Sindromes coronarios agudos

Síndromes coronarios agudos, definición, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, ECG 12 derivaciones, imagenología, marcadores cardíacos, tratamiento.

1. Universidad Cristóbal Colón Sánchez Cardel Alfonso Síndromes Coronarios Agudos Escuela de Medicina

2. Definición SCA El síndrome coronario agudo (SICA) incluye: I nfarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST ), cuya reperfusión es necesaria SICA sin elevación del segmento ST, que incluye angina inestable e infarto agudo de miocardio sin elevación del ST.

3. Epidemiología En Estados Unidos es la causa principal de muerte en adultos. Cada año se producen 4 – 5 millones de consultas a urgencias por dolor precordial agudo. Coronariopatía es causa de 500,000 muertes anuales. Algunas complicaciones son más comunes en el infarto de cara anterior o inferior.

4. Irrigación coronaria Arteria coronaria izquierda Origen Aorta ascendente Trayecto Surco auriculoventricular LI División Circunfleja izquierda Rama ascendente anterior izquierda Viaja por la cara anterior del corazón alrededor del borde inferior Anastomosis Rama diagonal posterior de la coronaria derecha

5. Rama circunfleja Trayecto Alrededor del surco AV Anastomosis A Coronaria Derecha Irriga Pared anterior Pared lateral del corazón Origen Seno derecho de válvula aórtica Trayecto Surco AV Ramas Marginal derecha cerca de la cara inferior del corazón Termina como la coronaria descendente posterior derecha Irrigación Lado derecho del corazón Cara inferior del ventrículo derecho

6. Sistema de conducción AV Irrigación Rama AV de coronaria derecha y una rama perforante septal Rama derecha del haz de His y división posterior izquierda Irrigación doble Descendente anterior izquierda Coronaria derecha Musculo papilar Irrigación Una sola arteria coronaria, habitualmente la derecha

7. Angina de reposo Angina de nueva aparición Angina evolutiva Tipos principales de angina inestable

8. Clasificación de (AHCPR) Angina de reposo Aparece durante el reposo Tiempo prolongado >20 min Duración mínima de una semana Angina de nueva aparición Intensidad mínima de lll según CCSC Inicio mínimo de dos meses Angina evolutiva Angina diagnosticada más frecuentemente Prolongada/período umbral Intensidad se incrementa cuando menos una clase de la CCSC cuando menos a intensidad lll

9. Clasificación de angina según la Sociedad Cardiovascular canadiense Clase Características Clase 1 Se presenta con el ejercicio extenuante Rápido o prolongado Actividad física normal no provoca angina Clase 2 Limitación ligera de la actividad normal Angina aparece al subir las escaleras con rapidez, ascender, caminar después de las comidas, durante el frío, el viento y bajo tensión emocional Clase 3 Limitación acentuada de la actividad física normal Aparece al caminar una o dos cuadras o subir escaleras en sitios habituales Clase 4 Incapacidad para realizar actividad física sin dolor Síntomas anginosos aparecen durante el reposo

10. Es muy difícil utilizar estas clasificaciones en urgencias. El paciente acude con síndrome de precordalgia aguda a menudo no se sabe si el dolor es o no de origen cardíaco.

11. Riesgo elevado; debe existir al menos una de las características siguientes: Riesgo intermedio; sin características de riesgo elevado pero con uno de los siguientes: Riesgo reducido, sin riesgo elevado o intermedio pero acompañado de alguna de las siguientes Dolor de reposo prolongado ( >20 min) en evolución Angina de reposo prolongada, en el momento resuelta, con probabilidad moderada o elevada de CAD Aumento de la frecuencia, intensidad o duración de la angina Edema pulmonar; probablemente por isquemia Angina de reposo 20 min o cede con reposo o nitroglicerina sublingual Angina provocada a un umbral inferior Angina de reposo con cambios dinámicos de ST > 1 mm Angina nocturna Angina aislada de nueva aparición entre dos semanas y dos meses antes Angina con soplo MR más intenso o de nueva aparición Angina con cambios dinámicos de la onda T ECG normal o sin cambios Angina con S3 o estertores mas intensos o de nueva aparición Angina III o IV de la CCSC de nueva aparición en las últimas dos semanas con probabilidad moderada o elevada de CAD Angina con hipotensión Ondas Q patológicas o depresiones de reposo de ST 1 mm en varios grupos de derivaciones (A,I,L)

12. Definición: Hipoxia - Isquemia Hipoxia R educción A porte de oxígeno en los tejidos I rrigación adecuada Isquemia C apacidad acarreadora O xígeno de la sangre y al flujo coronario Privación de oxígeno Hemoglobina Relajación diastólica del corazón y resistencia vascular Fuerzas humorales, neurales, metabólicas, autorregulación local

13. Isquemia miocárdica E spasmo coronario Agregación plaquetaria F ormación de trombos Fragmentación de placas ateroscleróticas Isquemia miocárdica L esiones ateroscleróticas fijas R educción secundaria de la irrigación miocárdica Inhibición de la contractilidad del miocardio Alteración de la perfusión central y periférica Pérdida del miocardio funcional

14. Formación de placas ateroscleróticas Elementos celulares Macrófagos y células del músculo liso Lípidos predominan en el ambiente extracelular Fisuras y roturas dependen de: Composición Forma Factores locales Fuerzas lacerantes Tono coronario Presión de perfusión coronaria Movimientos de las arterias en respuesta a contracciones miocárdicas

15. Deterioro funcional es progresivo a lo largo de cuatro patrones Disincronía : disociación en la evaluación contracción de segmentos adyacentes de miocardio. Hipocinesia : reducción en la magnitud del acortamiento con la contracción. Acinesia : cese del acortamiento con la contracción sistólica. Discinesia : expansión paradójica del tejido infartado durante la sístole. Disminución de la función de bomba del ventrículo izquierdo Presión telediastólica del ventrículo izquierdo elevada Volumen telesistólico del ventrículo izquierdo aumentado Gasto cardíaco, volumen latido y presión arterial descienden. Alteraciones mentales y deterioro de función renal

16. Magnitud de la falta de oxígeno Depende de Restricción de O2 impuesta por el trombo que se adhiere a la placa aterosclerótica fija, fisurada o erosionada. Cuadro clínico Dolor torácico Disnea Cambios electrocardiográficos Reducción de la perfusión central y periférica Angina inestable Isquemia ocurre Actividad induce demandas de O2 más allá de las restricciones del aporte impuestas por una coronaria parcialmente obstruida

17. Historia clínica Exploración física Electrocardiografía indicadores de lesión miocárdica I mágenes cardiacas Cuadro clínico

18. Historia clínica Síntomas Se deben buscar y clasificar Intensidad Ubicación Irradiación Duración Calidad Precordalgia Buscar Náusea Vómito Diaforesis Disnea Desvanecimiento Síncope P alpitaciones Puede o no ser de origen cardíaco Simulan molestia cardiaca: Trastornos de esófago, pulmones, estómago, mediastino, pleura y vísceras.

19. Síntomas anginosos Los síntomas anginosos incluyen Opresión precordial, sensación de pesadez, plenitud o compresión Con menos frecuencia se describen molestias lacerantes, agudas o punzantes. Ubicación clásica es subesternal o precordio Irradiación a brazo, cuello o mandíbula Precipitados por ejercicio, tensión o ambiente frío Duración es de 15 -20 min y mejora entre 2 y 5 min después de iniciar el reposo o la nitroglicerina

20. Infarto agudo del miocardio Precordalgia es más prolongada Síntomas concomitantes más prominentes Respuesta mínima o nula a la nitroglicerina sublingual Náuseas, diaforesis, disnea, fatiga Es necesario conocer: Frecuencia de episodios anginosos Intensidad Duración de los síntomas Atenuación/agravamiento

21. 30 % de los pacientes con infarto agudo del miocardio identificados no se diagnostican Algunos han manifestado síntomas atípicos sin solicitar atención médica Otros no recuerdan haber padecido síntomas Las mujeres y ancianos son más propensos a los cuadros atípicos

22. Exploración física La exploración física no es de utilidad para distinguir entre pacientes con síndrome coronarios agudos de aquellos con síndromes de precordalgia no cardiaca a menos que el diagnóstico sea muy evidente. Signos vitales a menudo revelan bradicardia, taquicardia o pulso irregular. Es más común encontrar ritmos bradicárdicos en la isquemia miocárdica de pared inferior.

23. Signos/síntomas de relevancia Infarto anterior Ritmos bradicárdicos y bloqueo cardíaco signo pronóstico muy sombrío Presión arterial es normal o elevada o reducida. Auscultación Primero y segundo ruido cardíaco disminuyen por la contractilidad deficiente del miocardio. 15 – 20 % de pacientes con infarto agudo del miocardio se ausculta un S 3. HTA prolongada o disfunción miocárdica aparece un S4 *****La presencia o ausencia de estos ruidos cardiacos no suele ser útil en urgencias, si bien un S3, en caso de ser real indica insuficiencia miocárdica.

24. Estertores Disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca congestiva Disfunción en los músculos papilares, una valva flagelante de la mitral con insuficiencia mitral resultante o una comunicación IV Presencia de soplo sistólico Distensión venosa yugular, reflejo hepatoyugular y edema periférico Insuficiencia cardíaca congestiva

25. Electrocardiografía

26. Miocardio Se despolariza Del endocardio al epicardio y se repolariza en dirección opuesta Lesión Permanece más positiva eléctricamente Provoca elevación del segmento ST Área subendocárdica Electrodo está separado de la región lesionada por una capa epicárdica normal Mayor carga negativa que la capa subendocárdica lesionada al final de la despolarización Segmento ST desciende

27. Infarto agudo de miocardio Área necrótica es silenciosa eléctricamente Complejo QRS Deflexión negativa anormal durante la despolarización Mejor método diagnóstico ECG de 12 derivaciones Primeros 10 minutos del ingreso Sensibilidad 50 % 1 – 5 % de los casos ECG normal I nfarto de VD IAM de cara inferior Obtener la derivación derecha V4 Elevación del segmento ST

28. Cambios recíprocos del segmento ST Lesión transmural aguda Depresiones del segmento ST indica isquemia subendocárdica Distribución extensa de la lesión Coronariopatía de base Falla de bomba acentuada

29. El ECG es de utilidad para identificar el vaso que produce el infarto Localización Hallazgos ECG Anteroseptal Deflecciones QS en V1, V2, V3 y posiblemente V4 Anterior Deflección rS en V1 con ondas Q en V2 a V4 o menos amplitud de las primeras ondas R desde V1 hasta V4 Anterolateral Ondas Q de V4 a V6, I y Avl Lateral Ondas Q en I y aVL Inferior Ondas Q en II , III y aVF Inferolateral Ondas Q en II , III y aVF, V5 y V6 Posterior verdadero Ondas R iniciales en V1 y V2 > 0.04 s y relación R/S > 1 Ventrículo derecho Ondas Q en II, III y aVF y elevación del segmento ST en V4r

30. Situaciones clínicas en que se dificulta la interpretación del electrocardiograma Elevaciones del segmento ST en ausencia de IAM Repolarización precoz Hipertrofia ventricular izquierda Pericarditis Miocarditis Aneurismas del VI Bloqueo de la rama izquierda de haz de His Depresión del segmento ST en ausencia de isquemia Efecto de la digoxina Cor pulmonar y tensión del corazón derecho Repolarización precoz Hipertrofia del VI Ritmos regulados Inversión de la onda T en ausencia de isquemia Patrón juvenil persistente Síncope de Stokes-Adams o convulsiones Inversión de la onda T postaquicardia Inversión de la onda T posmarcapaso Prolapso mitral Neumotórax espontáneo Bloqueo de la rama izquierda del haz de His

31. Indicadores de lesión miocárdica Utilidad de los indicadores cardíacos están sujeta a la posibilidad de ubicar y clasificar el riesgo de pacientes con SCA. Indicadores varían en términos de peso molecular, ubicación celular, solubilidad, concentración plasmática, eliminación y posibilidad de identificarlos con precisión en suero con técnicas inmunoquímicas rápidas. El indicador idóneo y más utilizado para diagnosticar IAM es creatincinasa (CK)-MB, se duplica en 6 h y alcanza su punto máximo en unas 24 horas.

32. Características de los indicadores miocárdicos Indicador Peso molecular (kDa) Elevación Punto máximo Duración Mioglobina 17 800 1 – 4 h 6 h 24 h Cadenas ligeras de miosina 25 000 6 -12 h 2 – 4 días 6 – 12 días Troponina cardíaca I 23 500 3 – 12 h 18 h 5 – 10 días Troponina cardíaca T 33 000 3 – 12 h 12 h 5 – 14 días CK-MB 86 000 3 – 12 h 18 – 24 h 2 días Subformas de MB 86 000 3 – 12 h 18 h 2 días Deshidrogenasa láctica 135 000 10 h 1 – 2 días 10 – 14 días Fosforilasa BB de glucógeno 188 000 2 – 4 h 8 h 1 – 2 días Cadenas pesadas de miosina 400 000 48 h 5 – 6 días 14 días

33. Imágenes cardiacas La ecocardiografía permite identificar anormalidades en la motilidad de la pared miocárdica. Sensibilidad para identificar IAM es cercana a 93 %, pero su especificidad es de solo 53 – 57 %. No distingue entre infartos nuevos de los antiguos Es más útil en pacientes sin coronariopatía previa.

34. Otros estudios Estudios con sestamibi Prueba de esfuerzo con banda sin fin

35. Tratamiento

36. Bibliografía Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con Síndrome Coronario Agudo sin elevación ST, imms-191-10. Diagnóstico y tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio con elevación del segmento ST en el adulto mayor, IMMS-357-13. Mann, Douglas L, Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 10 Edition. Douglas L. Mann,  Douglas P. Zipes ,  Peter Libby ,  Robert O. Bonow and  Eugene Braunwald , Braunwald's Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12, 114-154.   Douglas L. Mann,  Douglas P. Zipes ,  Peter Libby ,  Robert O. Bonow , Eugene Braunwald , ST- Elevation Myocardial Infarction , Braunwald's Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine, 51, 1068-1094.