Sindromes toxicos

1. SOBREDOSIS MIP Marco Vinicio Gálvez Mendoza

2. Sob redosis American Association of Poison Control Centers, 2007

3. Las sobredosis son frecuentes en el departamento de urgencias, y aunque raras veces son mortales se deben seguir directrices generales para el tratamiento de la persona intoxicada. Cuando se trata de un paciente intoxicado al igual que en los demás pacientes es vital asegurarse que no haya compromiso de la vía aérea, la respiración esta intacta, y los pulsos son palpables.

4. Un síndrome tóxico es una constelación de hallazgos en la exploración clínica que ayuda al diagnóstico y tratamiento del paciente que acude con una exposición a un agente desconocido. Definición

5. La exploración física toxicológica debe incluir documentación de los signos vitales, diámetro pupilar, hallazgos cutáneos (sequedad, enrojecimiento o sudoración), así como la presencia de ruidos intestinales y retención urinaria.

6. Se distinguen cinco síndromes tóxicos generales que reúnen distintas exposiciones xenobióticas: Clasificación

7. Se caracteriza por la activación difusa del sistema nervioso simpático. Las alteraciones de los signos vitales son: Simpaticomimético Hipertensión (debido a estimulación α -adrenérgica Taquicardia (por aumento del tono β - adrenérgico ) Pirexia Dilatación pupilar Diaforesis Alteración del estado mental

8. Las sustancias que pueden provocar este síndrome son: Cocaína Anfetaminas Vasopresores Agonistas β -adrenérgicos (pueden provocar síndrome parcial dependiendo de que fármaco este involucrado)

9. Este síndrome tóxico se caracteriza por la activación difusa del sistema nervioso parasimpático , por lo general los signos vitales asociados son: Colinérgico

10. El exceso de Ach afecta los receptores muscarínicos, produciendo el desarrollo de pupilas puntiformes y el síndrome de SLUDGE: El exceso de Ach en la unión neuromuscular provoca bloqueo despolarizante en los músculos produciendo fasciculaciones y parálisis. S Salivación L Lagrimeo U Micción D Defecación G Alteración gastrointestinal E Emesis

11. En el SNC la sobrecarga colinérgica se asocia a desarrollo de convulsiones y coma. Los fármacos asociados a la aparición de este síndrome bloquean la función de la acetilcolinesterasa (AChE) causando la acumulación de ACh en la sinapsis.

12. Estos agentes son insecticidas organofosforados y gases nerviosos, como los pesticidas carbamatos. Los carbamatos también se utilizan terapéuticamente en la anestesia, la miastenia grave y el tratamiento de los síndromes anticolinérgicos.

13. Es mas apropiado describir este síndrome tóxico como síndrome antimuscarínico. Sus características son: T aquicardia por bloqueo vagal. H ipertermia (que puede ser leve o grave). Anticolinérgicos

14. Entre los agentes terapéuticos que producen este síndrome se encuentran: Efectos del SNC Efectos periféricos Agitación Midriasis Delirio Sequedad Convulsiones (en casos graves) Enrojecimiento de la piel Retención urinaria Disminución de la motilidad intestinal

15. Los opioides producen una combinación de signos vitales clásicos, entre los cuales que se encuentran: Depresión respiratoria Desaturación de oxígeno Miosis Disminución de la motilidad digestiva Coma Opiáceo

16. Los opioides producen este síndrome tóxico por su unión a uno de los 4 receptores de la proteína G en la membrana produciendo analgesia. Se presentan efectos secundarios indeseables como depresión respiratoria, miosis y dependencia física. Otros fármacos que producen un síndrome tóxico similar son las imidazolinas, incluidas la clonidina, la tetrizolina y la oximetazolina.

17. Las benzodiacepinas se unen a los receptores GABA en el cerebro y producen un cuadro clínico de sedación o coma en el contexto de signos vitales normales. Se cree de forma errónea que la ingesta de benzodiacepinas produce depresión respiratoria, este hecho puede ser cierto cuando se administran IV. Hipnótico sedante

18. Diagnóstico Si los pacientes no coincide con ninguna de las categorías anteriormente mencionadas, debe sospecharse exposición mixta o no diferenciada

19. Pruebas de laboratorio

20. La información más importante que puede extraerse del panel metabólico, incluye la presencia o ausencia de HCO3 bajo y la creatinina, si el paciente tienen un HCO3 bajo presenta alcalosis metabólica y el médico debe calcular la brecha aniónica. Perfil metabólico Básico

21. Para ajustar el diagnóstico, el médico debe centrarse en un abordaje sistemático y valorar la concentración de cetonas y lactato en suero, sin son negativos y la creatinina es normal debe sospecharse la presencia de intoxicación etílica.

22. En la mayoría de los casos de intoxicación, la oxigenación no es un dato de gran relevancia, en su lugar al característica de interés es el pH. En algunos casos es importante la oxigenación ( p,ej : cianuro, intoxicación por CO, metahemoglobinemia). Gasometría

23. En general, los estudios incluidos en este panel son las concentraciones de paracetamol, salicilatos, etanol, y algunos laboratorios también incluyen antidepresivos tricíclicos. La información más útil de este panel es el paracetamol en suero, ya que los pacientes suelen encontrarse a sintomáticos hasta que acuden a urgencias y aproximadamente 1/500 sobredosis son por paracetamol y eran insospechadas y tratables. Cribado de tóxicos En suero

24. La intoxicación por salicilatos debe sospecharse en pacientes ancianos que toman AAS y presentan alteraciones del estado mental y taquipnea.

25. Cribado de tóxicos En orina

26. Ciertas sobredosis producen alteraciones del ECG características que orientan el diagnóstico y los planes de tratamiento. En general los tóxicos tienden a prolongar el intervalo P-R (que refleja bloqueo nodal) el intervalo QRS (bloqueo de canal de Na ) o el intervalo Q-T (bloqueo del canal de K). Electrocardiograma

27. Tratamiento

28. Vaciado gástrico mediante la emesis o lavado han sido fundamentales en el paciente con sobredosis aguda. Algunos estudios sugieren que los pacientes acuden después de 3 y 4 horas tras la ingestión lo que tiende a hacer menos probable que pudiera recuperarse gran cantidad de la sustancia ingerida. Prevención de la absorción

29. El carbón activado ha remplazado estos métodos de vaciado gástrico y ha demostrado su eficacia en sobredosis agudas. La utilidad clínica de este método de descontaminación es limitado si la ingestión ha sido 1 hora antes del ingreso en urgencias.

30. Algunas ingestiones se benefician de multidosis de CA, ya que se unen a agregados en el estomago ( ac . acetilsalicílico) o disminuyen la reabsorción enterohepática o enteroentérica (fenobarbital, fenitoína , teofilina). El CA debe dosificarse a 1gr/kg.

31. Los laxantes no desempeñan un papel en el control de la sobredosis. Suele estar presentes en las soluciones de CA premezcladas, si este es el caso, sólo debe administrarse una dosis. Todas las intervenciones anteriormente mencionadas están contraindicadas si existe afectación de la vía aérea, vómitos persistentes y en presencia de íleo, obstrucción intestinales o perforación digestiva.

32. La diuresis forzada con suero salino normal y lactato de Ringer mejora la eliminación de fármacos de bajo peso molecular, como el litio, en pacientes deshidratados. Esto debe ser cuidadosamente observado y en estos pacientes deben evitarse los diuréticos. Mejora la eliminación

33. La alcalinización de la orina con HCO3 sódico IV mejora la eliminación de ácidos débiles y es útil en la sobredosis de salicilatos. Las dosis típicas son entre 1 y 2 mEq /kg, con el objetivo de mantener el pH urinario entre 7 y 8, aproximadamente.

34. La hemodiálisis y la hemoperfusión se reservan para ingestiones potencialmente mortales de sustancias con bajo volumen de distribución, peso molecular menor de 500 Da, bajos aclaramientos endógenos, hidrosolubilidad y que tengan poca unión a proteínas.

35. Los pacientes que han tomado una sobredosis como intento de suicidio deben recibir evaluación psiquiátrica antes del alta. En casos que los agente ingeridos sean potencialmente tóxicos, los pacientes deben ser observados durante 4 a 6 horas antes del alta. Disposición

36. Manual Washington de terapéutica médica, 33ª edición. Bibliografía