Sinh lý bệnh hô hấpppppoppppppppp.pdf

Slb hô hấp

1. Sinh lý bệnh hô hấp
1.​Các thông số:
SaO2 Độ bão hòa oxy với Hb trong máu động
mạch
[Nồng độ Hb gắn với Hb chia cho tổng Hb
có KN gắn với Oxy]
SaO2 = 60/80 = 75%
→ Tăng giả
⇒Đo khí máu động mạch
SpO2 Độ bão hoà Oxy với Hb ở máu ngoại biên

Đo oxy gián tiếp
-​Ảnh hưởng sơn móng tay
-​Tình trạng tưới máu ngoại biên
FO2Hb Tỷ lệ Oxy với Hb FO2Hb = 60/100= 60% ⇒ Đo nồng độ Oxy trong những trường hợp đặc biệt (ngộ độc CO,
MetHb)

2. SvO2 Độ bảo hoà oxy trong máu tĩnh mạch trộn
(ở ĐM phổi)
60- 70%

2.​Khái niệm Suy hô hấp và thiếu oxy mô:
(1)​Hypoxemia: Hạ oxy máu → dẫn tới thiếu oxy mô
(2)​Hypoxia: Thiếu oxy mô → có thể không phải do hạ oxy
máu
Các rối loạn:
-​Rối loạn thông khí
-​Rối loạn khuếch tán khí giữa màng phế nang - mao mạch
-​Rối loạn quá trình vận chuyển khí
-​Rối loạn quá trình sử dụng oxy trong tế bào

3. Phân loại Suy hô hấp
Suy hô hấp Giai đoạn đầu Giai đoạn sau Cơ chế bệnh sinh
Type 2: Giảm thông khí Tăng PaCO2
→ pH giảm
Giảm O2

O2 vẫn vào được (nhưng ít)
CO2 được trao đổi qua màng PN-MM vào lòng PN nhưng không thoát ra ngoài
được
→ Tăng PCO2 trong lòng PN đến khi cao hơn PaCO2
→ CO2 khuếch tán ngược vào lòng mạch
→ Tăng PaCO2
→ Giảm pH máu
Type 1: Oxy hoá máu Giảm O2 Tăng thông khí
→ giảm PCO2
tăng pH máu
Liên quan màng PN-MM
-​Độ hoà tan CO2 > O2
→ CO2 vẫn có thể hoà tan và khuếch tán qua màng
→ O2 ít hơn - giảm lượng O2 khuếch tán vào máu = PaO2 giảm
GĐ bù trừ: Tăng thông khí - do PaO2 thấp kích thích thụ thể hoá học ở xoang cảnh
và cung ĐM chủ
→ Tăng O2 máu lên, tăng thải Co2
→ PaCO2 giảm xuống và tăng pH máu lên

4. 1. Nhóm nguyên nhân gây rối loạn thông khí
Giảm phân áp oxy khí hít vào
Cơ chế PiO2 = FiO2. X% (P
B - P
H2O)
-​PiO2: AS riêng phần O2 trong khí hít vào
-​FiO2: Nồng độ Oxy trong hỗn hợp khí hít vào
-​P
B : Áp suất khí quyển (phụ thuộc độ cao so với mặt nước biển
-​P
H2O: AS hơi nước (hoà tan khí hít vào) = 47mmHg = const
PiO2 giảm có thể do 2 nhóm nguyên nhân
-​FiO2: nồng độ O2 giảm trong hỗn hợp khí hít vào
→ Ngạt, Trong không gian kín
-​P
B:
●​giảm → khi lên cao: Leo núi, đi máy bay,...
●​tăng → khi lặn
Bệnh lý Giảm PB Bệnh độ cao


Cơ chế bệnh sinh: PO2 trong khí quyển giảm → khi
vào đường dẫn khí tiếp tục giảm → tại PO2 tại phế nang
nhỏ hơn PO2 máu → O2 trong PN không thể khuếch tán
vào máu
Mức độ phụ thuộc:
-​Trạng thái thần kinh: hưng phấn, bình thường,
ức chế
-​Vận động cơ bắp (nhu cầu sử dụng oxy): nhu cầu
sd oxy nhiều (leo núi) → tăng chuyển hóa yếm khí → toan
hoá máu do tăng acid lactic
Cơ chế bù trừ:

5. (1)​Bù trừ cấp tính:
-​Tăng thông khí = tăng thải CO2 ra ngoài → giảm PaCO2 → tăng pH máu ⇒ Kiềm hô hấp
(2)​Bù trừ mạn tính: >40 ngày
-​Thay đổi tuần hoàn mao mạch phổi: co mạch
Vì bình thường Hệ số V/Q (thông khí/ tưới máu) = 0,8 -1
Trong bệnh lên cao: V giảm → Q giảm = co mạch → đưa hệ số về khoảng giới hạn bình thường
Ý nghĩa: tập trung máu về vùng phổi khác để trao đổi
khí
⇒ Hậu quả: Tăng áp phổi - tăng hậu tải → dãn thất phải
(suy tim phải)
-​Dịch chuyển đường cong Barcroft dịch sang phải:
Mô đang cần nhiều oxy
+ Tăng PaCO2 → giảm pH máu
+ Tăng 2,3 DPG
+ Tăng P50 - phân áp hemoglobin bão hòa 50% với Oxy
→ giảm ái lực oxy với Oxy
⇒ Tăng nhả oxy cho mô
-​Tăng EPO từ thận → tăng sản xuất hồng cầu (Đa hồng
cầu)

6. Giảm FiO2 Ngạt - hít khí CO2 trong cơ thể thải ra, Tăng PECO2 - áp suất khí CO2 trong khí thở ra
●​Giảm PaO2 trước
●​Tăng PaCO2 - không thể thải ra (thắt cổ, hẹp tắc, nghẹn, sặc,..) hoặc do PCO2 khí quyển tăng → Tăng PCO2
trong phế nang → không thể trao đổi khí qua màng PN-MM
Diễn tiến:
(1)​Giai đoạn kích thích:
-​giảm O2, tăng CO2 máu → kích thích TTHH ở hành não → Tăng thông khí: tăng tần số và biên độ hô
hấp
-​tình trạng thiếu oxy mô → tăng KT thần kinh giao cảm (trung tâm vận mạch → tăng nhịp tim, huyết áp,
cung lượng tim)
(2)​Giai đoạn ức chế:
-​tình trạng thiếu O2, tăng nồng độ CO2 ngày càng tăng → giảm pH máu (toan hô hấp) - rối loạn chuyển
hóa tế bào
⇒ Ức chế trung tâm hô hấp và trung tâm vận mạch: Giảm biên độ và tần số hô hấp, tụt huyết áp; ức chế thần
kinh → giảm phản xạ, tri giác
(3)​Giai đoạn suy sụp: thiếu O2 mô trầm trọng → TTHH, TTVM ức chế
→ TB tăng chuyển hóa yếm khí → tăng acid lactic → giảm pH → toan chuyển hoá
⇒ Biểu hiện: huyết áp tụt về không, thở ngáp cá, dãn đồng tử, mất phản xạ gân cơ
Giảm thông khí phế nang
Cơ chế CO2 tạo ra trong quá trình chuyển hoá không thể thải ra ngoài → tăng PaCO2
Biểu hiện:
-​PaCO2 tăng trước → pH giảm ⇒ Toan chuyển hoá
-​PaO2 giảm sau
Thông khí phế nang =
Yếu tố ảnh hưởng quá trình thông khí
(1)​Thần kinh:
-​Sử dụng thuốc: morphin

7. -​Nhồi máu hành não
-​Kiềm chuyển hoá
-​Mất nhịp vô căn - ĐB gene (bẩm sinh)
(2)​Dây thần kinh:
-​Tế bào sừng cứng
-​Thần kinh vận động: Hc Guillain Barré - bệnh tự miễn → viêm dây TK cấp tính → mất dẫn truyền TK → Liệt mềm đối
xứng, liệt cơ hoành gây Suy hô hấp
-​Tiếp hợp TK cơ: BL nhược cơ, Hc Lambert Eaton, ngộ độc botox, ngộ độc phosphat hữu cơ (thuốc trừ sâu,..) → Cơ
không co được
(3)​Cơ :
-​Cơ hô hấp
-​Lồng ngực
(4)​Đường thở, phế nang
-​Tắc nghẽn dị vật, u trung thất
-​Hen → co thắt đường thở
Hội chứng tắc nghẽn → FEV1/FVC
Hội chứng hạn chế → FVC, TLC

8. Thần
kinh
trung
ương

Kiểu thở Cheyne - stock và Kussmaul:

9. Hội
chứng
hạn chế
Dây thần
kinh


Khớp thần
kinh
Nhược cơ
Kháng thể gắn vào receptor ở hậu synapse → giảm dẫn truyền TK cơ - giảm sức co giãn của cơ
-​Cơ hít vào gắng sức và thở ra gắng sức yếu
→ phổi không thể hít vào gắng sức, lồng ngực không thể giãn tối đa ⇒ Giảm TLC (tổng dung tích toàn phổi)
→ phổi không thể thở ra gắng sức, lồng ngực không thể xẹp tối đa được ⇒ Tăng RV (lượng khí cặn trong phổi)
⇒ Giảm FVC (dung tích sống gắng sức) và FEV1 (thể tích khí thở ra gắng sức trong 1 giây đầu)

10. Thành
ngực
Mảng sườn di động, màng phổi,Nhu mô phổi, mô liên kết, gù vẹo cột sống
Compliance: Độ giãn nở của phổi
C = V/P
- Phổi không giãn hiệu quả (do yếu tố thành ngực, nhu
mô phổi) → P giảm
⇒ Compliance giảm
⇒ Biểu hiện: Tăng công thở - co kéo cơ hô hấp phụ, thở
gắng sức
(1) Mảng sườn di động:
→ Hô hấp đảo ngược:
- Hít vào: áp suất khí quyển đẩy thành ngực lõm vào tại
chỗ chấn thương
- Thở ra: áp lực trong phổi đẩy thành ngực chỗ tổn
thương phồng lên

(2) Bất thường thành ngực - béo phì: thành ngực bị
chèn ép bởi mỡ → không dãn nở tối đa (hơi xẹp so với
bình thường) - giảm FRC

(3) Xơ phổi vô căn: mô liên kết → mất khả năng đàn
hồi
- Tăng sợi elastin → khó giãn nở, bị co rút ⇒ Giảm
TLC, FVC (DTSGS), giảm RV, FRC ( dung tích khí cặn
chức năng = Thể tích khí dự trữ thở ra (ERV) + RV →
Giữ phổi không xẹp hoàn toàn khi thở ra)
- Giảm khả năng khuếch tán
1. Tắc đường thở trên: Viêm nắp thanh quản, dị vật đường thở, u, liệt dây thanh, mềm sụn thanh quản,
2. Tắc đường thở dưới: COPD, hen

11. Hội
chứng
tắc
nghẽn
Dị vật
đường thở
trên và
dưới:

Đường thở trên Đường thở dưới
Hít vào Áp suất khí quyển lớn hơn áp suất lòng đường dẫn
khí (do phổi dãn ra - áp suất phổi giảm) → Đẩy xẹp
khí quản lại + di vật hoặc u
=> Khó thở thì hít vào
Áp suất lòng khí quản, PQ > AS nhu mô phổi →
đẩy dãn lòng đường dẫn khí dưới ra
⇒ Dễ hít vào hơn
Thở ra Áp suất PN tăng → Tăng AS trong lòng khí quản →
đẩy dãn lòng KQ ra ⇒ dễ thở ra hơn
AS nhu mô phổi lớn hơn lòng đường dẫn khí →
đẩy xẹp đường dẫn khí lại + u/dị vật đường thở
⇒ khó thở thì thở ra

12. Viêm
đường thở
- Tăng tiết dịch nhầy tuyến dưới niêm
- Co thắt cơ trơn
- Lớp dưới niêm dày lên
⇒ Giảm đường kính đường dẫn khí - giảm lượng khí vào
phổi → Biểu hiện: khó thở, khò khè
⇒ Tăng kháng trở đường thở → Khó thở thì thở ra
Lâu dần: Hen không điều trị, COPD
-​Giảm thông khí
-​Ứ khí phế nang → Tổn thương mô liên kết → Khí
phế thủng

Hen Phản ứng viêm, co thắt cơ trơn → hẹp lòng, tăng kháng
trở → khó lưu thông luồng khí thở ra
Hậu quả:
-​GĐ đầu: Giảm PEF ( lưu lượng đỉnh) , FEV1
-​GĐ nặng: tích tụ lượng khí trong phổi (do kháng
trở quá lớn) → RV tăng, FVC (dung tích khí thở ra
gắng sức) giảm do đường thở tắc
→ Giảm oxy máu
Khí phế
thủng
Phổi căng phồng (ứ khí PN) → TLC tăng, FRC tăng
RV tăng rất cao - do đường thở bít tắc/đóng → thở ra kéo
dài

2. Bất xứng V/Q: bệnh tại phổi - mạch máu
(1) Sinh lý thông khí tưới máu:
-​Đỉnh phổi đến đáy phổi
+​V (TK phế nang) - tăng dần → đỉnh phổi căng hơn so với đáy phổi nên để thông khí thì PN cần lực căng lớn hơn

13. +​Q(tưới máu) - tăng dần → theo trọng lực máu ở đáy phổi sẽ nhiều hơn
+​độ tăng của V < Q → tỷ số V/Q từ đỉnh đến đáy giảm dần
(2) Sinh lý bệnh
Nguyên nhân Đặc điểm Cơ chế
V giảm,
Q bình
thường
Thông khí
COPD
Viêm phổi
V/Q tiến về 0 → PAO2 giảm
dần, PACO2 tăng dần → Phân
áp khí trong phế nang về
bằng Phân áp khí máu tĩnh
mạch (PAO2=40, PACO2 = 47)
→ không có sự trao đổi khí

V bình
thường,
Q giảm
Thuyên tắc
phổi
V/Q tiến về ∞ → Tăng phân áp
khí trong Phế nang bằng với
khí trời (khí bên ngoài vô
nhưng không được trao đổi)

(3) Nguyên nhân:
Cơ chế
Viêm phổi Viêm - Tăng tính thấm thành mạch
→ Thoát dịch vào lòng phế nang
→ Giảm khuếch tán khí qua màng PN-MM
→ Giảm thông khí - Bất xứng V/Q

COPD Viêm tiểu PQ mạn → tăng tiết dịch đường dẫn
khí, khí khó vào được PN → Tắc nghẽn - V giảm

14. ⇒ V/Q < 1
Emphysema (Khí phế thủng)
→ phá hủy phế nang và mao mạch quanh PN →
giảm Q
→ độ đàn hồi phổi giảm - căng ra chứa khí nhưng
không lưu thông ra ngoài được → Tăng thể tích
lồng ngực - Tăng compliance
⇒ Biểu hiện: Lồng ngực hình thùng
⇒ V/Q > 1
PaCO2 cao kéo dài (Tăng [H+])
→ thích nghi nhờ hệ đệm HCO3-
→ Tăng điểm kích thích thông khí ở TTHH
Thuyên tắc phổi Tắc bán phần → giảm Q → V/Q >1
Tăng khoảng chết
(Tắc hoàn toàn
mạch máu phổi)
Vd/Vt (bình thường 30-40%) → Khí vào phổi
không vào máu được
Thuyên tắc phổi nặng hoặc hoàn toàn, khí phế
thũng nặng, hen ác tính (tổn thương nhu mô phổi
và mạch máu phổi xung quanh → vùng tổn
thương không được tưới máu) → Q = 0 ⇒ V/Q =
vô cùng
→ Tăng >70%

15. Shunt nội phổi
(Shunt sinh lý)
Đm Phổi qua phổi nhưng không được trao đổi
khí
- Đường dẫn khí: Đợt cấp hen ác tính
- Phế nang ứ dịch: OAP nặng (Phù phổi cấp
nặng), viêm phổi nặng
- Xẹp phế nang: xẹp phổi hoàn toàn
→ V= 0 ⇒ V/Q = 0
Hội chứng gan phổi (HPS):
- suy chức năng gan - giảm chức
năng thanh thải → Tăng nồng độ các
chất có tác dụng giãn mạch trong
máu
- giãn mao mạch phổi trước và sau
mao mạch quanh phế nang
- bất thường khí máu động mạch
→Tăng lượng máu đến phổi (Q tăng,
V bình thường) → V/Q giảm - Không
cấp đủ oxy cho máu
⇒ Hình thành shunt giải phẫu
(shunt giữa ĐM- TM không qua
phế nang) - không điều trị bằng phương pháp thở oxy
→ Biểu hiện khó thở liên tục
Thiếu Surfactant
- Bệnh màng
Hyaline
Trẻ sinh non r nhỏ hơn 25% so với người trưởng
thành và surfactant tiết không đủ => xẹp phổi
gấp 6-8 lần
Điều trị: thở oxy áp lực dương liên tục

4. Hạn chế khuếch tán qua màng PN-MM → đánh giá bằng DLCO
(1) Đặc điểm: Suy hô hấp Type 1 - PaO2 giảm
(2) Biểu hiện
-​Khi nghỉ:

16. +​Thời gian Hb gắn với O2 0,25, O2 vào được mao mạch chậm → thì Hb vẫn gắn được (vì thời gian HC di chuyển trong mm phổi ~ 0,75
giây)
⇒ PaO2 vẫn có thể duy trì
-​Khi gắng sức: Tăng cung lượng tim, tăng tuần hoàn phổi - tăng vận tốc máu qua phổi mà O2 khuếch tán qua màng chậm, ít → Giảm oxy máu
(3) Nguyên nhân:
Diện tích màng PN-MM Cắt thuỳ phổi
Lao phổi
Tràn dịch màng phổi: dịch trong khoang MP chèn ép phổi xẹp xuống → Giảm diện tích khuếch
tán, Hội chứng hạn chế
-​Tắc bạch huyết
-​Suy tim
-​Giảm ASK
-​Viêm, nhiễm trùng
Tràn khí màng phổi:
-​Mắc phải: do chấn thương, dao đâm bên ngoài
-​Tự phát: Vỡ kén khí dưới màng phổi
Khí phế thũng: giảm DLCO
-​Nguyên nhân do hen, COPD
-​Do di truyền thiếu men
Tăng độ dày màng phế
nang mm

Viêm phổi
Phù phổi
Xơ phổi
Phù phổi:
-​Tăng ASTTinh: do tim
-​Giảm ASK: xơ gan, suy dd, HC thận hư
-​Tăng TTTM: Viêm, Covid
-​Tắc hạch bạch huyết
5. Giảm vận chuyển - giảm Oxy máu tĩnh mạch trộn PvO2
(1) Ngộ độc khí CO:
-​CO cạnh tranh gắn với Hb → tăng O2 tự do (tăng PaO2), máu vẫn đỏ tươi, không có dấu hiệu tím → không kích thích thụ cảm hoá học ngoại
biên ⇒ Không nhận biết đc tình trạng ngộ độc CO

17. -​Không đủ Oxy lên não → Bất tỉnh, tử vong
(2) MetHb: Mất khả năng gắn với Oxy do Fe2+ - bị oxh thành Fe3+
Nguyên nhân: do ngộ độc thuốc diệt mối, trừ sâu
>3mg% gây xanh tim
(3) Sốc:
Phân loại:
Sốc tim nguyên nhân tại tim
Sốc giảm thể
tích
Thất thoát dịch
Sốc tái phân
bố
Phân bố không đúng chỗ
Sốc tắc nghẽn Chèn ép từ bên ngoài

18. 6. Rối loạn hô hấp nội bào:
Nguyên nhân:

Cơ chế lâm sàng và điều trị:
DYSPNEA - Đói không khí (Khó thở) →
3 yếu tố gây cảm giác khó thở
+​Bất thường
+​Tăng cường hoạt động hô hấp các cơ hô hấp
+​Trạng thái tinh thần (do thần kinh, cảm xúc)
TÍM:
(1)​Nguyên nhân: Hb khử (chưa gắn với O2) = Deoxyhemoglobin
tăng cao bất thường ở mao mạch nông
(2)​Không xảy xa ở các trường hợp:
-​Thiếu oxy do thiếu máu (hàm lượng Hb thấp)

19. -​Thiếu oxy do độc tố: chỉ có lượng nhỏ Hb khử
-​Ngộ độc CO → da màu đỏ anh đào
(3)​Cơ chế bệnh tím tái: [Hb] > 5g/dl → tím tái tăng cao
(4)​Nguyên nhân:

(5)​Phân loại:
Tím trung ương Tím ngoại biên
SaO2 giảm dưới 80-85% Giảm lưu lượng máu đến mao mạch ngoại
biên
Máu tĩnh mạch trộn với ĐM
Oxy hoá máu giảm
Co thắt mạch máu ngoại biên
tím môi, lưỡi tím ở chi

20. CƠ CHẾ TĂNG PaO2 CỦA THỞ OXY