SOFTALMOPATIA TIROIDEA ALFREDO CRUZ.pptx

C DFLKC LC LMCV FMV FM,V FM,V M,F M,V MF,

1. OFTALMOPATIA TIROIDEA ACTUALIZACION DEL TRATAMIENTO MEDICO. Dr.Carlos Galvez Prieto-Moreno. Dr.Santiago Ortiz Perez. OFTALVIST. HLA LA INMACULADA Hospital Virgen de las Nieves. Granada.

2. La OT es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune, en la que hay un auto-Ac comun(TRAb) que estimula los receptores TSH del tiroides. Se produce una infiltración de tejidos por linfocitos T,B, macrófagos y mastócitos. Como consecuencia aparece inflamación, edema y fibrosis en los tejidos orbitarios(grasa y musculos). Fisiopatología

3. Fisiopatología

4. Fisiopatología

5. Incidencia 16/100.000 mujeres año o 3/100000 hombres año. 20% de OT en pacientes con Enf. Graves. 5% con cuadro moderado a Grave. 5% de los pacientes con OT sin clinica de Graves. 3-7% perdida visual(cornea o compresión N. Óptico). Estadística.

6. Edema periorbitario y orbitario.. Exoftalmos Formacion de bolsas palpebrales. Grasa dentro del septum Grasa subciliar superior. Grasa inferior. Retraccion palpebral- Superior, inferior o ambas. Inflamación conjuntival. Alteración corneal. Sígnos: Clinica

7. Sensación presión. Sensación de arenilla. Lagrimeo. Dolor espontaneo, movs oculares Perdida de función visual: Deformacion facial Depresión,…. Síntomas: Clinica agudeza visual Campo visual colores

8. Clinica

9. SECUELAS: Disminucion Funcion visual: - Agudeza visual. - Alteracion campo visual. - Percepcion colores. Funcionales: N. Óptico: compresion/elongación. Cornea: queratopatia exposición. Ulcera corneal>>>cicatriz corneal. Anatomicas: Exoftalmos. Retraccion palpebral. Bolsas palpebrales marcadas. Cambios expresión.

10. OD OI ORBITA SINTOMAS Agudo-sub-crónico Progresión igual –peor-mejor Dolor Presión Lagrimeo Diplopia ppm. Pos.extrem ↓ AV. Fumador TIROIDES (Tratamiento) Párpados OD OI Antitiroideos Inflamación Bolsas I.R. Edema Hendidura Cirugía EPS HERTEL CURVA RUNDLE ERITEMA RETROPULSION VALSALVA PALPACION AUSCULTACION OD OI MOTILIDAD DIPLOPIA Test Colores CV: OD OI No Intermitente Pos. extremas Test Braley: Constante OD OI Fase Fibrosis/no activa F. infl a matoria

11. Fase activa: Detener proceso inflamatorio Tratamiento médico. Tratamiento quirúrgico¿? Clasificar : - Presencia o no de Actividad inflamatoria. - Grado de severidad: Leve, Moderado o Grave. Fase Fibrosis(Inactividad inflamatoria): Resolver secuelas: QCA. Tratamiento

12. Dolor retrobulbar o sensación de opresión del globo. Dolor con los movimientos oculares. Eritema palpebral. Hiperemia difusa de la conjuntiva. Quemosis. Edema de la carúncula. Edema palpebral. Aumento de proptosis en 2mm o más en 2-3 meses. Disminución de visión de una linea o más en 2-3 meses. Disminución de la motilidad en 5 grados o más en 2-3 meses. CAS :Clinical Score

13. Severidad de la Oftalmopatía tiroidea Retraccion palpebral leve(<2mm). Afectación leve tejidos blandos. Exoftalmos<2mm No diplopia. Exposición cornea leve. - Retraccion palpebral moderada(>2mm) - Afectación modera tejidos blandos. - Exoftalmos>2mm - Diplopia. - Exposición cornea. 1.Leve (Impacto leve en al vida del paciente.Suelen asociar 1 o 2 de estos). 2.Moderada-severa Impacto suficiente en la vida como para justificar los riesgos del tto inmunosupresor(activa) o del tto quirúrgico(inactiva). 3.Amenaza para la visión: -Neuropatia óptica . -Riesgo perforación cornea por exposicion. - Subluxacion globo ocular

14. Tratamiento

15. Objetivos Tratamiento La gran mayoria de pacientes(>80%) con E . Graves sin OT en su presentación que son tratados del Hipertiroidismo, no desarrollan OT en 18 meses de seguimiento, y en los casos leves desaparece espontaneamente.

16. Reduccion de al menos 2 puntos en la escala CAS. Reduccion de al menos 2 mm de Proptosis. Mejora en la calidad de vida:GO-QOL Score. Mejora de la Diplopia. Objetivos Tratamiento

17. Tratamiento ¿Nuevos? ¿Cúales son los viejos?

18. Tratamiento - Tratamientos Sistémicos: - Selenio. - Medidas generales: Control de la enfermedad tiroidea lo 1º. Lubricación Ocular: colirio , gel o pomada. Colaboraciones. Evitar el tabaco - Glucocorticoides - Radioterapia - Inmunosupresores. - Farmacos biológicos.

19. 1ª Linea: +/- RTP 2ª Linea: Tratamiento

20. 60-100mg de prednisona minimo 3-4 meses de tto en pautas descendente. 40-60% eficacia. Mayor tasa de recurrencias. Mas efectos secundarios: Ganancia de peso. HTA. Cushing. Osteoporosis. Corticoides orales:

21. GC Intravenosos Casos de actividad moderada a severa. 1ª linea de tratamiento. Pauta:500mgr metilprednisolona iv semanal durante 6 semanas. 250mgr metilprednosolona iv semanales durante 6 semanas. Dosis total <8 grs. mayor eficacia que via oral:77-89% Persiste tasa de recurrencias(12%). Menos efectos secundarios que via oral. Control estricto: TA, Glucemia, perfil hepático y renal. CONTRAINDICACIONES : - Patologia hepatica. - Patologia cardiavascular severa. - Trastornos psiquiatricos. - DM Y HTA no controladas.

22. 10-20 Gy en 10 sesiones durante 2 semanas. Mas efectiva asociada a GC(oral o i.v). No recomendada en <35 años. No recomendada en Retinopatia diabética. OT con afectación muscular. 1ª Linea de tratamiento. Como tto coadyuvante en Neuropatía Óptica. Papel de la RTP

23. Terapias alternativas: Inmunosupresores no esteroideos. Analogos de Somatostatina. Terapias Biológicas. EUGOGO: estudios multicentricos. Que hacer cuando fracasan los GC.

24. Inmunosupresores no Esteroideos Ciclosporina A. Azatioprina CIAMEXONA Ciclofosfamida. Plasmaferesis. Inmunoglobulinas iv. Micofenolato de Sodio.

25. 2.Terapias Biológicas. TOCILIZUMAB (Ac anti IL-6):Actemra RITUXIMAB (Ac anti CD-20):MabThera TEPROTUMUMAB (Ac anti IGF- 1 ).

26. Rituximab Ac monoclonal anti CD20 de linfocitos B 2ª linea de tratamiento en refractarios a GC. Resultados contradictorios. No recomendado en casos graves(inflamación N.Òptico) Poco efecto sobre Proptosis Efectos secundarios: taquicardia, hipoTA, Enf del suero,.. Actualmente en desuso.

27. Valoración conjunta: Oftalmologia: Dr. Carlos Galvez. Dr. Santiago Ortiz Perez Endocrinología: Dr.D.Carlos Garcia Calvente Reumatología. Consulta OT conjunta mensual: Endocrino y oftalmología. Dosis: infusion 8mgr/kg peso, mensual 4 meses. Criterios: Diagnostico previo de enfermedad Tiroidea autoinmune. Diagnosticada Orbitopatia tiroidea con actividad presente. Fracaso en el tratamiento medico(no cese de la actividad inflamatoria tiroidea) con terapia corticoidea intravenosa. No tolerancia a medicación corticoidea, la cual habrá de ser documentada previamente. Haber superado la dosis acumulativa de 8 gramos de metilprednisolona y persistir inflamación orbitaria. El paciente firmara un documento de consentimiento a ser tratado de forma compasiva con dicha medicación en casos de patologías no aceptadas en la actualidad. Tocilizumab: nuestra experiencia

28. Analisis Hemograma completo Analisis bioquímico completo( Lipidos y Fx. Hepática). Serologia VHC y VHS, IGG e IGM para Tuberculosis. Placa Torax. Vacuna para pacientes con ttos Biologicos. Dosis de 8mgr/kg ,una dosis mensual durante 4 meses. Repeticion de analítica entre cada dosis. Comprobacion de no efectos secundarios. PAUTAS DE ADMINISTRACION: ANALITICA: Tocilizumab: nuestra experiencia

29. 25 pacientes tratados: Mejoria en el 100% Reduccion del CAS >2 puntos:75% Cese completo inflamación orbitaria:solo casos mas leves. 60% requieren continuación del tratamiento. 0% efectos secundarios. Peor resultado en exoftalmos y en Diplopia. Tocilizumab: resultados

30. Teprotumumab: Inhibidor del receptor de IGF-1. Recientemente aprobado por la FDA para el tto de OT. Ha demostrado mayor eficacia en reducción exoftalmos. Efectos secundarios:Espasmos,nauseas, alopecia, perdida auditiva,… Poca experiencia en el tratamiento OT en nuestro medio.

31. No hay consenso. Ninguno ha demostrado suficiente evidencia. Siguen siendo opciones de 2ª linea. Entonces,…. ¿que hacemos?

32. MUCHAS GRACIAS Dr.Carlos Galvez Prieto-Moreno. OFTALVIST MALAGA Y GRANADA. [email protected]