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Presentación sobre los síndromes de malabsorción intestinal, abordando sus principales causas, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y opciones terapéuticas. Un repaso completo para comprender cómo estos trastornos afectan la absorción de nutrientes y la salud del paciente

1. IntestinalIntestinal Sindromes de Mal abosorciónMal abosorción By: Alondra Islas Soto

2. Digestión (intraluminal):
cuando las enzimas o jugos
digestivos no descomponen
bien los alimentos.
Transporte (postmucoso):
Cuando ya absorbidos los
nutrientes, no se llevan bien
a la sangre o linfa.
Absorción deficiente de nutrientes
Aparece cuando se pierden 2 o más nutrientes
¿Que es?
Absorción (mucosa):
Cuando la pared intestinal
no capta lo digerido.

4. Selectiva
Solo un nutriente Parcial
Varios, pero no todos,
(ej. sobrecrecimiento
bacteriano) Total
Todos (grasas, proteínas,
carbohidratos, vitaminas),
ej. enfermedad celíaca. Tipos de malabsorción Según lo que no se absorbe consecuencias
diarrea crónica, pérdida de peso, desnutrición.

5. Asimilación de nutrimentos
digestión, absorción, transporte Digestión:
mecánica + química
Absorción:
Aumentada por vellosidades
Transporte:
Lo absorbido se lleva a la sangre o
linfa
Sitio principal:
intestino delgado proximal (>90%
nutrientes absorbidos)
4 fases de asimilación:
Hidrólisis luminal
Hidrólisis en borde en cepillo
Transporte hacia enterocito
Procesamiento y transporte a
sangre/linfa

6. Digestión de lípidos
Estómago:
lipasa gástrica digiere 20–30%
triglicéridos
Duodeno:
lipasa pancreática + colipasaLipidos Sitios de falla
Mezcla gástrica: gastrectomía
Solubilización: obstrucción biliar
Absorción: enfermedad celíaca
Transporte linfático: linfangiectasia
Micelas
permiten que estas grasas
puedan moverse en el
medio intestinal
Absorción en el enterocito
Micelas: liberan ácidos grasos
Ácidos grasos de cadena larga: Se reensamblan
en triglicéridos, se empaquetan con colesterol y
proteínas, Salen por la linfa y luego a la
sangre.

7. Estómago:
pepsina inicia proteólisis
Intestino delgado:
proteasas pancreáticas (activadas por
enterocinasa → convierte tripsinogeno → tripsina) Proteinas La tripsina activa al resto de enzimas
Enteropeptidasas (quimotripsina, elastasa):
rompen las proteínas en péptidos más
pequeños.
Exopeptidasas (carboxipeptidasas): liberan AA
terminales

8. Carbohidratos Boca: amilasa salival (ptialina) inicia la
digestión de almidón → oligosacáridos.
Duodeno: amilasa pancreática sigue
rompiendo almidón dando como
resultado oligo/disacáridos La conversión a monosacáridos se lleva a cabo en el borde en
cepillo del enterocito
Enzimas:
Maltasa: rompe la maltosa en glucosa
Sacarasa-isomaltasa: rompe sacarosa (glucosa–fructosa)
Lactasa: rompe lactosa en glucosa + galactosaColon
20% almidón → bacterias lo fermentan → producen
gases
Fibra no la podemos digerir → solo sirve para las
bacterias.

9. Alteraciones
luminales o digestivas
Puede pasar por:
Falta de enzimas
pancreáticas o intestinales
Mezcla inadecuada del
quimo con jugos digestivos
Tránsito intestinal
demasiado rápidoCausas comunes:
Insuficiencia pancreática
Exceso de ácido (Zollinger-Ellison)
Sobrepoblación bacteriana
Deficiencia de enzimas del borde
en cepillo

10. Alteraciones
mucosas o absortivas
Pérdida de superficie absortiva
Resección intestinal extensa
(síndrome de intestino corto).
Principales mecanismos
Enfermedades que dañan
mucosa intestinal
Enfermedad celíaca.
Esprue tropical.
Enfermedad de Crohn.
Infecciones (Giardia).Defectos en procesamiento
intracelular de lípidos
Abetalipoproteinemia: no se
forman quilomicrones → lípidos
y vitaminas liposolubles quedan
atrapados en el enterocito
causando malabsorción severa.

11. Cuadro clinico Presentación clásica
Diarrea crónica
Heces abundantes, fétidas, pastosas,
con grasa
Esteatorrea
Lientería
Meteorismo, flatulencias, borborigmos.
Dolor abdominal leve que cede con
defecación Presentaciones atípicas
Deficiencia de hierro que genera
anemia microcítica hipocrómica
Anemia megaloblástica por
deficiencia de ácido fólico y/o
vitamina B

12. Cuadro clinico Nutriente
Manifestsciones
digestivas
Manifestaciones sistémicas
Lípidos
Heces grasosas,
voluminosas,
malolientes
(esteatorrea)
Déficit de:
Vitaminas A (visión nocturna)
Vitamina D (huesos frágiles)
Vitamina E (neuropatologías, ataxia)
Vitamina K (sangrados)
Carbohidratos
Diarrea acuosa,
flatulencias,
distensión
abdominal
Retraso del crecimiento en niños,
pérdida de peso en adultos
Proteínas
No hay un cambio
característico en las
heces (pueden ser
blandas pero no
grasosas)
Edema por hiposlbuminemia, pérdida de
masa muscular, fatiga, piel seca, cabello
frágil, baja inmunidad, anemia

13. Exámenes generales Exámenes básicos
Biometría hemática → detecta anemia
Tiempos de coagulación → deficiencia
de vitamina K.
Transaminasas.→ Evalúan función
hepaticaOtros estudios
Heces → buscar patógenos
en inmunocomprometidos
Pruebas tiroideas → si hay
sospecha de hipertiroidismo
(que también da diarrea).
Diagnostico

14. Exámenes de
Absorción y digestión de grasas
Estándar de oro:
Grasa en heces (van de Kamer)
Dieta 100 g grasa/día, 5 días se recolecta
materia fecal
Excreción de grasa >5–7 g/día → anormal.
% grasa fecal:
<9.5% → enfermedades mucosas
(celiaquía, esprue tropical).
>9.5% → insuficiencia pancreática.
Métodos
alternativos
Sudán III: tiñe gotas de grasa.
Anormal si >100 gotas por
campo.
Esteatocrito ácido: mide el %
grasa en muestra aislada (<31%
normal).

15. Análisis químico de heces
Fermentación bacteriana: pH
ácido (<5.5).
Indirecto, sencillo
Exámenes de Absorción
Carbohidratos
Prueba de D-xilosa
No requiere digestión intraluminal, se absorbe
directamente en duodeno-yeyuno.
Se dan 25 g VO y se recolecta orina por 5 h.
Normal: >5 g en orina
Patologico: <5 g en orina (daño de mucosa
intestinal)
Pruebas de tolerancia oral (glucosa,
lactosa, sacarosa)
Administración oral y se mide en sangre
Si no sube la glucemia indica
malabsorción.

16. Estudios de imagen Rx simple de abdomen:
puede mostrar calcificaciones en
pancreatitis crónica.
USG, TAC:
Detectan enfermedad
pancreática temprana

17. Estudios de imagen Resonancia magnética
Muestra alteraciones anatómicas
específicas
Tránsito intestinal baritado
(estudio más útil)
Evalúa función y anatomía del intestino
delgado, motilidad y tránsito intestinal.
Endoscopia + biopsia
(gold standard)
Lesiones típicas: mucosa
aplanada, patrón en
mosaico.

18. causas específicas También llamada
enteropatía sensible al
gluten, esprue celíaco.
Intolerancia al gluten que
provoca daño en la
mucosa intestinal dando
como resultado
malabsorcion Enfermedad celiaca Consecuencias histológicas:
Vellosidades aplanadas, criptas
hiperplásicas, infiltrado linfocitario Gluten llega a la lámina propia del
intestino.
La transglutaminasa tisular
modifica los péptidos del gluten,
activan a los linfocitos T y estos
liberan sustancias que destruyen
las vellosidades

19. Malabsorción total de nutrientes.
Deficiencia más común:
hierro y folato.
Deficiencia menos común:
vitamina B Edad y género
Entre 40 y 60 años.
Más frecuente en mujeres antes
de la menopausia. El daño ocurre en duodeno y
yeyuno proximal.

20. Presentación clínica Con síntomas atípicos:
Síntomas gastrointestinales
ausentes o mínimos
Manifestaciones
extraintestinales
predominantes (anemia,
osteoporosis)
Clásica
Síntomas digestivos
evidentes (diarrea,
distensión).
Silenciosa
Asintomáticos pero
serologi­a positiva y
biopsia muestra atrofia
de vellosidades. .

21. Presentación clínica Latente
serología positiva
pero sin atrofía de
las vellosidades en la
biopsia. Refractaria
persistencia de síntomas e
inflamación intestinal a pesar
de la dieta libre de gluten

22. Presentación clínica

23. Diagnostico No hay una sola prueba que confirme la EC.
El diagnóstico combina:
a.Síntomas clínicos
b.Biopsia intestinal: Atrofia de vellosidades,
hiperplasia de criptas Tratamiento Dieta libre de gluten (DLG)
Único tratamiento definitivo.
Evitar proteínas de: trigo, centeno,
cebada y sus híbridos

24. Esprue tropical Acortamiento y engrosamiento de las
vellosidades intestinales, las cuales tienden a
fusionarse y ramificarse e inflamación del
revestimiento del intestino Afecta a todo el intestino originando
cuadro malabsortivo, se ha visto
implicado un sobrecrecimiento de E. Coli,
Klebsiella pneumoniae y Enterobacter
Clocae Origen infeccioso El daño ocurre en íleon
terminal

25. Clínica
Diarrea crónica, esteatorrea, disminución
de peso y déficit nutricionales incluyendo
vitamina B12 y Ácido fólico
Anemia megaloblástica
Diagnóstico
Abordaje clínico
laboratorios: Déficit de vitamina
B12 y acido fólico
Endoscopía con toma de biopsia
de intestino delgado detectando
atrofia de mucosa
Tratamiento
Ácido fólico + tetraciclinas (250 mg) o
trimetroprim sulfametoxazol (800/160 mg)
entre 6 semanas y 6 meses

27. Causa Exceso de bacterias en el intestino delgado Sobrepoblacion bacteriana¿Cuando ocurre?
Cuando hay problemas que permiten que las bacterias crezcan
donde no deben:
Motilidad intestinal lenta
Alteraciones anatómicas como válvula ileocecal incompetente.
Disminución de ácido gástrico o enzimas digestivas. Mucosa intestinal dañada:
Aplanamiento de las vellosidades
intestinales.
Inflamación y pérdida de enzimas
digestivas.

28. Síntomas típicos:
Diarrea crónica.
Distensión abdominal y gases.
Pérdida de peso o signos de
deficiencia de vitaminas y
minerales. Diagnóstico:
estándar de oro
Cultivo del yeyuno:(≥10⁵
bacterias/mL).
Prueba de aliento: con
glucosa o D-xilosa, mide
hidrógeno o carbono
marcado que generan las
bacterias.
Tratamiento:
Corregir la causa subyacente
Antibióticos: ciclo corto (7–10 días)
Procínéticos si hay problemas de
motilidad intestinal.
Reponer vitaminas y nutrientes si
hay deficiencias

29. Sindrome de intestino corto Ocurre cuando gran parte del intestino delgado ha sido removida quirúrgicamente. ocasionando diarrea
y esteatorrea Causas principales:
En adultos:
Enfermedad de Crohn.
Problemas vasculares (embolia o trombosis).
Estrangulación intestinal (vólvulo, hernia
encarcelada).
En niños:
Enterocolitis necrotizante.
Atresia o malrotación intestinal.
Agangliosis. Clinjca:
Diarrea y esteatorrea

30. Sindrome de intestino corto Determina la gravedad:
Cantidad de intestino remanente:
<200 cm → malabsorción significativa.
<100 cm → casi siempre dependencia
de nutrición parenteral.
<60 cm → nutrición parenteral total
obligatoria

31. Sindromes poco frecuentes Diarrea persistente, malabsorción grave y
pérdida progresiva de peso.
Depósitos subepiteliales de colágeno en la
lámina propia.
No responde a la dieta libre de gluten. Esprue colagenoso Enteropatia autoinmune Causa rara de diarrea crónica
En niños y adultos
Atrofia de vellosidades que no responde a
dietas restrictivas, diarrea y vómito
Asociada a anticuerpos anti-enterocito y
anti-células caliciformes.
No hay inmunodeficiencia asociada.

32. Por déficit de calcio, vitamina D y
proteínas, baja masa corporal y
enfermedad crónica.
Provoca huesos frágiles y mayor
riesgo de fracturas.
Prevención: tratar la enfermedad
de base y controlar la nutrición
ósea. Litiasis vesicular Ocurre por cambios en la
bilis cuando hay resección
ileal o intestino corto.
La bilis se vuelve más
propensa a formar piedras. Complicaciones a largo plazo Osteoporosis Nefrolitiasis Grasas no absorbidas se
unen al calcio → más
oxalato libre → piedras de
oxalato de calcio.

33. Gracias Gracias Villalobos Pérez, J. de J., Valdovinos Díaz, M.
Á., Olivera Martínez, M. A., & Torres
Villalobos, G. M. (2012). Gastroenterología
(7ª ed.) .Méndez Editores