Tb meningea

1. Meningitis tuberculosa Leticia E. Velázquez Fregoso

2. -Definición- Forma de meningitis bacteriana causada por mycobacterium Tuberculosis, en donde el microorganismo se asiente en las meninges, predominantemente en la base encefálica. Forma mas severa  Muerte y daño neurológico

3. Incidencia es mayor en los ni ños < de 5 a ños Causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños 5 % de casos de tb extrapulmonar 20% a 40 % letalidad por dx tardío Pacientes inmunocomprometidos  inmunidad celular , aumenta riesgo de padecer formas diseminadas o extrapulmonares

4. Vías de diseminación

5. Patogenia Se cree que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo , estos se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña a la primoinfección respiratoria.

6. -Fisiopatología-

7. -Lesiones meníngeas-

8. -Lesiones vasculares- Lesión vascular: Vasculitis: Afección inflamatoria de los vasos; capa intima y externa Trombosis Infarto  Proliferación subendotelial . Oclusión de vaso

9. -Lesiones cerebrales / parénquima

10. -Cuadro clínico-

11. -Estadio I- Síntomas inespecíficos: sin que puedan atribuirse a alteración del SNC, cambios de carácter (no específicos , pero constantes) Fiebre Cefalea moderada Apatía Anorexia Niños: Dolores abdominales, acompañados o no de vómitos

12. -Estadio II Aparición de síntomas de afectación del SNC Signos de irritación meníngea: Signo de Kerning , Signo de Brudzinsky

13. -Estadio II- Signos de hipertensión intracraneana Cefalea y vómitos: Sobretodo en niños menores de 3 años Convulsiones Afección del VI par craneal mas frecuente, Par II, par IV. Hemiplejia Afección medular: presentación progresiva de paraplejía

14. -Estadio III- Perdida de la conciencia Débil respuesta a estímulos Movimientos involuntarios Confusión, estupor , coma Casos terminales : coma profundo, descerebracion .

15. Característica Niños Adultos Cefalea 20-50 % 50-60% Nauseas y Vómitos 50-70% 8-40% Apatía, cambios 30-70% 30-70% Convulsiones 10-20% 0-13% Historia previa de TB 55% 12%

16. -Diagnóstico-

17. -Laboratorio Y gabinete- BH: Anemia moderada, leucocitos normales, leucopenia, leucositosis , VSG elevada ES; hiponatremia por secreción inadecuada de ADH TAC: Hidrocefalia, Exudado Basal 38-100% de los casos , infartos Rx de tórax : infiltrado de tipo miliar en lactantes , lesiones pulmonares asociadas

18. -Examen de LCR Presion Aumentada por arriba de 200 mmHg Aspecto cristal de roca Citología Aumentada, 70% por debajo de 500 cels x ml Glucosa 15-35 mg/dl Proteínas Elevadas Cloruros Disminuidos

19. Otras pruebas Cultivo o tincion : 5 a 10 ml de LCR PPD ELISA PCR ADA: adenosin deaminasa en LCR

20. Dx diferenciales Encefalitis viral Toxoplasmosis Absceso cerebral Meningitis purulenta modificada

21. Tratamiento Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su inicio se debe considerar como una urgencia, pues el pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas recomendados DOTBAL: Rifampicina , isoniazida , pirazinamida , etambutol

22. -Tratamiento- Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego prednisona de 0.5 a 1 mg/kg/día a completar de 3 a 6 semanas . Derivación quirúrgica de LCR al peritoneo Tratamiento sintomático y general que incluye desequilibrio hidroelectrolítico , control del edema cerebral con diuréticos tipo manitol y furosemida y tratamiento de las convulsiones con diacepam

23. Control del tratamiento. La administración conjunta de drogas hepatotóxicas a dosis altas, se aconseja realizar controles de enzimas hepáticas, así como si se utilizan aminoglucósidos vigilar la función renal, y en niños tomando etambutol controles oftalmológicos periódicos, y siempre vigilancia estricta de signos de hipertensión endocraneal

24. -Secuelas- Trastornos mentales: A menudo se caracterizan por retraso mental y trastornos de la conducta. Déficits motores: Entre un 10 % y 25 %, de los casos. Ceguera . Sordera. Convulsiones : Se presentan en menos del 14 % de los pacientes. Trastornos hipotalámicos: diabetes insípida, obesidad, hipogonadismo , y retraso del crecimiento. Hidrocefalia crónica . Calcificaciones intracraneale

25. Pronóstico 1. Edad del paciente. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras. 2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar tratamiento. 3. La severidad de la hipertensión intracraneana , la cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR