TCE EN PEDIATRIA...................................

TCE PEDIATRIA

1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN PEDIATRIA Residente de segundo año de pediatria, Dra. Grisey Adriana Valdez Méndez.

2. Definición “El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas, que se presenta como consecuencia del efecto mecánico, provocado por un agente físico externo, que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.” Diagnostico y tratamiento inicial del traumatismo craneocefalico en menores de 18 años de edad. Guía de evidencia y recomendaciones. México, CENETEC; 2017

3. D año cerebral secundario: Se puede tratar y anticipar. Lesiones cerebrales que se producen después del impacto, tanto a nivel celular como extracelular, favorecidas por alteraciones sistémicas o intracraneales que pueden aumentar la lesión primaria. D año cerebral primario: Ocurre en el mismo momento del traumatismo. Disrupción del parénquima. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16 PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024.

4. Mielinizacion en desarollo, consumo de o2 hasta el doble que en los adultos . Musculos cervicales mas debiles Mayor relacion de superficie de la cabeza con respecto al cuerpo Huesos craneales mas delgados y deformables Epidemiologia Niños < 2 años: caídas, maltrato. Niños entre 2-10 años: accidentes de circulación o bicicleta y caídas. Niños >10 años: deportes, accidentes de circulación y bicicleta. La causa más frecuente de los TCE son los accidentes. En los TCE leves son las caídas y en el TCE grave la causa más frecuente son los accidentes de circulación. F . Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16 PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024.

5. F isiopatologia

6. Fisiopatología Mecanismos implicados en la evolución del daño después del TCE: Hipoxia e isquemia, alteraciones metabólicas, excitotoxicidad y cascadas de muerte celular. Lesión axonal Edema cerebral. Patrick M. Kochanek et al, Severe Traumatic Brain Injury in Infants and Children. (2018) WEGNER A, ADRIANA, & CÉSPEDES F, PAMELA. Traumatismo encefalocraneano en pediatría.  Revista chilena de pediatría ,  (2011).

7. Fisiopatología Mecanismos de autoprotección Ng SY, Lee AYW. Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets. Front Cell Neurosci . 2019  Alteración en el metabolismo energético Alteración del equilibrio iónico Acidosis metabólica

8. Liberación de glutamato. Mayor introducción de Na a la célula. Mayor Ca en la célula  destrucción mitocondrias, no hay ciclo de Krebs y las sustancias que no han completado su ciclo de oxido reducción ( radicales libres ) se liberan generando una mayor afectación. Fisiopatología El astrocito no puede usar el amonio para producir glutamina con, por que los RL afectan la glutamin sintetasa la cual es lábil ante ellos. Ng SY, Lee AYW. Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets. Front Cell Neurosci . 2019  Excitotoxicidad

9. Fisiopatología Se liberan una variedad de mediadores inflamatorios, como citoquinas (ej., IL-1β , TNF-α , IL-6 ), quimiocinas , prostaglandinas y óxido nítrico (NO)  vasodilatación , el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE) y la atracción de células inmunitarias hacia el sitio de la lesión. Ng SY, Lee AYW. Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets. Front Cell Neurosci . 2019  Neuro inflamación Muerte celular

10. Auto regulación cerebral Capacidad que tiene el cerebro de mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios en la presión arterial media (PAM). La presión de perfusión es equivalente a la diferencia entre la presión de entrada (arterial) y la de salida (venosa), y esa diferencia de presiones es responsable del flujo sanguíneo. PPC = PAM - PIC. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16

11. Presión de perfusión cerebral Esto es fundamental, porque el cerebro tiene poca capacidad para almacenar oxígeno y glucosa; de modo que, si se perfunde mal, podría haber daño neuronal en pocos minutos . En niños con TCE > 40 mmHg en pequeños. > 50 mmHg en escolares. 50-60 mmHg adolescentes y adultos. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16 Se ha determinado que una PPC < 40 mmHg se asocia consistentemente con una mortalidad elevada, independiente de la edad WEGNER A, ADRIANA, & CÉSPEDES F, PAMELA. (2011). Traumatismo encefalocraneano en pediatría. Revista chilena de pediatría, 82(3), 175-190

12. La doctrina Monro-Kellie Establece que el volumen total de los contenidos intracraneales debe mantenerse constante ya que el cráneo es un contenedor rígido incapaz de expandirse. Advanced trauma life support . American College of Surgeons . 10 edición (2018). PPC = PAM - PIC.

13. Hipertensión intracraneal Presión intracraneal (PIC) normal: En niños : 3 y 7 mm Hg R ecién nacidos y lactantes: 1,5 y 6 mmHg Adolescentes y a dultos : posición supina la PIC varía entre 7 y 15 mm Hg y en la posición vertical -10 mmHg sin exceder los -15 mmHg.  Se habla de HTEC cuando los valores de PIC superan los valores normales para la edad, aunque la recomendación general es iniciar tratamiento con PIC ≥ 20 mmHg , o menores en niños: > 15 mmHg en lactantes > 18 mmHg en niños menores de 8 años. > 20 mmHg en niños mayores WEGNER A, ADRIANA, & CÉSPEDES F, PAMELA. (2011). Traumatismo encefalocraneano en pediatría. Revista chilena de pediatría, 82(3), 175-190

14. Triada de Cushing Edema cerebral : alteración en la distribución de los líquidos en el encéfalo. Hipertensión intracraneal: incremento en la presión de los compartimientos dentro del cráneo. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16

15. Factores que producen daño secundario en los TCE Hipertensión arterial – Aumento del FSC e hiperemia – Aumento de PIC Hipotensión arterial – Se observa en casi el 35 % de pacientes – Duplica la mortalidad con respecto a pacientes normotensos – Disminución de la PPC e hipoperfusión – Riesgo de isquemia e infarto Hipocapnia – Casi duplica la mortalidad – Vasoconstricción cerebral, disminución del FSC y de PIC – Hipoperfusión y disminución del aporte de O2 – Riesgo de isquemia e infarto Hipercapnia – Vasodilatación cerebral – Aumento del FSC e hiperemia – Aumento de PIC F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16

16. Factores que producen daño secundario en los TCE Hipertensión intracraneal – Disminución de la PPC e hipoperfusión – Riesgo de isquemia e infarto , edema – Riesgo de herniación cerebral Fiebre, dolor y convulsiones – Aumento del metabolismo cerebral y del consumo de O2 – Aumento del FSC y aumento de PIC Hiperglucemia – Aumento de lactato, calcio intracelular y radicales libres con toxicidad neuronal Alteraciones iónicas – Hiponatremia favorece el edema cerebral – La acidosis aumenta el calcio intracelular y los radicales libres con toxicidad neuronal Hipoxemia – Duplica la mortalidad – Muerte neuronal – Aumento del FSC compensatorio y aumento de PIC – Si respiración espontánea, hiperventilación compensatoria con vasoconstricción cerebral y mayor riesgo de isquemia Hiperoxia – Vasoconstricción cerebral y disminución del FSC – Producción de radicales libres y toxicidad neuronal F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16

17. Tratamiento

18. Clasificación y diagnostico TCE leve: Glasgow de 14-15. Sin alteración del estado mental o alteración transitoria (desorientación, vómitos o cefalea) Neuroimagen sin LIC. TCE moderado : Glasgow 9-13. Alteración del estado mental, pérdida de conciencia de mayor duración. Neuroimagen con o sin lesión en TC. TCE grave: Glasgow <9. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16 Diagnostico y tratamiento inicial del traumatismo craneocefalico en menores de 18 años de edad. Guía de evidencia y recomendaciones. México, CENETEC; 2017

19. Riesgo de lesión intracraneal PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024.

20. Anamnesis Atropello; accidentes con muerte de otro pasajero, eyección, impacto severo, caída > 1 metro en lactantes o > 1,5 metros en mayores de 2 años, si nadie vio el accidente Enfermedades, coagulopatías o fármacos anticoagulantes, malformaciones vasculares, válvula de derivación ventrículo-peritoneal, etc Valorar la posibilidad de maltrato Pérdida de conciencia y duración, amnesia del episodio, convulsiones, nivel de conciencia, etc. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16

21. Exploración física. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16 Evaluación del Triángulo de Evaluación Pediátrica. Signos vitales, incluida la valoración del dolor. La evaluación de las constantes vitales es imprescindible, ya que constituye un buen indicador de la función del tronco cerebral.

22. Evaluación primaria A Alerta con el cuello: inmovilización manual y estabilizadores laterales. Cuidado con el collarín rígido (evitar compresión de yugulares) Estado de alerta (consciente, obnubilado, coma). Escala AVPN (alerta, respuesta al hablarle, respuesta al dolor o sin respuesta) Aspiración de secreciones Vía aérea: permeable o no (intubación orotraqueal) Valorar sonda orogástrica B Respiración-ventilación: oxígeno con mascarilla y reservorio Valorar signos de insuficiencia respiratoria Valorar intubación y ventilación mecánica Drenaje de neumotórax a tensión o de hemotórax masivo Neumotórax abierto: oclusión con parche por tres lados PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024.

23. C - Control de hemorragias externas. Buscar signos de hemorragias internas Valorar shock (relleno capilar, pulsos, gradiente térmico, frecuencia cardiaca, tensión arterial) Canalización de 2 vías periféricas o intraósea4 Reposición de volumen: 10-20 mL /kg con SSF, soluciones balanceadas y concentrado de hematíes. D Glasgow (Intubación si Glasgow <9) Pupilas (anisocoria  III par craneal). Detectar signos de hipertensión intracraneal y tratamiento Control del dolor E - Exposición. Exploración rápida de lesiones . Evitar hipotermia. - Glicemia capilar Evaluación primaria PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024.

24. Evaluación secundaria completa Valoración de los pares craneales y de los reflejos tendinosos profundos, orientada a descartar focalidad neurológica. Glasgow Exploración de la cabeza Exploración general sistémica. Hematoma subcutáneo: sangre acumulada en tejido celular subcutáneo. Hematoma subgaleal: sangre debajo de la gálea aponeurótica. Blanda. No respetan las suturas craneales, > riesgo de LIC. Cefalohematoma : hematoma subperióstico. PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024.

25. Signos de fractura craneal : escalón óseo o crepitación. La ausencia de fractura no descarta LIC. Signos indirectos de fractura de la base craneal : Evaluación secundaria completa Hemotímpano o leucorrea . S igno de Battle O jos en mapache PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024.

26. Evaluación secundaria completa Fontanela anterior a tensión. Lesiones en cuero cabelludo ( scalp ): pueden provocar pérdidas importantes de sangre. Fondo de ojo: la ausencia de papiledema, hemorragias retinianas asociamos a maltrato. PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024.

27. Pruebas complementarias F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16 Radiografía: No se recomienda (Sensibilidad 63 %, y no detecta LIC). Serie ósea, si sospecha de maltrato. RM: no está indicada como prueba inicial. Útil para la valoración posterior o si sospecha de lesión axonal difusa o lesión medular. La TC es la prueba de elección para el diagnóstico y el seguimiento.

28. Tomografía (Pediatric Emergency Care Applied Research Network). F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16 CATCH (Canadian Assessment of Tomography for Childhood Head injury) CHALICE (Children’s Head injury Algorithm for the prediction of Important Clinical Events),

29. TCE leve y moderado. En TCE leves sin factores de riesgo de LIC y paciente asintomático, valorar el alta con los signos de alerta. En TCE leves con factores de riesgo de LIC, valorar el alta tras observación clínica (4-6 hrs ) si el paciente está asintomático y con exploración neurológica normal, y los cuidadores están capacitados. < 3 meses con TCE leve y factores de riesgo, se aconseja realizar TC y prolongar la observación, al menos, 24 horas. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16

30. Criterios de intubación Escala de coma de Glasgow menor de 10 Disminución de Glasgow > de tres puntos, independientemente de la valoración inicial. Coma (no obedece a órdenes, no habla, no abre los ojos) Anisocoría > de un milimetro Lesión cervical espinal que compromete la ventilación Apnea Pérdida de los reflejos de protección laríngea Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) ó hipoxemia (PaCO2 < 60 mmHg) Hiperventilación espontánea que ocasione PaCO2 < 25 mmHg También se deberán de considerar las siguientes manifestaciones clínicas para realizar la intubación antes del traslado: Deterioro significativo del nivel de conciencia (uno o más puntos en la escala motora) Fracturas inestables del macizo facial Sangrado abundante a través de la boca Convulsiones Diagnostico y tratamiento inicial del traumatismo craneocefalico en menores de 18 años de edad. Guía de evidencia y recomendaciones. México, CENETEC; 2017

31. Cabeza en posición centrada y elevada 20-30 °, para favorecer el drenaje venoso de la cabeza. volumen 6-8 mL/kg PEEP inicial 5 cmH2O  10 cmH2O, si hipoxemia con FiO2 100 % PaO2 entre 90-100 mmHg. PaCO2 en torno a 35-40 mmHg Evitar anemia, Hb míni ma: 7-9 g/ dL . Evitar la hipoxia, hipocapnia o hipercapnia. Intubación con pauta rápida. Volumen con soluciones isotónicas (SSF o soluciones balanceadas y hemoderivados secuencialmente). Si precisa inotrópicos, valorar noradrenalina o dopamina en función del tipo de shock TCE grave indicaciones P osicion adecuada E vitar alteraciones V entilacion mecanica protectora. M antener la volemia

32. Analgesia con: cloruro mórfico 5-40 mcg/ kg/h, fentanilo 1-2 mcg/kg/h o remifentanilo 0,1-1 mcg/kg/min. Sedación con midazolam 0,1-0,2 mg/ kg/h. Utilizar bolos suplementarios previos a manipulaciones a dosis mínimas efectivas, para evitar hipotensión (fentanilo, aunque también midazolam, puede dar hipotensión y disminuir la PPC). TCE grave indicaciones Sedación y analgesia

33. Tratamiento agresivo de la fiebre. Evitar hipotermia. Mantener entre 80-200 mg/ dL . Si hiperglucemia, perfusión continua de insulina 0,02-0,1 UI/kg/h Tratamiento con midazolam 0,1 mg/kg i.v . Valorar tratamiento profiláctico en caso de TCE grave, y siempre que se utilice relajación muscular. Levetiracetam, dosis de choque 50 mg/kg i.v . en 15 minutos, mantenimiento posterior 50-60 mg/kg/día cada 12 h; o fenitoína, dosis de choque 20 mg/kg i.v . en 20 minutos, mantenimiento posterior 5-7 mg/kg/día cada 12 h. TCE grave indicaciones Control de temperatura Control de crisis comiciales Control de glicemia

34. Control de alteraciones electrolíticas y metabólicas. Mantener leve hiperosmolaridad sérica y sodio entre 145-155 mEq/L. Contraindicados, aumenta la mortalidad. Evitar la hipoxia, hipocapnia o hipercapnia. Intubación con pauta rápida. Volumen con soluciones isotónicas (SSF o soluciones balanceadas y hemoderivados secuencialmente). Si precisa inotrópicos, valorar noradrenalina o dopamina en función del tipo de shock TCE grave indicaciones Electrolitos E vitar alteraciones Corticoides M antener la volemia Recently, proper nutritional therapy has been found to be essential for critically ill patients, including those with severe TBI. Proper nutrition is expected to prevent the progression of secondary brain injury and improve prognosis. However, only a few studies have been conducted on patients with TBI. If patients are hemodynamically stable, enteral https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9082122/pdf/jkns-2021-0308.pdf

35. TCE grave indicaciones En niños, no hay evidencia suficiente de que el ácido tranexámico, en las primeras 2-3 horas tras el trauma, mejore el pronóstico (en adultos podría reducir la mortalidad en pacientes con TCE leve o moderado), pero hay guías como las NICE ( National Institute for Health and Care Excellence ), que lo recomiendan en niños con TCE moderado o grave en las primeras 2 horas: si no hemorragia extracraneal, bolo 15-30 mg/kg i.v . en 10 minutos; si hemorragia extracraneal, bolo igual seguido de perfusión 2 mg/kg/hora, al menos, 8 horas F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16

36. Medidas de primer nivel en TCE grave Si la PIC es mayor de 20 mmHg durante más de 5 minutos a pesar de las medidas anteriores, pasaremos a una serie de actuaciones llamadas de primer nivel Drenaje ventricular. Si el paciente lo tiene tras cirugía, drenaje controlado de LCR en función de la PIC. Terapia hiperosmolar. Salino hipertónico 3 % : - Bolo: 2-5 mL/kg IV en 10 min cada 2-4 horas. Perfusión 0,1-1 mL/kg/h en dosis ascendente hasta conseguir PIC < 20 mmHg. Efecto osmótico reduciendo la PIC y aumentando la PPC, con poco efecto diurético, por lo que el volumen intravascular se mantiene. Intentar no superar natremia de 160-170 mEq/L más de 72 horas. Intravenous bolus administration of 23.4% HTS can be used to treat refractory increased ICP, which is defined as an ICP >20 mmHg lasting longer than 5 minutes that is unresponsive to a stepwise therapeutic protocol including sedation, analgesia, head elevation, mild hyperventilation, mild hypothermia (35–36°C), neuromuscular blocker, and inotropic support to achieve age-appropriate CPP. The suggested dose is 0.5 mL/kg, with a maximum of 30 mL22). To minimize complications, it is recommended that, during hyperosmolar therapy, serum sodium levels exceeding 160 mEq /L be avoided. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9082122/pdf/jkns-2021-0308.pdf

37. Medidas de primer nivel en TCE grave Manitol 0,25-0,5 g/kg i.v . en 10 min. No se aconseja en las últimas guías (utilizar si no se dispone de salino hipertónico). Diurético osmótico, asumiendo que la barrera hematoencefálica está intacta. Reduce la PIC, pero no aumenta la PPC. Produce un exceso de diuresis que puede dar hipovolemia e hipotensión. Relajación muscular. Siempre optimizar sedoanalgesia previamente. Rocuronio 0,5-1 mg/kg/h para reducir la presión intratorácica y disminuir las demandas metabólicas. Hiperventilación moderada. PaCO2 30-35 mmHg, como última opción. Contraindicado si lesiones isquémicas.

38. Medidas de segundo nivel de TCE grave Coma barbitúrico. Hipotermia moderada 32-35ºC (sin evidencia). Craniectomía descompresiva. F. Fernández Carrión, E. González Salas. Traumatismo craneoencefálico. Unidad de Urgencias y Cuidados Intensivos Pediátricos, Salamanca. Pediatr Integral 2024; XXVIII (1): 7–16 High-dose barbiturate therapy is recommended for hemodynamically stable patients with refractory increased ICP. Pentobarbital has been found to be effective in lowering ICP in children with severe TBI. During phenobarbital infusion, continuous electroencephalogram (EEG) monitoring to confirm burst-suppression EEG patterns is beneficial for phenobarbital dose titration. Because hypotension is frequent, careful monitoring is necessary. In addition, ventilator-associated pneumonia is common; therefore, preemptive surveillance is required. During coma therapy, if ICP remains stable below 20 mmHg for 24 hours, phenobarbital can be gradually discontinued over 24–96 hours22). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9082122/pdf/jkns-2021-0308.pdf

39. Case presentation: medical history About the patient Patient’s age 42 years old Gender Female Medical conditions Chest pain, shortness of breath Previous treatments None reported Introduction She has been experiencing these symptoms for the past 2 days, with the pain increasing in intensity and frequency Key findings Summarize the most important or relevant aspects of the patient's medical history Use bullet points to present the key findings in a clear and organized manner Conclusions In this section, summarize the key findings from the medical history Provide an overview of the implications for the current diagnosis and treatment plan 01 02

40. https://www.anmm.org.mx/pdf/publicaciones/boletin_clinico_terapeutico/2017/BCT-6-2017.pdf https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2024/xxviii01/01/n1-007-016_FcoFdezCarrion.pdf https://seup.org/wp-content/uploads/2024/04/18_Trauma_craneal_4ed.pdf https://journals.lww.com/neurosurgery/fulltext/2017/01000/guidelines_for_the_management_of_severe_traumatic.3.aspx