TCE traumatismo craneoencefalico 1 .pptx

Clasificación y manejo inicial

1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

2. Definición

3. Primera causa de muerte en la población que se encuentra por debajo de los 45 años, Es 2-3 veces más frecuente en el varón que en la mujer. Con mayor incidencia en los varones jóvenes, siendo la causa más frecuente los accidentes automovilísticos, el 50% ( lesiones graves) de los cuales 25% presentan lesiones irreversibles y la mortalidad fluctua entre 20%-30%. En los niños menores de 2 años, la caída de andadores es una causa frecuente de TEC. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima-Perú), el 20% de pacientes son atendidos por TEC la mayoría leves. Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino . EPIDEMIOLOGÍA

4. ETIOLOGIA Accidentes de tránsito le corresponde el 50%. Caídas accidentales el 25%. Agresiones el 20%. Deportivas el 5%

5. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO A- Estático B- Dinámico LESIONES DIFUSAS. Lesión Axonal Difusa LESIONES FOCALES a) Hemorragia epidural aguda b) Hematoma subdural agudo c) Contusión hemorrágica cerebral MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO A. HIPONATREMIA B. HIPERNATREMIA C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS D. HIPOTENSIÓN E. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL F. VASOESPAMO CEREBRAL G. CONVULSIONES H. EDEMA CEREBRAL I. COAGULOPATÍAS J. INFECCIONES K. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

6. Según la ClÍnica Leve No hay pérdida de conocimiento ni amnesia. Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow de 15 - 14, memoria y estado de alerta normal sin déficit neurológico focal. Sin fractura de cráneo deprimida palpable.

7. Pérdida corta de la conciencia (< 5 min.). Amnesia para el evento. Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow de 13 - 9. Alteración del estado de alerta o la memoria. Fractura de cráneo deprimida palpable. Moderado

8. Pérdida prolongada de la conciencia (> 5 min.). Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow < de 14. Déficit neurológico focal. Convulsión postraumática. Lesión intracraneana Severa

9. Según Tipo de Trauma

10. CUADRO CLÍNICO Cefalea Nauseas, vómitos. Heridas por contusión. Visión doble, visión borrosa. Vértigo. Alteración del estado de conciencia. (confusión, estupor, coma). Convulsiones. Fractura craneal simple (sin defecto de piel) o compuesta (con defecto cutáneo) Lesión de nervios craneales. Compromiso facial asociado (órbita, nariz). Compromiso de otros órganos y otros sistemas incluido el raquis y médula.

11. EFECTOS SISTÉMICOS

12. Evaluación Inicial

13. Historia Clínica CUANDO OCURRIÓ EL ACCIDENTE ? CÓMO OCURRIÓ EL ACCIDENTE? EVOLUCIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA

14. Evaluaci ón primaria : Breathing Manejo y de la hipoxia Proporcionar oxígeno para manetener una SatO2 arriba del 95% Mantenga una adecuada PaCO2 Asista la ventilación Evite la hiperventilación Capnografía ( 35-45 mmHg) Frecuencias de ventilaci ón : Adultos : 10 rpm Niños : 20 rpm Bebés : 25 rpm prevenci ón

15. Evaluaci ón primaria : Circulation Control de hemorragias La hipotensión en el sujeto con TCE puro es un evento terminal, evalúe y descarte lesiones interna y/o externas .

16. Evaluaci ón primaria : DISCAPACIDAD Nivel de consciencia : ECG Reflejo pupilar Estabilizaci ón cervical Control de convulsiones Vía endovenosa / benzodiacepinas La sedación puede causar hipotensión y depresión respiratoria

17. Patrón respiratorio ANORMAL: -  sugiere PIC elevada o daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral. Aumento de la PA:-  Refleja aumento de la PIC. Hipotensión:-- Puede presentarse ante una hemorragia masiva de cuero cabelludo o cara. FC normal + Hipotensión: Puede ser indicativo de shock espinal. Hipertensión + bradicardia:- Como respuesta a Hipertensión intracraneal. Taquicardia:- Ansiedad / hipovolemia.

18. Examen Neurológico Escala de Glasgow Examen de pupilas

19. Escala de Glasgow

20. Examen de pupilas

21. Signos de Herniación Paciente inconciente y sin respuesta : Asimetría pupilar > 1mm Pupilas dilatadas > 4 mm ECG motor: 1 (flácido) 2 ( Postura de descerebración) Requiere intervención de EMG Hiperventilación Disminuir la PIC Triada de Cushing: HTA Bradicardia. Alteración respiratoria

22. manejo de TEC severo TEC grave ECG < 8 Evaluación ATLS Intubación Resucitación con fluidos Ventilación Oxigenación Sedación ¿Parálisis neuromuscular? ¿Herniación?¿Deterioro? Hiperventilación Manitol (1 g/kg) SI ¿Resolución? TAC NO SI ¿Lesión Quirúrgica? Cirugía SI UTI / UCI Monitoreo de PIC NO NO

23. Predictores de Deterioro Mecanismo del Trauma : peatón atropellado, ocupante expulsado, caída de más de 90 cm o de 5 escalones Factores de riesgo : Coagulopatías , anticoagulación, OH crónico, anecedentes neuroquirúrgicos , mayores de 60 años, intoxicación aguda con alcohol o drogas Signos y síntomas : Pérdida conciencia, amnesia, cefalea difusa, vómitos, agitación Nivel de conciencia : cambios CGS, pupilas, foco neurológico

24. Estudio Radiológico

25. SCG de 12 o menos. Cefalea + 24 horas. Convulsiones independientes del Glasgow. Signos de focalización independiente del Glasgow. En todo trauma abierto (bala, machete, etc.) TAC Hematoma epidural grande, con severo efecto de masa, en paciente con TEC leve y una GCS de 15 al ingreso. Hematoma subdural agudo hemisférico derecho con efecto de masa moderado. Paciente que sufrió una crisis convulsiva.

26. Radiografía de cráneo simple preoperatoria en proyecciones Towne y lateral. Rx Convencional No tiene ninguna utilidad en el T.E.C. cerrado. En el trauma abierto ya no es tan útil porque no informa lo mismo que una T.A.C. La rx simple de columna cervical (lateral) en especial si se presenta trauma facial, dolor a la palpación de cuello o rigidez de cuello. Esta asociación de T.E.C. y trauma cervical se presenta hasta en el 20% de los casos.

27. laboratorio Debido a las drogas que se usan, a los traumas asociados y al estado de inconciencia se deben solicitar Biometria Hematica . Creatinina, urea y BUN. Electrolitos séricos completos. Gases arteriales. Pruebas de coagulación.

28. Nada por VO. Sonda nasogástrica. Sonda vesical. Cabeza levantada y centrada. Reposo absoluto Líquido EV. Medidas generales:

29. Prevención de complicaciones Pulmonar : Control de signos vitales. Cambio postural. Nebulización c/sol. Salina No uso de ATB profiláctico. AGA seriado. Gástrico: Uso de protectores de mucosa tipo Sulcralfate 1g cada 6h VO vasculares Heparinización: 500 U cada 12h osteomusculares Cambio de posición.

30. Medidas Antiedema Cabeza elevada y centrada. Manitol: 0.5 a 2 g /kg/d Furosemida : 1-2mg/kg/d EV repartido en dosis de cada 6 o 8h hiperventilacion

31. Clasificación del TCE

32. LESIONES PRIMARIAS SECUNDARIAS Fractura craneal. Contusiones. Laceraciones. Lesión axonal difusa. Lesión de la sustancia gris. Lesión del tronco encefálico. Hemorragia intraventricular. Intracraneales. Sistémicas.

33. Lesiones secundarias INTRACRANEALES SISTÉMICA Hernaciones encefálicas. Isquemia e infartos. Edema cerebral difuso. Lesión por hipoxia. Hematomas. Hipoxia. Hipercapnea. Hipotensión. Anemia.

34. Complicaciones Hemorrágicas de los TCE ( Hematoma Epidural). Frecuencia: 0,5 al 9%. Patogenia: de aparición precoz, la sangre se acumula en el espacio epidural. Cuadro Clínico: Intervalo lúcido. Somnolencia con disminución progresiva del estado de conciencia. Hemiparesia Midriasis Coma Muerte.

35. Complicaciones Hemorrágicas de los TCE ( Hematoma Epidural). Diagnóstico por imagen: hiperdensa, biconvexa, extradural . La densidad varía, dependiendo de la evolución de la coagulación. La presencia de gas se asocia a una fractura ósea abierta. La densidad evoluciona hacia la disminución, pero puede reaparecer la hemorragia.

36. Complicaciones Hemorrágicas de los TCE ( Hematoma Epidural).

37. Complicaciones Hemorrágicas de los TCE ( Hematoma Epidural).

38. Complicaciones Hemorrágicas de los TCE ( Hematoma Subdural). Frecuencia: 10 al 30% de los TEC graves. Patogenia: la sangre procedente de la rotura de las venas puentes ( 50%) o de contusiones corticales se acumula en el espacio subdural . Cuadro Clínico: Edad más frecuente en ancianos. Pacientes habitualmente en coma neurológico, desde el comienzo del cuadro clínico.

39. Diagnóstico por imagen: Colección extraparenquimatosa , hiperdensa , con forma de creciente lunar (fase aguda). Complicaciones Hemorrágicas de los TCE ( Hematoma Subdural).

40. Complicaciones Hemorrágicas de los TCE ( Hematoma Subdural).

41. Complicaciones hemorrágicas de los TCE ( Hematoma Intraparenquimatoso). La complicación más grave de la contusión, condicionando: Daño axonal difuso. Daño en el tronco del encéfalo. Contusión cortical. Daño de los núcleos grises subcorticales.

42. Lesiones por penetración de Cuerpo extraño.

43. Fisiopatología

44. • Pequeñas hemorragias en la superficie (materia gris). • Daño a vasos de parénquima. • Mas común: Lóbulo Frontal y Temporal Contusión Contusión del mismo lado Contusión del lado opuesto

45. Rpta 60% de TEC severo. Mecanismo: por trauma directo. Tres tipos: Lineal Deprimida Basilar Fracturas de Cráneo

46. No tiene manejo quirúrgico Fracturas > 3mm de separación. Fracturas sanan: Niños ~ 36 meses. Mas de tres años en adultos Fractura Lineal

47. Mecanismo: Trauma directo con objeto contundente. Predispone a: Daño cerebral significativo. Convulsión. Infección. Estudio de elección: Scan. Tratamiento quirúrgico: Si la parte interna de cráneo sufre daño o depresión > 5 mm--Anticonvulsivante. Fractura Deprimida

48. Epidemiologia: 3.5 – 24%. Fracturas lineales en la base del cráneo. Hueso temporal: mas comúnmente. Sangrado en el oído medio?Hemotímpano. Liquido de LCR ~ Debido a laceración de la dura. Síntomas: Dolor de cabeza / Vértigo. Disminución de la audición Parálisis del 7mo par craneal. Daño traumático cerebral debe ser descartado. Fractura De Base de Cráneo

49. Signo de Raccoon (equimosis periorbital )  Déficit de Nervios Craneales: Parálisis facial Disminución de agudeza auditiva Mareos Tinnitus Nistagmus

50. 3 periodos: Agudo: en minutos. Aumenta la mortalidad. Temprano: Dentro de una semana. Tardío: >1 semana. Convulsiones

51. Meningitis. • < 72 horas: Pneumococcus . • > 72 horas: Staphylococcus aureus . Tratamiento: Vancomicina .+ Ceftazidime . Cultivos. Infecciones

52. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

53. Indicaciones Quirúrgicas de Hematoma Intracraneal TAC Desviación de línea media =o>5mm. Depresión del nivel de conciencia. Hematoma es de pocos mm y predomina edema o tumefacción cerebral Descompresión quirúrgica Explorar: trepanopunción. Colocar monitor de PIC.

54. Que es la cranectomía descompresiva? TÉCNICA QUIRÚRGICA: es un procedimiento quirúrgico en el que parte del cráneo se elimina para otorgar espacio para expandirse a una inflamación del cerebro. Se realiza sobre las víctimas de un Traumatismo encéfalo craneano (TEC) y los accidentes cerebrovasculares.

55. Hematoma epidural Objetivo: Descompresión y la electrocoagulación que evita recidivas. Localización: Basal Piso medial Piso anterior. Técnica: Craneotomía amplia Evacuación de hematoma. Coagulación bipolar de vasos meníngeos.

56. Hematoma subdural agudo Objetivos: Evacuación total de hematoma. Lavar con suero los espacios subaracnoideos. Lograr salida de LCR claro por cisternas basales Técnicas: Fleming Scoville de tipo circular Subtemporal de Cushing

57. Hematoma Intracraneal Craneotomía y Punción evacuadora Zona neutra Con dos espátulas se alcanza la cavidad del hematoma para evacuación total. Sólo en urgencia

58. Manejo del paciente con TCE

59. TCE leve (ECG: 14-15 ptos ) Examen clínico Exámenes auxiliares

60. Guías para el manejo de adultos con TEC leve Observación por 6 hs Sin estudio radiológico Alta domiciliaria con instrucciones Grupo O Paciente orientado en tiempo, espacio y persona. Sin déficit neurológico GCS 15 Ausencia de : Pérdida de conocimiento Amnesia Cefalea difusa Vómitos, vértigo Factores de Riesgo

61. Grupo 1 Paciente orientado en tiempo, espacio y persona Sin déficit neurológico GCS 15 Ausencia de FR pero CON Pérdida de conocimiento Amnesia Cefalea difusa Vómitos Guías para el manejo de adultos con TEC leve TAC cerebro Rx cráneo si no es posible TAC

62. Grupo 1 Paciente orientado en tiempo, espacio y persona GCS 15 Sin factores de riesgo Rx Cráneo Normal Fractura TAC Sin lesión Lesión intracraneal Observación clínica 24 horas Alta Consulta Neuroquirúrgica Guías para el manejo de adultos con TEC leve

63. Grupo 2 Paciente confuso o desorientado GCS 14 CON O SIN Pérdida de conocimiento Amnesia Cefalea difusa Vómitos Guías para el manejo de adultos con TEC leve TAC de cerebro

64. TAC Grupo 2 Paciente confuso GCS 14 Sin lesión Lesión intracraneal Observación Clínica Alta cuando normalice el estado neurológico Consulta Neuroquirúrgica Guías para el manejo de adultos con TEC leve

65. TCE Moderado (ECG: 09-13 ptos ) 10% de pacientes Siguen órdenes sencillas Confusos o somnolientos Déficit neurológicos focales 10-20% se deterioran al coma TAC al ingreso y otra control en 12-24 horas

66. Manejo: Colocar vía EV. Tomar muestra de sangre Solicitar TAC, Rx . Neumopatía aspirativa : antibióticos Hematoma: 1°manitol 2° cirugía No uso de corticoides ni sedantes.

67. No sigue órdenes Apresurar diagnóstico y tratamiento Revisión y reanimación Estabilización cardiopulmonar inmediata Vía aérea y ventilación Intubación endotraqueal Oxígeno a 100% Circulación En hipotensión, administración de volumen inmediato Lavado peritoneal diagnóstico TEC Grave (ECG: 03-08 ptos )

68. Examen neurológico Escala de Glasgow Respuesta pupilar de la luz Evaluar movimientos de “ojos de muñeca”, oculovestibulares y respuestas corneales. Examen secundario Dilatación pupilar y pérdida de respuesta a la luz herniación del lóbulo temporal