Tema 18 sindrome nefritico y nefrotico (1).pptx

una presentación sobre el síndrome nefrítico para fines académicos

1. Universidad de las regiones autónomas de la costa caribe Nicaragüense. URACCAN Facultad de Ciencias Medicas Elaborado por: Jason clemente . ( preinterno ) Orientado por: Dra. Zela (medico especialista en pediatría) Tema: síndrome nefrítico y nefrótico. Fecha:02/09/20

2. Síndrome nefrítico. Definición: E s un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial .

3. Epidemiología Aunque la GNAPE continúa siendo la causa más común de SN en niños (80%), la mayoría de los casos se registran en los países en vías de desarrollo. Se estima que de los 470.000 nuevos casos anuales, el 97% se registra en estos países. La incidencia anual oscila entre 9,5 y 28,5 por 100.000 individuos . En los países industrializados, la incidencia ha disminuido en las últimas décadas a 2-4 por 100.000. El riesgo de GNAPE se ha incrementado en pacientes mayores (más de 60 años) y en los niños entre 5 y 12 años. Es muy infrecuente en los niños menores de 3 años. Puede aparecer de forma epidémica o esporádica. La incidencia de GNAPE después de una epidemia de infecciones por EGA es del 5 al 10% de los pacientes con faringitis y del 25% de los pacientes con infecciones cutáneas

4. E tiologia . T iene causas primarias y secundarias, siendo la más frecuente las provocadas por el estreptococo beta hemolítico del grupo A, ya sea aislándose de las infecciones faríngeas o de la piel. La glomerulonefritis aguda pos estreptocócica es el prototipo de un grupo de glomerulonefritis pos infecciosa, causada por depósitos de complejos inmunes en los glomérulos.

5. Etiologias Post- infecciosas: Bacterianas: Faringoamigdalar y/o cutánea ( estreptococo b- hemolítico grupo A) Endocarditis ( estafilococo , Streptococcus viridans ) Cortocircuito ventrículo peritoneal o auricular (estafilococo, Streptococcus viridans , difteroides ) Abscesos viscerales y osteomielitis (estafilococo, Pseudomonas , Proteus ) Neumonía ( neumococo , Klebsiella pneumoniae , Mycoplasma) Meningitis ( meningococo , estafilococo ) Otras : fiebre tifoidea , lepra , brucelosis , leptospirosis, sífilis , s.pneumoniae s.epidermidis, salmonella. Virus: hepatitis B, hepatitis C, VIH, virus de EpsteinBarr , citomegalovirus , varicela , rubéola , mononucleosis, hantavirus, parotiditis , sarampión , Coxsackie , enterovirus. Parásitos : malaria, esquistosomiasis , toxoplasmosis, filariasis , triquinosis , tripanosomiasis . Otras : Hongos (Candida albicans , Coccidioides immitis , Rickettsias ( Coxiella )

6. Primarias : Glomerulonefritis extracapilar , tipos I, II, III Nefropatía mesangia IgA . GN membrano proliferativa mesangial no-IgA . GN rápidamente progresiva.

7. Asociadas a enfermedades sistémicas: Lupus eritematoso sistémico Púrpura de Schönlein -Henoch Crioglobulinemia Vasculitis necrosante : panarteritis nudosa , síndrome de Wegener, síndrome de Churg -Strauss Síndrome de Goodpasture Síndrome hemolítico urémico Púrpura trombótica trombocitopénica Ateroembolismo renal Microangiopatía trombótica

8. FISIOPATOLOGÍA

9. Faringoamigdalitis Infecciones cutáneas Nefritogénicas Cepas: 1 , 2, 4 y 12 Cepas: 49 , 55, 57 y 60 Meses de invierno Meses de verano Sintomatología 3 semanas después

10. Manifestaciones clínico Hematuria: Es el hallazgo más frecuente y en la mitad de los casos la hematuria es macroscópica. Los hematíes son dismórficos , sugestivos de origen glomerular y con frecuencia se observan cilindros hemáticos en el sedimento urinario. Habitualmente en la GNA postestreptocócica , la hematuria aparece dos a cuatro semanas después de un proceso infeccioso faringoamigdalar y de cuatro a seis semanas tras una infección cutánea . orina color coca cola o lavado de carne u obscura y en algunas ocasiones solo se puede detectar con cinta del reactivas o examen general de orina al detectar más de 5 eritrocitos por campo. Hematuria microscópica (100%) o macroscópica (50%).

11. Proteinuria: En el síndrome nefrítico agudo, como consecuencia del proceso inflamatorio, hay aumento de la permeabilidad del capilar glomerular, filtrando proteínas, determinando proteinuria habitualmente de moderada intensidad (+/++) en rango no nefrótico es decir menor de 3,5 g/24hs. Oliguria( 33-50%) : disminución de la excreción de orina en menos de1mL/Kg/hora en niños.

12. Edema (80% ) : se presenta generalmente en la cara, párpados inferiores y extremidades en el área pretibial , de predominio matutino ; puede ser acompañada de leve ascitis y es infrecuente la anasarca. El edema generalizado aparece en 2 tercios de los pacientes debido a la retención de agua y sodio. En los casos severos, la sobrecarga de líquidos puede producir insuficiencia cardiaca con distrés respiratorio y edema agudo de pulmón .

13. Hipertensión arterial (70 %) : Es consecuencia de la retención hidrosalina originada por la afectación glomerular. Es un tipo de hipertensión, volumen-dependiente y coincide con disminución de la eliminación urinaria de sodio . Generalmente es leve o moderada causando cefalea, somnolencia, anorexia, náuseas, disnea . Algunos pacientes pueden desarrollar emergencia hipertensiva caracterizada por encefalopatía hipertensiva ( convulsiones , coma) o insufciencia cardíaca con edema agudo de pulmón . Ademas presenta datos clínicos de ingurgitación yugular, taquicardia y tonos cardíacos fuertes y dolor en el pecho.

14. Injuria renal aguda : en el 25-30% de los pacientes, con requerimiento de diálisis en el 5 % de los casos. Síntomas generales: anorexia, náuseas o vómitos , dolor abdominal y artralgias. Las otras formas de presentación son: hematuria monosintomática (20%), síndrome nefrótico 3 %, glomerulonefritis rápidamente progresiva (< 2%)

15. Diagnostico. Dx en niños que presentan hallazgos típicos y antecedentes de infecciones faríngeas o cutáneas. Criterios clinicos . Antecedentes de infecciones faríngeas (2-4 sem antes ) o cutáneas (4-6 sem antes ). Edema de extensión variable que inicia en parpados caras y luego hacia extremidades. Hipertensión arterial en un 60 a 80 % de los casos. Oliguria. Orina obscura.

16. Diagnostico. Criterios de laboratorio . Disminución del complemento C3. EGO: hematuria en un 100 % de los casos macroscópica en (1 sem ) o microscópica (4-6 semanas ). Proteinuria en 24hrs : < 40mg/m2/ hrs , no seletiva ,dura 4 sem, 20% de los casos. Determinación de nitrógeno de urea o creatinina plasmática para verificar el compromiso renal. Títulos de antiestreptolisina O (ASO). Aislamiento de EBHA: Cultivo de hisopado faríngeo (30%) y cultivo de lesiones de la piel 60 % .

17. Medios diagnosticos : ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO BHC EGO Cultivo de hisopado faríngeo y cultivo de lesiones de la piel . Orina en 24hr QUIMICA SANGUÍNEA: BUN, UREA, CREATININA, LDH ELECTROLITO SERICO. RELACIÓN PROTEÍNA/CREATININA EN UNA MUESTRA DE ORINA. RX de tórax (si hay datos de sobrecarga hídricao cardiomegalia). Proteinograma Serologia de hepatitis B y C

18. Otros estudios complementarios Perfil hepatico PCR (Proteína c reactiva) VSG ( Velosidad de sedimentación glomerular) ANA (Anticuerpos Antinucleares) ANCA (Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos) Anti-ADN ASLO (Anticuerpo antiestreptolisina o) C3,C4 YCH50 AC ANTI-MBG (Anticuerpos antimembrana basal) ECOGRAFIA BIOPSIA RENAL.

19. Indicaciones de biopsia renal: a. Evolución rápidamente progresiva . b. Hipocomplementemia persistente más de 8 semanas. c. Proteinuria masiva (con o sin síndrome nefrótico ) de más de 4-6 semanas de duración o proteinuria signifcativa más de 6 meses . d. Hematuria macroscópica de más de 6 semanas de duración. e. Asociación con enfermedades sistémicas.

20. COMPLICACIONES

21. Criterios de ingreso Insuficiencia renal aguda Hipertensión arterial Insuficiencia cardiaca Edema agudo pulmonar Encefalopatía hipertensiva Si el paciente presenta menos de 10 días de evolución y no presenta criterios de ingreso se debe de observar al menos 24 horas a fin de vigilar la presión arterial. Debe considerarse el traslado a un hospital de tercer nivel cuando amerita procedimiento de terapia dialítica o biopsia renal.

22. Tratamiento No hay tratamiento especifico es basicamente sintomatico , y dirigido a tratar las complicaciones relacionadas con la disminución de la tasa de fitracion glomerular. Lo anterior incluye adecuado control de la presión arterial y edemas, preferentemente, con IECA y ARA II y diuréticos de asa. En los casos más graves se añadirán otros antihipertensivos en función de las características del enfermo. Por el riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca debe ser vigilado. En los casos postinfecciosos , se debe de valorar la indicación de tratamiento antibiótico o antiviral. Puesto que el cuadro clinico se presenta días a semanas posterior al proceso infeccioso , raramente es necesario la utilización de terapia antimicrobiana. En caso de uremia grave, hiperpotasemia y/o insuficiencia cardíaca refractaria puede estar indicada la diálisis.

23. Reposo relativo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos cardinales: hematuria macroscópica , hipertensión arterial y oliguria Dieta: a todos los pacientes se les restringirá el aporte hídrico. Al ingreso, cuando el volumen de orina generalmente se desconoce, es prudente suspender la ingesta durante algunas horas para obtener un balance negativo y establecer el ritmo diurético

24. Sodio : dieta hiposódica hasta tres meses posteriores al episodio agudo . Potasio: se restringirá sólo en caso de oligoanuria . Proteínas : se manejarán sus aportes de acuerdo a la uremia . Hidratos de carbono: se indicarán los necesarios para mantener un adecuado aporte calórico

25. 3 Medicamentos : En caso de que presente: Hipertecion arterial: furosemida : inicialmente en dosis de 1- 2 mg/kg/ dosis por vía endovenosa cada 6 horas Nifedipina : 0.2-0.5 mg/kg/ dosis vía oral cada 4- 6 hrs dosis máxima 10mg\dosis. No se mantiene mas de 3 días. Insuficiencias cardiacas y emergencia hipertensiva: nitro prusiato de sodio: 0.5-8 mg/kg/min endovenoso .

26. Encefalopatía hipertensiva: aplicar las mismas medidas de insuficiencia cardiaca Diazepam o midazolam en caso de convulsiones . Insuficiencia renal aguda: Valorar posible hipercalcemia > 6 mEq /L y/o acidosis metabólica, Aplicar bicarbonato de Sodio 3 mEq /Kg/dosis

27. Antibioticos : Penicilina Procaínica : (600.000U/día) Penicilina Benzatínica : 1.2 millones UI DU. IM Alternativas: Eritomicina (30 mg/kg/día) por 7 días, Azitromicina (10mg/kg/día ) por 3-5 días ID Claritromicina (15mg/kg/día) BID por 7 días

28. Manejo en sala Atender las complicaciones. Depletar volumen en dependencia de la condición clínica (hipertensión, edema, datos de hipervolemia) Medir signos vitales hasta su normalización. Diálisis peritoneal en los siguientes casos: Si no hay respuesta diurética adecuada Hipertensión e hipervolemia importantes. Dieta hiposódica a menos de 500 mg/sodio (Na)/ Controles de presión arterial.

29. Manejo en sala El aporte de líquidos a ingerir puede ser igual a la cantidad del volumen urinario eliminado Reposo relativo Pesar diario al paciente. Realizar de prueba de cinta reactiva en orina diario. Referir a un centro de mayor resolución en los caso de glomerulonefritis aguda con creatinina > 2mg/dl más proteinuria en rango nefrótico que persiste por más de una semana. Iniciar tratamiento con bolos de metilprednisolona a dosis de 15 mg/Kg, seguido de prednisona vía oral y tratamiento conservador posteriormente.

30. Evolución La resolución del GNAPE es generalmente bastante rápida. La diuresis típicamente empieza a mejorar en una semana y la creatinina vuelve a valores normales en 2-4 semanas. Las anomalías urinarias desaparecen progre sivamente. La hematuria suele resolverse en 3-6 meses. La proteinuria desaparece durante la recuperación en los casos en los que es más lenta hay que plantearse otra etiología.

31. Pronóstico La mayoría de los pacientes tienen un excelente pronóstico. En una serie amplia de 229 niños, un 20% tenía alteración en el análisis de orina (proteinuria y/o hematuria) pero casi todos (92-99%) tenían una función renal normal o mínimamente alterada 5-18 años después de la presentación. sólo un pequeño porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensión después del evento primario.

32. Criterios de alta Buen estado general. Normalización de tensión arterial por más de 48 horas con o sin aplicación de medicamento. No se requiera la administración de diureticos . Ingesta de líquidos libre Ritmo diurético normal Resolución de edemas Uremia y creatininemia en descenso

33. Recomendaciones : a . Cita en consulta externa de pediatría o nefrología en 10 días. b. Advertir posibilidades de nueva hipertensión c. En caso de ordenar hipotensores en casa, advertir posibles efectos adversos. d. Acudir a emergencia en cualquier caso de gravedad. e. Visitar el centro de salud para control de presión dos ves por semanas y vigilar por persistencia o aparición de proteinuria. f. Puede haber hematuria microscópica hasta 18 meses y ser considerado como normal después del evento de glomerulonefritis

34. SINDROME NEFROTICO

35. D efinicion . Antiguamente llamado nefrósico es un estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones histológicas diversas, caracterizado por la presencia de edema, proteinuria masiva , hipoalbuminemia , hiperlipidemia y lipiduria .

36. En los niños el origen es secundario a glomerulopatía , lesión de cambios mínimos o por glomeruloesclerosis focal y segmentaria. En Europa y Norte América la incidencia es de 2 – 7 casos por 100,000 niños por año, la edad de aparición es principalmente en niños de 2 a 8 años, la máxima incidencia de los 3 a los 5 años de edad . EPIDEMIOLOGIA

37. Relación de sexo 2:1 En <1 año es mas frecuente la forma primaria Tendencia familiar 3.35% La mayor parte de los ninos presentan un cuadro de glomerulopatía por lesión de cambios mínimos y, por tanto, el cuadro histopatológico no es necesario para prescribir el tratamiento inicial.

38. El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:

39. HTA. Hipertensión arterial, que aparece en el 42,5% de los pacientes. La hipertensión arterial es poco frecuente, se puede presentarse en la fase aguda de la enfermedad independientemente del tratamiento con esteroides y desaparecer cuando desaparece el edema y la oliguria. Fiebre en casos que cursen con procesos infecciosos simultaneo (infección de vías urinarias, neumonía, peritonitis, etc )

40. Proteinuria: La excreción urinaria normal de proteínas es menor de 150 mg en 24 horas, aunque se a sugerido aceptable hasta 300 miligramos, y que corresponden a 20 – 30 mg de albúmina , 10 a 20 mg de proteínas de bajo peso molecular que se filtran libremente por el glomérulo y 40 a 60 mg de proteínas de secreción tubular como la proteína de Tamm- Horsfall e inmunoglobulina A.

41. Un valor superior a 300 mg en orina recolectada en 24 horas, o relación proteínas totales en orina a creatinuria en muestra espontanea de orina en miligramo a miligramo ( cociente mg/mg) superior a 0,3 es anormal y se denomina proteinuria. Valores de proteinuria mayores de 3.5 gramos /1,73mt en orina de 24 horas generalmente corresponden a proteinuria de origen glomerular; su mecanismo fisiopatológico no está del todo claro y se plantean varias hipótesis , que no son excluyentes entre si, y que incluyen la perdida de la carga fija aniónica de la barrera glomerular , alteraciones estructurales y funcionales de los podocitos .

42. HIPOALBUMINEMIA La albúmina es la proteína plasmática más abundante y representa el 70-90% de la proteinuria detectada en el síndrome nefrótico . Este incremento se relaciona con la albuminuria, pero no con la presión oncótica del plasma o con la concentración sérica de albúmina, y se INHIBE si la ingesta proteica está disminuida, lo que explica por qué las dietas hipoproteicas disminuyen la proteinuria, pero no aumentan la concentración de albúmina en el plasma. Para compensar las pérdidas, el hígado aumenta la tasa de síntesis de albúmina hasta en un 300% por mecanismos de transcripción. La albúmina filtrada es catabolizada en parte por el túbulo renal, cuya tasa catabólica aumenta, pudiendo representar hasta un 20% de la albúmina filtrada en el síndrome nefrótico .

43. La hipoalbuminemia (albúmina inferior a 3 g/dl) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina superan la capacidad de síntesis hepática. El grado de hipoalbuminemia se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, aunque no de forma constante, ya que otros factores como la edad, el estado nutricional y el tipo de lesión renal también influyen, lo que justifica que haya pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia . Este hallazgo es característico de algunas lesiones glomerulares que cursan con hiperfiltración , como la nefropatía de la obesidad, la nefropatía de reflujo o la secundaria a reducción de masa renal

44. Se presenta con niveles de albúmina <2.7 Inicialmente es palpebral y matutino Fascie abotagada Aumento de peso <1.2  hipotensión ortostatica , taquicardia, vasoconstricción periférica oliguria, dolor abdominal, vómito, diarrea. EDEMA

45. La aparición de edemas es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de consulta, especialmente en los niños pequeños. Es un edema blando, con fóvea y que se acumula en zonas declives (pies, sacro) y en regiones con presión tisular pequeña, como en la región periorbitaria . Si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural. El edema pulmonar no se produce a menos que exista alguna otra condición añadida (insuficiencia renal o cardíaca).

46. Hiperlipidemia . La hiperlipidemia es una condición que define el syndrome nefrótico . Se caracteriza por alteraciones del perfillipídico tales como hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia con valores incrementados de lipoproteínas de baja, intermedia y muy baja densidad (LDL, ILD y VLDL ) y elevaciones en lipoproteína. Adicionalmente las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se encuentran bajas o en niveles normales . E sta alteración metabólica se encuentran la incrementada síntesis hepática de LDL, VLDL y lipoproteína en respuesta a la hipoalbuminemia y la consecuente caída en la presión oncótica ,

47. Un 87% de los pacientes con síndrome nefrótico tiene colesterol total sobre 200 mg/ dL y el 53% sobre 300 mg/ dL . A mayor gravedad del síndrome nefrótico, mayor es la cifra de colesterol y en los más severos, aumentan los triglicéridos e incluso los quilomicrones , dando lugar a hiperlipidemias habitualmente tipo II-A, ocasionalmente II-B y muy rara vez tipo V.

48. Lipiduria . En el examen del sedimento de orina se observan gotas de grasa, cuerpos ovales grasos y cilindros grasos. Estos elementos lipídicos son testigos del importante trastorno en la permeabilidad de la pared capilar del glomérulo y certifican el diagnóstico de síndrome nefrótico .

49. Los niveles séricos de múltiples factores procoagulantes , anticoagulantes y fibrinolíticos se ven alterados en el síndrome nefrótico , con un efecto neto que favorecen los fenómenos trombo-embólicos tanto venosos como arteriales . Esto se explica por las pérdidas urinarias de antitrombina III, proteína C, S, factores de la coagulación IX , XI, XII junto con los valores incrementados de fibrinógeno, activador del plasminógeno tisular y un aumento en la agregabilidad plaquetaria. Todo empeorado por fenómenos como hemoconcentración, estasis venosa , inmovilidad, procesos infecciosos y uso de esteroides, o la activación de la cascada de la coagulación por inmuno complejos . Complicaciones tromboembolicas  1.8% en niños. HIPERCOAGULABILIDAD

50. La tendencia a formar trombos en la vena renal se cree que se debe a la hemoconcentración de la circulación postglomerular en pacientes que ya tienen una situación de hipercoagulabilidad por el propio síndrome nefrótico . Frecuente en Glomérulonefritis membranosa  dolor flanco, hematuria microscópica, aumento del tamaño renal, función renal Tromboembolia pulmonar: Casi siempre asintomático. TROMBOSIS DE LA VENA RENAL

51. Entre los gérmenes más comunes se encuentran Streptococos Pneumonie , Streptococos B- hemolitico , y (26%) Gram negativos INFECCIONES Hay varios factores que condicionan una elevada susceptibilidad a las infecciones en los pacientes nefróticos incluyendo déficit de IgG (por disminución de su síntesis y aumento de las pérdidas por filtración y catabolismo renales), opsonización inadecuada por disminución en el factor B del complemento así como trastornos en la inmunidad celular favorecidos por el déficit de vitamina D, la malnutrición, y las carencias de transferrina y zinc, ambos esenciales para la adecuada función linfocitaria.

52. DIAGNOSTICO ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas. Antecedentes de enfermedades infecciosas. Ingesta de fármacos . Signos de enfermedad sistémica. Situación hemodinámica (presión arterial, ortostatismo , insuficiencia cardíaca, ingurgitación yugular). Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios

53. DIAGNOSTICO… LABORATORIO OTROS COMPLEMENTARIOS Determinación de proteinuria en 24 horas, Niveles séricos de: Glucosa, creatinina, urea Velocidad de Sedimentación Proteínas totales, albumina, Colesterol y triglicéridos, Depuración de creatinina Sedimento urinario Anticuerpos antinucleares, Niveles de complemento(C3,C4) Serología para hepatitis viral y VIH, sífilis Electroforesis de proteínas, Biopsia Renal

54. BIOPSIA RENAL Indicaciones: Utilidad: Edad de inicio < de 1 año - Macrohematuria - Microhematuria persistente - Hipocomplementemia persistente - Falla renal no secundaria a hipovolemia - Sospecha de causas secundaris de síndrome nefrótico - Corticorresistente . Distinguir entre una glomerulopatia primaria o secundaria. Definir tratamiento adecuado Pronosticar función renal.

55. TRATAMIENTO Tratamiento al primer episodio: el objetivo consiste en inducir la remisión, prevenir las recaídas y evitar los efectos tóxicos del tratamiento I Fase: Prednisona a dosis de 60 mg/m2/d por 4 semanas (extenderse de 6 a 8 semanas en caso de no respuesta en el primer mes del tratamiento ). II Fase: Prednisona a dosis de 60 mg/m2/48 horas por 2 semanas, después reducir gradualmente , en un tiempo total de 3 meses mínimo a un máximo de 7 meses.

56. TRATAMIENTO SINTOMATICO − En caso de hospitalización mantener: control diario del peso, presión arterial (PA), diuresis de las 24 horas. − Restricción de líquidos de acuerdo a la condición clínica ( edema, aumento de peso), diuresis y sodio ( Na ) sérico − Dieta normoproteica − Dieta hiposódica ( Na ≤ 0,8-1gr/día), la restricción permanece si la dosis de esteroides es > 30 mg/m2/ d

57. TRATAMIENTO COADYUDANTE − Ranitidina 2mg/kg/d, durante el tratamiento con corticoides y/o aspirina − Vitamina D (400-800U/d) − Aspirina, en caso de que persista una trombocitosis con recuento plaquetario de > 500,000 x mm3, 50mg/dosis en niño con peso < 25 kg; 100mg/dosis si el peso del niño es > 25 kg . -IECA -ARA II - estatinas - fibratos y/o resinas ( colestiramina o colestipol ).

58. − El uso de diurético debe ser de manera prudente en caso de edema principalmente por incrementar el riesgo de hipovolemia y trombosis. − Espirinolactona 5 mg/kg/d − Furosemida 1 – 2 mg/kg/d una vez corregida la hipovolemia e inmediatamente después de la infusión de albúmina con control estricto del K+ sérico. − Albúmina 20% (1 gr/kg ) en colapso vascular o hipovolemia (aumento de la urea y del hematócrito ), dolor abdominal por ascitis, en ausencia de signos de peritonitis.

59. COMPLICACIONES Hipovolemia : se caracteriza por llenado capilar > 2 segundo, hipotermia y taquicardia (aumento de la urea y del hematócrito ). Hipotensión es un signo tardío, pero paradójicamente la hipertensión puede estar presente. Tratamiento : Restitución de la volemia . Infección : ocasionado por la pérdida de los componentes del complemento y de inmunoglobulinas, resulta un riesgo incrementado a infección .

60. COMPLICACIONES Bacteriana : tratamiento con aminopenicilinas . El paciente puede presentar fiebre, signos de complicación infecciosa ( peritonitis, neumonía por neumococo, osteomielitis, meningitis, etc ). Viral: Varicela : Prevenir el contagio, en caso de contagio tratar con aciclovir por vía oral a 30 mg/kg/d por 5 días. Herpes virus: en caso de tratamiento con corticoide o inmunosupresor , prescribir aciclovir por vía oral . Trombosis: se presenta por la pérdida de proteínas tales como la antitrombina III que contribuye a un estado procoagulante , puede ser exacerbado por la hipovolemia que constituye un riesgo alto de trombosis venosa profunda y/o extensa, Referir a hospital de referencia nacional.

61. Criterios de alta Edema resuelto o en resolución. Hemodinámicamente estable. Eventual complicaciones resueltas. Función renal normal.

62. CRITERIOS DE REFERENCIA Criterios de referencia al Nefrólogo Pediatra - Edad <1 año o >10 años - Historia familiar de síndrome nefrótico - Hipertensión persistente - Macrohematuria - Hipocomplementemia (C3,C4) - Trombosis - Falta de respuesta en las 4 semanas de tratamiento con esteroides - Recaídas frecuentes (después de la tercera recaída) - Corticodependiente o corticorresistente

63. Muchas gracias.