TENIAS Y DIFILOBOTRIASIS FYB 2025 - UNMSM .pdf

Julio Reynaldo Ruiz Quiroz. PARASITOLOGÍA. Universidad Nacional Mayor de San Marcos

1. Dr. Julio Reynaldo Ruiz Quiroz
[email protected]
Lima, 08 de setiembre 2025
Escuela Profesional de Farmacia y Bioquímica
Departamento de Microbiología y Parasitología Básica y Aplicada
Asignatura: Parasitología
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Universidad del Perú. Decana de América
Facultad de Farmacia y Bioquímica
TENIASIS Y
DIFILOBOTRIASIS

2. TENIASIS

3. ➢ Se fijan a la mucosa del intestino delgado ESCOLEX que posee ventosas o
ganchos.
➢ Tienen cuerpo segmentado, y los segmentos se denominan proglótides.
➢ Son planos, hermafroditas y se reproducen por huevos.
CÉSTODOS INTESTINALES

4. Mahmud R, Yvonne Ai Lian Lim Y, Amir A. Medical Parasitology. Springer International Publishing AG; 2017.
CÉSTODOSCLASIFICACIÓN
La enfermedad clínica puede ser causada por el gusano adulto o la forma larvaria. En general, los gusanos
adultos causan enfermedades leves o son asintomáticos, mientras que las larvas pueden producir
enfermedades y complicaciones graves, particularmente cuando se alojan en el SNC o en los ojos.

5. Teniasis por Taenia solium y Taenia saginata
▪ Parásitos de forma cilíndrica segmentada.
▪ Tienen varios metros de longitud
▪ Se alojan exclusivamente en el intestino delgado del hombre
▪ Los proglótides terminales se llaman grávidos por estar llenos de huevos y son las
formas infectantes
▪ Las dos principales diferencias entre T. solium y T. saginata son:
▪ ESCÓLEX
− Ganchos y ventosas en T. solium
− Ventosas en T. saginata
▪ PROGLÓTIDAS GRÁVIDOS
− Menos de 12 ramas laterales en T. solium
− Más de 12 ramas laterales en T. saginata
▪ Los HUEVOS son iguales en ambas especies

6. Historia de teniasis y
cisticercosis
O.H. Del Brutto, H.H. García, Taenia
solium Cysticercosis — The lessons of
history, J Neurol Sci (2015),

7. Apariencia
macroscópica del
parásito adulto en
donde se ven los
proglótides
Taenia solium y Taenia saginata

8. Taenia solium y Taenia saginata
T. Solium o T. saginata.
HUEVO, se observan los
ganchos del embrìón hexacanto
T. Solium
HUEVO al microscopio de
barrido.
La parte externa es la
cápsula (C), en su interior
está la oncosfera (O).
ganchos del embríón
hexacanto
Apariencia
microscópica de
HUEVO T. Solium
Clin Microbiol Rev. 2020 May 27;33(3):e00085-19. doi: 10.1128/CMR.00085-19.

9. Taenia solium y Taenia saginata
Taenia solium
ESCÓLEX con una corona de ganchos y 4 ventosas.

10. Taenia solium y Taenia saginata
Taenia saginata
ESCÓLEX con 4 ventosas y sin ganchos

11. Taenia solium adulto
Tamaño (hasta 5 m)
Proglótidas de T. solium
Número de proglótidas (hasta 1.000).
Los proglótidas grávidos salen solos
con menos frecuencia, en cambio se
observa eliminación
de porciones de estróbilo con la
defecación.
Presenta tres lóbulos ováricos en los
proglótidas maduros y carece de
esfínter vaginal.
Taenia solium y Taenia saginata
Taenia solium
PROGLÓTIDA con menos de 12 ramas
uterinas laterales primarias

12. Taenia saginata adulto
Tamaño (hasta 10 m)
Proglótidas de T. saginata
Número de proglótidas
(hasta 2.000).
Los proglótidas grávidos se eliminan
por el ano con más frecuencia y salen
espontáneamente, sueltos y con
movimiento activo .
Presenta 2 lóbulos ováricos en los
proglótidas maduros y posee esfínter
vaginal.
Taenia solium y Taenia saginata
Taenia saginata
PROGLÓTIDA GRÁVIDO con más de 12
ramas uterinas laterales a cada lado

13. Taenia solium y Taenia saginata: CICLO DE VIDA
➢ El HOMBRE es el único huésped definitivo de T. solium y T. saginata
➢ Los parásitos adultos se alojan en el intestino delgado
➢ Ambas tenias tienen huéspedes intermediarios que se infectan con los
huevos y desarrollan larvas (cisticercos) en los tejidos
▪ CERDOS para T. solium
▪ GANADO VACUNO para T. saginata
➢ La CISTICERCOSIS HUMANA es producida sólo por T. solium, al ingerir
huevos.

14. Cisticercos en un cerdo
infectado:
A.Cisticercos en la carne.
La ingestión de estos cisticercos
en carne cruda o mal cocida
produce la teniasis intestinal
B. Corazón del cerdo
con abundantes cisticercos.
Taenia solium

15. Los pacientes parasitados eliminan proglótidas por el ano, espontáneamente o con las materias
fecales.
Cuando caen a la tierra se desintegran, y liberan los huevos en el suelo.
(Los huevos son infectantes inmediatamente salen).
Los huéspedes intermediarios ingeren huevos y en su intestino delgado se liberan los embriones
hexacantos, que penetran la pared de éste, y por la circulación van a localizarse en diversos sitios
del organismo, principalmente en los músculos estriados.
La larva forma una membrana trasparente y origina un quiste que tiene en su interior líquido y
escólex.
Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser ingerido por el hombre, en carne cruda o mal cocida,
evagina el escólex en el intestino delgado.
El escólex se adhiere a la mucosa, forma proglótidas y da origen a la tenia adulta (generalmente
única) → SOLITARIA (T. solium).
CICLO DE VIDA

16. ➢ El cisticerco de T. solium es
ovalado, mide 5 mm de ancho y 10
mm de largo, posee un escólex
invaginado con ventosas y
ganchos.
➢ El cisticerco de T. saginata es
similar al de T. solium pero no tiene
ganchos en su escólex.
➢T.saginatanoproduce
cisticercosishumana.
Taenia solium
Cisticercos evaginados en el intestino del paciente,
los extremos delgados corresponden al escólex.
CISTICERCO

17. Nash TE, Garcia HH. Diagnosis and treatment of neurocysticercosis. Nat Rev Neurol. 2011 Sep 13;7(10):584-94.
CICLO DE
VIDA DE
Taenia solium

18. CICLO DE VIDA DE
Taenia saginata

19. Ciclo de vida de Taenia spp.

20. Patología y patogenia
➢ El parásito se fija al intestino delgado por medio de las ventosas en las dos tenias y
además por ganchos en T solium.
➢ La patología que causa la tenia en su estado adulto es muy escasa; puede producir
irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez reacción inflamatoria.
➢ Ocasionalmente se ha descrito obstrucción intestinal tanto del intestino delgado
como del grueso.
Manifestaciones clínicas
➢ La molestia principal anotada por los pacientes es la eliminación de segmentos
(proglótides), que cuando salen espontáneamente causan prúrito y sensación de
cuerpo extraño.

21. Diagnóstico
Observación macroscópica
De los fragmentos (proglótides), que salen espontáneamente, o en las materias fecales.
Al contraerse cambian de tamaño y forma; si se dejan desecar, disminuyen mucho de tamaño y su identificación es difícil.
Se recomienda recogerlos y mantenerlos en agua hasta que puedan examinarse (se agrega un
poco de ácido acético con el fin de aclararlos).
Al tamizar las materias fecales a través de una malla, se pueden recuperar proglótidas.
➢ Se hace por examen macroscópico de los proglótides.
➢ El examen coprológico es poco eficiente como método diagnóstico, ya que los
huevos de ambas especies de tenias son iguales.
➢También se pueden hacer el diagnóstico por métodos inmunológicos y
moleculares.

22. Diagnóstico
Taenia. Proglótides
expulsados por un
paciente son enviados al
laboratorio para
examinarlos e identificar
la especie

23. Métodos inmunológicos y moleculares
Se han desarrollado nuevos métodos que incluyen análisis de:
➢ Proteínas de los proglótidas.
➢ Sondas de ADN para huevos o parásitos adultos.
➢ Coproantígenos por el método de ELISA.
Diagnóstico
COPROANTIGENOS
En un estudio en México y Guatemala 76% se diagnosticaron
por coproantígeno y sólo 56% por microscopía.
ELISA para antígenos de T. solium en materia fecal
HIBRIDACIÓN DE ADN, para detectar huevos en materia fecal.
PCR anidada, para diagnóstico específico de T. solium.

24. Epidemiología y prevención
La parasitosis intestinal en ambas especies se adquiere por comer carne cruda o mal cocida que
contenga la forma larvaria (cisticerco).
El control se basa en la buena cocción de la carne y medidas sanitarias en los mataderos. Existen
programas de control o eliminación del complejo teniasis/cisticercosis utilizando medidas dirigidas
tanto a los humanos como a los cerdos.
Es muy variable tanto para T. sagínata como para T.
solium.
Se ha calculado que la prevalencia de teniasis
humana, aun en zonas endémicas, es menor de 2%.
En Perú se realizaron dos encuestas en 1988,
en zonas selváticas, con prevalencia de 1%
de casos positivos para huevos de tenia, al
examen microscópico de la materia fecal.
Prevalencia
PLoS ONE 9(12): e113239. doi:10.1371/journal.pone.0113239

25. Epidemiología
Clin Microbiol Rev. 2020 May 27;33(3):e00085-19. doi: 10.1128/CMR.00085-19.

26. Las costumbres humanas que hacen posible la adquisición de estas tenias
por ingestión de carne de cerdo o de ganado vacuno, son variables de
acuerdo a la localización geográfica, cultura, religión, etc.
En algunas regiones rurales se come carne cruda y en otras la carne se
ingiere mal cocida, por refinamiento gastronómico o por la falsa creencia
de su mayor valor nutritivo.
En algunos lugares se consumen embutidos preparados con carne sin
adecuada cocción.
Algunos platos típicos en determinados países incluyen carne cruda o
insuficientemente cocida.
Modo de infección humana

27. La infección de los huéspedes intermediarios, cerdos o vacunos, se hace
por ingestión de los huevos del parásito, que eliminan las personas
infectadas.
La defecación en la tierra permite la contaminación de lugares accesibles a
los animales.
En los cerdos la infección es más intensa por su tendencia a la coprofagia,
que les permite ingerir porciones grandes de tenia; por el contrario, el
ganado vacuno se infecta con los huevos conservados por la humedad en el
pasto.
Modo de infección en animales

28. Se hace principalmente a dos niveles:
GENERAL relacionado con el control de carnes
▪ Esto es posible por el tamaño de los cisticercos, que permite observarlos a simple vista o palparlos.
▪ La inspección en el animal vivo se hace principalmente en la lengua.
▪ La presencia de la cisticercosis en la carne de animales se ha denominado popularmente como
"granalla" o "granizado".
▪ En la carne para consumo se busca tanto en la superficie como en el interior del músculo.
▪ La congelación prolongada y la cocción de la carne, matan las larvas y evitan que sea infectante.
INDIVIDUAL al hacer su adecuada cocción de carnes.
Adecuada eliminación de excretas humanas.
Prevención

29. Las medidas para el control del complejo teniasis-cisticercosis son las que interrumpen la
transmisión, las cuales pueden resumirse así:
✓ Mejoramiento de la vivienda
✓ Control en los mataderos
✓ Quimioterapia humana en masa
✓ Educación en salud
✓ Acorralamiento de cerdos
✓ Tratamiento de cerdos con oxfendazol
✓ Vacunación en cerdos
✓ El procesamiento de la carne
importante para eliminar los cisticercos los cuales mueren con el calor en una buena cocción, por
enfriamiento a 4° C por más de un mes o a menos 20° C durante uno a tres días.

Actualmente en Perú se realiza un programa de erradicación en gran escala, utilizando la combinación de todas
las medidas de control mencionadas.
J Neurolog Sci 2007; 262: 153-7.
Control

30. Tratamiento
Praziquantel
Induce cambios ultraestructurales en el tegumento de los parásitos, lo que resulta en un aumento
de permeabilidad a los iones de calcio.
Buena tolerancia y baja toxicidad, así como ausencia de efectos teratogénicos o mutagénicos
Para T. saginata y T. solium hay curación en el 100%, con dosis única de 5 a 10 mg/kg.
El PRAZIQUANTEL es el medicamento de elección con ALTA
EFECTIVIDAD A DOSIS ÚNICA
La NICLOSAMIDA es el medicamento de segunda elección.
Niclosamida
La dosis usual es de cuatro tabletas de 500 mg administradas en una sola toma

31. Es la parasitosis causada por la larva de Taenia solium, antes
llamada Cysticercus cellulosae.
En la actualidad el nombre más utilizado es cisticerco de T. solium,
el cual puede llamarse también metacéstodo de T. solium.
Afecta principalmente a cerdos y al hombre, en el cual el
compromiso del SNC es de mayor gravedad.
Cisticercosis

32. Agente etiológico de CISTICERCOSIS HUMANA
Es la larva de Taenia solium en forma de QUISTE transparente con líquido y el escólex, de 0.5 cm a 1 cm de
diámetro (FORMA VESICULAR).
La forma RACEMOSA es menos frecuente, de mayor tamaño con lobulaciones y sin escólex.
Cisticerco vesicular Cisticerco racemoso
La larva de Taenia saginata, llamada incorrectamente Cysticercusbovis,producecisticercosis en ganado
vacuno, pero por ser el hombre un huésped intermediario inapropiado, no produce cisticercosis humana .

33. Ciclo de vida: Cisticercosis
Radiología. 2013;55(2):130---141

34. Cisticercosis: Patología y patogenia
Las larvas en el SNC pueden invadir cualquiera de sus estructuras, principalmente
parénquima cerebral, ventrículos, meninges y médula. Es más frecuente la
neurocisticercosis multiple, que la única, la patología depende del número de
quistes y su localización. El daño se origina por compresión e inflamación, esta
última sucede al morir los quistes espontáneamente o por el uso de
antihelmínticos. Existe una forma milliar con encefalitis. La presencia de quistes
calcificados puede dar origen a epilepsia.
Los cisticercos se pueden localizar en muchas otras partes del
organismo, pero en menor frecuencia, por ejemplo:
▪ Tejido celular subcutáneo
▪ Músculos
▪ Ojos

35. cisticerco
Multiples quistes subaracnoideos y corticales
NEUROCISTICERCOSIS
Médula espinal con radiculitis sacra en
donde se ven varios cisticercos (flechas)

36. Cisticercosis: Manifestaciones clínicas
Muchos de los casos son asintomáticos y cuando se presentan síntomas, en
orden de frecuencia, son:
Epilepsia con sus diferentes formas
Cefalea con o sin hipertensión intracraneana
Síndromes de tipo mental
Meningitis
Menos frecuentes:
➢ Síndromes de pares craneales
➢ Síndrome medular
➢ Síndrome cerebeloso y otros
Estudios en Perú han revelado que el 20% de
estas epilepsias tardías son debidas a NCC.
Neurology. 2005;65(2):229-33.
Los ataques epilépticos son causados
por la respuesta inflamatoria a la
degeneración y muerte de quistes
parenquimales, que ocurren
principalmente por el uso de
antihelmínticos
Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2014;31(4):702-6.

37. Cisticercosis: Manifestaciones clínicas
Cisticercosis subcutánea y muscular
Se presentan como nódulos de 5 mm a 10
mm, blandos, sin inflamación ni dolor, que
ocasionalmente cambian de lugar. En muchos
casos se asocia con neurocisticercosis
Cisticercosis subcutánea: nódulo subcutáneo
Oftalmocisticercosis
Generalmente es sobreretiniana y da origen a deficiencias visuales que
llegan a ser graves por la inflamación al morir el cisticerco. Cisticercosis ocular. Se observan dos
cisticercos en el fondo de ojo

38. Cisticercosis: Inmunología
Se han identificado más de 30 antígenos diferentes.
El principal, se denomina ANTÍGENO B, que es una glucoproteína de 95 kDa.
Cuando se hace inmunoblot (western blot) se hace de una a siete bandas.
La inmunidad celular es menos conocida y se ha observado la participación de las
células TH
2.
Cuando los parásitos están vivos existen mecanismos de evasión que permiten la
supervivencia en los pacientes.
➢ Sitios inmunológicamente privilegiados como el SNC
➢ Variaciones antigénicas
➢ Mimetismo por simulación de antígenos del huésped
➢ Enmascaramiento de sus antígenos con inmunoglobulinas del huésped
➢ Modulación de la respuesta inmune del huésped.

39. Cisticercosis: diagnóstico
En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la sintomatología y los
antecedentes epidemiológicos.
Confirmación:
▪ Radiografía (Rx)
▪ Tomografía axial computarizada (TAC)
▪ Resonancia magnética (RM).
Entre los métodos inmunológicos
Inmunoblot (alta sensibilidad y especificidad)
ELISA (buena sensibilidad)
La identificación de antígenos demuestra cisiticercosis activa y
La prueba de PCR confirma el parásito.
El diagnóstico de las formas subcutáneas o musculares se confirma con biopsia y en las
oculares por observación directa de los parásitos.
Estos métodos revelan la existencia de
quistes vivos, en involución o calcificados.
También permiten identificar los quistes
intraventriculares y meníngeos.

40. RX
Se observa múltiples calcificaciones
RMN
Se observan varios quistes
Cisticercosis: diagnóstico

41. Cisticercosis: epidemiología, control y prevención
Por ser una parasitosis que se adquiere por contaminación fecal humana, predomina en las
regiones menos desarrolladas.
Se calcula que existen 50 millones de personas con esta parasitosis, en América Latina, la
prevalencia mayor se ha encontrado en países como PERÚ, México y Colombia.
En la epidemiología y control de la cisticercosis se debe tener en cuenta el complejo teniasis-
cisticercosis, en el cual el hombre es el portador de la tenia y el cerdo el reservorio animal.
El control debe enfocarse al tratamiento de los pacientes con teniasis intestinal y a la
adecuada cocción de la carne de cerdo, además es indispensable evitar la diseminación de
las materias fecales humanas en el medio ambiente, en donde están al alcance de los cerdos

42. En Perú esta enfermedad se presenta en el
10% a 12% de las consultas neurológicas y
la prevalencia es muy alta en zonas rurales
andinas, donde la frecuencia de
cisticercosis porcina es de 30% a 60%.
Cisticercosis: epidemiología, control y prevención
Neurology. 2005;65(2):229-33.
Am J Trop Med Hyg. 1992;46(5):610-5.
Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010; 27(4): 592-97.
En Perú se han realizado estudios
seroepidemiológicos en zonas rurales,
mediante el inmunoblot, con positividad
tan alta como 8% en población general de
una zona selvática, donde la mayoría de los
casos positivos eran asintomáticos.

43. Cisticercosis: tratamiento
Praziquantel: el medicamento destruye el parásito y los restos se absorven o calcifican,
especialmente en las formas parenquimatosas en las cuales tiene mayor eficacia.
Albendazol tiene eficacia similar o mayor y presenta ventajas, principalmente por el menor
costo.
Los dos medicamentos son bien tolerados, pero se producen importantes efectos adversos
en el SNC, debido a la reacción inflamatoria por destrucción de los quistes, lo que se
controla con el uso de esteroides.
En la forma ocular no es recomendable administrarlos.
No tienen efecto sobre los parásitos calcificados, pero si son benéficos en las formas
subcutáneas y musculares.
En algunos casos se requiere la extirpación quirúrgica y en otros las derivaciones del LCR
por medio de catéteres.

44. DIFILOBOTRIASIS

45. ¿Qué es la difilobotriasis?
La Difilobotriosis es una parasitosis intestinal humana, producida por cestodos del género
Diphyllobothrium, los cuales son adquiridos mediante la ingesta de carne cruda o semi
cocida proveniente de peces autóctonos infectados.
Hasta el momento se conocen alrededor de 80 especies del género Diphyllobothrium. Sólo
dos de estas han sido identificadas como infectantes en el hombre: D. latum y D. pacificum.
- Los hospederos definitivos de esta infección parasitaria son el hombre y otros mamíferos
ictiófagos como perros y gatos.
- Los hospederos intermediarios son el Copépodo (1°) y el Pez (2°) infectados.
- Su hábitat es el Intestino delgado de los hospederos definitivos.

46. Morfología y característica de Diphyllobothrium latum
Parásito Adulto:
✓Mide 4 - 10 m de longitud
pudiendo llegar a 25 m, anchura
máxima 1,5 - 2,0 cm.
✓Puede vivir 10-20 años en el
hombre.
✓Se encuentra compuesto por:
▪Escólex (cabeza): que posee forma de espátula, mide 2 - 4 mm
de longitud y se encuentra provisto de 2 botrios (estructuras de
anclaje) delgados y profundos.
▪Cuello: que mide alrededor de 1 cm. de longitud.
▪Estróbilo (cuerpo): compuesto principalmente por proglótidas
(2000 – 5000) .
Rev Chilena Infectol. 2014; 31 (2): 211-212

47. Morfología y característica de Diphyllobothrium latum
Huevos:
o Son eliminados en gran cantidad (alrededor de 1
millón por día)
o Mide 50 - 75 µm de largo, 40 - 50 µm de ancho
o De forma ovalada.
o Presenta opérculo en un extremo
o Cápsula constituida por esclerotina (proteína de gran
dureza que confiere resistencia)
o Bajo la cápsula existe una envoltura interna y otra
externa (sincicio)
Copépodo
Coracidio
Rev Chilena Infectol. 2014; 31 (2): 211-212
Coracidio:
- Sobrevive alrededor de 36 – 48 horas
entre 18° – 24° C
- Es consumido por el Copépodo
(microcrustáceo), donde en su interior se
origina un nuevo estado larvario
(procercoide) alrededor del sexto y octavo
día.

48. Morfología y característica de Diphyllobothrium latum
Procercoide:
▪Mide aprox. 200 µm, en su extremo posterior presenta una
estructura donde aloja 3 pares de ganchos (cercómero).
▪A los 14 días completa su desarrollo, midiendo aprox. 500 µm
▪Copépodo con procercoide en su interior es ingerido por
peces que se alimentan de plancton, desarrollándose así un
nuevo estadio (Plerocercoide).
Plerocercoide:
▪Color blanquecino.
▪Mide alrededor de 5 – 30 µm de longitud.
▪Presenta un escólex retraído, provisto de dos botrios y un
tegumento cubierto de pelillos (micrótricos).
▪Su desarrollo depende de la temperatura ambiental.
▪Puede mantenerse viable por varios años.
▪Puede infectar diversos órganos (hígado, gónadas, bazo),
cavidad corporal o músculos.

49. Morfología y característica de Diphyllobothrium pacificum
Cestodo adulto:
▪Se desarrolla en el intestino delgado de
mamíferos marinos (“lobos comunes” y “lobos
finos”).
▪Presenta 2 botrios.
✓Mide 1,3 – 2,5 mm de longitud por 0,6 – 1,5
mm de ancho.
▪Posee un cuello corto.
▪Estróbilo 0.5 – 2.0 m de largo.
▪Proglótidas más anchas que largas.
▪Útero central provisto de espiras generalmente
paralelas, muestra forma de roseta.
▪Huevos:
✓Miden 50 – 60 µm de largo
✓30 – 40 µm de ancho
1.Huevo no embrionado
2. Huevo embrionado
3. Coracidio (embrión acuático)
4. Copépodo
5. Procercoide
6. Plerocercoide

50. Difilobotriasis

51. ¿Cómo se transmite la difilobotriasis?

52. Epidemiología
La infección con Diphyllobothrium spp. está directamente relacionada al
consumo de peces crudos, mal cocidos o ahumados.
Se distribuye por gran parte de Europa y Asia y se cree que fueron
inmigrantes los que introdujeron la infección al continente.
Se han encontrado casos en Italia, Alemania, Japón y Palestina, entre otros,
pero la más alta incidencia de infección humana se encuentra en Finlandia,
Suecia y Lituania. Por otra parte, la mayor incidencia de esta infección en
Ámerica del Sur encuentra principalmente en Perú y Chile (donde las
especies de D. latum y D. pacificum fueron introducidas en Chile a partir de
1905 desde Alemania), pero también se informaron casos en Brasil.

53. Difilotrobiasis: sintomatología
Aproximadamente el 50% de los pacientes contagiados son
asintomáticos
Síntomas:
▪Como primera instancia puede referirse observar la eliminación de
un trozo de estróbila (cuerpo) del parásito.
▪Baja de peso.
▪Astenia (falta de fuerza muscular).
▪Adinamia (ausencia de movimientos o reacciones por causa física o
psicológica).
▪Anorexia o bulimia.
▪Ansias por comer sal.
▪Epigastralgia (dolor en el epigastrio “boca del estómago”).
▪Nauseas matinales y vómitos.
▪Meteorismo (gases intestinales) y diarrea.
▪Anemia megaloblástica (por déficit de Vitamina B12 y/o ácido
fólico) (D. latum).
▪Complicaciones neurológicas.

54. Difilobotriasis: diagnóstico
El diagnóstico de esta parasitosis se realiza principalmente
por la identificación de los huevos operculados en las
heces, mediante un examen microscópico o por el estudio
de las características morfométricas de las proglótidas del
parásito o de sus porciones, que pueden llegar a alcanzar
varios metros de longitud.
En el hombre:
▪Examen de las heces y observación de estas a través del
microscopio.
▪En examen Parasitológico seriado, se encuentra el huevo
del parásito.
▪Observar la eliminación de proglótidas.
En el pez:
Se observan plerocercoides (gusanos blanquecinos de 2 – 4
cm. de largo).

55. Difilobotriasis: tratamiento
▪El medicamento de elección es el Praziquantel, donde
se recomienda utilizar una dosis de 25 mg/kg de peso,
en la mañana (en ayunas y con poco agua). Posee una
efectividad de 98%.
▪Niclosamida: 4 comprimidos de 500mg cada uno.
▪Picosulfato de sodio: Laxante y purgante que se
administra 2 horas después del medicamento principal
para eliminar el parásito y buscar el escólex con el
cuello.
▪En caso de presentar anemia se debe suplementar la
dieta con la ingesta de Vitamina B12.

56. Difilobotriasis: prevención
▪Cocinar
adecuadamente el
pescado procedente
de zonas endémicas
o de origen
desconocido a más
de 56°C por 5 min.
▪Congelar cualquier
pescado de agua
dulce procedente de
zonas en las
✓-18°C (mínimo
24 h)
✓-10°C (mínimo
72 h)
▪En zonas en las que
el parásito esté
presente,
desparasitar
periódicamente a
reservorios
potenciales como
perros y gatos.

57. Difilobotriasis: prevención
▪Realizar un tratamiento oportuno y control de personas infectadas, pues
eliminan alrededor de 122.000 huevos por gramo de excremento.
▪Mantener precauciones al ingerir alimentos como el sushi y el ceviche.
▪Evitar la contaminación fecal a través de sistemas de alcantarillado que
conecten con lagos.
▪Impedir la eliminación de excretas en cursos de agua como esteros o ríos.
▪Controlar la cantidad de excretas de gaviotas en ecosistemas de agua dulce.
▪Impedir que el pescado infectado sea exportado a otros países, a no ser que
se someta previamente a uno de los proceso de congelación previamente
mencionados.

58. Diagnóstico 2002; 4(2)
Se estudian prospectivamente 21 casos de niños infectados con Diphyllobothrium pacificum procedentes de
varios distritos del departamento de Lima que acudieron al Instituto de Salud del Niño entre Abril de 1993 y
Setiembre de 1994.
La prevalencia de infección humana oscila entre 0.02 y 0.09% en las localidades de Arequipa y en la costa sur
del Perú 2% en poblaciones de áreas urbanas como en los diferentes pueblos jóvenes de Lima.
Diphyllobothrium pacificum tiene importancia médica en nuestro medio, pues es el único agente causal de la
difilobotriasis humana en el Perú y ha sido descrito en diversos lugares de la costa peruana.
Difilobotriasis en Perú

59. ¿Existirán casos de
neurocisticercosis humana
causadas por un parásito
diferente a Taenia solium?

60. GRACIAS