Terapéutica médica........................

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1. Terapéutica médica Tercer parcial

2. Esofagitis

3. Gastritis Inflamación de la mucosa gástrica respaldada por hallazgos histológicos. Aguda  A corto plazo, infiltrado por neutrófilos, lesiones erosivas hemorrágicas. Crónica  A largo plazo, infiltrado de células mononucleares. Sintomatología Aguda: Hemorragia, hematemesis, melena, pérdida sutil o brusca de sangre  anemia. Crónica: Dolor epigástrico, anorexia, pérdida de peso. Diagnóstico BH: Anemia Endoscopia Biopsia: Atrofia, metaplasia Cultivo de heces Tratamiento No irritantes, AINES, alcohol. Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol 20-60 mg/día, Pantoprazol 40 mg/día, Lansoprazol 30 mg/día Bloqueador de H2: Ranitidina 150 mg c/12 h. o 300 mg por la noche Antiácidos: Hidróxido de aluminio postprandial Mucoprotectores : Citrato de bismuto Antibiótico: Metronidazol 250 mg, 3 veces por 2 semanas. Amoxicilina 1 g cada 2 días por 2 semanas, alternativa Levofloxacino 500 mg c/24 h. Úlcera péptica Tratamiento Duodenal: Epigastralgia relacionada con alimentos Gástrica:

4. Colecistitis

5. Colelitiasis

6. Absceso hepático

7. Apendicitis

8. Abdomen agudo

9. Parasitosis

10. Constipación

11. Hemorroides

12. Salmonelosis

13. Cáncer gástrico

14. Pancreatitis Inflamación aguda o crónica del parénquima pancreático. Clasificación Atlanta 2012 Leve: Ausencia de falla orgánica y complicaciones locales. Moderada-Severa: Complicación local y/o falla orgánica con duración menor a 48 h. Severa: Persistencia de falla orgánica >48 h. Etiología Obstructiva: Lodo o litiasis biliar, tumor, disfunción del esfínter de Oddi. Tóxica: Alcohol, insecticidas, organofosforados, fármacos. Metábolica : Hipercalemia , hipertrigliceridemia . Autoinmune: Lupus, Sx Sjögren. Otros: Embarazo, isquemia, trauma, genética. Postquirúrgica Idiopática Tipos Edematosa: Inflamación leve, aguda, del parénquima pancreático y tejido peripancreático , sin necrosis Necrotizante: Inflamación aguda del parénquima pancreático con presencia de necrosis. Colección peripancreática aguda: Sin necrosis, se observa hipodensidad del parénquima en TAC (líquido). Pseudoquiste pancreático: Absceso. Colección necrótica aguda: Sin limitación de las áreas de necrosis. Necrosis encapsulada: Tejido necrótico en la pared. Diagnóstico – Escala Balthazar (TAC) Páncreas normal, tamaño normal, bien definido, contorno regular, reforzamiento homogéneo pts Aumento de tamaño focal o difuso, contornos irregulares, reforzamiento no homogéneo (distintas densidades) 1 pto Inflamación pancreática con anormalidades pancreáticas intrínsecas 2 pts Colección única de líquido negro o gas en páncreas o retroperitoneo 3 pts Dos o más colecciones de líquido negro o gas en páncreas o retroperitoneo 4 pts Sintomatología Dolor abdominal que irradia a la espalda, en hemicinturón Abdomen en madera Hiperglucemia Hipocalcemia Aumento de las enzimas pancreáticas Amilasa y lipasa en orina Disminución de Hb al segundo día (de 14 a 8), indica hemorragia o necrosis. Tratamiento Monitorización (FC, FR, TA, TC, saturación, diuresis, BH, BUN, gases arteriales, electrolitos séricos, enzimas pancreáticas, glucemia, perfil de lípidos). Seguimiento las primeras 24 h. Ayuno por 24-48 h., hasta que no haya gases, nauseas ni vómito. Se prefiere la alimentación enteral polimérica sobre la sonda nasoyeyunal . Al cerrar sonda primero dar líquidos claros, si en las primeras 24 h. no hay nausea ni vómito retirar sonda. Resucitación hídrica (30-40 ml/kg) en caso de hipovolemia por vómito. Si es grave dar un bolo inicial de 20 ml/kg seguido de infusión de 1000 ml para 3 h., con monitorización electrolítica. Oxigeno en caso de baja saturación Descompresión gástrica Analgesia: Dipirona , Ketorolaco (etiología biliar o alcoholica ), NO OPIOIDES POR ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI Tromboprofilaxis : Enoxaparina Antibióticos específicos en caso de infección en catéter (carbapenémicos, quinolonas, cefalosporinas, metronidazol)

15. Cirrosis hepática Alteración difusa crónica e irreversible de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, secundarios a la muerte del hepatocito. Etapa final del proceso agudo a crónico. Causa más frecuente: Alcohol Sintomatología Astenia, adinamia, arañas vasculares (telangiectasias), eritema palmar, coliuria , acropaquía, leuconiquia , hepatoesplenomegalia, atrofia testicular, disminución de la líbido , ginecomastia, amenorrea. Complicaciones Hipertensión portal Varices esofágicas Ascitis Trastornos de la coagulación Hipoalbuminemia Encefalopatía Hepatocarcinoma Diagnóstico Ecografía abdominal, signos de hipertensión portal, esplenomegalia, biopsia hepática. Tratamiento Suspender alcoholismo Reposo, dieta para hepatopata , hipercalórica (proteínas 0.5-1 g por kg, Na+ 1-2 g/24 h., polivitamínico, suplemento alimenticio) Ligadura de varices esofágicas por endoscopía Lactulosa 2 g/kg en cada enema con 800-1000 ml de agua Medidas antiamonio : Disminuir su absorción y producción bacteriana con lactosa 200 gr. en 800-1000 ml en recto. Antibióticos: Neomicina 1-2 g/día, metronidazol 250 mg cada 6-12 h. Betabloqueadores para disminuir tensión portal

16. Hepatitis Lesión inflamatoria difusa del parénquima hepático Virus A  Aguda Virus B, C y D  Crónica Transmisión A: Fecal-oral (2-7 sem ) B: Sexual y parenteral (6 sem-6 meses) C: Parenteral (4-20 sem ) D: Parenteral E: Fecal-oral (28-40 días) Periodo de incubación: Asintomático Fase preictérica (3-10 días): Malestar general, anorexia, astenia, adinamia, dolor en hipocondrio derecho, vómito, nausea. Fase ictérica (1-4 semanas, frecuencia 20%-50%): Astenia, adinamia, nauseas, vómito, sx febril, orina oscura, a las 3 semanas puede haber prurito generalizado. Tratamiento A: Reposo en casa hasta normalizarse pruebas de funcionamiento hepático, dieta normal, no dar tx farmacológico (AINES hepatotóxicos) B: Interferón alfa. Diuréticos en caso de ascitis (Grado II: Espironolactona 100-400 mg, o furosemide 40-160 mg por día. Grado III (a tensión): Parecentesis evacuadora más diurético.) C: Interferón alfa 1.5 mcg /kg/ sem + Ribavirina 1000 mg por 24-28 semanas. D: 5 dosis de 5 millones cada 3 semanas por 12 meses Diagnóstico Pruebas de función hepática, tiempos de coagulación (protrombina) Aumento de bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina Presencia de anticuerpos IgM específicos contra el virus (considerar anticuerpos por vacuna contra virus de la hepatitis A y B)

17. Insuficiencia cardiaca Síndrome clínico que se presenta cuándo el corazón, a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requieren los tejidos  Hipoperfusión . Gasto cardiaco alterado (GC = Sangre que bombea el corazón en 1 minuto = 5-7 L por min.). GC = VL X FC Sintomatología: ICI: Sólo disnea. ICD: Congestión, aumento de precarga y postcarga , edema de MI, ortopnea, disnea paroxística, hepatomegalia, cirrosis hepática, regurgitación yugular. Aguda: IAM Disminución de miocardio funcional Congestión pulmonar Disminución del gasto cardiaco Crónica (agudizada): Forma más común Situación más o menos estable Función cardiaca limitada Clasificación NYHA Sin limitación de la actividad física. No causa fatiga el ejercicio físico normal, sin palpitaciones ni disnea excesiva. Ligera limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo. La actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. Marcada limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo. La actividad física normal provoca sintomatología. Incapacidad para cualquier actividad física. Síntomas incluso en reposo y con cualquier actividad física. Presencia de ortopnea. Tratamiento Medidas generales: Administrar O2 Disminuir hábitos tabáquicos Disminuir consumo de Na+ Disminuir la ingesta de líquidos (disminuir del 20%-30% del requerimiento diario) Disminuir peso en pacientes con IMC >30 Control de la TA Tratamiento farmacológico: Captopril 6.25 mg, 3 veces al día Betabloqueadores (sólo en IC compensada, clínicamente estables, si el paciente empeora se suspende) ARA II: Pacientes que no toleran IECAS, con sx persistentes. Valsartán 40 mg/12 h. ajuste cada 2-4 semanas. Isosorbide (combinado con betabloqueadores ) Diuréticos de Asa Vasodilatadores (sin choque) En caso de choque usar fluidos EN AGUDA: Inotrópicos intravenosos (dobutamina) EN CRÓNICA: Digitálicos  Digoxina 0.2 mg

18. SICA (IAM, angina inestable y estable) Expresión clínica de isquemia miocárdica o hipoperfusión, secundaria a inestabilidad y ruptura de una placa de ateroma, con posterior formación de un trombo intracoronario (adhesión, activación y agregación plaquetaria, activación de la cascada de coagulación y formación del trombo). Tratamiento (reperfusión farmacológica, antes de 6 horas de inicio del dolor) Medidas generales: Administrar O2, monitoreo con EKG, valorar analgésico o ansiolítico. Antiagregantes plaquetarios: Aspirina 75/160 mg/día, tx permanente. Clopidrogrel 300-600 mg en bolo, 75 mg c/24 h., de 6-9 meses. Vasodilatadores (no en hipotensión) : Isosorbide 10 mg c/8 h., Nitroglicerina IV 12.5-25 mcg en bolo, 2-20 mcg por min. Trombolíticos antes de 6 horas (contraindicados en trauma, cx reciente o HTA no controlada) : Heparina de bajo peso molecular, Enoxiheparina 1 mg/kg dos veces al día, SC Trombolíticos en IAM: Estreptocinasa 1 500 000 U en 30-60 min., Ateplasa 10-20 mg en bolo (5 min.), infusión 10 mg en 60 min. Betabloqueadores (valorar bradicardia): Metoprolol dosis inicial 12.5 mg, completar 25 mg. Inhibidores de la ECA: Dosis bajas para remodelación en las primeras 24 h. Estatinas: Atorvastatina 80 mg. Sintomatología: Dolor (leve en angina estable, moderado en angina inestable, dolor intenso constrictivo, >20 min., que no cede, elevación del ST, enzimas cardiacas elevadas en IAM), sensación de muerte inminente. Imagen de lesión: Alteración del ST en 2 derivaciones contiguas de más de 0.1 mV = Infarto en la misma cara. Imagen QS: Ausencia de onda R. Enzimas cardiacas: Mioglobina 1—4 h. Troponina 3—12 h. CK-MB 3—12 h. Tomar enzimas cardiacas cada 4-6 h. en las primeras 24 h . Criterios de reperfusión (2/4) Desaparece el dolor. Descenso o corrección del ST. Extrasístoles ventriculares “Lavado enzimático” (elevación de enzimas cardiacas) Con elevación ST Sin elevación ST Angina inestable Infarto Q Infarto no Q Clasificación Killip Kimball Infarto sin sx de insuficiencia cardiaca IC moderada, estertores en bases pulmonares, galope, taquicardia IC grave, edema pulmonar Choque cardiogénico

19. Endocarditis bacteriana Infección bacteriana en forma de vegetación (coliflor) de la superficie endocárdica. Las vegetaciones están conformadas por un cúmulo de plaquetas, fibrina, células inflamatorias y microorganismos. Vías de entrada Dental: Extracciones, prótesis, puentes, brackets, mala higiene dental. Respiratorio: Broncoscopía , infecciones. Piel: Quemaduras, piodermias . Línea venosa central. Drogas intravenosas: Heroína. Pacientes inmunocomprometidos, anemia, VIH. Fisiopatología Entrada de la bacteria Diseminación por torrente sanguíneo Llegada a válvulas Colonización Lesión endotelial Agregación plaquetaria Migración de fibroblastos Formación de vegetaciones Sintomatología Fiebre Soplos en la válvula afectada Petequias Hemorragias subungueales Manchas de Roth (retinianas) Manchas de Jane Way Nódulos de Osler Afección más frecuente en válvula mitral por S. aureus Diagnóstico – Criterios de Duke Mayores: Hemocultivo (S. aureus , S. viridans , S. bovis ) Evidencia de daño endocárdico por ecocardiograma (presencia de vegetaciones) o insuficiencia valvular de reciente aparición. Menores: Factores de riesgo Patologías previas Tratamiento Esquema antibiótico parenteral específico Para válvula nativa Primera elección: Penicilina o Ceftriaxona, Penicilina G + Gentamicina, Ampicilina + Gentamicina Alternativa: Vancomicina + Gentamicina Para válvula protésica Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina VALORAR CAMBIO DE PROTESIS Tx quirúrgico: Falla cardiaca, absceso intracardiaco, sepsis persistente o infección por hongos.

20. Fiebre reumática Proceso inflamatorio sistémico, causado por una reacción inmunológica previa a una infección faríngea por Streptococo B hemolítico. Puede afectar corazón, articulaciones, SNC, piel, tejido celular subcutáneo. Más frecuente en válvula mitral. Diagnóstico – Criterios de Jones Mayores: Carditis Polioartritis Corea Eritema marginado Nódulo subcutáneos <2 cm, móviles, no dolorosos Menores: Fiebre Artralgia Fiebre reumática previa Leucocitosis PR alargado Proteína C reactiva >30 mcg /l o velocidad de sedimentación globular >30 mm/h. Si es el primer episodio cumplirá con 2 mayores o 1 mayor y 2 menores más evidencia de infección previa por S. pyogenes . Tratamiento Corea: Carbamazepina (inicial o en corea severa) Ácido valproico (casos refractarios) Carditis: Esteroides (prednisona, si es severa metilprednisona ) Antibióticos: Penicilina procaínica 600 000 U cada 12 h. por 10 días seguido de penicilina benzatínica 600 000 – 900 000 U semanales, via IM. Penicilina benzatínica cada 3-4 semanas Penicilina V o eritromicina oral 2 veces/día Duración Sin carditis: 5-20 años desde el último brote Con carditis: Toda la vida

21. EVC Prevenir lesiones cerebrales secundarias Mejorar O2 (>98%) Aerea B-Ventilación (intubación) Circulación (TA >100 mm/Hg) D Exploración neurológica (Glasgow) Líquidos IV (evitar hipovolemia) Normocapnia , normotenso, normotérmico Cabecera 30° Analgesia y sedación Glicemia 80-130 No elevar la PIC Tromboprofilaxis Equilibrio ácido base

22. Diabetes Mellitus Alteración del metabolismo caracterizada por aumento de los niveles de glucosa en sangre, secundario a defecto en la secreción o acción de la insulina. Diagnóstico Glucemia en ayuno >126 mg/ dL (prediabetes 100-125 mg/ dL ) Glucemia postprandial (2 h.) en curva de tolerancia a glucosa >200 mg/ dL (prediabetes 140-199 mg/ dL ) Hb glucosilada >6.5% (prediabetes 5.7%-6.4%) Datos clínicos: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa Tratamiento Dieta y actividad física Evitar complicaciones como nefropatía, retinopatía y neuropatía Metas: HbA1C <7%, preprandial 80-130 mg/ dL , postprandial <180 mg/ dL , TA 130/80 mmHg , IMC <25, asintomático Iniciar tratamiento farmacológico cuándo no responda a dieta y actividad física, se encuentren cifras >240 mg/ dL y/o HbA1C >8.5% Primera elección: Metformina Alternativa: Glibenclamida, si no responde usar meglitinidas (o en obesos con comorbilidades) Tiazolidenionas Usar mono terapia durante 1-2 meses (4 para TZD), si no responde aumentar dosis, esperar 2-3 meses (4 para TZD) y si no responde aumentar un segundo fármaco (MTF+TZD, MTF+Sulfonilurea , TZD+Sulfonilurea , MTF+Gliptina , TZD+Gliptina ), esperar 2-3 meses y si no responde iniciar insulina. Insulina: Calcular dosis diaria total (DM1 0.5 U/kg/día, DM2 0.4-1 U/kg/día), establecer la dosis basal (40-50% de la dosis total diaria) y administrar por la mañana o en las noches, el restante distribuirlo en las comidas (15-30 min. antes)