Tipos de gluts
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Jan 15, 2012
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Re
g
ulación hormonal de
g
los metabolismos
.
Metabolismoglucidico Metabolismo
glucidico
RegulaciondelCrecimiento Regulacion
del
Crecimiento
g
ulación hormonal de
g
los metabolismos
.
Metabolismoglucidico Metabolismo
glucidico
RegulaciondelCrecimiento Regulacion
del
Crecimiento
Metabolismoglucidico Metabolismo
glucidico
glucidico
Ili
Gl
I
nsu
li
na
Gl
ucosa
GlGl
ucagon
Adrenalina
Gl
I
nsu
li
na
Gl
ucosa
GlGl
ucagon
Adrenalina
La glucosa es la principal fuente de energíaparaelmetabolismocelular Se energía
para
el
metabolismo
celular
.
Se
obtiene fundamentalmente a través de
la alimentación
,
y
se almacena
,y
principalmente en el hígado, el cual tiene un papel primordial en el
ii dl il d
manten
im
iento
d
e
los n
ive
les
d
e
glucosa en sangre (glucemia).
para
el
metabolismo
celular
.
Se
obtiene fundamentalmente a través de
la alimentación
,
y
se almacena
,y
principalmente en el hígado, el cual tiene un papel primordial en el
ii dl il d
manten
im
iento
d
e
los n
ive
les
d
e
glucosa en sangre (glucemia).
SANGRE
GLUCAGON INSULINA
GLUCAGON INSULINA
Insulina
La insulina(Latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica
formada por 51 aminoácidos. Es segregada por las células ß
de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma de de
los
islotes
de
Langerhans
del
páncreas,
en
forma
de
precursor inactivo (proinsulina), el cual pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los
dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.
Frederick Grant Banting, Charles Best, su asistente, de la
Universidad de Toronto, (Canadá) descubrieron la insulina en
1922. Banting y MacLeod recibieron el Premio Nobel de Fisiología y Medicina por descubrir esta hormona
The first successful test on a human patient with diabetes occured on January
23, 1922. The death sentence for diabetes
sufferers around the world had finally been lifted lifted
.
La insulina(Latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica
formada por 51 aminoácidos. Es segregada por las células ß
de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma de de
los
islotes
de
Langerhans
del
páncreas,
en
forma
de
precursor inactivo (proinsulina), el cual pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los
dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.
Frederick Grant Banting, Charles Best, su asistente, de la
Universidad de Toronto, (Canadá) descubrieron la insulina en
1922. Banting y MacLeod recibieron el Premio Nobel de Fisiología y Medicina por descubrir esta hormona
The first successful test on a human patient with diabetes occured on January
23, 1922. The death sentence for diabetes
sufferers around the world had finally been lifted lifted
.
J.J.R Mac Leod
Offered Banting space in his Toronto
laboratory and provided advice on methods
F.G. Banting
laboratory
and
provided
advice
on
methods
for extracting insulin
C.H. Best
Assisted Banting during the summer of
1921 in preparing pancreatic extracts that
prolonged the lives of diabetic dogs J.B. Collipprolonged
the
lives
of
diabetic
dogs
Conceived the
Purified the crude insulin extract for use in humans - first successfully tested in January 1922
Conceived
the
idea of extracting
insulin from the
pancreas -
Ld Oti L
on
d
on,
O
n
t
ar
io,
October 31, 1920
PremioNobelcompartidoentreBantingy Premio
Nobel
compartido
entre
Banting
y
Mac Leod en 1923
Offered Banting space in his Toronto
laboratory and provided advice on methods
F.G. Banting
laboratory
and
provided
advice
on
methods
for extracting insulin
C.H. Best
Assisted Banting during the summer of
1921 in preparing pancreatic extracts that
prolonged the lives of diabetic dogs J.B. Collipprolonged
the
lives
of
diabetic
dogs
Conceived the
Purified the crude insulin extract for use in humans - first successfully tested in January 1922
Conceived
the
idea of extracting
insulin from the
pancreas -
Ld Oti L
on
d
on,
O
n
t
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io,
October 31, 1920
PremioNobelcompartidoentreBantingy Premio
Nobel
compartido
entre
Banting
y
Mac Leod en 1923
Oveja
Ballena
Cerdo
Caballo
Ballena
Cerdo
Caballo
PANCREAS: sitio de síntesis y liberación dli li l d
e
la
insu
li
na y g
lucagon
e
la
insu
li
na y g
lucagon
IslotedeLangerhans Islote
de
Langerhans
Pa lLangerhans Pa
u
l
Langerhans
(1847-1888)
Cell type Secretory product % of endocrine cells
α
(A)Glucagon 20 %
β
(B)Insulin 70 %
δ
(D)Somatostatin 5-10 %
pp(F) Pancreatic polypeptide 1-2 %
de
Langerhans
Pa lLangerhans Pa
u
l
Langerhans
(1847-1888)
Cell type Secretory product % of endocrine cells
α
(A)Glucagon 20 %
β
(B)Insulin 70 %
δ
(D)Somatostatin 5-10 %
pp(F) Pancreatic polypeptide 1-2 %
Islet of Langerhans isolated
from rat pancreas. Laser
scanning confocal microscope scanning
confocal
microscope
image. 63x, oil imm. objective.
Colors explanation:
Nuclei stained blue with DAPI
Ili(bt
ll ) t i d
I
nsu
li
ne
(b
e
t
a-ce
ll
s
)
s
t
a
i
ne
d
green with anti-insuline dye
conjugated Abs
Glucagon (alpha-cells) stained
red with anti-
g
luca
g
on d
y
e
ggy
conjugated Abs
from rat pancreas. Laser
scanning confocal microscope scanning
confocal
microscope
image. 63x, oil imm. objective.
Colors explanation:
Nuclei stained blue with DAPI
Ili(bt
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green with anti-insuline dye
conjugated Abs
Glucagon (alpha-cells) stained
red with anti-
g
luca
g
on d
y
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ggy
conjugated Abs
INSULINA
Rev Méd Chile 2004; 132: 995-1000
M Isabel Hernández C, M Isabel Hodgson B,
Andreina Cattani O.
Mecanismos de regulación de la célula ß pancreática.La glucosa circulante es regulada primariamente Mecanismos
de
regulación
de
la
célula
ß
pancreática.
La
glucosa
circulante
es
regulada
primariamente
por la insulina secretada por la cé lula ß pancreática. En condiciones de reposo la membrana de la célula
ß se mantiene hiperpolarizada debido a la bomba Na+-K+ ATPasa de los canales de potasio (K+) ATP
sensibles. Estos canales están formados por dos subunidades SUR-1 y KIR 6.2. Cuando los niveles de
glucosa aumentan, ésta ingresa a la célula a través del tr ansportador específico GLUT-2, la glucosa es
fosforilada por la enzima glucokinas a, aumentando los niveles de ATP. Los niveles de ATP pueden verse
incrementados por el metabolismo de otros sustratos, como los ami noácidos entre ellos el glutamato, vía
glutamato deshidrogenasa (GDH). El aumento de ATP causa el cierre en los canales K-atp, lo que
produce depolarización de la membrana celular y apertu ra de canales de calcio dependientes de voltaje y
por tanto un aumento en la concentración de calcio intracelular, lo que estimula la secreción de insulina
4
.
Adaptado de: Glaser B, Thornton P, Otonkoski T, Junien C. Genetics of neonatal hyperinsulinism. Arch
Dis Child Fetal Neonatal
2000; 82: F79
F86
Dis
Child
Fetal
Neonatal
2000;
82:
F79
-
F86
.
Rev Méd Chile 2004; 132: 995-1000
M Isabel Hernández C, M Isabel Hodgson B,
Andreina Cattani O.
Mecanismos de regulación de la célula ß pancreática.La glucosa circulante es regulada primariamente Mecanismos
de
regulación
de
la
célula
ß
pancreática.
La
glucosa
circulante
es
regulada
primariamente
por la insulina secretada por la cé lula ß pancreática. En condiciones de reposo la membrana de la célula
ß se mantiene hiperpolarizada debido a la bomba Na+-K+ ATPasa de los canales de potasio (K+) ATP
sensibles. Estos canales están formados por dos subunidades SUR-1 y KIR 6.2. Cuando los niveles de
glucosa aumentan, ésta ingresa a la célula a través del tr ansportador específico GLUT-2, la glucosa es
fosforilada por la enzima glucokinas a, aumentando los niveles de ATP. Los niveles de ATP pueden verse
incrementados por el metabolismo de otros sustratos, como los ami noácidos entre ellos el glutamato, vía
glutamato deshidrogenasa (GDH). El aumento de ATP causa el cierre en los canales K-atp, lo que
produce depolarización de la membrana celular y apertu ra de canales de calcio dependientes de voltaje y
por tanto un aumento en la concentración de calcio intracelular, lo que estimula la secreción de insulina
4
.
Adaptado de: Glaser B, Thornton P, Otonkoski T, Junien C. Genetics of neonatal hyperinsulinism. Arch
Dis Child Fetal Neonatal
2000; 82: F79
F86
Dis
Child
Fetal
Neonatal
2000;
82:
F79
-
F86
.
GLUCAGON
Schematic model for glucose-dependent
regulation of glucagon secretion in the
mouse -cell. Glucose is incorporated into
the α-cell by the transporter SLC2A1
(Glut 1) At low
glucose concentrations
(Glut
1)
.
At
low
-
glucose
concentrations
,
the moderate activity of K
ATP
channels
situates the α-cell membrane potential
in a range that allows the opening of
voltage-dependent T- and N-type Ca
2+
channels and voltage-dependent
Na
+
channels. Their activation tri
gg
ers
gg
action potentials, Ca
2+
influx and
exocytosis of glucagon granules.
The opening of A-type K
+
channels is
necessary for action potential
repolarization. However, high-glucose
concentrations elevate the intracellular
ATP/ADP ti bl ki K
hl
ATP/ADP
ra
ti
o,
bl
oc
ki
ng
K
ATP
c
h
anne
ls
and depolarizing the membrane potential
to a range where the inactivation of
voltage-dependent channels takes place.
This results in the inhibition of electrical
activity, Ca
2+
influx and glucagon
secretion The function of L
-
type
Mecanismos de regulación de la célula
α
pancreática para liberar glucagon
secretion
.
The
function
of
L
type
channels predominates when cAMP
levels are elevated.
Journal of Endocrinology(2008) 199, 5-19
DOI: 10.1677/JOE-08-0290
Schematic model for glucose-dependent
regulation of glucagon secretion in the
mouse -cell. Glucose is incorporated into
the α-cell by the transporter SLC2A1
(Glut 1) At low
glucose concentrations
(Glut
1)
.
At
low
-
glucose
concentrations
,
the moderate activity of K
ATP
channels
situates the α-cell membrane potential
in a range that allows the opening of
voltage-dependent T- and N-type Ca
2+
channels and voltage-dependent
Na
+
channels. Their activation tri
gg
ers
gg
action potentials, Ca
2+
influx and
exocytosis of glucagon granules.
The opening of A-type K
+
channels is
necessary for action potential
repolarization. However, high-glucose
concentrations elevate the intracellular
ATP/ADP ti bl ki K
hl
ATP/ADP
ra
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bl
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K
ATP
c
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ls
and depolarizing the membrane potential
to a range where the inactivation of
voltage-dependent channels takes place.
This results in the inhibition of electrical
activity, Ca
2+
influx and glucagon
secretion The function of L
-
type
Mecanismos de regulación de la célula
α
pancreática para liberar glucagon
secretion
.
The
function
of
L
type
channels predominates when cAMP
levels are elevated.
Journal of Endocrinology(2008) 199, 5-19
DOI: 10.1677/JOE-08-0290
Mamíferos
Acciones de la
insulina Y
dl
l
d
e
l
g
l
ucagon
re
insulina Y
dl
l
d
e
l
g
l
ucagon
re
Insulin
Signaling
Pathway
Signaling
Pathway
Lostransportadoresdeglucosa Los
transportadores
de
glucosa
Glut
y
SGLT
transportadores
de
glucosa
Glut
y
SGLT
Figura 3.La absorción de la glucosa en el epitelio intesti nal implica el co-transporte de Na+ por el SGLT-
1 y el mantenimiento del gradiente de Na+ gracias a la bomba de Na+/K+. De forma secundaria la salida
de Na+ al espacio basolateral genera la suficiente fuerza osmótica para arrastrar y absorber agua hacia de
Na+
al
espacio
basolateral
genera
la
suficiente
fuerza
osmótica
para
arrastrar
y
absorber
agua
hacia
los capilares. La fructosa se absorbe mediante otro tipo de transportador, el Glut-5, una proteína que
atraviesa la membrana 12 veces. Finalmente, el paso de la glucosa y la fructosa hacia la sangre se lleva
a cabo a través del Glut-2, un transportador de baja afinidad y alta capacidad de transporte.
1 y el mantenimiento del gradiente de Na+ gracias a la bomba de Na+/K+. De forma secundaria la salida
de Na+ al espacio basolateral genera la suficiente fuerza osmótica para arrastrar y absorber agua hacia de
Na+
al
espacio
basolateral
genera
la
suficiente
fuerza
osmótica
para
arrastrar
y
absorber
agua
hacia
los capilares. La fructosa se absorbe mediante otro tipo de transportador, el Glut-5, una proteína que
atraviesa la membrana 12 veces. Finalmente, el paso de la glucosa y la fructosa hacia la sangre se lleva
a cabo a través del Glut-2, un transportador de baja afinidad y alta capacidad de transporte.
SGLT 1
Figura 2.Mecanismo postulado para el transporte de Na+ y Glucosa por el SGLT-1. Este proceso
aparentemente ocurre en 4 fases muy bien definidas: a) unión de dos iones Na+ al co-transportador (1 y 2)
b) Esto produce cambios en la conformación del SGLT-1 que permite la unión de una molécula de glucosa
(3). c) Luego ocurre una re-organización estructural que lleva el Na+ y la Glucosa hacia la cara citosólica
del transportador (4) para finalmente d) liberar la molécu la de glucosa y luego los iones Na+ hacia el
citosol.
Figura 2.Mecanismo postulado para el transporte de Na+ y Glucosa por el SGLT-1. Este proceso
aparentemente ocurre en 4 fases muy bien definidas: a) unión de dos iones Na+ al co-transportador (1 y 2)
b) Esto produce cambios en la conformación del SGLT-1 que permite la unión de una molécula de glucosa
(3). c) Luego ocurre una re-organización estructural que lleva el Na+ y la Glucosa hacia la cara citosólica
del transportador (4) para finalmente d) liberar la molécu la de glucosa y luego los iones Na+ hacia el
citosol.
GLUT1:UnGlutdealtaafinidad GLUT
1:
Un
Glut
de
alta
afinidad
presente en tejidos que utilizan a la
glucosacomocombustibleprincipal glucosa
como
combustible
principal
El Glut-1 parece ser el transportador de glucosa más ampliamente distribuido en el ser humano. Este se expresa en numerosos t jid f t l d lt l it it t
e
jid
os
f
e
t
a
les y a
d
u
lt
os como
los er
it
roc
it
os,
células endoteliales, células nerviosas,
placenta glóbulosblancos célulasdela placenta
,
glóbulos
blancos
,
células
de
la
retina, riñón (mesangio), tejido adiposo, etc
1:
Un
Glut
de
alta
afinidad
presente en tejidos que utilizan a la
glucosacomocombustibleprincipal glucosa
como
combustible
principal
El Glut-1 parece ser el transportador de glucosa más ampliamente distribuido en el ser humano. Este se expresa en numerosos t jid f t l d lt l it it t
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células endoteliales, células nerviosas,
placenta glóbulosblancos célulasdela placenta
,
glóbulos
blancos
,
células
de
la
retina, riñón (mesangio), tejido adiposo, etc
GLUT2 : Un Glut con función glucosensora
El Glut-2 es un transportador de glucosa de baja afinidad(Km
=
15
–
20mM)queseexpresaenel
afinidad
(Km
15
20
mM)
que
se
expresa
en
el
hígado humano adulto, riñón, células beta de los
islotes de Langerhans y en la membrana
basolateral de las células epiteliales del intestino delgado.
El Glut-2 es un transportador de glucosa de baja afinidad(Km
=
15
–
20mM)queseexpresaenel
afinidad
(Km
15
20
mM)
que
se
expresa
en
el
hígado humano adulto, riñón, células beta de los
islotes de Langerhans y en la membrana
basolateral de las células epiteliales del intestino delgado.
GLUT 3: El Glut de más
alta afinidad por la
glucosa
El Glut-3 es un transportador de glucosa de alta afinidad (Km = 1-2 mM) que fue caracterizadoprimariamenteencerebro caracterizado
primariamente
en
cerebro
.
Bajos niveles de Glut-3 se han detectado
enmiocardiofetalyadulto,placenta, en
miocardio
fetal
y
adulto,
placenta,
hígado y músculo
alta afinidad por la
glucosa
El Glut-3 es un transportador de glucosa de alta afinidad (Km = 1-2 mM) que fue caracterizadoprimariamenteencerebro caracterizado
primariamente
en
cerebro
.
Bajos niveles de Glut-3 se han detectado
enmiocardiofetalyadulto,placenta, en
miocardio
fetal
y
adulto,
placenta,
hígado y músculo
Figura 6.Los Glut-1 y 3 son los transportadores con mayor afinidad por la
glucosa, por este motivo se encuentran en aquellos tejidos o células que
dd li tdl iitEétitl d
epen
d
en exc
lus
ivamen
t
e
d
e g
lucosa para sus requer
im
ien
t
os
E
nerg
éti
cos
t
a
les
como los eritrocitos, tejido nervioso, células embrionarias y placenta.
glucosa, por este motivo se encuentran en aquellos tejidos o células que
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como los eritrocitos, tejido nervioso, células embrionarias y placenta.
GLUT 4: Un Glut con gran movilidad
Se expresa fundamentalmente en tejido
l ti d t jid l
muscu
l
ar es
t
r
i
a
d
o,
t
e
jid
o muscu
l
ar
cardíaco y adipocito. La regulación de su
lliió litl l l
oca
li
zac
ió
n en e
l
c
it
oso
l
o en
l
a
membrana es bajo control de la insulina
Se expresa fundamentalmente en tejido
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l
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l
a
membrana es bajo control de la insulina
INSULINA INSULINA
Micrografías por fluorescencia con anticuerpos contra Glut-4 de un adipocito antes (A) y
después (B) de la estimulación con Insulina. En este tipo de tinción los anticuerpos
GLUT 4: Un Glut con gran movilidad
después
(B)
de
la
estimulación
con
Insulina.
En
este
tipo
de
tinción
los
anticuerpos
fluorescentes se unen al Glut-4 pudiéndose notar el cambio en la distribución de los
transportadores sin insulina y con la es timulación de la hormona. Puede observarse
claramente como en ausencia de insulina los Glut-4 se encuentran dispersos en el citosol
(A). La estimulación con insulina produce
una
migración de los Glut
-
4 hacia la membrana
(A).
La
estimulación
con
insulina
produce
una
migración
de
los
Glut
4
hacia
la
membrana
plasmática y por lo tanto un incremento en el transporte de glucosa al interior celular.
Micrografías por fluorescencia con anticuerpos contra Glut-4 de un adipocito antes (A) y
después (B) de la estimulación con Insulina. En este tipo de tinción los anticuerpos
GLUT 4: Un Glut con gran movilidad
después
(B)
de
la
estimulación
con
Insulina.
En
este
tipo
de
tinción
los
anticuerpos
fluorescentes se unen al Glut-4 pudiéndose notar el cambio en la distribución de los
transportadores sin insulina y con la es timulación de la hormona. Puede observarse
claramente como en ausencia de insulina los Glut-4 se encuentran dispersos en el citosol
(A). La estimulación con insulina produce
una
migración de los Glut
-
4 hacia la membrana
(A).
La
estimulación
con
insulina
produce
una
migración
de
los
Glut
4
hacia
la
membrana
plasmática y por lo tanto un incremento en el transporte de glucosa al interior celular.
GLUT5:UnGlut GLUT
5:
Un
Glut
específico para la
Fructosa
Se ex
p
resa fundamentalmente en la células del ribete en
p
cepillo del intestino delgado donde media el paso de la
fructosadesde el lumen a la célula epitelial intestinal.
Bajos niveles de este transportador también se encuentran
en eritrocitos, riñón, espermatozoides, músculo esquelético
y tejido adiposo de humanos y ratas
5:
Un
Glut
específico para la
Fructosa
Se ex
p
resa fundamentalmente en la células del ribete en
p
cepillo del intestino delgado donde media el paso de la
fructosadesde el lumen a la célula epitelial intestinal.
Bajos niveles de este transportador también se encuentran
en eritrocitos, riñón, espermatozoides, músculo esquelético
y tejido adiposo de humanos y ratas
Los
GLUTs
Los
GLUTs
GLUTs
Los
GLUTs
La somatostatina
SRIF
SRIF
Se conocen 5 tipos de receptores para la somatostatina,SS1,SS2,SS3,SS4ySS5.Todos somatostatina,
SS1,
SS2,
SS3,
SS4
y
SS5.
Todos
parecen funcionar acoplados con complejos
proteicos G.
Somatostatina o Somatotropin release-inhibitor factor(SRIF)
espresentetantoenelsistema
factor
(SRIF)
es
presente
tanto
en
el
sistema
nervioso central y periferico como en el tracto
g
astrointestinal
g
SS1,
SS2,
SS3,
SS4
y
SS5.
Todos
parecen funcionar acoplados con complejos
proteicos G.
Somatostatina o Somatotropin release-inhibitor factor(SRIF)
espresentetantoenelsistema
factor
(SRIF)
es
presente
tanto
en
el
sistema
nervioso central y periferico como en el tracto
g
astrointestinal
g
La somatostatinainhibe la secreción de compuestos en distintas células, como en el caso de la inhibición
de la secreción de saliva, la secreción de hormonas
gastrointestinalescomo:gastrina,secretina,insulina, gastrointestinales
como:
gastrina,
secretina,
insulina,
glucagón, enzimas pancreáticas (pepsina)
Somatostatina 14
NH
2
-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Try-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OH
Si 28 S
omatostat
i
na
28
NH
2
-Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe
-Tryp- Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OH
de la secreción de saliva, la secreción de hormonas
gastrointestinalescomo:gastrina,secretina,insulina, gastrointestinales
como:
gastrina,
secretina,
insulina,
glucagón, enzimas pancreáticas (pepsina)
Somatostatina 14
NH
2
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-Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe
-Tryp- Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OH
RegulaciondelCrecimiento Regulacion
del
Crecimiento
del
Crecimiento
Hi
p
otalamo
Sueno, ejercicio, otros estimulos
p
GHRH
Somatostatina
Ghréline
+-+
Antehi
p
ofisis
p
GH
CRECIMIENTO
Higado / Otros tejidos
CRECIMIENTO
IGF I / IGF II
Ghreline: Cuando es liberada por el
it li
tl
tbi
ti l
IGF
I
/
IGF
II
ep
it
e
li
oes
t
omaca
l,
t
am
bi
en es
ti
mu
la
el apetito (Modelos animales)
p
otalamo
Sueno, ejercicio, otros estimulos
p
GHRH
Somatostatina
Ghréline
+-+
Antehi
p
ofisis
p
GH
CRECIMIENTO
Higado / Otros tejidos
CRECIMIENTO
IGF I / IGF II
Ghreline: Cuando es liberada por el
it li
tl
tbi
ti l
IGF
I
/
IGF
II
ep
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t
omaca
l,
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am
bi
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mu
la
el apetito (Modelos animales)
Receptor
Fig. 1. Schematic representation of GH-GHR interaction a
nd
biological
effects.
Reviews in Endocrine & Metabolic
a
nd
biological
effects.
Reviews
in
Endocrine
&
Metabolic
Disorders 2005;6:5–13
Fig. 1. Schematic representation of GH-GHR interaction a
nd
biological
effects.
Reviews in Endocrine & Metabolic
a
nd
biological
effects.
Reviews
in
Endocrine
&
Metabolic
Disorders 2005;6:5–13
Efectosmetabolicos de la GH
Higado
+ Sintesisproteica
Gl i
Higado
+
Gl
uconeo
g
enes
is
Musculo
-Glucogenogenesis
Tejidoadiposo
+ Lipolisis
Higado
+ Sintesisproteica
Gl i
Higado
+
Gl
uconeo
g
enes
is
Musculo
-Glucogenogenesis
Tejidoadiposo
+ Lipolisis
The IGF axis consists of IGF-I and IGF-II polypeptides (red), six IGFBPs (various colours), a family of IGFBP proteases (yellow) and cell
surface IGFBP receptor IGF
IR and IGF
IIR (light
family
of
IGFBP
proteases
(yellow)
and
cell
-
surface
IGFBP
receptor
,
IGF
-
IR
and
IGF
-
IIR
(light
grey) Cell membrane receptors for IGFBP-1 and IGFBP-3 have been partially defined .
surface IGFBP receptor IGF
IR and IGF
IIR (light
family
of
IGFBP
proteases
(yellow)
and
cell
-
surface
IGFBP
receptor
,
IGF
-
IR
and
IGF
-
IIR
(light
grey) Cell membrane receptors for IGFBP-1 and IGFBP-3 have been partially defined .
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