TIPOS DE SHOCK EN MEDICINA (SHOCK HIPOVOLEMICO ETC)

tipos de shock en medicina

2. Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener
una adecuada función y estructura celular
Shock no es sinónimo de
hipotensión arterial
TA normal NO excluye la
presencia de hipoperfusión

3. Síndrome de hipo perfusión
tisular con déficit de O2
metabolismo celular anaerobio,
↑ de la producción de lactato y
acidosis metabólica depósitos
energéticos celulares falla
multiorgánica”

4.  Cuando el sistema cardiovascular
no puede satisfacer las necesidades
metabólicas ni de oxigenación
celular
Reversible con el tratamiento
oportuno, caso contrario la hipoxia
celular dañan los procesos
bioquímicos que incluyen:

5. Disfunción de la bomba iónica a nivel
de la membrana celular .
Edema intracelular
Salida del contenido intracelular dentro
del espacio extracelular
Inadecuada regulación del PH
intracelular

6. SHOCK
Evolución  Tiempo
Noxa
Inicial Muerte
PreshockShock FOM

7. Histórica: LeDran 1743
Filosófica: Transición entre la vida y la
muerte.
Metabólica/molecular: Alteración de la
transferencia de la energía mitocondrial.
Clínica: Relación entre impresión clínica +
datos cuantitativos. → la perfusión de los
órganos es insuficiente.
Urge un tratamiento rápido antes de iniciar
las medidas diagnósticas

9. Hipotermia
Acidosis Coagulopatía
www.reeme.arizona.edu

10. Exposición al ambiente
Pérdida de sangre
Líquidos IV a T ambiente (fríos)
Reducción de actividad metabólica
Reducción de producción de calor

11. < 37· se alteran los
mecanismos de
coagulación
Algunos sistemas
orgánicos parecen
preservarse pero otros
empeoran
< 35· C al ingreso:
preeditor independiente
de mayor mortalidad
Técnicas de Técnicas de
recalentamientorecalentamiento
Cristaloides IV
calentados 39· C
Transfusiones de
productos de la sangre
a 37· C
Sábanas o aparatos de
calentamiento
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

12. Ph < 7.30
Alteración de la perfusión tisular
Producción de ácido láctico
Interfiere con la coagulación

13. Hipotermia
Acidosis
Transfusiones masivas

Coagulopatía severa

15. 60% PESO(600ml/Kg.)
INTRACELULAR
40% del peso corporal
EXTRACELULAR
20%
INTRAVASCULAR
7%
Peso corporal
INTERSTICIAL
21% peso corporal

18. Vasoconstricción
Se mantiene el GC por ↑ de frecuencia
cardiaca y contractilidad.
 El V3 efectivo intravascular se mantiene x
el cierre arteriolar precapilar, entra liquido
desde el espacio intersticial al intravascular.
Clínicamente :Hipo perfusión periférica,
oliguria.
P/A dentro de los límites normales.

19. Empieza a disminuir el GC,y el flujo a
órganos vitales.
Clínicamente existe :
Hipotensión
Deterioro del estado neurológico
Pulsos periféricos débiles o ausentes
Diuresis aún más disminuida
Acidosis metabólica progresiva
Pueden aparecer arritmias y alteraciones
isquémicas en el ECG.

20. Si no se logra corregir el shock se entra
finalmente a una fase en la que el
paciente desarrolla un fallo
multisistémico y muere.
Sustrato celular es daño celular
irreversible.

21. Hipovolemico
Distributivo
Cardiogenico
Obstructivo
Hemorragia / Trauma
Deshidratación
Grandes quemados
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Miopatías - infarto > 40%
- miocardiopatía
- sepsis
Arritmias
Mecánico → valvular - pared
TEP
Tamponamiento
Neumotórax

22. Shock
Hemorrágico
Trauma
Sangrado digestivo alto y bajo
Ruptura de aórta
Ruptura de aneurisma ventricular
Pancreatitis hemorrágica
Fracturas
Pérdida de fluídos
Diarrea y Vómitos
Golpe de calor
Quemados
3 er espacios (obstrucción
intestinal , pancreatitis o
cirrosis)
Hipovolémico

23. Examen físico dirigido
(inspección, palpación, percusión, auscultación)
En el Examen 1°:
descarte entre la B y la C
Sangre en el Tórax ? (B)
Sangrado Externo
o inestabilidad de la pélvis (C)
NO
Hemorragia Abdominal

30. GRADO I GRADO II GRADO IIIGRADO IV
Pérdida (ml)Hasta 750750 - 15001500 - 2000> 2000
Pérdida (%)Hasta 15%15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PA normal normal baja baja
Presión de
pulso
Normal o altabaja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h)> 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mentalansiedad mayor confusiónLetargia
RestitucióncristaloidescristaloidesCrist + HDCriast + HD

31. Respuesta compensadora:
Aumento de la F.C.
Vasoconstricción para
mantener gasto
cardíaco

Oliguria para ahorrar
líquidos
Secuestro de líquidos en traumatismos:
Fx. de tibia y húmero = 755 ml. o 1.5 U. de sangre
Fx. de fémur = 1500 ml. de sangre ( 3 U.)
  Fx. de pelvis = > 2 litros de sangre

32. La velocidad de
infusión no
depende del
calibre de la
vena sino del
calibre y
longitud del
catéter venoso.
“A mayor
diámetro y
menor longitud
= mayor flujo y
menor
resistencia”
Elección : VIA VENOSA
PERIFERICA ( teflón 14 o 16)

33. Soluciones que contienen agua,
electrolitos y/o azucares en diferentes
proporciones y osmolaridades.
Respecto al plasma pueden ser
hipotónicas, isotónicas e hipertónicas

37. Soluciones cuya presión
oncotica es similar a la del
plasma, contienen
partículas en suspensión de
alto peso molecular que no
atraviesan las membranas
capilares

40. La gran ventaja de los coloides vrs
cristaloides esta en su mayor capacidad
de mantener el volumen intravascular
Sin embargo en pacientes con
membrana vascular aumentada los
coloides filtran al extravascular
aumentando el edema

41. Infusion
Intravascular
(ml) (ml)
Sol Salina 1000 200
Sol Ringer 1000 200
HES 130/0.4 1000 800

42. Boldt J: Year Book Int Care & Em Med 2004:705-713

43.  Enfocado a optimizar oxigenación y
perfusión con metas terapéuticas.
 Monitoreo hemodinámico y metabólico.
 Continua búsqueda etiogénica.
El diagnóstico temprano es fundamental.

44.  ABC → reanimación.
Monitor ECG, PA, SpO
2
.
Accesos venosos periféricos.
Historia / Ex. Físico completo.
Laboratorio, cultivos, Rx Tx, ECG.
Accesos venosos centrales.
Línea arterial.

47. 1. shock con GC elevado o hiperdinámico:
GC está elevado, el pulso es amplio con presión
diastólica baja, las extremidades están calientes,
el llene capilar es rápido y suele acompañarse de
hipertermia (habitualmente en relación con un
proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico:
Se caracteriza por la presencia de un pulso débil o
filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal,
relleno capilar lento e hipotermia

48. Tipo PrecargaGCRVP RVS
Hemorrágico
↓ ↓ ↑ ↑
Anafiláctico
↓/ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓
Cardiogénico
↑ ↓ ↓ ↑ ↑
Séptico
(Hiperdinámico)
↓ ↑ ↑ ↓ ↓
Septic
(Hipodinámico)
↓ ↓ ↑ ↑

49. Shock hemorrágico
1.Asegurar ventilación / oxigenación
2.Control de hemorragia
3.Inicio aporte de volumen
4.Transfusión según necesidad

50. Antes de la IRA muchos pacientes requieren
intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
Valorar :
Cianosis
Taquipnea o bradipnea
Glasgow menor de 8
Pa02 menor o =60 mmHg

51.  HIPERVOLEMIA
desde las 1ras
Semanas hasta el
final de la gestación
aumentado la
expansión del
volumen sanguíneo
del 30 al 40%
( 1.000-1.200 ml )
SINDROME DE
HIPOTENSION SUPINA
Compresión VCI y
Aorta reduciendo el
retorno venoso al
corazón GC

52. Canalizar dos vías venosas periféricas.
Por la primera infundir cristaloides
(20ml/Kg.)
Por la segunda solicitar analítica de
sangre prueba cruzada etc.

53. Cristaloides
precalentadas

57. TRANSFUCION SANGUINEA
PACIENTES ESTABLES PACIENTES INESTABLES
Realizar
hemoclasificación con
pruebas cruzadas y
tener sangre disponible.
Sangre de tipo específico
G.R. empaquetados Orh-

58. TERAPEUTICA SEGUN LA RESPUESTA A LA
ADMINISTRACION INCIAL DE LIQUIDOS
REPUESTA RAPIDA RESPUESTA TRANSITORIA RESPUESTA MINIMA
< del 20% de
pérdida
sanguínea 
20 - 40 % de pérdida
de la volemia
> Del 40% de
pérdida de la
volemia

59. Si el pH es menor de 7.20, se
recomienda la corrección de la
acidosis metabólica con bicarbonato
a razón de 1 meq/Kg de peso, a
pasar en 15-20 min.

62. Refleja el volumen intravascular y guía para
la fluidoterapia.

PVC baja (Menor de 2-3 cm de H2O)
refleja una disminución del volumen
intravascular ( Shock hipovolémico y
distributivo).
PVC alta (Mas de 10-12 cm de H2O)
orienta hacia un aumento del volumen
intravascular y causas obstructivas
(taponamiento cardíaco, neumotórax a
tensión, IAM )

63. CATETER SWAN-GANZ
Presión
arteria
pulmonar
Presión
capilar
pulmonar
Saturación
venosa mixta
Gasto
cardíaco
Presión
auricular
derecha

64. Diuresis:
Se debe colocar una sonda vesical para
control de la diuresis horaria.
Se define oliguria como una producción
de orina inferior a 0,5 ml/Kg, 1 ml/Kg y
2ml de peso/hora en adultos, niño y
menor de 1 año respectivamente indica
un signo de mala perfusión renal.

66. Trauma de pelvisTrauma de pelvis
Estabilizar fracturas
antes de administrar
drogas paralizantes
Pelvis puede abrirse
mas
Mas hemorragia
Mallon W: ACEP News, Am Coll Em Physicians 2006

67. A) Mantener una presión arterial media
mayor o igual de 60 mm Hg.
B) Asegurar una saturación arterial de
oxígeno mayor o igual del 92%.
C) Evitar la hipoperfusión tisular.

68. FC
Yugulares
TA PielPulmò
n
Hipovolèmico
Distributivo
Cardiogènico
Obstructivo
Shock
No
ingurgitaciò
n
No
ingurgitaciòn
SI
ingurgitaciòn
Si
ingurgitaciòn
No
rales
No rales
No rales
Si rales
Fría
Fría
Fría
Caliente

69. ¿Signos de
hipoperfusión ?
Vía aérea, ventilación,
acceso venoso, ECG ,
Laboratorio y Rx torax
Valoración del estado
volumétrico periférico
¿frío o caliente ?
Inpacidad de
valoración del estado
de volumen considerar
ecocardiograma y
catéter en PA
Hipovolemia + periferia
fría ( sospecha de
pérdida oculta o evidente)
Hipovolemia +
periferia caliente,
¿ signos de infección ?
Hipervolemia +
historia subgestiva
de un problema de
bomba
Shock
Hipovolémico
Shock Hiperdinámico A-ShockCardiogénico
B-Shock obstructivoReemplazo de volumen
Transfusión de sangre
Control de la pérdida
Cirugía o reoperación
Reeemplazo de volumen
vasopresores , ATB,
drenaje del foco infeccioso,
corticoides, vasopresina,
considerar proteina C
activada.
A-Inotrópicos, balón de
contrapulsación, trombolíticos
revascularización B- Punción
evacuadora
Intinsive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C.

70. Shock Cardiogénico
Resulta de la falla de bomba, se
manifiesta fisiológicamente como una
disminución de la función sistólica y un
débito cardíaco disminuido.
Es común encontrarlo luego de un IAM.

71. Shock
Cardiogénico
Miocárdica
Infarto del ventrículo izquierdo
Infarto del ventrículo derecho
Cardiopatía dilatada
Atontamiento miocárdico
Post by pass cardiopulmonar

Depresión miocárdica en
sepsis
Contusión miocárdica post
trauma
Mecánica
Isquemia, infarto o ruptura
de musculo papilar o
cuerda tendinosa.
Ruptura de tabique
interventricular o de pared
libre o aneurisma del VI
Insuficiencia aórtica aguda
por disecsión AO.
Estenosis aórtica crítica

72. Obstructivos
Shock
Cardíacos
Trombosis protésica
mitral.
Tumores cardíacos
(mixoma)
Obstrucción al tracto
de salida del VI
secundario gradiente
intraventricular
Coartación de aórta
Extra Cardíacos
TEP masivo
Neumotorax a tensión
Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Severa hipetensión
pulmonar (Ensenmeger´s)
Auto PEEP (Crisis
asmática)

73. Shock Distributivo
Resulta de una disminución en la
resistencia vascular sistémica (SVR), con
distribución anormal del flujo sanguíneo
dentro de la micro-circulación e
inadecuada perfusión de los tejidos.

74. Shock Distributivo
Puede llevar a hipovolemia funcional con
precarga disminuida.
El shock distributivo se asocia
generalmente con un débito cardíaco
normal o aumentado.

75. Shock Distributivo
Las etiologías del shock distributivo incluyen:
Sepsis (lejos el mas común)
Shock Séptico
Shock Anafiláctico
Shock Neurogénico

76. Shock
Séptico
Sindrome de respuesta
inflamatoria (trauma,
quemados, pancreatitis)
Anafilaxias y reacción
anafilatoide
Reacción a toxinas o
drogas (picaduras de
insectos, reacciones
transfusionales
Shock Neurogénico
Trauma columna
cervical alto
Insuficiencia
suprarrenal
Distributivo

77. SHOCK
CardiogénicoDistributivoHipovolémicoObstructivo
IAM Sepsis Politrauma TEP
Angioplastia
A-B-C
Tratamiento definitivo
ATB y/o cirugíaFluídos y/o cirugía
Trombolíticos

78. Conclusiones
Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock
El shock de causa desconocida mas grave, es el que no
diagnosticamos a tiempo.
El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y
mortalidad
Extremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la
situación de shock en forma inmediata.
Respetar el orden del ABCDE de la resucitación
El sostèn respiratorio y hemodinàmico son medidas transitorias
y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente.
Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia,
ecocardiograma al pie de la cama del paciente puede aclarar la
etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.

79. Enviar a la sala de rayos un paciente en shock
Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar
por la A-B
Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico
Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo
la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de
marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos.
LO QUE NO SE DEBE HACER

80. EVITE
Maniobras innecesarias mientras su paciente no
esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le
van a servir de nada.
Retrasar la atención definitiva de su paciente
por exámenes.
Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo,
esto incluye el traslado tanto inter como
intrahospital (scanner etc.)
Olvidarse que el paciente viene acompañado
por alguien que espera información.