TORCH EN EL EMBARAZO exposicion comp.pptx

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1. 1 RM1 JANE V. PALOMINO MOREY TORCH EN EL EMBARAZO

2. El síndrome TORCH, es un acrónimo que hace referencia a la infección intrauterina causada por una serie de microorganismos patógenos. 2 TORCH DEFINICION

3. INFECCIONES TORCH To xoplasmosis R ubeola C itomegalovirus H erpes 3

4. Es una enfermedad parasitaria producida por toxoplasma gondii , un protozoo intracelular. 4 TOXOPLASMOSIS Definición

5. Estadios del parásito 5 Forma proliferativa Esporoquistes

6. Transmisión 6 TOXOPLASMOSIS

7. Clínica T. ADQUIRIDA Forma seudogripal o el síndrome mononucleótico con: Fiebre Malestar general Mialgias Astenia Odinofagia Exantema maculo- papular Hepato y/o esplenomegalia. Linfadenopatía Coriorretinitis , poco frecuente Raro: neumonitis, encefalitis 7 T. EN LA GESTACIÓN Aborto PARASITEMIA : Óbito T. Congénita Cuando la madre se infecta x 1ra vez durante el embarazo. La toxoplasmosis deja inmunidad permanente. TOXOPLASMOSIS

8. C línica Madre 8 TOXOPLASMOSIS

9. a) PRIMOINFECCION 1er. Trimestre: RARA b) INFECCION LATENTE A partir del 4º mes, el feto se afecta a partir de los quistes del endometrio / miometrio . 9 RIESGO PERINATAL: ABORTO TARDIO – OBITO FETAL RIESGO CONGENITO: Mas riesgo de infección en el ultimo trimestre Clínica TOXOPLASMOSIS Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosis en la mujer embarazada pasan inadvertidas (asintomática)

10. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA 10

11. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA 11

12. Anamnesis: Abortos previos espontáneos, aborto habitual Partos pretérmino Malformaciones fetales (?); disfunciones 12 Diagnóstico Sospechar: Antecedentes de fiebre y malestar general Artralgias, mialgias Exantema máculo-papular Síntomas y signos cardìacos Transtornos del sensorio , encefalitis TOXOPLASMOSIS

13. Diagnóstico 13 TOXOPLASMOSIS DI AGNÓSTICO SEROLÓGICO Anticuerpos I gG Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante) ELISA ( inmunoensayo enzimático) 10 UI=(-) 10-300=(pasada) >300 UI=Activa IFA ( inmunofluorescencia indirecta) Prueba de aglutinación directa modificada Anticuerpos I gM : IFA, ELISA, o ISAGA Anticuerpos I gA Anticuerpos I gE MÉTODOS DIRECTOS: Inoculación al ratón Técnicas de PCR INFECCIÓN AGUDA: El diagnóstico serológico de infección aguda se basa en la seroconversión. La presencia de IgA o IgM en sangre materna. Elevación al cuádruplo de IgG.

14. Dx en Infección fetal PCR en LA,sangre , LCR Estudio de LA(entre sem 20-26) Serología IgG, IgM e IgA Ecografía: hidrocefalia, calcificaciones, ascitis, RCIU, microcefalia, hepatomegalia, hidrops fetal. 14 Diagnóstico TOXOPLASMOSIS Se recomienda recién nacidos por I SAGA (preferible) ISAGA IgM 80% sensibilidad ISAGA IgA 83% sensibilidad ISAGA IgM - IgA 91.4% sensibilidad ELISA de doble captura

15. EMBARAZADA: Espiramicina 1 gr c/8 hrs Pirimetamina : 1 mg/kg/ día(NO DAR EN 1º TRIMESTRE) EA: trombocitopenia y leucopenia. Sulfadiazina : 3-4 gr/d 50-100mg/k/d por 21 días (4 dosis/día) Acido fólico 10-20mg/día 15 Tratamiento TOXOPLASMOSIS Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico 15 mg/d.

16. Prevención Lávese bien las manos antes de comer. Cuidados en relación con los gatos: Evitar alimentarlos con carne cruda. Cuidado con materias fecales. Control de ratas y ratones . 16 Higiene personal y familiar Evitar la alimentación con carne cruda o mal cocida. Lave los utensilios y superficies que han estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar. TOXOPLASMOSIS

17. Es una enfermedad exantemática,contagiosa , benigna en la gestante, pero durante el embarazo puede provocar graves repercusiones. 17 RUBÉOLA Definición ETIOLOGIA: Virus Rubeola > inmunidad permanente Virus RNA Genero: Rubivirus Familia: Togaviridae

18. La tasa de infección fetal es: 80% en el primer trimestre 20% en el tercero Tasa de afectación fetal es : 25% en el primero menos del 1% en el tercero . 18 RUBÉOLA

19. Fuentes de infección Madre: Durante su infancia desde 2 días antes hasta 7 días después del inicio de la erupción cutánea. Lactantes con rubéola congénita Vía transplacentaria 19 La probabilidad de infección y afectación fetal está en relación inversa a la edad gestacional . RUBÉOLA

20. Transmisión Transplacentaria 20

21. Modo de transmisión Vía respiratoria Infección Contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas. 21 RUBÉOLA

22. Fiebre, Coriza, Malestar general Estornudos, conjuntivitis leve Exantema máculopapular en cara , tronco, extremidades Paladar con manchas de aspecto petequial de forcheimer (pápulas*) Adenitis retroauricular y occipital COMPLICACIONES Artralgias, mialgias Encefalitis Púrpura trombocitopénica 22 Clínica RUBEÓLA

23. Rubéola Congénita 23

24. Diagnóstico RUBÉOLA 24

25. Diagnóstico RUBÉOLA Anamnesis a la embarazada Criterios de rubéola congénita (CDC-1985) 25

26. Diagnóstico RUBÉOLA 26

27. Tratamiento No hay tratamiento especifico antiviral. Considerar aborto terapéutico??? Tratamiento sintomático. Encefalitis ( Tx de sostén) Artritis (aspirina) Púrpura trombocitopénica severa (esteroides y transfusión de plaquetas.) 27 RUBÉOLA

28. Prevención Eficacia 98 – 99 % Duración de la Inmunidad Permanente 28 Vacuna SRP o triple viral 15 meses y a los 11 años Evitando el embarazo al menos los 3 meses siguientes. RUBÉOLA

29. Infección generalizada limitada a humanos  la infección congénita más común. 29 Definición CITOMEGALOVIRUS Familia = Herpesviridae Virus de crecimiento lento (24 hrs) Células de inclusión citomegálica  grandes con inclusiones intranucleares (ojos de búho)

30. El riesgo de transmisión es mayor en madres primariamente infectadas que en reactivadas. 30 CITOMEGALOVIRUS Transmisión

31. Patogénesis 31 CITOMEGALOVIRUS

32. ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA Signos y síntomas de Mononucleosis infecciosa. Inicio súbito: fiebre, artralgias, mialgias, faringitis Linfoadenopatía general* Hepato -esplenomegalia dolorosa, bilirrubinemia Neumonía (en huésped inmunosuprimido ) Poliradiculitis Alteraciones renales 32 CITOMEGALOVIRUS Clínica

33. Citomegalovirosis Congénita 33

34. SEROLOGIA: P./F.C.: curva ascendente = infección reciente IgM, +,++,+++ ,en el R.N. ELISA. BIOPSIA: de glándula parótida o hígado P. de Antigenemia : proteínas especificas del virus pp65 – IFI P. Biológica: detecta el acido nucleíco viral: P.C.R. AISLAR el virus en cultivos de; orina, leche, tejidos 34 Diagnóstico CITOMEGALOVIRUS Clínica : síntomas y signos Cultivo: Células de inclusión , Orina (por años) Jugo gástrico L.C.R.

35. Diagnóstico Prenatal - Madre Serología: IgG (+) : Infección en algún momento IgG (-)  IgG (+): Infección primaria Aumento de IgG en 4 veces: Inf . primaria vs reactivación IgM (+): Infección actual o reciente. 35 CITOMEGALOVIRUS

36. Diagnóstico Amniocentesis Solo en mujeres con alta sospecha Después de la veintiuna semanas de gestación Replicación lenta (6 – 9 semanas) Cultivo PCR DNA 36 CITOMEGALOVIRUS Diagnóstico RN El Gold Estándar  CULTIVO VIRAL Hacer en las primeras 2 semanas de nacido Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs Shell vial: crece en 18 – 72 hrs Orina o saliva

37. Tratamiento MADRE Ganciclovir 5 mg/kg c/12hrs, durante 2-3 sem No efectos teratogénicos . Requiere estudios controlados. Inhibición de la replicación viral? RECIEN NACIDO La terapia antiviral puede suprimir la replicación viral temporalmente, pero no previene secuelas a largo plazo . 37 CITOMEGALOVIRUS No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad, aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir .

38. No se contraindica la vacunación con virus muertos o atenuados . La mujer no gestante debe evitar embarazarse en los 3 meses siguientes a la vacunación con virus vivos. 38 CITOMEGALOVIRUS Prevención

39. Infección por el VHS, caracterizada por uno o muchos grupos de vesículas llenas de líquido claro, sobre una base inflamatoria. 39 Definición Familia = Herpesviridae ADN bicatenario Existen más de 80 serotipos. HERPES

40. 40 Vías de transmisión HERPES

41. Establecen su latencia en las neuronas (se ocultan de la R. inmune) Reactivación por estrés o inmunodepresión Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular . 41 Patogenia HERPES Inicio por contacto directo y depende del tej . Infectado Los virus causan efecto lítico directo.

42. Clínica Infección asintomática o sintomática. Cervicitis herpética: Lesiones vesiculares, en labios mayores, menores, vagina, cuello uterino, prurito, disuria. Adenopatía inguinal Queratitis herpética Meningitis Encefalitis Gingivoestomatitis Fiebre Malestar general Eritema faríngeo Adenopatía submaxilar bilateral 42 HERPES

43. RIESGO EN EL R.N. Lesiones vasculares en piel y faringe Conjuntivitis Convulsiones Anemia, trombocitopenia , petequias Hepato -esplenomegalia 43 RIESGO PERINATAL Fatal: por ser multiorgánica * Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto prematuro, Anomalías fetales Clínica HERPES

44. Aborto (25%) RCIU Defectos congénitos: Microcefalia- Hidranencefalia Calcificaciones-Retardo psicomotor Encefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel 44 HERPES NEONATAL Defectos congénitos: Hepatoesplenomegalia -Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral

45. Clínica : Dolor – Eritema –Vesículas ( cervix /vagina/cuello) - Disuria. 45 Diagnóstico Laboratorios: El cultivo es el “ gold standard ” diagnóstico Muestra: secreciones de lesiones infectadas Detección de antígeno por IFD Cultivo en líneas celulares Identificación: Ac monoclonales Función hepática, recuento globular. PCR: En LCR ELISA para virus herpes simple. HERPES

46. EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE ENFERMEDAD Controlar el curso natural del embarazo. Conducta expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Tratamiento con ACICLOVIR ( 200 mg 5 veces /dí a x 10 días ) para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre. Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con vesículas latentes. EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°. Indicar cesárea electiva. Iniciar estudio específico en el RN. 46 Tratamiento HERPES

47. Gracias 47