Tormenta tiroidea consideraciones fisiologicas, diagnostico , manejo

Anatomia, Fisiologia, Definicion, diagnostico y manejo de la tirotoxicosis y tormenta tiroidea

1. TIROTOXICOSIS
MAURICIOALEJANDROUSMEARANGO
RESIDENTEDELPROGRAMA DEMEDICINADE
URGENCIASYEMERGENCIAS
UNIVERSIDADDEANTIOQUIA

2. CONSIDERACIONES ANATOMICAS
PESO EN ADULTO SANO 15-20gramos
FLUJO SANGUINEO EQUIVALENTE 5 VECES SU
PESO 100ML /MINUTO

5. FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
GENERALIDADES
•GLÁNDULATIROIDES:
•SECRETALASHORMONAS
•T4 TIROXINA93%
•T3TRIYODOTIRONINA7%
•ENRESPUESTAFISIOLÓGICAMENTEALATSH
LA AUSENCIA DE ACTIVIDAD TIROIDEA PRODUCE 
1.DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD METABOLICA
50%
2.EL AUMENTO DE LA FUNCION TIROIDEA
3.AUMENTA METABOLISMO DE 60% -100%
T3 4 VECES MÁS POTENTE QUE T4
T3 VIDA MEDIA Y CONCENTRACION MENORES QUE T4

6. 1.PRODUCCION NORMAL HORMONAS
TIROIDEAS 50MG/AÑO YODO
(YODUROS DIETA )
2.1MG/SEMANA
3.1 YODURO SODICO/100.000 PARTES
CLORURO DE SODIOSAL MESA
TIROGLOBULINAPROT
CONTIENE EN SU
ESTRUCTURA
•AMINOACIDO TIROSINA
•T4
•T3

7. 1.YODUROS SE ABSORBEN JUNTO CON
CLORUROS EN TUBO DIGESTIVO
2.PASAN A LA SANGRE
3.CELULAS EPITELIALES CUBICAS
ABSORBEN 1/5 PARTE DEL
CONTENIDO YODUROS PLASMA
4.RESTO ELIMINADO POR VIA RENAL
TIROGLOBULINAPROT
CONTIENE EN SU
ESTRUCTURA
T4 Y T3

9. 1
2
Espacio intravascular
En condiciones normales [I-x 30 veces plasma]
En situaciones patológicas [x250veces plasma]
Principal estimulo para [I-] es la TSH .
Espacio
intra-folicular
Coloide
Tiroglobulina tirosina
Célula epitelial cubica
*
*ATPasa
[ I-x30 plasma]
*
Organificacion

11. 1
2
Espacio intravascular
En condiciones normales [I-x 30 veces plasma]
En situaciones patológicas [x250veces plasma]
Principal estimulo para [I-] es la TSH .
Espacio
intra-folicular
Coloide
Tiroglobulina tirosina
Célula epitelial cubica
*
*ATPasa
[ I-x30 plasma]
*
Organificacion

12. Se unen a
1.Globulina fijadora
de tiroxina (t4)
2.Pre-albumina
3.Albumina
(producidas por
hígado)
Globulina fijadora de

13. •T4 (TIROXINA ) >>>>AFINIDAD
PROTEINAS
•LA MITAD DE LA HORMONA SE LIBERA
CADA 6 DIAS Y LLEGA A LOS TEJIDOS
•T3 < AFININIDAD POR LAS PROTEINAS
•LA MITAD DE LA HORMONA LLEGA
CADA DIA A LOS TEJIDOS
1.Globulina fijadora
de tiroxina (t4)
2.Pre-albumina
3.Albumina
(producidas por
hígado)
LLEGADA A LOS
TEJIDOS DIANA

16. CONTROL HORMONAL
•PRODUCCION Y LIBERACION DE
•HORMONA TIROIDEA FEEDBACK NEGATIVO
1.HIPOTALAMO
2.HIPOFISIS
3.GLANDULA TIROIDEA

17. FISIOPATOLOGIA

18. •EN EL PLASMA
1.HORMONAS TIROIDEAS UNIDAS A PROTEINAS 
2.UNIDAS A PROTEINASFORMA INACTIVA
3.CUALQUIER PORCESO QUE AUMENTE LA
FRACCION LIBRE (ACTIVA) CAUSA POTENCIAL
DE TIROTOXICOSIS

20. DEFINICIONES
•HIPERTIROIDISMO: SEDEFINECOMOEL
AUMENTOENLAPRODUCCIÓN YLIBERACIÓNDE
HORMONA TIROIDEAPORLAGLÁNDULA
TIROIDES.
•RESULTANDOENNIVELESANORMALMENTE ALTOS
DELAHORMONA TIROIDEA.
ELEXCESODEHORMONA TIROIDEAPRODUCEUN
ESTADODEMETABOLISMOACELERADO
1.PPALESCAUSASBOCIOTOXICODIFUSO( ENF.
GRAVES)
2.
3.BOCIOTOXICOMULTI-NODULAR(ENF. PLUMMER)
4.ADENOMATOXICO

21. •TIROTOXICOSIS: ESTADODEMETABOLISMOACELERADOPOR
LIBERACIÓNDEHORMONA TIROIDEADESDE
1.FUENTEEXÓGENA( TABLETAS)
2.DESDEDEPÓSITOSDELAHORMONA PREFORMADA
TIROIDITIS
3.TIROIDITISINFLAMACIÓNDELAGLÁNDULATIROIDESCON
LIBERACIÓNDELAHORMONA PREFORMADADESDE
DEPÓSITOSENLAGLÁNDULATIROTOXICOSIS
PRESENTACIÓNCLÍNICADELATIROTOXICOSISVARIADESDE
1.ASINTOMÁTICA
2.TORMENTATIROIDEAMORTALIDAD20%-50%
LATORMENTATIROIDEAESUNAVERDADERAEMERGENCIA
ENDOCRINA
DEFINICIONES

22. DX
•DXBASADOEN:
•HISTORIACLÍNICA
•SIGNOSYSÍNTOMAS
•VALORESDELABORATORIO
1.TSH
2.T4 LIBRETIROXINA
3.T3TRIYODOTIROXINA
•LASHORMONAS TIROIDEASTIENENACCIÓNEN
TODOSLOSTEJIDOSCORPORALES
•MÚLTIPLESSÍNTOMAS
1.DELIRIUMINSOMNIOANOREXIAOSTEOPOROSIS
2.PERDIDAFUERZAMUSCULARICCARRITMIAS
3.TROMBO-EMBOLISMOCOLAPSOCARDIOVASCULAR
4.MUERTE

23. EPIDEMIOLOGIA
•EE.UU. PREVALENCIA1.2%
•SINTOMÁTICOS0.5%
•SUBCLÍNICO0.7%
•PUEDEOCURRIRENCUALQUIER
EDAD
•PICODEPRESENTACIÓN20-50
AÑOS
•20-50 AÑOSENF. GRAVES

24. EPIDEMIOLOGIA
•20 AÑOS--ENF. GRAVES--50 AÑOS
•>50 AÑOSBOCIOTOXICO
MULTINODULARDEF DIETARIO YODO
•JÓVENESADENOMA TOXICO/BOCIO
NODULAR TOXICO
•TODASLASFORMASENFERMEDADTIROIDEA+ MUJERES
TIROTOXICOSIS
1. 60%-80% ENFGRAVES
2. TIROIDITISSUBAGUDA15%-20%
3. BOCIOTOXICOMULTINODULAR10%-15%
4. ADENOMATOXICO/BOCIO NODULAR TOXICO
3%-5%
DE TODOS LOS CASOS DE TIROTOXICOSIS 1% -2%
DESARROLLAN TORMENTA TIROIDEA
PERO ALTA MORBIMORTALIDAD

25. •POBLACIONESDERIESGO
•MUJERESEMBARAZADAS
•NIÑOS
•ANCIANOS
•TORMENTATIROIDEAPATOLOGÍA
1.ALTASOSPECHA
2.RÁPIDODX
3.RÁPIDOTRATAMIENTO
•EVITARDISFUNCIÓNMULTIORGANICA Y
MUERTE

28. AMIODARONA
•AMIODARONA +++ LIPOSOLUBLE
CORAZON –TIROIDES-MUSCULO
•10% LIBERADO COMO YODO LIBRE
DIARIAMENTE 7,5MG DIA
•REQUERIMIENTOS SEMANALES 1MG /SEMANA
•REQUERIMEINTOS ANUALES 50MG /AÑO

29. TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
•3% PTESTRATADOSCONAMIODARONA
•10% AREAS DEPLECION YODO
•RIESGO AUMENTA CON LA DOSIS
•EFECTO TOXICO DIRECTO SOBRE CELULAS
DE CULTIVO TIROIDES
1.AITTIPOIENFERMEDADPREVIADELA
TIROIDES
2.AITTIPO2TIROIDITISEFECTO TOXICO
DIRECTO DE AMIODARONA
ARTICULOREVISALITERATURASOBRE
MANEJOAITDESDE1995 -2006
•DESCRIBIRMANEJOEN
•AITTIPOI
•AITTIPO2

30. AMIODARONA E HIPERTIROIDISMO
EXISTEN 2 TIPOS (PUEDE TOMAR HASTA 2 O 3 AÑOS )
•HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO I
1.ENF. TIROIDEA PREEXISTENTE
2.FRCTE EN ZONAS CON DEFICITS DE YODO
3.TTO DROGAS ANTITIROIDEAS
4.APORTE DE YODOAUMENTO PRODUCCCION
DE T4 T3
5.FENOMENO DE JOD-BASEDOW
•HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO II
•TIROIDITIS MEDIADO POR CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
•DESTRUCCION DE LA GLANDULA
•LIBERACION DE HORMONA PREFORMADA
•FRECUENTE EN EEUU
CASOS REFRACTARIOS TIROIDECTOMIA

31. PATRON MIXTO
FRECUENTE
LOS NIVELES DE T4 Y T3 NO SIRVEN
PARA DIFERENCIAR TIPO 1 O 2
*

32. EFECTO DE WOLFF CHAIKOFF
•DISMINUCION EN LOS NIVELES DE T4 Y T3 POR LA
TIROIDES COMO EFECTO DEL AUMENTO DE
YODO LIBERADO DESDE LA AMIODARONA
•TAMBIEN INHIBE LA 1-5´-DEYODINASA
PERIFERICA CONVERSION T4 A T3
•INICIO RAPIDO EN SEMANAS O TARDIOS EN
MESES DEPSUES DE INICIO DE AMIODARONA
PREVIO INICIO DE LA TERAPIA CON
AMIODARONA :
1.NIVELES DE TIROXINA LIBRE Y TSH
2.CADA 4 MESES DURANTE LA TERAPIA
3.HASTA 1 AÑO DESPUES DE DESCONTINUADO EL
TRATAMEINTO

33. SE PUEDE PRESENTAR HASTA 1 AÑO DESPUES DE
DESCONTINUAR EL TTO
?CAUSA DE DESCOMPENSACION CARDIACA ?’
CONSUMO PREVIO AMIODARONA?

34. UTILIDAD DE ANTICUERPOS EN DX DE TIPO
TIROTOXICOSIS POR AMIODARONA
•NIVELES DE TIROGLOBULINA
PLASMA NO DIFERENCIAN TIPOS
•AUMENTADOS EN LOS 2 TIPOS
•ANTICUERPOS CONTRA RECEPTOR
DE TSH ORIENTA ENFERMEDAD
GRAVETIPO 1
•IL-6 PUEDE ELEVARSE EN TIPO2

35. TIPO 2
TIPO
1
80% RENDIMIENTO PARA CLASIFICAR TIPO 1 Y 2

36. MANEJO DE TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR
AMIODARONA.
•TRATAMEINTO QUE OFRECE DIFICULTADES POR :
1.T 1/2 LARGO DE LA AMIODARONA.
2.DEPOSITOS AUMENTADOS DE YODO POR AMIODARONA
3.SINTOMAS DE TIROTOXICOSIS PERSISTIR POR MESES
4.NECESIDAD O NO DEL TTO CON AMIODARONA EN EL PACIENTE ARRITMIAS

37. >producc.T4-T3 Mixto
Amiodarona
23meses tto
>50% t4
+

42. •OBJETIVOS DEL ESTUDIO
•RESULTADOS A LARGO PLAZO DEL TTO
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR
AMIODARONA
•METODOLOGIA : ESTUDIO DE COHORTE
RETROSPECTIVO
•1996-2005
•84 PACIENTES EN ESTE PERIODO
•SUIZA –HOSPITAL BASEL –DPTO
CARDIOLOGIA Y ENDOCRINOLOGIA
•DEF DE CASO DE TIROTOXICOSIS :
1.TSH SUPRIMIDA
2.NIVELES ELEVADOS T4 Y T3
3.MANIFESTACIONES CLINICAS DURANTE
LA TOMA DE AMIODARONA
•

43. •METODOLOGIA : SEGUIMIENTO A
TODOS LOS PACIENTES VIVOS PARA
ENTREVISTA DETALLADA .
•DATOS DESDE
•MEDICOS GENERALES
•CARDIOLOGOS
•ENDOCRINOLOGOS
•SINTOMAS AL INICIO DE AIT
•DOSIS DE AMIODARONA
•COMORBILIDADES CARDIACAS
•ENFERMEDAD PREVIA SI/NO

44. •ANALISIS DE
•TSH T4 T3 TIEMPOR DE NORMALIZACIONDE VALORES
EN :
1.TTO CON PREDNISOLONA
2.SIN TTO CON PREDNISOLONA
•ANALISIS DE COMPLICACIONES
•MUERTE
•ARRITMIAS
•ICC
•IAM
•COMPLICACIONES POR EL TTO

45. SINTOMAS AL MOMENTO DEL DX
PERDIDA DE PESO INEXPLICADO 50%
1.SUDORACION EXCESIVA 42%
2.PALPITACIONES 37%
3.INQUIETUD MOTORA 29%
4.DEBILIDAD MUSCULAR 27%
5.INTOLERANCIA AL CALOR 24%
6.DIARREA 12%
7.PERDIDA DE PESO 7%

46. INHIBE LA PEROXIDASA ORGANIFICACION YODO
SIRVE COMO SUSTRATO PARA LA PEROXIDASA
INHIBE CONVERSIÓN PERIF DE T4 A T3

47. X
X

51. LITIO PARA TTO DE LA TIROTOXICOSIS
•LITIO BLOQUEA PRODUCCION Y LIBERACION DE
HORMONA TIROIDEA
•LI+ PUEDESUSTITUIRALSODIOYPOTASIOENVARIAS
PROTEÍNASTRANSPORTADORAS
•21 PACIENTES
•3 GRUPOS
1.5 PTESSOLO RETIRO DE AMIODARONA
2.7 PTESRETIRO + PTU (300-600MG/DIA
3.9 PTES RETIRO+PTU+LITIO(900-1350MG)
PACIENTES CON LITIO > TIEMPO TOMANDO AMIODARONA/ >50% VALOR DE T4 REFERENCIA /> SINTOMAS

52. LITIO CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS
•LITIO (LI+) FAMILIA METALES ALCALINOS.
•ALTAMENTEREACTIVO
•NUNCALIBREENLANATURALEZA
•SIEMPREUNIDOFORMANDO SALES
•DESCUBIERTO EN 1817
•QUIMICO SUECO JOHANNARFVEDSON.
•LITHOSPIEDRAFORMANDO SALES
MINERALES.
•

53. FARMACOCINÉTICA DEL LITIO (LI+)
•SOLOSEADMINISTRAPORVÍAORAL
•SEABSORBECOMPLETAMENTE TRACTO
GASTROINTESTINALEN4-8 HORAS
•PICOSCONCENTRACIÓN PLASMÁTICAEN
2HRS.
•CASINULAUNIÓNAPROTEÍNAS
•DISTRIBUCIÓNENAGUACORPORALTOTA
•ALTAMENTEHIDROSOLUBLE
•INTRAVASCULAREXTRAVASCULAR
•EXTRAVASCULARINTRAVASCULAR
•EXCRECIÓNRENAL
•80 % SEREABSORBE
•20% SEEXCRETASINCAMBIOS
•

55. PTU PTU+LITIO

56. PTES CON LITIO 300MG CADA 8 HRS
FUNCION RENAL NORMAL
LITEMIA DE 0.6-1.2

59. TIROIDITIS POS PARTO
•INFLAMACION DE LA GLANDULA POS PARTO
•BOCIO DOLOROSO
•6 SEMANAS A 6 MESES POSTERIOR AL PARTO
•HIPERTIROIDISMO
•ALTA PROBABILIDAD DE RECURENCIA EN
EMBARAZOS POSTERIORES
•A.F. ENFERMEDAD AUTOINMUNE

60. GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA BHCG
•LA B-HCG PUEDE ESTIMULAR RECEPTOR
TSH 
1.MOLA
2.CORIOCARCINOMA
TIROTOXICOSIS
•CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES
•STRUMA OVARII( TERATONA
MONODERMICO DIFERENCIACION A
TEJIDO TIROIDEO )
•ADENOMAS PRODUCTORS DE TSH
•TIROTOXICOSIS FACTICIA ( HORMONA
EXOGENA-INGESTA )

61. TIROTOXICOSIS PRESENTACION CLINICA
1.ASINTOMATICO
2.SUBCLINICO
3.ENFERMEDAD AMENZANTE PARA
LA VIDA

62. PRESENTACION CLINICA
•PACIENTES JOVENES PPALMENTE
SINTOMAS ESTIMULACION
SIMPATICA
•ANSIEDAD
•INQUIETUD
•TEMBLOR DE REPOSO
•PACIENTES MÁS AÑOSOS
SINTOMAS NO TAN EVIDENTES

63. PRESENTACION CLINICA
HIPERTIROIDISMO APATICO
PPALMENTE EN PACIENTE ADULTO
1.DEPRESION
2.FATIGA
3.PERDIDA DE PESO

65. EFECTOS SOBRE S.N.C
•ESTADO MENTAL ALTERADO 33%
•SINDROME CONFUSIONAL 18%
•PPALMENTE ADULTO-ANCIANOS
•PACIENTES JOVENES ESTADOS ALTERACION
CONGNITIVA VSCON JOVENES NORMALES
•CONVULSIONES –ANSIEDAD-LABILIDAD
EMOCIONAL
•DX ERRADO DE TRASTORNOS SIQUIATRICOS

66. EFECTOS SOBRE S.N.C
•>50% PACIENTES
•DEBILIDAD MUSCULAR
•CINTURA PELVICA –
ESCAPULAR
•FATIGA
•EPISODIOS DE PARALSIS PERIODICA
HIPOKALEMICAESTIMULACIÓN
SIMPÁTICABETA2MEJORIA CON TTO
•HIPERREFLEXIA
•DEBILIDAD MUSCULAR
•TEMBLOR DE REPOSO
•ATROFIA TENAR E HIPOTENAR
•

67. EFECTOS CARDIOVASCULARES

68. EFECTOS CARDIOVASCULARES
•ARRITMIASFRECUENTESDELTIPO
FIBRILACIÓNAURICULAR
•NOSEDEBEINTENTARREVERTIRLA
ARRITMIASINNORMALIZACIÓN DELA
FUNCIÓNTIROIDEA( EXCEPTOEN
INESTABLES)
•60% REVIERTENESPONTANEAS PRIMER
MESCONTROLADO ELCUADROCLÍNICO
•AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS
VASCULARES PULMONARES
•AUMENTO DEL TRABAJO
VENTRICULO DERECHO

69. EFECTOS CARDIOVASCULARES
•AUMENTA CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO
•PRODUCE VASODILATACION ACTIVA
•PRODUCCIÓN OXIDONÍTRICO
•EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
•REABSORION AUMENTADA SODIO Y AGUA
•PRESIÓNDEPULSOAMPLIA
1.SISTÓLICAAUMENTOINOTROPISMO
2.DIASTÓLICAVASODILATACIÓNOXIDONÍTRICO

70. EFECTOS CARDIOVASCULARES
•TAQUICARDIA EN REPOSO
•TAQUICARDIA DESPROPORCIONADA CON EL
EJERCICIO
•SOPLOS
•SOPLO DE MEANS-LERMAN( ROCE DEL
PERICARDIO CON LA PLEURA )
•FIBRILACION AURICULAR FRCTE
1.ADULTOS MAYORES
2.ENFERMEDAD VALVULAR PREVIA
3.ENFERMEDAD CORONARIA
4.SEXO MASCULINO

71. EFECTOS CARDIOVASCULARES
•PLUS DE ENERGIA
•ES LIMITADO POR LA BAJA RESERVA CARDIACA
•TAQUICARDIOMIOPATIA X TAQUICARDIA
SOSTENIDA
1.DISFUNCION DIASTOLICA
2.CONGESTION PULMONAR
3.DISFUNCION SISTOLICA

72. EFECTOS CARDIOVASCULARES
•FALLA CARDIACA EN EL CONTESTO DE
TORMENTA TIROIDEA
1.PPALMENTE RESERVA CARDIACA
COMPROMETIDA
2.ENFERMEDAD CORONARIA PREVIA
3.ALCOHOLICOS

73. EFECTOS GASTROINTESTINALES
1.DIARREA
2.NAUSEAS
3.VOMITO
•DISFAGIA
•DEBILIDAD MUSCULOS
DEGLUCION
•BOCIO INTRATORACICO

74. EFECTOS GINECOOBSTETRICOS
•MUJERES
•AMENORREA
•CICLOS ANOVULATORIOS
•INFERTILIDAD
•MENOMETRORRAGIAS
•OSTEOPOROSIS
•HOMBRES
•GINECOMASTIA
•DISMINUCION D ELA LIBIDO
•NEVUS ARACNIDOS
•EFECTO AUMENTO ESTROGENICO

76. EXAMEN FISICO
1.NEUROLOGICO
2.OJOS (EXOSFTALMOS –PROPTOSIS-
QUEMOSIS-EPIFORA CONJUNTIVITIS ENF.DE
GRAVE
3.CUELLO
4.CARACTERISTICAS DE LA GLANDULA
TIROIDEA
5.DOLOR –FIEBRE –SUPURACION
6.CONSIESTENCIA -NODULARIDAD
7.TAMAÑO
8.SOPLO AUDIBLE ( ENF.GRAVE)
•BOCIO MULTINODULAR DIFUSO
GLANDULA AUMENTADA DE TAMAÑO
PERO SUAVE NO TENSA

78. POBLACIONES ESPECIALES
•ANCIANOS SIEMPRE SOSPECHA
•HIPOTIROIDISMO APATICO
•EMBARAZADAS
•SOSPECHA
•TAQUICARDIA EN REPOSO QUE NO MEJORE
CON VALSALVA
•PERDIDA DE PESO
•ONICOLISIS
•ENF. DE GRAVE 1:500 EMBABARAZOS
•HIPOTIROIDISMO FETAL POR ANTICUERPOS
ANTI TSH DESTRUYEN GLANDULA FETAL

79. ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
•ETIOLOGIA AUTOINMUNE CELULAS T
•ANTICUEPROS CONTRA
1.R-TSH EN LA GLANDULA
2.ANTIPEROXIDASA(PTO)
3.ANTIC ANTI-TIROGLOBULINA
SOBRE-ESTIMULACION DE LA GLANDULA
TIROIDES

80. ANTICUERPOS ANTI R-TSHANTIC.RECEPTOR.TIROTROPINA

83. ETIOLOGIA
ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
•SOBRE PRODUCCION T4 Y T3
•PRODUCE CRECIMIENTO DE LA GLANDULA
•INCREMENTO EN LA CAPTACION DE YODURO
POR LA GLANDULA
•FEEDBACK NEGATIVO NO SE DA
•ANTICUERPOS SON DIRIGIDOS
•DIRECTAMENTE CONTRA RECEPTOR TSH
•ESTIMULANDO PRODUCCION T4 Y T3

84. ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
•PREDISPONEN A LA ENFERMEDAD :
1.AF DE HIPERTIROIDISMO-GRAVE
2.ANEMIA DE CELULAS PERNIOSAS
3.MIASTENIA
4.DIABETES TIPO I
5.ENFERMEDAD CELIACA
CAPTACION I 131

85. 25% PTES
•INFILTRADO LINFOCITARIO
•DE LOS MUSCULOS
•SECRECION DE INTERFERON
ALFA
•ESTIMULACION DE
FIBROBLASTOS
•SECRECION DE
GLUCOSAAMINOGLICANOS

86. •5% PACIENTES LO
PRESENTAN
•SE RELACIONA CON
OFTALMOPATIA

88. RELACION T3/T4

90. THIONAMIDAS
•PROPILTIOURACILO •METAMIZOL
1.PORPILTIOURACILO BLOQ CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3
2.METAMIZOL
BLOQUEAN SINTESIS DE T4INHIBEN ORGANIFICACION DE RESIDUOS DE TIROSINA
EFECTOS ADVERSOS : PRURITO URTICARIA FIEBRE ARTRALGIAS

91. BETABLOQUEADORES
•PACIENTES SINTOMATICOS
•ANCIANOSIS
•FCIA CARDIACA DE REPOSO >=90 MIN
•SE PUEDE USAR METOPROLOL
•SI HAY CONTRAINDICACION PARA B BLOQ
CALCIO ANTAGONISTAS NO
DIHIDROPIRIMIDINICOS
•VERAPAMILO-DILTIAZEM

92. YODUROS
•EVITA LIBERACON DE HORMONA
PREFORMADA
•LAS THIONAMIDAS SOLO EVITAN
FORMACION HORMONA NUEVA
•PERO NO EVITAN LIBERACION DE
DEPOSITOS PREFORMADOS
•YODUROS
•DAR UNA HORA DEPSUES DE LAS
THIONAMIDAS

95. YODO RADIACTIVO
1.ENFERMEDAD DE GRAVE
2.ADENOMA TOXICO
3.BOCIO TOXICO
MULTINODULAR
•PRODUCE FIBROSIS DE LA GLANDULA
•HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 4-12
MESES
•NO SE REALIZA EN
•EMBARAZADAS –LACTANCIA-
OFTALMOPATIA

96. TORMENTA TIROIDEA
•FORMA SEVERA DE TIROTOXICOSIS
•SÍNTOMASEXAGERADOS DETIROTOXICOSIS
•CONDICION AMENZANTE PARA LA VIDA
•MORTALIDAD AUN CON TTO 20% -50%
•SIN TTO MORTALIDAD 100%
•FACTORES DESENCADENANTES PPALES
•SEPSIS –INFECCIONES
•PACIENTES GENERALMENTE TIENE HC DE
TIROTOXICOSIS

97. NO RETRASAR EL TTO ESPECIFICO DE URGENCIAS
•SEPUEDENSOLICITARNIVELESDE
TIROGLOBULINA
•DIFERENCIARTIROTOXICOSISFACTICIA
•( EXÓGENA)
•AUTOANTICUERPOS
•ANTITIROGLOBULINAS-
PEROXIDASA
•ULTRASONIDO DE LA
GLANDULA EN URGENCIAS

98. TORMENTA TIROIDEA
•UNA TIROTOXICOSIS CON
1.ALTERACION DEL SENSORIO
2.INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR
ES TORMENTA TIROIDEA HASTA QUE SE
DEMUESTRE QUE NO
•PENSAR EN EL DX
•MEDICION DE TSH
•T4 LIBRE
•EN URGENCIAS
•ESCALA DE BURCH-WARTOSKY
1.95% T4 ALTA
2.5% T4 NORMALCONT3 ALTAT3 TOXICOSIS
•SIT4 NORMALCONIDXTIROTOXICOSIS/TORMENTA
MEDIRT3

99. 37.2-37-7
37.7-38.2
(+0.5°C)

100. MANEJO DE TIROTOXICOSIS / TORMENTA TIROIDEA
1.CONTROL DE SINTOMAS
2.DROGAS ANTITIROIDEAS
3.YODO RADIOACTIVO
4.CX TIROIDEA

102. TIROTOXICOSIS/TORMENTA TIROIDEA EMBARAZO
BETABLOQUEADORES
RIESGO/BENEFICIO
THIONAMIDAS
SE PUEDEN USAR DURANTE EL
EMBARAZO
CX PARA NO RESPUESTA O
INTOLERANCIA A TTO
•METIMAZOL PRIMER TRIMESTRE
DEFECTOS CRANEO
•INICIAR PROPIL TIURACILO Y A LAS 14
SEMANAS CAMBIA A METIMAZOL
(OPCION)
•MEDICAMENTO DURANTE LACTANCIA
IDEAL PROPILTHIOURACILO
•
•SE EXCRETA POR LECHE MATERNA
UNIDO A PROTEINAS (INACTIVO )

103. NIÑOS ADOLECENTES
•METAMIZOL ELECCION
•USAR BETABLOQUEADORES
•PROPILTHIOURACILO
CONTRAINDICADO EN
NIÑOS POR HEPATOPATIA

104. CX TIROIDEA
•PTE DEBE ESTAR EUTIROIDEO PREVIA CX
•STRESS
QXTORMENTAMORTALIDAD 50%
•INDICADA EN PACIENTE
1.EMBARAZADAS
2.INTOLERANTES A TIONAMIDAS
3.NIÑOS
4.OFTALMOPATIA
5.HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
6.*INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR *
•VIGILAR CALCIO
•SUPLEMENTAR CALCIO
•CX 3RA LINEA POR EFECTIVIDAD DE
•MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
•YODO RADIOACTIVO