Toxicologia de alimentos - favismo

Es un desorden hereditario ligado al cromosoma X.
El déficit de esta enzima denominada G6FD da lugar al favismo.
Se calcula que al menos 400 millones de personas en todo el mundo presentan este déficit, el 7% de la población mundial según la OMS.

1. FAVISMO NAME: IVAN P.G. TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS

2. HISTORIA DEL HABAS El cultivo del haba es uno de los más antiguos, pues su domesticación habría ocurrido en el período Neolítico, 6.000 años a. C. Los griegos asociaban la pequeña cicatriz negra (el hilum ) de estas semillas con la muerte y a veces eran ofrecidas en sacrificios al Dios de la mitología griega “Apolo”.

3. VALOR NUTRICIONAL … deficiencia de G6PD manifiestan anemia hemolítica aguda ….componentes tóxicos de las habas ( Ascorbato , L-Dopa, β- Glucosido de pirimidina , isouramilo , vicina y convicina ) forman radicales libres que pueden generar especies oxidativas activas y por tanto dañar al eritrocito…

4. FAVISMO Es un desorden hereditario ligado al cromosoma X. El déficit de esta enzima denominada G6FD da lugar al favismo . Se calcula que al menos 400 millones de personas en todo el mundo presentan este déficit, el 7% de la población mundial según la OMS.

5. Estructura del Gen de la G6PD y mutaciones Puntuales. (A) Localizacion genica en el cromosoma X y conformacion del Gen, Tomado de Cappellini M. & Fiorelli G., 2008 (9). (B) Mutaciones puntuales y localizacion exonica , Tomado de Minucci et al., 2012 (10).

6. DISTRIBUCION MUNDIAL DE DEFICIENCIA DE G6PD La deficiencia de la G6PD constituye uno de los desórdenes del metabolismo de mayor frecuencia y distribución geográfica a nivel mundial, se documenta una prevalencia mundial de 4,9 % y una población de afectados que sobrepasa los 400 millones de individuos con grados diversos de expresión fenotípica.

7. G6FD La deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es el trastorno enzimático más frecuente del glóbulo rojo (GR). Tanto la disminución como la ausencia de la enzima aumentan la vulnerabilidad del GR al estrés oxidativo provocado por algunos fármacos o la ingesta de habas. Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son hemolisis aguda, hemolisis crónica, hiperbilirrubinemia neonatal.

8. Descripción de las rutas metabólicas principales de las células eritrocitarias . De izquierda a derecha : eritrocito , trombocito , linfocito T

9. Funciones de la enzima G6PD en el organismo Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH)

10. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en recién nacidos en Argentina*

11. PROBLEMAS DE SALUD De acuerdo con su nivel de actividad las variantes de la enzima se agruparon en cinco clases, que son: Clase 1: Deficiencia de la enzima con anemia crónica hemolítica no esferocítica (CNSHA). Clase 2: Deficiencia enzimática severa (menos de 10%, por ejemplo, la forma mediterránea). Clase 3: Deficiencia enzimática moderada (10%- 60%, por ejemplo, la forma africana). Clase 4: Deficiencia enzimática leve o ausente (60%- 100%). Clase 5: Actividad enzimática por encima de lo normal .

12. Los síntomas son más comunes en los hombres y pueden incluir   Palidez (en niños de piel oscura, la palidez se denota mejor en la boca, especialmente en los labios y lengua. Cansancio extremo/fatiga Pulso acelerado Respiración acelerada o falta de aliento Ictericia, o amarillez en ojos y piel, particularmente en recién nacidos Un bazo agrandado Orina oscura o de color de té. Palidez Ritmo cardiaco acelerado.

13. La destrucción de glóbulos rojos puede ser detonada por infecciones, estrés severo, ciertos alimentos (como las habas), y ciertos medicamentos, incluyendo: Medicamentos antipalúdicos Aspirina Nitrofurantoína Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como ibuprofeno. Quinidina Quinina Drogas sulfa Otros químicos, como aquellos en las bolas de naftalina, pueden detonar un episodio .

14. GRACIAS POR SU ATENCION TEMA: FAVISMO… By : Ivan P.G.

15. REFERENCIAS BIBLIOGAFICAS Alonzo, M., Cammarata-scalisi , F., Sánchez, H., Cammarata-scalisi , G., Cabral- alfonso , N., Bastardo-ramos, M. A., & Gil, G. (2012). Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en un paciente con síndrome de Down ( Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in a patient with Down syndrome ) Resumen. Capoluongo , E., Giardina , B., & Minucci , A. (2013). Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase ( G6PD ) Deficiency . Brenner’s Encyclopedia of Genetics, Second Edition (Vol. 3). Elsevier Inc. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-374984-0.00569-6 Gutiérrez, B., & Dafa , M. (2015). Revisión. Hernández, R., & Luna, B. De. (2016). Nota clínica . Naretto , A. (2014). Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en recién nacidos en Argentina *. Salvador Badui Dergal . ( n.d .). Quimica de los Alimentos. Valle, U., Fernando, J., Carolina, M., & Valle, U. (2007). Colombia Médica Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa ( G6PD ). Respuesta de los hematíes y otras células humanas a la disminución en su actividad. http://www.agropuno.gob.pe/?q=node/1022