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Infección toxoplasmosis

1. Toxoplasmosis
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD CURRICULAR: MICROBIOLOGÍA II
Prof. Jesús R. Coty G.

2. Toxoplasmosis
•CIE 10 B 58
•zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y
aves producida por un protozoo coccidio el
Toxoplasma gondii
•en el hombre esta infección es habitualmente
asintomática, las formas clínicas varían
dependiendo el grado de inmunidad del
huésped y las características el agente
(número, virulencia)

3. Epidemiología
•distribución: cosmopolita
•magnitud
–prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y
costumbres
•mecanismos de transmisión
–carnivorismo (quistes)
–transfusional
–transplacentario (zoítos)
–contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

4. Epidemiología
•distribución: mundial
•ciclo heteroxenico
•Huésped
–definitivo: gatos y otros felinos
–intermediario cientos de mamíferos incluso
el hombre

5. Epidemiología
•Grupos de riesgo
–embarazadas no infectadas
–inmunodeprimidos

6. Biología
•trofozoíto
–forma de media luna
–4-6 micras de largo, 2
micras de ancho
–núcleo redondo a un
extremo, cuerpo
paranuclear
–gránulos
yuxtanucleares,
conoide y taxonemas
•ooquiste
–oval
–11-14 micras por 9-
11 micras
–4 esporozoítos
–pared refringente y
transparente

7. Biología

8. Ciclo biológico en mamíferos
huésped intermediario
•Hombre
–Fase proliferativa:zoítos penetran las células
se multiplican por endodiogenia, y rompen la
célula liberando taquizoítos
–Fase quística: los zoítos penetran a una célula
formando una membrana quística se multiplican
por endodiogenia, degeneran la célula formando
un seudoquiste

9. TOXOPLASMOSIS
ENDIODIOGENIA

10. Ciclo biológico en felinos
huésped definitivo
•Fase esquizogónica
–el zoíto penetra las células de la pared intestinal del
felino, forma allí esquizontes los que después se
rompen.
•Fase gamagónica
–el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del
felino formando micro y macro gametos
•Fase esporogónica
–los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a
la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4
esporozoítos- 4 trofozoítos.

11. CICLO VITAL Toxoplasma gondii

12. Patogenia
•Adquiere el parásito
–diseminación sanguínea y linfática
–penetración celular y multiplicación del parásito por
endodiogenia
–lisis celular
•producción de
–focos tisulares necróticos
–exudados serosos
–focos de consolidación
–fenómenos granulomatosos
–áreas de calcificación en diversos parénquimas

13. Clínica
•Toxoplasmosis adquirida
–formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..
•Toxoplasmosis congénita
•Etapas: aguda, latente o crónica,
reactivaciones (endógenas por
inmunosupresión)
•Presentaciones diferentes en huésped
inmunocompetente o inmunodeprimido

14. Forma adquirida
•Forma ganglionar, cefalea, rinitis, dolor
faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea ,
vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea,
adenopatías, compromiso del estado general con
astenia y adinamia. Puede presentarse como
cuadro febril, , subfebril o afebril.
•Forma generalizada, puede existir compromiso
meningoencefálico, miocárdico, pulmonar,
digestivo, hepático, esplénico, renal.

15. Forma adquirida
•Forma exantemática
–erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar
general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas
•Forma cerebroespinal
–convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos
encefálicos
•Forma ocular
–uveitis (úvea), coroiditis (coroides), retinitis,
iridociclitis (iris y cuerpo ciliar).
•Trastornos en el embarazo
–aborto, parto prematuro, mortinato.

16. Forma ganglionar
•forma de presentación más frecuente
•diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa
•ganglio más comprometidos
–cervicales
– inguinales especialmente los mesentéricos
•compromiso puede uni o bilateral
•ganglio único o múltiple
•ganglios únicos no están adheridos, no supuran
•son dolorosos espontáneamente o a la palpación

17. Forma ocular
•35 -50% de todas las uveítis posteriores
•la mayoría se atribuye a una
reactivación de forma congénita
•forma adquirida
–uveìtis de tipo focal generalmente
unilateral de localización yuxtapapilar o
macular

18. Toxoplasmosis y embarazo
•Embarazada
–si se infecta por primera vez durante el embarazo
(primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo
– la probabilidad de transmisión y de daño
dependiendo del trimestre del embarazo en que esto
ocurra
–si se trata durante el embarazo su probabilidad de
transmisión disminuye a la mitad
–ya que la mayoría de las veces la primoinfección
puede ser asintomática es recomendables realizar
tamizajes periódicos (trimestrales)

19. Toxoplasmosis : riesgo de
transmisión durante el embarazo
•primer trimestre
–24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT
–8% tratadas
•segundo trimestre
–54%;15-18% Couver 84 NT
–19% tratadas
•tercer trimestre
–65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT
–44% tratadas

20. Forma congénita (I)
•Fase generalizada aguda
– s. septicémicos, hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico,
miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales,
prematurez, escaso desarrollo, peso reducido
•Fase encefalítica aguda
–encefalitis aguda, convulsiones, apatía,
dificultad para succionar, espasmos musculares,
hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis,
irritación meningea, cefalea

21. Forma congénita (II)
•Fase de daño cerebral
–retraso psicomotor, calcificaciones
intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia
óptica, microftalmía, ceguera

22. Toxoplasmosis congénita
•Triada de Sabin
–Hidrocefalia
–Calcificaciones
–corioretinititis
•Diagnóstico diferencial con s. TORCH

23. Diagnóstico
•inmunocompetente
–aguda: IgM positiva, IgG negativa o
positiva en ascenso o título altos
•crónica o latente: IgM negativa, IgG
positiva (títulos bajos)

24. Diagnóstico parasitológico
•Estudio de LCR
•Frotis sanguíneos
•Biopsia de tejidos
•Inoculación de animales de experimentación
(bajo rendimiento)
•PCR (técnica biología molecular)

25. Diagnóstico serológico
•Sabin y Feldman (Test de referencia
clásico)
•HMI (Hemoaglutinación indirecta)
•FC (Fijación de complemento)
•IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
•ELISA (Inmunoensayoenzimatico)
•Intradermoreacción (poco usada)

26. Serología
IFI VIDAS UI/ml
•negativo <10
•1:16 10 - 40
•1:32 41 - 80
•1:64 81- 150
•1:126 151-200
•1:256 201-300
•1:512 301-700
•1:1024 > 700

27. Diagnóstico serológico
•inmunocompetente
–aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en
ascenso o título altos
–crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva
(títulos bajos
•inmunoderpimido
–aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG?
–PCR T. gondii, de gran utilidad

28. Diagnóstico en RN
•clínica, radiología (hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales)
•serolología
–IgM se desarrolla tardíamente
–IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la
madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría
orientar, no es frecuente
–PCR ayuda

29. Terapia
•Tratar a
–todo paciente en fase aguda sintomática
–embarazada con seroconversión y o
primoinfección reciente o durante el embarazo
–inmunocomprometido (primoinfección o
reactivación)
»con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+)
»con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico,
etc,)

30. Terapia
• Drogas más usadas
–Pirimetamina más sulfonamidas
(Sulfadiazina) más acido fólinico
(Leucovorin).
–Espiramicina (macrólido de elección
durante el embarazo)
–Clindamicina

31. Profilaxis Primaria ¿A quién?
•embarazadas seronegativas e
inmunodeprimidos
•evitar comer carne cruda
•evitar contaminación fecal con
deposiciones de gato
•control serológico de binomio
donante/ receptor

32. Profilaxis : Factores de
riesgo documentados
•Ingesta de carne derivados poco cocidos
OR: 4,1
•Ingesta de frutas crudas OR : 4,1
•Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4
•Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4
•Limpiar caja de gato OR : 5,5
•Lavado infrecuente de cuchillos cuando se
prepara carne OR: 7,3

33. Toxoplasmosis
GRACIAS