TOXOPLASMOSIS EN PARASITOLOGIA MEDICA.pptx

TOXOPLASMOSIS EN PARASITOLOGIA MEDICA

1. T o x o p l a s m o sis

2. GENERALIDADES Es una infección producida por el toxoplasma gondii En personas inmunocompetentes, la infección primaria es asintomática. Persiste latente durante toda la vida.

3. Toxoplasmosis Historia 1908 Nicolle y Manceaux 1923 Janku Coriorretinitis 1910 Splendore 1900 Sabin y Feldman Reacción Serológica a a a 1939 Wolff y Cols. Meningoencefalitis Congénita a a 1949 Frenkel Prueba Hipersensibilidad a 1970 Frenkel & hutchison Verdadera Forma de Trasmisión a

4. AGENTE ETIOLOGICO Toxoplasma Gondi: 4u a 6 u longitud 2u a 3u ancho Tiene forma de arco y es de localización intracelular. Los gatos eliminan en la materia fecal ooquistes de 10u a 12u Los taquizoitos son las formas intracelulares de reproducción rápida

5. Toxoplasmosis Etiología Estadios Extra intestinales Taquizoitos: Tiene forma semilunar con un extremo afilado Tamaño 4-8 um de largo por 2-4 um de ancho. Se reproducen por endodiogenia Con Giemsa se tiño de azul el protoplasma y el núcleo paracentral de rojo Sensibles a la acción de los jugos gástricos Sensible a los Quimioterapeuticos Pseudoquistes: Cúmulo de taquizoítos en la célula parasitada

6. Toxoplasmosis Etiología Estadios Extra intestinales Bradizoitos: Se forman en un término de 8 a 10 días Son característicos de la fase crónico latente Son más resistentes a la pepsina y los quimioterapéuticos. Su tiempo de generación es mas lento Presentan vacuolas citoplasmáticas Este es el único estadio que tiene la capacidad de iniciar el ciclo enteroepitelial y transformarse en oquiste en el intestino del gato Parasitosis Humana Botero 5ª Edición . septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012

7. Toxoplasmosis Etiología Estadios Extra intestinales Quiste: Es la forma que se encuentran en los tejidos Puede hallarse en cualquier órgano Sobre todo en: Cerebro, Corazón, Sistema Musculo esquelético Es una acumulación de cientos y miles de bradozoitos De dimensiones variables , pudiendo alcanzar hasta 200um Tienen membrana propia y pueden r esistir por el resto de la vida del hospedero Parasitosis Humana Botero 5ª Edición . septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012

8. Toxoplasmosis Etiología Estadios intra intestinales Microgametocitos: Miden 7 a 10 um se reproducen por división nuclear Estos dan lugar a 32 microgametos con flagelos de 6 a 10um de largo Micragametocitos: Con dimisiones de 13 um contiene números gránulos PAS- Positivos, no experimentan división, pero si reducción meiótica Ooquistes: Miden de 10 a 12 um antes de la esporulación en el suelo donde se depositan con las heces del gato Forman dos espiroquistes , que a su vez producen dos esporozoitos cada uno de ellos* Parasitosis Humana Botero 5ª Edición . septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012

9. CICLO DE VIDA

10. Toxoplasmosis Epidemiología Es una parasitosis ampliamente distribuida Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada La prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de acuerdo con factores económicos, sociales y culturales La infección con T. gondii congénita se asocia con mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto prematuro

11. Toxoplasmosis Epidemiología Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe tratamiento es: 14% en el primer trimestre 25% en el segundo 65% en el tercer trimestre Parasitosis Humana Botero 5ª Edición . septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012

12. Toxoplasmosis Fisiopatología Necrosis Los Taquizoitos se reproducen Diseminación a Tejidos Siguiendo la vía linfática / Hemática Penetra la pared intestinal

13. Toxoplasmosis Fisiopatología Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla inmunidad La proliferación del parasito disminuye Los parásitos intra celulares forman su propia pared Dando origen a los quistes que contiene bradizoítos Estos quistes NO tiene reacción inflamatoria alrededor Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en Cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético.

14. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Infección Primaria: La Mayoría están asintomáticos (80 a 90%) Cerca del 10% presentan: Fiebre Linfadenopatía Cefalea Mialgias Artralgias Dolor de Garganta Rigidez Cervical Nauseas Dolor abdominal Anorexia Exantema Confusión Otalgía Dolor Ocular Malestar General Fatiga

15. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Huésped Inmunocompetente Forma Asintomática Toxoplasmosis Ganglionar Toxoplasmosis Ocular Toxoplasmosis Congénita Huésped Inmunodeprimido Reactivación Formas graves de la Enfermedad Toxoplasmosis Cerebral Toxoplasmosis Pulmonar Toxoplasmosis Diseminada

16. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis Ganglionar Forma clínica mas frecuente de la Toxoplasmosis adquirida Se caracteriza por adenopatías casi siempre de localización múltiples Áreas afectadas son las superficiales Cervical Suboccipital Supraclavicular Axilar Inguinal Se acompaña de fiebre no elevada, cefalea, dolor de garganta, mialgias, con una moderada hepatoesplenomegalia.

17. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis Ocular Existen dos variantes: Coriorretinitis Uveitis anterior Inicialmente se consideraba que todas las coriorretinitis postnatales eran de origen congénito Pero se a demostrado que una porción pequeña son adquiridas Según la localización de la retina y su cercanía a la mácula se tendrá las limitaciones visuales Exudado Blanquecino Activo adherido al borde pigmentado oscuro de una cicatriz antigua

18. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis Ocular La uveítis anterior: Se considera como una reacción de hipersensibilidad por la fuga de antígenos de toxoplasma a la cámara anterior y la respuesta inflamatoria. Esto abarca el iris, cuerpo ciliar, opacifica el humor acuoso por la entrada de proteínas plasmáticas

19. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis Generalizada Es una variante de la forma ganglionar Sin embargo esta se agregan manifestaciones viscerales: Hígado Miocardio Pulmones Músculos estriados

20. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis Generalizada Puede presentarse una erupción maculopapular de color rojizo generalizada Los determinantes de la gravedad: La virulencia de la cepa y magnitud del inocuo. En la infección accidental de laboratorio, se ha observado que después de la lesión aparece linfoadenitis regional Posteriormente hay diseminación hematógena .

21. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis Congénita Feto - Muerte Fetal; Hidrocefalia, Calcificaciones cerebrales o Hepáticas, esplenomegalia, ascitis, pericarditis Recién Nacido Pueden ser completamente normales Manifestar un cuadro inespecifico Coriorretinitis, Estrabismo, ceguera anormal, Micocefalia, hidrocefalia - Retraso psicomotriz o mental, hepatoesplenomegalia, neumonitis, diarrea, hipotermia, ictericia, petequias, exantema. - Calcificaciones intracraneales en estudio de imagen Niño y Adultos - Pueden seguir sufriendo secuelas crónicas del cuadro congénito - Pueden presentar síntomas por primera vez durante esta fase de su vida

22. Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis Infección Crónica Asintomáticos. Sin embargo algunos investigadores ha propuesta cierto papel de la infección crónica en individuos con accidentes de trafico o esquizofrenia. La coriorretinitis puede producirse en forma de reactivación de un cuadro congénito o adquirido postnatalmente en individuos por lo demás inmunocompetentes Reactivación Crónica inmunodeprimidos Abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis, fiebre de origen desconocido, neumonía, miocarditis, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, exantema.

23. Toxoplasmosis  Manifestaciones Clínicas

24. Toxoplasmosis  a Métodos Diagnósticos IgG Un resultado de la prueba establece que el paciente ha sido infectado Puede observarse un resultado Negativo en pacientes infectados en la 4 semanas previas, o en pacientes inmunodeprimidos incapaces de producir IgG IgM Una infección Aguda Se debe de confirmar Pueden resultar positivos en pacientes con infección crónica Resultado falsos positivos en ciertos equipos comerciales PCR Los genes B1 y AF487550 son las dianas de uso más frecuente para la amplificación Se puede hacer a cualquier liquido corporal así como en cualquier tejido PCR en liquido positiva = aria o reactiva PCR en tejido positiva = No diPrimstingue en una infección activa o latente Visualización directa del parásito Identificación de los taquizoitos en cualquier liquido o tejido es diagnostico Estos se puede teñir con hematoxilina y eosina, pero se visualizan mejor con Wright Giemsa La identificación de los quistes confirma la presencia de T. gondii en el huésped pero no establece necesariamente que el paciente padezca toxoplasmosis Una Respuesta inflamatoria intensa alrededor de los quistes es sumamente sugestiva Aislar el Parasito Establece el diagnostico de toxoplasmosis Histología del ganglio linfático La triada histológica clásica y que se considera diagnostica Hiperplasia folicular Histiocitosis epitelioides Células monocitoides

25. Tratamiento MEDICAMENTO PACIENTE INMUNOCOMPETENTES INFECCIÓN AGUDA PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS Pirimetamina (v.o) 50 mg cada 12 hrs durante 2 días Seguido de 25 – 50 mg/día Dosis de Carga 200 mg Seguida de 50 mg/día (<60 kg) 75 mg/día (>60 kg) Acido fólico 10 – 20 mg/día durante el tx con Pirimetamida y 1 semana después 10- 20 mg/día (hasta 50 mg/día) Más Sulfadiazina (v.o) 75 mg/kg (primera dosis) Seguido de 50 mg/kg cada 12 hrs (Max. 4 gr/día) Entre 1.000mg (<60 kg) 1,500 mg (>60 kg)cada 6 hrs Ó Clindamicina (i.v o v.o) 300 mg cada 6 hrs 600 mg cada 6 hrs (hasta 1.200 mg cada 6 hrs) Ó Atovacuana (v.o) 1,500 mg por vía oral 2 veces al día 1,500 mg por vía oral 2 veces al día Trimetoprim sulfametoxazol 10 mg/kg/día (componente Trimetropim) En 2 o 3 dosis 10 mg /Kg/ día(componente Trimetropim) en 2 o 3 dosis Toxoplasmosis