Trastornos circulatorios

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Medicina Veterinaria


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TRASTORNOS CIRCULATORIOS Juliana Zapata C. MV. MSc .

Los trastornos Circulatorios “Son un Conjunto de alteraciones que comprometen el corazón, vasos sanguíneos, la volemia o la perfusión de sangre a órganos y tejidos; pueden comprometer la vida del animal”.

Trastornos Circulatorios Edema Hiperemia y Congestión Hemorragia Trombosis Embolia Choque Infarto Concepto Denominación y ejemplos Mecanismos Lesiones Significado clínico Secuelas

Recordar …

En el organismo en condiciones normales la sangre no fluye por todos los capilares. El mecanismo del intercambio de gases y otras moléculas, entre sangre y líquido intersticial es la difusión a través del endotelio capilar.

Alveolo Pulmonar Vellosidad intestinal Glomérulo Renal

Existen condiciones patológicas de muchos otros sistemas que afectan el funcionamiento cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos renales , hepáticos, pulmonares, desequilibrios acido-básicos , del agua y de los electrólitos .

Urinario Cardiovascular Sistémicos Respiratorio

Trastornos Circulatorios Edema Hiperemia y Congestión Hemorragia Trombosis Embolia Choque

EDEMA

EDEMA Acumulación de Líquidos en espacios intersticiales y cavidades. Agua – Electrolitos Poca proteína Mucha Proteína Trasudado Exudado

Mecanismos del Edema Incremento de la presión hidrostática Edema Local: Interferencia local del retorno venoso: - Compresión venosa (tumores, abscesos, etc ). - Trombosis venosa. - Torsión intestinal. Edema generalizado: Alteración retorno venoso sistémico: - Insuficiencia cardiaca congestiva . - Pericarditis

2 . Disminución de la P. Oncótica sanguínea: Hipoalbuminemia - Disminución de la síntesis hepática de albúmina. Ej.: Cirrosis hepática.( Fasciola , OH , Plantas Tx ) - Incremento del catabolismo proteico: Ej.: Desnutrición, Malnutrición. - Pérdida persistente de prot . Plasmáticas ( orina/heces ). Ej .: Nefropatías, Gastroenteropatías,etc . Mecanismos del Edema Edema generalizado

3. Obstrucción del drenaje linfático . - Linfonodos : Ej : Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC ). - Compresión de vasos linfáticos: Ej : Cicatrices (grandes heridas ), recumbencia . Mecanismos del Edema Edema Local

Incremento de la permeabilidad vascular - Citoquinas*** * - Traumas - Tóxinas : Bacterias - Irritación: Medicamentos - Anoxia: ICC Mecanismos del Edema Edema Local/Generalizado

5. Retención de Sodio Insuficiencia Renal Crónica Mecanismos del Edema

TIPOS DE EDEMA General o sistémico Local Inflamatorio No inflamatorio

EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓN TIPO SITIO AFECTADO Hidroperitoneo - Ascitis Cavidad Peritoneal Hidrotórax Cavidad Torácica Hidropericardio Saco Pericárdico Hidrocele Escroto Anasarca Tejido Subcutáneo (Generalizado) Hidrocéfalo Cavidad craneana Hidrartrosis Articulación

EDEMA

EDEMA

ASCITIS

ASCITIS

Ovino. Presencia de líquido en cavidad abdominal. Ascitis

PIOPERITONEO

HIDROTÓRAX

HIDROPERICARDIO

EDEMA PULMONAR

ANASARCA

Caprino. Presencia de espuma en tráquea.

Canino. Presencia de espuma en tráquea.

EDEMA PULMONAR

Signos Macroscópicos: Tejidos con abundante tejido conjuntivo (ej.: piel ): Rezuma líquido. Órganos parenquimatosos (poco tejido conjuntivo) : Aumento de tamaño y peso. Tumefacción. Espuma (pulmonar) Partes bajas. Superficie lisa y brillante. Impresión costal (pulmón) Impresión digital.**

Signos Microscópicos :

EDEMA SECUELAS Resolución. Alteración de la función tisular. Fibrosis del intersticio asociado Muerte (ej. edema pulmonar severo)

Hiperemia y Congestión

Hiperemia y Congestión “Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo”. Mecanismos Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano . - Arterial La sangre se acumula en un tejido u órgano, porque existe un obstáculo que impide su salida . - Venoso

Hiperemia P roceso activo, Aguda En el organismo en reposo, la sangre no fluye por todos los capilares - conexiones arteriovenosas , causa por la cual no toda la sangre circula por toda la red capilar. La cantidad de sangre en un tejido depende de sus necesidades metabólicas.

Causas de Hiperemia Fisiológicas : M ayores necesidades metabólicas [02]. ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren S ustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono , ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos , histamina, iones de potasio e hidrógeno.

Causas de Hiperemia Patológica: Inflamación: mediadores químicos de la inflamación , Local Generalizada: Muerte – Colapso circulatorio

Congestión La congestión se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un obstáculo en la circulación de regreso.

Congestión local V endaje: La sangre arterial sigue llegando porque las arterias, por sus paredes gruesas y su localización más profunda, son menos susceptibles a presiones externas. V ólvulo , prolapsos del recto o útero, bazo o estómago Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o quistes parasitarios que ejercen presión sobre vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que constriñen la luz de las venas .

Congestión general Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general, y puede deberse a un problema cardíaco o a un trastorno pulmonar . Insuficiencia Cardíaca Congestiva lesiones valvulares, procesos patológicos del miocardio, presiones sobre el corazón y defectos cardiacos congénitos

4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died

TORSION DE LA RAIZ DEL MESENTERIO

Equino. Torsión intestinal

Cordero Dolor adbominal

Invaginación intestinal

Insuficiencia Cardíaca Congestiva

Congestión Pasiva Crónica - CPC Circulación sanguínea Circulación biliar

Aspecto macroscópico de un hígado en nuez moscada.

Congestión Pasiva Crónica - CPC Aspecto microscópico de un hígado en nuez moscada.

Implicaciones: Aumento local de presión Hidrostática D isminución O2 y nutrientes SECUELAS : Resolución . Edema y hemorragia. Hipoxemia : degeneración - necrosis . Congestión

HEMORRAGIA

Hemorragia “ Escape de sangre del sistema cardiovascular, puede acumularse en cavidades o salir al exterior”.

Clasificación TIPO Sitio Afectado Hemotórax Cavidad Torácica Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal Hemopericardio Saco Pericárdico Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente del pulmón Hematemesis Sangre en el vómito Epistaxis Expulsión por la naríz Melena Expulsión en la materia fecal Hematuria Presencia en la orina Hematocele Presencia en la túnica testicular Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel

Clasificación según su Magnitud Tipo Petequias Pequeños puntos hemorrágicos entre 1 a 2 mm de diámetro . Púrpura Lesiones hemorrágicas entre 2 mm y 1 cm de diámetro Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más difusos, de más de 1 cm de diámetro Hematomas Área tridimensional de hemorragia, atrapada en un tejido, puede formar una masa.

Clasificación de acuerdo a la patogenia Mecanismo Hemorragias por Rexis Cuando se debe a la rúptura de un vaso Hemorragias por diapédesis Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular sin que haya rotura de esta Diátesis Hemorrágica Enfermedades caracterizadas por sangrado: Incremento en la fragilidad vascular Anormalidades plaquetarias: Por enfermedad de la médula ósea , trombocitopenia autoinmune; CID Anormalidades en factores de coagulación : Deficiencia de vitamina K.

Petequias

EQUIMOSIS

PÚRPURA

SUFUSIÓN

HEMATOMA

SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO Determinado por la localización , tiempo y volumen de la hemorragia. Hipovolemia: Shock y muerte Anemia - hipoxemia Deficiente perfusión tisular = isquemia Ocupa espacio y comprime.

Secuelas (entre muchas) • Anemia hemorrágica y muerte • Resolución de la hemorragia luego de la hemostasia. • Reabsorción de la sangre y organización de los coágulos sanguíneos . (fibrosis)

TROMBOSIS

Trombosis “ Es el proceso de formación intravascular o intracardíaca de un coágulo de fibrina y plaquetas durante la vida. Este coágulo está adherido a la pared cardiovascular y recibe el nombre de trombo ”.

LA COAGULACIÓN Facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático . Depende de la interacción de múltiples moléculas ( proenzimas ) que circulan en forma inactivada y que necesitan ser activadas para que se inicie la formación del coágulo – Cascada de la Coagulación .

Factores de la Coagulación

Las plaquetas Las plaquetas tienen diferentes funciones, la más importante es la de adherirse a superficies “extrañas” (por ejemplo colágena) y formar agregados. En la formación del coágulo, las funciones de las plaquetas son tres: Adhesión, agregación y secreción.

Protrombina DAÑO VASOCONSTRICCIÓN Colágena expuesta Serotonina ADP Tromboxano A2 TAPÓN PLAQUETARIO Factor III Ca+ Factor VII Mecanismo Extrínseco Factor XII Factor IX Factor VIII Mecanismo Intrínseco Factor XI Factor X Factor III Factor V Ca+ PF3 Activador de Protrombina Trombina Fibrinógeno Fibrina Coágulo

Trombosis Causas Alteraciones en la pared Vascular Alteraciones Hemodinámicas Cambios en la composición de la sangre **Triada de Virchow

Alteraciones en la pared Vascular Traumas y/o quemaduras Inflamaciones vasculares Endocarditis Parásitos Arterioesclerosis Sustancias tóxicas: Tóxinas

Alteraciones Hemodinámicas Estasis Venoso: Inmovilización prolongada Insuficiencia cardíaca Shock, etc Turbulencias Zonas de lesión vascular Alteraciones en el diámetro vascular Válvulas venosas

Cambios en la composición de la sangre Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular Durante procesos de destrucción tisular masiva -trombosis por la vía extrínseca.

Clasificación de los Trombos Tipo Ejemplo Trombos arteriales. Vasos arteriales. Strongylus vulgaris Trombos venosos. Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la vena cava caudal, por absceso hepático en vacas lecheras, que forma émbolos pulmonares. Trombos linfáticos. Consisten en fibrina y leucocitos. Trombos cardíacos. trombos murales, cuando se encuentran adheridos al endocardio de uno de los ventrículos, y trombos valvulares, cuando se han formado en las válvulas mitral o tricúspide. Trombos capilares. Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son comunes en riñón y pulmón.

Clasificación de los trombos Rojos – Blancos – laminados Sépticos o Asepticos Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem . Lesión en pared vascular . No lesión en pared vascular . Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro , no elástico. Elástico .

Diferencias entre trombos blancos y rojos CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente Tipo de vaso Arterias Venas ¿Obturan la luz vascular? No Si ¿Adheridos a la pared? Si Poco Aspecto Rugoso Brillante Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente Componentes Plaqtas , GB y fibrina Plaqtas , GB, GR y fibrina Color Blancos o grisáceos Rojos

Trombo. Aorta abdominal

Equino. Pulmón

TROMBO VENA CAVA

COÁGULO

Ovino Coágulos

TROMBO OCLUSIVO

TROMBO NO OCLUSIVO

TROMBO SIGNIFICADO Oclusión vascular: isquemia – infarto Aumenta presión hidrostática: edema SECUELAS : Propagación Infarto. Tromboembolismo Organización- Canalización Fibrinolisis

EMBOLIA

EMBOLIA “Partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre”.

ÉMBOLO TIPOS: Fibrinoso Parasitario. Bacteriano o micótico . Celular. Graso Gaseoso. Por cuerpo extraño

Significado Fisiopatológico Pueden estar localizados en vaso arteriales o venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo permita. Obstruir la circulación y generar un infarto, hemorragia o ambos Inflamaciones metastásicas . Metástasis tumorales

Cuerpo extraño: Grasa o lípidos. Ejemplos: Fracturas múltiples (médula ósea amarilla). Rotura de ateromas. Inyección intravascular de compuestos oleosos. Embolia grasa

Cuerpo extraño: Aire. Ejemplos: Rotura de cavidad torácica. Inyección intravascular de aire. Embolia gaseosa

Cuerpo extraño: Colonias bacterianas, bacterias sueltas o exudados purulentos con bacterias. Ejemplos: Abscesos hepáticos (vía onfalógena). Rotura de abscesos hepáticos en vena cava. Embolia bacteriana o séptica

Cuerpo extraño: Parásitos. Ejemplos: Filarias. Microfilarias. Strongilus vulgaris . Embolia parasitaria

Infarto Consecuencia de trombos o embolias Isquemia Hipoxia Muerte Celular

Infarto Extenso- Corazón

Infarto Cerebral

Infarto Renal

Infarto Intestinal Infartos esplénicos

Tipos y características anatomopatológicas : 1 . Infarto blanco o anémico: ÓRG . PARENQUIMATOSOS Forma reciente. Forma antigua. 2 . Infarto rojo : INTESTINO , HÍGADO, PULMÓN Evolución de los infartos : 1 . Organización conjuntiva. 2 . Inflamación purulenta. Consecuencias de los infartos: 1 . Grado de especialización del tejido. 2 . Sistema de riego: colaterales o terminales. INFARTO

CHOQUE

CHOQUE Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda. Disminución en el volumen de sangre circulante. Retardo en la velocidad de la corriente sanguínea. Perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares.

CHOQUE CAUSAS : Hemorragia grave. Traumatismo o quemadura. Infarto miocárdico extenso. Embolia pulmonar masiva.

CHOQUE TIPOS : Cardiógeno . Hipovolémico. Séptico. Neurógeno . Anafiláctico.

Choque Hipovolémico Pérdida de sangre del 35 – 40% Taquicardia ↓ Presión Arterial Estimulación de Baroreceptores SA, SC, MA Adrenalina y noradrenalina Hipófisis ADH Vasoconstricción ↑ Presión Arterial Riñon Hipoxia Tisular Isquemia Estimulación aparato yuxtaglomerular Renina Angiotensina Aldosterona ↑ Retención de Na y Agua Necrosis tubular Endotelio Estancamiento - CID Muerte

CHOQUE CARDIOGÉNICO Falla Cardíaca Miocarditis Infarto ICC Pericarditis Acumulación de Metabolitos Acidosis Hipoxia Lesiones Vasculares Hipotensión

CHOQUE SÉPTICO O ENDOTÓXICO Septicemias Liberación de endotoxinas y exotoxinas Lesión del Endotelio Liberación de Sustancias vasodilatadoras Disminuye Contractilidad del Miocardio Activación de la Coagulación

Gracias!!