Trastornos del potasio 2015

trastornos del potasio 2015

1. TRASTORNOS DEL POTASIO 2015

2. TRASTORNOS DEL POTASIO La hipo e hiperkalemia son trastornos comunes en los servicios de emergencia y en pacientes internados La hipokalemia es más frecuente que la hiperkalemia La hiperkalemia es potencialmente más peligrosa y la mayoría ocurre en pacientes con insuficiencia renal Ambas pueden producir arritmias y muerte

3. METABOLISMO DEL POTASIO DISTRIBUCION Intracelular 98% Extracelular 2% Principal catión intracelular El 75% se encuentra en los músculos Concentración en mEq /L Intracelular 150 Extracelular 3,5-5,5

4. EFECTOS FISIOLOGICOS DE IMPORTANCIA Excitabilidad de las células musculares y neuronales Contractilidad del músculo cardíaco, liso y esquelético Implicancia clínica: las manifestaciones de hipo e hiperkalemia se da en: + Conducción cardíaca + Función neuromuscular

5. CIRCUITO DEL POTASIO Dieta 100 mEq /día Absorción intestinal Heces 90 mEq 5-10 mEq Liquido extracelular Deposito tisular 3500mEq Riñón Orina 90-95 mEq

6. MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS TRASTORNOS DEL POTASIO Alteración del ingreso Alteración de la distribución EC/IC Alteración de la excreción renal

7. MECANISMOS REGULATORIOS LEC DEPOSITO TISULAR Insulina Adrenalina Aldosterona K plasmático Aldosterona HAD Flujo tubular EAB RIÑON

8. HOMEOSTASIS DEL POTASIO Regulación rápida( minutos) Intercambio del extracelular al intracelular Adrenalina Insulina Aldosterona (más lenta:1 hora)

9. HOMEOSTASIS DEL POTASIO Regulación lenta (horas) Excreción urinaria de K (90-95%) La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación) 6-36hs. La excreción disminuye a la restricción (más lenta y parcial) 7-10 días Regulación en túbulo distal y colector (secreción de K) La hiperkalemia aumenta la secreción La hipokalemia disminuye la secreción El aumento de aldosterona aumenta la secreción

10. FACTORES NO FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA KALEMIA EAB Acidosis metabólica = aumenta Kp Alcalosis metabólica = disminuye Kp Osmolaridad (p) Aumentada = aumenta Kp Disminuida = disminuye Kp Destrucción celular  aumenta Kp

11. HIPOKALEMIA Definición K plasmático < 3,5 mEq /l Hipokalemia  concentración plasmática de potasio disminuida Depleción de K  balance persistentemente negativo del potasio corporal Hipokalemia resultado de balance negativo del potasio o redistribución del K (IC/EC) Por cada 1mEq/l disminuido de Kp , las reservas disminuyeron en 300 mEq.de K corporal.

12. HIPOKALEMIA Epidemiología Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios tratados con tiazidas Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados En un 10% de los pacientes internados en clínica médica Sólo es clinicamente significativa en el 5% Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia

13. HIPOKALEMIA Clasificación Leve  3-3,5 mEq /l Moderada  2,5-2,9 mEq /l Severa  < 2,5 mEq /l

14. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Proporcional al grado y rapidez del desarrollo de la hipokalemia y al estado de salud previo. Sistema neuromuscular Debilidad muscular Parestesias Calambres musculares Parálisis arrefléxica Fasciculaciones Tetania Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq /l

15. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Cardiovascular Palpitaciones Hipotensión postural(vasodilatación y disautonomia ) Arritmias Paro cardíaco Raras sin enfermedad cardiovascular previa

16. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas ECG Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y T+U Falsa prolongación del QT Pseudoaleteo auricular (T-U-P) Depresión del ST Extrasístoles auriculares y ventriculares Taquicardia/Bradicardia QT prolongado y torsida de puntas TV/FV Bloqueo auriculoventricular Toxicidad digitálica

17. HIPOKALEMIA - ECG

18. HIPOKALEMIA

19. HIPOKALEMIA

20. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Respiratoria Hipoventilación Insuficiencia respiratoria Paro respiratorio Músculo liso gastrointestinal Nauseas y vómitos Constipación Distensión abdominal Íleo paralítico

21. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Neurológicas Cambios en el estado mental Parálisis ascendente Renal Aumenta la producción de amonio( empeora encefalopatia hepática) Poliuria Enfermedad renal intersticial Alcalosis metabólica Diabetes insípida nefrogénica Musculo esquelético Rabdomiolisis

22. HIPOKALEMIA Etiología Ingesta inadecuada Desnutrición severa Alcoholismo Pérdida de potasio Extrarrenales Vómitos Diarrea Laxantes Fístula Drenajes Piel: sudoración, quemados

23. HIPOKALEMIA Etiología Pérdida de potasio Renales Diuréticos Diuresis osmótica (CAD) Asociada con HTA Con presión arterial normal

24. HIPOKALEMIA Etiologia Con hipertensión arterial Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona Síndrome de Cushing- glucocorticoides HTA maligna HTA renovascular Reninoma HTA esencial tratada con diuréticos Síndrome de Liddle

25. HIPOKALEMIA Etiología Con presión arterial normal Acidosis tubular tipo I y tipo II Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Nefropatias perdedoras de sal Hipovolemia Hipomagnesemia Dieta alta en sodio Anfotericina B Cisplatino Aminoglucosidos Penicilina en altas dosis

26. HIPOKALEMIA Etiología Por redistribución Insulina Agonistas adrenérgicos Alcalosis metabólica Hiperventilación: alcalosis respiratoria Teofilina Descongestivos Bario Sobredosis de verapamilo Aumento marcado de producción de células sanguíneas Parálisis periódica hipokalémica familiar Parálisis por tirotoxicosis

27. HIPOKALEMIA DEFICIT OCULTO DE K Cetoacidosis diabética y SHONC Acidemia

28. HIPOKALEMIA Tratamiento de urgencia en Sintomática Con trastornos ECG K < 2,5 Pacientes digitalizados Encefalopatía hepática Paro por hipokalemia(H)

29. HIPOKALEMIA Hipokalemia grave – tratamiento Vía periférica (dos) Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h Usar solución fisiológica Concentración no mayor de 30mEq/500cc En la práctica  2 amp . clK en 500cc SF en a pasar en 2hs. inicialmente y repetir según necesidad e ir completando el déficit. Dar siempre sulfato de magnesio 0,5 grs ./h, aún con magnesemia «normal»

30. HIPOKALEMIA Hipokalemia grave - tratamiento Si se utiliza una vía central (utilizar femoral, evitando las intracardíacas ) Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parálisis que amenazan la vida Concentración máxima 100 mEq /l Simultaneamente dar 2 grs . de sulfato de magnesio en 30 minutos EV (Clase II) Controles de Kp cada 2-4 hs . Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiográfico. Tratar causa subyacente.

31. HIPOKALEMIA Hipokalemia grave - tratamiento Si hay paro cardíaco o este es inminente (arritmia ventricular maligna) dar 10 mEq del ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es necesario hasta llegar a un Kp 4 mEq /L, dar simultaneamente 2 grs de sulfato de magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)

32. HIPOKALEMIA Evitar Soluciones de dextrosa Bicarbonato de sodio Agonistas beta 2 adrenérgicos Insulina La hiperventilación

33. HIPOKALEMIA Hipokalemia leve a moderada - tratamiento Vía oral, salvo intolerancia (vía EV) Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios días a semanas. NR Kaon 15ml = 20mEq de K. Control del Kp en 48-72hs. Alimentos ricos en potasio (Leve) >6,2 mEqK /100g: tomates, batatas, espinaca, banana, naranja. >12,5 mEqk /100g: pasas de ciruelas > 25mEqK/100g: higos secos

34. HIPOKALEMIA Hipokalemia leve-moderada-tratamiento En pacientes con historia de insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, arritmias o hipertensión arterial tratados con diuréticos de asa o tiazidicos deben tener un Kp de 4mEq/l o más. Reponer K por vía oral 1-2 semanas.

35. HIPOKALEMIA Causa Evidente tratamiento de la misma Desconocida: EAB Excreción de K en orina de 24 hs Presión arterial Gradiente transtubular de K Actividad de renina y aldosterona p.

36. HIPOKALEMIA Excreción urinaria K /24hs <25mEq/día en hipokalemia y pérdidas extrarrenales >25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal

37. HIPOKALEMIA EAB Hipokalemia y alcalosis metabólica Diuréticos Vómitos Exceso de mineralocorticoides Enfermedad genética

38. HIPOKALEMIA EAB Acidosis metabólica y pérdida urinaria de K CAD Acidosis tubular Nefropatía perdedora de sal Acidosis metabólica y K bajo en orina Diarrea

39. HIPERKALEMIA Definición K plasmático > 5,5 mEq /l Epidemiología Se presenta entre el 1-10% de los internados En el 1% es severa. (>mortalidad). La insuficiencia renal es la causa más común de hiperkalemia en los servicios de emergencia

40. HIPERKALEMIA Categorías según K plasmático Leve  5,5-6,5 mEq /L Moderada  6,5-7,5 mEq /L Severa  >7,5 mEq /L

41. HIPERKALEMIA Manifestaciones clínicas Sin buena correlación con el valor plasmático Malestar general Distensión abdominal, íleo, náuseas, vómitos y diarrea Debilidad muscular Parestesias Calambres

42. HIPERKALEMIA Manifestaciones clínicas Sin buena correlación con el valor plasmático Parálisis flácida Hiporreflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Arritmias cardíacas Muerte súbita

43. HIPERKALEMIA ECG No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas K 6,5 mEq /l : T picudas y angostas K 7-8 mEq /l: Prolongación del PR Aplanamiento de la P y desaparición Acortamiento del QT k 8-10 mEq /l: QRS ensanchado Onda Sinusoidal FV y asistolia

44. HIPERKALEMIA

45. HIPERKALEMIA Factores causales importantes Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Predisposición genética

46. HIPERKALEMIA Factores causales importantes Insuficiencia cardíaca Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático : retención de sodio y agua, disminución del intercambio sodio/potasio: retención de potasio: hiperkalemia . Entre un 3,3 – 8,5% de los pacientes internados por insuficiencia cardíaca (sin diálisis) presentaron hiperkalemia , de ellos 14% fueron severas .

47. HIPERKALEMIA Factores causales importantes Insuficiencia renal La disminución de actividad mineralocorticoide puede ser causada por hipoaldosteronismo hiporeninemico en los pacientes con insuficiencia renal moderada por nefropatia diabética y enfermedad renal tubulointersticial . La IRC tiene un mayor riesgo para hiperkalemia .

48. HIPERKALEMIA Factores causales importantes Predisposición genética Parálisis periódica hiperkalemica hay una mutación autosómica dominante en los canales de sodio del musculo esquelético con desarrollo de hiperkalemia asociado a ayuno, ejercicio o ingesta de alto contenido de K.

49. HIPERKALEMIA Causas Disminución de la excreción Insuficiencia renal aguda oligúrica Insuficiencia renal crónica Uropatia obstructiva Depleción del volumen arterial efectivo Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona , betabloqueantes no selectivos, heparina, amiloride , trimetoprima , pentamidina ) Hipoaldosteronismo 1º y 2º Acidosis tubular renal tipo IV

50. HIPERKALEMIA Causas Movimiento del K intracelular al extracelular Lisis tumoral Acidosis metabólica Hiperosmolaridad Hiperglucemia Hipernatremia Déficit de insulina Diabetes Ayuno prolongado Drogas( succinilcolina , BB, toxicidad digital) Parálisis periódica hiperkalemica

51. HIPERKALEMIA Causas Aporte aumentado Exógeno: oral o EV Intoxicación Protocolo de tranfusión masiva Endógeno: rabdomiólisis, hemólisis, síndrome de lisis tumoral, quemaduras, aplastamiento, reabsorción de hematomas, hemorragia gastrointestinal

52. HIPERKALEMIA Hiperkalemia sintomática o grave Con síntomas Con cambios en el ECG Kp > 6,5 mEq /l

53. HIPERKALEMIA Seudohiperkalemia Hemólisis de la muestra Leucocitosis Trombocitosis Error del laboratorio

54. HIPERKALEMIA Tratamiento Antagonismo de los efectos cardíacos Rápida reducción del potasio por redistribución (del EC al IC) Eliminación del potasio del organismo Corregir causas productoras y perpetuadoras

55. HIPERKALEMIA Antagonismo de los efectos cardíacos El Calcio endovenoso restaura el gradiente eléctrico y químico del miocito cardíaco, estrecha el QRS pero no afecta el nivel de calcemia. Calcio EV en Hiperkalemia con cambios en el ECG distintos a onda T picudas Paro cardíaco atribuible a hiperkalemia (H) Signos de rápida progresión de hiperkalemia (síndrome de lisis tumoral, hemolisis masiva, rabdomiólisis )

56. HIPERKALEMIA Gluconato de calcio Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo cardiológico. Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60 minutos. Se puede repetir dosis si no hay respuesta o recurrencia. No afecta concentración de K plasmático Si el paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml de dex.5% en 20-30 minutos. No administrarlo en soluciones con bicarbonato porque precipita.

57. HIPERKALEMIA Redistribución intracelular del potasio Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en 20 minutos Inicio de acción en 30 minutos. Pico de acción a los 90 minutos. Desciende el Kp 0,5-1 mEq /l

58. HIPERKALEMIA Redistribución intracelular del potasio Solución polarizante (Clase II) 5UI de insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc de dex10% en 60 minutos o 10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia Con glucemias > 250mg% dar solo insulina. Inicio de acción 10-20 minutos Pico de acción 30-60 minutos Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora Monitoreo de glucemia

59. HIPERKALEMIA Redistribución intracelular del K Bicarbonato de sodio Actualmente no se recomienda su uso Puede reducir el calcio iónico y causar sobrecarga de volumen (ICC, IRC) Inicio, pico de acción y descenso del Kp inconstantes Restringido a hiperkalemia con acidosis metabólica y requerimiento de bicarbonato (acidosis con GAP normal) 50-100mEq en 20-30 min.

60. HIPERKALEMIA Eliminación de K Diuréticos Furosemida 40-80 mg bolo EV. Inicio en 30-60 minutos Hemodiálisis En hiperkalemia refractaria al tratamiento. Es el método más efectivo. Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora

61. HIPERKALEMIA Kp > 6,5 Normal o T picuda ECG Cambios distintos a T picuda gluconato de calcio Solución polarizante + Salbutamol

62. HIPERKALEMIA Y PARO CARDIACO Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo, más 10UI de insulina regular EV en bolo + 50 ml de Dex al 50% EV (Clase II)

63. HIPERKALEMIA Corregir causas perpetuadoras y productoras Disminuir o suspender el aporte de K Evitar la constipación Suspender drogas causales Remover hematomas Tratar las causas