trastornos del potasio en terapia intensiva

potasio en uci

1. Trastornos del Potasio en UCI Definición, fisiopatología, evaluación y tratamiento para intensivistas

2. Definiciones y rangos (mEq/L ≈ mmol/L para K+) Normokalemia 3.5–5.0 Hipokalemia Leve 3.0–3.4 | Moderada 2.5–2.9 | Severa <2.5 Hiperkalemia Leve 5.1–5.9 | Moderada 6.0–6.4 | Severa ≥6.5 o con cambios en ECG Objetivo frecuente en UCI (cardiopatía): 4.0–4.5

3. Fisiopatología esencial 98% del K+ es intracelular; Na/K-ATPasa mantiene gradiente Regulación transcelular Insulina y beta-2 agonistas ↑ entrada a la célula Acidosis mineral ↑ K sérico (~0.5–0.7 mEq/L por ↓0.1 pH) Hiperosmolalidad y lisis celular ↑ K sérico Excreción renal (túbulo colector) Aldosterona, flujo distal, Na distal, bicarbonato y amonio modulan secreción de K+ Insuficiencia renal, hipoaldosteronismo, fármacos → hiperK

4. Evaluación inicial en UCI Confirmar laboratorio: descartar hemólisis, repetir muestra (venosa/arterial) Historia fármacos: IECA/ARA-II, espironolactona/eplerenona, heparina, TMP-SMX, tacrolimus, AINEs, diuréticos Buscar pérdidas GI, ingesta, translocación, insuficiencia renal, hipoaldosteronismo ECG inmediato y monitoreo continuo si K <3.0 o ≥6.0, síntomas o EKG anormal Gasometría, Mg, Na, creatinina, osmolaridad, equilibrio ácido-base

5. Hiperkalemia – hallazgos y diagnóstico diferencial ECG: T picudas → PR prolongado → QRS ensanchado → sine-wave Causas frecuentes IRA o ERC, hipoaldosteronismo (DM, heparina), fármacos, acidosis, lisis celular, transfusiones viejas Pseudo-hiperK Hemólisis, torniquete/puño, trombocitosis/leucocitosis severas

6. Hiperkalemia – tratamiento de emergencia 1) Estabilizar membrana Gluconato de Ca 10% 10 mL IV en 2–5 min; repetir si ECG persiste Alternativa: CaCl2 10% 5 mL IV por vía central Evitar Ca si toxicidad por digoxina sospechada 2) Desplazar K intracelular Insulina regular 10 U IV + dextrosa 25 g (si glucemia <250 mg/dL) Salbutamol nebulizado 10–20 mg (o inhalador 4–8 puffs) Bicarbonato 50–100 mEq IV si acidosis metabólica 3) Eliminar K del cuerpo Diuréticos de asa + expansión si hay diuresis Resinas: zirconio 10 g VO/NG c/8h x 24–48 h; patiromer 8.4–25.2 g VO (no para urgencia) Hemodiálisis: K ≥6.5, anuria, cambios ECG o fallo de medidas

7. Hipokalemia – hallazgos y causas ECG: aplanamiento T, onda U, QT aparente largo, arritmias Pérdidas GI (vómitos, diarrea, sondas), renales (diuréticos, hiperaldosteronismo) Translocación Alcalosis, insulina, beta-agonistas Baja ingesta, realimentación, hipomagnesemia (frecuente y perpetúa hipoK)

8. Hipokalemia – tratamiento y dosificación Corregir Mg primero/ en paralelo: MgSO4 1–2 g IV (severa: 4–8 g en 12–24 h) Reposición oral (si posible) Leve 20–40 mEq; moderada 40–100 mEq/d en dosis divididas Reposición IV Evitar dextrosa (empeora hipoK) Periférica: ≤10 mEq/h y ≤40 mEq/L Central y monitorizado: 20 mEq/h (hasta 40 mEq/h en arritmia/paro) Estimación del déficit (70 kg): ≈ (4.0 − K) × 100–200 mEq Revaluar K cada 2–4 h hasta meta 4.0–4.5 mEq/L en cardiopatía

9. Perlas y trampas diagnósticas Puntos clave Confirmar pseudo-hiperK antes de tratar agresivo Buscar/Corregir hipomagnesemia oculta Ajustar por equilibrio ácido-base (acidosis vs alcalosis) Evitar calcio si sospecha toxicidad por digoxina En DKA: tratar insulina e hiperosmolalidad; K puede caer rápidamente Perlas clínicas Evitar soluciones con dextrosa en hipoK En ERC avanzada la eliminación definitiva suele requerir diálisis Objetivar diuresis y función renal para elegir estrategia Revisar interacciones: TMP-SMX, heparina, IECAs/ARA-II, espironolactona Telemetría y labs seriados: la seguridad va primero

10. Protocolos de monitoreo y seguridad en UCI Monitor cardíaco continuo si K <3.0 o ≥6.0, síntomas o ECG alterado Controles de K, Mg, gasometría/venosa cada 2–4 h hasta estabilizar Vigilancia de extravasación/necrosis con KCl IV; preferir vía central si >10 mEq/h Documentar balance, diuresis, reposiciones y respuesta Plan de prevención: ajustar fármacos, educar nutrición, metas individualizadas