Trastornos del potasio. Hiperkalemia e hipokalemia

Trastornos del potasio

1. TRASTORNOS DEL POTASIO
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CENTRO MEDICO NACIONAL DEL BAJIO
SUBESPECIALIDAD: MEDICINA CRITICA
PROFESORA:
DRA. KENIA GONZÁLEZ PERALES
MEDICO INTENSIVISTA
ALUMNO:
HERNANDEZ MARTINEZ VALENTIN E. R1 MC

2. GENERALIDADES DE POTASIO
K+ catión
intracelular
K+ 98%
Intracelular
3000-4000mEq
LEC 3.5-5.5
mEq/L
Ingestión Diaria
100mEq/l
Mantenido por
la bomba
Na+/K+ ATP
Christian Alfaro-Sánchez, Javier Lavilla Guía de actuación en urgencias, ALTERACIONES DEL POTASIO, Universidad de Navara
2016
Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2021.

3. La ingesta de K+ en dieta media es de
aproximadamente 1meq/kg.



El 90% se absorbe en tubo digestivo.
La eliminación del K+ se produce predominantemente a
través de la excreción renal de la nefrona distal.
Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560
Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2021.

4. (CATECOLAMINAS)
Activan receptores B2 estimulan la
captación celular del K+
INSULINA:
Captación de K+ por las células
ALDOSTERONA:
Favorece la captación de K+ por las células
Estimula la excreción urinaria del K+
ACIDOSIS
METABOLICA
Aumenta K+
plasmatico
OSMOLALIDAD
El incremento en el LEC estimula la
liberación de K+ por las células y aumenta
así la K+ extracelular.
Valores plasmáticos pueden auemntar 0-4-
0.8 mEq/l cuando la osmolalidad
plasmática se eleva en 10 mOsm/Kg H2O
La disminución de pH aumento de
concentración de H+ estimula la entrada
de H+ a las células y el movimiento
recíproco de salida de K+
Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560

5. MANEJO RENAL DE K
+
Zeidel ML, Hoenig MP, Palevsky PM. A new CJASN series: Renal physiology for the clinician. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(7):1050-1060.
Reabsorció
n 65-70%
Reabsorció
n 25%

6. MANEJO RENAL DE K
+
Zeidel ML, Hoenig MP, Palevsky PM. A new CJASN series: Renal physiology for the clinician. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(7):1050-1060.

7. MANEJO RENAL DE K
+
Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2021.

8. Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.
HORMONAS QUE REGULAN EL “SHIFT” DE K +

9. ↓NaCl - ↓Volumen LEC
↓TA
Renina Angiotensinógeno
Angiotensina I
ECA
Aldosterona
↑Reabsorción de Na
+ por túbulos
renales
Na
+ retiene osmóticamente H
2
O en
LEC
Sed
Angiotensina II
Vasoconstricción
arterial
Vasopresina
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
↑Na
+ 
↓K
+
↑H
2
O
↑Volemia
↑TA
Benavente D. Chue C. Ferro C. Principales componentes del SRAA. Revista Médica Clínica Las Condes. Elsevier. 2010. Vol. 21. Núm. 4.
516-529.
Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2021.

10. Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2021.

11. Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2021.

12. PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE RAMÓN Trastornos del Potasio Servicio de Nefrología.
Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid Fecha actualización: 09/06/2019

13. MECANISMOS SUBYACENTES A LA EXCRECIÓN RENAL DE K
+
Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis: Core curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019;74(5):682–95.
•Factores que influyen en la
secreción de K
+ por las células
principales:
•Suministro distal de sodio
•Aldosterona
•Ingesta de potasio
•pH extracelular

14. MANEJO RENAL DE K
+ EN ERC
El riesgo de
desarrollar
hiperkalemia
aumenta en
pacientes con
ERC KDIGO 4.
Los pacientes con
ERC KDIGO 3
que tienen
diabetes,
enfermedad
tubulointersticial o
que reciben
ciertos
medicamentos
también tienen un
mayor riesgo.
Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Comprehensive Clinical Nephrology. 6a ed. Elsevier; 2019.

15. HIPERKALEMIA

16. Christian Alfaro-Sánchez, Javier Lavilla Guia de actuación en urgencias, ALTERACIONES DEL POTASIO, Universidad de Navara 2016
•En pacientes Hospitalizados su prevalencia varía 1-10%
•Mortalidad 1 x 1000.
•Es una entidad cada vez más frecuente.
•Muchas veces asintomático.
Potasio Sérico > 5.5 meq/L
Definición

17. •La hiperkalemia puede ser clasificado de acuerdo con el potasio sérico en:
Christian Alfaro-Sánchez, Javier Lavilla Guia de actuación en urgencias, ALTERACIONES DEL POTASIO, Universidad de Navara 2016
Leve (5.5 a 6.5 mEq / l)
Moderada (6.5 a 7.5 mEq/ l)
Grave (> 7,5 mEq / l)
Clasificación

18. PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE RAMÓN Trastornos del Potasio Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid Fecha
actualización: 09/06/2019
Etiología
Pseudohiperpotase
mia
Aporte excesivo oral
o IV
Disminución de la
eliminación renal
Paso de K+ al
líquido extracelular

19. MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN EL K+
HIPERKALEMIA
PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE RAMÓN Trastornos del Potasio Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid Fecha
actualización: 09/06/2019

20. Malestar general
Palpitaciones
Dolor muscular
Parestesias
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasiculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Distensión abdominal
Diarrea
Christian Alfaro-Sánchez, Javier Lavilla Guia de actuación en urgencias, ALTERACIONES DEL POTASIO, Universidad de Navara 2016
Manifestaciones clínicas

22. Manifestaciones electrocardiográficas

24. Christian Alfaro-Sánchez, Javier Lavilla Guia de actuación en urgencias, ALTERACIONES DEL POTASIO, Universidad de Navara 2016
Ku/Cru <20 ml/mmol
(<200 mEq/g)

25. Tratamiento de primera línea 

en pacientes con alteraciones EKG
Signos de
HiperK
Protección al
miocardio
Sales de calcio
Sodio
Hipertónico
Tolerancia de
potasio
intracelular
Bicarbonato de
sodio
hipertónico
Solución
insulina-
Dextrosa
B2
Eliminación
Terapia de
reemplazo
renal
Diuréticos de
Asa
Absorción
Poliestireno
Patiromero
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

26. Soluciones Hipertónicas
Se administra como Gluconato o Cloruro de calcio
Antagoniza directamente las acciones de la
membrana
No disminuye concentración plasmática de K+
Su efecto comienza en 5 minutos y dura 30-60
minutos
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

27. Calcio
Cloruro de Calcio = 13.6mEq
Gluconato de calcio = 4.6mEq de
Ca+
Precaución en extravasación por
necrosis tisular cutánea
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

28. Tratamiento Dosis Vía
administración
Inicio de acción Duración de
efecto
Mecanismo Observaciones
Cloruro de
calcio (10%)
Gluconato de
calcio (10%)
6.8 mmol de
Ca+
10ml Cloruro
30ml de
Gluconato
Intravenoso 1-3 minutos30-60 min Estabilización
de potencial de
membrana
- No disminuye
concentración
de potasio
- Disminuye
cambios EKG
- Precaución
en uso de
Digoxina
La dosis habitual de
gluconato de calcio es de
1000 mg (10 ml de una
solución al 10 por ciento)
infundida durante dos o tres
minutos, con monitorización
cardíaca constante.
La dosis habitual de cloruro
de calcio es de 500 a 1000
mg (5 a 10 ml de una
solución al 10%), también
infundida durante dos o tres
minutos, con monitorización
cardíaca constante.
La dosis de cualquiera de las
formulaciones puede
repetirse después de cinco
minutos si los cambios en el
ECG persisten.
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

29. Tratamiento Dosis Vía
administración
Inicio de
acción
Duración de
efecto
Mecanismo Observaciones
Solución
salina
Hipertónica
(3-5%)
50-250ml Intravenoso 5-10 minutosMáximo 2hrsEstabilización
de potencial
de membrana
cardiomiocito
- Eficaz solo
en pacientes
con
hiponatremia
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32
Opción cuando
se limita
aplicación de
calcio
Aumenta tasa
de filtración
glomerular
Facilita
eliminación de
K+

30. REDISTRIBUIDORES DE POTASIO
Bicarbonato de
sodio
Insulina
B-2 Agonistas
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

31. BICARBONATO DE SODIO
Aumento de
pH
Liberación
de iones
hidrógeno
Activación de
Buffer
Movimiento
de K dentro
de células
Electro
neutralidad
Disminución
de 0.5 –
0.7mEq/L
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.

32. Riesgo de alcalemia metabólica, hipernatremia e
hipocalcemia
Disfunción miocárdica por hipocalcemia
Recomendación en hiperkalemia + acidosis metabólica
pH<7.2
Tratamiento Dosis Vía
administración
Inicio de acción Duración de
efecto
Mecanismo Observaciones
Bicarbonato de
sodio
50-100mEq Intravenoso 5-10 minutos Máximo 2hrs Redistribución - Eficaz solo en
pacientes en
dialisis
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

33. INSULINA
Insulina +
receptor
Activa
bomba Na-
K+ ATP asa
Paso de K+
de
extracelular
a intracelular
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital
Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill
patient. Intensive Care (2019) 9:32

34. PRECAUCIONES
Hipoglucemia
RECOMENDACIÓN
Administrar insulina basada en peso
0.1U/kg máximo 10
Administración en 30 minutos mejor
que infusión continua
Medir glicemia cada hora
Tratamiento Dosis Vía
administración
Inicio de acción Duración de
efecto
Mecanismo Observaciones
Insulina 5U en 50 ml Intravenoso 30 minutos 4-6 horas Redistribución - Administrar en
25 gr de
dextrosa IV
Disminuye
0.5-1.2mEq
L
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35. B-2 AGONISTAS
Receptor B-2
adrenergico
Aumenta
bomba Na-K-
ATPasa
Introduce K a la
célula
Activa
cotransportador
Na-K-2Cl
Aumenta
captación de
catecolaminas
Disminuye 1.2 –
1.5 mEqL
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

36. Tratamiento Dosis Vía
administración
Inicio de acción Duración de
efecto
Mecanismo Observaciones
Salbutamol10-20mg aerosol
(nebulizado) o
0.5mg en 100ml
Nebulizado 30 minutos 2-4 horas Redistribución - Efecto
independiente de
insulina y
aldosterona
El Salbutamol , que es relativamente selectivo para los receptores beta-2-adrenérgicos, se puede administrar
como 10 a 20 mg en 4 ml de solución salina mediante nebulización durante 10 minutos (que es de 4 a 8 veces
la dosis utilizada para la broncodilatación).
Alternativamente y cuando esté disponible, se puede administrar albuterol 0,5 mg por infusión intravenosa.
El salbutamol y la insulina con glucosa tienen un efecto aditivo, reduciendo la concentración sérica de potasio
en aproximadamente 1.2 a 1.5 mEq / L.
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37. ELIMINACIÓN DE POTASIO
Diuréticos
Diálisis
peritoneal
Hemodiálisis
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

38. FUROSEMIDA
Los diuréticos de asa aumentan
la pérdida de potasio en la orina
en pacientes con insuficiencia
renal normal o leve a moderada,
especialmente cuando se
combinan con hidratación salina
para mantener el suministro y
flujo distal de sodio.
Sin embargo, los pacientes con
hipercalemia persistente
generalmente tienen secreción
renal de potasio alterada, y no
hay datos que demuestren una
respuesta kaliurética a corto
plazo clínicamente importante al
tratamiento con diuréticos.
Por lo tanto, los diuréticos no
deben usarse como el único
medio para eliminar el potasio del
cuerpo en pacientes con una
emergencia hiperpotasémica.
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

39. Tratamiento Dosis Vía
administración
Inicio de acción Duración de
efecto
Mecanismo Observaciones
Diuréticos de asa
(furosemida)
40mg Intravenoso Variable con el
inicio de la
diuresis
Variable Excreción - En intervención
aguda
- Diuréticos de
asa o tiazida
para manejo
crónico
En pacientes hipervolémicos con función renal preservada (p. Ej., pacientes con
insuficiencia cardíaca), administramos 40 mg de furosemida intravenosa cada 12
horas o una infusión continua de furosemida.
En pacientes euvolémicos o hipovolémicos con función renal preservada,
administramos solución salina isotónica a un ritmo apropiado para reponer la
hipovolemia y mantener la euvolemia, seguido de 40 mg de furosemida intravenosa
cada 12 horas o una infusión continua.
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40. RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO
Poco efectivas
Tiempo de
acción
prolongado
Efecto
secundario
grave: necrosis
intestinal
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

41. François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32
Intercambiadores de cationes gastrointestinales,
incluyendo patiromer , cyclosilicate circonio, y SPS,
se unen al potasio en el tracto gastrointestinal a
cambio de otros cationes, tales como sodio o calcio.
Dichas terapias se pueden usar para tratar la
hipercalemia en pacientes con o sin insuficiencia
renal grave.

42. Tratamiento Dosis Vía
administración
Inicio de acción Duración de
efecto
Mecanismo Observaciones
Resinas de
intercambio
catiónico
25-50gr Via oral +
sorbitol
1-2 horas 4-6 horas Excreción - Sulfonato de
Poliestireno de sodio,
aprobado en la
mayoría de paises
Patirómero o ciclosilicato de circonio : para una emergencia hipercalémica,
usamos patirómero (8.4 g, repetido diariamente según sea necesario) o
ciclosilicato de circonio (10 g tres veces al día durante 48 horas), si estos
medicamentos están disponibles, en lugar de que SPS.
El efecto hipopotasémico del ciclosilicato de circonio se puede apreciar en
una hora, con una reducción media en el potasio sérico de 0.7 mEq/L cuatro
horas después de una dosis de 10 gramos.
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

43. La diálisis está indicada en
pacientes hipercalémicos con
insuficiencia renal grave.
Se prefiere la hemodiálisis ya que la
tasa de eliminación de potasio es
muchas veces más rápida que con la
diálisis peritoneal.
La hemodiálisis puede eliminar de 25
a 50 mEq de potasio por hora.
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

44. Variabilidad basada en:
La concentración inicial de potasio sérico,
El tipo y el área de superficie del dializador utilizado,
La tasa de flujo sanguíneo,
La tasa de flujo de dializado,
La duración de la diálisis,
La concentración de potasio del dializado y
La masa muscular del paciente.
Tratamiento Dosis Vía
administración
Inicio de acción Duración de
efecto
Mecanismo Observaciones
Diálisis N/A Hemodiálisis
(agudo)
D. Peritoneal
(crónico)
Minutos
posteriores a inicio
de diálisis
Duración de
diálisis
Excreción - Efecto en sodio,
bicarbonato,
calcio, magnesio.
François Dépret. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care (2019) 9:32

45. HIPOKALEMIA

46. Definición
Los niveles séricos normales de potasio se mantienen dentro de un rango
estrecho de 3.5 mEq/L a 5 mEq/L
<3.5 mEq/L
Hale A. Jo M. Notas de valoración de líquidos y electrólitos. Mc Graw Hill Education. Estados Unidos, 2014;
68-79

47. GRADOS
LEVE 3 – 3.5 mEq/L
MODERADA 2.5 – 2.9 mEq/L
GRAVE < 2.5 mEq/L
Cal M. Muñoz N. Ceballos M. Alteración de los electrolitos en urgencias. Fisiopatología clínica, diagnóstico y tratamiento. 2015. Capitulo 3. 24-26.
Clasificación

48. Ingesta
Eliminació
n
5% sudor
15%
gastrointestinal
80% renal
OMS: 3.500mg/
día
Requerimientos
mínimos: 1.600 a
2.000mg
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.

49. Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor.
Madrid. 2019.

50. Albalate M. Sequera P. Alcázar R. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Grupo Editorial de la Sociedad Española de nefrología. Madrid. 2011.
14-19.

51. Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.

52. Perdidas extrarrenales
Diarrea
Pérdidas de K, Mg y HCO
3

Sudoración
profusa
5 a 10 mEq/l normal
Vómitos
Pérdida de K
Laxantes
Pérdida de K, no HCO
3

Vera O. Hipokalemias en el paciente crítico. Revista Cuadernos. Vol. 58 (2). 2017.

53. Falsas disminuciones de la cifra de potasio sérico:
•Aumento del número de células sanguíneas que captan el K del espacio
extracelular:
•Leucocitosis extremas (>100.000/mm
3)
•Retraso en el procesamiento de la muestra, a temperatura ambiente
PSEUDOHIPOKALEMIA
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.

54. Albalate M. Sequera P. Alcázar R. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Grupo Editorial de la Sociedad Española de nefrología. Madrid. 2011. 14-19.
Perdidas

55. Manifestaciones clínicas
Albalate M. Sequera P. Alcázar R. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Grupo Editorial de la Sociedad Española de nefrología. Madrid. 2011.
14-19.

56. Manifestaciones electrocardiográficas
Cal M. Muñoz N. Ceballos M. Alteración de los electrolitos en urgencias. Fisiopatología clínica, diagnóstico y tratamiento. 2015. Capitulo 3.
24-26.
•Ensanchamiento de QRS y prolongación de PR y QT.
•Aplanamiento de onda T
•Depresión del segmento ST
•Onda U >1mm (si excede amplitud de onda T = K sérico <3 mEq/L)
•Fusión de ondas T y U (hipokalemia severa)
Conducción:
Repolarización:

57. Hale A. Jo M. Notas de valoración de líquidos y electrólitos. Mc Graw Hill Education. Estados Unidos, 2014;
68-79

58. Manifestaciones electrocardiográficas

59. Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.
Diagnóstico

60. Cal M. Muñoz N. Ceballos M. Alteración de los electrolitos en urgencias. Fisiopatología clínica, diagnóstico y tratamiento. 2015. Capitulo 3.
24-26.

61. •Pérdida renal > 20 mmol/día o > 15 mmol/gramo de creatinina en
muestra aislada.
•Corregir K urinario a la reabsorción de agua en el túbulo contorneado
distal.
GTTK: Gradiente transtubular de
potasio
Exceso de mineralocorticoides
Presencia anormal de aniones
Tubulopatías
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid.
2019.

62. Cal M. Muñoz N. Ceballos M. Alteración de los electrolitos en urgencias. Fisiopatología clínica, diagnóstico y tratamiento. 2015. Capitulo 3.
24-26.

63. TRATAMIENTO
Prevención
de alteración
en
conducción
cardiaca
potencialment
e mortales
Prevenir
disfunción
neuromuscula
r
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.

64. GENERALIDADES
ICC o IAM
mantener > 4
meq/L
(4 mmol/L)
Evitar
hiperkalemia de
rebote por
tratamiento
Reposición lenta
Por cada
reducción de 10
meq
(100 mmol) en
K+ corporal total
La concentración
sérica cae 0.3
meq/L
(0.3 mmol por L)
Tratar
hipomagnesemia
concomitante
Suspender uso
de diuréticos en
caso de
consumo
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.

65. Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor.
Madrid. 2019.


Leve-asintomática

66. Citrato
potásico
Presentación
disponible 10 –
25 mEq
Cloruro
potásico
Presentación
8 mEq
40 a 100 mmol
de potasio oral
por día durante
días o
semanas
Las sales de
potasio
(jarabe)
Por cada 5 ml
tienen 5g
(7 mEq)
Glucoheptano
de potasio
(Disponible en
solución de
1mEq/L)
Comorbilidade
s Valorar IV
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.

67. Reponer:
•Hipokalemia GRAVE
•Cambios electrocardiográficos
•Datos Clínicos.
•Sin tolerar reposición oral.
Monitorización cardiaca
continua
• >10 mmol/hora
Cambios ECG : ingresar a UCI
Intravenoso
•dolor
•flebitis
Niños
•0.5 a 1 mmol / L/ kg
•máximo 40 mmol en una hora.
No administrar K+ en solución
es con Dextrosa
•exacerba hipoK+
Control analítico de K+
• 2 a 4 horas
•control seriado.
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid. 2019.

68. 

Moderada - Severa
•(K ideal – K real ) x peso (kg) + requerimientos diarios (1 mEq/kg)
•Dosificación de 20 mEq de K+, incrementa k sérico aprox de 0.25 meq/LDéficit de K+
•Periférica <10 mEq/h
•Vía central hasta 20 mEq/h
Vía de
administración
•NaCl 0.9%
•Glucosada 5% (contexto paciente)Solución
•Aprox 100 mlVolumen
•0.5g/h (4mEq/h) de Sulfato de Mg
•(ámpula al 15%: 12 mEq por cada 10 ml) junto con reemplazo de K+ Suplementos
Sequeda P. Alcázar R Albalate M. Trastornos del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor.
Madrid. 2019.