Tratado de Geriatría

128 views 192 slides Sep 21, 2023
Slide 1
Slide 1 of 782
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29
Slide 30
30
Slide 31
31
Slide 32
32
Slide 33
33
Slide 34
34
Slide 35
35
Slide 36
36
Slide 37
37
Slide 38
38
Slide 39
39
Slide 40
40
Slide 41
41
Slide 42
42
Slide 43
43
Slide 44
44
Slide 45
45
Slide 46
46
Slide 47
47
Slide 48
48
Slide 49
49
Slide 50
50
Slide 51
51
Slide 52
52
Slide 53
53
Slide 54
54
Slide 55
55
Slide 56
56
Slide 57
57
Slide 58
58
Slide 59
59
Slide 60
60
Slide 61
61
Slide 62
62
Slide 63
63
Slide 64
64
Slide 65
65
Slide 66
66
Slide 67
67
Slide 68
68
Slide 69
69
Slide 70
70
Slide 71
71
Slide 72
72
Slide 73
73
Slide 74
74
Slide 75
75
Slide 76
76
Slide 77
77
Slide 78
78
Slide 79
79
Slide 80
80
Slide 81
81
Slide 82
82
Slide 83
83
Slide 84
84
Slide 85
85
Slide 86
86
Slide 87
87
Slide 88
88
Slide 89
89
Slide 90
90
Slide 91
91
Slide 92
92
Slide 93
93
Slide 94
94
Slide 95
95
Slide 96
96
Slide 97
97
Slide 98
98
Slide 99
99
Slide 100
100
Slide 101
101
Slide 102
102
Slide 103
103
Slide 104
104
Slide 105
105
Slide 106
106
Slide 107
107
Slide 108
108
Slide 109
109
Slide 110
110
Slide 111
111
Slide 112
112
Slide 113
113
Slide 114
114
Slide 115
115
Slide 116
116
Slide 117
117
Slide 118
118
Slide 119
119
Slide 120
120
Slide 121
121
Slide 122
122
Slide 123
123
Slide 124
124
Slide 125
125
Slide 126
126
Slide 127
127
Slide 128
128
Slide 129
129
Slide 130
130
Slide 131
131
Slide 132
132
Slide 133
133
Slide 134
134
Slide 135
135
Slide 136
136
Slide 137
137
Slide 138
138
Slide 139
139
Slide 140
140
Slide 141
141
Slide 142
142
Slide 143
143
Slide 144
144
Slide 145
145
Slide 146
146
Slide 147
147
Slide 148
148
Slide 149
149
Slide 150
150
Slide 151
151
Slide 152
152
Slide 153
153
Slide 154
154
Slide 155
155
Slide 156
156
Slide 157
157
Slide 158
158
Slide 159
159
Slide 160
160
Slide 161
161
Slide 162
162
Slide 163
163
Slide 164
164
Slide 165
165
Slide 166
166
Slide 167
167
Slide 168
168
Slide 169
169
Slide 170
170
Slide 171
171
Slide 172
172
Slide 173
173
Slide 174
174
Slide 175
175
Slide 176
176
Slide 177
177
Slide 178
178
Slide 179
179
Slide 180
180
Slide 181
181
Slide 182
182
Slide 183
183
Slide 184
184
Slide 185
185
Slide 186
186
Slide 187
187
Slide 188
188
Slide 189
189
Slide 190
190
Slide 191
191
Slide 192
192
Slide 193
193
Slide 194
194
Slide 195
195
Slide 196
196
Slide 197
197
Slide 198
198
Slide 199
199
Slide 200
200
Slide 201
201
Slide 202
202
Slide 203
203
Slide 204
204
Slide 205
205
Slide 206
206
Slide 207
207
Slide 208
208
Slide 209
209
Slide 210
210
Slide 211
211
Slide 212
212
Slide 213
213
Slide 214
214
Slide 215
215
Slide 216
216
Slide 217
217
Slide 218
218
Slide 219
219
Slide 220
220
Slide 221
221
Slide 222
222
Slide 223
223
Slide 224
224
Slide 225
225
Slide 226
226
Slide 227
227
Slide 228
228
Slide 229
229
Slide 230
230
Slide 231
231
Slide 232
232
Slide 233
233
Slide 234
234
Slide 235
235
Slide 236
236
Slide 237
237
Slide 238
238
Slide 239
239
Slide 240
240
Slide 241
241
Slide 242
242
Slide 243
243
Slide 244
244
Slide 245
245
Slide 246
246
Slide 247
247
Slide 248
248
Slide 249
249
Slide 250
250
Slide 251
251
Slide 252
252
Slide 253
253
Slide 254
254
Slide 255
255
Slide 256
256
Slide 257
257
Slide 258
258
Slide 259
259
Slide 260
260
Slide 261
261
Slide 262
262
Slide 263
263
Slide 264
264
Slide 265
265
Slide 266
266
Slide 267
267
Slide 268
268
Slide 269
269
Slide 270
270
Slide 271
271
Slide 272
272
Slide 273
273
Slide 274
274
Slide 275
275
Slide 276
276
Slide 277
277
Slide 278
278
Slide 279
279
Slide 280
280
Slide 281
281
Slide 282
282
Slide 283
283
Slide 284
284
Slide 285
285
Slide 286
286
Slide 287
287
Slide 288
288
Slide 289
289
Slide 290
290
Slide 291
291
Slide 292
292
Slide 293
293
Slide 294
294
Slide 295
295
Slide 296
296
Slide 297
297
Slide 298
298
Slide 299
299
Slide 300
300
Slide 301
301
Slide 302
302
Slide 303
303
Slide 304
304
Slide 305
305
Slide 306
306
Slide 307
307
Slide 308
308
Slide 309
309
Slide 310
310
Slide 311
311
Slide 312
312
Slide 313
313
Slide 314
314
Slide 315
315
Slide 316
316
Slide 317
317
Slide 318
318
Slide 319
319
Slide 320
320
Slide 321
321
Slide 322
322
Slide 323
323
Slide 324
324
Slide 325
325
Slide 326
326
Slide 327
327
Slide 328
328
Slide 329
329
Slide 330
330
Slide 331
331
Slide 332
332
Slide 333
333
Slide 334
334
Slide 335
335
Slide 336
336
Slide 337
337
Slide 338
338
Slide 339
339
Slide 340
340
Slide 341
341
Slide 342
342
Slide 343
343
Slide 344
344
Slide 345
345
Slide 346
346
Slide 347
347
Slide 348
348
Slide 349
349
Slide 350
350
Slide 351
351
Slide 352
352
Slide 353
353
Slide 354
354
Slide 355
355
Slide 356
356
Slide 357
357
Slide 358
358
Slide 359
359
Slide 360
360
Slide 361
361
Slide 362
362
Slide 363
363
Slide 364
364
Slide 365
365
Slide 366
366
Slide 367
367
Slide 368
368
Slide 369
369
Slide 370
370
Slide 371
371
Slide 372
372
Slide 373
373
Slide 374
374
Slide 375
375
Slide 376
376
Slide 377
377
Slide 378
378
Slide 379
379
Slide 380
380
Slide 381
381
Slide 382
382
Slide 383
383
Slide 384
384
Slide 385
385
Slide 386
386
Slide 387
387
Slide 388
388
Slide 389
389
Slide 390
390
Slide 391
391
Slide 392
392
Slide 393
393
Slide 394
394
Slide 395
395
Slide 396
396
Slide 397
397
Slide 398
398
Slide 399
399
Slide 400
400
Slide 401
401
Slide 402
402
Slide 403
403
Slide 404
404
Slide 405
405
Slide 406
406
Slide 407
407
Slide 408
408
Slide 409
409
Slide 410
410
Slide 411
411
Slide 412
412
Slide 413
413
Slide 414
414
Slide 415
415
Slide 416
416
Slide 417
417
Slide 418
418
Slide 419
419
Slide 420
420
Slide 421
421
Slide 422
422
Slide 423
423
Slide 424
424
Slide 425
425
Slide 426
426
Slide 427
427
Slide 428
428
Slide 429
429
Slide 430
430
Slide 431
431
Slide 432
432
Slide 433
433
Slide 434
434
Slide 435
435
Slide 436
436
Slide 437
437
Slide 438
438
Slide 439
439
Slide 440
440
Slide 441
441
Slide 442
442
Slide 443
443
Slide 444
444
Slide 445
445
Slide 446
446
Slide 447
447
Slide 448
448
Slide 449
449
Slide 450
450
Slide 451
451
Slide 452
452
Slide 453
453
Slide 454
454
Slide 455
455
Slide 456
456
Slide 457
457
Slide 458
458
Slide 459
459
Slide 460
460
Slide 461
461
Slide 462
462
Slide 463
463
Slide 464
464
Slide 465
465
Slide 466
466
Slide 467
467
Slide 468
468
Slide 469
469
Slide 470
470
Slide 471
471
Slide 472
472
Slide 473
473
Slide 474
474
Slide 475
475
Slide 476
476
Slide 477
477
Slide 478
478
Slide 479
479
Slide 480
480
Slide 481
481
Slide 482
482
Slide 483
483
Slide 484
484
Slide 485
485
Slide 486
486
Slide 487
487
Slide 488
488
Slide 489
489
Slide 490
490
Slide 491
491
Slide 492
492
Slide 493
493
Slide 494
494
Slide 495
495
Slide 496
496
Slide 497
497
Slide 498
498
Slide 499
499
Slide 500
500
Slide 501
501
Slide 502
502
Slide 503
503
Slide 504
504
Slide 505
505
Slide 506
506
Slide 507
507
Slide 508
508
Slide 509
509
Slide 510
510
Slide 511
511
Slide 512
512
Slide 513
513
Slide 514
514
Slide 515
515
Slide 516
516
Slide 517
517
Slide 518
518
Slide 519
519
Slide 520
520
Slide 521
521
Slide 522
522
Slide 523
523
Slide 524
524
Slide 525
525
Slide 526
526
Slide 527
527
Slide 528
528
Slide 529
529
Slide 530
530
Slide 531
531
Slide 532
532
Slide 533
533
Slide 534
534
Slide 535
535
Slide 536
536
Slide 537
537
Slide 538
538
Slide 539
539
Slide 540
540
Slide 541
541
Slide 542
542
Slide 543
543
Slide 544
544
Slide 545
545
Slide 546
546
Slide 547
547
Slide 548
548
Slide 549
549
Slide 550
550
Slide 551
551
Slide 552
552
Slide 553
553
Slide 554
554
Slide 555
555
Slide 556
556
Slide 557
557
Slide 558
558
Slide 559
559
Slide 560
560
Slide 561
561
Slide 562
562
Slide 563
563
Slide 564
564
Slide 565
565
Slide 566
566
Slide 567
567
Slide 568
568
Slide 569
569
Slide 570
570
Slide 571
571
Slide 572
572
Slide 573
573
Slide 574
574
Slide 575
575
Slide 576
576
Slide 577
577
Slide 578
578
Slide 579
579
Slide 580
580
Slide 581
581
Slide 582
582
Slide 583
583
Slide 584
584
Slide 585
585
Slide 586
586
Slide 587
587
Slide 588
588
Slide 589
589
Slide 590
590
Slide 591
591
Slide 592
592
Slide 593
593
Slide 594
594
Slide 595
595
Slide 596
596
Slide 597
597
Slide 598
598
Slide 599
599
Slide 600
600
Slide 601
601
Slide 602
602
Slide 603
603
Slide 604
604
Slide 605
605
Slide 606
606
Slide 607
607
Slide 608
608
Slide 609
609
Slide 610
610
Slide 611
611
Slide 612
612
Slide 613
613
Slide 614
614
Slide 615
615
Slide 616
616
Slide 617
617
Slide 618
618
Slide 619
619
Slide 620
620
Slide 621
621
Slide 622
622
Slide 623
623
Slide 624
624
Slide 625
625
Slide 626
626
Slide 627
627
Slide 628
628
Slide 629
629
Slide 630
630
Slide 631
631
Slide 632
632
Slide 633
633
Slide 634
634
Slide 635
635
Slide 636
636
Slide 637
637
Slide 638
638
Slide 639
639
Slide 640
640
Slide 641
641
Slide 642
642
Slide 643
643
Slide 644
644
Slide 645
645
Slide 646
646
Slide 647
647
Slide 648
648
Slide 649
649
Slide 650
650
Slide 651
651
Slide 652
652
Slide 653
653
Slide 654
654
Slide 655
655
Slide 656
656
Slide 657
657
Slide 658
658
Slide 659
659
Slide 660
660
Slide 661
661
Slide 662
662
Slide 663
663
Slide 664
664
Slide 665
665
Slide 666
666
Slide 667
667
Slide 668
668
Slide 669
669
Slide 670
670
Slide 671
671
Slide 672
672
Slide 673
673
Slide 674
674
Slide 675
675
Slide 676
676
Slide 677
677
Slide 678
678
Slide 679
679
Slide 680
680
Slide 681
681
Slide 682
682
Slide 683
683
Slide 684
684
Slide 685
685
Slide 686
686
Slide 687
687
Slide 688
688
Slide 689
689
Slide 690
690
Slide 691
691
Slide 692
692
Slide 693
693
Slide 694
694
Slide 695
695
Slide 696
696
Slide 697
697
Slide 698
698
Slide 699
699
Slide 700
700
Slide 701
701
Slide 702
702
Slide 703
703
Slide 704
704
Slide 705
705
Slide 706
706
Slide 707
707
Slide 708
708
Slide 709
709
Slide 710
710
Slide 711
711
Slide 712
712
Slide 713
713
Slide 714
714
Slide 715
715
Slide 716
716
Slide 717
717
Slide 718
718
Slide 719
719
Slide 720
720
Slide 721
721
Slide 722
722
Slide 723
723
Slide 724
724
Slide 725
725
Slide 726
726
Slide 727
727
Slide 728
728
Slide 729
729
Slide 730
730
Slide 731
731
Slide 732
732
Slide 733
733
Slide 734
734
Slide 735
735
Slide 736
736
Slide 737
737
Slide 738
738
Slide 739
739
Slide 740
740
Slide 741
741
Slide 742
742
Slide 743
743
Slide 744
744
Slide 745
745
Slide 746
746
Slide 747
747
Slide 748
748
Slide 749
749
Slide 750
750
Slide 751
751
Slide 752
752
Slide 753
753
Slide 754
754
Slide 755
755
Slide 756
756
Slide 757
757
Slide 758
758
Slide 759
759
Slide 760
760
Slide 761
761
Slide 762
762
Slide 763
763
Slide 764
764
Slide 765
765
Slide 766
766
Slide 767
767
Slide 768
768
Slide 769
769
Slide 770
770
Slide 771
771
Slide 772
772
Slide 773
773
Slide 774
774
Slide 775
775
Slide 776
776
Slide 777
777
Slide 778
778
Slide 779
779
Slide 780
780
Slide 781
781
Slide 782
782

About This Presentation

Breve definicion sobre el tema

Size: 8.65 MB
Language: es
Added: Sep 21, 2023
Slides: 192 pages

Slide Content

SOCIEDAD ESPAÑOLA
DEGERIATR ÍAYGERONTOLOGÍA
pararesidentes
TRATADO
deGERIATRÍA

©Sociedad Españ oladeGeriatríayGerontología (SEGG)
PríncipedeVergara, 57-59,1.ºB
28006Madrid
www.segg.e s
Coordina cióneditorial: International Marketing &Communication, S.A.(IM&C)
AlbertoAlcocer, 13,1ºD
28036Madrid
Tel.:913533370.Fax:913533373
[email protected]
Reservados todos losderechos. Ningunaparte deestapublicación puedeser
reproducida,transmitida enningunaforma omedioalguno, electrónico omecánico,
incluyendolasfotocopias,grabaciones ocualquier sistema derecuperació nde
almace najedeinformación, sinpermiso escrito deltitular delcopyright.
ISBN:84-689 -8949-5
Dep.Legal: M-23826-2006

Atodos losmédicos quetrabajanconpacientes ancia-
nos...,muyespecia lmentealosquehandecidido dedi-
carse plenamente aaquellosquemáslonecesitan, enel
hospit al,enlareside nciaoeneldomicilio. Ellosesperan
mucho delaayuda desumédicoynoselesdebedefrau -
dar,encualquier circunstancia,encualquierlugar.

5
ÍNDIC Edeautores
ABELLÁN VANKAN,Gabor
Servic iodeGeriat ría.HospitalUniversitari odeGetafe.
Madrid
ABIZANDA SOLER,Pedro
Sección deGeriatría.Complejo HospitalarioUniversitario
deAlbacete
ALASTUEY GIMÉNEZ,Carme n
Servic iodeGeriat ría.HospitalInsular.Lanzarote
ALBÓ POQUÍ, Anna
Servic iodeGeriat ría.HospitalSanta CreudeVic.
Barcelona
ALFARO ACHA, Ana
Servic iodeGeriat ría.HospitalVirgen delValle.Compl ejo
Hospitalario deToledo.Toledo
ALONSO ÁLVAREZ, Marta
Servic iodeGeriat ría.HospitalMonte Naranco de
Oviedo.Asturias
ALONSO RENEDO, Javier
Servic iodeGeriat ría.HospitalUniversitari odeGetafe.
Madrid
ÁLVAREZ MARTÍN, Arace li
Servic iodeGeriat ría.HospitaldelaSanta Creude
Tortos a.Tarragona
ÁLVAREZ NEBREDA, Loreto
Servic iodeGeriat ría.HospitalUniversitari oGregorio
Marañó n.Madrid
AMBLÀS NOVE LLAS,Jordi
Servic iodeGeriat ra.HospitalSanta CreudeVic.
Barcelona
AMOR ANDRÉ S,MaríaSolange
Servic iodeGeriat ría.HospitalVirgen delValle.
Complejo Hospitalario deToledo .Toledo
ANTÓN JIMÉNEZ, Manuel
UnidaddeGeriatría.Comp lejoHospitalario deCáceres
ARANGO SALAZAR, Claudia
Servic iodeGeriat ría.HospitalInsular. Lanzarote
ARELLA NOPÉREZ, Marta
Servic iodeGeriat ríadelIMAS. HospitaldelaEsperanz a,
Centro Fórum,HospitaldelMar.InstitutodeAtención
Geriátr icaySociosanitaria (IAGS). Barcel ona
ARIAS MUÑANA, Estefanía
ServiciodeGeriatría. HospitalCentraldelaCruzRoja.
Madrid
ARIZAZAFRA, Gabriel
ServiciodeGeriatría. HospitalInsular.Lanzarote
BAJOPEÑAS, Lorena
ServiciodeGeriatría delIMAS.Hospital delaEspera nza,
CentroFórum, HospitaldelMar.InstitutodeAtención
GeriátricaySociosanitar ia(IAGS).Barcelona
BARROSCERVIÑO, Sonia María
ServiciodeGeriatría. Complejo HospitalarioXeral-Calde
(Calde). Lugo
BARTOLOMÉ BLANCO, Sonia
SeccióndeGeriatría. HospitalGeneralUniversitari o.
Guadalajara
BASSYIZA,Natalia
SeccióndeGeriatría. HospitalGeneralUniversitari o.
Guadalajara
BENAVENT BOLADERAS, Raquel
ServiciodeGeriatría. HospitalGeneraldeGranollers .
Barcelona
BLANCOORENES, AntonioJosé
ServiciodeGeriatría. HospitalVirgendelValle.Compl ejo
HospitalariodeToledo. Toledo
BLANCOESTÉVEZ, Carolina
ServiciodeGeriatría. HospitalMeixoeiro-Compl ejo
HospitalarioUnivers itariodeVigo(Chuvi).Pontevedra
BLÁZQUEZ CARRASCO ,JoséLuis
ServiciodeGeriatría. HospitalVirgendelValle.Compl ejo
HospitalariodeToledo. Toledo
BORDAS GUIJARRO, Javier
Unidad deGeriatría. HospitalClínicoUniversitari oVirgen
delaMacarena. Sevilla
BOYANO SÁNCHEZ, Inmaculada
ServiciodeGeriatría. HospitalVirgendelValle.Compl ejo
HospitalariodeToledo. Toledo
CABR ERAPAJARÓN, Macarena
ServiciodeGeriatría. HospitalVirgendelValle.Compl ejo
HospitalariodeToledo. Toledo

CARBONELL RABANAL, MiguelÁngel
ServiciodeGeriatría. HospitalVirgendelValle.Complejo
HospitalariodeToledo.Toledo
CARRO GARCÍA, Teresa
ServiciodeGeriatría. HospitalVirgendelValle.Complejo
HospitalariodeToledo.Toledo
CAST RORODRÍGUEZ, Marta
ServiciodeGeriatría. HospitalUniversitari odeGetafe.
Madrid
CERVERA ALEM ANY, Antón M.
a
ServiciodeGeriatría delIMAS. HospitaldelaEsperanza,
CentroFórum, Hospital delMar.InstitutodeAtención
GeriátricaySociosanitaria (IAGS). Barcel ona
CHAVE SLÓPEZ, Raquel
SeccióndeGeriat ría.HospitalGener alUniversitario.
Guada lajara
CLERENCIA SIERRA, Mercede s
ServiciodeGeriatría. HospitalSagradoCorazón de
Jesús.Huesca
CORREGIDOR SÁNCHEZ, AnaIsabel
ServiciodeGeriatría. HospitalCentral delaCruzRoja.
Madrid
CORUJO RODRÍGUEZ ,Elisa
ServiciodeGeriatría. HospitalInsular. Lanzarote
DIOSESTRELLA CAZALLA, Juande
SeccióndeGeriat ría.Complejo HospitalarioUniversitario
deAlbacet e
DOMÍNGUEZ LÓPEZ, MaríadelaO
ServiciodeGeriatría. HospitaldelaSanta Creude
Tortosa.Tarragona
DUARTE GARCÍA- LUIS, Jacinto
ServiciodeNeurología. HospitalGeneral. Segovia
ESPAULELLA PANICOT, Joan
ServiciodeGeriatra. Hospital SantaCreudeVic.
Barcelona
ESPERANZA SANJ UÁN, Ascensión
ServiciodeGeriatría delIMAS. HospitaldelaEsperanza,
CentroFórum, Hospital delMar.InstitutodeAtención
GeriátricaySociosanitaria (IAGS). Barcel ona
ESTEBAN DOMBRIZ,M.
a
Jesús
SeccióndeGeriat ría.HospitalGener alUniversitario.
Guada lajara
ESTEBAN SÁIZ, Raquel
UnidaddeGeriatría. ComplejoHospitalar iodeCácer es
ESTEBAN GIMENO, AnaBelén
ServiciodeGeriatría. HospitalGeriátricoSanJorge.
Zaragoza
FABREGÓ TRABAL, Josep
ServiciodeGeriatra. Hospital SantaCreudeVic.
Barcelona
FERNÁNDEZ ARÍN,Elena
ServiciodeGeriatría.HospitalGeriátricoSanJorge.
Zaragoza
FERNÁNDEZ DUQUE, Olga
ServiciodeGeriatría.HospitalInsular.Lanza rote
FERNÁNDEZ FERNÁNDEZ, María
ServiciodeGeriatría.HospitalMonteNaranco de
Oviedo (Asturias)
FERNÁNDEZ FERNÁNDEZ, Mónica
ServiciodeGeriatría.HospitalMonteNaranco de
Oviedo (Asturias)
FARRÉMERCADÉ, MaríaVictoria
ServiciodeGeriatría.HospitalGeneraldeGranollers.
Barcelona
FLORE SCARMONA, M.
a
Ángeles
UnidaddeGeriatría. HospitalClínicoUniversit arioVirgen
delaMacarena. Sevilla
FUENTE GUTIÉRREZ, Carlos dela
ServiciodeGeriatría.HospitalUniversitariodeGetafe.
Madrid
FUERTES DEGILBERT RIVER A,Beatri z
ServiciodeGeriatría.HospitalClínicoUniversitario San
Carlos.Madrid
GALINDO ORTIZ DELANDÁZ URI,José
ServiciodeGeriatría.HospitalSagradoCorazónde
Jesús. Huesca
GÁLVE ZSÁNCHEZ, Noemí
UnidaddeGeriatría. Comp lejoHospitalariodeCáceres
GARC ÍAALHAMBRA ,María delosÁngeles
ServiciodeGeriatría.HospitalGregorioMarañón.
Madrid
GARC ÍACASELLES, M.
a
Pilar
ServiciodeGeriatríadelIMAS.HospitaldelaEsperanza,
CentroFórum, Hospit aldelMar.InstitutodeAtención
Geriátrica ySociosanitar ia(IAGS).Barcelona
GARC ÍAMORENO, Merc edes
UnidaddeGeriatría. HospitalClínicoUniversit arioVirgen
delaMacarena. Sevilla
GARC ÍANAVARRO, José Augusto
ServiciodeGeriatría.HospitaldelaSanta Creude
Tortosa.Tarragona
GARC ÍATOMÁS,M.
a
Isabel
SeccióndeGeriatría. ComplejoHospitalario Universita rio
deAlbacete
GARC ÍARAMÍREZ, MaríaEugenia
ServiciodeGeriatría.HospitalUniversitariodeGetafe.
Madrid
GARC ÍA-AR ILLACALVO, Ernest o
ServiciodeGeriatría.HospitalGeriátricoSanJorge.
Zaragoza
6
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

GARRETA BURRIEL,Marisa
Servic iodeGeriat ríadelIMAS. HospitaldelaEsperanz a,
Centro Fórum,HospitaldelMar.InstitutodeAtención
Geriátr icaySociosa nitaria (IAGS).Barcel ona
GILGREGORIO, Pedro
Servic iodeGeriat ría.HospitalClínico Universitario San
Carlos. Madrid
GILIMARTÍNEZ-M ECO, Patricia
Servic iodeGeriat ría.HospitalUniversitari odeGetafe.
Madrid
GINERSANTEO DORO, Antonio
UnidaddeGeriatría.Comp lejoHospitalario deCáceres
GÓMEZ CARRACEDO, Ana
Servic iodeGeriat ría.HospitalCentraldelaCruzRoja.
Madrid
GÓMEZ PAVÓ N,Javier
Servic iodeGeriat ría.HospitalCentraldelaCruzRoja.
Madrid
GONZÁLEZ BERMÚDEZ, M.
a
Dolores
Servic iodeGeriat ría.HospitalInsular.Lanzarote
GORGA SSORIA, Carm en
Servic iodeGeriat ría.HospitalSagradoCorazón de
Jesús. Huesca
GUERRE RODÍAZ, M.
a
Teresa
Sección deGeriatría.HospitalGeneral. Segovia
GUTIÉRREZ BEZÓN, Carme n
UnidaddeGeriatría.HospitalFuenfría. Cercedilla
(Madrid)
GUZMÁ NPÉREZ HERNÁND EZ,Doming ode
Servic iodeGeriat ría.HospitalInsular.Lanzarote
HERNÁN DEZJIMÉNEZ, M.
a
Victoria
Sección deGeriatría.HospitalGeneral. Segovia
HORNILLOS CALVO ,Mercedes
Sección deGeriatría.HospitalGeneral Universitari o.
Guada lajara
ISACH COMALLONGA, Montserrat
Servic iodeGeriat ría.HospitalCentraldelaCruzRoja.
Madrid
ITURRALDEGARCÍA DEDIEGO, Francisco
Servic iodeGeriat ría.HospitalSagradoCorazón de
Jesús. Huesca
JIMÉNEZ JIMÉNEZ, M.
a
Paz
Sección deGeriatría.HospitalGeneral Universitari o.
Guada lajara
JIMÉNEZ ROJAS, Concepción
Servic iodeGeriat ría.HospitalCentraldelaCruzRoja.
Madrid
LEÓN ORTIZ, Matilde
Sección deGeriatría.Complejo HospitalarioUniversitario
deAlbacete
LLORACH GASPAR, Imma
ServiciodeGeriatría delIMAS.Hospital delaEspera nza,
CentroFórum, HospitaldelMar.InstitutodeAtención
GeriátricaySociosanitar ia(IAGS).Barcelona
LÓPEZ FORNIES, Ana
ServiciodeGeriatría. HospitalSagradoCorazónde
Jesús.Huesca
LÓPEZ GUTIÉRREZ, Rafael
ServiciodeGeriatría. HospitalClínico Universitario San
Carlos.Madrid
LÓPEZ PINEIRO, Casiano
ServiciodeGeriatría. Complejo HospitalarioXeral-Calde
(Calde). Lugo
LUENGO MÁRQUEZ, Carmen
SeccióndeGeriatría. ComplejoHospitalar ioUniversitario
deAlbacete
MACÍA SMONTERO, M.
a
Cruz
SeccióndeGeriatría. HospitalGeneral.Segovia
MAGARIÑOS LOSADA, M.
a
delMar
SeccióndeGeriatría. HospitalMeixo eiro-Complejo
HospitalarioUnivers itariodeVigo(Chuvi).Pontevedra
MAICA SMARTÍNEZ, Leonor
SeccióndeGeriatría. ComplejoHospitalar ioUniversitario
deAlbacete
MALFEITO JIMÉNEZ, Rocío
ServiciodeGeriatría. Complejo HospitalarioXeral-Calde
(Calde). Lugo
MANZARBEITIA ARAMBARR I,Jorge
ServiciodeGeriatría. HospitalUniversitariodeGetafe.
Madrid
MARAÑÓN FERNÁNDEZ, Eugenio
ServiciodeGeriatría. HospitalUniversitarioGregori o
Marañón. Madrid
MARGALEF BENAIGES, Pau
ServiciodeGeriatría. HospitaldelaSanta Creude
Tortosa. Tarragona
MARTÍN GRACZYK, AnaIsabel
ServiciodeGeriatría. Complejo HospitalarioXeral-Calde
(Calde). Lugo
MARTÍN SÁNCHEZ, Javier
Unidad deGeriatría. Comp lejoHospitalariodeCáceres
MARTÍN SEBASTIÁ, Elena
SeccióndeGeriatría. ComplejoHospitalar ioUniversitario
deAlbacete
MARTÍN CORREA, Esperanza
ServiciodeGeriatría. HospitalVirgendelValle.Compl ejo
HospitalariodeToledo. Toledo
MARTÍNEZ ALMAZÁN, Esther
Unidad deGeriatría. HospitaldelaSanta Creude
Tortosa. Tarragona
7
Índicedeautores

MARTÍNEZ CALVO, JoséRamón
ServiciodeGeriatría. ComplejoHospitalar ioXeral-Calde
(Calde).Lugo
MARTÍNEZ MANZANARES, Carlos
UnidaddeGeriatría. HospitalClínicoUniversitario Virgen
delaMacaren a.Sevilla
MARTÍNEZ PEROMINGO, Javier
SeccióndeGeriat ría.HospitalGener alUniversitario.
Guada lajara
MARTÍNEZ BARA, JoséMaría
ServiciodeGeriatría. HospitalGeriátricoSanJorge.
Zaragoza
MELER OBREZO, Manuel
ServiciodeGeriatría. ComplejoHospitalar ioXeral-Calde
(Calde).Lugo
MELÓN LOZANO, Ovidio
ServiciodeGeriatría. HospitalMonte Naranco de
Oviedo.Asturias
MESA LAMPRÉ, M.
a
Pilar
ServiciodeGeriatría. HospitalGeriátricoSanJorge.
Zaragoza
MIÑANA CLIMENT, JuanCarlos
ServiciodeGeriatría. HospitalMonte Naranco de
Oviedo.Asturias
MIRAL LESBASSEDA, Ramón
ServiciodeGeriatría delIMAS. HospitaldelaEsperanza,
CentroFórum, Hospital delMar.InstitutodeAtención
GeriátricaySociosanitaria (IAGS). Barcel ona
MONTES LLUCH, Manuel
ServiciodeGeriatría. HospitalUniversitari odeGetafe.
Madrid
MORA FERNÁNDEZ ,Jesús
ServiciodeGeriatría. HospitalClínicoUniversitario San
Carlos.Madrid
MORLA NSGRACIA, Lucía
ServiciodeGeriatría. HospitalSagradoCorazón de
Jesús.Huesca
MUÑOZ PASCUAL, Angélica
SeccióndeGeriat ría.HospitalGener al.Segovia
MUÑOZ ROMERO, Cristina
ServiciodeGeriatría. HospitaldelaSanta Creude
Tortosa.Tarragona
MURILLO GAYO,M.
a
Concepción
ServiciodeGeriatría. HospitalVirgendelValle.Complejo
HospitalariodeToledo.Toledo
NAVARRO GONZÁLEZ ,M.
a
José
SeccióndeGeriat ría.Complejo HospitalarioUniversitario
deAlbacet e
NAVARRO LÓPEZ, JoséLuis
SeccióndeGeriat ría.Complejo HospitalarioUniversitario
deAlbacet e
NIETO DEHARO,M.
a
Dolores
ServiciodeGeriatría.HospitalGeneraldeGranollers.
Barcelona
OLCOZCHIVA, M.
a
Teresa
SeccióndeGeriatría. HospitalMeixo eiro-Compl ejo
HospitalarioUniversitar iodeVigo(Chuvi). Pontevedr a
ORTÉS GÓMEZ, Raquel
UnidaddeGeriatría. Comp lejoHospitalariodeCáceres
PALLARDO RODIL, Beatriz
ServiciodeGeriatría.Complejo HospitalarioXeral-Cald e
(Calde).Lugo
PALOMO MARTÍNEZ, Víctor Manuel
SeccióndeGeriatría. HospitalGeneralUniversit ario.
Guadalaja ra
PAREJA SIERRA, Teresa
SeccióndeGeriatría. HospitalGeneralUniversit ario.
Guadalaja ra
PIÑEIR OACCIÓN, Ángela
ServiciodeGeriatría.Complejo HospitalarioXeral-Cald e
(Calde).Lugo
PRADO ESTEBAN, Florentino
SeccióndeGeriatría. HospitalGeneral.Segovia
RADAMARTÍNEZ, Silvana
ServiciodeGeriatría.HospitalUniversitarioGregor io
Marañón. Madrid
RIVAGARCÍA, Bernardo
ServiciodeOtorrinolaringolog ía.HospitalGeneral.
Segovia
ROBLESRAYA,M.
a
José
ServiciodeGeriatríadelIMAS.HospitaldelaEsperanza,
CentroFórum, Hospit aldelMar.InstitutodeAtención
Geriátrica ySociosanitar ia(IAGS).Barcelona
ROBLESPERA, Laura
ServiciodeGeriatría.HospitalGeneraldeGranollers.
Barcelona
RÓDENAS IRUELA,Isabel
UnidaddeGeriatría. HospitalClínicoUniversit arioVirgen
delaMacarena.Sevilla
RODRÍGUEZ COUSO, María
SeccióndeGeriatría. HospitalGeneralUniversit ario.
Guadalaja ra
RODRÍGUEZ DÍAZ-REGAÑÓN, Inmacula da
ServiciodeGeriatría.HospitalUniversitariodeGetafe.
Madrid
RODRÍGUEZ PASCUAL, Carlos
SeccióndeGeriatría. HospitalMeixo eiro-Compl ejo
HospitalarioUniversitar iodeVigo(Chuvi). Pontevedr a
RODRÍGUEZ PIÑERA, M.
a
Ampa ro
ServiciodeGeriatría.HospitalMonteNaranco de
Oviedo. Asturias
8
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

RODRÍGUEZ SOLÍS, Juan
Sección deGeriatría.HospitalGeneral Universitari o.
Guada lajara
ROMER ORIZOS, Luis
Sección deGeriatría.Complejo HospitalarioUniversitario
deAlbacete
RUIPÉ REZCANTER A,Isidoro
Servic iodeGeriat ría.HospitalCentraldelaCruzRoja.
Madrid
RUIZ RUIZ,Mónica
Servic iodeGeriat ría.HospitalClínico Universitario San
Carlos. Madrid
SALGADOLÓPEZ ,Diego
Sección deGeriatría.HospitalMeixo eiro-Complejo
Hospitalario UniversitariodeVigo(Chuvi ).Pontevedra
SANCRISTÓBALVELASCO, Esther
Servic iodeGeriat ría.HospitalMonte Naranco de
Oviedo.Asturias
SÁNCHEZ GARCÍA, Elisabet
Servic iodeGeriat ría.HospitalUniversitari oGregorio
Marañó n.Madrid
SÁNCHEZ JURADO, PedroManuel
Sección deGeriatría.Complejo HospitalarioUniversitario
deAlbacete
SÁNCHEZ RODRÍG UEZ, JoséLuis
Servic iodeGeriat ría.HospitalClínico Universitario San
Carlos. Madrid
SANJOAQUÍN ROMERO, AnaCristina
Servic iodeGeriat ría.HospitalSanJorge. Zaragoza
SEPÚLVED AMOYA,Diego
Servic iodeGeriat ría.HospitalCentraldelaCruzRoja.
Madrid
SERRAREXACH, JoséAntonio
Servic iodeGeriat ría.HospitalGregor ioMarañón.
Madrid
SOLANOJAURRIETA,JuanJosé
Servic iodeGeriat ría.HospitalMonte Naranco de
Oviedo.Asturias
SOLÍSJIMÉNEZ, Joaquín
Servic iodeGeriat ría.HospitalUniversitari odeGetafe.
Madrid
SOTO MARTÍN, M.
a
Eugenia
Servic iodeGeriat ría.HospitalUniversitari odeGetafe.
Madrid
TORNEROMOLINA,Ana
SeccióndeGeriatría. ComplejoHospitalar ioUniversitario
deAlbacete
TORRESHABA, Rosalía
ServiciodeGeriatría. HospitalGeneraldeGranollers .
Barcelona
TORRESMORENO, Blanc a
ServiciodeGeriatría. HospitalInsular.Lanzarote
UBISDIEZ, Elena
ServiciodeGeriatría. HospitalSagradoCorazónde
Jesús.Huesca
VALLÉS NOGUERO, Juan
ServiciodeGeriatría. HospitalSagradoCorazónde
Jesús.Huesca
VÁZQUEZ IBAR,Olga
ServiciodeGeriatría delIMAS.Hospital delaEspera nza,
CentroFórum, HospitaldelMar.InstitutodeAtención
GeriátricaySociosanitar ia(IAGS).Barcelona
VEGA ANDIÓN, JoséManuel
ServiciodeGeriatría. HospitalMeixoeiro-Compl ejo
HospitalarioUnivers itariodeVigo(Chuvi).Pontevedra
VEIGAFERNÁNDE Z,Fernando
ServiciodeGeriatría. Complejo HospitalarioXeral-Calde
(Calde). Lugo
VERD EJOBRAVO, Carlos
ServiciodeGeriatría. HospitalClínico Universitario San
Carlos.Madrid
VIDALLÓPEZ, Francisco Javier
ServiciodeGeriatría. Complejo HospitalarioXeral-Calde
(Calde). Lugo
VIDÁNASTIZ, M.
a
Teresa
ServiciodeGeriatría. HospitalUniversitarioGregori o
Marañón. Madrid
VILCHES MORAGA, Arturo
ServiciodeGeriatría. HospitalMeixoeiro-Compl ejo
HospitalarioUnivers itariodeVigo(Chuvi).Pontevedra
VILLALBA LANCHO, Estela
Unidad deGeriatría. Comp lejoHospitalariodeCáceres
VILLAR SANPÍO,Teresa
ServiciodeGeriatría. HospitalGeriátricoSanJorge.
Zaragoz a
YELA MARTÍNEZ, Guillermo
SeccióndeGeriatría. HospitalGeneralUniversitari o.
Guadalajara
9
Índicedeautores

11
ÍNDI CEÍNDI CE
Presentación : L.Z.Rubenstei n 15
Prólogo :
F.Guillén 17
Introducció n:
I.Ruipérez 21
Parte general 23
1.Definiciónyobjetivos delaespecialidad deGeriatría.Tipología deancianos
ypoblac ióndiana 25
2.Elpacienteancian o:demografía, epidemiolo gíayutilización derecursos 33
3.Cambios másreleva ntesypeculiaridadesdelasenferme dades enelanciano 47
4.Valoración geriátrica integral 59
5.Prevenci óndelaenfermeda d,ladiscapacidadyladependencia 69
6.Nivelesasistenciales engeriatrí a 83
7.Elequipo interdisciplinar 89
8.Calidadasistencial 95
9.Principios básicosdelarehabilitación geriátrica 107
10.Lacomunicación delmédicoconelpacienteylafamilia 115
11.Aspectos éticos 123
12.Neglige ncia,abusoymaltrat o 133
Síndromes geriátricos 141
13.Justificación, concepto eimportancia delossíndromes geriátricos 143
14.Incontinencia yretenciónurinaria 151
15.Estreñim ientoeincontine nciafecal 161
16.Deteriorocognitivo leve 169
17.Demencia 173
18.Delíriumosíndromeconfusional agudo 189
19.Alteraciones delamarcha,inestabilidad ycaídas 199
20.Inmovilidad 211
21.Úlceras porpresión 217
22.Malnutrición 227
23.Depresión yansiedad 243
24.Deprivación sensorial 251
25.Farmacología yyatrogenia 257
26.Trasto rnosdelsueño 265
Situacione sclínicas más relevan tes 277
27.Deshidratación 279
28.Alteracióndeconstantesvitales:fiebre;hipotermia; hipotensión;oliguria 287
Pág.

12
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Cardiov ascular:
29.Factores deriesgocardiova scular:hipertensiónarterialydislipemia s 297
30.Insuficienc iacardia cacongestiva 313
31.Síndrome coronario agudo 325
32.Síncope 333
33.Fibrilaciónauricular.Anticoagulació n 343
34.Valvulopatías 349
35.Patologíavascu larperiférica 355
Respiratorio:
36.Insuficienc iarespira toria 363
37.EPOC. CorPulmonale 371
38.Enfermed adtromb oembólica venosa 381
Infeccio nes:
39.Fiebredeorigendesconocido 395
40.Bacteriemia, sepsis yshock séptico 409
41.Neumonía 417
42.Infección urinaria 429
43.Tubercu losis 435
44.Candid iasis 443
45.Tratamie ntoantimicrob iano 449
Neurología:
46.Mareos yvértigos 467
47.Bajoniveldeconciencia 481
48.Enfermed adcerebr ovasc ular:planificac iónasistencial; tratamiento
delafaseaguda ysubaguda; pronó stico 495
49.Enfermed addeParkinson 507
50.Epilepsia 519
Digestivo:
51.Patologíabucal 531
52.Náuse as,vómitos ydiarrea 539
53.Disfagia 545
54.Sangrad odigestivo. Enfermedad porreflujogastroesofágico.
Gastropatía porAINEs 555
55.Abdomen agudo 567
56.Obstrucci ónintestinal 575
57.Patologíahepatobiliar 581
Endoc rinología ymetabolismo:
58.Diabetesmellitus 589
59.Hipoehipertiroid ismo 605
60.Interpretación delasprueb asdelmetabolismo calcio-fós foro 615
Trastornosrenales ydelapróstata :
61.Insuficienc iarenalaguda 627
62.Insuficienc iarenalcrónica 637
63.Hiperplasia benigna depróstata 647
Pág.

13
Hemat ología:
64.Anemias 655
65.Neoplasiashematológicas 667
66.Trasto rnosdelacoagu lación 679
Reumatología:
67.Osteoartrosi s 689
68.Artritisinflamatorias 697
69.Polimialgiareumática yarteritisdelatemporal 705
70.Osteoporosis yosteomalacia 711
71.Dolor 721
Cirugíaenelanciano:
72.Valoración yasistencia periope ratoria 733
73.Ortogeriatr ía 743
74.Cáncer.Neoplasiasmásfrecuentes 747
75.Asistenci aalfinaldelavida 761
Anexos 769
Anexo 1.Instrumentos devaloración 771
Anexo 2.Aspectoslegales 790
Anexo 3.Direcciones deInternet 797
Anexo 4.Bibliografíarecomenda da 801
Anexo 5.Algunos servicio soinstituciones quepueden ofrecerestancias
paralaformaci ónengeriatría 805
Índice alfabético 807
Índice
Pág.

15
PRES ENTACIÓN
Esungranplacer paramíescribirunabreve introducció naestenuevo eimportantelibrodetextoencastella-
nodeGeriatría paramédicos. LaSociedadEspañola deGeriat ríayGerontología esunadelasorganizaciones
nacionalesmásantigu asdelmundo, yyohetenido lasuertedeconocer aalgunos desusmiembros pioneros
desde hacemásdeveinteaños. Hacetiempo queEspaña seencue ntraenlavanguardia delaGeriat ría,ylosgeria-
trasespañoleshandesarro lladoexcelentes sistemas ymodelosdeprácticageriátric aeficacesyconbuenfun-
cionamiento. Lapublicación deestecompleto textodeGeriatrí aparamédicos enformaci ónes,sinduda, muyade-
cuada,ylaúnica preguntaquecabehacerse esporquéseharetrasado tanto.
Enlos«primerosdías»delaGeriat ría,losmédicos nogeriatras nospregunta banamenudo alosqueestába-
mosenestecampo quéesloquehabíadeespecia lenlosanciano sparaqueneces itasenunaespeciali dadque
lesatendiera. Peseaquecreíamos conoc erlasrespuest asaestapregunta ,losancianos sonmásvulnerables y
compl ejos;amenudo selesdiagnosticamalyselestratainadecuadamente, tienenproblemas especialesque
losgeneralistas noestán preparados paramanejar,etc.Poder documentar que,dehecho, elenfoque geriátrico
propo rciona unaasistenciamejor yproduce mejores resultad osnosllevóvarios añosdeensayos controlados.
Porotraparte,elconocimien tosobreelenvejec imient oysustrastorno sypresentaciones únicas necesitó muchos
añosdemaduració nhastaalcanzarunamasacríticadignadeserconsideradacomoespecia lidad.Aunque suje-
taadebate, larazón máspodero saquejustificalanecesida ddelaespecialidad enGeriatría esquelospacientes
ancianosobtienen mejoresresultados conelenfoquegeriátric o.Hayunacantidadconsiderable deestudios que
muestr aquelosancianosfrágiles atendidosporgeriatras ,utilizando principios devaloración ytratamiento geriá-
tricointegral, tienen másprobabilid adesdemejorar sufuncionalidadysupervivencia,depermanec erensus
hogaresenvezdeenresidenciasyhospital esydemantenerunamayor calidaddevida,quelosatendidospor
otros profesionales. Losprincip iosdelaprácticageriátrica, tanestrechamente asociados conesosmejores
resultado senlosancianos, constituyen elobjetodelpresentevolumen.
Elcampo delaGeriatríapuede estarsatisfecho ysentirseorgullo sodelamejora delaasistenciaalospacien -
tesanciano sanivelmundial.Internacionalmente ,lasFacultade sdeMedic inaylossistemassanitarios hanpres-
tadoatención alasenseñanzas delosgeriatras,ylosestándaresdeasistenciaalosancianos hanidomejoran do
demaneracontinua.Nosólolosmédicosgenerales ylossistem astienen unamayorconciencia delascarac-
terísticasespeciales ydelossíndromes clínico squeafectanalapoblac iónanciana, sinoquesonlosmismosancia-
nosquienesdeman dancadavezmás,sincontentarse sóloconacepta rloqueselesda.Progresivamen te,los
ancianosseestánconvirtien doensuspropios defensores ,yelsistemasanitario hadeadaptarse aellos.Enlos
países dondelaGeriatría haconseguido supropioespacio enlaenseñanza médica,sehanreducido loscasos
deescasaasistencia ydemalosresultadosenlosancianos .
Aunqu e,posiblemente, laGeriatríanoseaelcampo médico mássencillonienelqueseperciban lasmayores
remuneraci ones, losqueestamosenesteterrenocreemo squeesunadelasespecialidades másgratificantes.
Nuestros pacientes nosólonosdesafíanmédicame nteconenfermeda desysíndro mescomplejos ypresentacio -
nessutiles,sinoquetienenuntesoroenormedeantecedentes .Quizáselmayor desafío delaGeriatría sealimi-
tareltiempo queseemplea enlaanamne sisdelpaciente,dadoelinterésdelascosasquenosrelatan.Hanvivi-
dotantassituaciones quedifícilmente pueden evitar darnos leccionessobre lavidaylahistoria. Sontambién
pacientes muygratificantes, dadalarelativafacilidaddemejorar,engranmedida,sufuncionali dadycalidad de
vida.Nuestros pacientes hanestado, tanamenudo, minimizan dosusintomatología yocultandosusdolencias,
persuadidosdequelosmédicosdeasisten ciaprimari aeranincapaces deayudarles, que,cuando losvemos, cual-
quiercosaquehagamosparamejorarsusintomato logíapuederepresentar unadiferencia positiva enorme. Son
extremadamente agradecidos pornuestrosesfuerzos, yraramente sequejan onosdemandan. LaGeriat ríaes,
verdaderamente,unmundomaravilloso enmuchos aspectos.
Elíndicedecapítulosdeestevolumen proporc ionaunviajeporlaGeriatría, cubriendolasáreasmásimportan tes
delaespecial idad.Trasunaseriedecapítulos describ iendolascaracterística sylosaspectos especialesdelos

ancianos, elvolumenexpone detallad amentelossíndromes clínicosclave delaGeriatría; laesencia diariadela
especia lidadylosaspectos delaasistenc iaque,habitualmente ,noestánbientratadosenlaformaciónclínica
general(p.ej.,demencia, delirio, incontinencia, úlceras depresión,caídas, problemas demovilidad). Después
viene unaseriedecapítulos sobresituacionesclínicasgenerales,comunes enlaMedicina general, peroquetie-
nenunagravedad particular osepresentan deformacaracterí sticaenlapoblación anciana (p.ej.,deshidr ata-
ción,insuficienciacardiac a,síncope,neumonía,parkinsonis mo).Porúltimo,unaseriedeapéndices proporciona
losmateriales clave esenciales paralaasistencia óptimadelosmayores: instrumentos deevaluacióngeriátri ca,
temas médic o-legale s,referenciasclaveyenlacesenInternet.Inclusosielestudiante médico queleaestevolu-
mennovaatrabajar enelcampo delaGeriatrí a,elestudiodeestos temas leserádeutilidadencasicualquier
especialidad médica.Quierofelicitarallectorporhaberllegadotanlejosensuformación médica yleanimo aque
disfrutedeestevolume nyaqueconserve suentusiasmoenlaatención desuspacient esmásancianos.
Laurence Z.Rubenstein
VAMedical Cente r.Sepulveda. Californ ia.USA
16
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

17
PRÓLOGO
En1909, I.L.Nascher utiliza,porprimera vezenlahistoria delaespecia lidad, lapalabrageriatríacuando
publica,enNewYorkMedicalJournal ,elartículo:«Geriatrics: Thediseases oftheoldageandtheirtreatments» ,
enelquesolicitabaunaMedici naespecífica, distinta alatradicional, paraasímejorar laatención alospacientes
ancianos.
En1940,A.Mùller-De nhanescribía enelprólogodellibroEnfermedades delaVejez: «Cuando mehicecargo
delaclínicadeenfermosseniles, medicuentadequemiformac iónanterio rymilargaactividadcomo jefede
otrasclínicas médicas nobastaban, yqueteníaqueempezar denuevo. Eracomo si,depronto,mehubier anpues-
toalfrente deunaclínicadeniños, tangrande eraladiferencia».
En1946,traslascontunden tesydemostrativas experiencias deMarjorie Warren enelWestMiddless exHos-
pitaldeLondres, traslasqueexigía«ungrancambiodeactitud antelospacientes ancianos», elNation alHealth
Servic einglés crealaespecialidad deGeriatría, yofertaensushospitales plazas paraestadisciplina, quesedesa-
rrollarápidamente enelReino Unido .
Treintaydosañosmástarde, en1978,yengranpartecomo consecuenciadelasrepetidassolicitudes alres-
pectoquelaSocieda dEspañoladeGeriat ríayGerontología,enesasfechaspresidida porAlberto Salgado Alba,
veníaperiódicamente present andoantelasautoridades sanitarias ,secreaenEspaña laespecial idaddeGeriatría,
enmarcadajuntoa,entonces,otras52disciplinas enlanueva LeydeEspecialidades Médicas (RealDecreto
2015/1978 de15dejulio;BOE, 29deagosto de1978) .Enlaactualidad, son48lasespecialidades médicas
reconocidas enEspaña .
ElHospital Central delaCruzRoja,enMadrid,es,enesemismo año1978,elprimercentro acreditado parala
formacióndeespec ialistasenGeriatría.En1981sesumanalmismo elHospital General deNavarra ylaFunda-
ciónMatíadeSanSebastián, perdiendo amboslaacreditación,pordiferentescausas, cuatro añosdespués.En
1987seacreditan elHospitalSanJorge deZaragoza yelHospitalClínicoSanCarlos deMadrid. En2006hayya
enEspaña 23hospitales acredi tadosparalaformación deespecialis tasenGeriatría (véase tabla adjunta),
con54plazas dispon ibles,delasqueseofertan unnúmerovariablequeoscila enlosúltimos añosentre46y50,
loquesupone unpoolactualde190residen tesenformac iónsimultá nea,cifraproporc ionalment emayorala
existenteen2003enEstadosUnido s,consóloalgomásde300residen tesenformación, datoquealarmaalas
autoridadessanitarias deesepaís,quedisponenactualmente deungeriatraporcada5.000 habitant esmayores
de65años,yestima nqueestacifradeberíaserde1/2.500(JAmGerSoc,2005, 53;5246-6257).
Extrap olandoestos datosaEspaña,dondepuedeestimarse hoyentornoa1.000 elnúmero degeriatras ofi-
ciales,lasnecesidades seríande1.400geriatrasenelprimero delossupuestos ,yde2.800 enelsegundo, cifra
seguramente másacorde conlasneces idades realesdelpaís,siempre ycuando seproduzc aunrazona blede-
sarrollodelasnecesarias estruct urasasistenciales.
EnEspaña, laformacióndeespecialist asenGeriat ría,como paraelrestodelasdisciplinasmédicas, hasido
regulada porsucesivas normat ivas,básicamente apartirdelRealDecre to127/198 4(BOE, 31deenero de1984),
queconsagra unmodel ooficial yúnico deformación ,determinandoelacceso porsistema MIR,mediante la
superación deunapruebadeselecciónestatalanual, elestablecimientodelosrequisitos deacreditación deuni-
dades docentes yeldesarrollo deprogramas deformación, conobjetivo scualitativos ycuantitativos anualme nte
evaluables. Elproceso estádirigidoporelConsejo Nacion aldeEspecialidades Médicas, lasComisiones Nacio-
nalesdeEspecialida dy,másdirectamente,porlasComisio nesLocalesdeDocenc ia,ubicadas estas últimas en
losdistintoscentros acreditados yrespo nsables deldíaadíadelaformaci ónderesidentes, garantiz andoel
cumplimiento delosdiferentes programas yrespon sabilizándosedelasevaluaciones anual yfinaldetodosy
cadaunodeellos(Orden de22dejuniode1995; BOE, 30dejuniode1995).
Losprogramas decadaespecialidad sonelaboradosporlasrespecti vasComisiones Nacionales. Enlaactuali -
dad,losprogramas publicado sen1996siguen vigentes, aunque yaestán aprobados porelConsejo Nacional los
nuevosprogramas, alaesperadesupublicaciónenelBOEtraselobligado refrendo previo delaComisióndeRecur -

sosHumano sdelSistema Naciona ldeSalud. Elnuevo progra madeGeriatría,convocacióndeampliar acincoaños
elperíodoformativo, hatenido quepresent arseconalternativas decuatroaños, actualizando alanterior, ycinco
años. Estasegunda opción, contodaprobabilidad, queda alaespera deldesarroll odeespeci alidadestroncal es
previstoenlareciente LeydeOrdenación deProfesione sSanitarias (LOPS ),aprobada en2003, yqueyahainicia-
dosuandadura prácticaconlarenovación detodas lasComisionesNacion alesdeEspecialidad.Geriatríafor-
mará,obviamente, partedeltronco médic o,conunmínimo dedosañoscomunes paratodas lasespecialidades
agrupadas enelmismo.Lasdificultades queanuncian algunas especialidades, básicamente quirúrgicas ycentra -
les,paraubicars eenuntronco comúnpresagian unalargatravesía hasta finalizar elproceso detroncalida d.
Enrelaciónconlosaspectosconcretosdelaformación enlaespecia lidad, parece oportunorecordar lasrefle-
xionesalrespectodeJ.C.Brocklehurs t,catedráti codeGeriatríaenlaUniversid addeMánches ter,sobre las
cualidade syconocimient osquedebían definir aungeriatra,enlasqueterminaba lalistadecompete ncias con
un«ysobretodouneminenteclínico»,haciendoespecial hincapiéenlanecesidad depoder «codearse sinrubor»
conelrestodelasdisciplinasmédica santelasmanifestaciones clínicas deunpaciente añoso concreto.
Larealidadesqueellimitadotiempo deformaciónhospitalariadelqueenGeriat ríadispone unreside nteobli-
gaautilizarelmismo,delquenodispond rádenuevo, conelmáximoaprovechamiento, cumpliendo loscorres -
pondientes progra mas,estudia ndoenprofundidadacadapacienteyabsorbiendo losconocimientos yexperien-
ciasdesustutores específico s,desuspropioscompañer osy,engeneral,detodalaplantilladelhospitalcon
quienhabitualment ecomparte interconsultas,incluidaslasguardiasenplanta yenelservicio deurgencia s.
Esunaimagen habitual contemplar cómoelresidentellevasiempre consigo,hundida enelbolsillo deunabata
enelqueapenas cabeoalmenos tenién dolasiempre amano, algunadelasguías,dirigidas aespecial istasen
formación,enlasqueesposible consul tar,apiedepaciente,lasfrecuentes dudas quesurgenensuquehace r
clínicodiario.
Hastaahora, ninguno deestoslibros ibadirigidoespecíficament ealcuidado delpaciente geriátrico, peroafor-
tunadamente otravezunainiciativadelaSociedadEspaño ladeGeriatríayGerontologí ahahechoposibleque
untextodeesascaracterística ssehayahecho realidad. Ellibroqueellectortieneensusmanos, consecuenc ia
deesainiciativa,eselfrutodeltrabajo deunnumerosogrupodegeriatras quetrabajan enmedio hospitalario ,en
unidades acredita dasparaladocen cia,compartiendopaciente sconlossuces ivosresidente syconformando ,cada
díayencadaunodeellos,losnuevosgeriatrasquehandegarantizarelfuturo delaespecialidad. Imposi bleencon-
trarmejoresautoresparaunaobracomolaquehoyprologamos.
Unabreveojeada alíndicedeestemanual permite comprobarcómo, através desuextenso conten ido,sepro-
fundiza entodos losaspectos queunespeci alistaenGeriatríadebeconocer, tantosobre suspacientes como sobre
lapropiaespecialida d.LaValoraci ónGeriátrica Integral, verdaderoestandarte delaespecialidad, ylosSíndromes
Geriátricos, losdenominados «gigantes delaGeriatría»,sontratado sexhaus tivame nteenloscorrespondientes
capítulos.Las«situaciones clínicas másrelevantes», aquellas quehabitualmen teplantean dudasalacabecera del
paciente, ocupan, agrupadasporaparatos ysistemas, elgrueso delaobra,sindejarapenasunresquiciopara
echar enfaltaalgunadeellas.Unosanexos finales, queincluyendirecciones electrónicas decontactoylugares para
posibles rotaciones formativas,cierran elcírculo deunTratado que,conseguridad, nodefraudar álasexpectativ as
queelanunciodesupublicación hasuscitado yque,además, serádeunaindudableutilidadparatodosaquellos
geriatra sque,superado yasutiempo deformación especializada, continúan cadadíaatendiendo apacientes
ancianos. Porextens ión,suutilidadserátambiénindudabl eparaotrasdisciplinasmédicas afines.
Paraquienestas líneas escribe,comprometi dodeantaño enlaformació ndeespecialis tasenGeriatría, tanto
desde laComisió nNacionalcomodesde misresponsabilidades «apiedeobra»,primero enelHospitalCentral
deCruzRojayahora enelHospitalUniversitariodeGetafe,hasidounverdaderoplacertenerlaoportunidad de
prologarestefundamenta lTratado .Quiero,porello,darlasgraciastantoalaactualJunta DirectivadelaSocie-
dadEspañ oladeGeriatríayGeronto logía, promotoradelaidea,comoatodos ycadaunodelosautores,cuyo
esfuer zo,sinduda, hamerecidolapena.
Francisco Guillén Llera
Presidente delaComisión Nacio naldeGeriatr ía
18
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

19
Prólogo
2006: Servicios yplazas acreditadas paraforma cióndeespecialistas
engeriatría
Servicio /Unidad Añoacreditación Plazasactuales
1.Hospita lCentralCruzRoja.Madrid 1978 5
2.Hospita lSanJorge .Zaragoz a 1987 3
3.Hospita lClínicoSanCarlos .Madrid 1987 5
4.Hospita lVirgen delValle.Toledo 1988 5
5.Hospita ldeGranollers. Barcelona 1988 2
6.Hospita lVirgen delaMacarena. Sevilla 1988 2
7.Hospita lUniversitario deGuadalajara 1990 3
8.Hospita lUniversitario deGetafe. Madrid 1991 5
9.Hospita lVirgen delaMontaña. Cáceres 1993 2
10.HospitalMonte Naranco. Oviedo 1993 2
11.CentroGeriát ricoMunicipal. Barcelona 1993 3
12.HospitalSta.CruzdeVic.Barcelona 1996 2
13.HospitalXeral-Calde. Lugo 1998 1
14.Complejo Hospitalario deAlbacete 1998 2
15.HospitalGregor ioMarañó n.Madrid 1998 2
16.HospitalSantaCruz.Tortosa.Tarragona 1998 2
17.HospitalInsular deLanzarote 1998 1
18.HospitaldeMixoeiro.Vigo 2000 1
19.HospitalSagradoCorazón deHuesca 2000 1
20.HospitalGener aldeSegovia 2003 1
21.HospitalGener aldeHospitalet 2005 1
22.HospitalValld’Hebr on.Barcelona 2005 1
23.HospitaldeSanAntonioAbad,Vilanov ailaGeltrú 2005 2
TOTAL PLAZASACREDITADAS 54
*Notas
a)ElHospital Virgen delaMacarena llevadosañosconsecutivos sinofertar plazas.
b)ElHospital deGetafe convoca habitualmente cuatro plazas.
Fuente: Comisión Nacional delaEspecialidad deGeriatría, 2006.

21
Quizásalfinalhayamo sconseguido unlibroútilparalosmédicosqueatienden apersonas ancianas. Laidea
comenzó hacepoco másdeunañocuando enlaSEGG supimosquealgunaotrasociedad científica, muy
pocas, habían escritounManualparaResidentes desuespeci alidad. Elobjetivo principal eratratar deunificar la
formaciónteóricanecesaria, deaplicación prácticainmediata, paraserespecial istaenGeriatría, losconocimien -
tosbásicos quesedeben exigirdurante loscuatro añosdeformación MIR;endefinitiva, lofundam entalparapoder
serunbuenmédic oconlosancianosmáscomplejos,difíciles ynecesi tados deunabuena atención .
Unavezacordado elproyecto yconseguido elsoporte financiero, elpasosiguiente eradecidir quiénes deberían
serlosautores. Cabíanmuchasposibilidade s(expert osconoc idos,jefesdelosservicios docentes ynodocen-
tes,socios másactivos delaSEGG, etc.).Probableme nte,todas estasopcionesyotrasmáshubieran sidováli-
das,peroalfinalsedecidióporencargarelproyec toalostutoresdelosservicios docentes españoles, 20enese
momento. Porunarazón fundamental :sonespecia listasmuycercanosalresidente, queconocenperfec tamente
loqueéstedemanda ynecesita, cuáles sonsusprincipales «lagunas» cuando termina suformación,etc.Tam-
biénparahacer unreconocimiento asuesfuerzo diarioañadido, quenosuele tener ningún tipodecompens a-
ciónyquehabitualm entepasainadvert ido.
Delantedeunpapelenblanco, lostutores acordaron eltemario adesarrollar.Setuvoencuenta, lógicamente,
elrecomendado porlaComisión Nacional delaEspecialidad deGeriatría.Porelgrannúmer odetemas seleccio -
nados (80incluidos losanexos) yporlaextensi ónprevis ibleparapoderdesarro llarlos, seacordó quefuerafinal-
menteunTratado, elprimer TratadodeGeriatríaenespañol ensuorigenyescritoporgeriatras españoles.
Lostemas serepartieron ademanda decadatutor,según consideraban suidoneidadpersonalyladelosmiem-
brosdesupropio servicioparaescribir sobre elcapítulo correspondiente. Lademanda fuemuysuperiorala
oferta. Todos lostutoresquerían«llevarse asuservicio» másdeloscuatro temas quecomo media lescorrespondía.
Algunosloconsiguiero n,siempre enunambient edecordial idadydecompetencia estimulante.
Cada tutorhatenido totallibertadparadecidirsobrelosautoresdeloscapítulosaélasignados. Alguno shan
optado porcompartirlostemasconloscompa ñerosespecialistas desuservic io;otros también hancontado
conlaparticipación deresidentesenlarecta finaldesuformaci ón.Unavezelaborado elprimer borrador de
cadacapítulo, eraenviado,segúnacuerdo previo, altutordeotroservicio paraunaprimerarevisió nyaportación
desugerenc iassiprocedía. Eneltextofinalnofiguraelserviciorevisor.
Como ellector podrácomprobar, ellibrotienecuatro partes biendiferenciadas, precedidas, además depor
estabreveintroducció n,pordosimportan tescolaboraciones .Laprimera esunapresentación delTratadoporel
profesorL.Z.Rubenst ein,quizáselmáximoexponenteyreferen ciadelaGeriatría moderna internacional, donde
escribe importantes conceptos yopiniones,enexclusiva paralosgeriatrasespañoles,queseráobligado releer
cuandoaveces tengamos dudas sobrequéhacemosohacia dónde vamos. Además, sureconoc imiento hacia
laGeriatríaespañola nosdebellenar desatisfacci ónyestímu lo.Elprólogo noslohaescrito eldoctor F.Guillén,
conocedorcomopocosdelaformació ndeespecia listasenGeriatría,según sepuede comprobar ensutexto,y
también protagonista deprimer alíneaeneldesarrollo delaGeriatría moderna ennuestropaísytutorporexce-
lenciadetantos geriatra sespañoles, queenmultituddeocasiones hemos tratado deaplicar susenseñanzas.
Nuestragratitud aambos.
Laprimera parte, lapartegeneral, constade12temas queelgeriatra necesit aconocer parahacer sutrabajo
máseficiente ydecalidad.Nosontemasclínicos ,peronosonmenosfundamentales parasuactividad cotidia -
na.Esnecesarioconoc erbienlasherram ientasmásespecíficasdelaGeriatría(valoración geriátric a,niveles asis-
tenciales,algotandifícilcomosaber trabajarenequipo,etc.),aquiénaplicárselas (poblacióndiana), cómo hacer-
lo(prevención, calidad, comunicación, aspectos éticos)ycómo nohacerlo(negligencia, abuso...).
Lasegundaparte seocupa delosllamados Síndromes Geriát ricos,habiendosido13losseleccionados.De
suimportanc iaparalacalidaddevidadelpacientegeriátricoestácasitododicho,peroseinsiste enello.
Dominar elmanejo deloscomplejo sproblemas quecausan estossíndromes es,quizás,loquemáspuedemar-
INTRODUC CIÓN

TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
22
carladiferencia delgeriatraconotrasespeci alidades médicas, loquemássuele influir parapreferir lainter-
vención deungeriatraenvezdeotroespecia lista.Elgeriatranosólodebe conocerlossíndrome sgeriátricos,
perosinellonoesgeriatra.
Con49temas ,latercera parte eslamásextensa. Comprende lassituacionesclínicasmásrelevant es.Son
muchas,deahísuextensi ón.Incluso podíanhaber sidomuchasmás,perosehaoptadoporaquella sdemás
trascendencia, nosóloporsufrecuencia,sinotambién porsucomplejidad enelpaciente anciano ,donde su
abordajeymanejosonmanifiestamente mejorable. Afortunadame nte,cadavezesmásfrecuente queunbuen
médico, seadelaespecialidad quesea,resuelvaadecuadamente muchas deestassituacionesclínicasenelancia-
no.Porfortuna,comodiríaelcitado Rubens tein,«cada vezesmásdifícilhacer Geriatría porque otrosprofesionales
sefijanennosotrosyhaymásevidencias científicas». Porsuerte paralosancianos. Perolascosas nosontan
sencilla s.Elespectac ularcrecimientodelasperson asmayoresde80años,auténtica poblacióndianadelaGeriatría,
juntoconlostemores aldesco ntroldelgastosanitario,quetaninjustamente seachaca alosviejos,provocaten-
dencias deescasez derecursos paraestegrupo depoblación,porloquemuchosdeellossonatendidos de
situac iones clínicascomo lasaquítratadas, conescasez demediostanto materialescomohumanos .Conocer
enprofundidad laspeculiaridades geriátr icasdeestosproblemasclínicos,ayudaráalgeriatraa«defender»asus
paciente s,conargumentos científicosademás deéticos,enmultitud deocasiones.Loneces itatambiénparapoder
«competir» conotrosespec ialistasogestores.
Porúltimo, lacuartapartecompren decincoAnexos.Todosellossondecompleta actualidad incluidoeldelas
clásicasescalas einstrumentos devaloración.Sinduda, faltaráalguna dirección deInterne t,lugarparaestancia
formativa ocitabibliográfi carecomendada, quedebierafigurarenesteTratado. Pedimo sdesde aquídisculpas
porello.Quizáslainformación sepuedacompletar conlaactualiza ciónpermanente denuestr apágina web
(www.se gg.es).
Tambiénesprobablequeseprodu zcaalgúnolvido alahoradeagrade ceratanta gente sucolaboración y
apoyo paraqueesteTratadodeGeriatríahayapodidollegar aserunarealidad.Pororden cronoló gico.Graciasa
RosaMoreno yasuempre sa,Pfizer España,porcreerenlaSEGGyenlosgeriatrasyfinanciarno selproyecto.
Gracias atodoslostutoresporaceptar conilusiónserelComité EditorialdelTratado. Gracias alrestodelosauto-
resporsugeneroso esfuerzo. Gracias tambiénaJavierGóme zPavón porsuayuda enlarevisión bibliográfica.
Gracias muyespeciales aJoséMaría Hijarrubia, Director deProducción deIM&C, porsugranmeticulosidady
profesionalidad enlacomposición delaobra,sinsugrantrabajosilencios onoséquéhubiera pasado. Ygracias
alascompetentes secretariasBelénRoyo eIsabelO’Shea porsuesfuerzodurante todoelproceso.
Isidoro Ruipérez Cantera
Preside ntedelaSocied adEspañoladeGeriatría yGerontolo gía

Parte general

25
DEFINICIÓN Y OBJETIVOS
DE LA ESPECIALIDAD
DE GERIATRÍA. TIPOLOGÍA
DE ANCIANOS Y POBLACIÓN
DIANA
M.ª José Robles Raya
Ramón Miralles Basseda
Imma Llorach Gaspar
Antón M.ª Cervera Alemany
Introducción
Se entiende por envejecimiento de una población el
aumento de la proporción de personas de edad avan-
zada con respecto al total de los individuos (personas
mayores de 65 años/total población), que habitualmen-
te se expresa en forma de porcentaje. Este fenómeno
es un hecho evidente en los países centroeuropeos en
donde alcanza ya índices de un 17%. En España dicho
porcentaje fue del 16,8% en el año 1999, estimándose
que alcanzará el 17,8% en el año 2010. España es uno
de los países europeos que ha envejecido más rápida-
mente a lo largo del siglo
XX. En el año 1900 había en
España 967.754 personas mayores de 65 años; dicha
cifra se incrementó hasta 6.740.000 en el año 1999, y
se estima que llegará a los 12 millones de personas en
el año 2050, lo que supondrá aproximadamente el
30% de la población total (1).
La esperanza de vida se ha elevado paralelamente,
situándose hoy al filo de los 80 años para el sexo
femenino, originándose un verdadero «envejecimiento
del envejecimiento», incrementándose así cada vez
más la proporción del grupo de edad más avanzada
con respecto al conjunto de la población envejecida.
Así, en nuestro país el grupo de mayores de 80 años
también ha crecido desde 115.000 individuos en el
año 1900, hasta 1,5 millones en el año 2002 y se esti-
ma que alcanzará 4,1 millones en el año 2050 (1).
Existe la falsa idea de que el envejecimiento
demográfico de un país conlleva únicamente aspectos
negativos. Con frecuencia se ve a los ancianos como
personas tristes, enfermas y con discapacidad. Esta
falsa concepción que proviene de las generaciones del
pasado está lejos de la realidad actual. La gran
mayoría de los sexagenarios de nuestro país gozan de
buen estado de salud y constituyen una generación
que por primera vez en la historia llega a la vejez en
mejores condiciones sanitarias y socioeconómicas
que las generaciones anteriores. Muchos de estos lla-
mados ancianos siguen cuidando y ayudando a sus
familiares y constituyen un grupo de ciudadanos acti-
vos y entusiastas. No en vano existe una buena corre-
lación entre el grado de riqueza de un país y su enve-
jecimiento demográfico (2).
Al margen de lo comentado anteriormente y entran-
do de pleno en la geriatría como rama de la Medicina,
es también absolutamente cierto que en la vejez exis-
te un aumento de la incidencia y prevalencia de enfer-
medades degenerativas, en las cuales la edad avanza-
da constituye por sí misma un factor de riesgo. Dichas
enfermedades con frecuencia tienden, en su evolu-
ción, hacia situaciones de incapacidad.
Se estima que al menos un 1% de la población
mayor de 65 años está totalmente inmovilizada, un 6%
padece severas limitaciones en las actividades bási-
cas de la vida diaria y hasta un 10% más presenta
incapacidad moderada; dichos porcentajes se incre-
mentan considerablemente al analizar la población por
encima de los 80 años (3).
La consecuencia inevitable de estos hechos es el
aumento del consumo de recursos sanitarios y socia-
les por las personas de edad más avanzada, llegán-
dose a una verdadera «Geriatrización de la Medicina»,
que se traduce en los siguientes puntos concretos:
— Mayor incidencia de enfermedad, con frecuen-
te coincidencia de varias patologías en un
mismo individuo (concepto de comorbilidad).
— Mayor tendencia a la cronicidad de las enfer-
medades.
— Mayor prevalencia de situaciones de incapaci-
dad.
— Mayor utilización de la Atención Primaria de
salud.
— Mayor consumo de fármacos.
— Mayor ocupación de camas hospitalarias.
— Mayor necesidad de cuidados continuados.
— Mayor utilización de recursos sociales.
Historia de la geriatría como rama
de la Medicina
La geriatría nace a partir de la falta de interés por los
problemas de los pacientes ancianos que, por su
edad avanzada, eran con frecuencia falsamente eti-
quetados de incurables. Muchas veces estos pacien-
tes eran rechazados de los programas de tratamiento
médico o rehabilitador, de tal manera que permane-
CAPÍTULO1

cían de por vida en las antiguamente llamadas salas
de crónicos de los hospitales.
A partir del trabajo de Marjorie Warren y su interés
por estos pacientes nace en Inglaterra el primer servi-
cio de geriatría en el West Middlesex Hospital en 1935,
donde observaron que muchos de estos pacientes
padecían procesos rehabilitables. En 1946, el Servicio
Nacional de Salud inglés crea la especialidad de
geriatría, iniciando un estilo de asistencia al anciano
que se extenderá por todo el mundo. En 1974, la
Organización Mundial de la Salud emite el primer infor-
me técnico sobre «Organización y Planificación de Ser-
vicios Geriátricos» reforzando esta línea de actuación.
Posteriormente Naciones Unidas, en la I Asamblea
Mundial del Envejecimiento (Viena, 1982), incluyó entre
sus conclusiones las siguientes recomendaciones:
«Desarrollar al máximo los servicios sanitarios,
tanto a nivel ambulatorio como hospitalario, en
base a las necesidades que presenten las per-
sonas de edad avanzada, contando con la infra-
estructura necesaria, así como con el personal
especializado que pueda llevar a la práctica una
asistencia integral y completa».
«Deberá estimularse la capacitación en todos
los aspectos de la Gerontología y la Geriatría y
darles la debida importancia en los planes de
estudio a todos los niveles». «Los gobiernos
deberán estimular la creación de instituciones
especializadas en la enseñanza de la Geronto-
logía y la Geriatría».
En agosto de 2002 se celebró en Madrid la II Asam-
blea Mundial sobre el Envejecimiento, en donde nue-
vamente las Naciones Unidas realizaron más propues-
tas y recomendaciones de acción dirigidas a los
gobiernos y la sociedad civil:
«Los gobiernos deben asumir como una de sus
responsabilidades básicas garantizar el acceso
de las personas mayores a sistemas públicos de
salud, que permitan la adecuada prevención,
diagnóstico, rehabilitación y tratamiento. Es nece-
sario dotar a los profesionales de la salud de la
adecuada formación en geriatría y gerontología».
«Los gobiernos deben impulsar el desarrollo de
redes de servicios sociales y sociosanitarios que
permitan el envejecimiento digno en casa, apoyen
eficazmente a las familias cuidadoras y faciliten la
incorporación de las mujeres a la vida laboral» (4).
Definición de la especialidad de la geriatría.
Campo de acción
La geriatría es la «rama de la Medicina dedicada a
los aspectos preventivos, clínicos, terapéuticos y
sociales de las enfermedades en los ancianos». La
gerontología «es la ciencia básica que estudia el enve-
jecimiento de los seres vivos».
La geriatría se ocupa de los aspectos clínicos, pre-
ventivos y sociales de la enfermedad en el individuo
anciano, y su principal objetivo es prevenir y superar la
pérdida de autonomía, a la cual estas personas son
especialmente susceptibles. De esta manera, los fines
particulares de la especialidad son:
1. El desarrollo de un sistema asistencial a todos
los niveles, que atienda las múltiples alteracio-
nes y los problemas médico-sociales de los
ancianos, que de forma aguda y postaguda pre-
sentan como rasgos comunes la pérdida de su
independencia física o social.
2. La organización de una asistencia prolongada a
los ancianos que la necesiten.
3. La movilización de todos los recursos para inte-
grar en la comunidad el mayor número de ancia-
nos posible.
4. La investigación, la docencia y la formación
continuada de sus propios especialistas y del
personal relacionado con dicha especialidad.
Para entender mejor la geriatría hemos de analizar
las características del modo de enfermar de los ancia-
nos. Los cambios físicos, sociales y de conducta
característicos de la edad avanzada se combinan con
el efecto de múltiples enfermedades agudas y cróni-
cas con diferente presentación y respuesta al trata-
miento, hechos que la diferencian de lo que sucede en
el paciente adulto más joven. El individuo anciano
suele tener una menor reserva funcional y una mayor
fragilidad; por ello, el médico geriatra deberá tener los
conocimientos y la experiencia necesaria para mejorar
las capacidades de este grupo de población y ser
capaz de prestarles una asistencia adecuada.
Existe unanimidad a la hora de admitir que se
cometen ciertos errores en torno a la geriatría. Por un
lado, es frecuente confundir geriatría simplemente con
medicina de personas mayores de 65 años, y esto no
es del todo exacto. La geriatría centra principalmente
su atención en aquellas personas mayores de 65 años
que presentan varias enfermedades y que tienden a la
cronicidad o invalidez, y cuya evolución está condicio-
nada por factores psíquicos o sociales. Tal es así, que
los recursos de atención geriátrica específicos han
sido creados precisamente para estos grupos de
ancianos y no para aquellos que, aun teniendo edad
avanzada, gozan de buen estado de salud y llevan una
vida autónoma e independiente.
También se suele confundir la geriatría con asisten-
cia única y exclusivamente a enfermos crónicos; sin
embargo, el espectro de acción de esta rama de la
Medicina es mucho más amplio. La geriatría pretende
prevenir la aparición de la enfermedad, tratarla cuan-
do ésta aparece, impedir que evolucione a la cronici-
26
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

dad y asegurar que los casos que lleguen a la depen-
dencia total sean únicamente los estrictamente inevi-
tables. Todas estas acciones se realizan tanto en el
paciente agudo como en el que precisa tratamiento
continuado. Es también un error frecuente el hecho
de desconocer la existencia e indicaciones de los
diferentes niveles asistenciales (unidad de agudos,
unidad de media estancia/convalecencia, hospital de
día, asistencia geriátrica domiciliaria y unidad de larga
estancia).
Finalmente, es obligado reconocer que con fre-
cuencia la discapacidad provocada por las enferme-
dades crónicas, en personas de edad avanzada, con-
lleva una repercusión social y familiar. Negar la
existencia de esta repercusión conllevaría el error de
no ofrecer el soporte necesario para garantizar el tra-
tamiento y los cuidados. Por otro lado, magnificar la
problemática social dándole todo el protagonismo, sin
prestar la debida atención a los problemas de salud,
puede llevar con frecuencia a errores en la práctica
asistencial. En este sentido, en la práctica de la
geriatría, la relación entre lo médico y lo social no debe
desvirtuarse, ni por exceso ni por defecto.
Dado que la geriatría tiene que hacer frente a un
tipo de paciente con unas características especiales,
la especialidad dispone de su propia «tecnología»,
que la hace diferente al resto de especialidades
médicas. Esta tecnología no se basa en instrumenta-
ciones mecánicas, sino en una sistemática propia de
trabajo que marca la diferenciación de la geriatría con
otras especialidades. Esta sistemática tiene tres ejes
principales: la valoración geriátrica integral, la inter-
disciplinariedad del equipo y los niveles asistenciales
(tabla 1).
1.La valoración geriátrica integral, entendida
como un proceso multidimensional e interdisci-
plinar dirigido a identificar y cuantificar proble-
mas médicos, evaluar la función física, mental y
social, proponer planes globales de tratamiento
y optimizar la utilización de los recursos asis-
tenciales. La praxis de la misma exige un muy
profundo conocimiento de los recursos e instru-
mentos que en cada área deben ser utilizados
y, por tanto, una sólida formación al respecto.
2.La interdisciplinariedad, entendida como modo
de acción conjunto, armónico y estructurado de
los diversos profesionales implicados en un
objetivo común.
3.Niveles asistencialesen función de las diferen-
tes necesidades, sanitarias y sociales, que
plantean los ancianos, según la fase evolutiva
de su enfermedad y que garantizan el tipo y
calidad de los cuidados que son necesarios en
cada momento.
Por lo tanto, los médicos que van a cuidar de la
población geriátrica en el futuro requerirán diferentes
actitudes y conocimientos que los que se precisan
para la atención a la población general. Para una
buena formación del especialista en geriatría es nece-
sario el desarrollo de actitudes apropiadas hacia el
anciano, el balance entre curar y cuidar, el aprendiza-
je del cuidado continuado, la experiencia del trabajo
en equipo y el dominio de las técnicas de la valoración
integral.
Generalmente los programas de formación de
especialistas en geriatría coinciden en sus característi-
cas. Abarcan experiencias en unidades hospitalarias
de agudos, cuidados de media y larga duración insti-
tucionales y no institucionales, asistencia ambulatoria,
trabajo en equipo, medicina y psiquiatría geriátricas.
Los conocimientos requeridos durante la etapa de for-
mación de especialistas en geriatría serían ciencias
básicas del envejecimiento, valoración geriátrica, tra-
bajo en equipo, patología de especial relevancia en el
27
Parte general.Definición y objetivos de la especialidad de Geriatría. Tipología de ancianos y población diana
Tabla 1.Aspectos diferenciales relevantes de la geriatría respecto a otras
especialidades
1. Valoración integral del anciano*:
Enfermedades orgánicas, capacidad funcional, estado mental y entorno socio-familiar.
2. Trabajo en equipo interdisciplinar**:
Distintos profesionales, objetivo común, se comunican entre sí (todos conocen lo que hace el otro y todos
conocen los progresos del paciente).
3. Niveles asistenciales (continuumasistencial)***:
(Hospital de agudos, media estancia/convalecencia, larga estancia, hospital de día, atención domiciliaria,
residencias...). Cada anciano debe recibir la atención «adecuada» en el lugar «adecuado» y todo ello de manera
continuada y coordinada.
* En otras especialidades médicas la visión integral se limita sólo a los aspectos biológicos y orgánicos de las enfermedades.
** En otras especialidades el trabajo en equipo se limita a la suma de acciones técnicas consecutivas sin interrelacionarse entre sí.
*** Otras especialidades limitan su campo de acción a un solo nivel asistencial.

envejecimiento, valoración y manejo pre y postopera-
torio, farmacología, yatrogenia, rehabilitación, aspec-
tos psíquicos y sociales, medicina preventiva, meto-
dología de investigación, asistencia geriátrica de corta,
media y larga estancia y, finalmente, temas éticos,
legales y de comunicación (5).
Otro apartado fundamental, y muy propio de la
geriatría como especialidad, es la atención a los lla-
mados síndromes geriátricos. Estos son conjuntos de
síntomas y signos, que tienen como características en
común, que son altamente prevalentes en edades
avanzadas, que pueden tener múltiples etiologías y
que todos ellos tienden a la discapacidad. En la
tabla 2 se muestran los grandes síndromes geriátricos;
siguiendo a algunos autores se han puesto de forma
que todos empiezan por la letra «i» (las «ies» de la
geriatría). Cada uno de estos síndromes constituye
por sí mismo un apartado importante de la geriatría y
cada uno de ellos dispone de un capítulo específico en
este manual.
Tipología de pacientes ancianos
A medida que pasan los años, aumenta la preva-
lencia de enfermedades y de discapacidad. Sin
embargo, también es cierto que muchas personas
llegan a edades avanzadas de la vida con buen
estado de salud. Entre un 15-40% de los ancianos
de 70 años carecen de enfermedades objetivables;
por lo tanto, no es posible predecir la salud de un
individuo en función únicamente de su edad (6). La
población mayor de 65 años no es una población
homogénea; es evidente que no todos los ancianos
son iguales y que las personas mayores pueden ser
radicalmente diferentes unas de otras, aunque ten-
gan una edad similar. Así, en la práctica clínica, se
diferencian distintos perfiles de ancianos. Los térmi-
nos empleados para definir estos perfiles suelen
estar mal definidos, y con frecuencia son utilizados
en el lenguaje diario de forma inapropiada; además
en muchos casos su definición exacta varía según la
fuente bibliográfica y el país de orígen. A continua-
ción se exponen las definiciones que de forma apro-
ximada han adquirido un mayor nivel de consenso
en nuestro entorno (6-8).
1. Anciano sano: se trata de una persona de edad
avanzada con ausencia de enfermedad objeti-
vable. Su capacidad funcional está bien con-
servada y es independiente para actividades
básicas e instrumentales de la vida diaria y no
presenta problemática mental o social derivada
de su estado de salud.
2. Anciano enfermo: es aquel anciano sano con
una enfermedad aguda. Se comportaría de
forma parecida a un paciente enfermo adulto.
Suelen ser personas que acuden a consulta o
ingresan en los hospitales por un proceso
único, no suelen presentar otras enfermedades
importantes ni problemas mentales ni sociales.
Sus problemas de salud pueden ser atendidos
y resueltos con normalidad dentro de los servi-
cios tradicionales sanitarios de la especialidad
médica que corresponda.
3. Anciano frágil: es aquel anciano que conserva
su independencia de manera precaria y que se
encuentra en situación de alto riesgo de volver-
se dependiente. Se trata de una persona con
una o varias enfermedades de base, que cuan-
do están compensadas permiten al anciano
mantener su independencia básica, gracias a un
delicado equilibrio con su entorno socio-familiar.
En estos casos, procesos intercurrentes (infec-
ción, caídas, cambios de medicación, hospitali-
zación, etc.) pueden llevar a una situación de
pérdida de independencia que obligue a la
necesidad de recursos sanitarios y/o sociales.
En estos ancianos frágilesla capacidad funcio-
nal está aparentemente bien conservada para
las actividades básicas de la vida diaria (auto-
cuidado), aunque (como ya se explicará más
adelante), pueden presentar dificultades en
tareas instrumentales más complejas. El hecho
principal que define al anciano frágil es que,
siendo independiente, tiene alto riesgo de vol-
verse dependiente (riesgo de discapacidad); en
otras palabras, sería una situación de predisca-
pacidad.
28
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 2.Grandes síndromes
geriátricos (las «íes»
de la geriatría)
Inmovilidad.
Integridad piel (úlceras por presión).
Inteligencia alterada (demencia y confusión).
Introversión (depresión).
Inestabilidad (caídas y trastornos de la marcha).
Inanición (desnutrición).
Incontinencia.
Iatrogenia (polifarmacia).
Impactación fecal (constipación).
Inmunodeficiencia (infecciones).
Insuficiencia sensorial (deterioro vista/oído).
Indigencia (falta de recursos).
Infausto (situación de enfermedad terminal).

4. Paciente geriátrico: es aquel paciente de edad
avanzada con una o varias enfermedades de
base crónicas y evolucionadas, en el que ya
existe discapacidad de forma evidente. Estos
pacientes son dependientes para las activida-
des básicas de la vida diaria (autocuidado), pre-
cisan ayuda de otros y con frecuencia suelen
presentar alteración mental y problemática
social. En otras palabras, podría decirse que el
llamado paciente geriátrico es el anciano en
quien el equilibrio entre sus necesidades y la
capacidad del entorno de cubrirlas se ha roto y
el paciente se ha vuelto dependiente y con dis-
capacidad. En la tabla 3 se muestra un resu-
men de las diferentes tipologías comentadas.
Aunque la geriatría como especialidad abarca la
atención a los ancianos desde una amplia perspectiva
(incluyendo también los aspectos preventivos de la
enfermedad), cabe destacar que la principal población
diana de la especialidad está constituida por los dos
últimos perfiles de pacientes anteriormente menciona-
dos (ancianos frágiles y pacientes geriátricos), ya que
estos grupos de personas son los que más beneficios
obtienen de la atención en recursos asistenciales
específicos de geriatría.
29
Parte general.Definición y objetivos de la especialidad de Geriatría. Tipología de ancianos y población diana
Tabla 3.Tipologías de ancianos: perfiles clínicos orientativos
Anciano sano* Anciano frágil
(adulto viejo) (anciano de alto riesgo) Paciente geriátrico
Muy alta.Alta.Baja.Probabilidad
de desarrollar
síndromes geriátricos
Tendencia a mayor
progresión de la
dependencia.
Alta tendencia
a la dependencia.
Baja tendencia
a la dependencia.
Comportamiento
ante la enfermedad
Dependiente
(para una o más).
Independiente
(para todas).
Independiente
(para todas).
Actividades
básicas
vida diaria ***
Dependiente
(para una o más).
Dependiente
(para una o más).
Independiente
(para todas).
Actividades
instrumentales
vida diaria **
Edad avanzada y algunas
enfermedad/es crónica/s
que provocan dependencia,
suele acompañarse de
alteración mental y/o de
problema social.
Edad avanzada y alguna
enfermedad u otra
condición que se mantiene
compensada (en equilibrio
con el entorno) (alto riesgo
de descompensarse) (alto
riesgo de volverse
dependiente).
Edad avanzada y ausencia
de enfermedad objetivable.
Concepto
* El llamado «anciano enfermo» se corresponde con el anciano sano que padece una única enfermedad aguda (ver texto).
** Referido a actividades instrumentales complejas (comprar, cocinar, lavar ropa, limpieza de hogar, usar teléfono, usar dinero, usar
transporte público y tomarse la medicación) pueden ser evaluados mediante el índice de Lawton u otros similares (ver instrumentos
de evaluación en anexo).
*** Referido a actividades básicas para el autocuidado (comer, higiene, vestirse, utilizar cuarto de baño, continencia y movilidad) pue-
den ser evaluados mediante el índice de Barthel u otras similares (Katz, Escala de incapacidad física Cruz Roja) (ver instrumentos
de evaluación en anexo).

Concepto de fragilidad
A pesar de que el concepto de fragilidad se halla
ampliamente extendido en el ámbito de la geriatría y la
gerontología, la palabra frágil sigue siendo utilizada
muchas veces de manera inadecuada. El diccionario
de la Real Academia Española de la lengua define la
palabra frágil como algo débil que puede romperse
con facilidad; en este sentido, podría decirse metafó-
ricamente hablando, que el individuo frágil todavía no
se ha roto, sino que tiene riesgo de romperse; en otras
palabras, es todavía independiente, pero tiene riesgo
de volverse dependiente. Asimismo, el término fragili-
dad ha sido ampliamente utilizado en la literatura
anglosajona (frailty) para referirse al riesgo de discapa-
cidad.
1. Modelo de Brocklehurst. Este modelo define la
fragilidad como el riesgo de perder la capacidad
de continuar viviendo en la comunidad. En otras
palabras, la fragilidad sería como el «equilibrio
precario» entre el estado de salud y los recursos
sanitarios y sociales que se necesiten. La rup-
tura de este delicado equilibrio puede llevar a la
dependencia, a la institucionalización y más
tarde a la muerte (9).
2. Modelo de Buchner. Este modelo define la fragi-
lidad desde un punto de vista más biológico. Así,
la fragilidad es referida como el umbral a partir
del cual la pérdida de la reserva fisiológica y de la
capacidad de adaptación del organismo empie-
za a ser insuficiente para mantener la indepen-
dencia y se sitúan en riesgo de perderla (10). Por
lo tanto, sería una consecuencia de la reducción
multisistémica de la homeostasis interna del
organismo, cuyos mecanismos últimos son
actualmente desconocidos y estarían relaciona-
dos con múltiples factores (biológicos, genéticos,
hábitos y estilos de vida, enfermedades crónicas
y condicionantes psicosociales). La manifesta-
ción clínica de todo este proceso sería el inicio de
la discapacidad (figura 1). Este modelo, pues,
tendría especial relevancia desde el punto de
vista preventivo, porque permitiría detectar una
fragilidad preclínica y el deterioro funcional previo
al desarrollo de la dependencia. Queda claro
finalmente que según este modelo, fragilidad no
sería sinónimo de discapacidad (entendida como
deterioro funcional estable), sino de deterioro
funcional inestable o riesgo de sufrir deterioro
funcional ante agresiones externas menores (11).
Ambos modelos pueden ser fácilmente integrados,
considerando la fragilidad como uncontinuumque se
inicia con una pérdida de la reserva fisiológica del
organismo suficiente para provocar un principio de
deterioro funcional, si éste progresa lleva al individuo a
una situación de vulnerabilidad, que requiere la utiliza-
ción de recursos sanitarios y sociales. Si estas necesi-
dades no son cubiertas, se produce la dependencia,
que más tarde puede llevar a la institucionalización y
finalmente al fallecimiento.
30
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 1.Esquema y mecanismos que desarrollan la fragilidad
ENVEJECIMIENTO BIOLÓGICO
(factores genéticos)
MALOS HÁBITOS DE VIDA (usos y abusos)
— Falta de ejercicio (inactividad).
— Déficit nutricionales.
— Abuso alcohol y/o tabaco.
PROCESOS CRÓNICOS
(enfermedades o lesiones)
Disminución de la reserva fisiológica.
FRAGILIDAD
(riesgo de discapacidad)
DISCAPACIDAD
Proceso intercurrente
desencadenante (infección,
hospitalización, fármacos, otros…)
Fuente: tomado y adaptado de Baztán JJ et al. (11).

Detección de fragilidad
Se entiende por capacidad funcional la habilidad
que tiene una persona para llevar a cabo una actividad
por sí misma. Este concepto es muy amplio y puede
ser utilizado para referirse a múltiples actividades (eje-
cución de tareas instrumentales, pequeños ejercicios
físicos, otras actividades más o menos complejas,etc.).
Sin embargo, en general, el concepto de capacidad
funcional suele referirse a las actividades básicas de la
vida diaria (comer, higiene, vestirse, utilizar el cuarto de
baño, continencia y movilidad), ya que éstas marcan el
umbral de la discapacidad más evidente en la prácti-
ca clínica sanitaria; es decir, la falta de independencia
para el autocuidado y, por lo tanto, la necesidad de
ayuda de otras personas. Asumiendo este concepto
eminentemente práctico de la discapacidad y dado
que la fragilidad es un factor de riesgo para la disca-
pacidad, es comprensible que aquellas variables pre-
dictoras de discapacidad para las actividades básicas
de la vida diaria puedan utilizarse como indicadores o
«marcadores» de fragilidad. Las actividades instru-
mentales de la vida diaria son más complejas y requie-
ren un mayor nivel de habilidad para ser ejecutadas
(comprar, cocinar, lavar la ropa, limpieza de hogar,
usar teléfono, usar dinero, usar transporte público,
tomarse la medicación). Por lo tanto, es evidente que
el deterioro de estas tareas instrumentales suele pre-
ceder en el tiempo al deterioro de las actividades bási-
cas. En este sentido, muchos autores han sugerido
que las actividades instrumentales podrían ser utiliza-
das como indicadores de riesgo de discapacidad y,
por lo tanto, serían marcadores de fragilidad. Así, en
un grupo de mujeres ancianas que vivían en la comu-
nidad con aparente buen estado de salud, se ha
demostrado que la existencia de deterioro en una o
más de las actividades instrumentales de la vida diaria
(evaluadas con el índice de Lawton) (ver anexo al final),
se asoció significativamente con la presencia de enfer-
medades crónicas, deterioro cognitivo, caídas y con
una menor actividad social (12).
En este mismo sentido, se ha demostrado también
que la existencia de deterioro en las actividades ins-
trumentales de la vida diaria también fue un factor pre-
dictivo de la aparición de dependencia durante la hos-
pitalización en un grupo de ancianos, mostrándose
una vez más que éstas son un potente marcador de
riesgo de discapacidad (prediscapacidad) (13). Otros
autores sugieren que el deterioro de las AVDs instru-
mentales ya indicaría en sí mismo que la discapacidad
ya ha comenzado y, por tanto, sería un marcador
tardío. En este sentido se han propuesto en la literatu-
ra la utilización de otros marcadores para detectar fra-
gilidad en etapas más precoces, destacan entre éstos:
cuestionario de detección de factores de riesgo o
necesidades (cuestionario de Barber), cuestionarios
de calidad de vida, parámetros nutricionales (IMC,
pérdida reciente de peso) y los tests de ejecución de
actividades con extremidades inferiores (velocidad,
marcha, levantarse de una silla, equilibrio de pie) (14).
Otros autores han propuesto que algunos síndromes
geriátricos, estrechamente relacionados con el riesgo
de desarrollar discapacidad, puedan ser utilizados
también como marcadores de fragilidad; destacan
entre éstos la desnutrición y las caídas, así como los
tests de detección de riesgo de caídas (Tinetti, Timed
get up & go). Finalmente la presencia de otros síndro-
mes geriátricos clásicos, como la inmovilidad, la in-
continencia, la confusión y la demencia, suelen estar
relacionados con la existencia de discapacidad en sí
misma más que con el riesgo de desarrollarla.
Finalmente, Fried et al. (15) definieron la fragilidad
como un síndrome clínico en el que se cumplían tres
o más de los criterios que se muestran en la tabla 4.
Dichos criterios fueron validados en una cohorte de
5.317 personas mayores de 65 años, demostrándo-
se que eran predictivos de la aparición de discapaci-
dad para actividades básicas de la vida diaria, de caí-
das, de riesgo de hospitalización y de mortalidad. La
prevalencia global de fragilidad en la población anali-
zada en dicho estudio fue del 7%. Aunque este estu-
dio constituye un paso importante en la identificación
de las manifestaciones clínicas de la fragilidad, dichos
criterios requieren un entrenamiento previo para ser
31
Parte general.Definición y objetivos de la especialidad de Geriatría. Tipología de ancianos y población diana
Tabla 4.Síndrome clínico
de la fragilidad según Fried
(15)*
Se define fragilidad con la presencia de 3 de los
siguientes criterios:
Pérdida de peso no intencionada
5 kg último año; o bien 5% peso corporal
en el último año.
Debilidad muscular
Fuerza prensora < 20% del límite de la normalidad
ajustado por sexo y por índice de masa corporal.
Baja resistencia - cansancio
Autoreferido por la misma persona e identificado por
dos preguntas de la escala CES-D (Center
Epidemiological Studies-Depression).
Lentitud de la marcha
Velocidad de la marcha, para recorrer una distancia
de 4,5 m, < 20% del límite de la normalidad ajustado
por sexo y altura.
Nivel bajo de actividad física
Cálculo del consumo de calorías semanales por
debajo del quintil inferior ajustado por sexo.
* En el artículo original se dan explicaciones detalladas sobre
cómo se hacían las mediciones de estos parámetros.

llevados a cabo (incluso algunas variables utilizadas
requieren instrumental específico). Es por ello que su
utilización en la práctica clínica diaria puede estar más
limitada. En este sentido, tal y como ya se ha men-
cionado anteriormente en este mismo capítulo, la
evaluación de las actividades instrumentales sigue
siendo un método más sencillo e igualmente válido
para la detección de la fragilidad. No en vano, en el
trabajo de Fried et al., se halló una buena correlación
entre fragilidad definida con dichos criterios y la exis-
tencia de deterioro en al menos una actividad instru-
mental.
BIbliografía
1. Ageing in Spain. Second World Assembly on Ageing.
April 2002. Madrid: Ministerio de Trabajo y Asuntos
Sociales. Secretaría General de Asuntos Sociales. Ins-
tituto de Migraciones y Servicios Sociales (IMSERSO);
2002.
2. Pérez-Díaz J. Ventajas internacionales del envejecimien-
to demográfico. Revista dCIDOB (Fundación Centro de
Información y Documentación Internacional de Barcelo-
na) http://www.ced.uab.es/jperez.
3. Guillén Llera F, Bravo Fernández de Araoz G. Patología
del envejecimiento. Indicadores de salud. En: Salgado
Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I, editores. Manual de
Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2003. p. 77-88.
4. Foro mundial de ONG sobre el envejecimiento: declara-
ción final y recomendaciones. II Asamblea mundial
sobre el envejecimiento «por una sociedad para todas
las edades». Rev Esp Geriatr Gerontol 2002; 37 (S2):
66-72.
5. Guía de Formación de Especialistas: Geriatría. Consejo
Nacional de Especialidades Médicas. Ministerio de Sani-
dad y Consumo y Ministerio de Educación y Cultura;
1996. Disponible en http://www.segg.es/segg/index.html.
6. González-Montalbo JL, Pérez del Molino J, Rodríguez
Mañas L, Salgado Alba A, Guillén Llera F. Geriatría y
asistencia geriátrica: para quién y cómo (I). Med Clin
(Barc) 1991; 96: 183-8.
7. Campbell AJ, Buchner DM. Unstable disability and the
fluctuations of frailty. Age Ageing 1997; 26: 315-8.
8. Cruz-Jentoft AJ. Características específicas del enfermo
mayor. An Med Interna (Madrid) 2000; 17 (monogr. 2):
3-8.
9. Brocklehurst JC. The geriatric service and the day hos-
pital. En: Brocklehurst JC, editor. Textbook of geriatric
medicine and gerontology. 3.ª ed. Edinburg: Churchill
Livingstone; 1985. p. 982-95.
10. Buchner DM, Wagner EH. Preventing frail health. Clin
Geriatr Med 1992; 8: 1-7.
11. Baztán Cortés JJ, González-Montalvo JI, Solano Jau-
rrieta JJ, Hornillos Calvo M. Atención sanitaria al ancia-
no frágil: de la teoría a la evidencia científica. Med Clin
(Barc) 2000; 115: 704-17.
12. Nourhashémi F, Andrieu S, Gillette-Guyonnet S, Vellas
B, Albarède JL, Grandjean H. Instrumental activities of
daily living as a potential marker of frailty: a study of
7364 community-dwelling elderly women (the EPIDOS
study). J Gerontol Med Sci 2001; 56A: M448-M453.
13. Sager M, Rudberg M, Jalakuddin M, Franke T, Inouye S,
Landefeld S, Siebens H, Winograd C. Hospital Admis-
sion Risk Profile (HARP): identifying older patients at risk
for functional decline following acute medical illness and
hospitalization. J Am Geriatr Soc 1996; 44: 251-7.
14. Baztán JJ, Valero C, Regalado P, Carrillo E. Evaluación
de la fragilidad en el anciano. Rev Esp Geriatr Gerontol
1997; 32 (NMI): 26-34.
15. Fried L, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C,
Gottdiener J, et al. Frailty in older adults: evidence for a
phenotype. J Gerontol Med Sci 2001; 56A: M146-
M156.
Lectura recomendada
Ribera Casado JM, Altimir Losada S, Cervera Alemany AM,
Gil Gregorio P. Geriatría (Secc 10). En: Farreras P, Rozman
C, editores. Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Elsevier
España, S.A.; 2004. p. 1301-34.
Salgado Alba A, González-Montalvo JI. Geriatría. Especiali-
dad médica. Historia, conceptos, enseñanza de la geriatría.
En: Salgado Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I, editores. Manual
de Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2003. p. 127-42.
Guillén Llera F. Geriatría: definiciones y conceptos. En: Macías
Núñez JF, Guillén Llera F, Ribera Casado JM, editores.
Geriatría desde el principio. Barcelona: Glosa; 2001. p. 103-
16.
Gil Gregorio P. Fragilidad y failure to thrieve en el anciano. An
Med Intern (Madrid) 2000; 17 (monogr. 2): 9-18.
Hadley EC. The science of the art of geriatric medicine. JAMA
1995; 273: 1381-3.
APM Symposium on Geriatric Education. Am J Med 1994;
97 (Suppl 4 A):4A-59S.
González-Montalvo JI, Pérez del Molino J, Rodríguez-
Mañas L, Salgado Alba A, Guillén-Llera F. Geriatría y asis-
tencia geriátrica: para quién y cómo (y II). Med Clin (Barc)
1991; 96: 222-8.
32
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

33
EL PACIENTE ANCIANO:
DEMOGRAFÍA, EPIDEMIOLOGÍA
Y UTILIZACIÓN DE RECURSOS
Luis Romero Rizos
Elena Martín Sebastiá
José Luis Navarro López
Carmen Luengo Márquez
Introducción
El fenómeno del envejecimiento de la población es
un hecho de gran trascendencia social que está sus-
citando la atención a múltiples niveles (políticos,
económicos, sociológicos, sanitarios y de investiga-
ciones científicas) por las enormes consecuencias que
se están empezando a notar y se acentuarán en los
próximos años. Se asiste a un cambio profundo en la
estructura por edades de la población que comporta
un incremento en términos absolutos y relativos del
colectivo del grupo de personas mayores con dismi-
nución del grupo de los de menor edad.
Con frecuencia escuchamos «el problema del enve-
jecimiento de la población» con un matiz claramente
peyorativo, para referirse a un fenómeno de carácter
demográfico que en buena medida es el fruto de los
éxitos económicos, sociales y sanitarios que han con-
seguido alargar la vida de las personas; parece lógico
pensar que con nuestro propio éxito hemos creado un
problema, generando alarma social ante este proceso
por surgir incremento de las demandas asistenciales por
parte de los ancianos muy superior al resto de la
población total.
Envejecimiento poblacional:
fenómeno mundial
En términos estadísticos, el envejecimiento poblacio-
nal se entiende por el incremento de la proporción de
personas mayores, así como el incremento de la edad
media de la población. Es consecuencia de diversos
factores: unos directos, como la disminución de la
mortalidad y el aumento de la esperanza de vida, que
contribuyen a que cada vez existan mayor número de
personas de edad en números absolutos, y otros indi-
rectos, como es el descenso de la natalidad, la estruc-
tura por edades o las migraciones, que también favo-
recen este aumento.
Es erróneo pensar que el mundo actual es, en su
conjunto, viejo, ya que existen zonas del planeta (paí-
ses africanos o asiáticos) en las que los ancianos ni
siquiera alcanzan 3-6% de la población. El envejeci-
miento del mundo sólo afecta a una pequeña parte del
mismo, siendo un fenómeno de los denominados paí-
ses desarrollados, entre los que se encuentra España.
La gran heterogeneidad demográfica de la población
permite analizar seis posibles escenarios de envejeci-
miento poblacional:
CAPÍTULO2
Tabla 1.Población de 65
y más años. Previsiones
nacionales Unión Europea
2000-2020
65 y más años
2000
n
2020
Países Absoluto (*) % Absoluto (*) %
Total UE-15 61.388,8 16,3 79.129,1 20,6
Alemania 13.654,1 16,7 17.387,5 21,7
Austria 1.254,9 15,5 1.660,4 20,0
Bélgica 1.709,8 16,7 2.051,3 19,8
Dinamarca 790,4 14,8 1.081,4 18,8
España 6.589,0 16,7 7.803,0 19,8
Finlandia 765,5 14,8 1.176,4 22,2
Francia 9.413,4 16,0 12.010,3 19,6
Grecia (I) 1.819,2 17,3 2.297,0 21,3
Irlanda 423,8 11,2 655,2 14,8
Italia 10.370,5 18,0 13.714,0 23,6
Luxemburgo 62,5 14,7 86,8 17,8
Países Bajos 2.152,4 13,6 3.219,7 18,4
Portugal (I) 1.535,2 15,3 1.897,8 18,0
Reino Unido 9.311,0 15,6 12.038,0 19,0
Suecia 1.536,9 17,3 2.050,4 22,2
(I) Escenario de base en la proyección de Eurostat, 2000.
Puede haber disparidades con otras fuentes.
(*) En miles.
Fuente: Eurostat: Statistiques sociales européennes. Luxem-
burgo, 2001; 174 P; Tablas 1-5, p. 130; Tablas 1-8, p. 132.

— El escenario africano: extraordinaria juventud en
su población, con un 45% menor de 15 años, y
sólo un 3% mayor de 65 años. Alta natalidad y
baja esperanza de vida (52 años).
— El modelo medio-oriental: similar al anterior,
pero mejorando la esperanza de vida, lo que
aumenta el porcentaje de mayores progresiva-
mente.
— El modelo latinoamericano: presentan una ace-
lerada transición demográfica con disminución
de las tasas de mortalidad y natalidad, aunque
el conjunto de población aún es muy joven, con
sólo 6-10% de mayores de 65 años depen-
diendo del país.
— Los países productores de petróleo: comporta-
miento demográfico peculiar compuesto por
poblaciones poco numerosas y con grandes
recursos económicos, estos países no enveje-
cen debido al atractivo económico que atrae a
poblaciones inmigrantes jóvenes con gran
capacidad reproductora.
— El modelo norteamericano: extensible a Canadá
y Australia, con poblaciones menos envejecidas
que las europeas. La importante inmigración,
con gran mezcla de grupos étnicos, retrasa el
fenómeno del envejecimiento.
— El modelo europeo: la caída de la natalidad y el
aumento de la esperanza de vida por el des-
censo de la mortalidad constituyen la avanzadi-
lla de futuro del envejecimiento del planeta. La
población de 65 años y más, según previsiones
europeas 2000-2020, se muestra en la tabla 1.
Si analizamos el envejecimiento en España en el
año 1996, el 15,6% de la población era mayor de 65
años, siendo la novena población más envejecida
del mundo, y tendrá el privilegio de encabezar la lista
para el año 2050 (ONU, 1998), con las implicaciones
económicas, sociales y sanitarias que ello conlle-
vará. La evolución de la población española mayor
de 65 años por grupos de edades se muestra en la
tabla 2.
34
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 2.Evolución de la población mayor. España, 1900-2050
Total España
n
65 y más
n
75 y más
n
80 y más
Años* Absoluto Absoluto % Absoluto % Absoluto %
1900 18.618.086 967.754 5,2 264.023 1,4 115.365 0,6
1910 19.995.686 1.105.569 5,5 292.062 1,5 132.615 0,7
1920 21.389.842 1.216.693 5,7 329.196 1,5 143.014 0,7
1930 23.677.794 1.440.739 6,1 411.330 1,7 177.113 0,7
1940 25.877.971 1.690.388 6,5 512.902 2,0 222.498 0,9
1950 27.976.755 2.022.523 7,2 629.186 2,2 272.478 1,0
1960 30.528.539 2.505.165 8,2 815.433 2,7 368.975 1,2
1970 34.040.657 3.290.673 9,7 1.109.128 3,3 523.656 1,5
1981 37.683.363 4.236.724 11,2 1.577.311 4,2 725.131 1,9
1991 38.872.268 5.370.252 13,8 2.200.571 5,7 1.147.868 3,0
2000 40.499.790 6.842.143 16,9 2.933.184 7,2 1.545.994 3,8
2010 42.359.314 7.577.036 17,9 3.867.933 9,1 2.205.449 5,2
2020 43.378.337 8.622.336 19,9 4.140.298 9,5 2.471.835 5,7
2030 43.369.945 10.406.389 24,0 4.795.891 11,1 2.820.780 6,5
2040 42.744.320 12.443.311 29,1 5.915.505 13,8 3.389.895 7,9
2050 41.199.961 12.819.889 31,1 6.996.060 17,0 4.141.449 10,1
* De 1900 a 2000 los datos son reales; de 2010 a 2050, se trata de proyecciones; desde 1970, la población es de derecho.
Fuente: INE: Anuario Estadístico, varios años.
INE: Censos de Población.
INE: INEBASE: Revisión del Padrón municipal de habitantes a 1 de enero de 2000. INE, 2002.
INE: INEBASE: Proyecciones de la población de España calculados a partir del Censo Población a 31 de diciembre de 1991,
INE, 2002.
Confederación Cajas de Ahorro: Estadísticas básicas de España.

Componentes del envejecimiento
A continuación se analizan, de forma individual, los
componentes del envejecimiento:
Natalidad
El primero y más importante de los elementos
demográficos que participan en el proceso del enveje-
cimiento es la disminución de la fecundidad al suponer
un descenso de los nacimientos que produce sucesi-
vas mermas de los grupos de jóvenes, con aumento
progresivo de los más mayores. Este fenómeno suce-
de principalmente en los países con mayor nivel de
renta y del nivel cultural. Existen dos indicadores que
miden la natalidad:
— Tasa bruta de natalidad (relaciona número de
nacidos con la población total, expresado en
tantos por mil).
— Tasa general de fecundidad (que mide el núme-
ro medio de hijos que espera tener una mujer a
lo largo de su vida fértil).
A principios de siglo la tasa bruta de natalidad era
del 34 por mil, siendo en la actualidad en torno al 9 por
mil; en términos de fecundidad, antes del año 1936
una mujer esperaba tener una media de 4 hijos, sien-
do en este momento de 1,303, con ligero repunte en
los últimos años, esperando que alcance 1,6 para el
año 2026. En la Unión Europea, España es el país
actualmente con más baja tasa de natalidad (tabla 3).
Mortalidad
La disminución de las tasas específicas de mortali-
dad, con el consiguiente aumento de la probabilidad
de supervivencia y esperanza de vida en todas las
edades, es el otro gran elemento que influye en el
envejecimiento poblacional. El índice de mortalidad ha
disminuido desde un 28 por mil al inicio del siglo hasta
un 9,16 por mil en el año 2004 para el conjunto nacio-
nal (del 45,1 por mil entre las personas mayores)
(tabla 3). Esta tasa ha ido decreciendo hasta los años
ochenta del pasado siglo tendiendo desde entonces a
aumentar cada año, algunos lo han atribuido a la apa-
rición de nuevas enfermedades, pero la causa está
ligada fundamentalmente al fuerte envejecimiento de
la población y a la incidencia del mismo sobre la mor-
talidad general. Se analizan por separado:
Mortalidad por edad
La probabilidad de morir no es la misma a lo largo
de la vida, es más alta en el primer mes y año de
vida, cayendo posteriormente y presentando un lige-
ro repunte en jóvenes y varones (accidentes de tráfi-
co...); en el caso de las personas mayores existe una
relación lineal entre edad y mortalidad (13 por mil a
los 65 años, 20 por mil a los 70, 33 por mil a los 75,
60 por mil a los 80, 105 por mil a los 85, y cerca del
200 por mil a los 90). Es posible que todavía no se
hayan alcanzado los topes mínimos de mortalidad,
por lo que es de esperar que continúe disminuyendo.
Mortalidad por sexo
El exceso de natalidad masculina se equilibra con
una mayor mortalidad en los primeros meses y años
de vida; aunque en el primer tercio de la vida la pobla-
ción está ligeramente masculinizada, a partir de los 32
35
Parte general.El paciente anciano: demografía, epidemiología y utilización de recursos
Tabla 3.Evolución natalidad
y mortalidad (‰)
Año T. B. natalidad T. B. mortalidad
1901 35 27,8
1930 28,2 16,8
1940 23,1 12,2
1960 21,6 8,6
1980 15,2 7,7
1990 10,3 8,5
1995 9,3 8,7
1997 9,2 8,9
2004 10,50 9,16
Tabla 4.Mortalidad por edades. INE,
1998 (‰)
Años Global Varones Mujeres
0 5,83 6,44 5,23
10 0,15 0,16 0,14
20 0,61 0,94 0,27
35 1,62 2,43 0,81
50 3,58 5,08 2,11
65 12,86 18,67 7,72
70 20,08 28,90 12,85
75 33,28 45,80 24,50
80 59,85 77,85 49,18
85 106,48 126,93 95,92
90 179,20 198,64 170,77
100 600,03 602,85 599,33
T. B.: Tasa bruta INE: Instituto Nacional de Estadística

años se invierte el proceso hasta duplicar las mujeres
a los hombres a los 80 años (estando en el origen de
descompensación progresiva de forma casi exclusiva
la mortalidad). La tabla 4 muestra la mortalidad dife-
rencial según edad y sexo.
Mortalidad por causa
Según los últimos datos de INE, en 1999 fallecieron
en España 371.102 personas, de las cuales 304.079,
es decir, el 81,9%, eran mayores de 65 años; de éstos,
174.332 eran octogenarios, por lo tanto casi la mitad de
los fallecidos ese año eran mayores de 80 años, desta-
cable también que el número de centenarios fue de
1.700, superando a las defunciones de menores de un
año (1.565). Desglosando la mortalidad por causas
sobresalen las enfermedades del aparato circulatorio,
que incluyen la enfermedad cerebrovascular y cardio-
patías en general, siguiéndoles en frecuencia los tumo-
res, suponiendo entre las dos 640 por mil de todas las
causas. De los tumores en los varones destaca en los
jóvenes el de pulmón para aumentar la relevancia en
edades más avanzadas el de próstata; en las mujeres
destacan la muerte por el de mama, aunque los
diagnósticos precoces retrasan la mortalidad. Le siguen
en importancia las de origen respiratorio, observándose
un aumento de la incidencia de las enfermedades men-
tales. La mortalidad por enfermedades cardiocirculato-
rias se retrasa hacia edades superiores y ocasiona la
aparición de enfermedades degenerativas incapacitan-
tes de tipo osteomuscular y nervioso con enorme reper-
cusión en la calidad de vida de los últimos años. El
retraso en el patrón de edad y tipo de enfermedad que
lleva a la muerte en edades avanzadas hace pensar en
potenciales cuidadores envejecidos con demandas
estresantes que obligan a aportar nuevas soluciones. A
destacar el crecimiento exponencial de demencias
como patología generadora de cuidados de larga dura-
ción y lo que esto supone. Aunque la cifra de afectados
por enfermedades del aparato circulatorio supera en
siete veces a los afectados por enfermedades menta-
les/nerviosas en ancianos, sin embargo, estamos
hablando de incrementos de éstas superiores a 2.500%
en los últimos 16 años para las mujeres de 75 y más
años, y 2.000% para los varones de 85 y más.
De especial interés es la clarificación de la termino-
logía ampliamente utilizada en la bibliografía interna-
cional a la hora de consultar datos sobre longevidad,
refiriéndose a términos de medidas de duración de la
vida, que utilizando conceptos teóricos provenientes
de la biología y de la estadística los aplica a concep-
tos matemáticos-descriptivos:
— Máxima duración de la vida: es el número poten-
cial de años de vida en ausencia de factores de
riesgo externo. Incide directamente sobre la
carga genética individualo de especie. Para cada
especie, su cálculo se basa en una estimación
estadística que se realiza hallando la media de
edad de los individuos pertenecientes al último
percentil de la curva de supervivencia de las
sucesivas cohortes examinadas. En el hombre se
sitúa en un rango entre 100 y 130 años.
— Máxima duración de la vida verificada: en la
especie humana lo representa la francesa Jean-
ne Calment, fallecida en 1997 a los 122,5 años.
En el año 2003 se publicó el fallecimiento de
una anciana brasileña a los 124,5 años.
— Expectativa de vida: es sinónimo de esperanza
de vida y traduce el promedio de años que
puede vivir un individuo de una población naci-
do en la misma fecha a partir de su nacimiento
o de una edad determinada. Es un concepto
longitudinal. Su estimación se calcula de forma
transversal aplicando las tasas de mortalidad
específicas por edad en cada momento consi-
derado. Incluida en esta definición, y más
importante para el anciano, es la denominada
expectativa de vida activaque estipula el pro-
medio de años a vivir libre de incapacidad a
partir de una edad determinada. Existen estu-
dios que indican que dos tercios de lo que
esperan vivir los mayores de 65 años lo harán
en buenas condiciones, sin estar sometidos a
limitaciones; con alta probabilidad de que el ter-
cio restante presente algún tipo de discapaci-
dad, sobre todo a mayor edad, y esto afecta
principalmente a las mujeres que tienen mayor
expectativa de vida (figura 1). Por lo tanto, un
aumento en la expectativa de vida incluye años
activos y años dependientes, siendo un debate
importante en gerontología si el aumento de la
esperanza de vida lleva un aumento de los años
de independencia, popularizándose el concep-
to de compresión de la morbilidad. La prolon-
gación de la esperanza de vida activa es, sin
duda, el gran reto de la medicina geriátrica.
Como consecuencia de la disminución drástica de
la mortalidad se ha producido una mejora sustancial
de la esperanza de vida, tanto al nacer como en el
resto de los grupos de edad. El principio de siglo era
de 35 años, siendo en el momento actual de 78,71
años (INE 98), y se espera que aumente en dos o tres
años hacia el año 2020. En este aspecto existen dife-
rencias en función del sexo, siendo de 74,7 años en el
varón y de 81,9 años en la mujer (informe 2002 del
observatorio de personas mayores, cifras sólo supera-
das por Francia por las mujeres y por Grecia, Italia y
Suecia en el caso de los varones). En cuanto a la
esperanza de vida a partir de una edad es (INE 1999,
siendo los últimos datos estimados sobre 1994):
— A los 65 años: 16,01 en varones y 19,81 en mu-
jeres.
36
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

— A los 75 años: 9,62 en varones y 11,78 en mu-
jeres.
— A los 85 años: 5,01 en varones y 5,74 en mu-
jeres.
— A los 95 años: 2,01 en varones y 2,06 en mu-
jeres.
Una de las consecuencias del envejecimiento sobre
la estructura por edades es su repercusión sobre las
tasas de dependencia desde el punto de vista econó-
mico-social (se considera población dependiente a los
menores de 15 años y mayores de 65 años):
— Tasa de dependencia: menores 15 años + ma-
yores de 65 años/población entre 15-64 años.
En el momento actual, por cada 100 personas en
edad laboral, 55 están fuera del mercado laboral. Se
estima que la proporción disminuirá ligeramente hasta
el año 2016 para iniciar, a partir de este momento, un
incremento. Hasta final del siglo pasado, la tasa de
dependencia estaba muy influenciada por el grupo de
niños y jóvenes, siendo en un futuro el grupo de los
mayores los que capitalicen una parte importante de
este grupo (será en el año 2026 de un 63%), aunque
en la población dependiente en un futuro probable-
mente se incorporen los jóvenes de hasta 25 años,
como consecuencia de la prolongación de la etapa
formativa de éstos.
Distribución geográfica
del envejecimiento en España
En el año 2000, en España, había 6.842.143 per-
sonas mayores de 65 años; es decir, el 16,9% de la
población, lo que quiere decir que la cifra de mayores
ha aumentado 7 veces en el siglo
XXpor sólo 2 la de
la población total, y la de los octogenarios se ha mul-
tiplicado por 13. El crecimiento medio anual de la pobla-
ción anciana ha sido siempre superior al de la pobla-
37
Parte general.El paciente anciano: demografía, epidemiología y utilización de recursos
Figura 1.Esperanza de vida activa y dependiente, población gerontológica de
Massachusetts, 1974
Mujer, +85
Varón, +85
Mujer, 80-84
Varón, 80-84
Mujer, 75-79
Varón, 75-79
Mujer, 70-74
Varón, 70-74
Mujer, 65-69
Varón, 65-69
20
Años
100
Años activos Años dependientes
Fuente: tomado de Katz et al., 1983.

ción en general (figura 2). Si en el sigloXXse ha vivido
una revolución de la longevidad, los octogenarios es el
descubrimiento del último cuarto de siglo, con la apa-
rición de un colectivo de ancianos con gran vulnerabi-
lidad física y social, precisando necesidades sociosa-
nitarias nuevas para la sociedad.
El envejecimiento en España se caracteriza por su
enorme heterogeneidad, derivada no sólo de factores
culturales, sino básicamente por factores de índole
social, tales como las migraciones y la composición rural
o urbana de las poblaciones. Se distinguen tres modelos:
1. El primero afectaría a las comunidades de Cas-
tilla y León, Aragón, Asturias, Castilla-La Man-
cha, La Rioja y Galicia, con predominio de la
población rural, afectadas fuertemente por la
emigración y siendo la agricultura el sector
dominante de su actividad. El porcentaje de
envejecimiento se sitúa entre el 18 y 20%, con
una tasa de fecundidad de 1,19 hijos por mujer
en el caso de Castilla-La Mancha.
2. El segundo modelo afecta a Cantabria, Navarra,
Extremadura, Cataluña, País Vasco, Valencia y
Baleares, con porcentajes de envejecimiento
entre el 15 y 17%.
3. Un tercer modelo propio de Madrid, Murcia,
Andalucía, Canarias, Ceuta y Melilla. Estas dos
últimas y Madrid se corresponden con estructu-
ras demográficas muy urbanas, y en las otras se
compensan las notas de agrarismo y migracio-
nes rurales con una fecundidad un 20% superior
a la media nacional. Porcentaje de envejecimien-
to del 14%.
En un futuro se van acentuar los procesos de enve-
jecimiento en el País Vasco, Madrid y Cataluña
(notarán los efectos de la emigración de los años
sesenta y setenta con la llegada a la jubilación) y se
ralentizarán en otras como La Rioja, Castilla-La Man-
cha y, en general, la España del sur, Andalucía y Extre-
madura. El análisis de los números absolutos nos lleva
a un panorama diferente: Cataluña, seguida de Anda-
lucía, es la comunidad autónoma con mayor número
de personas mayores, con más de 900.000 habitan-
tes en este grupo de edad; les siguen Madrid y Valen-
cia, con más de 650.000 mayores de 65 años
(tabla 5).
La estructura por edades de la población española
inició hace 25 años el abandono de la forma piramidal,
produciéndose paulatinamente una inversión y una
figura más parecida a un pilar. La pirámide española
de 2000 señala básicamente la consecuencia final de
una transición demográfica completada. Las genera-
ciones de menor tamaño ya han dejado huella en eda-
des escolares y universitarias y están empezando a
dejarlas en el mercado laboral, que vivirá un alivio a la
presión ejercida en los últimos años por cohortes abul-
tadas que entraban en el mercado laboral. Si las tasas
38
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 2.Crecimiento medio anual de la población mayor, 1900-2050
Población total Población de 65 y más años
-1
0
1
2
3
4
Porcentaje
1960-1991
0,9
3,7
1930-1960
1
2,5
1900-1930
0,9
1,6
2020-2050
–0,2
1,7
1991-2020
0,4
2
Fuente: INE: Censos de población; Proyecciones de la población española, 2001, versión electrónica.

de fecundidad se mantienen bajas, la pirámide se
invertirá, será más ancha en grupos altos previa a con-
vertirse en un pilar con grupos de tamaño regular, gra-
cias a la mortalidad que erosiona el tamaño de las
cohortes (figura 3).
En general suele existir correlación entre los porcen-
tajes de envejecimiento y los de fecundidad, aunque no
de forma estricta; así, las provincias más envejecidas
suelen tener índices de fecundidad bastante bajos. El
saldo vegetativo (nacimientos menos defunciones) ha
venido descendiendo en los últimos decenios y lleva
camino de ser negativo en los próximos años, aunque
los nacimientos parecen recuperarse en los últimos
años, de cualquier modo, según el INE, España empe-
zaría a perder población en 2010, pero los aportes
migratorios hacen retrasar esta fecha hacia 2026.
Desde hace años, por el confort climático, los valo-
res paisajísticos y los precios atrajeron a muchos jubi-
lados europeos a las costas mediterráneas y canarias,
sin poder calcular con facilidad su número al no estar
la mayoría censados. El desconocimiento de sus efec-
tivos, su estado de salud y necesidades crea serios
problemas de planificación de asistencia, necesitando
con frecuencia asistencia sanitaria española que oca-
siona desequilibrios.
Es importante mencionar algunas variables socio-
demográficas de interés, como:
— Feminización de la vejez.
— Estado civil: de forma global están casados el
57,45% de los ancianos (76,5% de los varones
y 43,2% de las mujeres), están viudos el 33,5%
(16,1% de los varones y 46,2% de las mujeres)
39
Parte general.El paciente anciano: demografía, epidemiología y utilización de recursos
Tabla 5.Rango ordenado de la población de 65 y más años,
por Comunidades Autónomas, 1981-2000
Población de 65 y más años Población de 65 y más años Porcentajes
(miles)
n
(porcentajes)
n
de cambio
1981 2000 1981 2000 1981-2000
España 4.236,7España 6.842,1 Aragón 14,2 Cast. y León 22,3 País Vasco 87,5
Cataluña 658,3 Cataluña 1.085,7 Cast. y León 14,1 Aragón 21,5 Asturias 67,7
Andalucía 652,3 Andalucía 1.045,9 Cast.-Mancha 13,9 Asturias 21,4 Madrid 60,1
Madrid 434,5 Madrid 772,7 Galicia 13,4 Galicia 20,3 Cast. y León 58,7
C. Valenciana 408,3 C. Valenciana 682,8 Extremadura 13,4 Cast.-Mancha 19,6 Cantabria 57,2
Galicia 377,9 Galicia 555,1 Rioja (La) 12,8 Rioja (La) 19,5 Cataluña 56,9
Cast. y León 363,0 Cast. y León 552,8 Asturias 12,8 Cantabria 19,0 Rioja (La) 52,3
Cast.-Mancha 229,5 País Vasco 361,6 Baleares 12,7 Extremadura 18,8 Murcia 51,9
País Vasco 196,9 Cast.-Mancha 339,9 Cantabria 12,1 Navarra 18,2 Aragón 51,8
Aragón 169,8 Aragón 256,1 Navarra 12,0 Cataluña 17,3 Navarra 51,6
Asturias 144,1 Asturias 230,7 España 11,2 País Vasco 17,2 Galicia 51,2
Extremadura 142,9 Extremadura 201,1 C. Valenciana 11,2 España 16,9España 50,3
Canarias 112,2 Canarias 199,9 Cataluña 11,1 C. Valenciana 16,6 C. Valenciana 48,0
Murcia 97,6 Murcia 166,3 Murcia 10,2 Madrid 14,8 Canarias 42,0
Baleares 83,4 Baleares 125,1 Andalucía 10,1 Baleares 14,8 Cast.-Mancha 40,8
Cantabria 62,2 Cantabria 101,2 Madrid 9,3 Murcia 14,5 Andalucía 40,7
Navarra 61,1 Navarra 99,0 País Vasco 9,2 Andalucía 14,2 Extremadura 39,9
Rioja (La) 32,6 Rioja (La) 51,6 Ceuta y Melilla 8,3 Canarias 11,6 Ceuta y Melilla 26,1
Ceuta y Melilla 9,8 Ceuta y Melilla 14,8 Canarias 8,2 Ceuta y Melilla 10,4 Baleares 16,4
Fuente: INE, Censo de población de 1991, Tomo 1, Volumen 1, Resultados nacionales. Características de la población, Madrid, 1985,
297 pp., p. 226.
INE: INEBASE: Renovación del Padrón municipal de habitantes a 1 de enero de 2000. Resultados nacionales y por Comuni-
dades Autónomas. INE, 2002.

40
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 3.Población según sexo y edad, 2000, 2020, 2040
100 y +
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
0
Varones 2000 Mujeres
400.000 300.000 200.000 100.000 0 100.000 200.000 300.000 400.000
Varones 2020 Mujeres
400.000 300.000 200.000 100.000 0 100.000 200.000 300.000 400.000
Varones 2040 Mujeres
400.000 300.000 200.000 100.000 0 100.000 200.000 300.000 500.000 400.000
100 y +
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
0
100 y +
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
0
Fuente: INE: INEBASE: Padrón municipal 2000; proyecciones de población a 2050.

y solteros el 7,9% (6,2% de los varones y 9,2% de las
mujeres).
— Modalidades de convivencia: en los años seten-
ta, un 69% de los mayores de 65 años vivían
con sus hijos u otros familiares, mientras que al
final del siglo pasado (situación similar a la
actual) en torno al 25% vivían con hijos emanci-
pados u otros familiares. Respecto a los que
viven solos (ni hijos ni cónyuge) el número abso-
luto se sitúa en torno al millón (14%, siendo el
7% de los varones y el 19% de las mujeres); en
la mayor parte de los casos son mujeres, cre-
ciendo el porcentaje hasta los 80 años, dismi-
nuyendo a partir de este momento para incre-
mentarse la proporción de aquellos que pasan
a vivir en una institución (actualmente en torno
al 3%). El número de personas que viven solas
es uno de los predictores de incremento de la
demanda de recursos sociales (actualmente
este índice en España es de los más bajos de la
Europa occidental).
— Nivel de estudios: un 88,6% de los mayores de
65 años no tiene estudios o sólo dispone de
estudios primarios, con un porcentaje de estu-
dios superiores del 2,9%.
— Condiciones de vivienda: dos tercios viven en
viviendas de su propiedad, un 13% en régimen
de alquiler. Destaca su antigüedad, más en el
medio rural: sólo un 28% de las viviendas tienen
menos de 25 años, y aunque van mejorando
sus equipamientos aún dejan bastante que
desear [hasta un 66% sin calefacción, 18% sin
teléfono, 10,7% sin baño completo y casi un
40% sin ascensor (INSERSO 95)].
A lo largo del siglo pasado se han producido cam-
bios significativos en el perfil psicológico de las perso-
nas mayores:
a)Retardo en la pérdida de autonomía o de la
capacidad funcional, por lo que el binomio jubi-
lado-anciano es ahora inapropiado y se hace
necesario redefinir los roles sociales de este
grupo poblacional. Se producen crecimientos de
fragilidad y dependencia en edades muy avan-
zadas, por lo que se hace necesario revisar cuá-
les son las necesidades de protección social,
máxime si tenemos en cuenta la disminución,
sobre todo futura, de la red de apoyo informal
(tradicionalmente realizado por mujeres).
b)Universalización de la Sanidad y de Seguridad
Social que aporta independencia económica a la
persona de edad.
c)Tendencia hacia modelos de vida independiente
entre las personas mayores. Transición demográfica y epidemiológica
El origen del envejecimiento en Europa habría que
comenzar a situarlo a partir de la revolución francesa,
a finales del siglo
XVIII, donde se promueven los princi-
pios de libertad, equidad y fraternidad, que son el
asiento de un nuevo orden social cuya expresión con-
duce a la revolución industrial, al éxodo rural y al naci-
miento y desarrollo del proletariado en el siglo
XIX.La
consecución progresiva de logros sociales en cuanto a
mejora de nutrición, condiciones de habitabilidad de
las viviendas, medidas de higiene y salud pública; así
como la implantación en el ecuador del siglo
XXde los
sistemas de protección y seguridad social, y la mejora
de la investigación biomédica (inmunoprofilaxis y anti-
bioterapia), serán los responsables del fenómeno del
envejecimiento poblacional.
Transición demográfica
Los elementos básicos de esta «teoría de la transi-
ción demográfica», excluyendo las migraciones, son la
baja natalidad y mortalidad con una cada vez menor
diferencia entre ellas. Según esta teoría, la evolución de
ambas variables demográficas, fecundidad y mortali-
dad, se explica por los cambios económicos, sociales
y sanitarios; es decir, por el desarrollo. Además, se pue-
den diferenciar distintos estadios de esta transición:
1. Etapa pretransicional típica de sociedades
preindustriales con un equilibrio entre mortali-
dad y fecundidad, en el que la mortalidad tiene
un comportamiento errático influenciado por
guerras, hambrunas y epidemias, y la fecundi-
dad es elevada.
2. El segundo estadio rompe esta simetría entre
ambas variables, con un mayor control de la
mortalidad y una fecundidad continua y sólida
con un crecimiento rápido y sostenido de la
población.
3. En la tercera fase se recupera el equilibrio al
descender los niveles de fecundidad.
Según esta teoría, se pone de manifiesto que en el
segundo estadio se produce un rápido crecimiento
poblacional con un importante rejuvenecimiento de las
estructuras por edades y el descenso de la mortali-
dad, en especial la infantil, aumenta la proporción de
jóvenes en el conjunto de la población. Esta teoría, en
su tercer estadio, observa una estructura por edades
envejecida que con el descenso de la fecundidad,
junto a la baja mortalidad, conlleva un aumento de la
población anciana.
El carácter predecible de estos fenómenos
demográficos puso en alarma a estados modernos
empeñados en corregirlas mediante políticas oficial-
mente natalistas que retrasaran el envejecimiento
demográfico. El gran desarrollo económico de los
41
Parte general.El paciente anciano: demografía, epidemiología y utilización de recursos

años sesenta facilitó el fenómenobaby boom,quede
nuevo parecía alejar ese problema más teórico que
real. El rápido crecimiento económico y la elevada
fecundidad parecíanconfirmar un estancamiento
demográfico. Lacrisis económica de los setenta con
los problemas económicos derivados del paro, des-
cendió la natalidad, haciéndose real el fenómeno del
envejecimiento tanto tiempo esperado.
En España, el fenómeno de transición demográfica
se demora y comienza en el año 1900. Está ligera-
mente modulada por la epidemia de gripe que asoló el
continente en 1918, por la Guerra Civil de 1936 y por
la posterior emigración. El fenómenobaby-boom,que
afectó a muchos países europeos, además de Esta-
dos Unidos, Canadá y Australia, que sucedió tras la
Segunda Guerra Mundial, llegó a España con 10 años
de retraso. En España, entre 1955 y 1977, nacieron
casi 14 millones de niños, que actualmente represen-
tan un tercio de toda la población española. El des-
censo de la mortalidad infantil dio mayor abultamiento
a unas generaciones ya aumentadas por la mayor
fecundidad existente entonces; a esto se une la mor-
talidad descendente del resto de las edades y en
especial de las comprendidas entre 70 y 80. La tasa
de fecundidad ha descendido tras los años delbaby
booma niveles de 1,2 hijos por mujer (1999), una de
las más bajas del mundo, por lo que el peso demográ-
fico de los mayores se incrementa sin parar.
Transición epidemiológica
La mayor longevidad de una población es causa y
consecuencia de los cambios en los patrones de la
enfermedad. La enfermedad infecciosa, la más preva-
lente de forma tradicional en la historia de la humani-
dad, de origen exógeno, transmisible y de curso
agudo, es reemplazada por la enfermedad edad-
dependiente, de origen endógeno, no transmisible, de
curso crónico y frecuentemente incapacitante. Este
cambio debe condicionar un giro radical del panorama
médico-asistencial en la población donde se produce.
Las personas mayores presentan problemas de
salud diferente de las de los jóvenes. La morbilidad en
los ancianos puede clasificarse en tres categorías:
— Morbilidad asociada a procesos crónicos fre-
cuentemente mortales: derivados de problemas
de arterioesclerosis, cáncer o enfermedad pul-
monar obstructiva crónica. Pueden ser tratados
o prevenidos con éxito y prolongar la vida del
sujeto.
— Morbilidad asociada a enfermedades raramente
mortales: ejemplo de éstas serían la artrosis,
hernias, estreñimiento, depresión. Si en un futu-
ro se logra posponer la morbilidad debida al
grupo anterior, será el grupo que contabilizará la
mayor parte de la morbilidad. Su prevención no
prolonga la vida del sujeto, por lo que supone
una reducción neta de la morbilidad.
— Morbilidad asociada a la senescencia: proble-
mas derivados de la pérdida de homeostasis y
a la dependencia. Algunos de ellos son osteo-
porosis, déficit visual y auditivo, pérdida de
memoria, incontinecia... Su prevención no
aumenta la supervivencia, pero sí aumenta el
periodo libre de morbilidad. Al aumentar la
esperanza de vida, la morbilidad por estos pro-
cesos subirá de forma importante.
Todas estas circunstancias conocidas hacen nece-
saria la implantación de programas de promoción de
la salud y medicina preventiva. El control de los proce-
sos crónicos graves de alta mortalidad llevará a un
crecimiento de las patologías degenerativas de la
senescencia. Esto implica que la edad media de inicio
de la morbilidad aumentará en un número de años
mayor que lo hace la esperanza de vida, con lo que se
producirá de forma teórica un aumento en el número
de años libres de enfermedad de incapacidad, llegan-
do a la realidad del concepto expresado por Fries de
«compresión de la morbilidad» en los tramos finales de
la vida. A este idílico teórico marco se deben dirigir las
investigaciones en envejecimiento, y mientras se
alcanza asistimos con cierta impotencia a la «expan-
sión de la morbilidad», ganando años de longevidad a
expensas de enfermedades crónicas y, lo que es peor,
incapacitantes.
A finales del siglo pasado, el Global Burden of
Disease Study intenta mostrar cómo se encuentra el
fenómeno de la transición epidemiológica en las dife-
rentes regiones del mundo. Junto a ello se crea un
nuevo índice, el DALY (Disability Adjusted Life Years)
que integra mortalidad y discapacidad (se define
como la suma de años de vida perdidos por muerte
prematura y años vividos con discapacidad). Los
hallazgos más notables del Global Burden of Disease
Study son:
— En el mundo la principal causa de muerte es la
enfermedad crónica (55,6%), seguido de enfer-
medad aguda (34,4%) y de los accidentes
(10%). En los países desarrollados estas pro-
porciones son del 87,3%, 6,4% y 6,3%, res-
pectivamente.
— Por grupos específicos de mortalidad, las más
importantes serán: cardiovascular 28%, pro-
cesos infeccioso-parasitarios 18,4% y tumoral
12%.
En los países de economía de mercado, estas
proporciones en mortalidad serán: cardiovascu-
lares 44,5%, tumoral 24,5%, y origen respirato-
rio 5%.
— Los países con mayor tasa de mortalidad son
los que presentan la mayor prevalencia de dis-
capacidad. La proporción de vida con discapa-
42
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

cidad aumenta con el incremento de la expectativa de
vida. En los países desarrollados, la discapacidad
esperada deriva en un 85% de enfermedad crónica.
— En los países de economía de mercado se
espera que en el año 2020 la carga de enfer-
medad estará representada por los trastornos
cardiovasculares, neuropsiquiátricos y tumo-
rales.
Con respecto a la prevalencia de enfermedades y
según datos del estudio ECEHA 1996, son: hiperten-
sión arterial 70,9% (mayor en mujer), patología os-
teoarticular 43,6% (48,3% en mayores de 80 años y
mayor en mujeres), hipercolesterolemia 26% (21,4%
en mayores de 80 años y mayor en mujeres), diabetes
mellitus 16%, patología respiratoria 12,8%, insuficien-
cia cardiaca 11,3% (16,7% en mayores de 80 años y
mayor en mujeres), arteriopatía periférica 10,9%
(13,5% en mayores de 80 años y mayor en mujer),
cardiopatía isquémica 8,4%, ACVA 6,9% (8,4% en
mayores de 80 años y mayor en mujeres), patología
oncológica 3% (mayor en 80 años). En cuanto a la
prevalencia de síndromes geriátricos, los datos son
difíciles de obtener y serán referidos en cada uno de
los capítulos, por lo que no se citan en este tema.
La OMS distingue entre daños, discapacidades y
limitaciones. Una enfermedad puede deteriorar el fun-
cionamiento de un órgano haciéndolo insuficiente;
esta insuficiencia puede condicionar o no la disminu-
ción de la capacidad para realizar tareas de autocui-
dado o tareas sociales que condicionarían una disca-
pacidad (si precisa ayuda o supervisión) o una
minusvalía (si es incapaz de realizarla).
Respecto a discapacidad: en el medio comunitario
un 10% de los mayores de 65 años tiene dificultad para
moverse sin ayuda, precisando ayudas técnicas o per-
sonal para caminar (al menos un 1% está totalmente
inmovilizado, precisándose en el estudio CIS-IMSERSO
98 que un 19,2% precisan bastón, un 1,7% andador y
un 2,7% silla de ruedas). En el medio residencial hasta
un 50% tiene problemas de movilidad, con un 30% de
inmovilidad completa. En cuanto a dificultad para reali-
zar actividades básicas de la vida diaria (ABVD), tiene
limitaciones máximas en un 6%, limitaciones modera-
das 10-11% y un 35% precisa ligeras ayudas para rea-
lizarlas. Para las actividades instrumentales de la vida
diaria (AIVD), un 15% de los mayores de 65 años preci-
san ayuda, que será del 35% en los grupos mayores de
80 años (desde un 20% para las más simples, como el
uso del teléfono, y del 45% para las más complejas
como realizar gestiones y papeleos). Los índices aún
serán superiores en los mayores de 85 años. Utilización de recursos: nuevas necesidades
Todos los datos ampliamente expuestos en los
apartados anteriores fácilmente conducen a conclu-
siones del tipo:
1. La duración de la vida está alterando el equili-
brio entre los años vividos por un individuo con
ganancias económicas netas, y el período en
que solamente consume alargado por el mayor
número de años vividos, donde se intensifican
los gastos para cubrir las necesidades asisten-
ciales nuevas e intensas.
2. La mayor longevidad tendrá consecuencias
sobre los tipos de enfermedades y los gastos
derivados de ella, así como de las dependen-
cias que muchas de ellas generarán.
3. La longevidad conseguida obliga a reconsiderar
los períodos de la vida, y ver que la vejez es
ahora importante estadísticamente hablando,
pues a una persona de 65 años aún le queda
un 22% de su vida por vivir, y cada vez es más
importante cómo van a vivirse, tanto desde el
punto de vista social como de salud.
Por otra parte, la ONU, en un informe emitido ya en
1978, enumera las consecuencias del envejecimiento
demográfico:
— Mayor costo de la dependencia de los ancianos
que de los niños.
— Descenso del nivel de vida de los países alta-
mente industrializados por el aumento de la
relación de dependencia.
— Descenso de la eficiencia de la población ocu-
pada.
— Efectos de la necesidad de disponer de protec-
ción y servicios para la tercera edad, con
aumento del gasto público. La familia que sirve
para el cuidado de los niños dependientes no
garantiza el de los ancianos, por lo que el Esta-
do deberá asumirlo mediante recursos adecua-
dos, con posibles crisis del sistema.
— Aumento de las necesidades de atención sani-
taria y de los costes de los sistemas sanitarios
públicos.
— Aumento de los estudios sobre necesidades
específicas de los ancianos: vivienda, servicios,
ocio, salud...
A continuación se exponen brevemente las necesi-
dades de recursos, tanto sanitarios como sociales de
este grupo poblacional en aumento en los países
desarrollados.
Necesidad de recursos sanitarios
Si nos centramos en los aspectos de salud, como
sanitarios que somos, hemos de reclamar de forma
43
Parte general.El paciente anciano: demografía, epidemiología y utilización de recursos

constante una reforma en el modelo de atención al
anciano enfermo, exigiendo un «moderno sistema de
atención sanitaria al anciano» que garantice la bús-
queda activa de la enfermedad, reconociendo sus dis-
tintas y específicas manifestaciones atípicas, y que
permita anticiparse a sus consecuencias sobre todo
funcionales y discapacitantes. La «geriatrización de la
medicina» es una consecuencia inevitable del incre-
mento absoluto en números de la población mayor de
65 años; esta situación es indiscutible y progresiva e
implica la necesidad de plantearse políticas asisten-
ciales encaminadas a satisfacer sus necesidades.
Las personas mayores de 65 años suponían en el
año 2000 alrededor del 35% de las altas hospitalarias,
y el 49% de las estancias en los hospitales españoles,
pese a ser sólo el 17,1% del total de la población. Se
conoce que las tasas de ingresos se duplican para la
población mayor de 65 años, triplicándose en los
mayores de 80 años. Éste es un fenómeno que no
sólo ocurre en España, sino en el resto de los países
de nuestro entorno con idénticas características
demográficas.
Los ancianos ingresan con mayor frecuencia en los
hospitales, pero en general lo hacen de forma más
indicada que en la población general, siendo sus
ingresos más justificados y con peores resultados que
en los jóvenes por su mayor vulnerabilidad, la existen-
cia de comorbilidades, el mayor número de complica-
ciones intrahospitalarias y alto porcentaje de yatroge-
nia. En general, el tipo decuidados que se les dispensa
está poco ajustado a sus necesidades, aumentando la
incidencia de resultados adversos en la hospitalización
de los ancianos (deterioro funcional y cognitivo, estan-
cias hospitalarias prolongadas, aumento de la mortali-
dad y del número de institucionalizaciones).
Con la Ley General de Sanidad de 1986 y la Ley de
Cohesión y Calidad del Sistema Nacional de Salud, la
atención sanitaria en España se rige por los principios
de universalidad, equidad y excelencia, priorizando la
participación del usuario y la adaptación de la cartera
de servicios a las demandas de las necesidades de
salud. Por lo tanto, una población envejecida, en la
que el principal consumidor actual y futuro de la asis-
tencia sanitaria es el anciano con sus peculiaridades,
no debe ser quien se adapte a un sistema asistencial
no diseñado para ella; será, por tanto, el sistema sani-
tario el que debería adaptarse a las necesidades de su
principal cliente: el anciano.
La respuesta que los servicios sanitarios deben
ofrecer a las peculiaridades de las enfermedades en
los ancianos debería desarrollarse integrando el
diagnóstico y la valoración global (relación o interde-
pendencia de factores físico-funcionales, mentales y
sociales) con sistemas de tratamiento global con enfo-
que funcional (compensar las incapacidades median-
te la potenciación de las residuales); en ausencia de
esta visión integral de las patologías del anciano los
resultados no serán satisfactorios si se centran los
objetivos terapéuticos en la cantidad de vida y no en
la calidad (disminución de la mortalidad-expansión de
la morblidad).
A pesar de algunos intentos oficiales para ordenar
la atención sanitaria a las personas mayores («Criterios
de ordenación de servicios para la atención sanitaria a
las personas mayores», INSALUD, 1995), hasta ahora
su implantación ha sido muy irregular según las
Comunidades Autónomas, y el desarrollo de los servi-
cios de atención al anciano ha carecido en la práctica
de una guía uniforme; prueba de ello es la existencia
de múltiples estructuras (EVCG, UFISS, hospitales
geriátricos, centros socio-sanitarios...), que a través
de la utilización de diferentes recursos intentan solu-
cionar los mismos problemas. Esta situación ha crea-
do una confusión no deseada por los profesionales
formados en geriatría en cuanto a cuál debe ser el
modelo «ideal» en la atención al anciano, ya que cono-
ciendo cuál es el modelo con mejores resultados
según distintos estudios con probado grado de reco-
mendación para su implantación, en muchas ocasio-
nes es requerida la atención del geriatra cuando la
situación es ya de incapacidad no reversible con múl-
tiples complicaciones, desaprovechando su buena
formación académica en prevención, patología y dis-
capacidad aguda del anciano.
Por otro lado, la Comisión de Comunidades Eu-
ropeas (Bruselas 5-12-2001) afirma «la existencia de
una protección de calidad contra el riesgo de enferme-
dad y dependencia, es un logro que ha de protegerse
y adaptarse en nuestro tiempo», y este avance debe
producirse desde la adopción de medidas de preven-
ción y mediante la reorientación del perfil y conoci-
miento de los profesionales sanitarios, deben iniciarse
con urgencia medidas de prevención y rehabilitación
instaurándose desde los procesos agudos para luchar
desde el comienzo con la dependencia.
Razonando mediante datos del envejecimiento
poblacional y del concepto de fragilidad de Fried («sín-
drome biológico de disminución de la reserva funcio-
nal y resistencia a estresores debido al declinar de
múltiples sistemas fisiológicos que originan pérdida de
la capacidad homeostática y aumento de la vulnerabi-
lidad a eventos adversos»), la Geriatría como «espe-
cialidad médica dedicada a los aspectos preventivos,
clínicos, terapéuticos y sociales de las enfermedades
de los ancianos», añadiendo como matices los referi-
dos por la Sociedad Británica de Geriatría, «los ancia-
nos con sus altas tasas de morbilidad, los diferentes
patrones de presentación atípica de las enfermeda-
des, la menor lentitud de respuesta a los tratamientos
y la necesidad de soporte social justifican una forma-
ción especializada», merece su puesto en el presente
de la atención sanitaria al anciano y en especial «al
anciano frágil y al paciente geriátrico».
44
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

La Geriatría, como especialidad médica, reúne
mediante su metodología de trabajo («valoración
geriátrica integral» y «niveles asistenciales») los requisi-
tos imprescindibles para una asistencia al anciano
integral y de calidad.
La revisión de la literatura internacional ofrece sufi-
cientes datos que avalan el éxito de diferentes pro-
gramas de intervención geriátrica llevados a cabo
por especialistas, tanto a nivel hospitalario como en
el ámbito comunitario y residencial. La intervención
geriátrica precoz sobre el paciente geriátrico o ancia-
nos frágiles por un equipo especializado interdiscipli-
nar es un aspecto clave al evaluar la eficacia y efi-
ciencia.
Si bien cualquier intervención sobre el anciano
enfermo, mediante una valoración geriátrica integral
llevada a cabo por un equipo interdisciplinar, puede
beneficiar de forma individual los niveles asistenciales
geriátricos que mayor grado de evidencia científica
han demostrado con un grado A de recomendación
para su implantación, son las Unidades Geriátricas de
Agudos y las Unidades de Media Estancia (de recupe-
ración funcional), así como la Asistencia Geriátrica
Domiciliaria en programas de seguimiento postalta
precoz en ancianos con multingresos. Por otro lado, el
Hospital de Día Geriátrico y la Asistencia Geriátrica
Domiciliaria entendida como cuidados continuados de
soporte domiciliario muestran una influencia favorable
sobre parámetros como la calidad de vida y la satis-
facción de los usuarios muestran un grado B de reco-
mendación para su implantación. Por último, los Equi-
pos de Valoración y Cuidados Geriátricos implantados
en territorio INSALUD en los años 1994-1995 como
modelo introductor de la Asistencia Geriátrica en los
hospitales, y posterior desarrollo de otros niveles asis-
tenciales, han acumulado la suficiente evidencia como
para hacerlos recomendables en ancianos ingresados
en servicios de Cirugía Ortopédica y Traumatología, y
de cualquier modo han contribuido a aportar conoci-
mientos geriátricos en donde no existían.
Necesidades de recursos sociales
El rápido fenómeno del envejecimiento de las socie-
dades modernas a puesto a prueba no sólo los recur-
sos sanitarios, sino que a nivel social ha precisado el
rápido desarrollo de servicios y programas destinados
a hacer frente a las demandas de este grupo pobla-
cional tan heterogéneo y con una amplia variedad de
necesidades, desde lucrativas hasta de institucionali-
zaciones en caso de dependencia.
Hemos de reseñar que los programas de interven-
ción gerontológica en los países desarrollados nacen
tras la Segunda Guerra Mundial como medida de pro-
tección de individuos desprotegidos socialmente,
confinando a estos sujetos a centros (asilos, hospita-
les psiquiátricos, hospicios...), situando a las personas
extramuros de la sociedad. En los años ochenta se
produce un giro radical, abandonando esta situación
de marginalidad, consolidando filosofías de protección
social a las personas mayores, por otra parte, grupo
poblacional creciente. Así, se desarrolla un número
amplio de servicios sociales comunitarios que buscan
la integración y participación social de las personas
mayores. Bajo el lema «Envejecer en casa» (OCDE,
1996), el objetivo común de las políticas sociales de
asistencia al anciano en muchos países desarrollados
pretende que los servicios de atención giren en torno
al domicilio para evitar el desarraigo que ocasiona el
abandono del hogar habitual.
En España la implantación de un sistema público de
servicios sociales es bastante reciente. En la Constitu-
ción Española de 1978, en su artículo 50 se sitúa el
punto de partida del desarrollo de políticas de aten-
ción a las personas mayores, por el que los poderes
públicos deben garantizar la suficiencia económica
durante la tercera edad y promover su bienestar
mediante un sistema de servicios sociales. A partir de
esta marco constitucional, las 17 Comunidades Autó-
nomas desarrollan sus respectivas leyes de servicios
sociales. En la década de los ochenta y primeros de
los noventa se consolidan estos servicios.
Se ha producido un incremento de los recursos
sociales más tradicionales (hogares y club de jubila-
dos), se han implantado los servicios de atención
domiciliaria y se han ido abriendo servicios innovado-
res (teleasistencia, centros de día, pisos tutelados,
estancias temporales...). Es de destacar que se ha
producido un giro en la filosofía de prestaciones
sociales. Si bien a principios de los ochenta los obje-
tivos de las políticas sociales para los ancianos eran
construir centros residenciales para válidos, con pro-
blemas socioeconómicos, en la actualidad prima la
incapacidad funcional o cognitiva que imposibilita
seguir viviendo en su medio habitual con un nivel
mínimo de bienestar y/o seguridad. En un esfuerzo
por desarrollar un marco de actuación en políticas
sociales se publica en 1993El Plan Gerontológico
para los años noventa; en cuanto al desarrollo de los
servicios y programas para las personas mayores con
horizonte en el año 2000, se ha de destacar que las
previsiones en el contenido están muy lejos de haber-
se cumplido.
Las actuales transformaciones sociales de los países
occidentales, sobre todo en el cambio de rol de las
mujeres con su incorporación al mundo laboral, originan
la necesidad de buscar soluciones a problemas familia-
res (entre ellos el cuidado de los ancianos) que siempre
asumía la mujer al estar en el domicilio todo el día.
Haremos una breve reseña de la situación actual de
los servicios sociales en España, con notables diferen-
cias de desarrollo entre las Comunidades Autónomas,
y distinguiendo entre las relacionadas con programas
45
Parte general.El paciente anciano: demografía, epidemiología y utilización de recursos

de participación social y los relacionados con la situa-
ción de discapacidad física o psíquica:
1. Programas de participación social:
a)Ofertas educativas: universidades populares
(no sólo para persona mayores, facilitando la
integración), aulas de personas mayores (cul-
tura, ocupacional,...), educación continuada
(alfabetización, idiomas, informática...).
b)Ofertas de vacaciones para mayores, terma-
lismo social y circuitos culturales: destinados
a mejorar el tiempo libre y favorecer las rela-
ciones sociales.
c)Hogares y clubes: centros de reunión que
favorecen la convivencia de mayores estimu-
lando actividades lucrativas.
2. Ayudas a la dependencia y gestión de centros
institucionales:
a)Adaptaciones de viviendas: subvenciones a
fondo perdido, préstamos sin interés, prés-
tamos a bajos intereses.
b)Servicios de ayuda a domicilio: prestaciones
amplias que comprenden tareas domésti-
cas, servicios de cuidados personales y de
relación con el entorno.
c)Servicios de teleasistencia.
d)Centros de Día: entendido como centro
sociosanitario y de apoyo familiar que ofrece
durante el día las necesidades básicas,
terapéuticas y socioculturales en personas
ancianas con diferentes grados de depen-
dencia física o psíquica, promoviendo su
autonomía y la permanencia en su entorno
habitual.
e)Estancias temporales en residencias: posibi-
lita la estancia temporal de un anciano en un
centro institucional durante una estancia de
2-3 meses por alguna situación de necesi-
dad eventual susceptible de solución.
f)Sistemas alternativos de alojamiento o pisos
tutelados: aptos para ancianos con proble-
mas de vivienda, soledad o pérdida de acti-
vidades instrumentales que hacen imposible
la permanencia en su domicilio particular,
desarrollando en ellos un tipo de vida lo más
parecido a su forma habitual.
g)Servicios institucionales: son las residen-
cias, definidos como centros gerontológicos
abiertos de atención sociosanitaria interpro-
fesional, en la queviven temporal o definiti-
vamente ancianos con algún grado de
dependencia, equiparándose el concepto de
residencia al de «residencia asistida», inten-
tando facilitar la máxima autonomía.
h)Organizaciones no gubernamentales y em-
presas privadas: la participación de ONGs en
el entorno de la atención a ancianos se debe
considerar importante por influencia en el
pasado en lo que el inicio de la asistencia a
ancianos se refiere.
A pesar del enorme esfuerzo realizado en los últi-
mos años por mejorar los problemas de atención a los
ancianos dependientes, hoy por hoy, los recursos son
insuficientes ante las demandas existentes, y siguen
siendo las familias, y más concretamente las mujeres,
las que asumen los cuidados de los ancianos, debien-
do los poderes públicos plantearse medidas de apoyo
a estas familias.
Bibliografía
1. Abellán García A. Longevidad y estado de salud. En:
Observatorio de personas mayores. Las personas
mayores en España. Informe 2002. Tomo I. Madrid:
Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales; 2002.
2. Anuario Estadístico de España; 2004.
3. Baztán JJ, Suárez F, García FJ. Informe sobre la nece-
sidad de unidades geriátricas de agudos y unidades
geriátricas de recuperación funcional como parte de los
recursos hospitalarios especializados para personas
mayores. Madrid: Sociedad Española de Medicina
Geriátrica; 2004.
4. Crespo D. El envejecimiento. Un enfoque multidiscipli-
nar. Barcelona: Prous Science; 1997.
5. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología.
Geriatría XXI. Análisis de las necesidades y recursos en
la atención de personas mayores en España. Madrid:
Editores Médicos; 2000.
6. Insalud. Criterios de ordenación de servicios para la
atención sanitaria a las personas mayores. Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo; 1995.
7. Observatorio de personas mayores. Las personas
mayores en España. Informe 2002. Tomo I y II. Madrid:
Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales; 2003.
8. Informe EUROSTAT, Population projections; 2004-
2050. 8 abril 2005.
9. Kane R, Ouslander J, Abrass I. Geriatría Clínica. 3.ª ed.
New Yor: McGraw-Hill; 2000.
10. Pérez Díaz J. La situación social de la vejez en España
a partir de una perspectiva demográfica, Colección
«Gerontología y Sociedad». Madrid: SG Editores; 1996.
11. Rodríguez Mañas L, Solano Jaurrieta JJ. Bases de la
atención sanitaria al anciano. Madrid: SEMEG; 2001.
46
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

Lectura recomendada
Observatorio de personas mayores. Las personas mayores
en España. Informe 2004. Tomo I y II. Madrid: Ministerio de
Trabajo y Asuntos Sociales; 2005.
Atención a las personas mayores en situación de depen-
dencia en España. Libro Blanco. Madrid: Ministerio de Tra-
bajo y Asuntos Sociales; 2005. Disponible en
htpp://www.imsersomayores.csic.es.
Pérez Díaz J. La madurez de masas. Colección Observa-
torio de las personas mayores, n.º 12. Madrid: IMSERSO;
2003.
II Asamblea Mundial sobre el envejecimiento. Rev Esp
Geriatr Gerontol 2002; 37 (2).
Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Geriatría XXI.
Análisis de las necesidades y recursos en la atención de per-
sonas mayores en España. Madrid: Editores Médicos; 2000.
47
Parte general.El paciente anciano: demografía, epidemiología y utilización de recursos

47
CAMBIO SMÁS RELEV ANTES Y
PECULIARIDADES
DELASENFERMEDADES
ENELANCIANO
ElisaCorujo Rodríguez
DomingodeGuzmán PérezHernández
Cambios másrelevantes
enelenvejecimiento
Introducción
Elenvejecimiento esunasituación biológica normal
queseproduc edentrodeunprocesodinámico, pro-
gresivo, irreversibl e,complejo yvariado,quedifiere en
laformaencómoafecta alasdistintaspersonas e
incluso alosdiferentesórganos. Comienza después
delamadurez, yconllevaundescenso gradualdelas
distintas funcionesbiológicas yterminaconelfalleci-
miento.
Sedesconoce elmotivoporelquelasperso nas
experimentan cambios amedida queenvejecen,es
porelloporloquehansurgido muchas teoríaspara
darunaexplicaciónaesteproceso. Lamayoríade
losinvesti gadores creen queseproduce porunpro-
cesoacumulati vodeinteraccio nesentrelasdistint as
influencias (herencia, elambiente,lascaracterística s
culturales, ladieta,elejercicio, lasenfermedades
previas ymuchos otros factores) alolargodela
vida.
Todas lascélulasexperimentan cambios enelpro-
cesodelenvejeci miento;sehacenmásgrandes, y
poco apocopierden sucapacidad paradividirsey
reproducirse.Entreloscambiosmásfrecuen tesse
encuentran elincrement odepigmentos ysustancia s
grasasenelinterior delacélula. Debido aello,muchas
célulaspierden sucapacidad funcional, obieninician
unproceso defuncionamient oanorma l.
Eltejido conectivosehacecadavezmásinflexible,
loqueproduce mayor rigidezenlosórganos,vasos
sanguíneos yvíasrespiratorias.Lasmembran ascelu-
larescambian y,porlotanto, lostejidos tienen más
dificultad pararecibir oxígenoylosnutriente snecesa-
rios,aligualqueparaeliminar eldióxido decarbon oy
losproducto sdedesecho. Mucho stejidospierden
masa yseatrofian. Otrossevuelven másrígidos o
tumoral esconlaaparicióndenódulos .
Todos estos cambios produ cen,enlosórganosal
envejecer, unapérdida defunción deforma gradual
yprogresiva y,consecuent ement e,unadisminución
delamáxima capaci dadfuncional. Dichapérdida
muchas veces noesnotoria enmuchos ancianos,ya
quenonecesitan utilizarsusórganos asumáxima
capacidad, yéstos pueden tenerunacapac idadde
reservafuncional másalládelasnecesidades comu-
nes.Loscambios mássignificativos enlareserva
orgánicasedanenelcorazón,pulmone syriñone s.La
cantidaddereserva perdida puede variar entreperso-
nasyentre diferentes órganosdelamismaperso-
na(1).
Existe nsituaciones quepuedenproducirunempeo -
ramiento delacapacidad funciona lorgánic adelan-
ciano:
—Ciertosmedicamentos.
—Enfermedades.
—Cambio sdevidasignifica tivos.
—Aumento súbitodelasdemandas físicas:
•Cambiosbruscosenlaactividad.
•Exposi ciónaunaaltitud superior.
Cambiosenlafiguracorporal
Eltejidograso tiende aperderseenlaperiferia, con
disminucióndelagrasasubcutá nea,yaacumularse
enelinterior, comoenlasregionesperiorgán icas,fun-
damen talmente abdomina les.
Losmúsculos,elhígado,losriñone syotros órga-
nospierden algunas desuscélulas.Loshuesospier-
denalgunos desusminera lesysevuelve nmenos
densos. Estaatrofia tisularocasiona unadisminución
delacantidaddeaguaenelcuerpo.
Loscambiosqueseproducen enloshuesos,
músculos yarticulacionesalenvejecervanagenerar
unadisminució ndelaestatura deforma progresiv a.
Sehaobservado quedespués delos40añospuede
objetivarse unapérdida de1cmporcada10añosde
vida,yquedespués delos70añosestapérdidaes
aúnmayor. Ladisminuc ióndealtura totalduranteel
procesodeenvejecimiento puede estarentre2,5y
7,5cm.
Encuanto alpeso,seproduce unincrem entoenlos
hombre shasta los50años, después comienzan a
perderl o;mientras queenlasmujeres elaumento de
pesosedahasta los70añosyposteri ormente lovan
CAPÍTULO 3

perdiendo. Ladisminucióndepeso sedebe ala
reducci óndeltejido muscular ydeldepósito degrasa
subcutánea, menormasa ósea ymenor cuantía de
agua.
Losefectos deloscambios
—Mayor delgadez ypérdidadeestatura.
—Elvientresetorna redondea do.
—Laspiernas ylosbrazossonmásfrágiles.
Cambios enlossignos vitales
Incluimos dentrodelossignosvitaleslatemperatu -
racorpor al,lafrecuencia cardiaca yrespiratoria yla
presión sanguínea. Éstos sevanavermodifica dos
conelproceso deenvejecim iento.
Latemperatur acorpor alnocambiadeforma signi-
ficativa porelenvejecimient o.Síseobserva undete-
riorodelaregulación delatemperatura corporaly,por
lotanto,delacapacid addeadaptaciónalasdistintas
temperatu rasambientales. Estas alteraciones están
enrelación conlapérdida delagrasasubcutáneay
conunadisminu ciónenlacapacidad detranspir ación.
Porestemotivolaspersonas mayores percibencon
menor intensidad unsobrecalen tamiento.
Elanciano también secaracterizaporunamenor
respues taantelospirógenos; así,lafiebre, como res-
puesta antelasinfecciones, puedeestarausente .
Lafrecuencia cardiaca enreposo puede sermás
lenta,tarda mástiempoenaumentar elpulso durante
elejercicioymucho másparaquedisminuya despu és
delmismo. También lafrecuencia máxima quese
alcanzaconelejercic ioesmenor.
Losvasossangu íneos setornan menos elásticos
ylarespuestaesmáslentaaloscambiosdeposi-
cióndelcuerpo, porloquehayunamayorprobabili-
daddesufrircrisisdehipotensión ortostática. Lapre-
siónsanguínea media aumentade120/70 a150/90
ypuedemantenerseligeramentealta,auncontrata-
miento.
Lafunciónpulmo narseveafectadasóloenlacapa-
cidaddereserva ,nosehanobjetivado cambios enla
frecuenciarespiratoria. Frecuencias superioresa25
respiraci ones/min utopuede nserunsigno deinfec-
ciónrespiratoria baja, insuficiencia cardiacaoalgún
otrotrastor no.
Efectosdeloscambios
—Dificultad demantenerlatemper aturacorporal.
—Mayor sensibi lidadalosgolpesdecalor.
—Disminución derespuesta alareducción delos
niveles deoxígenooalincrement odelosnive-
lesdedióxido decarbon o.
—Mayor incidencia dehipotensión ortostática.
—Menor tolerancia alejercicio.
—Mayorsensib ilidadadigital,betabloqueante s,
analgés icosydiuréticos.
Cambios enelsistema cardiovascular
ysanguíneo
Lasenfermedad escardiacas yvasculares sonalgu-
nosdelostrastornos máscomunes enlaedadavan-
zada. Esfrecue nteoírenpersonas deedadavanzada
cuatro tonos. Elsoplo sistólico ,queseproduc eporla
escleros isdelaválvula aórtica,eselmáscomún enel
anciano. Éstepuedenotener repercusiónhemodiná -
mica. Lossoplosdiastólicos sonsiempre anormale s.
Frecuencias cardiacas de40latidos/minut opueden
sernormal es.
Loscambi osqueseproducen son:a)Camb ios
normal es:depósito delipofuscina, degeneraci ónleve
delascélulasdelmúsculo cardiac o,engrosam ientoy
rigidezdelasválvula sdelcorazón.b)Elnódulo sinu-
salpuedeperder algunasdesuscélulasoverseafec-
tadoporfibrosisodepósitodegrasa.c)Esfrecuente
observar enfermedad cardia caquepuede producir
arritmias,talescomo lafibrilación auricular. d)Es
común quesedéunleveincremento deltamaño del
corazón aexpen sasdelventrículoizquierdo. Deigual
forma lapared cardiac aseengruesa, demaneraque
existeunadisminuc ióndelacantidaddesangre
expulsadayunllenadomáslento.
Debido aloscambios deltejido conectivo dela
pared delosvasos sanguíneos, laaortasevuelvemás
gruesayrígida.Elloproduceunamayor eyección san-
guínea ehipertrofia cardiacayunaumentodelapre-
siónsanguínea.
Losbarorreceptores sehacenmenossensiblescon
elenvejeci miento y,porlotanto, hayunamayor inci-
denciadehipote nsión ortostática.
Lapared deloscapila resseengruesa,ypuede pro-
ducirunatasamáslentadeinterca mbiodenutrient es
ydeshe chos.
Alproducirseunareducc iónnormaldelacantidad
deaguacorporalconelenvejecimiento, elvolume nde
sangre también sereduce .Elnúmero deglóbulo s
rojosdisminuye junto conlahemoglobina yhemato -
crito.Losglóbul osblancossemantienenenelmismo
nivel, aunque lacantida ddelinfocitosdisminuye en
número ycapacidaddefunción.
Efectosdeloscambios
—Disminución delacapacidad dereservadel
corazón antesituacionescomo: enfermedad,
infecciones, estrésemocional, lesiones, esfuer-
zofísicoextremoyciertosmedicamentos.
—Mayorincidenciadehipertensió narterialehipo-
tensiónortostáti ca.
—Incremento deproblemas aterotrombóticos .
—Aparicióndediferentes tiposdearritmias.
48
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

—Aumento endiezveces delainciden ciade
insuficiencia cardiaca enpersonasmayoresde
75años.
—Laestenosis delaválvula aórticaeslaenferme-
dadvalvular máscomúnenlaspersonas de
edadavanzada.
—Aparición deanemias enrelación condesnutri-
ción,infecci ones crónicas, pérdidadesangre
eneltracto gastrointestinal ocomo complica -
cióndeenfermed adesomedicamentos.
Cambiosenelaparato respira torio
Durant eelprocesodeenvejecimiento lospulmones
comie nzanaperderparte deltejido.Elnúmero deal-
véolosdisminuye aligualqueeldecapilares. Seobser-
vatambiénunadisminu cióndelaelasticidad, enparte
debida alapérdida delaelastinaeneltejido pulmonar.
Entre otroscambiosdestacamos losprodu cidos en
laarquitectur aóseaymuscul ardeltórax.Común men-
teseobserva unleveincrementodeldiámetro toráci-
coanterop osterio r.Lacurvaturadorsaldelacolumna
verteb ralpuedeverseafectada debido aunareduc-
cióndelamasa óseayaldepósito deminerales enlos
cartílagos costal es.Podem osobservarunaumentode
lascurvatur asenelplano sagital, biendeconcavidad
anterior, cifosis, oposterio r,lordosis. Eldiafragma se
debilita,aligualquelosmúsculos intercostales.
Losciliosquerecubren lasvíasrespiratorias tienen
menos capaci daddemover elmoco haciaarribayfuera
delasvíasrespiratorias .Hayunamenorproducción de
IgA(Inmoglobulina A)porlosconductos respiratorios y,
porlotanto,mayorincidenciadeinfecciones virales.
Efectosdeloscambio s
—Lafunciónpulmonar máxima disminuy e.
—Lacantidaddeoxígeno quesetransfieredismi-
nuye.
—Larespiraci ónnormalsiguesiendo adecuada.
—Lainspiraci ónyespiració nmáxima disminuyen,
loqueproduce unamenor toleranc iaalejercicio
yalasgrand esalturas.
—Mayortendenciaalcolapso delasvíasrespira-
toriasalnorespirarprofundament eoalperma -
necerlargotiempoinmovilizado, yconellomás
riesgo dedesarroll arinfecciones respiratorias u
otrosproblemas pulmona res.
—Menor respuestaaladisminución delosniveles
deoxígen oyaunaument odelosnivelesde
dióxidodecarbono.
—Cambio deltono,volum enycalidad delavozal
producirse cambiosenloscartílagosymuscu -
latura delalaringe;éstasevuelvemáslenta,
débilyronca.
—Elreflejo delatosdisminu yeyéstapuedeser
menosfuerte, loqueunido alalentamovilidad
delosciliosymenorsecreción deIgAproduce
unamayor susceptibilidad alasinfecciones res-
piratorias.
Cambiosenelaparato gastroint estinal
Enlaspersonasmayoresde70añossevereduci -
dalacantida ddesaliva,másaúncuando aparecen
patologíasasociadas quelapropician. Lasensa ción
delgusto disminuye porpérdida delaspapilas gusta-
tivas.Esfrecuente observarenlosancianos unamala
dentición. Laprincipal función deltubogastrointestinal
quemássevaaverafectada enelenvejecimiento es
lamotora. Sedebe alaalterac ióndelaregulación de
losmecan ismosneurogé nicos. Estas modificacione s
vanasuponer trastornos funcionales yorgánicos enel
anciano,y,consecuentemente, cambios enlafunció n
absortiva ysecretora.
Enlafunciónsecretoraexisteundescenso variable
enlaliberaci óndehormonas yfermentosgastrointes -
tinales,enparte debido aladisminución demecanis-
mosregulado resyaloscambios estructurales dela
mucosa digestiva queseproducen alenvejecer.
Losprincipalescambio sfuncio nalesenelaparato
gastrointestinal delancianovienen determina dospor:
a)degeneració nneuronal, b)cambio sdegene rativos
eneltejidoconectivo, c)isquemia ,d)modificaciones
delafloraintestinalye)cambios enloshábitos ycom-
portamientosdelindividuo.
Lostrastornos esofágicos másfrecuente sasocia -
dosalenvejecimientoson:a)disminucióndelares-
puesta peristál tica,b)aumento delarespuesta no
peristál tica,c)retrasodeltiempo esofágic o,d)fre-
cuenteincompe tenciadelesfínter ye)esófago en
sacacorc hosopresbiesófag o.
Enelestómago, losprincip alescambio sson:a)tras-
tornos delamotilidad,queproduceretrasoenelvacia-
miento delosalimentos líquidos, b)disminución dela
secreción gástrica,c)atrofiadelamucosayd)dismi-
nución delacuantía deácidoclorhídrico ypepsina.
Elintestinodelanciano severeducido deforma
progresiva,tantoenelpesodelintestino delgado como
enlacantidaddemucosa. Esteproces osedebeaun
acortamiento yensanchamiento delosvilli,quecon-
duceaunaatrofiadelamucosa. Junto aello,sepro-
duce unasustitución progresiv adelparénq uimapor
tejidoconectivo .También sevemodificada ladistribu -
cióndelosfolículos linfáticos enlasuperficie intestina l.
Lamodificacióndelafunción motoraproduce un
enlente cimiento deltránsito intestina l.
Elhígado sufre unadisminuc iónprogresiva en
tamaño ypesoapartirdelos50años.Loscambios
histológicos másimportantes sonladisminución del
número dehepatocitos, que,asuvez,pueden verse
modificados ensumorfología:multinuclea dosypoli-
ploideos. Tambi énsepuede observarlareducción del
número demitocondria senelretículo endoplasmático
49
Partegeneral. Cambio smásrelevan tesypeculiaridades delasenfermed ades enelanciano

yenlamembr anadeGolgi,juntoaunmayordepós i-
todelipofuscina.
Elproceso deenvejecim ientonoaltera losresulta -
dosdelaspruebasdefunción hepática nilasíntesis
delosfactoresdelacoagulación. Ladegradac iónde
lasproteínasparecereducirseconlaedad, loque
conllevaunaacumul ación deproteínas anormale s.
Lasaccionesenzimáticasdefase1,queconsisten
enoxidaci ón,reducciónohidrólisisparaconvertir el
fármaco originalenmetabolitos máspolares, seredu-
cendeformaprogresi vaconlaedad. Porelcontrario,
lasacciones enzimáticas defase2,queincluyencon-
jugación delfármacooriginaloelmetabolito consu
sustrato adicional, paraobtener elmismo resultado,
apenassemodifican conelenvejecimien to.
Lavesícula nopresent amodificación funcionalni
anatómi caconlaedad. Porelcontrario,lasíntesisde
losácidosbiliares sevedismin uidaconelenvejeci-
miento debido alareducción delahidroxilac ióndel
colesterol. Tambiénseobserva unareducciónenla
extraccióndesde lasangre delcolesterolenlaslipo-
proteínas debajadensidad.
Enelpáncreas seobserv ancambios manifiestosen
laestructu raconelenvejecim iento:disminución de
peso,hiperplasia ductual yfibrosis lobar, también
depósitos delipofusc inayamiloide, sobre todoenla
zonaperivascular yenlosislotesdeLangerhans.
Estoscambios noafectan alafunción exocrina pan-
creática. Síseponedemanifiestounamenorcapaci -
daddelascélulas betapancreáticas pararesponder a
loscambiosdelaglucem ia(2).
Efectosdeloscambios
Enlaboca:
—Dificultad paraidentificar losalimentos porel
sabor.
—Defectos enlamasticación y,porlotanto, re-
ducción delaingestacalórica.
Enelesófago:
—Reflujogastroesofágico .
—Mayor incidencia deherniahiatal.
—Aumen todelnúmero delesionesgástricaspor
fármacos.
—Mayor riesgo deesofagitis porcomprim idos
debidoalretraso eneltránsito .
Enelestóm ago:
—Mayor riesgo deenfermedades ulcerosaspép-
ticas.
—Debido alenlentecimiento gástrico, seproduce
predisposición alaanorexiaypérdida depeso
alprolongarseladistensión gástrica yalaumen-
tarlasensacióndeplenitudysaciedad.
Enelintestino:
—Desnutrición ydiarreaporlaprolifer ación bacte-
rianaqueproducemalabsorción.
—Pérdidademasa óseaantelamenorabsorción
decalcio debidoalaresiste nciaintestinalfrente
alaaccióndela1,25-dihidroxivita minaD.
—Estreñimiento.
—Incontinencia fecalporalteraciones enlasensi-
bilidad.
—Mayorincidencia decolitisisquémica.
—Incremento dediverticulo sisycáncer decolon.
Enelpáncreas:
—Mayorintoleranciaalaglucosa.
Enelhígado:
—Acumula cióndelosmetabolitos activos de
algunos fármacos.
—Mayorlesióndelosfármacos hepatotóxicos.
—Menor respues tadeloshepatocitosalosfacto-
resdecrecimie ntoy,portanto, unretrasoenla
regener ación hepática.
Enlavesícula biliar:
—Mayorincide nciadecolelitiasis propicia datam-
biénporelaument odelahormona colecis toci-
nina.
Cambio senelsistema endocrino
Loscambios hormonales queseproducen durante
elproceso deenvejecimie ntosondifíciles decuantifi -
cardeforma específic a,debido adistintosfactores
queserecogenenlatabla1.
Hipófisis
Nosemodificasupeso.Sísehandescrit ocambios
ensuestructura, como:a)aumentodecélulascro-
mófogasenrelación alaseosinófilas yb)depósitode
hierroydetejidofibroso.Seobservatambiénunamayor
tendencia alaaparición demicroadenomas, queenla
mitad deloscasossonproductores deprolactina en
niveles bajossinunadetecciónenplasma.
Hipófisisanterior
Noseobservan diferencias enlosnivelesdeTSH
(hormon aestimulantedelatiroide), ACTH (hormona
50
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

adrenocorticotropa) yGH(hormona decrecimiento) .
Losvalores deprolactin aaument anmuydiscretamen -
teconlaedad enlosvarones ,mientrasqueenlas
mujeres seobserva unaescasa disminución entrelos
50y80años; posteriormente secompo rtancomo en
elvarón.
Enrelación alashormonas hipofisiar iasreguladoras
delafunción sexual mascu lina,sesabe queconel
envejeci mientoseproduce unaumento delaFSH
(hormo nafoliculoestimulan te)enrespuesta auna
menor produc ción testicular deespermatozoides.
Dichoestímulonoessuficient eparacorregi reldéficit.
Tambi énseponedemanifiesto unaumentodelapro-
ducción deLDH(lactat odedeshidrogenas a)conpeor
respues taalaLHRH.
Hipófisis posterio r
Cuatrodecada cincopersonasmayoresde65
años pueden present arelconocido síndrome de
«secreció ninadecuada deADH(hormona antidiuréti -
ca)»,sinencon trarcambios morfológicos eneleje
hipotálamo-neu rohipó fisis.Seobserva quelasecre-
cióndeADHnosemodifi caconlaedad, perosíse
ponendemanifiestocambios enelcomportamien toy
enlarespuestaadeterm inadosestímulos.
Tiroides
Morfológicamen te,eneltiroides delanciano se
observan áreas deatrofiayfibrosis,queseasocia na
disminución deltamaño delosfolículos,asícomo de
sucontenido coloidal. Escomúnlapresencia depe-
queños bocios ylaprevalencia denódulos tiroideos.
Enlosestudios anatómicos semanifies taunadismi-
nución deltamañodelaglándula, peronoasíunaal-
teración funcional.
Larespuesta delaTSHalaTRH(tirotropina) puede
disminui rconelenvejecimiento. Losvalores deTSH
nosemodifican conlaedad,aunquepuedeexistirun
6%deancianosquemuestran unosniveleselevados.
Enestaspersonassedebe desca rtarlapresencia de
unatiroiditisautoinmune responsable delhipotiroidis -
mosubclíni co.
Losniveles deT4(tiroxina) sonnormales, aunque
existe unadisminución enlasecreción tiroidea yenla
utilizaciónporlostejidos,relacionada, posiblemen te,
conunadisminu cióndelmetabolismo basalydel
consumo máximo deoxígen oporpartedelostejidos
enelanciano .Losniveles deT3(triyodotironina) se
encuentr andisminuidos, asícomolaconversión de
T4enT3.
Paratiroides
Enalgunos casossehaobservadounaumen tode
laPTH(hormonaparatiro idea)enrespuesta avalore s
bajos decalcio sérico.Loscambios óseosquesepro-
ducen enelancianonoguarda nrelaciónconaltera-
cionesenlaPTH.
Corteza suprarre nal
Morfológicamente sepuede observarunaumento
delafibrosis ypequeños nódulos. Noexistencambios
enelpesodelaglándula.
Funcionalmentenosemodificanlasconcentracio -
nesdeACTHplasmática, cortisoltotalplasm ático,
cortisol unido aproteínas, cortisol libreplasmático y
urinario,variació ncircadiana decortisolylarespuesta
delaACTHplasmática alasobrecarga quirúrgica e
hipoglucemia. Porelcontrario,sustasasdesecreción
yexcreció ndisminuy enun30% enrelació nconel
adulto joven;así,losvalores normalescirculantes sólo
pueden sermantenidos aexpensas deunaclaramien -
tometabólicoenlentecido, debido alasalteraciones
enzimáti casdependientes delaedadquetienenlugar
enelhígado.
Seobserva tambiénunadisminuc iónenlaproduc-
cióndeandró genosadrenales enambos sexos. Tam-
51
Partegeneral. Cambio smásrelevan tesypeculiaridades delasenfermed ades enelanciano
Tabla 1.Dificultades delestudioendocrinológico enelanciano
—Senecesitantécnicasmuysofisticadas.
—Elmargen entrelonormalyloanormal esmuyestrecho.
—Losvaloresobtenidosdeformaaislada sonlasuma dediferentes variables .
—Lacapacidad derespuesta deltejidodianapuede tenerinfluenci asbiológic as,genéticasyambientales.
—Hayquedescart ar:
•Enfermedad esasociadas.
•Alteración delestado nutricional .
•Usodetratamientos farmaco lógicos.
•Tipodeactividad física.
—Unamediciónaisladapuede serinsufici ente.

biéndisminuyenlosniveles dealdosterona ensangre
yorina.
Médul asuprar renal
Nosemodificanlosnivelesdeadrenalina ;porel
contrario, seobserva unaument oenlosdenoradre -
nalina aestímulos como bipedestació n,ejercicio,
ingestadeglucosa,estrés yexposición alcalor.Nose
conoceconcerteza sisedebe adisminuc ióndela
sensibilidad alascatecolam inasenlosórganos diana
obienaunadisminución delnúmero derecepto res.
Páncreas endocr ino
Latoleranciaalaglucosasemodifica conelenve-
jecimiento. Losvaloresbasales deglucosaaumentan
conelenvejecimie ntodelordende6a14mg/dl por
cada10añosdespués delos50;asícomo losvalores
deglucosa postpr andial (1-2mg/dl/10 años). Estose
debeaquelascélulas sevuelvenmenos sensibles a
losefectosdelainsulina, probab lemente debido aun
defecto postreceptor enlacaptación delaglucosa
mediada porlainsulinaanivelperiférico ,obiendebi-
doaunadisminución enelnúmerodereceptores
insulíni costisulares.
Alparecer noexisteunadisminución enlasecre-
cióndeinsulin aylauniónalrecept oresnormal;sin
embargo, lasensibilidad alainsulina seencuentra dis-
minuida yseobserva unaresistenciaporparte delos
tejidos periféri cosalaacción delainsulina, sobretodo
enelmúsculo (3).
Efectosdeloscambios
—Variació ndelosvaloresséricos delashormo -
nas:
•Disminuyen :aldosterona,T3,renina, estróge-
nos,andrógenos ycalcitonina.
•Normaloconligera disminució n:T4,TSH,
cortisol, adrenali na,PTH.
•Aume ntan:noradrenalina,ADH, insulina,
FSH,LDH.
—Mayor respuesta delaADHalaosmorregula -
ción.Menor respuesta delaADHalortostatis-
mo.
—Menor respuesta renalalaADH.
—ElevacióndelaTSHenel6%delosancianos,
conmayor número deanticuerpos antitiroideos.
—Lasecreción yexcreción decortisol disminuye
hasta un30%.Menor número dereceptores
glucocorticoideos.
—Disminuyelarespuest ainhibitoriaalasecreción
deACTH. Menorprodu cción deandróge nos
adrenales.
—Menor sensibilidadalainsulinaymayorresis-
tencia alamisma enlostejidosperiféricos.
—Aumento delosnivelesbasales ypostprandia -
lesdeglucosa.
—Disminución delosniveles detestosterona con
laconsiguiente respuesta sexua lmáslenta y
menosintensa.
Cambio senelsistema nervioso
yenlosórganos delossentidos
Elenvejecimie ntonormalproduce unapérdidade
célulasnerviosa senelencéfalo.Estapérdida puede
alcanzarunporcentajeentreel10yel60%enáreas
como elhipocampo,ypuede variarenotrasáreas
dentrodelacorteza(55% enlacircunvolu cióntempo -
ralyentreel10yel35%enlapunta dellóbulo tem-
poral).Así,entrelos20ylos90añosseproduce una
disminu cióndepesodelencéfa loentreun5yun10%;
ellovaaproducir unaatrofia cerebr al,y,porlotanto,
unaumento de3-4vecesdeláreadelosventrículos
cerebrales enrelación conelencéfalo. Tambiénse
observaunareduccióndel20-30%delascélulas de
Purkinjedelcerebelo ydelasastasanterioresdela
médul a.
Desdeelpuntodevistahistológico, seprodu ceun
mayordepósito delpigmento lipofuscina enlacélula
nerviosa, yamiloide enlosvasossanguíneos. Laspla-
casyovillos neurofibr ilares,propios delaenferm edad
deAlzheimer,puede nverseenmenor número en
ancianos sanos, aligualqueloscuerpos deLewy pro-
piosdelaenfermedad deParkinson.
Laconsec uenciaprincipa ldelosfenómenos de
atrofiaymuerte neuronal sonlasalteraciones enlos
neurotransmisores, enloscircuitosneuron alesyenlas
funcionescerebrales controlada sporellos.Losmás
afecta dosdurante elproceso deenvejecimiento son
loscolinérgicosynoradrenérg icosdeproyección cor-
ticaly,fundamentalmente, eldopamin érgico nigroe s-
triado. Lafunciónnosedeteriora mientr aslosproce-
sosdeneuropl asticidad seaneficientes. Esapartirde
ciertomomento enelquelacompliance delosmeca-
nismos compensa dores disminuyeodesaparece,
cuando seestableceeldéficit bioquímico yfuncional.
Elflujosanguí neocerebral disminuye entornoal
20%como media .Estadisminuc iónesmayor enla
región prefrontal, yenlasustancia grisqueenlablan-
ca.Seobservalapresencia demicroaneuri smasen
relaciónconloscambio sateromatosos generalizados .
Elrendimientointelectual, enelcaso deausencia
deenfermedadneurológica,sesuele conservar bien
hastalos80años. Loqueseobserva esunenlenteci-
mientodelprocesam ientointelectual y,porlotanto,
unareducción delahabilidad paraelprocesamient oy
lamanipulació ndenueva información. Lascapacida-
desverbal esseconser vanbienhastalos70años, a
partir deentonce salgunos ancianos sanos pueden
presentarunadisminución progresivadelvocabulario,
erroressemánti cosyprosodia anormal.
52
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Lamemor iasensorialydefijación disminuye, noasí
lamemoria inmediata ydeevocación.Sereduce la
capacidaddeintegrac iónvisuoespacial yaumenta el
tiempodereacció n.
Enelsistema nervioso periférico seproduce, apar-
tirdelos60años,unapérdida progresivadelnúmero
deunidades motoras funcionant es,quesecompensa
conuncrecimien todelasunidadesmotoras restan-
tes;deestemodonosesuele apreciarcambio enla
función.Lavelocidad deconducci óndisminuye conla
edad, segúnlosestudioselectrofisiológicos (4).
Lavista
Laagudeza visual ylaamplituddelcampovisualdis-
minuyenconlaedad, asícomo lascélulas delacon-
juntiva queproducen mucina.También sepuede mani-
festar enlaconjuntivametap lasiaehiperplasia, yuna
acumulació ndelíquido enelespacio deunión entrela
escleraylacórnea.Apareceelarcosenilpordepósito
desalesdecalcioycolesterol. Laspupilas sevuelven
mióticas yconmáslentitudalafotoestim ulación. Se
produce agrandamie ntodelcristalino conpérdida de
acomodació nalosenfoquesdeobjetoscercan os.Dis-
minuyelacantidadycalidaddelasecreción lagrimal.
Eloído
Ladegenerac ióndelnervioauditivo vaaproducir
unadisminucióndelaaudición .Hayengrosamiento de
lamembran adeltímpano. Anatómicamente hayun
aumentodelpabelló nauditivo porcrecimientodel
cartílago, engrosamie ntodelospelos yacumulación
decerumen .
Efectosdeloscambio s
—Aparición demecanismos compens adores
comolaplasticidad delacélula nerviosa,que
consiste enlaposibilidad degenerarnuevas
dendritas ysinapsisporlasneuronas remanen -
tes,manteni endoasílaeficacia deloscircuitos
neuronales.
—Disminución delapercepción,delamemoria y
delpensamiento.
—Enelórgano delavisiónseproduce lapresbi-
cia,yladisminu cióndelamucina ydelasecre-
ciónlagrimalproduce laqueratinitisseca.
—Eneloídoseaprecia presbiacusia ymayor can-
tidaddetaponesdecerumen .
—Alteración delamovilidad ysegurida dpordis-
minución opérdidadereflejos.
—Laaparici óndereflejosprimarios (succión y
prensión)puedeserunsigno normalobienser
consecuenc iadeuntrastornoneurológico.
—Elprincipal efectodelenvejecimie ntosobrela
funcióndelamédula espinal sedebeacambios
indirectos, como laenfermedad degenerativa
delacolumna vertebralylosdiscos interverte -
brales, concompresión delamédula ydelas
raíces nerviosas.
—Disminuc ióndeltacto, delasensibili dadtérmi-
caydolorosa profunda.
Cambiosenelsistema nefrourológico
Elflujosanguíneo renaldisminuye deforma progre -
sivaconlaedaddesde 1.200ml/min enlos30-40años,
hasta600ml/min alos80años.Estareduccióndelflujo
sedebealadisminu cióndelamasarenalyaloscam-
biosanatómicos vascularesperman entes, yseobserva
másenlazonacorticaldelriñón, mientras queelflujo
medular seconserva.
Laalteración funciona lquepredomina conlaedad
esladisminución delatasadefiltrado glomerular. Este
descens osereflejaenelaclaramiento decreatin ina,
quesemantieneestable hastalos30-40 años, para
disminuiraunritmo medio de8ml/min/1,73 m
2
por
décadaenalrede dordelosdosterciosdelosancia-
nossinpatolog íarenal. Unterciodelosancianos no
presentareduccióndelafunción renal.Losovillos glo-
merulares sehacenmenoslobulados, aumenta el
número decélulasmesangiales ydisminuyeelnúme-
rodecélulasepiteliales; elloreduce lasuperfic iedis-
ponible paralafiltración, sinmodificars elapermeabili -
dadglomerular.
Desde elpunto devistamorfológico, seproduc e
unareducción delamasa renal,pasan dode250-270 g
alos30añosa180-2 00galos70años. Estapérdi-
daafectafundamenta lmentealacortezarenal.
Eneltúbulo renal sepueden observarcambios
micros cópicos.Sonfrecuentes losdivertículosenla
nefron adistal, quepueden convertirse enquistes de
retención.
Eldintel renaldeglucosuriaaumenta conlaedad,y,
porlotanto,laglucosuria comie nzaconnivelesmás
altosdeglucemiaenlosdiabéticos ancian osqueen
losjóvenes. Tambiénseproduce unadificultad parael
manejoyelimina cióncorrectadeunasobrecarga
ácida. Eltransporte delsodio sealteratambiénenel
riñónanciano,debidoaladificultad enlaretención de
sodio enlaporcióngruesa delaramadescendente del
asadeHenle.
Enlafunción deloscomponentes hormonales del
riñónanciano,seobserva nmenores nivelesderenina,
loquevaasupone runareducción entreel30yel50%
delnivelplasmático dealdosterona. Nosealtera la
respuesta delaaldosterona ydelcortisolplasmático al
estímul oconcorticotro pinaconlaedad.Deellose
deduce queeldéficit dealdoste ronasedebe aun
déficitderenina ynoacausas intrínsecas suprarrena -
les(5).
Lamuscul aturalisavoluntaria pierde eltono
duranteelprocesodeenvejecimiento. Semanifiesta
53
Partegeneral. Cambio smásrelevan tesypeculiaridades delasenfermed ades enelanciano

enlazonadelsuelo delapelvis,yenlacontracción
yeltonodelesfínter urinarioexterno. Lapared dela
vejigasemodifica mediante elreemp lazamiento del
tejido elásticoportejidofibroso duro. Elloprodu ce
unadisminución delaelasticid addelavejiga y,porlo
tanto, unadificultadenelvaciadocomp letoconla
micción.
Loscambiosenlamucosa delavejiga, sobre todo
eneltrígono, seencuentran condic ionados porfacto-
reshormonales. Enelcaso delasmujeres posme -
nopáusicas,lamucosa esdenaturaleza escamosa en
lamitad deloscasos yexcepcion alenlosvarones.En
elresto delamucosa, elepitelioestransicion alcon
pérdidaprogresiva decapas celulares conlaedad.
Juntoaello,lamucosavesicalsemuestr atrabeculada
conelenvejecimiento debidoaproblemas mecánicos-
obstructivos, sobretodoenelvarón.
Lauretra puede verse obstruidaenlosvarones por
elagrandamiento delaglándulaprostática inherent eal
procesodeenvejecim iento.Esteagrandamiento se
conocecomo hipertrofiaprostáticabenigna ypuede
afectar al100%delosvaronesmayoresde70años.
Enlasmujereseldebilitamie ntodelosmúsculos
puedepermitir quelavejigaolavagina seprolapseny,
porlotanto,causar obstrucción delauretra(6).
Efectosdeloscambios
—Disminución delafunción renalensituaciones
desobrecarg a,comoenferm edad, usodeme-
dicamento suotrascondiciones.
—Ladificultad enlacapacidad deconcentración
delaorina puede producir mayor tendencia a
ladeshidratación, sobre todolahipernatrémi -
ca,debido alapérdidadelasensación desed
enrespuestaalaosmolar idadsérica oauna
contracción delvolumen, típica delaedad
avanzada.
—Ladisminución delareninaydelaaldost erona
contribuye aunmayor riesgodehiperpotase-
miaendistintassituacion esclínicas. Éstaseve
reforzada porlaacidosis, yaqueelriñón del
anciano corrigedeforma máslentalosaumen -
tosdelacargaácida.
—Mayor riesgo deinsuficiencia renalagudaycró-
nica.
—Mayor tendencia ainfeccio nesurinarias por
vaciadoincompl etodelavejiga ycambios en
lasmucosas.
—Lesiones renales porreflujo alvaciars edeforma
incomp letalavejigaopresentarobstruc ciónen
lauretra.
—Mayor tendencia alaincontinencia porpérdida
detonodelamusculatura vesical yalteración
enlainervación autóno ma.
—Mayor incidencia decánceresurinarios: prósta-
tayvejiga.
Cambio senelsistema musculoes quelético
Loscambios queseproducenenelsistema muscu -
loesqueléticocomo enelresto delorganismo vienen
determi nadospor:a)factore sfisiológi cos,queson
consecu encia delusodelsistema conelpasodel
tiempo, b)factorespatológicos,enrelación aaquellas
enfermedade squevanadejarunaimpront a,yc)fac-
toresambiental es,comolasconsecuenciasdelosdis-
tintostiposderiesgoqueelestilodevidaconlleva .Los
factores deriesgo másinfluyentes, desde estapers-
pectiva,sonlosrelacionadosconlamovilid adylaali-
mentaci ón.Enconsecuencia ,esmuydifícil discernir
dóndeacabanloscambios propia mente fisiológicos y
dóndeempie zanlosderivados delapatología ode
factores ambie ntales.
Elhueso
Ladensidadóseaeselresultado delacantida dde
masaóseaconseguida duranteelcrecimien to(masa
óseamáxima )yelritmodepérdida ósea. Losfactores
quedeterminan lamasa óseaindividual son:a)gené-
ticos;b)nutricio nales (elaporte deproteín as,calcio y
fósforo) ;c)hormona les;d)farmacológicos; e)activi-
dadfísica;f)hábitostóxicos (tabaco,alcohol, café),y
g)enferm edades asociadas.
Lapérdidademasaóseaeslacaracterística funda-
mental, constante yuniversaldelenvejecimien to.La
actividad osteocl ásticaseencue ntraaumentada, y
disminu idalaosteoblástica .
Elhuesotrabec ularesmenosdenso, seledenomi -
naesponjo sodebidoalapresenciadeceldillastra-
beculadas; ésteseencuentra fundamentalmen teen
lasvértebra s,enlaspartesdistalesdehuesoslargos
yenloshuesos planos.Eselmásactivometabólic a-
mente ysufreunagranpérdida dedensidadquese
inicia enlasegundamitad delavida:un6-8%por
décad aapartir delos35años, yunapérdidadel30-
40%alos80años. Enlostresañossiguientes ala
menopausia elritmodepérdida esmayor. Porelcon-
trario,elhueso corticaltieneunritmomenor depérdi-
da:entreun3-4% pordécada.
Laarticulación
Loscambios queseproducenenlasarticulaciones
seinicianapartir delos20-30años. Enelcartílago
articularseobserva: a)disminucióndelaelasticidad;
b)cambiodecolor; c)lasuperficieesmásfinayfria-
ble;d)aumentodelafragilidad paralosdesgarros y
e)disminución delaresistenciaalsobrepeso. Ellíqui-
dosinovialdisminuye laviscosida dyseprodu cefibro-
sisenlamembra nasinovial.
Aldisminuir lacapacida ddeprolifer ación ylaactivi-
dadsintéticainvitrodelosfibroblastos conlaedad,se
vaaproduc irundescenso enlacapacidad decicatri -
54
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

zación,disminucióndelaresistenciayaumento dela
rigidez deltejidoconectivo.Estosetraduceenuna
menor resistenci adelosligament osytendones (7).
Elmúsculo
Elenvejecimie ntovaaproducirundescensodela
masa corporal magra,sobre todoenelmúsculo
esquelético .Deforma paralela seincrem entalamasa
grasa.Esteprocesoseconoce comosarcopenia. En
losjóvenesel30%delpesocorporalcorres pondea
músculo, el20%atejido adiposoyel10%alhueso.A
los75añosel15%delpesocorporalcorresponde al
músculo, el40%altejidoadiposo yel8%alhueso.
Lasarcopenia seprodu ceporunadisminución en
cuantía delasfibras muscul arestipoII,decontracción
másrápida,queestán relacion adas concontraccio -
nespotentes ysúbitas.
Ladisminuc ióndelafuerza muscularpuededeber -
seaunapérdidadeunidad esmotorasyfibras muscu -
lares, peropuedenestarimplicados otrosfactores.
Efectosdeloscambio s
—Disminución deestaturaporpérdida delíquido
enlosdiscos intervert ebralesydelcontenido
mineral delasvérteb ras.
—Aparición deespolon esóseosenlasvértebras .
—Loshuesos sevuelven másporososycon
mayor incidencia deosteoporosis y,porlotanto,
mayorriesgodefracturas.
—Mayorfrecuenciadeproblemas inflamato riosen
lasarticulacion escondeformidades delasmis-
mas.Tendenciaalaflexión delasrodillas y
caderas.
—Elmovimiento esmáslentoypuede verselimi-
tado.Lamarch apuede volverse inestable con
pobrebalanceodelosbrazos.Lafatiga sepre-
sentaconmayor facilida d.
—Lafuerzayresistenciacambian. Aldisminuirla
masamuscu larsepierde fuerza, perolaresis-
tencia puedeverseaumen tadadebidoalos
cambios enlasfibrasmuscul ares.
Peculiar idadesdelasenfermedades
enelancia no
Eldescenso gradual delasfuncionesfisiológicas
queelproceso deenvejecimiento induceenelnivel
celular,delostejidos,órganos ysistema s,asícomo la
disminución delareservafuncional ydelacapac idad
deadaptación ,vanadeterminarunaseriedepeculia-
ridadesenlaexpresión delasenfermedades durante
esteperíodo delavida,queimplican unamanife sta-
cióndiferente designos ysíntomas acomoloharíaen
eladulto másjoven. Dichas peculiaridades tienenun
granvalorclínico.Elenvejecim ientocondiciona tam-
biénunamayor vulnerabilidad, unaevolucióndiferente
yprolongada delasenferme dades. Lacoexiste nciade
unequilibrioinestable entresalud ysituación deenfer-
medad,yunatendencia aldeterio rofuncionalfísicoy
mental,cuyoresultado, reversible ono,estáasuvez
influido porelentornoambiental yasistencial enelque
seencuentreelanciano.
Fragilidadyvulnerabi lidad
Elenvejecimiento comoprocesofisiológico conti-
nuado viene condicionadopordeterminant esgenéti-
cos,ambiental es,hábito stóxicos, faltadeusoyenfer-
medades,entre otros.Unacombinación diferente de
estosfactores,enelquelaedad esunomás,deter-
minaencadaindividuo elpunto deinflexión oumbral
apartirdelcualdisminuye lacapacidad dereserva y
deadaptación, sehacemásvulnera blealasagresio-
nesexternas (8),sevecompro metidasucapacidad
derespuesta yaparece unmayorriesgo dedeterioro
funcional.
Entendemos, pues, porfragilidad, undeterminante
fisiopatológi cobásico queporunladoexplica la
expresióndelasenfermedade senelanciano,ypor
otrosuspeculiaresnecesidades asistenciales, tanto
eneldominioconceptua lcomoenelorgani zativo.
Laenfermedadenelanciano ysuexpres iónclínica
Lamayor partedelosautores están deacuerdo en
queenlavejezinciden todaslasenfermedades quese
veneneladulto.Nosepuede hablar portanto de
enfermedade spropia sdelavejez, sinodeenfermeda -
desenlavejez.Algunas sonmuycomunes ymáspre-
valentes enlosancianos: artropatía, cardiopatí aisqué-
mica,enfermed adcerebrovascular,insufic iencia
cardiaca,bronconeumopatías, diabet es,cáncer,dete-
riorocognitivo, infecciones ofractura decadera, que
constituyen elgrueso delesfuerzoasistenc ialeneldía
adía.Lamayor partedelasenfermedades enel
ancianorespondenalosprincipios delapatología
generalyasusmanife stacionessintomáticas ,siendo,
portanto,válidoslosinstrumentos deidentific ación
clásicos delaprope déutica médica: unadetallada
anamnesisyunacompleta exploración física.
Ladisminución delareserva funcional enlosórganos
ysistemas,suscambios alenvejecer ylafaltadecapa-
cidaddeadaptación condicionan queenmuchoscasos
laexpresión delossignosysíntomas delaenfermedad
enelanciano seadiferente aladeladultomásjoven.
Hablamosentonces depresentación atípicadelaenfer-
medad enelanciano, quesecaracteriza por:
1.Síntomas inespecíficos
Eshabitualqueelancianoosusfamiliaresconsul -
tenporsíntomaspoco específic osoqueparecen
55
Partegeneral. Cambio smásrelevan tesypeculiaridades delasenfermed ades enelanciano

tenerpoca relación conelposterior diagnóstico: caí-
das,desorientación, astenia,anorexia, confus ióno
incontinencia. Estoplanteaunretoalgeriatra,decuya
sagacidad clínica depende suasociación con,oiden-
tificación deunagrave patología debaseycuya
importancia sólopuede serdeterminada despuésde
realizar unavaloración geriátrica integral.Algunos
ejemplos podríanserlossiguientes:ladesorientación
olaconfusión menta lpueden serlaúnica expresión
deunafracturadecadera, unaneumonía ounaenfer-
medad neoplásica nodiagnosti cada. Ladepresión
comoprimer indiciodeunademencia,oeldeterioro
cognitivocomoprimera manifestación deunadepre-
sión.
2.Manifestaci onesoligosintomáticas oausencia
delasmismas
Esfrecuente quelossíntoma sseanpoco expresi-
vos,estén muyatenuadosonoaparezcan. Ejemplos
clásicossonlaneumon íaquesepresent asinfiebre,la
anemia grave bientolerada, elinfartoagudodemio-
cardio,eltromboembolismo pulmo nar,laúlcerapépti-
caoelabdomen agudo sindolor,peroquecomie nzan
condeterior ofuncional oconfusión mental.
Algunos síntoma sgeneralespueden
presentarcambios
Fiebre
Aunque sepuedemanifestardelaformahabitua l,lo
másfrecuente esqueseamenos intensa, oqueen
algunos casos noaparezca. Unafebrícula enelancia-
noobligaasuestudio ,ynoesinfrecuente diagnosti -
carunaenfermedadinfecciosa agudaqueenunadul-
tomásjovenhubiesecomenz adoconfiebremás
intensa. Lasinfecciones graves sepueden manifest ar
sinfiebre oconhipotermia. Lafebrícula mantenida
también obligaadescar tarneoplasias ,alterac iones
delequilibriohidroele ctrolítico, conectivopatías, enfer-
medades reumáticasofractura s.
Dolor
Eldoloresunsíntoma quegenera gransufrimiento
yenocasionesnoesidentificado. Salvo quesetrate
deunpacienteoncológico ,muchasveces noesbus-
cadoporelprofesional. Esunsíntoma poco expresa-
doporelpaciente, pocoreconocido porelmédicoy
engeneral infratratado.Puedeserinsuficientemente
expresado debidoatrastorn ossensitivos,afasia,
deteriorocognitivooporlacreenciaerróne adequees
consustanc ialalenvejecimiento. Esmenos reconocido
porqu eentre losprofesionalesestán extendidos los
tópicosdequelosancianos sonmenossensiblesal
doloroquetoleranpeorlosanalgésicos.Existemás
preval enciadedolorcrónic oquegeneramayor grado
deagotamiento enelpacienteyenlafamilia,conuna
elevación delumbra ldedemanda detratamient o.El
dolorcrónic orequiere unabordaje multidisciplinar ya
veces mayores dosisdeanalgésicos,combinados con
medid ascoadyuvantes. Laprescripción deanalge sia
ademanda ,comoconsecuencia deladificultad de
comunicac iónoeltemor amolestar,genera malcon-
troldelsíntoma.
Taquicardia
Esunsíntoma frecue nteyaveceslaúnicaexpre-
sióndeunaenfermedad grave.Puede serconsecuen -
ciadeunainfecci óngrave,alteracionesdelequilibrio
hidroel ectrolítico,dolor,patología delaparato digestivo
ohipertir oidismo.
Taquipnea
Esunsíntoma frecuenteenelanciano. Unafre-
cuencia respira toriasuperior aveintenosdebe situar
56
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Estrategias para mejorar ladetección yeltratamie ntodeldolorenel
anciano
1.Pregunt arsiempre,ydeformareiterada, sitienedolorylaintensid addelsíntoma.
2.Implicarafamiliaresycuidadoresenlaobtención deinformaciónsobreeldolorysucontrol.
3.Enlospacientescondeteriorocognitivoodificultad esdecomunicación,realizarunavaloraciónmásexhaustiva,
atendie ndoasignos indirectos:posiciónantiálgica,expresióndelrostro, signos dedoloralamovilización,
taquipnea otaquicard ia,confusión mental.
4.Noprescribiranalgesia ademanda.
5.Utilizarlaescalaanalgésica delaOMS(Organización MundialdelaSalud).
6.Emplea rfármacosytécnicas adyuvantes.
7.Nolimitarelempleodemorfina.Iniciarcondosisbajas, alargarelperíododeincrementogradual.

enlabúsqued adeunproblema serio. Enmuchas
ocasione svaaserlaformadeexpresión deunaneu-
monía,peropuedesertambiénladeunaenfermedad
norelacionada conelaparat orespiratorio: insuficien-
ciacardiaca, infeccion es,anemia, deshidratación o
enfermedad cerebrovascular.
Estreñimiento
Habitualmenteexpresado como insatis faccióncon
elritmodefecato rio.Preocupa especialmen tealos
ancianos yaveces escausa delabuso delaxantes.
Enlospacientes inmovilizados oconmovilidadlimita-
daesmásfrecuent eypuededarlugar alimpacto
fecal. Lospacientesinmovilizad osconimpactofecaly
sobre todoenlosqueseasocia deterioro cognit ivo,
pueden presentarunaemisióncontinua deheces líqui-
das,encantidad másbienescasa (seudodiarr ea),que
aveces esconfundida conunadiarreaeinclusotrata-
dadeforma contra produce nte.Laexploraci ón
exhaustiva queincluya tactorectal eslaformadeevi-
tarestefrecuen teerror.
Cuandoelestreñi mientosepresenta comosíntoma
deapariciónreciente, ocomo cambio enelhábito
intestin al,esobligadodescar tarelcáncerdecolon,
frecue nteenelanciano.
Confus iónmental odelíriu m
Esuncuadro, deetiología generalmente orgáni cay
extracerebral, caract erizadoporalteracio nesdelnivel
deconsciencia,dificultadparamantener laatención ,
trastornos percepti vos,deorientación,dellenguaje,
delritmo sueño -vigiliaydelaactividadpsicomotora
delorganism o.Esunproblema habitual engeriatría y
unauténtico retoparaelclínico.Entre losfactores
etiológicos másfrecuent esseencuentran: insuficien -
ciacardia ca,infarto demiocardio, deshidratación,
insuficiencia renalohepática,insuficiencia respiratoria,
descompensación deunadiabetes, déficitnutricional,
hipotermia, golpe decalor, neoplasias, postoperat orio,
impacto fecal, práctica mentecualquier infección, frac-
turasyotrostraumatism os,quemadur as,convuls io-
nes,enfermedad cerebrovascular, hematoma subdu-
ral,encefalopatía ovasculitis, entreotros.
Otros factores relacionados conlaenfermedad
enelancian o
Pluripatología
Eshabitualquetrasunestudio detenidoseanvarios
losproceso spatológicosquecoexistenenunmismo
individuo (comorbilidad ).Seestima quelamedia de
diagnósticos enpacientes ambulat oriospuedeserde
3ó4,queaumen taa5ó6enelancianohospitaliza-
doyquepuedemultiplicar sepordosoportres,tras
larealización deunaautopsia. Laexpresión deestas
enfermedade sylamezcla desíntomas complica el
procesodiagnóstic o,conlaaparición desíntomas ini-
cialesqueaparentemente tienenpoco queverconla
enfermedad quefinalmente seidentifica. Porejemplo,
enunpaciente frágil, conpluripa tología,lasintom ato-
logíarespiratoria puede serlaformadepresentació n
deunainfecci óndeltractourinario.
Otras veces, concluido elprocesodevaloración,en
ancianoscuyomotivo deconsulta eseldeterioro fun-
cional,seidentifican nuevas entidades nodiagnos ti-
cadasqueteníanunapresenci asubclínica.
Polifar macia
Losfármacos prescritosporelmédico defamilia,
losprescr itospordiversosespecialistas ylapropia
automedicaci ónsuman alfinalunanumeros alistaque
elancianocumple deformamásomenosregular.
Algunosdeellospueden interaccionar entresí,produ-
cirefectos secundarios,consignos ysíntomas que
compl icanelprocesodiagnóstico. Losancianosmás
frágilescondeterioro cognitivo oproblemas sensoria -
les,presentan mayorriesgo deconfundirlaposología
y,portanto,aumenta elriesgo deerroresenlastomas,
conlaconsiguienteiatrogenia. Alastrespreguntas
clásicas delaanamnesis (¿Qué lepasa? ¿Desde
cuándo?¿Aquéloatribuye?), engeriatría hayque
añadirunacuarta :¿Qué fármac ostoma? Ajustar y
ordenartratamiento sfarmacológicosesotradelas
tareashabitual esdelgeriatra .
Equilibrioinestable ysituación deenfermedad
Lageriatríaesunaespecialidadquesecentra enla
salud yenlaenfermedad enundeterminado grupo de
edad.Otras especialidades seocupan deunórgano
(cardiología), deunsistema(neurología) ,deunatécni-
ca(radiodiagnósti co)odeuncontenido(medicina pre-
ventiva).Lapediatríatambién seocupa deungrupo
deedad, deunasenfermedades específicasdelorga-
nismo encrecimiento. Lageriatr íanoseocupa de
enfermedade sespec íficas, sinodelaenfermedad en
elorgani smoqueenvejec e,donde lafronteraque
separa elpropioenvejecimie ntobiológico delapato-
logíaesavecesdifícildedelimitar. Lasaluddelancia-
noseencuentra amenudo enunequilibrio inestable,
donde lasmanifestac ionesdelaenferm edad, sus
consecuenci asysuevolución, tienen uncarácter
peculiaryestán poderosa menteinfluidas porelentor-
nofísico, familiar, socialyasistencialenelquesedesen -
vuelve eseanciano. Porestarazón algunos autores
prefierenhablardesituacióndeenfermedad enla
vejez(9),yaqueayudaacomprende rmejor lanatura -
lezadelapatologíageriátricaysuabordaje peculiar.
Estaideaesclaveparaentende relsentido dela
57
Partegeneral. Cambio smásrelevan tesypeculiaridades delasenfermed ades enelanciano

geriatríacomo especiali dad,ysuidentida dfrentea
otrasespecialidade sconvocació ngenera lista.
Evolucióndelaenferme dadytendencia
aldeteriorofuncional
Laevolucióndelaenfermed adenelanciano tam-
biénpresenta particular idades: laresolución delos
procesossuelesermáslenta,sonmásfrecuentes las
complicaciones yeshabitualladescom pensaciónde
otraspatologías coexist entes.Eldeteriorofuncional
tiende aestarsiempre presente. Aveceslosestudios
yprocedimientos diagnó sticossemultiplican ysealar-
ganeneltiempo, condificult adparallegar aconclu -
sionesclaras;mientras tanto,eldeteriorofunciona lfísi-
coymental puedeserdevastador, sobretodoen
ancianos hospitali zados. Anticiparse aldeteriorofun-
cionalytomarmedidas paraevitarlodesde elprimer
díadelingreso,esunadestrezadetodogeriatrahábil
yunadesuscompetencias profesiona lesdistintivas.
Entorno ydependencia
Unodeloscomponentes delasituación deenfer-
medad enelancianoeselentornoenquesedesen -
vuelve,sumedio familiar,lapresenciaoausencia de
apoyoencasodeenfermedad yeldispositivo asisten-
cial,adecuado ono,delquepuede disponer. Dado
queexiste unatenden ciahaciaeldeterioro funcional
enlaevolución delaenfermedad, dichoentorno
puedejugarunpapel favorable, anticipándose ,previ-
niendo orehabilitando dicho deterioro; odesfavorable,
convirtiendo lasecuenciadeenferme dad,deterioro
funcional,incapacidad ydepen dencia enirrevers ible.
Sehabladeladepen denciaaveces comoalgo
estático. Como unaespecie deatavismoalqueestá
condenada unpartedelapoblación, espec ialmente
losanciano sporsuimportancianumérica. Lageriatría
ofreceunmodelo deintervención,conresultadoscon-
trastad osyeviden ciassuficient es,queseasientaenla
ideadequeunagranpartedelaincapac idadpuede
serpreven idayqueladependenc iapuedereducirse al
mínimo. Lasecuencia deenfermedad, incapacidady
dependencia enlaúltima etapadelavidanoesuna
fatalidad ,sinoquepuedeserrevertida.Éseeselpapel
deunacorrecta asistenciageriátric a.Geriat ríaes
sobretodoasistencia geriátrica.Esunaorganización
asistencialespec ial:nivelesasistenciales ;unastécni-
casespecíficas:valoración geriátrica; unaformade
trabajo:equipo interdisc iplinar;untipodeatención:
cuidad osintegrales,progre sivosycontinu ados. Esta
ideadebeimpreg narlaactituddelgeriatra, debeguiar
suspasos paraconstruirelambiente adecuadoquele
permita afrontar conéxitolosproblemas derivados de
lasituacióndeenfermedad enelanciano.
Bibliogra fía
1.Timiras PS.Bases fisiológicasdelenvejecimi entoy
geriatría.1.
a
ed.Barcelona: Masson;1997.
2.Ribera CasadoJM.Patologíadigestiv aenGeriatr ía.
Madrid: AranEdiciones, SA;1987.
3.Ribera CasadoJM.Vejez ysistema endocrino. Clínicas
Geriátric as.Madrid: EditoresMédic os,SA;1990.
4.GilGregorio P.Basesfisiológicasdelenvejecimiento
cerebral.RevMultGerontol2000;10(2):66-9.
5.Rainfray M,Richard -Horsto nS,Salles-Montoudon N.
Losefectosdelenvejecimient osobrelafunción renaly
susimplicaciones enlapráctica médica. LaPressMédi-
cale2000; 29(24):1373-8.
6.MussoC,López -Novo aJM,Macías- Núñez JF.Manejo
delaguayelsodioporelriñónsenescente. Interpreta -
cióndeunatécnica deaclaración parasuestudiofun-
cional. RevEspGeriatrGerontol2005;40(2):114-20.
7.Ribera Casado JM,GilGregorioP.Elhueso delmayory
sustrastornos.Clínicas Geriátricas. Madrid:Editores
Médicos, SA;2001.
8.Baztán Cortés JJ,González Montal voJI,SolanoJau-
rrietaJJ,Hornillos Calvo M.Atenciónsanitariaenel
anciano frágil:delateoríaalaevidencia científi ca.Med
Clin(Barc) 2000; 115:704-17 .
9.Perlad oF.Notas sobreGeriatría. Zaragoza:Heraldode
Aragón; 1980. p.21.
Lecturarecomendada
Brocklehurst´s Textbo okofgeriatricmedicineandgeronto-
logy.Edimburgo: Churchi llLivingst one;1998.
Hazard WR.Princip lesofgeriatric medici neandgerontology.
Nueva York:McGraw-H ill;1998.
ManualMerck deGeriatría.2.
a
ed.Madrid:HarcourtBrace;
2001.
Perlado F.Teoríaypráctica delageriatría.Madrid: Díazde
Santos; 1994.
Ruipérez I,Baztán JJ,JiménezC,Sepúlveda D.Elpaciente
anciano.50casos clínicoscomenta dos.Madrid:McGraw -
HillInteramericana; 1998.
Salgado Alba A,GuillénLleraF,RuipérezI.Manual de
Geriatría. 2.
a
ed.Barcelon a:Masson;2002.
58
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 4
59
VALORACIÓN GERIÁT RICA
INTE GRAL
AnaCristinaSanjoaquínRomer o
Elena Ferná ndezArín
M.ªPilarMesaLampré
Ernest oGarcía-Arilla Calvo
asespeciales características delpacientegeriátri-
co,enelqueconfluye nlosaspectos intrínsecosdel
envejecimiento fisiológ icoylaespec ialformadepre-
sentacióndelaenfermedad,hacen neces arialaapli-
cación deunsistema espec ialdevaloració n.Lavalo-
ración geriátricaintegral(VGI)surge, además,como
respuesta alaaltaprevalen ciaenelanciano denece-
sidadesyproblemas nodiagnosticados,dedisfuncio -
nesydependencias reversibles noreconocidas,que
seescapan alavaloració nclínica tradicional(anamne-
sisyexplora ciónfísica).
Esunproceso diagnóstico dinámicoyestruct urado
quepermitedetectarycuantificarlosproblemas,
neces idades ycapac idades delanciano enlasesferas
clínica,funcional, mental ysocialparaelaborar basada
enellosunaestrategia interdisciplina rdeintervenci ón,
tratamiento yseguimientoalargoplazo conelfinde
optimi zarlosrecursos ydelograrelmayor gradode
independencia y,endefinitiva, calidad devida(1,2).Es
considerada lapiedra angulareneldíaadíadela
prácticageriátr icaynuestraherramienta princip alde
trabajo, ycomotalsufinalidad es,entreotras,facilitar
elabordajealpacienteanciano y,enconcreto ,al
pacientegeriátrico.Porpaciente geriátricoentende -
mosaquelquecumple tresomásdelossiguient es
criterios:
1.Edadsuperior a75años.
2.Presenciadepluripa tologíarelevante.
3.Elproceso oenfermedad principal posee carác-
terincapacitant e.
4.Existenciadepatologíamentalacompañante o
predomi nante.
5.Hayproblemática social enrelación consu
estadodesalud.
LosobjetivosqueseplantealaVGIson(3,5):
—Mejora rlaexactituddiagnósticaenbaseaun
diagnós ticocuádruple(clínico, funcional, mental
ysocial).
—Descubrir proble mastratables nodiagnostica-
dospreviamente.
—Estable ceruntratamientocuádrup leadecuado
yracionalalasnecesidades delanciano .
—Mejorar elestadofuncion alycognitivo.
—Mejorar lacalidaddevida.
—Conocer losrecursos delpaciente ysuentorno
sociofamiliar.
—Situar alpaciente enelnivelmédico ysocial
másadecuado asusnecesidades, evitando
siemp requeseaposibleladepend encia, ycon
elloreducir elnúmerodeingresos hospitalari os
ydeinstitucionali zaciones.
—Dismin uirlamortalid ad.
Incluye cuatro esferas:laclínica,lamental,lasocial
ylafuncional,que,como sidepiezasdeunpuzle se
trataran,configu ran,unavezenlazad as,laimagen real
delanciano. Así,constitu iríaunfracaso tratar deforma
ambulatoria unainfección urinaria enelanciano sino
valoramos previamente quelasituació nmental, fun-
cional ysocial permiten unbuen cumplimiento
terapéu tico.
Losprincipales medios queincluyeunacorrecta
valoración sonlaanamnesis, laexplorac iónfísica y
unaseriedeinstrumentos másespecíficosdenomina -
dos«escalas devaloración»quefacilitan ladetección
yseguimiento deproblemas, asícomo lacomunica -
ciónentrelosdiferen tesprofesi onalesqueatiendenal
mayor(4).
Valoración delaesferaclínica
Laesferaclínica eslamáscompl icada decuantifi-
carporlapeculiar forma deenfermar delanciano con
unapresentaci ónatípicaeinespecífica delaenferme -
dad(infección sinfiebre, infarto demiocardio indolo-
ro...)(6).Debe incluir:entrevistaclínicaclásicaaña-
diendo uninterrogatorio directo sobrelapresencia de
algunodelosgrand essíndromes geriátricos (inmovil i-
dad,caídas, malnutrición,deterioro cognitivo ,depre-
sión,disminuciónauditivaodeagudeza visual,
estreñimiento, incontin encia...), historiafarmacológica,
historia nutricional, exploraciónfísica, solicitud de
exploracion escomplementarias yelaboración deun
listadodeproblemas.
Esfundamental conocer losaspectosclínicosy
sociales delasenfermedades engeriatría:
L

1.Dentro delosaspect osclínicos destacar:los
efectosdelenvejecimien tofisiológico,laeleva-
daincidencia depluripa tología,latendenciade
laenferme dadaproduc irincapacidad fun-
cionaloinclusoadebut arcomotal,laforma de
presentación atípica como unodelosgrandes
síndromes geriátricos. Todoestoconduce aun
reconocimiento tardío delaenfermedad, aun
manejocomplicado, generá ndose amenudo
conflictos éticos.Deahíderivalanecesidad de
unavalora ción(geriátricaeintegral) porun
equipomultidisciplinar queconllevalapartici -
pacióndediferent esprofesionalesdesalud.
2.Encuanto alosaspectossocialesnopodemos
olvidar larepercusió nadichoniveldetoda
enfermedad, tanto enelentornomáspróximo
delanciano como enlanecesidad derecursos.
Seresumenen:mayor necesidadderecurso s
sociosa nitarios, mayor tendenc iaadependen -
ciayfragilidad,sobreca rgadeloscuidadores y,
endefinitiva,pérdida decalidaddevida.
Anamnesis
Enelmayorexistenfactores quedificultanlaentre-
vistaclínicaylahacen máslaboriosa(6,7).Entreestas
limitaci ones,destacaremoslassiguiente s:
—Dificultadesenlacomunicac iónsecundarias a
déficitsensoriales, deteriorocognitivo ,lentitud
psicomotr iz...,siendo recomendable realizar
entrevistascortas yfrecuentes,acercarse al
ancianoyhablarle altoydespacio, dándole
tiempo pararesponder, solicitando posterior-
mente información alcuidadorprincipaloala
familiaparacompletar ycontrastarlosdatos.
—Descripción vagadesíntomas ,resultandocon-
venienterealizarpreguntasconcretasysencillas
quenosencaminen apatologíasnodiagnosti-
cadas ytratables.
—Múltiples quejas ,porloquedeberemosescu-
chartodos lossíntomas, pregunt arvariasveces,
concederles igual importancia yclasifica rlas
patologías pororden deprioridad y/ogravedad.
Laanamnesis debeincluirlossiguientes apartado s:
1.Antecedente spersona les,valorando diagnósti-
cospasados ypresentes,ingreso shospitalarios
oencentros sociosanitarios, intervenciones
quirúrgicas,etc.,determinando surepercusión
sobre laesferafuncional ymental.
2.Revisiónporaparatosysíntomas, quenos
encami naráaladeteccióndelosgrand essín-
dromes geriátr icos.
3.Historiafarmacológicacompleta(tratamien tos
recibidos enelúltimo año)yactualizada(trata-
mientoydosis enelmomentodelavaloración,
conjun tamen teconeltiempo deadministración
decadafármaco) parapoder detectar síntomas
ysignosrelacion adosconefectos secundarios
delosmedicamentos utilizados. Estepunto es
fundamental ,porque elriesgo deiatrogen iaen
losancianos esde3a5veces mayor queenel
adulto.Losfármacos conmayor potencial iatró-
geno son:diuréticos,antihipertensi vos,digital,
antidepresivos, neurolépticos ysedant es.
4.Historia nutricional. Interroga remos acercadela
dietahabitual,númer odecomidasaldía,núme-
rodealimen tosporcomida, dietasprescritas.
Noolvidar emos laimporta nciadeevaluar los
factores queafectan alestado nutricionalde
nuestros mayores:proble masfuncionales que
afecten alaindepe ndencia paracomer yala
capacidad paraadquisició nypreparación delos
aliment os,cambios orgánico sasociados al
envejec imiento,prevalencia depatologías, pro-
blemas psíquicos, proble mas económicos y
fármacos. Unaaporta cióndeinteréseslaeva-
luaciónnutricional mediante elMiniNutricional
Assesment (MNA), propuesto ydesarrol lado
porVellasyGuigoz (FactsResGerontol 1994;
12suppl 2:15-55).Esunaherramie ntasimple
paraevaluar elestadonutriciona lenlaquese
recoge níndices antropométrico s,parámetro s
dietéticos, evaluac iónglobalyvaloraciónsubje-
tiva.Sevaloraconunmáximo depuntuación de
30puntos :<17puntosindicamalestado nutri-
cional,de17a23.5riesgo demalnut rición yuna
puntuación>de24hacereferenciaaunestado
nutricional satisfactorio.
5.Información sobrelaenfermedad actual.
Exploración física
Laexploración nodifieredelarealizada eneladulto,
perollevamástiempo debido almayor número de
hallazgos exploratorios(8).Enprimer lugarprocedere-
mosalainspección general: aspec to,cuidado, aseo,
colaboración enlaexploración .Poster iormente deter-
minare moslasconstantesvitales:temperatur a,tensión
arterial,frecuencia cardiacayfrecuenciarespirator ia.Y
pasaremo sarealizarlaexploraciónfísicasiguiendo un
ordentopográfico:
1.Cabeza. Evaluar arteriastemporales, boca
(estado dentario, prótesis dentales, presencia
demicosis oral,tumoraci ones),parescranea -
les,ojos(ectrop ion/entropion, cataratas ).
2.Cuello.Esimportante explorarlaexistencia de
bocio, adenopatías, ingurgi tación yugular,lati-
dosysoploscarotídeos, rigidezcervical.
3.Tórax. Laexplor aciónincluyelaauscultaci óncar-
diacaypulmonar, laexistenci adedeformidades
torácicasyescoliosis, ylapalpacióndemamas.
60
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

4.Abdomen. Seguir lospasos clásico s:inspec-
ción,palpación, percusión yauscult ación.
5.Tactorectal para descartar lapresencia de
impact ación fecal, hemorroides otumora ciones.
6.Extremidades. Valorarlasituaci ónvasculary
muscular, presencia oausen ciadepulsosperifé-
ricos,existencia deedemas ylimitaciones /defor-
midades articulares.
7.Neurológico. Estudiar lamarcha ,elequilibrio,el
tonomuscular, lafuerzaysensibilidad. Nohay
queolvidar valorarlapresencia detrastornos
delhabla,temblor, rigidez, acinesia yreflejosde
liberación frontal.
8.Piel.Buscar lesionestróficas,úlceras porpre-
siónovasculares, signos deisquem ia.
Explo raciones complem entarias
Laanamnesis ylaexploración secompleta ncon
pruebas complemen tarias.Enunavaloracióninicial se
solicitar án:hemograma, ionograma ,bioquímica(glu-
cemia, urea,creatinina ,ácidoúrico,colesterol,albúmi -
na,fosfatasa alcalina), sedimentodeorina,electro -
cardiograma, radiog rafíadetóraxyabdomen.Enel
estudio dedemencia añadiremoslapeticióndesero-
logíadelúes,vitamina B
12,ácidofólico yTSH(hormo-
natirotropa).
Esfundamental tenersiempre presente laposible
iatrogeniadelaspruebas, valorando encadamomen -
tolaposibilidadterapéuticafutura delapatologíabus-
cada que,junto alavaloración delasituación fun-
cional ymental, serálaquecondiciona ráalahorade
tomar decisiones, evitando asíelencarniza miento
tantodiagnóstico como terapé utico(10).
Nodebemos olvidar quealgunasdelasexploracio -
nescomplementarias, comoelenemaopaco,gas-
troscop ia,colonosc opia, broncoscopia,arteriog rafía,
tomografíaaxialcomput erizada...,requierenlafirma
delconsentimiento informadoprevia explicaci ónal
pacientedelosriesgosybenefic iosdelapruebaque
sevaarealizar (10).
Valoraci óndelaesferafuncional
Lavaloración funcional eselproce sodirigidoa
recoger información sobrelacapacida ddelanciano
para realizar suactividad habitual ymantener su
independencia enelmedio enqueseencuentra.
Lasactividades delavidadiaria seclasific anenacti-
vidadesbásicas (ABVD), instrumenta les(AIVD) y
avanzadas(AAVD) (9).
EnlasABVDincluim osaquellastareasquelaper-
sonadebe realizar diariamenteparasuautocuidado
(aseo,vestido, alimenta ción...).LasAIVD hacenrefe-
renciaaaquellas tareasenlasquelapersona interac -
ciona conelmedio paramantene rsuindependencia
(cocinar,comprar, usodelteléfono ...)ylasAAVDinclu-
yenaquellas quepermitenalindividuosucolaboración
enactividades sociales, actividades recreativas,traba-
jo,viajes yejercicio físicointenso (9).
Conformeavanza elgrado dedeterioro funcional
aumentanelriesgo demortalid ad,elnúmero deingre-
soshospitalariosylaestanciamedia,lasvisitasmédi-
cas,elconsum odefármacos, elriesgo deinstitu cio-
nalizaciónylanecesidad derecursossociales .
Enelmome ntodeexplorarlaesfera funcion alse
hace impresci ndibleinterrogaracercadeladepen -
dencia oindependenc iaalahoradecomer, deves-
tirse,derealizar elaseopersonal,lanecesidad de
pañale s,sondas ocolectores porincontinencia de
esfínteres,sinolvida rconoceraspectos relaciona -
dosconlacapacidad paraladeambula cióncono
sinayuda (humanaotécnica,enlacualseincluyen
basto nes,muletas,andadores ,silladeruedas), la
habilida dparalastransferenciasyantecedentes de
caídas.
Lasescalas másutilizadasparaevaluar lasABVD
son:
—Índice deactividadesdelavidadiaria (KATZ).
—Índice deBarthel.
—Escaladeincapaci dadfísicadelaCruzRoja.
—EscalaPlutchik.
—Laescala másutilizadaparaevaluarlasAIVDes
elíndice deLawton yBrody.
Acontinuación describi mosbrevemente cadauna
deestas escalas.
Índice deactividades delavidadiaria (KATZ )
Esunodelostestmejorconocidos, estudiados y
validados.Fueelaboradoen1958 porungrupomulti-
disciplinar delhospital Benjamin Rose deCleveland
paraenfermos hospitalizados afectos defractura de
cadera(6,9).Publicad oen1963 (JAMA 1963; 185
(12):914-9). Consta deseisítems:
—Baño.
—Vestirse/desvesti rse.
—Usodelretrete.
—Movilidad.
—Continen cia.
—Alimen tación.
Están ordenad osjerárqu icamente según lasecuen-
ciaenquelospacientes pierden yrecuperan lainde-
pendencia pararealizarlos. Lapropia escaladescribe
loqueconsideracomodependen cia/indep endencia
paralaejecución delastareas. Cada ítemtienedos
posibles respuestas.
—Silorealizadeforma independ ienteoconpoca
asistencia: 1punto.
—Sirequiere degranayuda odirectamente nolo
realiza: 0puntos.
61
Partegeneral. Valoración geriátrica integral

Según lapuntuación total,lospacientes queda ncla-
sificados ensietegrupos ,donde Acorresponde ala
máximaindependencia yGalamáxima dependencia.
Como desventaja deesteíndice destacarquenoes
sensible acambios mínimos.
ÍndicedeBarthel
Publicado en1965porMahoney yBarthel(ArchPhys
MedRehabil 1965; 14:61-65), eselinstrumento reco-
mendado porlaSociedad Británica deGeriatríapara
evaluar lasABVD enelanciano. Eslaescala másinter-
nacionalmente conocida paralavaloraciónfuncional de
paciente sconenfermedad cerebrov ascular aguda. Su
aplicación esfundamental en:unidades derehabilitación
yenunidades demedia estanci a(UME) (6,9).
Evalúa 10actividade s,dando másimporta nciaque
elíndice deKatzalaspuntuacionesdelosítems rela-
cionad osconelcontroldeesfínteresylamovilidad.
Estasactivida desson:
—Baño.
—Vestido.
—Aseopersonal .
—Usodelretrete.
—Transferencias (traslado cama-sillón).
—Subir/bajarescalon es.
—Continen ciaurinaria.
—Continen ciafecal.
—Alimentación.
Sepuntúa de0a100,loqueleconfieremayorfaci-
lidadparaelusoestadístico delosdatos.Parauna
mejorinterpreta ción,susresultadossehanagrupado
encuatro categorías:
—Dependen ciatotal,puntuaciónmenor de20.
—Dependen ciagrave,puntuaciónde20a35.
—Dependen ciamoderada, puntuación de40a55.
—Dependencialeve,puntuación igualomayor de60.
Presenta granvalor predictivosobre: mortal idad,
ingresohospitalario, duracióndeestanci aenunidades
derehabilitación yubicac iónalaltadepacientescon
acciden tecerebro vascular.
Escaladeincapacidad físicadeCruzRoja(CRF)
Creada porelequipodelServicio deGeriatríade
CruzRojadeMadriden1972,setratadeunaescala
muydifundida ennuestropaís(RevEspGeronto l
1972; 7:339-46).Permite obtenerunaimpresiónrápi-
daycuantifica dadelgradodeincapa cidad(6,9).Se
evalúan:
—AVD(actividades delavidadiaria).
—Ayudainstrument alparaladeambulación.
—Nivelderestricc ióndemovilidad.
—Continen ciadeesfínteres.
Gradúa laincapacidaddelancian oennúmeros
enteros, del0(indepen diente) al5(máximadepende n-
cia).Comoinconven ientes presenta:valorar encon-
junto todas lasAVDyaportardatos aisladossobre
incontine ncia.
EscaladePlutchik
Diseñada porPlutchikycolabora doresdelHospital
Bronx deNuevaYorken1970, paradistingui rpacien tes
pocodependientes delosindepe ndientes enunmedio
hospitalario paraenfermos mentales (JAmGeriatr Soc
1970; 18:491-500). Consta desieteítems:
—Alimentación.
—Incontinencia.
—Lavarse yvestirse.
—Caerse delacama osillónsinprotecciones .
—Deambulaci ón.
—Visión .
—Confusi ón.
Cada ítempuntúa de0a2puntos. Lapuntuaci ón
totalposiblevaríaentre0y14puntos.Elpunto decorte
paraautonomía/dep endenciaseestablece en4/5(6).
Índice deLawton yBrody
Instrumento publicado en1969 yconstruid o
específicamente parasuusoconpoblaciónanciana
(Gerontologist 1969; 9:178-8). Recoge información
sobre ochoítems (6,9):
—Usarelteléfono .
—Irdecompras.
—Prepar arlacomida.
—Realizar tareas delhogar.
—Lavar laropa.
—Utilizar transportes.
—Controlar lamedicación .
—Manejar eldinero.
Haydosposibil idadesdepuntuación: puntuación
dicotómica: varíaentre0y8puntos, ypuntuación li-
neal: varíaentre 8y31puntos; corres pondiendo8
puntosalamáxima depen dencia; entre 8y20preci-
saayuda paralarealización delastareas,ymásde20
dependien teparalasAIVD.
Valoración delaesfera mental
Enlavaloración delestado mental esimporta nte
atender alestudio tanto delaesfera cognitiva,como
afectiva ytener encuentalasvariab lesimplicadas en
lafragilidad deambas áreas.
Lafragilidad cognit ivadepende de:1)variables
orgánicas;2)factorespsicosociales,y3)entidade sclí-
nicas,como HTA(hipertensiónarterial), DM(diabet es
mellitus), ACV(enfermedad cerebrovascular), enfer-
medades tiroideas,insuficienciarenal,EPOC(enferm e-
62
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

dadpulmonar obstructivacrónica), polifarmaci ayal-
teraciones enlosórganos delossentidos.
Encuantoalafragilida dafectiva,hayquerecordar
queun25%delosancianos padecenalgúntrastorno
psíquic oyquelostrastornosporansiedad ydepresión
sonlosmásfrecuente senestegrupodeedad, porlo
quelaidentificación defactore sderiesgo asociadosa
ellospodríaserunaforma deidentifi caralanciano
afectivamentefrágil.
Dentro delosfactoresderiesgodedepresiónse
incluyen:1)factores biológicos(anteceden tesfamilia-
res,cambios enlaneurotransm isiónasociadosala
edad, sexoyraza);2)factores médicos(nosedebeolvi-
darquelaprevalencia dedepresiónenancianoscuan-
doexiste patología médicaasociada alcanza el54%),
comoenfermedades espec íficas(ACV, enfermedad de
Parkinson, neoplasias ...),enfermedadescrónic as
especialmente asociadas adoloropérdidafuncional,
enfermedade sterminales, polifarmacia,deprivac ión
sensorial;3)factores funcionales, quealinteraccion ar
conladepresión conduc enaunpronósticonegativo;
4)factorespsíquicos: episodios depresivosprevio s,
alcoho lismo,ansiedad, demenc ia,y5)factores socia-
les,talescomoviudedad,institucionalización,hospita-
lización,soledad, bajos recursos socioeconómico s,
escas osoportesocial ypérdidasrecientes.
Encuantoalosfactoresderiesgodeansied ad,des-
tacar: 1)factores biológicos, como predisposicióngené-
ticaytrastorn oporansiedad previo; 2)factores físicos,
enlosqueseincluyen enfermed addolorosa, cambio
reciente enelestado desalud,enfermedades médicas
yefectos secundar iosdefármacos; 3)factores psicoló-
gicos:trastorn odelapersonal idad,depresi ónmayor,
demencia, insom niocrónico, y4)factores sociales (simi-
laresalosdescritos enfactores deriesgodedepresi ón).
Parallevar acabo laevaluación mental contamos
conlarealización delahistoriaclínica,exploración física
yneurológ ica,exploracion escomplementarias, obser-
vación delcomportamiento delpacienteyaplicación de
cuestionarios. Sepuedecomplemen tarlainformación
conelcuidador princip aldelpacienteofamiliarquele
acompaña, quienes aportan información fundamen tal
acercadeloscambios observadosenlasituación fun-
cional,mentalysocial delanciano,cambi osenelcarác-
teryaparición detrastorn osenelcomportamiento.
Valoraci óncognitiva
Laprevalenciadedeteriorocognitivoenelanciano
esalta(20%enlosmayoresde80años),aunquevaría
enfuncióndelapoblació nestudiada (siendomayor en
residencias asistidas ymenorenpacientesqueviven
endomic ilio)yenfunción delametodologíaempleada
enelestudio.
Laimportancia deldeterioro cognitivoviene dada
nosóloporsuelevada prevale ncia,sinoporlaten-
denciaalaasociac ióncontrastornosconductuales,
porlamayor utilización derecursos sociosanitari os,
apareciendo durante sucurso algunodelosprincipa-
lessíndromes geriátricos(inmovilidad,incontinencia,
caídas,impactaci ónfecal, úlceras porpresión),porsu
imbricación directa sobre lasesferas funcionalysocial
yporelpeorpronóstico rehabi litador .
Conocerelgrado dedeterioro cognitivonospermi-
te,porunlado,estimarlacalidaddelainformació nque
aportaelpaciente sobre símismo ysuenfermedad y
valorar sucapacidadparacomprenderlainform ación
querecibe. Laevaluación cognitiva,además, permite
detect arloscambios enelnivelcognitivo alolargodel
tiempo, locualinfluirá enlasdecisiones diagnósticas,
terapéu ticasydeubicación futuras.
Porlogeneral,elproceso dediagnóstico seinicia
antelaqueja delpacien teodesusfamiliares depér-
didadememori a.Laqueja suele serdetipocognitivo,
aunque noesraralaconsultaporuntrastornocon-
ductualoafectivo (depresión,apatía, ideasdelirantes,
alteraciones delcomportamiento). Elpaciente con
deterioro cognitiv onosueleserconsc ientedesus
fallosyencuentra excusas parasusolvidos ,porloque
casisiempre eslafamiliaquiensolicitalaconsulta.
Noobstante, siguesiendofrecuente encontrar
ancianoscondeteriorocognitivograve aquienes la
familianunca hadetectad oproblemas dememoria,
achacando todoa«cosas delaedad». Porestemoti-
vo,independientemen tedeloquedigatantolafamilia
comoelpaciente, resulta convenientehacer una
pequeñ aexplora ciónmental que,amododescreening,
permita detectar cualquierproblemaaestenivel.
Laentrevistaclínicacomienza desdeelmome ntoen
queelpacienteentra porlapuerta delaconsulta,su
forma decaminar,inestab ilidadalsentarse,pasandopor
suatuendo ,aseopersonal, eltonoymelodía delavoz,
porquién vieneacompañado, hasta latempera turay
fuerzadelamanocuando nossaluda.Todoestonos
daráantesdecomenzar laentrevi stamédicainformación
muyvaliosasobrelasituaciónmentalyafectiva del
paciente. Resultaconveniente, siempre queseaposible ,
comple tarlaentrevis tahablandoporseparadoconel
paciente yconlafamilia paracontras tarlainformación(6).
Alahoradeexplorarlaesfera cognitiva, debemos
interrogar acerca de:
—Niveldeescolarización ,profesión.
—Presencia defactores deriesgo cardiovascular
(hipertensión, diabetes,fibrilación auricular).
—Historiafamiliardedemencia.
—Antecedentes psiquiátricos.
—Consumo defármacos ytóxicos.
—Motivodeconsu lta,formadeinicioyevolución
delossíntomas.
—Orientación.
—Quejasdedeterioro dememoria.
—Problemasenreconocimien todefamiliares y
amigos.
63
Partegeneral. Valoración geriátrica integral

—Lenguaje.
—Capacidad deabstracc ión/juicio.
—Trastorn osdeconducta (enbuena medida deter-
minanlacalidad devidadelpaciente yladesus
familiare sy/ocuidadores): delirios, agitación psi-
comotri z,alucinaciones, ritmovigilia- sueño, hiper-
sexuali dad,vagabundeo, auto/heteroagresividad
físicay/overbal.
Laentrevistaclínica sepuedecompl ementar de
formaestructur adamediantetestbrevesdecribado,y
recomendamos, siemprequeseaposible,larealiza -
cióndeambos. Lostestaportanobjetividad,facilitan
lacomunicación entrelosdiversos profesionalesy,
además, permitencuantifica rloscambio seneltiem-
poylarespuesta altratamiento.Sinembargo ,los
testshandevalorarse enelcontextoclínicodelpa-
ciente,yconsideraraquellos factores quepueden
artefactar supuntuaci ón(nivel cultural,déficitsenso-
riales). Nodeberemosolvidar nuncaqueuntestesun
buen compleme ntodelahistoriaclínica,peronunca
diagnos ticaporsísolounademen cia.
Unavezdetectado unposible deteriorocognitivo,la
elección deunouotrotestdepen derátantodelnivel
asistencial donde nosencontremos,como deltiempo
dispon ible,delosrecursosdequedispongamos,así
comodelafinalidad delmismo(cribaje ,diagnóstico,
controlevolutivo).
Paralavalorac ióndelaesfera cognitiva contamos
conmúltiples test,delosquedestacamos,porsu
ampliadifusión ennuestromedio, comodidad ysenci-
llezdeaplicación,lossiguientes(véase anexo):
—CuestionariodePfeiffer (Short Portab leMental
Status Questionnair e,SPMSQ).
—Mini-Menta lStateExaminationdeFolstein(MMSE).
—Mini-Examen CognoscitivodeLobo (MEC).
—Testdelreloj.
—Set-tests.
—Testdelossieteminutos.
Short Portable Mental StatusdePfeiffer(SPMSQ)
Setratadeuntestsencillo,breve ydeaplicación
rápida queexplora orientació ntémporo-espaci al,
memoriarecien teyremota,informa ciónsobrehechos
recientes, capacidad deconcentració nydecálculo
(JAmGeriatr. Soc.1975;23:433-441). Presentauna
sensibilidad del68%, especificidad del96%,valorpre-
dictivopositivo del92%,valorpredict ivonegativodel
82%. Sepuntúan loserrores.Enfuncióndelapun-
tuación obtenemos (6,9):
—De0a2errores: nodeterioro.
—De3a4errores: deterioro levedelacapacidad
intelectual.
—De5a7errores: moderado deterioro.
—De8a10errores:grave deterioro.
Seaceptaunerrormásenancianos quenohan
recibid oeducación primariayunerrormenos enaque-
llosquehanrealizadoestudios superiores .Suprinci-
palproblema esquenodetecta pequeños cambio sen
laevolución.
Mini-Mental StateExamin ationdeFolste in(MMSE )
ElMMSE (JPsychiatrRes1975; 12(3):189-198)
requierede5a10minutosparasuaplicac iónyvalora
unrangomásamplio defunciones queelSPMSQ .Es
útilenelscreening dedeterioro cognitivo moderado.
Consta deunaseriedepreguntasagrupadas endife-
rentes categorías querepresentanaspectos relevan -
tesdelafunción intelectual:
—Orientaci óntémporo-espacial .
—Memor iareciente ydefijación.
—Atención.
—Cálculo.
—Capacid addeabstracción.
—Lengu ajeypraxis (denominación,repetición,
lectura,orden, grafismo ycopia).
Unapuntuación pordebajode24puntosindica
deterior ocognitivo, aunquenotenemos queolvidar
queelresultadofinalsedebeajustarporedadyaños
deescolari dad(6,9).
ElMMSE tienemuchacargadeinformaciónverbal,
yporellohaceefectosuelocuandoseutiliza conper-
sonas condeterio rocognitivograve.Presentauna
sensibilida ddel89%yespecifi cidad del66%enancia-
nos.Hasidoadaptado yvalidadoporAnton ioLobo a
lapoblación ancianaespañol a(Actas Luso-Españolas
deNeurología, PsiquiatríayCiencias Afines1976;7:
189-202), resultando eldenom inado Mini-Examen
Cognoscitivo (MEC), conunasensibilidaddel90,7% y
unaespecificidad de69%.
Testdelreloj
Esuntestdecribajeparaexaminar eldeteriorocog-
nitivo, aunque tambiénseutilizaparaseguir laevoluci ón
deloscuadrosconfus ionales.
Varios sonlosautore squehandesarrolladodiferentes
criteriosderealización ydepuntuación, entreellos,des-
tacamos aSunder landetal.(JAmGeriatr Soc1989; 37
(8):725-9),Wolf-Klein etal.(JAmGeriatr Soc1989; 37
(8):730-4 ),Méndez etal.(JAmGeriatr Soc1992; 40
(11):1095-9), Shulman (JAmGeriatr Soc1993; 41(11):
1245-40) yWatson (JAmGeriatr Soc1979; 27(10):
1115-20). Setratadeuntestsencillo quevalora elfun-
cionamientocognitivo global, principalm entelaapraxia
constructiva, laejecución motora,laatención,lacom-
prensión yelconocimiento numérico, mediantelaorden
dedibujarunreloj(uncírculo, las12horas delreloj)y
marcar unahoraconcreta (las11:10).
64
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Set-tes t
ElSet-test fueintroducidoporIsaacsyAkhtar en
1972 (Age Aging, 1972;1:222-2 26)ypropues to
comoayuda eneldiagnósticodelademenciaenel
ancianoporIsaacs yKennie en1973.Exploralafluen-
ciaverbal,ladenomina ciónporcategoría sylamemo -
riasemántica. Esunapruebabreveygeneral mente
bienaceptada porlospacientes,congranutilidad en
pacientesanalfabet osocondéficitsensoriales.
Selepidealpacien tequedigatantos nombrescomo
pueda recordar decadaunadecuatro categorías (set):
colores, animales, frutas yciudades. Seobtiene 1punto
porcadaítemcorrecto, conunmáximo de10ítems
puntuable sencadaset.Eltiempo máxim odequedis-
poneelpaciente porcategorí aesdeunminuto. Las
repeticiones olosnombres quenocorres pondan ala
categoría pedida nopuntúan, aunqueesinteresante
anotar todas lasrespuestas paraelseguimie ntoevolu-
tivo.Lapuntuación oscilaentre0y40puntos, conside -
randoelresulta donormal paraadultosde29omás
aciertos, yde27omássisetratadeancianos.
Estetesttieneunasensibilidad del79%yunaespe-
cificidad del82%.
Testdelossieteminuto s
Desarrollado en1998porSolomon (Fam Med
1998; 30:265-71)yvalidado yadaptadoalcastellano
porlosdoctoresTeodorodelSeryDavidMuñoz.El
testconstadecuatro pruebassimplesyfáciles delle-
varacabo. Laprimera consisteenevaluarlaorienta-
cióntempo ral(pregunta ssobreeldíadelasemana, el
mesyelaño).Elanálisis dememoria, segunda parte
deltest,sellevaacabopresentando alsujetoimáge-
nesquedeben serperfectamenterecordadas poste-
riorme nte,independient ement edecuálseasuedado
niveleducativo. Enestemomento,sefacilitaunaclave
semántica (pistaparaayudararecordar),ysiconesta
ayudanomejoraelrendimiento finaldelaprueba,
orienta hacia unademencia tipoAlzheimeroalaexis-
tenciadeunmayor riesgoadesarrollarla. Lasdosúlti-
maspartes serelacionan conpruebasdefluidez del
lenguajeypraxia constructiva. Sóloseneces itaparala
realización deestaprueb alápiz, papelyunbloc
específicamente diseñado, quecontienelasimágenes
paraevaluar ellenguaje ylapruebadememoria.
Unavezobjetivada laexistenci adedeterioro cogni-
tivo,elestudio debe irencaminad oaresponder las
siguientes preguntas:
¿Eldeteriorocognitivo observado cumple criterios
dedemencia?
Loscriterios DSMIVparaladefinicióndedemencia
sonlossiguien tes:
—Déficit cogniti vomúltiplequeafecta alamemo-
riay,almenos,unodelossiguien tes:afasia,
apraxia,agnosia odeteriorodelasfuncion es
ejecutivas (planificación, secuenci acorrecta).
—Losdéficit cognitivoscausan undeterioro signi-
ficativo enelfuncio namien tosocial yocupacio -
nalrespecto alnivelprevio.
—Losdéficit nosepresen tanúnicamente enel
cursodeundelíriumynosoncausados poruna
depresión.
Resultaclaveelapartad oqueapuntaqueeldéficit
cognitivo presente seacapazdecausar undeterioro
significativo enelfuncionamientosocial yocupacion al
respecto alnivelprevio.Amenudosecaeenelerrorde
evaluarúnicamente larepercu siónsobre lasactivid ades
básicasdelavidadiaria;esdecir,lasdelautocuidado,
como lavarse,vestirse,alimentarse, cuando enrealidad
éstas seafectan enestadi osavanzad osdelaenferme -
dad.Así,antelapresenci adeundeterioro cognitivo de
inicio,habráqueevaluarlacapacidad pararealizaracti-
vidades máscomplejas; porejemp lo,enunempresario,
lahabilidad paramanejareldinero,oenunamodista,la
capacid adparacortar elpatrón deunafalda. Eldelírium
65
Partegeneral. Valoración geriátrica integral
Tabla 1.Diferenciasentredemencia subcorticalycortical
Parámetros Subcor tical Cortica l
Memoria. Afectacióndelaprendizaje. Afectacióndelarememoración.
Lenguaje. Afasiainicial. Afasiatardía.
Habla. Normal. Disartria.
Capacidad visom otora. Alterada. Alterada.
Velocidad psicomoto ra. Normal. Enlentecimientoinicial.
Déficitfrontal. Importante. Proporc ionalalademencia.
Personal idad. Preservada. Apatía.
Humor. Normal. Depresivo.
Postura. Normal hasta faseavanzada. Alterada.

yladepresión sonlosprincipales diagnósticos diferen-
cialesquenosdebemo splantear enunpaciente con
deterioro cognitivo.Encontras teconeliniciorepentino
deldelírium, elcomienzo delademen ciasueleserinsi-
dioso.Enambos casoshayuntrastornocognos citivo,
peroenlademen ciaestos cambiossonmásestabl es
eneltiempo ynofluctúan alolargodeldía.Unodelos
criterios dedefinicióndeldelíriumeslaoscilación del
niveldeconcien ciaalolargodeldía.
¿Dequétipodedemenc iasetrata?
Realizareldiagnóstico etiológicodelademencia es
complicado. Porlogeneral, losdatosdelahistoria
médica,junto conbateríasdeexploración neuropsi-
cológica,laneuroimagen ylapropiaevolucióndelcua-
droclínico nosayudarán alolargodelseguimientodel
pacienteahacerunaaproximacióndiagnóstica.No
obstante,resultaútillaclasific ación topográficadelas
demencias, según elperfilclínico ,endemenciacorti-
calosubcortical (tabla 1).
¿Cómo repercuteeldeteriorocognitivo enla
funcionalid addelpaciente yanivelfamiliar ysocial?
Laaltaprevalen ciadesíntoma sconductuales ypsí-
quicos enlademencia, asícomolasimplica ciones
sobrelacalidaddevida,tanto delpacientecomode
sucuidador principal,hacenindispens ablelavalora -
ciónenbusca desíntomasdesobrecarga.Sepuede
realizardeforma libreconentrevista clínicaodirigida
medianteelempleo deescalas.Unadelasescalas
utilizada sconestefineslaescala deZaritdesobre-
cargadelcuidador, queexplicaremos enlavaloració n
social.
Valoraciónafectiva
Ladepresión eseltrastornopsiquiátri comásfre-
cuente enlosancianos.Lossíntom asdepresivosylas
alterac iones delestadodeánimopueden encontrarse
hastaenel20%delosvarone syel40%delasmuje-
res.Tiene importante srepercusionessobrelacalida d
devida,lasituación funcionalycognitiva. Prolongalas
estanciashospita lariasyesfuentedenumerosascon-
sultas,ingresosytratamientos.Peseaquesiguesien-
domásfrecue nteentrelasmujeres,conlaedadesta
diferen ciasereduce.
Eldiagnó sticodedepresión eseminentementeclí-
nico;sepuede realizaratravésdelaentrevista,insis-
tiendo enacontecimiento svitalesdesenc adenantes,y
laobservación dedetalles,comolaformadecaminar,
actitud, aspecto, aseoytonodevozdelanciano.Los
criterios DSM- IVsedesarr ollaronutilizando sujetos
jóvenes ynosiempre sonaplicables apersonasmayo-
res.Esmásfrecuentelapresentación enelanciano
consíntomas somático s,comopérdidadepesoeirri-
tabilida d,ansied adodeterioro enlacapacid adfuncio -
nalenlugardehumor tristeyastenia.
Laansied ades,juntoconladepresión, unodelos
principales síntom asafectivosenlatercera edad,y
constituye unestado emocionaldemalestaryapren-
sióndesproporcionad aalestímul oqueladesencade-
na.Tiene repercusion essobre lacalidaddevida,el
rendimientoenfuncion escognoscitivas ,agravalos
cuadros depresivos ymolestias físicas .Enelanciano
esmásfrecuente laansiedad como síntoma que
como enferm edad.
Aligualquelossíndromes depresivos, laansiedad
esdifícil dedetectar enelanciano,dado quese
puede presentarmediante síntomaslocaliz adosen
cualquier órganoosistema, planteando unamplio
abanicodediagnósticos diferenciales, como lacar-
diopatía isquémica,lainsuficiencia cardiaca, elhiper-
tiroidismo, etc.
Alahoradeexplorar laesfera afectiva ,debemos
interrogaracerca de:
—Estado anímico.
—Labilid ademocional.
—Anergia/hipoergia.
—Anhedonia/hi pohed onia.
—Trastorno delapetito.
—Trastorno delsueño.
—Signos deansiedad .
—Ideación demuerte.
—Ideación otentativas autolíti cas.
—Quejassomáti cas.
Paravalorar laesfera afectiva, contamo scon:
—Escala dedepresión geriátrica deYesavage
(Geriatric Depressión Scale, GDS).
—Inventario dedepresión deHamilto n.
—Inventario dedepresión deBeck.
—Escala deZung.
—Escala deCornell dedepresión enlademencia.
—Escala dedepresión yansied addeGoldberg.
Para lautilización deestas escalas,habríaque
seleccionar aaquellosancianos confactoresderies-
go,quepuedendesencad enarunepisodiograve de
depresión:historiapersonal detrastornos delestado
deánimo, conpluripatologí a,consíntomas físicos
inexplicabl es,dolor crónicooconsultas reiterada s,
acontecimi entos vitales desencad enantes ,como el
fallecimiento delcónyuge, problem aseconómico so
derelación conlosfamiliares,laenfermedad aguda,la
hospitalizaci ónactual orecien tey,sobre todo,lainsti-
tucionalización.
Escaladedepresión deYesavage
Fuediseñada porBrink yYesavageen1982 (JPsi-
quiatrRes1982;17:37-49 )espec íficament eparael
anciano.Compues taenprincipiode30ítems, delos
66
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

queninguno esdetiposomático, susrespuestasson
dicotóm icas.Puede aplicarse entrecinco ysieteminu-
tos.Parapuntuaciones de5osuperiores, presenta una
sensibilidad del85,3% yunaespecifi cidaddel85%(9).
Laversiónreducida, queincluye 15preguntas, esla
escalarecom endada porlaBritish Geriatrics Society
paraevaluar ladepresión enlosancianos. Evitalossín-
tomas somáticos, focalizando laatención enlasemio -
logíadepres ivaycalidad devida.Susaplicaciones son:
—Screeningdedepresión.
—Evaluación delaseveridad delcuadrodepresivo.
—Monitorización delarespuesta terapéutica.
Paralainterpretación deestaescala,elpuntode
cortesesitúaen5/6;unapuntuación de0a5puntos
indica normalida d;entre6y9puntosindicadepresión
probable, yunapuntuaci ónigualosuperior a10,depre-
siónestablecida.
Otras escalasdeevaluación
Elinventariodedepresión deHamilton eslaescala
másutilizada paraestima rlaseveridadyestablecer el
pronós ticodeladepresión (9).LaescaladeZung se
utilizafundamentalme nteenlainvestigacióngeriátrica.
Ambaspresent ancomo inconv enienteelresaltar
demasia dolossíntomassomáticos. LaescaladeCor-
nelldedepresión endemenciavalora elhumor, las
alteracionesdecondu cta,lossignosfísicos,lasfun-
ciones cíclica sylaalteracióndelasideas.Laescala
dedepresión yansieda ddeGoldberg, breve,sencilla
ydefácilmanejo, sedesarrollóen1988conlafinali-
daddelograrunaentrevista decribajedelostrastor-
nospsicopa tológicos másfrecuentes,laansiedad yla
depresión.
Valoración social
Aunque lavaloración social exhaus tivaesfunción
deltrabajador social, elmédico debe conocery
hacer constarensuhistoria todos aquello sdatos
quepuedanserdeinterés ytenganrepercusiónpre-
senteofuturasobreelanciano. Permite conoce rla
relació nentreelanciano ysuentorno. Aspectosrela-
cionados conelhogar, apoyo familiar ysocialson
cuestiones importantes alahoradeorganizar elplan
decuidados deunanciano. Enfunción deellos
podremosubicar alpaciente enelnivelasistencial
adecua doytramitar losrecursossocialesquevaa
precisar. Pongam oselcasodeunvarónde82años,
viudo,queviveenuntercer pisosinascensoryque
ingresa enunaunidaddeagudos porunaccidente
cerebrovas cularconhemiple jiaizquierda secundaria.
Unavezestabilizado, elpaciente inicialarecupera-
ciónfuncional, siendo capaz alosdiezdíasdecami-
narconayudadeandador, peroesdependiente para
lasactividades básicas delavidadiaria(aseo,vesti-
do).Estepaciente nopuede serdado dealtaasu
domic iliodadalaausencia deunsoportefamiliar que
asegure elcuidado delpaciente yquepermitaconti-
nuarsurecuperación, porejemplo, enunHospital de
DíaGeriátrico .Enocasiones, unafaltadeprevisión
deestetipodeaspectos puede serfuentederein-
gresoshospitalarios.
¿Qué pregun tasdeberíam oshacer como geriatras
aunpacien teparaconocer susituaciónsocial?:
—¿Soltero, casado oviudo?
—¿Tiene hijos?; encaso afirmativo, ¿cuántos?,
¿viven enlamisma ciudad?
—¿Conquiénvive?
—¿Tiene contactos confamiliares,amigos oveci-
nos?¿Conquéfrecuencia?
—¿Cómoeseldomicil iodonde vive?
—¿Tiene ascen soreledificiodondevive?
—¿Precisa algún tipodeayudaparasuautocui -
dado?
—¿Quién eslaprincipalpersonaqueleayudaole
cuida?,¿tiene esaperson aalgún problemade
salud?
—¿Recibe algún tipodeayudaformal?
Lavaloraciónsocial escompl icada, encuanto a
quenoexisteacuerdo entre loscompo nentes dela
salud social. Nodebemos olvidarensuevaluación
incluirunfactor subjetivo, peronoporellomenos
importante: lacalidad devida.Losinstrumentos de
mediciónmásutilizados son:
—EscalaOARS derecursos sociales .
—Escaladevaloración sociofamili ardeGijón.
—EscaladeFiladel fia(Philadelph iaGeriatric Cen-
terMorale Scale).
EscalaOARS derecursos sociales
Herramient adiagnóstica multidimensional adapta -
daporGrauenpoblación ancianaespañola compro-
bando sufiabilidadyviabilidad. Proporci onainforma-
ciónacerca decinco áreas: estructu rafamiliar y
recursossociales, recursos económicos ,salud men-
tal,salud físicaycapacid ades paralarealización de
AVD(Duke University, 1978). Evalúalasrespuestas en
unaescala de6puntos,quevandesde excelentesre-
cursossociales(1punto) hasta eldeterioro social total
(6puntos).
Escaladevaloraciónsociofamiliar deGijón
Creada afinalesdelosañosnoventa,seemple a
paravalorar lasituación socialyfamiliar delasper-
sonasmayores queviven endomicilio. Suobjetivo
esdetectar situacion esderiesgoyproblemas socia-
lespara lapuesta enmarch adeintervencion es
sociales. Evalúa cincoáreas deriesgosocial: situa-
67
Partegeneral. Valoración geriátrica integral

ciónfamiliar ,vivienda,relacionesycontactos sociales,
apoyos delaredsocialysituaci óneconóm ica.La
puntuación oscilaentre0y20,indicando mayor pun-
tuación peorsituaciónsocial (TrabSocSalud1993;
16:137-156).
EscaladeFilade lfia
Desarrol ladaen1975porLawton (Gerontol1975;
30:85-89 )eslaescalarecomendadaporgrupos de
expertos delaBritishGeriatricsSociety yelAmerican
NacionalInstitute ofAgingparalamediciónocuantifi-
cacióndelacalidad devida.Evalúa laactitudfrenteal
envejeci miento, lainsatisfacción conlasoledad yla
ansiedad conunobjetivo claro,eldemedirelgrado
subjetiv odesatisfa cción delanciano.Suaplicabilidad
esexcelente ysólosevelimitadaointerferid aporla
presencia detrastornos dellenguaje(afasias)ydete-
riorocognitivo .
Alrealiza rlavalorac iónsocial,nodebemosolvidar-
nosdelcuidador principal, pieza clave enelentrama-
dodelaatención eneldíaadíadelanciano(9).Enla
sobrecarg adeloscuidadores puede ninfluir los
siguien tesfactores:1)lagravedaddelademenciay
losproble masdecomportamiento quemostrab ael
paciente;2)eltipoderelaciónentreelcuidadoryel
paciente(esposo/a, herma no/a, hijo/a,nuera...); 3)los
mecanismos deenfrentamiento utilizados porloscui-
dadores, y4)laaccesibilidad alosrecursossociales.
Laescala másutilizadaparavalorar lasobrecarga del
cuidadorprincipal depacientescondemenciaesla
escala deZarit.
EscaladeZarit
Laescala deZaritfuedesarrollada conlafinalidad
demedir elgrado enqueelcuidador percibíaquesu
trabajodeasistenciaalenfermo condemenciaaltera-
basupropia salud física yemocional, asícomo su
situación económica (Geront ologist1980;20:649-
654). Explora elsufrimie ntodelcuidad orprincipalen
áreasdesalud física,psíquica ,actividad socialyrecur-
soseconómico s.
Esuninstrumentoautoadministrado delqueexisten
variasversione s,lamásextendidadelascualescons-
tade22ítems, loscuales seencuentranorganizados
enlassubescalasdeintegraciónsocial (5ítems),ocu-
paciónyorientación (5ítems), independenciafísica
(16ítems) ymovilidad (3ítems).
Cadaítemsepuntúade1(nunca) a5(casisiem-
pre). Lapuntuación mínima esde22,ylamáxi-
ma,110.Sehanestablecido lossiguiente spunto s
decorte:entre 22y46indica nosobrecarga;de47
a55,sobrecarga leve,yde56a110,sobrecarga
intensa.
Seaconseja eldespistaje sistemático enpacient es
conestadios leve-moderad o,moderado ymoderado-
grave, asícomo entodaslasdemencias quecursen
consíntomaspsíquicos yconductuales .
Bibliogra fía
1.Rubenstein LZ.Geriatric assesment. ClinGeriatrMed
1987;3:1-15.
2.KaneRA,Bayer AJ.Assessment offunctional status. In:
PathyMSJ, editor. Principles andpractice ofgeriatric
medicine. 2
nd
ed.Chichester: JohnWiley&Sons;1991.
p.265-71.
3.Stuck AE,SiuAL,WielandD,Adams,Rubinstein LZ.
Compreh ensivegeriatr icassess ment:ameta-analysis
ofcontroles trials. Lancet1993;342:1032- 6.
4.Ariño S,Benaven tR.Lavaloración geriátrica integral,
unaherramienta fundamentalparaeldiagnóstico yel
tratamiento. JANO 2002;62(1435):41-3.
5.GonzálezMontalvo JI.Principios básico sdelavaloración
geriátricaintegral. En:Valoración Geriátrica Integral. Bar-
celona:GlosaEdiciones; 2001.p.15-27.
6.Perlado F.Valoració ngeriátrica.RevEspGeriatr Geron-
tol2001; 36(Supl.5):25-31.
7.García Fernández JL.Histor iaclínicaenelanciano. En:
Salgado A,GuillénF,editores.Manua ldegeriatría.
2.ªed,cap13.Barce lona:Masson ;1994.
8.Suzanne D,Fields N.Consideraciones sobrelaexplora -
ciónfísicaenelpaciente geriátrico .Modern Geriatrics
(ed.española) 1992;2:45-9.
9.DelSerQuijanoT,Peña-Casan ovaJ.Evaluación neu-
ropsicológ icayfuncion aldelademencia. Barcelona: JR
Prouseditores; 1994.
10.Gómez Pavón J.¿Eséticolimitar elaccesodedetermi -
nadostratamientos pormotivosdeedad? JANO 2003;
64(1474): 31-4.
Lecturarecomendada
SalgadoA,Alarcón M.
a
T.Valoración delpaciente anciano.
Barcelona: Ediciones Masson;1993.
GuillénLleraF,Pérez delMolinoMartínJ.Síndromes ycui-
dados enelpacientegeriátrico.Barcelona: Edicione sMas-
son;2001.
MidónCarmonaJ.Depresiónenelanciano. En:Cuadernos
multidisciplinaresdedepresió n.Madrid:Saned; 2003.p.41-58.
Grupo deDemencias Socied adEspañola deGeriatr íay
Gerontología. Deme nciasenGeriatría. Madrid:NaturalEdi-
ciones; 2005.
Peña- Casanova J,Gramunt FombuenaN,VichFulláJ.Test
neuropsicológicos, fundam entosparaunaneuropsicología
clínicabasada enevidencias. Barcelona: Masson; 2004.
68
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO5
69
PREVENCIÓN
DE LA ENFERMEDAD,
LA DISCAPACIDAD
Y LA DEPENDENCIA
Isidoro Ruipérez Cantera
Javier Gómez Pavón
Montserrat Isach Comallonga
Diego Sepúlveda Moya
Introducción
Aumentar los años de vida libres de incapacidad es
uno de los principales objetivos de la geriatría. Pero
hay algunas connotaciones en el debate abierto de la
dependencia a tener en cuenta, como por ejemplo:
— Mostrar la dependencia en el anciano como
una consecuencia inevitable del envejecimiento.
— Insistir mucho en su atención y poco en su pre-
vención.
— Hacer más énfasis en las responsabilidades in-
dividuales y familiares y menos en las compe-
tencias públicas.
Hoy en día existe suficiente evidencia científica para
afirmar que es posible disminuir de forma significativa
la incidencia, la prevalencia y la intensidad de la enfer-
medad, la discapacidad y, con ello, la dependencia en
el anciano. En algunos países, como es el caso de
Noruega, tras la implantación de medidas de promo-
ción de la salud para personas mayores, entre 1980 y
1991, la dependencia descendió en las personas de
67 a 79 años desde el 50 al 36% en hombres y del 60
al 50% en mujeres. Decisivos han sido los datos pre-
sentados durante la II Asamblea Mundial sobre el
envejecimiento celebrada en Madrid en 2002, donde
se mostró que en Estados Unidos, entre 1982 y 1999,
no ha aumentado el número de personas mayores
dependientes, a pesar de que los mayores de 65 años
han pasado de ser 26,9 millones en 1982 a 35,3 millo-
nes en 1999 (1) (figura 1).
Figura 1.Número de mayores de 65 años
con discapacidades crónicas (en millones), de 1982 a 1999, números
reales y proyecciones. USA
9,5
9
8,5
8
7,5
7
1982
Millones
1986 1990 1994 1999
Números reales Números previstos
Número total de personas mayores en EE.UU.: 1982: 26,9; 1994: 33,1; 1999: 35,3 (millones)
Fuente: Tomado de cita bibliográfica 1.

Compete a todos los profesionales, que a su vez
deben educar a los ancianos y a sus cuidadores. La
dependencia y el sufrimiento es lo que más preocupa
a las personas mayores si siguen viviendo más años.
Ambas cosas son, pues, la base para poder tener una
adecuada calidad de vida. Minimizar ambos aspectos
en el campo de la salud de las personas mayores es
un objetivo prioritario, y quizás el reto más importante
de la sanidad española.
Conceptos
Por enfermedad se entiende la alteración o desvia-
ción del estado fisiológico en toda o en alguna de sus
partes, órganos o sistemas (o combinación de ellos),
que se manifiesta por un conjunto característico de
síntomas y signos cuyas etiologías, patologías y
pronóstico pueden conocerse o ser desconocidos. La
enfermedad puede ser aguda o crónica. Por enferme-
dad aguda entenderemos la que en sí misma, con
comienzo generalmente brusco, tiene una evolución
recortada en el tiempo, pudiendo caminar hacia la
curación, con o sin secuelas, o hacia la cronicidad. El
término enfermedad crónica viene a reflejar la existen-
cia de una patología que permanece y progresa
durante un espacio de tiempo dilatado y que acom-
paña habitualmente al anciano de por vida, ya que es
excepcional la posibilidad de regresión completa,ad
integrum(2).
Por deficiencia se entiende la alteración de una fun-
ción o de una estructura psicológica, fisiológica o
anatómica. La deficiencia puede ser temporal o defini-
tiva, y representa la exteriorización de un proceso
patológico subyacente. Así pues, los conceptos de
enfermedad y deficiencia son casi sinónimos. La
enfermedad se manifiesta por una deficiencia fisiológi-
ca, anatómica y/o psicológica.
La discapacidad corresponde, como resultado de
una deficiencia/enfermedad, a toda reducción parcial
o total de la capacidad de desarrollar una actividad o
función dentro de los límites que se consideran nor-
males. La discapacidad puede ser reversible o irrever-
sible. La dimensión de la discapacidad concierne a
comportamientos considerados esenciales, como
comunicarse, desplazarse, alimentarse, etc.
Pero hoy en día el interés se ha desplazado desde
el estudio de la discapacidad hacia sus consecuencias
funcionales y los cambios resultantes en la actividad,
es decir, al estudio de la dependencia. Definir la
dependencia es todavía una discusión abierta. En el
contexto sanitario y social, la definición que más se
impone es la del Consejo de Europa de 1998, que
define la dependencia como «la consecuencia de una
disminución de la capacidad funcional que origina al
individuo dificultades para realizar alguna o algunas
tareas (básicas o instrumentales), con necesidad de la
ayuda de una persona para su realización». Por lo
tanto, es un término básicamente funcional, con una
estrecha relación con el concepto de discapacidad y
enfermedad. La definición más manejable en la prácti-
ca clínica es la de que una persona es socialmente
dependiente cuando, como consecuencia de limita-
ciones severas de orden físico o mental, requiere la
ayuda de otra persona para realizar actos vitales de la
vida cotidiana. Por lo tanto, la dependencia no toma
su carácter definitivo hasta que no se impone la ayuda
de otra persona.
Así, pues, el cronograma de la dependencia es el
siguiente (figura 2): aparición de la enfermedad, que se
manifiesta por una deficiencia fisiológica, anatómica,
y/o psicológica, que puede producir una discapacidad
(disminución de la capacidad funcional para la realiza-
ción de actividades de la vida diaria) y dicha discapa-
cidad adquiere el rango de dependencia cuando la
pérdida funcional produce necesidad de ayuda de una
persona para realizar alguna actividad de la vida diaria.
El listado de las actividades más utilizadas en los
diferentes estudios de discapacidad han sido cuestio-
narios que miden la realización de actividades básicas
de la vida diaria y/o instrumentales. Algunos cuestio-
narios utilizados en las diferentes encuestas son los ya
conocidos en la práctica geriátrica, como el índice de
Katz, el índice de Barthel y el índice de Lawton, con
modificaciones según el tipo de estudios.
Discapacidad y envejecimiento
Hace más de cuarenta años las cohortes de pobla-
ción ganaban años de vida, sobre todo gracias al des-
censo de la mortalidad infantil. Sin embargo, en los últi-
mos 15 años, dichas cohortes, a su vez, han
presentado un descenso mayor de la mortalidad entre
las personas de 70-80 años, dando origen al envejeci-
miento poblacional y específicamente al llamado enve-
70
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 2.Relación entre enfermedad, discapacidad y dependencia
Enfermedad/
deficiencia
Discapacidad Dependencia

jecimiento del envejecimiento (ver capítulo 2).La espe-
ranza de vida al naceren España (3) se sitúa en estos
momentos en 79 años (75,7 para los varones y 83,1
para las mujeres). Cuando un individuo llega a los
65 años, suesperanza de vida en el umbral de los
65 añosse espera que sea de 18,3 años adicionales,
que serían 16,1 años si es varón y 20,1 años si es
mujer. Es decir, que a los 65 años aún le queda un 22%
de su vida por vivir (19,9% si es varón y 23,6% si es
mujer). Este aumento del mayor período de vejez está
teniendo consecuencias sobre los tipos de enfermedad
y los gastos a ella asociados, con un aumento de las
enfermedades degenerativas y de la discapacidad.
Por ello, es más importante conocer y medirla espe-
ranza de vida sin discapacidad(el número de años
que, como media, vivirían antes de contraer una dis-
capacidad) y que puede cifrarse, en el nacimiento, en
68,5 años para los varones y 72,12 años para las
mujeres. Si comparamos estos índices con la espe-
ranza de vida al nacer, podemos ver que los varones
pasarán, como media, 6,8 años de su vida en situa-
ción de discapacidad, mientras que las mujeres
vivirán, como media, 10,2 años con discapacidad.
Esto supone el 9% de los años de vida en los varones,
y el 12,4% en las mujeres.
El estudio de la discapacidad tiene un gran interés
por su impacto potencial en los programas sanitarios
y sociales de prevención y atención, y especialmente
por los costes derivados, tanto para los individuos y
sus familias como para las administraciones públicas.
La primera gran encuesta sobre discapacidad se
realizó en 1986, la «Encuesta sobre discapacidades,
deficiencias y minusvalías». En 1999 se llevó a cabo
de nuevo, con variaciones, la EDDES, «Encuesta
sobre Discapacidades, Deficiencias y Estado de
Salud». A pesar de que los resultados no son com-
pletamente comparables entre las dos encuestas por
diferencias en los cuestionarios, se observa la ten-
dencia de crecimiento de la discapacidad en aque-
llos sectores de población mayor y muy mayor.
Según la encuesta de 1999, la población total afecta
por una discapacidad es del 9% (3), pero dicho por-
centaje se dispara en la población mayor de 65 años,
siendo del 32,2%, que se convierte en un 63,6%
para los mayores de 85 años (tabla 1 y figura 3).
También se dispone de la Encuesta Nacional de
Salud 2003 (4), en donde se muestran datos sobre la
dificultad de las personas mayores para la realización
de las actividades de la vida diaria. Pero el listado de
actividades por las que se preguntó difiere del de la
EDDES 1999, por lo que su comparación es muy difí-
cil, pues se mezclan discapacidades, deficiencias y
limitaciones funcionales en una lista de 36 activida-
des de la encuesta.
Ahondando en los datos anteriores, la intensidad de
la discapacidad en los mayores de 65 años es la
siguiente:
— El 14% se encuentra en dependencia leve (ayuda
en menos de cinco actividades instrumentales).
— El 6% presenta una dependencia moderada
(ayuda en una o dos actividades básicas o más
de cinco actividades instrumentales).
— El 12% presenta una dependencia grave (ayu-
da en tres o más actividades básicas de la vida
diaria).
De los datos expuestos se extraen dos importantes
conclusiones, la discapacidad está asociada estrecha-
mente con la edad y con el sexo. Ésta sería la imagen
de la discapacidad en España: mayor presencia entre
las personas de edad y entre las mujeres. La feminiza-
ción de la vejez acompaña a la feminización de la dis-
capacidad, explicada en parte por la sobremortalidad
masculina y por factores que afectan más a las muje-
res, como son los factores socioeconómicos (soledad,
viudez, descenso de ingresos...) y la mayor prevalen-
cia de determinadas patologías incapacitantes (artro-
sis, osteoporosis, enfermedades reumáticas...).
71
Parte general.Prevención de la enfermedad, la discapacidad y la dependencia
Tabla 1.La discapacidad en España según la Encuesta sobre Discapacidades,
Deficiencias y Estado de Salud de 1999 (EDDES 1999)
Población española en 1999
n
Tasa de discapacidad (%)
Edad Varones Mujeres Total Varones Mujeres Total
Total 19.229.494 20.017.516 39.247.010 1.472.972 2.055.250 3.528.222
(7,7%) (10,3%) (9%)
> 65 años 2.709.807 3.724.715 6.434.522 733.809 1.338.843 2.072.652
(27,1%) (35,9%) (32,2%)
> 85 años 187.667 411.807 599.474 111.031 270.386 381.417
(59,2%) (65,7%) (63,6%)
Fuente: Modificada de cita bibliográfica 4.

72
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 3.Tasas de discapacidad por edad y sexo. EDDES 1999
70
60
50
40
30
20
10
0
Mujeres Hombres
0-5 6-9
Grupos de edad
Porcentaje
10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-7475-7980-84 85+
Fuente: Tomado de cita bibliográfica 3.
Figura 4.Edad de inicio de la discapacidad (probabilidades por edad)
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Tasas p or m il
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
Edad
Mujeres Hombres
Fuente: Tomado de cita bibliográfica 3.

Especial importancia para la geriatría y para las
medidas de prevención de la discapacidad es conocer
elproceso de entrada o comienzo en la discapacidad,
que permite saber cuáles son las edades de mayor
riesgo de discapacidad (figura 4). Observando dicho
gráfico, la entrada en discapacidad sigue una curva
semejante a la de prevalencia (figura 3), pero con sen-
sibles diferencias. Hacia los 50 años, en el inicio de la
madurez, las tasas empiezan a crecer y las mujeres
comienzan a presentar mayores incidencias. A los 75
años, la entrada es muy fuerte; coincide justamente
con las edades en que más supervivencia se está con-
siguiendo. La mayor probabilidad de entrar en disca-
pacidad para toda la población se concentra entre los
80 y 85 años. A partir de los 85 años se ralentiza el
calendario de entrada en la discapacidad, existiendo
un contingente de personas que fallece sin haber
sufrido períodos de discapacidad. Como vemos, la
discapacidad y la entrada en la discapacidad serían un
fiel reflejo del proceso de la fragilidad.
Existen dos patrones básicos respecto a la apari-
ción de un proceso de discapacidad:
— El progresivo, que se establece paulatinamente,
comenzando con una discapacidad y añadien-
do discapacidades según van pasando los
años, por ejemplo la coxartrosis.
— El catastrófico, que se instaura de forma rápida
y con varias discapacidades a la vez, pero suele
mantenerse con similar número de discapaci-
dades durante bastante tiempo, por ejemplo,
un accidente de tráfico.
El primero es más frecuente en el anciano, mientras
el segundo se produce en mayor medida entre los
más jóvenes. En los ancianos la discapacidad suele
estar generalmente originada por enfermedad común
y el proceso de entrada es más lento; se cae en la pri-
mera discapacidad y pueden pasar varios años apro-
ximadamente para ir añadiendo todas las demás. La
gravedad de la situación viene determinada por el pro-
ceso, y por la perspectiva futura (en donde es muy
importante la atención sanitaria recibida) como conse-
cuencia de la evolución e incremento progresivo de la
fragilidad.
El origen de la discapacidad en el anciano (65 años
y más) se encuentra en los procesos degenerativos
asociados a la edad (3). Las enfermedades declaradas
en España como causa de discapacidad en el ancia-
no son, en este orden: las enfermedades musculoes-
queléticas (artrosis, artritis y osteoporosis principal-
mente) en un 37%, seguido, en un 20%, de las
enfermedades y dolencias del corazón y del aparato
circulatorio (especialmente ictus), en tercer lugar frac-
turas y traumatismos en un 13%, y en cuarto lugar en
un 4% los problemas psíquicos (sobre todo demen-
cia). Sin embargo, la carga de la discapacidad (el por-
centaje de años vividos con discapacidad) en los
mayores de 60 años a nivel europeo presenta un
orden muy diferente: demencia: 11,2%, ictus: 9,5%,
enfermedad musculoesquelética: 8,9%, enfermedad
cardiovascular: 5% y cáncer: 2,4% (5).
Geriatría y prevención
El parámetro objetivo con mayor poder de discrimi-
nación de discapacidad y dependencia es la función.
Por ello, en los ancianos, las principales medidas pre-
ventivas se deben centrar en la prevención de las enfer-
medades en tanto en cuanto laprevención de la pérdi-
da de la funciónque produzcan.
La geriatría es una rama de la Medicina que abarca
la atención de todas las necesidades sanitarias de la
persona mayor. Cubre los siguientes aspectos:
a)Prevención y promoción de la salud (con desa-
rrollo de programas específicos).
b)Asistencial (garantizando el tipo y la calidad de
atención preventiva, progresiva, integral y conti-
nuada característica de la práctica geriátrica).
c)Recuperación de función (con carácter preven-
tivo, y en todas las fases de la enfermedad inca-
pacitante).
Por ello, en geriatría, la prevención es uno de los
objetivos principales, aportando sus conocimientos y
sus herramientas diagnósticas, como: la valoración
geriátrica integral, la interdisciplinariedad y la existen-
cia de niveles asistenciales según las diferentes nece-
sidades sanitarias y sociales que plantean los ancia-
nos según su capacidad funcional (2).
Dados los mayores costes de la atención sanitaria
de los ancianos respecto a los adultos jóvenes (mayor
frecuentación hospitalaria, mayor estancia media,
mayor coste farmacéutico, etc.), hoy en día es eviden-
te que los programas preventivos en los ancianos
podrían ser incluso mucho más eficaces, con ahorro
de costes, que en los jóvenes. En los más ancianos, el
llevar a cabo medidas de prevención puede limitar la
enfermedad y con ello la discapacidad y la dependen-
cia (6).
No obstante, en muchas ocasiones las investiga-
ciones sobre medidas preventivas y exámenes perió-
dicos de salud no han deparado resultados conclu-
yentes. Por otra parte, los ensayos clínicos no incluyen
habitualmente a personas ancianas, especialmente a
los viejos-muy viejos,oldest old, mayores de 85 años,
lo que ha limitado la capacidad de los geriatras para
adaptar las directrices de prevención a los pacientes
mayores de 65 años y especialmente al grupo de
población con un mayor crecimiento poblacional, los
mayores de 80 años.
Las decisiones en la asistencia sanitaria y, en este
caso, en la recomendación de medidas apropiadas de
prevención en la población anciana, están influidas por
una diversidad de factores a tener en cuenta siempre
73
Parte general.Prevención de la enfermedad, la discapacidad y la dependencia

en la toma de decisiones en geriatría, como son la
edad (esperanza de vida), el estado funcional, la
comorbilidad, las preferencias del paciente, el nivel
socioeconómico y la disponibilidad y limitación de los
recursos existentes. El tener en cuenta estos factores
y no sólo la edad cronológica, facilita y condiciona la
complejidad de la toma de decisiones de recomenda-
ciones preventivas en las personas mayores. Por
ejemplo, el geriatra podría recomendar continuar la
realización de mamografías descreeningde cáncer de
mama en una paciente de 80 años saludable y funcio-
nalmente independiente, podría discutir los beneficios
e inconvenientes potenciales de la mamografía y ofre-
cerla a una mujer de 70 años con comorbilidad y par-
cialmente dependiente, y desaconsejar claramente la
prueba en una mujer de 68 años con demencia mode-
rada-avanzada, o con miocardiopatía grave (por ejem-
plo, fracción eyección menor de 25%) y ambas con
una dependencia claramente progresiva.
En resumen, en el anciano con una adecuada toma
de decisiones son perfectamente aplicables medidas
de prevención (6) que, mediante la reducción de ries-
gos, eviten el establecimiento de factores nocivos y el
inicio biológico de lesiones y enfermedades (preven-
ción primaria), con cribados y detección oportunista
para diagnosticar y tratar precozmente las lesiones
biológicas o las enfermedades existentes, y aconsejar
sobre las mismas (prevención secundaria), y prevenir
los efectos, el agravamiento o las secuelas de la enfer-
medad, rehabilitar y reinsertar (prevención terciaria). La
gerontología preventiva debe centrar especial atención
en los aspectos cualitativos, intentando dar resultado
al concepto de «comprensión de la morbilidad» que
Fries traduce por un envejecimiento pleno de salud, en
donde sólo en las etapas más tardías de la vida sería
donde aparecería un período inevitable de enferme-
dad y discapacidad previo a la muerte.
Tradicionalmente, se suelen distinguir las tres for-
mas de intervención descritas anteriormente y que son
igualmente válidas para la geriatría:
— Prevención primaria:busca evitar la enferme-
dad antes de que ésta haya hecho acto de pre-
sencia. El ejercicio y la vacunación son ejem-
plos típicos.
— Prevención secundaria:busca la detección
temprana de la enfermedad para impedir o limi-
tar la aparición de sus manifestaciones o de sus
complicaciones una vez instaurada. La mamo-
grafía para detectar cáncer de mama es un
ejemplo típico, así como la administración de
AAS a las personas mayores que no presenten
contraindicación específica para la toma del
mismo, y que han sufrido un infarto agudo de
miocardio o un ictus isquémico.
— Prevención terciaria:persigue minimizar las con-
secuencias de la propia enfermedad y facilitar la
recuperación de la misma. Un ejemplo sería la
prevención de los trastornos de conducta en los
pacientes con demencia, o la existencia de ade-
cuados recursos geriátricos especializados en
todas las áreas sanitarias españolas (unidades
geriátricas de agudos y de media estancia).
A partir de 1980, comienzan a aparecer las primeras
recomendaciones basadas en la evidencia, «US Pre-
ventive Services Task Force (USPSTF)» (7) y «Canadian
Task Force on Preventive Health Care (CSF)» (8). El
principio fundamental aplicado en estas recomenda-
ciones es el de mejorar la salud, entendida en términos
de reducción de la morbilidad y la mortalidad causada
por la enfermedad. Hoy día ya se trabaja con sistemas
de clasificación elaborados por sociedades científicas
y/o grupos de trabajo (Task Force) donde se establece
el grado de recomendación A, B, C, D, E, de las dife-
rentes medidas preventivas, basándose bien en la
efectividad contrastada de estas medidas a través de
la literatura científica, bien en el grado de evidencia
(grado I, II, III) en que se fundamenta esa efectividad (9).
Envejecimiento saludable y activo
Rowe y Kahn, en un artículo publicado en 1987,
establecieron que no todos los casos de vejez libre de
estados patológicos son iguales, haciendo la distin-
ción entre la vejez usual o normal(usual aging)yla
vejez exitosa, satisfactoria o saludable(successful
aging).Así pues, se distinguiría entre dos grupos de
ancianos libres de enfermedad:a)«usual», sin enfer-
medades pero con riesgo elevado de contraerlas y
capacidad funcional normal o baja, yb)«exitosa, satis-
factoria» o saludable, sin enfermedades, con bajo ries-
go de enfermar y elevada capacidad funcional física y
mental. Hoy día esta distinción es indiscutible y se han
llevado a cabo importantes investigaciones en todo el
mundo sobre cómo reducir la vejez normal e incre-
mentar la exitosa (7).
Pero el concepto de vejez exitosa incluye tres com-
ponentes principales: baja probabilidad de padecer en-
fermedad y discapacidad, elevada capacidad funcional
física y cognitiva y mantenimiento de una vida activa en
la sociedad. Por ello, la vejez exitosa es mucho más
que la simple ausencia de enfermedades, aunque ello
sea muy importante, y más que el simple manteni-
miento de la capacidad funcional, que también lo es.
Ambos son componentes importantes de la vejez exi-
tosa, pero es su combinación con el mantenimiento de
una vida activa en la sociedad lo que le confiere el con-
cepto completo de vejez saludable o exitosa.
Aunque la implicación activa en la vida diaria toma
varias formas, las dos más importantes son, sin duda,
las relaciones interpersonales y la actividad producti-
va. Las relaciones interpersonales incluyen los contac-
tos e intercambios con otras personas: intercambio de
74
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

información, soporte emocional y asistencia directa.
Una actividad es productiva si crea valor social, tanto
si es reembolsada como si no. Así, por ejemplo, una
persona que cuida a un miembro discapacitado de su
familia o trabaja como voluntario en una iglesia u hos-
pital está siendo productiva, aunque no sea pagada
por su trabajo.
Todas las medidas de promoción de la salud y pre-
vención primaria serían las responsables de un enve-
jecimiento exitoso en las esferas de la salud, pero
todas ellas necesitarán que se logren cambios de con-
ducta en la forma de pensar y de actuar de la perso-
na que envejece. Estos cambios en la persona deben
ir obligatoriamente acompañados de importantes
cambios en la sociedad (legislativos-administrativos,
políticos) para evitar que el envejecimiento no provo-
que una imagen peyorativa, con ausencia de valor
social, sino una imagen de reconocida utilidad para la
sociedad de la que son una parte importante.
La geriatría y la gerontología deben expresar que la
deseada reducción de la morbilidad y de la discapaci-
dad que, según Fries, «es el principal objetivo de salud
de los países desarrollados», requiere la puesta en
marcha de una amplia política sanitaria que facilite el
«envejecimiento saludable».
Prevención primaria
Las actividades de prevención primaria, definidas
como aquellas que se realizan antes de la aparición de
una enfermedad o patología, siguen estando indicadas
en los ancianos, al igual que en otros grupos de pobla-
ción. Se ha visto, además, que las personas mayores
responden positivamente a los consejos sobre preven-
ción y son capaces de modificar sus hábitos, incluso
después de los 75 años.
Promoción y consejos de salud
La promoción de la salud en las personas mayores
debe tener los siguientes objetivos específicos en
razón a sus específicos problemas:
— Prevenir la enfermedad.
— Prevenir el deterioro físico y mental.
— Prolongar el período de vida independiente.
— Mantener y potenciar la calidad de vida.
Las recomendaciones de promoción de la salud
son básicas en el concepto descrito anteriormente
de envejecimiento saludable. Deben ser realizadas por
todos los profesionales de cualquier nivel asistencial.
Las recomendaciones son las siguientes:
Ejercicio físico
La inactividad física se ha relacionado con un gran
número de enfermedades, especialmente cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial, diabetes mellitus
tipo II, osteoporosis e ictus. Como contrapartida, el
ejercicio regular reduce el riesgo de enfermedad car-
diovascular, osteoporosis, fractura de cadera y dete-
rioro en situación funcional.
Respecto a la prevención de enfermedad cardiaca,
ha demostrado ser útil incluso el ejercicio moderado
sobre todo en la población sedentaria. Esto es espe-
cialmente cierto en ancianos en los que pueden dismi-
nuir los eventos cardiovasculares, como muerte súbita
o infarto de miocardio. También se ha demostrado su
beneficio en prevención secundaria después del infar-
to de miocardio. Puede ayudar a modificar factores de
riesgo, intervenir en la prevención de otras enfermeda-
des y apoyar el tratamiento de algunas establecidas.
Algunos ejemplos son: hipertensión arterial, diabetes
mellitus, osteoporosis y osteoartritis, obesidad. Res-
pecto al tabaco, el ejercicio físico regular puede ayudar,
junto con otras técnicas conductuales, a facilitar el
abandono del hábito de fumar, sobre todo en mujeres.
Respecto a las caídas, algunos estudios sugieren
una disminución del número de caídas, y en progra-
mas de ejercicios en domicilio una disminución del
13% en las lesiones secundarias a caídas (10).
El ejercicio físico tiene efecto directo sobre la inca-
pacidad por su relación con la obtención de la máxi-
ma capacidad física en adultos jóvenes, y en la pre-
vención y tratamiento de la atrofia por desuso
ocasionada por la edad, sedentarismo y enfermeda-
des. Además, tiene un efecto protector al incidir sobre
factores de riesgo o enfermedades que predisponen a
la enfermedad (11). Ciertos factores, como nivel de
actividad física, índice de masa corporal y hábito de
fumar durante la edad adulta, se asocian no sólo a
mayor mortalidad sino a una mayor incapacidad.
El ejercicio físico regular es apropiado para ancia-
nos de cualquier edad y en diferentes grados de inca-
pacidad. No implica riesgos, incluso en los viejos-vie-
jos y ancianos frágiles. Las contraindicaciones no son
diferentes en este grupo de población respecto a los
adultos jóvenes. Estudios en ancianos frágiles institu-
cionalizados han mostrado que ejercicios de resisten-
cia consiguen hasta un 113% de ganancia de fuerza,
con mejoría de la capacidad de subir escaleras, velo-
cidad de la marcha y niveles de actividad espontánea.
La USPSTF establece un nivel de recomendación A
sobre los beneficios de la actividad física, aunque exis-
ten dudas sobre si sólo el consejo sobre su realización
aumenta la actividad física de los pacientes a largo
plazo. Se recomienda la valoración y motivación a los
ancianos, sobre todo los sedentarios, realizando una
historia sobre patrones de actividad física, actividad en
los últimos tres meses, grado de interés y preferencias
sociales sobre tipo de actividad física. Lógicamente,
se debe orientar y ofrecer actividades y recursos con-
cretos y realizar un seguimiento para reforzar y apoyar
la continuidad de esta práctica.
75
Parte general.Prevención de la enfermedad, la discapacidad y la dependencia

Conducción de automóviles
Se recomienda que los médicos sepan si sus
pacientes ancianos conducen o no. El riesgo de lesio-
nes por accidente de coche aumenta con la edad del
conductor a partir de la edad adulta. Sin embargo, los
conductores ancianos tienen menos accidentes que
los jóvenes. La USPSTF recomienda que a los ancia-
nos que conducen se les de consejos sobre cinturo-
nes de seguridad y evitar el alcohol al conducir (7).
Tabaco
Aunque la contribución del tabaco en morbi-mortali-
dad parece disminuir con la edad avanzada, sigue sien-
do uno de los factores de riesgo más importantes y
reversibles de patología. El riesgo de mortalidad se ha
visto que disminuye de forma importante en quienes
abandonan el tabaco, al menos hasta los 70 años. Está
demostrada la relación entre tabaco y enfermedad
coronaria, arteriopatía periférica, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, tumores de páncreas, pulmón, veji-
ga y cervical, osteoporosis, pérdida de peso y pérdida
de fuerza muscular y deterioro funcional. Los comités
de expertos recomiendan la detección del hábito ta-
báquico, su registro en la historia clínica y el consejo y
asesoramiento para el abandono del tabaco de una
manera continuada. Las actuaciones en este sentido
tienen un nivel de recomendación A de la USPSTF. Ya
que el hábito de fumar se considera una condición cró-
nica, es importante realizar un seguimiento a largo
plazo, dado el riesgo de recaídas, así como proporcio-
nar métodos para facilitar su abandono (terapias de
grupo, métodos de sustitución de la nicotina, etc.) (10).
Alcohol
El consumo de alcohol se ha asociado a accidentes
de tráfico y otras lesiones, e influye en un amplio abani-
co de enfermedades, como HTA, arritmias, enfermeda-
des gastrointestinales y hepáticas, deterioro cognitivo,
insomnio, e interacciona con múltiples medicamentos.
La USPSTF recomienda el cribado para detectar pro-
blemas de consumo excesivo de alcohol para todos los
adultos a través de un interrogatorio detallado y/o uso
de cuestionarios estandarizados. Por ejemplo, el cues-
tionario CAGE es un instrumento sencillo (cuatro ítems),
con una sensibilidad del 75 al 89% y una especificidad
del 68 al 96%. En los pacientes que se detecte abuso
de alcohol u otras sustancias, debe remitirse para un
adecuado consejo y tratamiento. La medición rutinaria
de marcadores bioquímicos no se recomienda en per-
sonas asintomáticas.
Dieta
El estado nutricional es uno de los más importantes
y potencialmente modificables factores de riesgo para
incapacidad en los ancianos. Una nutrición adecuada
es esencial para un envejecimiento saludable, y un
estado nutricional adecuado predispone a la fragilidad.
La USPSTF recomienda, para la población general,
dar consejos sobre reducción de grasas, aumento de
consumo de fruta, verduras y alimentos que conten-
gan fibra. Estas recomendaciones pueden extrapolar-
se a ancianos jóvenes. En pacientes mayores de 75-
80 años; sin embargo, la malnutrición proteico-calóri-
ca es un problema más importante. Algunos ancianos
siguen dietas restrictivas por diferentes indicaciones,
por ejemplo: glucemias en el límite alto de la normali-
dad, hipercolesterolemia leve, etc., a pesar de presen-
tar una pérdida de peso asociada. Se recomienda que
en aquellos ancianos con riesgo de malnutrición estas
dietas sean evitadas.
Las personas que pesan menos de 45 kilos es más
probable que presenten malnutrición, y una pérdida de
peso involuntaria puede indicar un mayor riesgo de
mortalidad. Los suplementos dietéticos en ancianos
se han estudiado en múltiples ocasiones, para pre-
vención de múltiples enfermedades, siendo los resul-
tados muy dispares. Las dietas ricas en beta-carote-
nos no han demostrado claramente una disminución
de la incidencia de cáncer, enfermedad cardiovascular
o mortalidad global. Tampoco hay evidencia del bene-
ficio de suplementos vitamínicos en ancianos con una
dieta equilibrada.
Vacunas
Vacunación antigripal
El virus de la influenza es responsable de importan-
te morbi-mortalidad en los ancianos, especialmente
en aquellos con patologías crónicas respiratoria, car-
diaca o metabólica. En este grupo de población es
donde se produce el 50% de hospitalizaciones y el
75% de muertes secundarias a esta infección. Existe
un acuerdo entre todas las organizaciones en reco-
mendar la vacunación anual en personas mayores de
65 años. La USPSTF recomienda esta práctica con
nivel B. Los programas de educación para la salud
dirigidos a la población y a los profesionales sanitarios
parecen aumentar la adhesión y cumplimiento de la
vacunación. También se recomienda la vacunación en
personal sanitario y especialmente en aquellos que
trabajan en el medio residencial, dado el alto nivel de
contagio de la infección (10).
Vacunación antineumocócica
El neumococo sigue siendo uno de los principales
agentes etiológicos de neumonías extrahospitalarias y
meningitis en el adulto, siendo la bacteriemia por neu-
mococo especialmente alta en mayores de 65 años.
76
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

La vacunación antineumocócica ha demostrado su
eficacia en situaciones de epidemia. Sin embargo,
fuera de ellas, se necesitan más estudios para
demostrar su eficacia en la prevención en los ancia-
nos. Esta vacuna se puede administrar al mismo
tiempo que la vacuna antigripal, pero en localizacio-
nes distintas. La respuesta inmune aparece a las dos
o tres semanas, y el tiempo en que permanece no
parece claro, algunos estudios sugieren que durante
más de nueve años. A pesar de todas estas contro-
versias, todos los organismos recomiendan su admi-
nistración en personas mayores de 65 años con fac-
tores de riesgo (patología crónica respiratoria,
cardiaca, hepática, diabetes mellitus, alcoholismo,
insuficiencia renal crónica, inmunodeficiencias). La
USPSTF recomienda esta práctica con nivel B (7).
Respecto a la revacunación, se recomienda en per-
sonas vacunadas antes de los 65 años, si han pasa-
do 5 años desde la primera vacuna, y en los grupos
de riesgo. Excepto en este caso sólo se realiza una
vacunación después de los 65 años.
Vacunación antitetánica
Aunque el tétanos es una enfermedad poco fre-
cuente en los países desarrollados, el 55% de los
casos se da en ancianos, presentando una elevada
mortalidad, alrededor del 50%. La vacunación anti-
tetánica es en la actualidad la única universalmente
indicada en adultos. La USPSTF establece un nivel de
recomendación A (7). Si un anciano no ha recibido
previamente ninguna dosis de vacuna, se recomienda
la inmunización primaria de tres dosis (basal, al mes y
a los 12 meses) y una revacunación cada 10 años, sin
límite de edad. Respecto a las heridas graves (profun-
das, sucias o grandes) hay algunos organismos que
recomiendan la administración de una dosis de
recuerdo si han transcurrido más de cinco años desde
la última dosis (USPSTF).
Cribado de patología tiroidea
El hipotiroidismo puede ser difícil de detectar clíni-
camente en ancianos, por tener pocas manifestacio-
nes clínicas, y es una patología relativamente frecuen-
te en mujeres ancianas. Puede ser causa de
morbilidad, debida a su asociación con ganancia de
peso, aumento de colesterol, estreñimiento, astenia y
deterioro funcional secundario. En 1998, el ACP (Ame-
rican College of Physicians) recomendó el cribado en
mujeres mayores de 50 años asintomáticas, conclu-
yendo que se detectaba un caso de enfermedad tiroi-
dea por cada 71 mujeres mayores de 60 años, a las
que se realizaba el cribado. No se detectó beneficio en
mujeres menores de 50 años o en hombres de cual-
quier edad (12). Por ello recomienda realizarlo en este
grupo de población cada cinco años. El test de criba-
do recomendado son los niveles de TSH, indicándose
la medición de los niveles de T4 libre si la TSH es inde-
tectable o mayor de 10 mU/l. Otros organismos como
USPSTF y Canadian Task Force no encuentran sufi-
ciente evidencia para recomendar este cribado.
Prevención primaria de evento cardiovascular
con aspirina
La aspirina ha demostrado su efectividad en pre-
vención secundaria de ictus en pacientes con acci-
dente isquémico transitorio y en prevención de infarto
de miocardio no fatal y mortalidad cardiovascular en
personas con infarto de miocardio o angina inestable
previa. Basándose en ello, algunos autores habían
propuesto que pacientes de alto riesgo, sin evidencia
de enfermedad, también podrían beneficiarse de la
toma de aspirina, en concepto de prevención primaria.
En algunos metaanálisis se ha intentado evaluar
estos resultados. En uno de ellos, se veía que la aspi-
rina reduce el riesgo de infarto de miocardio no fatal y
enfermedad coronaria fatal (odds ratio, 0,72 [95% CI,
0,60-0,87]), pero aumentaba el riesgo de ictus
hemorrágico (odds ratio 1,4 [CI 0,9-2]) y sangrado
mayor gastrointestinal (odds ratio 1,7 [CI 1,4-2,1]). No
se modificaba la mortalidad (odds ratio 0,93 [CI 0,84-
1,02]). Se concluye también que por cada
1.000 pacientes con un 5% de riesgo de eventos por
enfermedad coronaria en cinco años, la aspirina
puede prevenir 6-20 infartos de miocardio, pero puede
causar 0-2 ictus hemorrágicos y 2-4 sangrados diges-
tivos mayores. En pacientes con riego del 1% en cinco
años, la aspirina previene 1-4 infartos de miocardio
pero puede causar 0-2 ictus hemorrágicos y 2-4 san-
grados digestivos (13).
Diferentes sociedades han dado varias recomenda-
ciones sobre la posible aplicación de la aspirina en
prevención primaria. En 1994, la Canadian Task Force
concluía que no había suficiente evidencia para reco-
mendar la aspirina en prevención primaria de enfer-
medad cardiaca en hombres y mujeres, pero reco-
mendaba a médicos y pacientes valorar riesgos y
beneficios para reducir infarto de miocardio no fatal.
En 1998, la Sociedad Europea de Cardiología reco-
mendaba bajas dosis de aspirina (75 mg) para pacien-
tes con hipertensión bien controlada y hombres con
«particular» alto riesgo para cardiopatía isquémica,
pero no para todos los pacientes con alto riesgo (14).
La USPSTF no recomienda aspirina para prevención
primaria para infarto de miocardio en mujeres y hom-
bres asintomáticos. Pero recomienda valorar dicho tra-
tamiento en pacientes con alto riesgo de enfermedad
cardiaca coronaria, y discutir con el paciente potencia-
les beneficios y riesgos. Resalta, asimismo, que en
muchos estudios de prevención primaria, la mayoría de
participantes son hombres entre 45 y 75 años, por lo
que los beneficios y riesgos no son del todo extrapola-
77
Parte general.Prevención de la enfermedad, la discapacidad y la dependencia

bles a mujeres y varones ancianos. Aunque los pacien-
tes ancianos podrían tener mayores beneficios, ya que
tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria e ictus,
también presentan mayor riesgo de sangrado (10, 14).
Prevención secundaria
La prevención secundaria centra su actuación
sobre individuos que padecen la enfermedad en fase
preclínica, cuando todavía la clínica no es muy apa-
rente, pero hay datos que permiten detectarla (marca-
dores precoces), así se podrá revertir o retrasar su
progresión.
La detección de una patología en fase preclínica
tiene interés si se dan una serie de requisitos: tiene
una elevada mortalidad o repercusión en la calidad de
vida, es suficientemente frecuente, puede ser detecta-
da con una prueba con buena relación coste-efectivi-
dad y puede ser efectivamente tratada si se detecta
en una fase precoz.
Enfermedad cardiovascular
Hipertensión
La hipertensión arterial (HTA) es un factor de ries-
go conocido de enfermedad coronaria, de acciden-
tes cerebrovasculares (ACVs), de insuficiencia car-
diaca, de mortalidad cardiovascular y de enfermedad
renal terminal. Especialmente en el anciano todo esto
es más destacable para la HTA sistólica aislada. Por
ello, las recomendaciones son que a todos los mayo-
res de 65 años se les debería medir la presión arte-
rial en cada consulta médica y al menos una vez al
año. El diagnóstico de HTA debe basarse en dos
determinaciones al menos, hay que considerar la
mayor variabilidad de las cifras de presión arterial en
el anciano respecto al adulto, así como la posibilidad
de la pseudohipertensión (cifras falsamente elevadas
por la rigidez arterial). También es importante hacer la
medición tanto en decúbito como en bipedestación
por la frecuencia de ortostatismo en ancianos hiper-
tensos (10-15%).
Un aspecto sobre el que no hay evidencia clara es
sobre la decisión de tratar a los pacientes de edad
muy avanzada. No se dispone de datos concluyen-
tes en pacientes mayores de 80-85 años, sólo hay
algunos trabajos y lo que sí se observa es una
menor tendencia a episodios mortales asociados a
la hipertensión según avanza la edad, por lo que la
decisión habrá que individualizarla. Existen eviden-
cias contradictorias al respecto: en algunos estudios
epidemiológicos los pacientes con presiones arteria-
les más elevadas tenían una mejor supervivencia;
probablemente aquí subyacen factores de confusión
como patologías asociadas: enfermedad cardiaca y
cáncer.
Hipercolesterolemia
La hiperlipidemia y sobre todo la hipercolesterole-
mia son factores de riesgo cardiovascular modifica-
bles. Hay claras evidencias de que su corrección en
adultos supone una reducción de eventos coronarios,
estabilización o regresión de la aterosclerosis y dismi-
nución de la mortalidad. La aplicabilidad de estas
recomendaciones a los ancianos, en especial a los de
edades más avanzadas, es controvertida. Las reco-
mendaciones de la USPSTF y CSF incluyenscreening
de adultos asintomáticos mayores de 35 años en
varones y mayores de 45 años en mujeres; no hay
límite de edad para iniciar elscreening, aunque se
especifica que si previamente son normales es poco
probable que se incrementen por encima de los 65
años (recomendación de nivel A). A todos los que
padezcan enfermedad coronaria también se reco-
mienda elscreening(recomendación de nivel B). Se
recomienda una estrategia de valoración individualiza-
da para aquellos entre 65 y 75 años restringiendo a los
casos con ancianos de alto riesgo pero con buena
salud (recomendación de nivel C).
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular no valvular es una arritmia
muy frecuente en el anciano y que aumenta con la
edad. Cada año, el 4% de los pacientes que tienen
una fibrilación auricular tienen un accidente cerebro-
vascular. No todos los pacientes tienen el mismo
riesgo y según diferentes estudios se han considera-
do como de mayor riesgo aquellos mayores de 75
años, historia de accidente isquémico transitorio o
ictus establecido, diabetes, hipertensión, disfunción
de ventrículo izquierdo o insuficiencia cardiaca con-
gestiva. Los pacientes con fibrilación auricular y algu-
no de estos factores tienen un riesgo entre el 5 y el
15% anual de tener un ictus (15). Se estima que el
tratamiento anticoagulante oral con dicumarínicos
reduce el riesgo en dos tercios y que anticoagulando
a 1.000 pacientes durante un año con fibrilación no-
valvular frente a aspirina, se previenen 23 ictus isqué-
micos y se causan nueve sangrados mayores. La
intensidad de la anticoagulación que se recomienda
en la fibrilación no-valvular es de un INR entre 2 y 3.
Insuficiencia cardiaca congestiva
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es una
patología especialmente prevalente entre los ancia-
nos, alcanzando hasta el 10% de los octogenarios
según el estudio Framingham. La ICC es una patología
que genera mucha incapacidad, a medida que avanza
la enfermedad. El manejo de la enfermedad para evi-
tar su progresión, además del control de los factores
de riesgo, se basa en tratamientos que pueden modi-
78
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

ficar la historia natural de la enfermedad: los inhibido-
res de la enzima de conversión de la angiotensina, los
betabloqueantes y la espironolactona han demostrado
no sólo una disminución de la mortalidad, sino tam-
bién una mejoría de la clase funcional y de la tasa de
reingresos asociada a esta patología con la consi-
guiente disminución de la incapacidad. Pese a estas
evidencias, también recogidas en el proyecto ACOVE
(Assessing Care of Vulnerable Elders) en sus reco-
mendaciones sobre insuficiencia cardiaca (16), la utili-
zación de estos tratamientos especialmente en ancia-
nos con ICC es escasa.
Patología cerebrovascular
La prevención secundaria irá dirigida a aquellos que
ya han padecido un accidente cerebrovascular agudo.
Además de actuar sobre los factores de riesgo vascu-
lar (hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemias), es
fundamental establecer la terapia antitrombótica más
adecuada. La terapia antiagregante en la prevención
secundaria del ACVA no cardioembólico ha sido
demostrada por multitud de ensayos. Se estima que
la terapia antiagregante previene 37 ACVAs por cada
1.000 pacientes tratados durante 33 meses. Según la
«Sixth ACCP Consensus Conference» se recomien-
da tratamiento antiagregante (evidencia grado A) a
todo paciente con un ACVA no cardioembólico o con
un accidente isquémico transitorio y que no tenga
contraindicación (17).
El ácido acetilsalicílico (AAS) es el antiagregante
más empleado y con mayor evidencia en su eficacia y
seguridad; la dosis empleada es un elemento polémi-
co, pero en general se considera para situaciones
agudas una dosis de 150-325 mg y para manteni-
miento de 75 a 150 mg. En los casos en que esté con-
traindicado (por intolerancia o alergia) o bien haya
recurrencia pese a tratamiento previo con AAS, se
emplean la ticlopidina o el clopidogrel. Estos fármacos
aportan una eficacia ligeramente mayor (10%) en la
reducción del riesgo vascular respecto al AAS, pero la
menor experiencia de uso y la relación coste-eficacia,
hacen que el AAS sea el antiagregante de primera
elección.
Los anticoagulantes orales en la prevención secun-
daria de los ACVAs no-cardioembólicos no han
demostrado ser más efectivos que la antiagregación,
aunque tampoco las hemorragias mayores eran signi-
ficativamente más frecuentes; por lo tanto, la anticoa-
gulación no parece aportar nada en los ictus no-car-
dioembólicos.
La prevención secundaria de los ACVAs cardio-
embólicos se ha comentado al hablar de la fibrilación
auricular. La anticoagulación estaría siempre indicada.
En caso de que haya contraindicación, podría antia-
gregarse con AAS, pero la eficacia es menor a la anti-
coagulación oral.
Patología osteoarticular
La patología osteoarticular constituye una de las
principales causas de discapacidad y, como se ha
comentado previamente, en España el 37% de las
personas con discapacidad tiene alguna deficiencia
que afecta a los huesos o articulaciones (4).
La artrosis es especialmente prevalente y según el
criterio empleado llega a afectar entre el 50 y 80% de
los ancianos. Esta patología está asociada con dolor,
deterioro funcional y confinamiento domiciliario. Medi-
das como la educación, el ejercicio físico, las ortesis,
el alivio del dolor (con analgesia inicialmente con para-
cetamol y en una segunda línea con los antiinflamato-
rios no-esteroideos) y la cirugía de reemplazamiento
articular cuando está indicada han demostrado una
mejora significativa de la incapacidad.
La osteoporosis se ha demostrado que puede tra-
tarse eficazmente y sobre todo prevenir las conse-
cuencias más incapacitantes que son las fracturas. El
suplemento de calcio y vitamina D y los bifosfonatos
han demostrado que pueden aumentar la densidad
mineral ósea y prevenir fracturas vertebrales y no-ver-
tebrales. Las fracturas de cadera suponen graves
consecuencias para los ancianos que las sufren: mor-
talidad de hasta un 25% y una tasa de institucionali-
zación según las series entre el 25% y el 30%. Dife-
rentes estrategias pueden realizarse en su prevención,
principalmente las medidas para actuar sobre los fac-
tores de riesgo de caídas (18).
Patología sensorial
La patología auditiva y visual es origen frecuente de
incapacidad en el anciano. La hipoacusia significativa
puede darse hasta en el 30-40% de los mayores de
65 años y entre la mitad y dos terceras partes de los
mayores de 80 años sin embargo; sólo del 10 al 20%
de los pacientes que podría beneficiarse de algún dis-
positivo para mejorar la audición lo emplean (19).
La causa más frecuente de hipoacusia es la pres-
biacusia, que es una pérdida de audición, sobre
todo de frecuencias altas, de origen neurosensorial,
habitualmente bilateral. Es relativamente frecuente
en el anciano la acumulación de cerumen en el con-
ducto auditivo externo; dado su sencillo diagnóstico
y corrección es recomendable la otoscopia si hay
queja de pérdida de audición. Hasta un 75% de los
mismos obtienen alguna mejoría tras la irrigación del
conducto auditivo.
Las recomendaciones de la CST y la USPSTF sugie-
ren maniobras descreeningen todos los ancianos
(recomendación grado B), iniciadas por una simple
pregunta al paciente sobre si tiene alguna dificultad
para oír (con una elevada sensibilidad y especificidad
para pérdidas de 40 decibelios a diferentes frecuen-
cias), para posteriormente realizar estudios otoscópi-
79
Parte general.Prevención de la enfermedad, la discapacidad y la dependencia

cos y audiométricos. La periodicidad de estescree-
ningqueda a criterio del clínico.
En España, según datos del Instituto Nacional de
Estadística del año 2000, un 18% de los mayores de
65 años tienen una deficiencia significativa de la visión,
y un 8%, una deficiencia severa. Las principales cau-
sas de déficit visual en el anciano son: presbicia, cata-
ratas, glaucoma, retinopatía diabética y degeneración
macular senil, esta última es la causa de ceguera más
frecuente en los países occidentales. El déficit visual
es a menudo infravalorado en el anciano; algunos
estudios demuestran que entre el 25 y el 50% de ellos
tenían una inadecuada corrección de los problemas
refractivos (USPSTF). Además, la cirugía de la catara-
ta mejora en un 90% de los casos y la fotocoagulación
con láser de argón ha mejorado el pronóstico de la
degeneración macular senil. La USPSTF y CST reco-
miendan realizarscreeningcon el test de Snellen, con
una frecuencia a criterio del clínico (recomendación
grado B). El examen rutinario del fondo de ojo para la
detección precoz de la degeneración macular senil se
recomienda, aunque no hay evidencias para ello (reco-
mendación grado C).
Depresión
La presencia de síntomas depresivos ha sido iden-
tificada en diversos estudios como un factor de riesgo
para la aparición de incapacidad, con una proyección
de aumento en los próximos años.
La USPSTF recomienda realizarscreeningde
depresión en aquellas consultas donde se pueda ase-
gurar un diagnóstico adecuado, tratamiento efectivo y
seguimiento estrecho (grado B). Esta cautela en la
recomendación viene de los posibles falsos positivos y
del coste y efectos secundarios del tratamiento.
Deterioro cognitivo-demencia
El interés de la detección precoz del deterioro cog-
nitivo radica en varios aspectos:
— Distinguir una demencia incipiente de otras
patologías que pueden cursar con deterioro
cognitivo, fundamentalmente depresión y delí-
rium.
— Detección de causas tratables de demencia:
trastornos tiroideos, déficit de vitamina B12 o
ácido fólico, fármacos, etc. La posible reversibi-
lidad se fundamenta en una actuación precoz.
— Diagnóstico etiológico precoz del tipo de demen-
cia. Esto permite iniciar tratamientos específicos
como los inhibidores de la colinesterasa, tratar
activamente los factores de riesgo cardiovascu-
lar en las demencias vasculares, etc.
— Detección de patología asociada (depresión,
neumopatías, cardiopatía, patología osteoar-
ticular, etc.), cuya detección y tratamiento ha
demostrado mejorías funcional y cognitiva sus-
tanciales.
— Asesoramiento y previsión, tanto por parte del
paciente como de su familia, sobre los proble-
mas emocionales, legales, financieros y compli-
caciones médicas, para aliviar la tremenda carga
que esta enfermedad supone.
Elscreeningde deterioro cognitivo, pese a los argu-
mentos antes expuestos, no es recomendado para las
personas mayores aparentemente sanas desde el
punto de vista cognitivo (CST y USPSTF, grado C). No
obstante, se recomienda que se pregunte rutinaria-
mente a todos los ancianos por cambios en el estado
funcional y mental. Si hay deterioro en este aspecto o
quejas específicas del paciente o entorno se reco-
mienda realizar tests cognitivos como el mimiexamen
cognitivo de Folstein, como test inicial de cribado.
Cribado del cáncer en el anciano
La incidencia de cáncer aumenta con la edad al
menos hasta los 80-85 años en la mayoría de los tipos
de tumores, de forma que hasta el 58% de las neo-
plasias y hasta el 67% de las muertes por esta causa
se dan en mayores de 65 años. Los métodos de cri-
bado y su aplicación en los ancianos es un tema en
discusión, porque si bien la expectativa vital es menor
y hay dificultades en la realización de algunas pruebas
en ancianos frágiles, la mayor incidencia lo compen-
saría; en cualquier caso la decisión debe ser indivi-
dualizada en función de la expectativa de vida, de la
situación general de salud, preferencias del paciente
tras una adecuada información, etc. (20).
Cáncer de mama
El 45% de los casos de cáncer de mama se produ-
ce hasta los 65 años y la incidencia es creciente hasta
al menos los 80 años. Está establecida la recomenda-
ción de realización de examen clínico y mamografías
periódicas. La publicación más reciente de la USPSTF
extiende la recomendación de cribado hasta los 70
años o más si no hay comorbilidad que comprometa
la supervivencia (recomendación grado B); se especi-
fica además que el beneficio absoluto de la mamo-
grafía aumenta con la edad.
Cáncer de próstata
El cáncer de próstata es probablemente el tumor
más edad-dependiente. La USPSTF concluye que no
hay suficiente evidencia para recomendar cribado de
rutina con tacto rectal o antígeno prostático específi-
co. Se reconoce que esos métodos son eficaces en la
detección precoz del cáncer de próstata, pero no está
80
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

demostrado que se mejoren los resultados de salud,
debido al curso relativamente indolente que suelen
tener este tipo de tumores, la posibilidad de falsos
positivos y las complicaciones de las maniobras
diagnósticas (biopsia). No obstante, otros organismos
como la American Cancer Society (ACS) sí recomien-
dan el cribado.
Cáncer colorrectal
La USPSTF recomienda el cribado de los mayores
de 50 años para la detección precoz del cáncer de
colon (grado A). Existen evidencias tanto del cribado
inicial con sangre oculta en heces (anual) o sigmo-
ideoscopia (cada cinco años). Otros organismos como
la ACS coinciden en la recomendación. Respecto al
límite de edad la USPSTF no especifica límite superior
de edad para la recomendación, aunque parece razo-
nable que se haga hasta los 75-80 años si se goza de
un buen estado de salud, que no haga pensar en una
limitación de la expectativa vital.
Cáncer de cuello de útero
El cribado del cáncer de cuello de útero debe
realizarse por medio de citologías hasta la edad de
65 años según el USPSTF y 70 años según ACS,
siempre que se hayan hecho cribados previos que
fueran normales. En mujeres mayores de esas edades
que nunca se han hecho el cribado, los previos hayan
sido anormales o exista otro factor de riesgo para este
tipo de cáncer, está justificado iniciar o continuar el
screeninghasta que tengan dos (tres según la ACS)
citologías consecutivas normales.
Cribado de diabetes
La American Diabetes Association recomienda el
cribado cada tres años con una glucemia plasmática
en ayunas en personas con riesgo elevado de desarro-
llar diabetes tipo II (edad mayor de 45 años, antece-
dentes familiares de la enfermedad, obesidad, hiper-
tensión e intolerancia a la glucosa); además, según las
nuevas recomendaciones aconsejan disminuir las
cifras por debajo de 126 mg/dl. La USPSTF no reco-
mienda un cribado a toda la población, pero sí en
casos de alto riesgo como ancianos obesos.
Prevención terciaria
El objetivo específico de la prevención terciaria en
las personas mayores es el de prevenir los efectos, el
agravamiento o las secuelas de la enfermedad ya
establecida, rehabilitar y reinsertar. La prevención ter-
ciaria persigue minimizar las consecuencias de la pro-
pia enfermedad y facilitar la recuperación de la misma.
La prevención terciaria constituye el grueso de la acti-
vidad propiamente dicha de la geriatría: la valoración
geriátrica integral (VGI), el uso adecuado de los dife-
rentes niveles asistenciales propios de la geriatría, la
prevención y tratamiento de los síndromes geriátricos.
La función clasifica al anciano en cuatro grupos
básicos: anciano sin deterioro funcional, anciano con
discapacidad aguda en riesgo de ser establecida,
anciano con discapacidad establecida potencialmente
reversible y anciano con discapacidad establecida e
irreversible. Estos grupos derivados de la historia natu-
ral de la discapacidad conforman el sustrato que fun-
damenta el diseño de los distintos niveles de asisten-
cia al anciano.
Es característico que el anciano frágil, incluso pro-
porcionando las máximas intervenciones preventivas
primarias y secundarias, presente enfermedades
crónicas progresivamente incapacitantes o enferme-
dades agudas, ya sean médicas, quirúrgicas o trau-
matológicas, que conlleven la aparición o el empeora-
miento de dependencia funcional de las actividades
de la vida diaria o de síndromes geriátricos (cuadro
confusional agudo, incontinencia urinaria, desnutri-
ción, inmovilidad, úlceras por decúbito, etc.), sobre
todo tras el ingreso hospitalario durante el proceso
agudo de enfermedad. La evolución clínica posterior
de este deterioro funcional o de los síndromes geriá-
tricos dependerá de la fragilidad previa del paciente
anciano, de la enfermedad aguda y de las complica-
ciones acontecidas durante el ingreso hospitalario.
Los principales marcadores de discapacidad tras la
estancia hospitalaria tienen su base en la reserva
fisiológica del individuo, en la enfermedad y en el tipo
de atención sanitaria que reciba. Los dos primeros
factores estarán influenciados por las medidas de pre-
vención primaria y secundaria, expuestas en los pun-
tos anteriores, y el tercer factor entra de lleno en la
prevención terciaria. Las unidades geriátricas de agu-
dos son las unidades hospitalarias que han demos-
trado una mayor eficacia en cuanto a disminución de
cifras de dependencia, estancia media e instituciona-
lización y sin un aumento de costes en la atención
médica de la fase aguda de la enfermedad en el
anciano (ver capítulo 6: «Niveles asistenciales». El
desarrollo de estas unidades debería ser prioritario
como medida básica de prevención terciaria en el
anciano.
En las personas mayores, especialmente en los
viejos muy viejos, las ganancias después de una pér-
dida funcional pueden ser muy lentas y en numero-
sas ocasiones no se consigue llegar al nivel funcional
previo o a la resolución del síndrome geriátrico. En
este momento es muy importante ofrecer recursos de
rehabilitación funcional a aquellos pacientes con
potencialidad de mejora hasta conseguir la máxima
recuperación funcional posible. Dos elementos son
clave para una correcta aproximación a los pacientes
ancianos frágiles una vez superada o mejorada su
81
Parte general.Prevención de la enfermedad, la discapacidad y la dependencia

enfermedad aguda y ante un deterioro funcional agu-
do o secuela de enfermedad. Por un lado, una correc-
ta VGI que oriente sobre el pronóstico general y fun-
cional del paciente y seleccionen aquellos con una
verdadera potencialidad de mejorar y, por otro, la dis-
ponibilidad de niveles asistenciales geriátricos especí-
ficos como son las unidades de media estancia de
recuperación funcional y de convalecencia, hospitales
de día y asistencia geriátrica domiciliaria que garanti-
cen el tratamiento y seguimiento adecuado del
paciente anciano tras la aparición de secuela posten-
fermedad (ver capítulo 6: «Niveles asistenciales»).
La falta de adecuados recursos geriátricos hospita-
larios para atender a la fase aguda de enfermedad y la
rehabilitación de la función potencialmente reversible,
hoy en día, en pleno siglo
XXI, debe ser considerada
como una negligencia de la Administración hacia las
personas mayores.
En las personas ancianas dependientes, la preven-
ción terciaria busca el minimizar al máximo las conse-
cuencias de las secuelas de la enfermedad, es decir, el
evitar las complicaciones derivadas de la dependencia.
Estas complicaciones son, en su conjunto, los síndro-
mes geriátricos, y al igual que en la valoración del
potencial rehabilitador y del uso adecuado del nivel
asistencial, la VGI es una pieza clave para la valoración
de la presencia y su respectiva carga sobre la función,
y el seguimiento de los correspondientes síndromes
geriátricos.
Bibliografía
1. Envejecimiento activo: un marco político. Organización
Mundial de la Salud. Rev Esp Geriatr Gerontol 2002; 37
(S2): 66-72.
2. Salgado Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I. Manual de
Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2003.
3. Abellán García A. Estudio Monográfico: la discapacidad
en la población española. En: Observatorio de personas
mayores. Editor. Las Personas Mayores en España.
Informe 2004. Tomo I. Madrid: Ministerio de Trabajo y
Asuntos Sociales; 2004.
4. Encuesta Nacional de Salud 2003. Disponible en:
htpp: //www.ine.es
5. Ferri PC, Prince M, Brayne C, H Brodaty, Fratiglioni L,
Ganguli M, et al. Global prevalence of Demencia: a
dephy consensus study. Lancet 2005; 366: 2112-7.
6. Fries JF. Successful Aging. An emerging paradigm of
gerontology. Clin Geriatr Med 2002; 18 (3): 371-882.
7. U.S. Preventive Services Trask Force (USPSTF). Dispo-
nible en htpp: //www.ahrq.gov/clinic/uspstfix.htm
8. Canadian Task Force on Preventive Health Care. Dispo-
nible en: http: //www.ctfphc.org/
9. Goldberg TH, Chavin SI. Preventive medicine and scree-
ning in older adults. J Am Geriatr Soc 1997; 45: 344-54.
10. Mher DR, Tatum PE. Primary prevention of diseases of
old age. Clinic Geriatr Med 2002; 18: 407-30.
11. Fiatarone Ma. Exercise to prevent and treat functional
disability. Clin Geriatr Med 2002; 18: 431-62.
12. Helfand M, Redfern CC. Clinical guideline, part 2. Scre-
enig for thyroid disease: an update. American College of
Physicians. Ann Inter Med 1998; 129: 144-58.
13. Hayden M, Pignone M, Philips C, Murlow C. Aspirine for
the primary prevention of cardiovascular events: A sum-
mary of the evidence for the US Preventive Services
Task Force. Ann Inter Med 2002; 136: 161-72.
14. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular
events: Recommendations and Rationale. Am Fam Phy-
sician 2002; 65: 2107-10.
15. Americam Geriatrics Society Clinical practice Guideli-
nes. The use of oral anticoagulants (warfarin) in older
people. J Am Geriatr Soc 2000; 48: 224-7.
16. Fonarow GC. Quality Indicators for the Management of
Heart Failure in Vulnerable Elders. Ann Intern Med.
2001; 135: 694-702.
17. Albers GW, Amarenco P, Donald Easton J. Antithrom-
botic and thrombolytic therapy for ischemic stroke.
Chest 2001; 119: 300S-320S.
18. Tinnetti M. Preventing falls in elderly persons. N Engl J
Med 2003; 348: 42-9.
19. Popelka MM, Cruickshanks KJ, Wiley TL, Tweed TS,
Klein BE, Klein R. Low prevalence of hearing aid use
among older adults with hearing loss: the Epidemiology
Of Hearing Loss Study. J Am Geriatr Soc 1998; 46:
1075-81.
20. Walter L, Covinsky K. Cancer Screening in Elderly
Patients: A Framework for Individualized Decision
Making. JAMA 2001; 285: 2750-6.
Lectura recomendada
Successful Aging. An emerging paradigm of gerontology.
Clin Geriatr Med 2002; 18 (3).
Servicio de Geriatría del H. Central de la Cruz Roja. Reduc-
ción de la dependencia en el anciano. Madrid: Senda Edito-
rial; 2003.
Patterson C. Health promotion, screening and surveillance.
En: Grimley J, Franklin T, Lynn B, Michel JP, Wilcock GK, edi-
tors. Oxford textbook of geriatric medicine. 2.ª ed. Oxford:
Oxford University Press; 2003. p. 1126-35.
Kennie D, Dinan S. Young A. Health Promotion and Physical
Activity. En: Brocklehurst JC, Tallis RC, Fillit HM, editors.
5.ª ed. Brocklehurst´s Textbook of Geriatric Medicine and
Gerontology; 2003. p. 1461-1472.
Hazzard WR. Preventive gerontology: a personalized desig-
ner approach to a life of maximun quality and quantity. En:
Hazzard WR, Blass JP, Ettinger Jr. WH, Haltes JB, Ouslan-
der JG, editors. Principles of geriatric medicine and geronto-
logy. 4.ª ed. Nueva York: McGraw Hill; 1999. p. 239-44.
82
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

Quality Indicators for Assessing Care of Vulnerable Elders
(ACOVE). Disponible en: http: //www.acponline.org/sci-
policy/acove/
83
Parte general.Prevención de la enfermedad, la discapacidad y la dependencia

CAPÍTULO 6
83
NIVELES ASISTENCIAL ES
ENGERIATRÍ A
María Fernández Fernández
Juan JoséSolano Jaurrieta
Introducc ión
Laprincipalcaracterística diferencial delaenferme-
dadagudaenelanciano essutendencia alaincapa -
cidad,especialment eencondiciones defragilidad,
entendiendo éstacomo undeterioroprogres ivodela
adapta bilidadaloscambio s,debido aunaalteración
enlareservafunciona lorgánicayenlosmecanismos
decontrolhomeostát icos.
Porello,paraladetecciónyevaluación delanciano
frágilesnecesario medirlafunciónparaanticipa r,pre-
decirygraduar fiablemente elriesgodediscapac idad,
locualnospermite identificaralosindividuosdealto
riesgo.
Asípues,loquefundamentalatomadedecisiones
enGeriatría eslafunción.Porlotanto, elprincipal,
objetiv odelaatención sanitariaalancianoesevitaro
almenosretrasar eldeteriorofuncional.
Serequie reunaestrategia asistencial específica
basada enlaseleccióndeaquellospacientes que
mássevanabenefici ar,especi almen teaquellos que
seencuen tranenriesgodeincapacidad, precocidad
quenospermitaladeteccióndeproblem as,diseñan -
dounaestategiaterapéuticaenlaplanificación de
cuidados,capacida ddeintervenc ión,puesto quela
evaluacion aisladanoessuficiente sinovaacom-
pañada delatoma demedid asparaelmanej odelos
problemasdetectados yunseguimiento posterior del
paciente.
Unidades geriátricasdeagudos
Elnacimiento delageriatría enelReino Unidodata
de1935, cuando ladoctoraMarjorie Warren, quetra-
bajaba enelIsleworth Infirma rydeLondres,unainsti-
tuciónparaenfermoscrónicos(workhou se),observó
quelaasistenciaespecí ficaadeterminadospacientes
ancianosmediante unabordaje diagnóstico-terapéuti-
cointegral conunenfoqu erehabilit adoreracapazde
mejorarlasituación funcionalylosresultadosencuan-
toamorbimortalidad, siendoincluso posibleretornar
aldomic ilioaunnúmerosignificativodeancianos(1).
Eldesarrolloposterior delaespec ialidaddegeriatría
enelReinoUnido, conunsistemasanitariopúblico y
concobertura universal, demuestra lanecesidad de
unaintervenci ónprecoz encaminada alaprevención y
tratamiento delaincapacidad, mediante unaevalua -
ciónglobal delenfermo deedadavanza da.
Asísefueron desarrollan doprogresi vamentelaspri-
merasunidad esgeriátri casenhospitales deagudos y
loshospitales dedía,generalizánd oseposteriormente
laatencióngeriátricaespecializad aatodoslosniveles
asistenciales (2,3).
Elsistema desalud enEstadosUnidos introduce
criteriosmáseconomici stasenlaplanificación decui-
dados, demanera quelaimplantación delasinterven -
ciones sanitarias depende tantodesuefectividad
comodesueficiencia. Enestesentidosehanevalua -
dodiferentes intervencion es,desdeloscuidados agu-
dosypostagudos hastaloscuidados delargaestan-
cia,quedando establecida lanecesid addeuna
intervención espec íficaespecializada cada vezmás
precozenlaatención sanitariaalanciano ,centrándo -
seeldebateenlaactualidadenlaforma másoperati -
vadellevaracabodichasintervenciones (4).
Elsistema tradicional deatenciónalancianohospi-
talizado porpatologí aagudanoseadaptahabitu al-
menteasusnecesid ades. Enunsistema sanitarioen
elqueexisten recursos limitados, laatenciónsanitaria
noeficiente paraundeterminado grupo depoblación,
lesionaelprincipiodeequidadyconduce alamargi-
nalidadydiscrimi nación delapoblació nanciana, con-
denán doloaunaredasistencial infradotad ayde
segundo orden,disfrazándose enmuchasocasion es
comoproblemasocial, loqueenrealidad ocultapro-
blemas médicos escasamente evaluados (5).
Esnecesari ounproceso dereconocimiento delas
necesidades asistencial esdelapoblaciónanciana.
Lanueva realidad sanitari aenlospaísesoccidenta -
leseselpaciente anciano,conunascaracterísticas
diferencial esenelmodo deenfermar ,debidoalaexis-
tenciadepluripatología, presen tación atípica dela
enfermedad, altaincidencia decomplicaci onesque
derivan tanto delapropiaenfermedad como delos
tratamientos emple ados (iatrogénica), tendencia ala
cronicidad, asociacióndedeterioro funcionaleimpor-
tanciadefactores ambientalesysociales enlarecu-
peración.Esporelloqueelobjetivo primord ialdelcui-

dado médico consisteenampliar eltiempolibrede
discapa cidad, mejorando lacalidaddevidayaumen -
tandolaprobabilidad dequeelanciano puedaperma-
necerelmayor tiempo posible ensumedio(6).
Elobjetivo decualqu ieradelasactuaciones en
geriatríadebe dirigirse almantenimiento delacalidad
devidamásquealadisminución delamorta lidad,en
especial siéstaseacompañadeunincrementodela
morbili dadydeladepende nciafuncional.
El40%delasestancias hospitalarias corresponden
apacien tesancianos, conunatasadeingresos doble
quelapoblación general ytripleenlosmayores de80
años, conestancias másprolongadasymayornúme-
rodereingresos. Lapoblación mayorde65años
supone un15%delasaltashospit alarias,generando
el30%delgasto hospit alario, conunincrementopro-
gresivodelastasas dehospitalizaciónconforme se
eleva laedad.Noobstante,aunque lapoblación
anciana haceunmayor usodelosrecursossanitarios
hospitalarios, elingreso esadecuadoconmásfre-
cuencia queenlapoblación adulta .
Existe unaclararelación entreeldeteriorofuncional
yelingresohospitalario, especia lmenteenelcasode
losancianos frágiles(Mor,1994).Laprevalenciade
deteriorofunciona lenmayore sde75añoshospitali -
zadosesdel50%. Ademá s,duranteelingresohospi-
talario, el30-50% delosancianospresentarán un
deteriorofunciona l,asociándose ésteconunamayor
mortalid ad,compli caciones,reingresoseinstituciona-
lizaciónysóloun50%delosquesedeterioran recu-
peran lasituación funcional previa(Sager ,1996).
Eldeteriorofuncional originadodurant elahospitali-
zación represe ntauncambiosignificativo enlacalidad
devidadelpaciente ysuscuidado res,teniendo,
además, consecue ncias adversas sobreelsistemade
saludconestancias medias más prolon gadas,
aument osdecostes deatenciónymayor necesidad
derecursos sociales (Hirsch, 1990).
Elorigendeldeteriorofuncionaldurante elingres o
esmultifactorial, dependiendo nosólodelareserva
fisiológica delpacienteydelaenfermedad quemotivó
elingreso, sinotambién delprocesoasistencial(trata-
miento,polifarm acia,iatrogenia, comp licaciones,
inmovil idad,etc.).
Enunestudiorandomizado aleatorizado (7)seeva-
luólaefectivid addeunaunidaddiseñadaespecífica -
mente para eltratamiento depacientes ancianos
mayoresde70años,conenfermedad agudaenun
hospit aldetercer nivel. Alaltaexistía unareducción
significativadeldeterioro funcionalylainstituci onaliza-
ción.Nohubodiferenciasenlamortalidad. Laestancia
mediafuemenor, aunquesindiferenci asestadísti ca-
mente significativas. Unestudioglobal decostes
mostró quelaintervención noeramáscaraquelos
cuidado sconve ncionales (8).Unestudiocaso-control
queevaluaba laactividad deunaunidadgeriátrica hos-
pitalaria queingresaba pacien tesmayores de65años
conpatología aguda, procedentes deresidencias,
comparada conloscuidados convencion ales,objetivó
unareduccióndelaestancia media, mortalid adyrein-
gresos (9).
Otros estudiosrealizados confirman laeficaciade
lasunidadesgeriátricas deagudos(10)quealcanzan
susmáximascotas cuandoelpersona lestáespeciali-
zadoenelmanejo deancianos (11).
Enunasociedad envejecid a,noeselanciano quien
debeacomodar seaunsistema asistenc ialnodiseña-
doparaél,enprimerlugarporque nopuede (disminu -
cióndelaadaptabil idad)y,enconsecuen cia,estaexi-
gencia lesionalosmáselementales principioséticosy
decalidad. Es,portanto, elsistema sanitario elque
debaadaptarse alasnecesidad esdesuprincipal
cliente: elanciano (tabla1).
Unidades geriátricas derecuperación
funcional ounidades demediaestancia
Hasta elmomentoconstitu yenelnivelasistencial
másevaluado. Noobstante, notodos lospacientes
quepresentan undeterioro funcional sevanabenefi-
ciardeuntratam ientorehabi litador ,siendolasituación
basalprevia alingreso, elprincipalcondicion antedel
resultado(12).
Larehabili taciónseencamin aarecuperar lafunción
perdidaconelfindereintegrar alanciano ensumedio
conlamejor calidaddevidaposibl e,evitando lainsti-
tucionalización.
Laacreditación deestas unidades debecumplir
unosestándares mínimos defunciona miento (13),lle-
vandoacabo unavaloración integra ldelospacien-
tesquenospermita seleccionar aquellos quemásse
vanabeneficiar, trabajo mediante unequipo multi-
disciplinarformado pordistintos profesiona les,cada
unodeloscuales evalúa suáreaespecíf ica,estable-
ciendoreuniones periódicas conintercam biode
información quenospermita establecer planes
terapéuticosconjuntos yunaplanificacióndelalta.
Enesteequipointerdisci plinar elgeriatraactúacomo
coordinador ,siendo elresponsable último delas
decisi ones quesetomen. Laubicación hadeser
hospitalariaydebe existir posibilidad derealizar
seguimiento traselalta.
Elictusylafractur adecaderaconstituyen dosde
lasprincipales patologías causan tesdeincapacidad
potencialmen tereversibl eenelanciano .Sehandesa-
rrolladounidades asistenci alesespecíficas,cuyaven-
tajareside enatender aunapoblación homogénea
conunanecesidad similardecuidados.
Lasunidades deortogeriatría fuerondesarrolladas
enelReino Unido desde 1950, enfocadas altrata-
miento quirúrgi codelasfracturas decadera, lapre-
vención decomplicacion esmédicas, disminución del
tiempo derecuperaciónyestanci amedia,consiguien-
doalcanzar elmejornivelfuncion alposiblealaltay
84
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

disminuirelusoderecursos.Estas unidadespropor-
cionan cuidadospreypostoperatorios.Enellasel
geriatraforma parte delequipo actuandocomo coor-
dinador deloscuidados médico senestrecha colabo-
ración coneltraumat ólogo.Enunsegundomodelode
atenciónelpacient eingresaríaenlaunidaddespués
deltratamientoquirúrgico,unavezsehayaestabiliza -
dosusituación clínica pararecibireltratamiento reha-
bilitador.
Laefectivida ddelasunidadesdeortoger iatríaen
relación conloscuidados ortopédi costradicionales
seevalúa enunareciente revisión sistemática (14).
Dado quelosobjetivoseintervenci onessondiferen -
tesencadaunodelosocho ensayos randomizados
incluidos enelestudio,losresultados sonheterogé -
neos,existiendo unatendenciaalaefectividad cuan-
doseanalizan variablescombinadas (mortalidad- ins-
titucion alización ,mortalidad- deterioro funcional).
Asimismoexistendatos favora blessobrelamejoría
funcional,disminució ndeestanci amedia ymejorrela-
cióncoste-efectividadconrespectoaloscuidados
convencionales(15)(vertambién capítulo 73).
Lasunidades deictusfueroncreadasconelobjeti-
vodedisminuirlamorta lidadymejora rlarecuperación
funcio nalenpaciente squehansufridounaccidente
cerebro-vascu lar,proporcionando unaatenciónespe-
cializada aaquellos pacientesconundéficitneurológi-
comoderado-sev ero,excluyéndo seapacientes en
coma(16).Enelestudio seobjetivóunamenor morta -
lidadaunaño,unamayor indepen denciafuncionaly
menorinstitucionalizac ión,sinaumentodelaestancia
media (vertambién capítulo 48).
Hospital dedíageriátrico
Proporciona valoración multidisciplina rytrata-
miento integral enrégimen diurno, depacientes
ancian osquevivenenlacomunidad, haciendoespe-
cialhincapié enlarecuperac iónfuncional, quecons-
tituye elmotivo másfrecuente deatenciónenelhos-
pitaldedía,yelmanejo delossíndromes geriátricos.
Sehacomparado laatención enhospita ldedía
geriátrico conloscuidados convenci onales,existien-
dounbeneficio entérminos demortalidad yfuncio-
nalidadconunamenor utilización derecursos(hos-
pitalización einstitucionalización). Sinembargo,no
ofreceventajas sobre otrosniveles asistencia les
geriátricos existiendo, enalgunos casos, incluso un
mayorcoste (17).
Equipos interconsultores hospi talarios
(Inpatient GeriatricConsult ationTeam)
Existen almenos 12ensayos clínicos rando miza-
dos,delosquetansóloelprimero, queademás
carecí adegrupocontrol, demostró beneficio(18).
Losrestantes estudios handemos tradopocoonulo
beneficio entérminos desupervivencia ,capacid ad
funcional,tiempo deestancia einstitucionalización .
Losmalos resultados sondebidosalaselecci ónno
adecuadadelospacientes, albajoporcentaje de
seguimientodelasrecomendaciones efectuadasya
laausencia deimplicacióndelequipo quelasrealiza ,
delocualsedesprende quesilavaloracióngeriátri -
cahospitalaria noseacompaña deuncontrolsobre
lasrecomendaciones realizadas noexisten benefi-
cios(19)(tabla1).
Hospitaliza ciónadomici lio
Sedefinecomounaalternativa aloscuidadosagu-
doshospitalarios, proporcionand otratamientoactivo
porparte deprofesi onales delasalud eneldomicilio
delpaciente yporunperíododetiempo limitado.Enel
momento actualnoexisteneviden ciascientíficas de
queconstituya unaalternativa eficaz yeficientecon
respecto alahospital ización convenciona ldelanciano
enunaunidaddeagudos (20,21).
Enelcasodeloscuidadospaliativos domiciliarios,
laevaluación desueficaciasedetermina según la
mejoradelacalidaddevidaysatisfacci óndelpacien -
teylafamiliaconloscuidadosrecibidos,conungrado
derecomendación B.
Servicios deurgenci as
Elenvejecimiento poblaci onalreprese ntaunreto
paralosservicios deurgencias, enfrentánd oseala
presión asisten cialqueestesegmento delapobla-
ciónejerce sobre ellos. Generalmente elanciano
acudeaurgen ciasporpresentar patolog íasagudas o
porreagudización depatologías crónicas,quese
85
Partegeneral. Nivelesasistenciales engeriatría
Tabla1.Asistenciageriátrica
hospitalaria
Enunasocieda denvejecid a,noeselanciano
quiendebe acomodar seaunsistemaasistencial
nodiseñadoparaél
Eficaciadelasunidades geriátricassobrelafunción
enpacientes hospit alizadosporenfermedad aguda,
obteniendo sumáximorendimientoenpacientes
entre75y80años.
Elcontrol porelequipo geriátricodesuspropias
recomendaciones enlospacien teshospitalizadosse
asocia adisminu cióndelainstitucionalizació nyla
mortalidad.
Cuandolavaloración geriátricaintegralhospitalari a
noseacompaña delcontrolsobrelas
recomendaciones, noexistenbeneficios.
Fuente: Landefeld, 1995; Stuck, 1993; Reuben, 1995.

manifiestan deforma diferenciada, media ntepresen -
tacionesatípicas delaenfermedad ynomedia ntelos
síntomas ysignos clásicos, loquesignifica queen
muchasocasiones nosepiensaendeterminados
diagnósticos, nosebusca supresenciaysesubes -
timalagravedad desusproblemas. Engeneral, la
atenció nquesepresta enestenivelsesuele llevara
cabosintenerencuenta lasituación funciona ldel
pacienteysinevaluarlasalteraciones cognitivasque
sondeterminan tesdelosresulta dosobtenido s.Enel
ancianofrágilamenudo lavisitaalservicio deurgen-
ciasconstituye un«eventocentinela» quepuede
marcarelinicio deundeterio rofuncionalsignificativo
ylapérdida deindependencia.
Esteaumentodelapoblaciónanciana tieneun
impactoenlaasistencia sanitaria, engeneral,yenla
medicinadeurgencias, enparticula r,asociándosea
unmayor consumo derecurso s.EnEstadosUnidos,
elusodelosservicios deurgenciascontinúaaumen -
tando,conincremento del14%entre 1997y2001,
correspondi endoalospacientesmayores de75años
unaestimación de64,8visitaspor100personas y
año,casieldoble quelapoblación general.Elpacien-
teancian osuele acudir alservicio deurgenciascon
mejor criterio quelosmásjóvenes,generandoun
ingresohospitalarioconmayorfrecue ncia(22).
Sehaevaluado laeficaciadelavalorac ióngeriátri-
caenunservicio deurgenci as,demost rando resulta -
dosbenefi ciosos, incluyen doladisminucióndelnúme-
rodenuevas visitas(24)(tablas2y3).
Como conclusión, enlatabla4seresume nlosprin-
cipiosbásicos deldiseñodeundispositivoasistencial
eficiente paraelanciano,yenlatabla5,losgradosde
evidencia delosdiferentes niveles asistenciales.
86
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Principio sdelaMedicina
geriátr icadeurgencias
(Socie tyforAcademic
Emergency Medicine
Geriatric Task Force)
Presentac iónatípicadeenfermedad.
Pluripato logía.
Polifarmaci a.
Evalua ciónfuncional,cognitivaysocial.
Mayor complejidad enlaevaluación.
Tabla 4.Principios básicosdeldiseño
deundisposit ivoasistencial
eficient epara elanciano,
queconstituyen lasbases
sobre lasquedesarrollan
suactividadlosserviciosde
geriatría
Actuación enfaseprecoz deldeterioro funcional.
Seleccióndelapoblación diana.
Valoracióngeriátrica integraldelestado desaludy
necesidade sdeatención.
Mantener elcontro lhospitalariodelas
recom endacionesderivadas delavaloración.
Capacidaddeintervención.
Abordajemultidisciplin ardelanecesidad de
cuidados.
Establecer unseguimien tocontinuado.
Tabla2.Consec uenciasdelenvejecim iento enlaatenc iónenurgencia s
Incrementopoblaciónanciana. Cambio enelpatróndemorta lidad.
Disminución nacimientos .
Envejecimiento delageneración baby-boom .
Mayor proba bilidad degravedad.
Estancias másprolongadas enurgencia s. Mayor compleji dadenlaevaluación.
Presentac iónatípicadeenfermedad, Mayor númer odepruebascomplementa rias.
sintomatología inespecífica.
Mayor tiempo depersonal deenfermerí ayauxiliar.
Mayor número deingreso s. Dobledelashospitalizacionesqueenjóvenes(46%).
Mayor adecuacióndeingreso.
Fuente: Strange, 1998.

Bibliog rafía
1.WarrenM.Careofthechronicagedsick.Lancet1946;
i:841-843.
2.GrimleyEvansJ.Geriatric Medicine: abriefhistory.BMJ
1997;315:1075- 8.
3.Young J,PhilpI.Futuredirectionsforgeriatric medicine.
BMJ2000; 320:133-4.
4.Cassel C.Indefense ofadepartment ofgeriatrics. Ann
Intern Med2000; 133:297-301 .
5.Ebrahim E.Demog raphicshifts andmedical training.
BMJ1999; 319:1358-60.
6.SiuAL,Beers MH,Morgenstern H.Thegeriatric medi-
calandpublichealthimperativerevisited. JAmGeriatr
Soc1993;41:78-84.
7.LandefeldCS,PalmerRM,Kresevic DM.Arandomized
trialofcareINahospitalmedical unitespeciáis designed
toimprove thefuncion aloutcomesofacutely illolder
patients.NEnglJMed1995;332:1338-4 4.
8.Covinsky KE,KingJT,QuinnLM.Doacutecarefor
eldersunitsincrepase hospitalcost?Acostanalysis
usingthehospita lperspectiva. JAmGeriatr Soc1997;
45:729-34.
9.BarrickC,Karuza J,Levitt J.Impacting quality: assess-
mentofahospital -basedgeriatric acute careunit.AmJ
MedQual1999;14:133-7.
10.CounsellSR,HolderCM,Lieben auerL.Effectsofamulti-
component intervención onfuncional outcomesandpro-
cessofcareinhospitalizad olderpatients: arandom ized
controlledtrialofacutecareforeldders(ACE) inacom-
munityhospit al.JAmGeriatrSoc2000;48:1572- 81.
11.Reuben DB.Making hospitals better places forsick
olderpersons.JAmGeriatrSoc2000;48:1728- 9.
12.Valderrama-Gama E,Damian J,Guallar E.Previous
disabilityasapredic torofoutcomeinaGeriatric Reha-
bilitation Unit.JGerontol1998;53A:M405-M 409.
13.Wieland D,Rubenstein LZ,HedrickSC.Inpatient geria-
tricevaluationandmanagementunits (GEMs)inthe
Veterans HealthSystem:diamo ndsintherough?J
Gerontol1994;49:M195-M200.
14.Cameron ID,Handoll HHG,Finnegan TP.Co-ordinated
multidisciplinary approaches forinpatientrehabilitation
ofolderpatients withproximalfemoralfractures. Coch-
raneDatabase SystRev2000;2:CD000106 .
15.Cameron ID,LyleDM,QuineS.Costefectiveness of
acelerate rehabil itationafterproximalfemoralfracture.J
ClinEpidemiol 1994;47:1307-13.
16.Stroke UnitTrialists’ Collaboration.Collab orative syste-
micrebiénoftherandomised trialsoforganizedinpa-
tient(stroke unit)careafterstroke.BMJ 1997;314:
1151-9.
17.Foster A,Young J,Langhorne P.Systematic rebién of
thedayhospital careforelderly people.BMJ1999;318:
837-41.
18.Barker WH,William sTF,Zimme rJG.Geriatricconsulta -
tionteams INacute hospitals.Impactonbackupof
elderly patients. JAmGeriatr Soc1985;33:422-8.
19.Reuben DB,BorokGM,Wolde -TsadikG.Arandomi-
zedtrialofcompre hensive geriatricassessmentinthe
careofhospitalized patients.NEnglJMed1995;332:
1345-50.
20.Shepperd S,IliffeS.Theeffective ness ofhospital at
homecompared withinpatienthospitalcare: asyste-
maticreview. JPublicHealth Med1998;20:344-50.
21.Soderstrom L,Tousinan tP,Kaufman T.TheHealthand
costeffects ofsubstituinghomecareforinpatient
acutecare:arebién oftheeviden ce.CMAJ1999;160:
1151-5.
22.González-Mont alvoJI,Baztan JJ,Rodrígu ez-Mañas L.
Ingreso hospitalario urgenteenservicios médicos:cau-
sas,justificación, factoressocialesysusdiferencias en
función delaedad. MedClin(Barc)1994; 103:441-4.
23.Strange GR,ChenEH.Useofemerge nciadepartmen ts
byelder patients: afive-year followupstudy.Acad
EmergMed1998; 5(12):1157.
24.MillerDK,Lewis LM,NorkMJ.Controlledtrialofgeria-
triccase-finding andliaisonserviceinanemergenc ia
department. JAmGeriatr Soc1996;44:513-20.
25.Jovell AJ,Naarro-Rubio MD.Evaluación delaevidencia
científica. MedClin(Bar)1995;105(19):740-3.
87
Partegeneral. Nivelesasistenciales engeriatría
Tabla 5.Gradodeevidenc iadelosdiferentes niveles asistenciales(25)
Nivelesasistenciales hospitalar ios Gradoderecomendación
Unidad deAgudos A
Unidades derecuperaci ónfuncional A
(unidades deictusyunidades deortogeriatría)
Equipo deconsult ores D
(BenTraum atología)
Hospitaldedía B
Nivelesasistenciales extraho spitalarios Gradoderecomendación
Atencióndomiciliaria Bparaloscuidados paliativos(realizándose
porequiposespecia lizadosyvalorando sueficacia
entérminos decalidaddevidaysatisfacción deloscuidado s).
D(paralahospitalización adomicilio ).

CAPÍTULO 7
89
ELEQUIPO
INTERDIS CIPLINAR
Carmen Gutiérre zBezón
Concepción Jiménez Rojas
AnaIsabelCorregidorSánchez
Introducc ión
Lacomple jidaddemanejodelpaciente geriátrico
encuanto aladiversidad einteraccióndedistintos
aspectosclínicos, físicos ,funciona les,psicológicosy
sociales requiere deunaseriedeconoci mientos,habi-
lidadesyaptitudes quenosuelenestaralalcance de
unúnico profesional (1).
Laparticipación delosdiferentes profesionales
médicos, deenferme ría,terapeutasytrabajadores
sociales enelabordaje delosdiferentes aspectos de
laasistencia alanciano,hafomentadoeldesarrollo
progresivo delametodolog íadeltrabajoenequipo.
Estaformadetrabajar permiteunabord ajecomple-
todirigidoaofrecer unaatenciónintegral enlaque
todos losprofesionale strabajan paraconseguirun
objetiv ocomún paraelenfermo (2,3).Enlatabla1se
describ enalgunas delasventajasqueaportaal
pacienteyalosprofesionales.
Aunquelostérminos multieinterdisciplinariosehan
emplead oindistintamen teparadefinirlosequipos de
trabajo, existen algunasdiferenciasentreéstos:
—Elequipo multidisciplinari oesungrupodedife-
rentes profesional esquetrabajanenunárea
común deforma independie nte,valoran al
enfermo porsepara doeinteractúanentreellos
demanera informal.
—Elequipo interdisciplinario (eseltipodeequipo
asistencial engeriatría)estáconstituido por
diferentesprofesionales quetrabajan enunárea
comúndeforma interdepen dienteeinteractúan
entreellosdemanera formaleinformal.Pueden
valorar alenferm oporseparado perointerca m-
bianlainformación deunaforma sistemática,
comparten unametodología detrabajo ytraba-
janjuntosparaconseguir unos objetivos con-
juntos, colaborando entre ellosenlaplanifica-
ción ypuesta enmarchadeunplan de
tratamiento ycuidados(4).
Existen múltiples estudiosquehandemos tradola
rentabilidad delaaplicacióndeestemodeloasis-
tencialyquecomo líneas fundam entales destacan
que(5,6):
1.Lavaloración deformaaislada, pormuyexhaus -
tivaquesea,carecedevalorsinundesarrollo
adecuado posterior deplanesdecuidados.
2.Sedemuestra laeficienci adelavaloración
interdis ciplinarfrente avaloraciones«monodis-
ciplinares» ,aniveldereduccióndemortalid ad,
mejoríadelafuncion alidad ,disminu ciónderein-
gresoshospitalarios, disminucióndelastasas
deinstitucion alizaci ónydelasobrecarga delos
cuidadores.
Composi cióndelequipo
Lacomposici óndelequipodebeadaptarse alas
funciones queéstecumpl eysuestructura dependerá
desusobjetivosespecífi cos(7)ydelasposibilidad es
ycaract erísticas delcentroydelnivelasistencial en
quetrabajem os(UME, Hospital deDía,etc.).
Generalmente suele existir loquesedenomina
núcleo mínimodelequipo,quesuele estarformado
porelmédico geriatra, elperson aldeenfermería
(enfermera yauxiliar)yeltrabajadorsocial.
Otros colaboradore shabitual essuelensereltera-
peuta ocupaci onalyelfisioterap euta,aunque también
Tabla 1.Ventajas deltrabajoenequipo
—Acceso aunmayornúmero deservicios yprofesionales.
—Mayor eficienciapormayorintegración ycoord inación deserviciosparaelpaciente.
—Mayor comunicació nysoporteentreprofesionales ycuidadores.
—Mayor númerodeoportunidadesparaadquirirconocimi entosyhabilidadesdemáximacalidad.

pueden participarotrosprofesionalescomo elmédic o
rehabilitado r,elpsicogeriatra,elpsicólog o,ellogope-
da,etc.
Elfuncionamie ntodelequipo exigedelaparticipa-
ciónylarespon sabilidadcompartida desusmiem-
bros;sinembarg o,ningún equipo puedeseroperat ivo
sinuncoordinador.
Enmuchoscasos, elmédicoeselqueasumeeste
papel, aunque nosiempreesasíyalgunosequipos
delegan estafunción enotromiembro(porejemplo,en
alguno sHospitales deDíaestepapel lodesempeñala
enfermera oelterapeut aocupaci onal).
Deber delcoordinador
—Asegurar laaplicacióndeunametodologíade
trabajo dirigida alestablecimientodeunosobje-
tivosterapéuticos individualizados yrealistasya
lamonito rización adecuad aderesultados .
—Actua rcomo reguladorymoderador enlasreu-
nionesdeequipo, distribu yendo eltiempode
forma coheren teyfacilitandounclimadediscu-
siónadecuado yoperativo.
—Identifica ráreasdeconflicto realopotencial,
prevenirlasyconoce rlasestrategiasnecesaria s
paraafrontarlas.
—Responsabilizarse delacompletaplanificación
yejecuc ióndelplandecuidados.
Principales funciones delosdiferentes
profesionales delequipo
Médico geriatra
—Realizar lavaloració ndelestado clínico,funcio-
nal,mentalysocial básico (incluyendo aproxi -
macióndiagnóstica yestimac iónpronóst ica)del
paciente.
—Realizar uncorrect omanejo terapéutico.
—Adecuarlatransmisión delainformaciónmédi-
caesencial alrestodelosprofesion alesparael
establ ecimien todeunplanconjunto.
—Comunicarse conelEquipo deAtenciónPrima-
riaparainformardelaevolucióndelpacientey
asegu rarlacontinuida ddecuidados alalta.
Personal deenfermería
—Funciones específic asdelostratam ientosycui-
dadosdeenfermería.
—Prevención decomplicaciones (úlceras porpre-
sión,contracturas, etc.).
—Manejodeproble mascomolaincontinencia,
disfagia,etc.,quetantopuede ninfluirenla
recuperación funciona l.
—Educación sanitaria delpacient eysufamilia,
involucrándoles enlacolaboraciónnecesaria
paralarealización delasABVD ydelasAIVD
(deestemodo larehabilitaciónserealiza como
unproceso continuoalolargodeldíaynolimi-
tadoalassesionesprogramadas).
—Monitorización delaprogresión delpaciente y
detección deproblemas quepuedenretrasa rla,
como dolor,insegur idadyfaltademotiva ción.
Terapeuta ocupacional yfisioterapeuta
—Puestaenmarchadelplanterapé uticorehabili-
tadorestablecido.
—Valora nytrabajanlamovilidad,fuerza, tonode
extremid ades, rango demovimiento articular,
equilibrio,coordinaci ón,posiblesapraxias, agno-
sias,etc.,y,loqueesmásimportante, sutra-
ducció nenfuncion alidad, esdecir,enlacapaci -
dadparalarealizacióndeactividadesbásicase
instrumentales delavidadiaria(transferencias,
march ayusoadecuadodeayudastécnicas,
escaleras.. .).
Elterapeuta ocupacion al,además, identificaproble -
masobarrerasmodificab leseneldomicil ioyrealiza
recomendaci onesencuanto aadapta ciones domici -
liariasqueresultan degranvalortantoparaelpacien-
tecomoparaelcuidador .
Trabaj adorsocial
—Evaluarafondo lasnecesid adessocialesdel
pacien te,susrecursos yreddeapoyo.
—Plante arsiloscuidados necesariospodrán
mantenerse enelfuturo.
—Conocerlosrecursos disponibles, gestionar e
informaralpacien teyalafamilia sobrelosmis-
mos,facilitand oelaccesoaaquello sdispositi -
vosqueelpaciente requiera tantoenelmomen -
toinmediatocomo alargoplazo.
—Planificación delalta,desarrollando unplan
desoporteygestión deayuda social, sisere-
quiere(8).
Losresultados delavaloración social influirán de
forma importante enelestablecim ientodelosobjeti-
vosqueelequipo seplanteeparaelpaciente,yaque
laubicación finaldelpacientepodrá determinar las
áreas deprioridad sobre lasqueelequipodebe tra-
bajar.
Desarr ollodelosequip os
Enesteproceso habrá quedefinirelementosclave
enlaestructura yenlametodol ogíadetrabajo del
equipo,como son:
—Normas internas defuncionamient o:forma de
realizar lavaloración inicial,criteriosdeevalua-
90
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

ciónperiódica, regularidad delassesion es,establecer
sistemas detomadedecisiones,ydeelaboració ndel
proceso delalta.
Determ inarquéaspect osvanarequerir dela
colaboracióninterdisciplinar delequipo,qué
situaciones plantearán laconsulta aalgunode
losprofesionales yenquéotrasseactuará
siguiendoprotocolos previame nteestablecidos .
—Desarroll odesistemasderegistro (hojas de
recogida dedatos) eintercambio deinforma-
ciónentrelosprofesionales(4).
—Estable cerlascompete ncias delosdiferentes
profesionales: definir loqueseespera decada
miembro, asignando labore ssegúncapacida -
desycompetencias paraevitar duplicidad o
abando nodetareas, confusio nes,sentimiento s
dedesconfianza, rencillas oinsatisfacci ón.
Lalabordelosdistintosprofesionales delequi-
popuede solaparse enalgunasáreasdeactua-
ción,porloqueesnecesario queexistauna
actitudcomún derespetoalasdiferentescon-
tribuciones, valoracionesyplanteam ientos ,que
facilitenladiscusión cuando nohayaacuerdo.
Estoimplica quecadamiembrotrabaja anivel
óptimo, comprende lacontribucióndelosotros
yrespetalainterde pende nciadetareas.
—Estable cerunliderazgo.
Losequipos interdisciplinarios engeriatría tienenun
desarrol loporetapas:
1.Unaetapa inicial deorganizaciónquepuede
requerir algunos meses.
2.Unperíododealtorendimient oquepuede durar
variosaños.
3.Etapa dedeclinar gradua l,salvoqueserealicen
intervenciones paramantenerlaactividad (incor-
poración denuevos miembros, nuevas tareas,
programas deformación,participació nenpro-
gramas deinvesti gación, etc.).
Laevaluaci ónperiódica delequiporesultanecesa -
riapararevisar silosobjetivos están consensuados y
sielnivelycalidaddecomunicación dentrodelequi-
poyconelexterior esadecuado, además deotros
aspectosorganizati vosdelgrupo.
Lasbarrerasaltrabajoenequipopuede nproceder
tantodeactitud esindividu alescomodeinteraccione s
entre diferen tesmiembro s.Otrasveceseslaorgani-
zacióndelsistema sanitarioenelqueseenglobala
quedificulta elfuncionamientoeficientedeltrabajo en
equipo.
Dinámica detrabajodelequipo(tabla2)
Faseinicialodevaloración
Tienelugar alingresodelpaciente enlaplanta o
durante susprimeros díasdeincorporació nalnivel
asistencial correspond iente.
Enestafaseseestabl eceelcontacto conelenfer-
moyconsufamiliauotros cuidadores informal es,
intentando quevayanconocien doalosdiferentes
miembrosdelequipo.
Cadamiembrodelequiporealiza unavaloración
delpaciente. Sevalorar ásusituaciónprevia (loque
ayuda ráaconocer elimpacto delaenfermedad ya
establecerunos objetivos realistas), ysusituación
actual,perfilando unplanindividualdetratamiento
queserviráparadiseñar elplandeactuación con-
junta.
Ladinámica deltrabajoenequipoexigeelempleo
deunlenguaje común yunosinstrumentos demedida
91
Partegeneral.Elequipo interdiscipl inar
Tabla 2.Proceso deloscuidados geriátrico s
Valoración —Salud (diagnósti coypronósti co).
—Función (física,mental ysocial).
—Recursos(cultura,educación, sociales,económicos, etc.).
Elaboración listadeobjetivos —Objetivos quepauta elequipo.
detratam iento
—Opinión delpacient esobrelosmismos.
—Queesposible realizar.
Concretar plandecuidad os —Tratar decompatib ilizarloqueelpacientepuedehaceryloqueelentorno
demanda:
•Através deltratamiento(médico,due,terapeuta ocupacional,
fisioterapeuta).
•Disminuir demandas delentorno:ayudas técnicas,ortesis,adaptaciones
delentorno domiciliarias,gestión derecursossociales ,etc.
Revisiones regular es —Compr obarevolución.
—Redefinir objetivos yplandetratamiento.

quepermita nlamonito rizaciónyseaninterpreta bles
portodoslosmiembr osdelgrupo(escalasdevalora-
cióndeusohabitual enlosservicios deGeriatría).
Cadagrupoempleará losquelesresultenmásfamilia-
res,como elíndice deBarthel, Katz, testdePfeiffer,
escalas devaloración funcionalymenta ldeCruz
Roja,etc.
Elaboración deunalistadeproblemas
porlosdistintosmiembrosdelequipo
Enestasegundafasesellevaacabounapuestaen
comúndelasdiferentes valoraciones realizadas(clíni-
ca,funcional,mental ysocial) conelfindedestacarlos
principa lesproblemas activos delpacien te(4).
Laelaboración deunalistadeproblemasesla
forma másadecuada dereflejarydocumenta reltra-
bajodelequipo ydedirigirconeficacialosesfuerzos
delosdistintos profesionale s.
Planificacióndeobjetivos
Eslatareamásdifícilderealizar,peroeslapiedra
angula rparaprogram areltratamientodelosdiferen-
tesprofesionale syparadeterminar losplanesaseguir
concadapaciente.
Paraelloresultadegranutilidad quelavaloración
decadaprofesiona lseacompa ñecuando seaposible
deunaaproxima ciónpronóstica. Requiere también un
diálogoentre losprofesionales(queconoce nqué
podría hacerse) conelpaciente(quedecidequése
deberíahacer) (9).
Trasacordar objetivosconelpacienteysuscuida-
dores,éstosdeben trasladarse hacialaejecuciónde
unplanrealista yfactible.
Losobjetivosdeben serindividua lizados ,específi-
cos,realistas, concret osysecuenciados,esdecir
establ ecidos aunplazo determinado (corto, medioy
largoplazo)(10).
Losestudios realizado ssobre laefectividaddeltra-
bajoenequipo sugieren queelcumplimient odelos
objetivosmejoracuantomásespecíficos sean.
Establecimiento deunplanintegra l
deltratamie nto
Cadaprofesion aldebeexpon ercómo planteallevar
acabolosobjetivos planifica dosalolargodelperíodo
quefaltahasta lapróximareunión delequipo.
Elplandetratamie ntoparacadaobjetivodebe
especifi carloscuidadosarealizar yporquién,así
comolasexpecta tivasdeencuántotiemposeríanrea-
lizables.
Existen muchos format ospararegistrar estainfor-
mación(listado deproblemas, objetivos,plan),ycada
grupo debediseñar elquemásseadapteasusnece-
sidades.
Fasedeevaluación
Consis teenlasesión interdiscip linariaprogramada.
Conunaperiodi cidad habitual mente semanal, elequi-
posereúne paramonitorizar laprogresión delpacien-
te,loscambiosensusituación clínica,funcional, men-
talyperspectiva social.
Serevisan losobjetivos propu estos paraesafecha
yseanalizasucumpl imiento,ylosfactoresquehan
podidoinfluir siéstosnosehanalcanzado .
Seactual izalalistadeproblemas yseacuerdanlos
objetivos paralasiguiente semana, planific ando las
altassiprocede.
Elaltadebeplantearse contiempo, cuando seesti-
mequeelpacientedejadebenefici arsedelnivelasis-
tencia lenelqueseencuentra(pormejorí a,estabiliza-
ciónoaparicióndeproblem asagudos ).
Elaltaengeriatríadebeser:
—Temprana, noprecipitada.
—Programada: decidi daenequipo.
—Comunicad a:informad acontiempo alpaciente
yasufamilia.
—Prepar ada:coninforme,plandeseguimient oy
necesidades contempladas.
Loidealesgaranti zarunavisitapostaltaparaafian-
zarquelosplanesdiseñados hayansidorealistas,que
todos loscuidados planteados(tratamien to,servi-
cios…) sehanpuesto enmarcha ylasnecesidades se
hancubierto.
Después pueden realizarse revisiones periódicas
paracompr obarsielprogresoescomoseesperabay
descartar quehayan aparecido nuevos problemas (11).
Enconclusión, eltrabajoenequipointerdisc iplinar
esunarma másyunacaracterística asistencial
específica delageriatríaquesurgedelacomplejidad
deabordajeytratamiento detodos losfactoresque
influyen einteraccionan enelproceso deenferma ren
elanciano. Estaforma detrabajohademost radosu
eficacia frenteaotros tiposdeaborda jeentérminos
defuncionalidad, mejora delacalidad deatención
percibida ydisminución delainstitucionalización. En
sudinámica defuncionami entoexistencinco etapas
fundamentales queson:lavaloración inicial, lapuesta
encomún conelestabl ecimientodeunlistadodepro-
blemas, elplanteamiento deobjetivosindividualiza -
dos,realistasyconcretos ylaelaboración deunplan,
conlaposterior evaluación periódi cadetodosellos.
Bibliogra fía
1.Verdejo Bravo C.Elequipointerdisc iplinarcomometo-
dología detrabajo.En:RiberaCasadoJM,GilGregorio
P,editores. Atención alanciano enelmediosanitari o.
Madrid: Editores Médic osS.A.;1998.p.39-43.
2.Guillén LleraF.Laasistenciageriátrica. Unarespuesta
estructuradaalosproblemas desaluddelanciano.En:
RiberaCasado JM,GilGregorioP,editores. Atenciónal
92
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

anciano enelmediosanitario. Madrid: Editores Médicos
S.A.;1998.p.25-38.
3.Planifica ciónyorganización delosserviciosgeriátricos.
En:Informe delComité deExperto sdelaOMS.Gine-
bra;1974.
4.Campbell LJ,ColeKD.GeriatricAssessment Teams.
ClinGeriatr Med1987;3:99-110 .
5.TimothyL.Kauffman GeriatricRehabilitation Manual.
1
st
ed.Edimburgo:Churchill Livingstone;1999.
6.SociedadEspañ oladeGeriatría yGerontolog ía.
Recursossanita rios.En:Geriatrí aXXI.Análisis delas
necesi dades yrecursos enlaatención depersonas
mayores enEspaña. Madrid: Editores Médicos; 2000.
p.209-67.
7.Barer D.Rehabilitation.En:Brocklehurst JC,TallisRC,
FillitHM,editores. TextbookofGeriatricMedici neand
Gerontology.5.°ed.Londres: Churchill-Livingstone;
1998.p.1521-50.
8.Hodes CH.Careoftheelderlyingeneral practice.BMJ
1973;4:41-42.
9.Grimley Evans J,FranklinWilliams T,Lynn Beattie B,
MichelJP,Wilcock GK.Oxfordtextbook ofgeriatric
medicine .2ndedition.Oxford:OxfordUniversityPress;
2000.
10.González MontalboJI,Pérez delMolinoJ,Rodríguez
MañasL,Salgado AlbaA,Guillén LleraF.Geriatríay
asistenciageriátrica: paraquién ycómo (yII).MedClin
(Barc)1991; 96(6):40-46.
11.RuizdeAdana PérezR,ElipeRebollo P.Elancianoen
AtenciónPrimaria.En:Ribera Casado JM,GilGregorio
P,editores.Atención alanciano enelmediosanitari o.
Madrid:Editores MédicosS.A.;1998.p.47-56.
93
Partegeneral.Elequipo interdiscipl inar

CAPÍTULO 8
95
CALIDAD ASISTENCIAL
JoséAugustoGarcía Navarro
Esther Martínez Almazán
CristinaMuñoz Romero
PauMargalef Benaiges
M.ªdelaODomíngue zLópez
Introducc ión
Lageriatríaesunadelasespecialid ades médicas
quedemuestra nmáspredisposición alamedid adela
calidadasistencial. Eldesarrollo heterogéneo delage-
riatríaennuestro país, laformación inadecuada de
mucho sprofesionales queatiend enancianos ylapre-
sióndenuestr osistema sanitarioporpacientes de
edad entodoslosniveles asisten ciales hacequeeste
seauncampo deinterés paraclínicosygestores. En
geriatría,como enotras especialida desmédicas,se
puedenestablecercriteriosdecalidad siguiendo ladi-
visiónclásica entresáreas:estruc tura,procesoyre-
sultado s.Entreloscriterios deestructur adestaca la
formación delosprofesionale s.Entre loscriteriosde
proceso, laexistencia deunavaloración geriátrica in-
terdisciplinaralingreso yperiódicamente. Porúltimo,
entreloscriterios deresultado, probablemente losmás
importa ntesseanlarecuperaciónfuncional, lareinser -
cióneneldomiciliodelpacienteylacalidad devida.
Nuevas técnica s,congranimpulsoenlaúltimadéca-
da,comoelajustederiesgo, lossistem ascase-mix o
lacoordinación entrenivelesasistenciales ofrecerán
perspe ctivasinnovad orasenlamedición delacalidad
asisten cialengeriatríay,contodaseguridad,acabar án
incorpo rándosealaprácticaclínica diaria.
Definición decalidadasistencial
LaOrganizaciónMundial delaSalud define lacali-
dadasistenci aldelasiguienteforma(1):
«Unaatención sanitariadealtacalidad esla
queidentifica lasnecesidadesdesalud (educati -
vas,preventivas, protectorasydemanten imiento)
delosindividuosodelapoblac ióndeunaforma
totalyprecisa, ydestina losrecursos neces arios
(humanos ydeotrostipos)aestasnecesidades
demanera oportuna ytanefectivacomoelresul-
tadoactual delconocimient olopermite».
Deestadefinición,esnecesari ohacerénfasis en,al
menos ,tresaspectos:
—Recursosmateria lesyhumanos. Paraobtener
unabuenacalidad asistencial,hayqueasignar
losrecursos necesarios.Sinrecurs osnoes
posible ofrecer unabuena calidad; pero, a
veces, conrecursos lacalidadpuede sermala.
—Basada enlosconocimiento scientíficos. Es
necesar iotener unabuenaformación en
geriatrí ayposee rlosconocimie ntosactualiza -
dos.
—Aproximac iónglobal. Sedebe considerarel
problemadesaluddeforma global ycomple-
tadesde laeducación sanitariahasta lasne-
cesidad esdemantenimiento. Deigualmanera
sedebenconside rarlasimplicaciones clínicas,
funcionales, mentalesysocial esdecadacaso
concreto.
¿Cómo medirlacalidadasistenc ial?
Entérmino smásprácticosyoperativos, lacalidad
sedebedefinirencriterios ovariables quepuedan ser
medidas. Normalmente estoscriterios decalidad pue-
denexpresarse detresmodos:estructura, proceso y
resultados (2).
Criteriosdeestructu ra
Loscriterios deestructu raserefieren aaquellos atri-
butosdeunprograma ounservicio desalud quetie-
nenqueestar disponiblespararealizar elserviciode
forma adecuada.Estos elementos incluyen: laforma-
cióndelpersonal,losratios depersonal, laestructur a
físicadeunaplanta dehospitalización olatecnolog ía
necesaria pararealizar elservicio, eincluso ciertas es-
tructurasorganizativas(comités deética, procedim ien-
tosdeatención deurgencias, etc.).Estos indicad ores
lamayoría delasveces depen denmásdelascreen-
ciasdelosprofesionales quededatos empíricoscon-
trastado s.
Criteriosdeproceso
Como sunombresugiere, losindicadores deproce-
soserefierenaquéesloquesehaceconlospacien-
tesycómosehace. Lapremisa fundame ntaldecual-
quierestándar deproceso eslasiguient e:«siguiendo

esteproceso, seobtendránmejores resultados» .De
igualmanera quelosanteriore s,enlamayoría delos
casos,estos estándares dependenmásdelascreen-
ciaspersonales quedelosdatosempíricos.
Enocasiones, loscriteriosdeprocesoseordenan
enprotocolos quedicen cómo hayquediagnost icary
tratar unadeterminada enfermeda d.Cuando estos
protocolo sestán basados enlaevidenc iacientífic a,se
lesllama guíasdepráctica clínica.
Indicadore sderesultado
Unresultado eslasituaciónfinalquesehaprodu -
cidotrasunaactuación médica(porej.,altaadomi-
cilio).Loscriterios deresultad ossonlosmásdifíciles
deestablecer,perolosmásprácticos paraevaluarun
serviciodesalud. Noobstante,aunquelosresulta -
dosnegativos sonfáciles demedir, noocurre lo
mismoconlosresultadospositivos,quesondifíciles
dedefinirenenfermed adescrónicasodelargaevo-
lución.
Caracterí sticasdelospacie ntes
geriátricos relevantes enlamedida
delacalidadasistencial
Heterogen eidad
Engeneral,lospacientes atendidos enunaunidad
degeriatríasonheterogéneos yconvarios problema s
médicos activos. Estohacequelamedic iónderesul-
tadosdebaincluir estasvariables.
Estaheterogenei dadincluyediferenc iasdemog ráfi-
cas,situació npremó rbida, situación funcionalprevia,
soportesocial,depresión, problemas mentalesyotros
problemas médicos asociados (comorbilida d).Entre
estospacientes sepuedeencont rarungrupo con
altasprobabil idades derecuperació nfuncional,estabi-
lizaciónmédica yreinserciónensudomicilio, mientras
queotrogrupo depaciente stieneescasa sonulas
posibilidades derecuper ación. Lamayoríadelospa-
cientessuelen estarenungrupointermedio.
Recuperaci ónespontánea
Enmuchasocasiones, elpaciente puede sufriruna
recuperación espontáne aalolargo deltiempo. Un
ejemploeselaccident ecerebrovascular (ACV), don-
dealrededor deunterciodelospacientes tienen
recuperación desussíntomassinrehabilitac iónfor-
mal.Apesar dequeexistenvariable squepueden
predeci rlarecuperación espontánea (funda mental -
mentelalocalizació ndeldañoneurológico ylaexten-
sióndelmismo), enlaactualidad nosesimposible
distinguirlosbeneficios obtenido sdeforma espontá -
neadeaquellos debidos aunprogramaderehabilita -
ción.Noobstante, esnecesario tenerencuenta este
concepto paranoatribuir aunasupuesta calidad
asistenc iallarecuper aciónfuncional deunpaciente
quepodríahaber seigualmenterecuperado deforma
espontánea.
Factore sderiesgo
Existe unaseriedefactores deriesgo queinfluyen
decisiva mente enlarecuperación funcional deun
anciano yquedebensertenidos encuenta alahora
demedirlosresultad osdecualquier unidad de
geriatría. Estos factores sepueden agrup arendos
grupo s(3):
—Factores relacionados conlaenfermeda dprinci-
pal.Sonfactores específicosdecadapatología.
Porejemplo, lacalidaddelaosteosínt esisen
unafracturadecadera, lapresencia delos
déficitvisuoespaciales enunACVolaexisten -
ciadecomplicaciones locales enelmuñónde
unamputado.
—Factoresindependientes delaenfermedad.
Existenfundame ntalmentetres:lasituac ión
funciona lprevia,elgrado deindepen dencia
antesdelingresoylapresencia deuncuida-
dorprincipal. Lospacient esquemuestran una
situació nfuncionalbuenasonindependi entes
ensuvidacotidiana antes delingresoytienen
unbuensoporte familiar, presen tanmásproba -
bilidadesdeserdados dealtaadomicilioque
aquello ssinapoyoydepen dientes antesdel
ingreso .
Indicadores ycriterios deusoenunidades
degeriatrí a
Criteri osdeestructura
Loscriteriosdeestructura delasunidades de
geriatríasonaquellos atributos quedeben tenerestas
unidadesparaofrecer unaatención decalidad.Estos
criterios muchas veces sonimpue stosporlaAdmi-
nistrac ióncentralquelosconsidera como criterios
mínimosdeacreditac ióndeuncentro hospitalario o
deunservicio. Unavezestablecidos,nosonmonito-
rizados deformacontinua (nosonindicado res,sino
sólocriteriosquesecumplen ono).
Prácticamente noexiste evidenciacientíficareferen-
teacriteriosdeestructura engeriatría. Noobstante,
parece lógico establec ercriterios deaccesibilidad (lis-
tadeespera reducida, cercaníafísica aldomicilio,
ausencia debarrerasarquite ctónic as,etc.)ydesegu-
ridad(planantiincendios, entorno diseñado paraevitar
accidentesycaídas,entornoqueevitepérdidas yfu-
gas,etc.).Otros criteriosconcreto sdeestructura de-
96
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

bendescansarenlasregulaciones estatalesydecada
comunida dautónoma.
Noobstante, existeunaseriedereglas generales
quecualquier unidaddebería cumplir(4,5):habitacio -
nesconespaciosuficiente, mobiliarioadecuado (por
ej.,camas regulablesenaltura),áreas comunes am-
plias,gimnasio derehabilitación ubicado enelmismo
edificioycercadelazonadehospitalización, sistemas
deoxígenoyvacío incorpo radoenlahabitación, al
menos unahabitación conpresiónnegativ aparaais-
lamiento, saladereunionesdelequiposeparada dela
zonadetrabajodeenferm eríayausencia debarreras
arquitectón icasenelacceso alaunidad.
Elcriterio deestructura quemásinfluyeenlacali-
dadasistencial eselratiodepersonal y,sobre todo, la
formación delosprofesionalesquetrabajan enella.No
obstante, laformaciónnogarantizaqueeltrabajode-
sarrollado seadecalidadamenos queexista unreci-
clajecontinuo (6).
EnEstados Unidosestánreguladas todas lasfun-
cionesdecada profesional (direct or,médicos,enfer-
meras,fisioterapeutas, psicólogos, etc.).Seestable -
ce,además, queelequipointerdisciplin armínimo
debeestarformado por:médico, enfermeras ,auxilia-
resdeclínica, farmacéu ticoofarmacólogo, fisiotera -
peuta,logoped a,terapeuta ocupacional ytrabajador
social. Deforma recomendable, peronoobligat oria,
esteequipointerdisciplinar debe integraraotrospro-
fesional es,como dietista,animadorypsicólogo. Estos
profesionales tienenqueposeer latitulacióncorres -
pondiente, serevaluad osdeforma anualporsus
superiores ypasarunprocesodecredenciales de
forma periódica .
Indicado resdeproceso
Como yahemosseñalado,lamayoríadelosindica-
doresdeproceso serecogen enprotocolosoguíasde
práctica clínica quecadavezsonmásabundan tesen
laliteratura.Muchasdeestas guías seelaboranconel
consenso declínicosexperimentadosylíderes deopi-
niónenlamateria, siempre después derealizar una
exhaustiva búsqu edabibliogr áfica.
Engeneral,lasguías depráctic aclínicasebasan en
elmayoromenor grado deevidenc iacientíficaexisten -
teenelmomento desupublicación .Haymúltiple s
guíasdepráctic aclínica sobreeldiagnóstico ytrata-
mientodeenfermedadesdealtaprevalencia en
geriatría.Todasellasintentandismin uirlavariabilidad
delapráctica clínica yaclarar lasacciones médicas
queestánavaladas porlaliteratu racientífica disponible
enunmomento dado.Necesitan, porlotanto, una
actualizaciónpermane nte.ElColegio Americano de
Médic ospublicó ,enelaño2001,unaseriedereco-
menda ciones paraelseguimien todelasprincipales
patolog íasdelanciano (236indicadores)queactualiza
deforma periódica yqueestánaccesibles atravésde
Internet.Deigualmanera, sehanpublicado indicado -
resparaelseguimien toenresidenciasdeancianos(7).
Ladifusiónyformación sobre elcontenido deestas
guías hanservidoparaincrementar elseguimiento de
lasrecomendaci ones.
Pero, ademásdelasguíasquesepuedan aplicar
enunaunidaddegeriatría, existenprocesosquese
deben cumplir (8):
1.Detecció ndepacientescandidatos aingres o.
Entodaunidaddegeriatría debeexistir una
valoración geriátrica complet aantes delingres o.
Estavaloración recogerá,comomínimo, lospro-
blemas médicos delpaciente,lamedicació n
quetoma, lasituació nfuncionalymental previas
yenelmomento delavaloración ylapresencia
deapoyosocial.Enestavalorac ióntambién se
deben señalar losobjetivosdelingresoenlauni-
dad.Aunque loidóneosería queelpaciente
siempre fueseevaluado insituporunequipo
especializado, aveces seutilizanformularios o
protocolos devaloraciónqueusanotras vías,
como elcontactotelefónico oelfax.
2.Derechosdelpaciente .Cualquier paciente que
ingrese enunaunidad degeriatría hadeser
informad oasullegada delosderechosyobli-
gaciones quetiene.
3.Evaluación geriátrica comple ta.Unavezingre-
sado, elpaciente debeservaloradodeforma
integral einterdisc iplinaria. Elresultado deesta
evalua cióndebe quedar recogidoenlahistoria
clínica.Loscriterios JointCommision incluyen
losaspectosrecogidosenlatabla1.
4.Plandecuidados .Losproblemas detectadosen
lavaloración inicial deben quedarrecogidos
enlahistoria clínicaenformadeplandecuida-
dos.Esdecir,acadaproble mafijarleunobjeti-
voyuntratamien toadecuadoalmismo. Elplan
decuidados sedeberealizar alingreso y,al
menos,cada vezqueelpacientepresente un
cambi oensusituación clínica.
5.Deteccióndecambio seincidencias .Deben
queda rreflejadosenlahistoriaclínica.
6.Plandealta.Todopaciente ingres adotendráun
plandealtaqueincluya comomínimo:
a)Equipam iento médico endomicilio. Debe
suminist rarse alpaciente, antesdelalta,el
equipo médico quenecesitará ensudomici-
lio.Porejemplo, eloxígenodomici liario.
b)Educación sobreelmanejodelpacienteen
domicili o.Estaeducac ióntienequeserad-
ministradaalpacient eyasucuidadorprinci-
pal.Debequedar anotadaenlahistoriaclínica.
c)Contacto conelequipo deAtenciónPrima-
riaquerecibirá alpaciente. Siesposible,
seestable ceráuncontacto directoconel
mismo. Previo consentimiento delpaciente,
97
Partegeneral. Calidad asistencial

sepuedeenviar elinforme dealtaalmédicodeAten-
ciónPrimaria.
Unaspecto importa nteenlasunidadesdemedia
estancia yenloscuidadosdelarga duració n(larga
estancia yresidencia) eseltratamient oporpartede
enfermería.EnEstados Unidos, desde laintroduc-
cióndelResident Assessment Instrume ntcomo ins-
trumento (9)devaloración geriátrica, seusan18pro-
tocolos deenfermería queestán recogidos enla
tabla2.
98
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 1.Estándares deacreditaciónJoint Commission onAccreditation
ofHealthcare Organ ization s
Grupos generalesdeestándares:
—Derech osyresponsabilid adesdelpaciente.
—Valoración delpacient ealingresoydurante suestancia.
—Cuidados ytratamientodelpaciente.
—Educación delpaciente ydesucuidador.
—Continuidad decuidado s.
—Liderazgo.
—Entorn o.
—Gestión derecursoshumanos.
—Gestión delainformación.
—Preven ciónycontroldelainfecci ón.
—Cuerpomédico(formación alingresoycontinuada).
—Equipo deenfermería(formación).
Programas delasunidades demedia estancia revisados porlaJCAHO.
Datos relevantes:
—Todas lasunidades debentenerredactados yaccesib lesalpúblico suscriterios deadmisiónynoadmisiónyla
cartera deserviciosquepueden prestar.
—Todas lasunidades debentenerescritos loscircuitosderelaciónconlasunidadesdeagudos,conlaAtención
Primaria yconlosserviciossociales.
—Elequipo mínimonecesario enunaunidad estáformad opor:médico ,enfermera ,fisioterapeuta,terapeuta
ocupacional ,logoped a,trabajador social,farmacéutico ydietista. Otrosnoobligatoriosson:psicólogo
ydentista.
—Actividades delavidadiaria: valoració nenlasprimeras 12horas deingresoyvaloraciónperiódicadelgradode
depende nciaen,almenos ,baño, vestido,transferencias, usodelretreteycomida.
—Continen cia:valoración delacontinenciaenlasprimeras 12horas deingresoydeformaperiódica.Protoco los
deatención alpaciente conincontinencia urinaria, fecal,cateterizaci ónvesical permanente,programa de
reentrenamien tovesical eintestinal.
—Movilidad: valoracióndelamarcha enlasprimeras 12horas deingreso. Monitorizacióncontinuadelospacientes
encama dos,depacientes concontraccionesmuscul aresresiduales ydelospacientesconrestricciónfísica.
—Situación mental :valoración mental enlasprimeras48horas medianteescalavalidada.Progra masdedetección
yatención apacientes condepresión,problemas decomportamiento, problemaspsiquiátricos ydemencia.
—Piel:protocolos deatención alasúlceras porpresió nyprotocolodeprevencióndeéstas.
—Cuidados específicos(varían segúnlacartera deserviciosdecadacentro): programasyprotocol osdeatencióna
enfermosterminales,radioterapia,quimioterapi a,diálisis,medicaciónintraven osa,ventilaciónmecánica,cuidados
detraqueotom ía,cuidadosdeostomía, alimentación enteral, dietasalterad asmecánicamente,serviciosde
rehabilitación (mínimofisioterapia, terapiaocupaci onal,logopedi ayactividade srecreativas).
—Fármacos :monito rización yprotocolodeusodepsicotropos,antibióticos yprogram adecontroldeldolor.
—Otros: valoraci ónnutricional,dentalydenecesidades espirituales enlasprimeras 48horas deingreso.
Programas decomun icaciónparapacientes afásicos oextranjero s,testamentovital.

Indicado resderesultado
Losindicadores deresultado sondifíciles deestable-
cerengeriatríaporatender apacient escondiferente
complejidad ycondiferente evolución ycomplicaciones.
Además, como sehacomentado anteriormente, losre-
sultados clínicosdependen nosolamentedeltratamien -
toaplicado,sinodeotraseriedevariables, comoelen-
tornodelpaciente, lasituación basal olapresenciade
otrasenfermedade sasociadas.
Unaaproximación alamedida delacalidadasis-
tencial basada enresultados laofrece elproyec to
CONQUEST(32)(ComputerizedNeeds-o riented Qua-
lityMeasuremen tEvaluationSystem),queconsisteen
unabasededatosquecontienemedidas deproceso
yderesultado asociadasadiferentesenfermeda deso
problemas desalud.Esunproyecto elaborado con-
juntame nteporlaAgenciadeInvestig aciónyPolítica
Sanitaria americana ,laEscueladeSaludPúblicade
Harvar d,elGrupo Medstat yelCentrodeEstudios
enPolíticas Sanitarias.Estabasededatoscontiene
1.197indicadoresdecalidad asociados a57enfer-
medad esoproblemas desalud.
Elproyecto Conquest agrupaaaquellas medidas
deproceso yderesultad oquesonusadaspordife-
rentesorganizaciones sanitarias dereconocidopres-
tigioenelámbitonorteamer icano: MinisteriodeSa-
nidad (Health CareFinancingAdminis tration ),laJoint
Comm ission AcreditationonHealth Care Organ iza-
tions,laAdmin istración deVeterano s(VeteranAdmi-
nistration), etc.
Losresultados demayorimporta nciaenlaevalua-
cióndelaatención geriátrica incluyen:
—Control desíntomas(porej.,controldeldolor).
—Estabilizació ndeunaenfermedadcrónica.
—Ganan ciaorecuperación funcional.
Lamortalid adprobablemen tesólotenga sentido
controlarla enunidades deagudosydemediaestancia.
Lagananci afunciona les,sinduda, elresultado de
salud másevaluad oenpaciente sdeunaunidaddere-
habilitaci óngeriátrica .Existen, además, testyescalas
quepermite nlacomparaciónhistóricainterna yla
comparación externa conotrasunidades, como elíndi-
cedeBarthel.Sedeberíahacerunesfuerzo parain-
tentar unificarestasescalas anivelnaciona lparaper-
mitirlacomparación.
Paraevitarlavariabilidad existenteentreunidades,
enlosúltimosañossehanañadido nuevos conceptos
alamedidadelacalida dasistencial. Enelcampo de
lamedidaderesultados seestácentrando laatención
enelajustederiesgo ylosintervalosdemedición.En
cuantoalamedidadelproceso,enlaadecuación del
programaderehabilitac ión.
Ajustederiesgo
Lascaracte rísticasdeunaunidad deasistenci a
geriátri ca(núme rodecamas,integración enunhospi-
taldeagudosodecrónicos,número defisioterapeu -
tas,etc.)ylasdelpaciente (situac iónfuncional previa,
deteriorocognitivo, etc.)influye ndecisivam enteenlos
resultados obtenidos.Siestas característica snose
tienenencuenta,lacompara ciónderesultados entre
diferentesunidadesofreceráunavisión alteradadela
realidad. Elajustederiesgo esunatécnica diseñada
paratener encuenta estasdiferencias deunidad y
pacientealhacerunacompara ción.
Losresultadosdelcuidado médico dependen de
varios factore squeestán recogidos enlasiguiente
ecuación:
Resultados=f(estado basal, variables
demográficas, factoresclínicosindividu ales,
entorno,tratamiento).
99
Partegeneral. Calidad asistencial
Tabla 2.Protoco losdeenfermeríacontenidos enelRAI
Delírium. Programa deactividadesrecreativas.
Deterioro cognitiv o/demencia. Caídas.
Problemas devisión. Problemas nutricionales.
Comunicac ión. Alimentaci ónenteral.
Capacidad pararealizar AVD/Potencial rehabili tador. Deshidratac ión.
Incontinenciaurinariaycateteri zación vesicalpermanen te. Cuidadosdentales.
Interaccionespsicoso ciales. Úlceras porpresión.
Estado deánimo. Usodepsicotropos .
Problemas decompo rtamiento. Restriccion esfísicas.
RAI:Resident Assessment Instrument (9)

Lorealmente important edelavaloraciónderesul-
tadosesaislarlosefectos deltratamiento delasmejo-
rasdebidas alosotrosfactores. Cualquier medición
deresultados debe tenerencuentaelnivelpreviodel
paciente.
Enlaanterior fórmula:
1.Lasvariables demográfica sincluyen elsexoyla
edad, asícomo otrasvariables,comolaeduca-
ción,lasituacióneconómic a,elsoporte social y
ladisponibilidad decuidados formaleseinfor-
males.
2.Lascaracterísticas clínicas serefiere nalos
diagnósticos, capacidadfuncio nalycognitiva y
elgrado deseveridaddelaenfermedad.
3.Lasvariables referidas alentorno incluye nla
acces ibilidad aloscuidad osyeldomicilio del
pacient e.
4.Eltratamien tonormalmente serefierealtrata-
miento formal (elinformal seincluye enelentor-
no).Essiemprenecesario especif icareltipoyla
intensid addelmismo.
Enestosmomentos existe bastanteacuerdoenlos
dominios quesedeberíanincluirenlavaloraciónde
resultados enenferme dadesdelargaevolución:
a)Funciónfisiológica.
b)Dolor ymalestar físico.
c)Función física(actividade sbásicas einstrumen-
talesdelavidadiaria).
d)Estadocognitivo(alguno sconsideranqueesta
variab leesmásunmodifi cador queunresulta-
do;muchos clínicosseñalan quesepuede
hacer muypoco paramejorarlo;sinembargo,
unmalmanejo farmacológico ounambiente no
adecu adopuedenclaramenteempeorarlo).
e)Estadoemocionaldelpaciente ydelcuidador.
f)Participaciónsocial delpacienteydelcuidador.
g)Relacioneseinteracciones socialesdelpacien-
teydelcuidador.
h)Satisfacción (conelcuidadorecibido yconel
lugaronivelasistencial dondeelcuidad oesdis-
pensado) delpacienteydelcuidador.
Enlamedida deloposibl eesimporta nterecoger
losdatos directamente delpaciente. Enelcaso de
pacientes condeterioro cognitivo,aveces ,noesposi-
bleyesnecesario utilizarlainformaci óndelcuidador
principal.
Unejemplo deajuste deriesgo aparec eenla
tabla3.Setrata deunacomparación delareha-
bilitaci ónprestada apacientes conACVenunidades
demedia estancia debase hospitalariayenunida-
desdemediaestancia decentros sociosanita rios
americanos. Elresultadomedidoeslasituaciónfun-
cional (actividades delavidadiaria) alosseismeses
delepisodio agudo.
Enelprimeranálisis nosetuvoencuenta ningún
factor correc toralexaminar losresultados. Pareceque
lasunidadesdemediaestancia hospitalarias ofrecen
resultadosclaramente superiores alassituadas en
centrossociosanitar ios,pueslospacientesserecupe -
ranmás:demedia casiunaactivida ddelavidadiaria
(0,83paraserexactos).
Noobstante, sisetienen encuenta algunas carac-
terísticas delpaciente paraajusta relriesgo (edad,
índice deBarthel previo,hemiplejia ydepres ión),se
observaqueestas diferencias sonsustancialmente
inferiores, conunagananc iadetansólomedia activi-
daddelavidadiaria enlasunidades demediaestan-
ciahospitalarias (0,55).
100
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Compar ación deresulta dos(recupe ración funcional
alosseismeses) entre unida desdemedia estanciadebase
hospitalaria
1
yunida desdemedia estancia decentros sociosanitarios
2
enlarehabi litación delACV
Mediaestancia hospitalaria vs.media estancia sociosanitar ia Diferencia(intervalodeconfia nza,95%)
Diferencia noajustada 0,83(0,27–1,37)
Diferencia ajustada
3
0,55(0,07–1,04)
Losresultados sebasan enunmodelo deregresión.
1.Eneloriginal «rehabilitation facilities», unidades equivalentes anuestras unidades demedia estancia hospitalarias yconlocalización en
hospitales deagudos.
2.Eneloriginal «subacute skilled nursing facilities», unidades equivalentes aunidades demedia estancia decentros sociosanitarios ycon
localización principal enedificios separados deunhospital deagudos.
3.Lascovariables introducidas enelmodelo fueron: edaddelpaciente, índice deBarthel, hemiplejia ydepresión. R
2
ajustada: 0,41.
Datos deKramer AM,Steiner JF,Schlenker RE.Outcomes andcosts afterhipfracture andstroke: acomparison ofrehabilitation settings.
JAMA 1997; 277:396-404.
ACV:Accidente Cerebrovascular.

Siestos factores decorrecciónnosehubiesen
incorp orado almodelo, loslectores hubiesenextraído
conclusi ones equivocadas. Loqueestabapasando,
porlotanto, eraquelasunidades socios anitariasesta-
banrecibien dopacientes enpeores condici ones.
Tiempo
Cualquier medidaderesultados enrehabilitación
geriátrica noserácompletasinoseincorporauna
variab le:elintervalo detiemponecesario paraalcanzar
lamejoría.Lasmedidasmuytempranas(porejemplo,
dossemanas) puedenmedir máslainfluenciadeltra-
tamiento enlafaseaguda quedurantelarehabilita -
ción.Lasmedidasmuytardías(porej.,alos12meses )
pueden estar alteradasporvariables ajenasala
rehabilita ciónyquehanactuado despué sdelaltadel
pacient e.
Unodelosprincipios másimportantes enlamedi-
daderesultados enrehabili tacióngeriátrica esque
unamedida simple enunmomento dado esmucho
menos informativaqueunamedidarepetidaalolargo
deltiempo. Porejemplo,unamedida simpledela
velocida ddelamarcha post-ACValosseismesesdel
episodioagudo, ofrece información útilparacomp a-
rarlacalidad delarehabil itación entre diferentes uni-
dades.Muchomásinteres antesería examinar las
diferencias envelocidaddelamarcha alasdossema-
nas,tresyseismesesdelepisodi oagudoparasaber
sihaexistido mejorí aoempeoramientodelamisma.
Porejempl o,dospacientes pueden tener lamisma
velocida ddemarcha alosseismesesdelepisodio;
unpaciente puede comenzar conunresultado muy
pobre eirmejorandoalolargo deltiempo; otro
paciente puedehabernomejorado,peropartíade
unasituación mucho mejor.
Aunqueexisten muypocos estudios sobre laevolu-
cióntemporal delaspatologíasmásprevalentes ,en
geriatría parecerazonab le,enlamedida deresultados
(porej.,índice deBarthel),establecer unamedición al
ingreso,otraalaltayunatercera alos6-12mesesdel
alta.
Satisfacción
Dentro delaevaluación delacalidad asistencial,
cadavezesmásfrecuen teevaluarlasatisfacción del
pacient ecomoresultado delaatención.
Elniveldesatisfacción deunpaciente estádirecta-
mente relacionad oconelgradoenquesecumpl en
susexpectativ as.Sinembar go,lasatisfacción esuna
medida imperfectaparaevaluarlacalidaddeunser-
vicioporsísola:lospacientes puede nsentirsesatis-
fechos conlaatenci ónsanitaria, aunque lapráctica
clínicaseademalacalidad,sitienen pocas expecta-
tivas(10).
Porlotanto,lasatisfacción depende nosólodela
calida ddelservicio, sinodelasexpectativa sdel
paciente.Estas expectativa s,asuvez,dependen de
laexperienciapreviaquesetengasobre losservicios
sanitari os.
Engeneral ,sepuede decirque:
1.Lasatisfacci ónsobre unservicio sanitari ovaría
según elgrado deinformación querecibeelpa-
ciente.
2.Losserviciosconunmayorcontacto conelpa-
cienteysucuidado rsuelen incrementar elgra-
dodesatisfacció n.Engeneral, lasunidades
geriátri casdomic iliariassuelenreportar mayor
satisfacci ónquelasunidades deagudos.
Porúltimo,esimportante tener encuentaquela
satisfacción decreceenpacien tescondepresión y
enfermedades crónicasconcomitantes, especialm en-
teproblemas cardiacos, pulmonares yproblemas de
movilidad.
Calidad devida
Lavaloració ndelacalidaddevidaesusada como
unindicadordelresulta dodelimpacto deunaenfer-
medadodeundeterminado tratamien to.Apesar de
quelacalida ddevidaesaceptada como unbuenindi-
cadorderesultado, noexiste unadefinición clarade
quéesyquécomponentes tieneelconcept ocalidad
devida.Síqueexiste consenso endosaspectos:
—Esunamedida subjetiva: enellainfluyen aspec -
tosdedifícil medida, como laeducación del
paciente osusexpectativas vitales.
—Esunamedidamultidime nsional: lamayorí ade
lasdefinicio nesdecalidad devidaincluyen
aspectos defunciónfísica, dolor yotrossínto-
mas,bienestar psicológico, relacionessociales
ysatisfacció npersonal.
Lamedida delacalidaddevidaengeriatrí aesfun-
damen tal,sobre todoparamedir elimpacto deenfer-
medades crónicas enlavidadelpaciente. Lasmedi-
dasfisiológicas ofrecen muchainformación almédico,
perosondepoco interés paraelpacientey,además,
suelentener unaescasa correlación conlasensación
subjetiva debienestar. Porejemplo, enpacientes con
enfermedad cardiaca ypulmonar crónica lacapacid ad
ventilatoria enpruebas delaboratorio tieneunaco-
rrelación muydébilconlacapacid addeejercicioenla
vidadiaria. Otrarazónparamedirlacalidad devidaes
unfenómen omuyfrecuentemente observado enla
prácticadiaria:dospacientes conlosmismoscriterios
clínicostienen respuestas diferentes alaenfermedad.
Porejempl o,dospacientes conelmismo grado de
movilidadyconlosmismos déficitfuncionales pueden
101
Partegeneral. Calidad asistencial

necesitardiferentesgrados deayudaporparte deun
familiar.
Lamedidadelacalidad devidaserealizautilizando
múltip lesinstrume ntos, queincluyen losaspectos
señalados anterior mente. Engeneral, sepueden
emplear:
1.Instrumentos generales:dirigidosapoblación
generalsana oenferma yqueintentanmedir
variosaspec tosglobalesdelconceptocalidad
devida. Unejempl oesel«SicknessImpact
Profile» queincluyeunadimensión física(con
categoríasdedeambulación,movilidad, cuida-
dopersonal), psicosoci al(interac ciónsocial,
comunicación, comport amiento emocional) y
variascategoríasindepe ndientes,como comer,
trabajar, hacertareasdelhogar,sueño ydes-
cansoyactivida desrecreativas.Suventaja es
quesepuedenaplica ragrandesvolúmenes de
población ysuprincipaldesventaj aesqueno
secentran enninguna áreadeinterésencon-
creto.
2.Instrumento sespecí ficosparaunadeterminad a
enfermedad (porej.,insuficiencia cardiaca o
enfermedad pulmonar obstruc tivacrónica),
paraungrupopoblacional (porej.,ancianos frá-
giles), paraunafunción(porej.,sueñoofunción
sexual )oparaunproblema (porej.,dolor).Tie-
nenlaventaja desermásútilesparaelclínico al
medir sólounaspec toconcret o,yladesventa-
jadenopermitircomparación entregrupos de
población odepacient essiestos grupos no
sonhomogéne os.
Lospacientes geriátricospresentan, además,las
siguien tesdificultades enlamedida delacalidadde
vida:
1.Elbienesta rdelpacienteesmuchas veces
imposibl ededeterminar poreldeteriorocogni-
tivo,porloquehayquerecurrir alainform ación
aporta daporsuscuidador es.
2.Elgrado deseguridad yconfortambiental influ-
yedecisivamente enlosresultadosdecalidad
devida.Muchasveces, losserviciossanitarios
nosoncapaces deinfluirenestavariable.
3.Losinstrumento sespecíf icosdemedidadela
calidaddevidaquesehandesarrollado enlos
últimos añosnecesit anserprobados enpobla-
cionesmásampliasyvalidados.
Apesar desuescasautilización ennuestro medio,
estosinstrumentosdeberíanserincluidos enlamedi-
dadelacalidadasistencialdelosserviciosdegeriatría,
afindeirelaborandouncuerpodeconocimien toútil
paradetectarproblemas concret osenelmanejode
ciertospacientes, paramedirlasalud percibida porlos
pacientesyparapropo rcionar informació nalosplani-
ficadores sanitarios. Nuevas tenden ciasenlamedida
delacalidad asistenci al
Sistemasdeinformación
Elsistema deinformación másdesarrolladopara
recoger yevaluar laatenci ónenunidades demedia y
largaestancia eselResident Assessmen tInstrum ent
(RAI). Estesistema fuedesarr ollado enEstadosUnidos
apartir deunaregulación federal en1987 (Omnibus
Budget Reconciliation Act,OBRA 87)eincluyeelMini-
mum DataSet(MDS) queeselconjun todevariabl es
quecomponen lavaloración delpaciente ylosResident
AssessmentProtocols (RAP) oprotocolos deactuación
deenfermería anteproblemas delpacien te.
ElMDScubre aspectos como lavaloración delas
actividades delavidadiaria,lasituación cognitiv a,con-
tinencia,ánimo, patrones decomportam iento,estado
nutricion al,visión,comunicación, actividades einterac -
cionessociales. Delasvariables contenid asenelMDS,
108sonusadasporelalgoritm oRUGparaestablece r
elcase-mix deestasunidades (véase másadelante).
Enlaactualidad, seestán estudiando unavariedad
delMDSparasuempleo enunidades domiciliarias,otra
parasuusoenunidade sderehabilitación demedia
estancia yotraparasuusoenagudos .
Permiteestablec erindica doresdeproces oyresul-
tadoparalaevalua cióndediferentesunidades y,apli-
candolosprotocolos deatención asociados, ha
demostrado mejoríasenlanutrición,visión,ganancia
funcionalenactividades delavidadiaria, función cog-
nitiva, interacción social eincontinencia urinariaen
determi nadosgruposdepacientes.Deigualmanera,
hademostrado unadisminuc iónenlasderivaciones a
unidadesdeagudos.
Apesar dequeexisten áreasdonde nohademos-
tradoningúnefecto (porej.,control deldolor,caídas,
úlcerasporpresión), queeltiempo necesario para
admin istrarlo esmuyelevadoyquesuimplantaciónen
nuestropaísesanecdótica, proba blemente seaelsis-
temadeinformac iónmásadecuado parasuusoen
residen ciasdeancianos yunidades delargaestancia.
Case-mix
Lossistem asdecase-mix sonsistemas declasifi-
cacióndepacientes quepermiten establecer lacom-
plejidaddelaatención médica prestada enunservicio
determi nado.Nosonsistemas definanciación, sino
declasificación,apesar dequeseemplean paraajus-
tarlafinanciación enmuchos países.Existenvarios
sistemasdecase-mix, condiferente gradodeade-
cuaciónapacientes enrehabilitación.Ennuestropaís
seusanbásicamente dos:
102
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Grupos relacionados poreldiagnóstico (GRDs)
Deusoenunidadesdehospitaliza cióndeagudos,
existen variossistema sdeagrupaci ónqueconsideran
entre500y600grupos. Entodosellos,elpacient ese
asigna aungrupoenfunción deldiagnósticoprincipal,
delosprocedi mientos técnico semplea dosydealgu-
nascovariables, como laedadylaexistencia decom-
plicaciones. Lacomparació nentreserviciosdelmismo
hospitalyentrehospitales tomaenconsideración el
número degruposylaestancia media decadaunode
ellos.
Noesunbuensistemadecase-mix paraunidad es
derehabilitación geriátrica,porquealteneréstas una
estancia másprolongada queenagudos ,ofrecenuna
falsaimagen deineficiencia. Sepodrían utilizar para
valorar lacomplejidaddelospacientestrasladados
desde lasunidade sdeagudos, antesdelingres o.En
estesentido,enEstados Unidos seestáncontrolando
losGRDquesepermitenserdadosdealtaaunauni-
dadderehabi litación geriátrica (porej.,GRD014acci-
dente cerebrovascular,GRD113amputación, etc.).El
número deGRDpermitido sseampliará enunfuturo.
Asimismo,paraintentar evitaruntrasladomuypre-
cozdeciertos pacientesalaunidadderehabilitació n
enunintento debajar laestanciamedia,seestán
barajand oposibilidadesdepenaliz ación econó micaa
loshospitalesqueincurranenestapráctica.
Desde laSociedad Británica deGeriat ríasehape-
didoalNational Health Servicequeincluya,además
delosGRD, informaciónsobre elnúmero dereingre-
sosdecadaservicio ysobre elporcentaje dealtasa
residencias deancianos.Deestamanera seintenta
explicar elcompo rtamiento anómalodeciertosservi-
103
Partegeneral. Calidad asistencial
Tabla 4.Identificación deáreasdemejora según losGRD hospital arios
Datos generale s
Hospital Unive rsitario Hospit aldelaSanta Creu
deSantJoan. Reus deTortosa
Número dealtas 212 295
Pesomedio 1,3880 1,7382
Estancia media 19 14,7
%extremos* 19,3 8,1
Estancia mediadepurada 14,9 12,3
GRD211:PQcadera/ fémur>17sinccexceptoGRD209
Número dealtas 17 16
Pesorelativo 1,2893 1,2893
Estancia media 15,4 15,6
%extremos 5,9 6,3
Estancia mediadepurada 14,4 14,1
GRDconmásde10%decasos extremos**
División deatención sociosanitaria yDivisión deepidemiología yevaluación asistencial. GrupSagessa.
Agrupador HCFA 18.0. Altasdesde hospital deagudos aunidad deconvalecencia. 2000.
*Porcentaje decasos extremos (estancia excesiva).
**Noexisten grupos quirúrgicos entreloscasos extremos.
GRD: Grupos relacionados coneldiagnóstico.
GRD088:enfermedad pulmonar
obstruc tivacrónica.
GRD096:bronquitisyasma >17concc.
GRD416:sepicemia >17.
GRD418:infecciones postoperatorias/
postraumáticas.
GRD202:cirrosis/hep atitisalcohóli ca.
biliarconcc.
GRD207:enfermed adesdeltracto.
GRD127:insuficiencia cardiacayshock.
GRD089:pleuritis yneumonía simple
>17concc.
GRD096:bronquitis yasma >17concc.

ciosmédicos queconsiguen unaestancia media muy
bajaacosta deaument arlosingresos enreside ncias
deancianos ylosreingresoshospita larios. Estosser-
vicios,«altamente eficientes» ,están ofreciendouna
pobrecalidad asistenci al,espec ialmenteenpacientes
ancianos.
Deigualmaner asesolicitaestudiarunacorrección
paraaquellospacientes quetienen elaltadesdeel
hospital deagudosbloqueada enespera deunaplaza
residencial .Estacorrecciónpermitiríadiferenciarincre-
mentos enestanciamedia noachacable salosservi-
ciossanitarios.
Enlatabla4sepuede observar lacomparación
entre dosunidades deconvalecencia deTarragona.
Elanálisis pormenoriz adodelosGRDpermite identi-
ficaralospacientes conmayor número deestancias
extremas ydiseñar programas paramejorar lainter-
vención sobre losmismosdurante lahospitalización
deagudosyantes desutrasladoalaunidaddecon-
valecencia.
Resource Utilization Groups (RUG)
Esunsistema decase-mix deutilizac iónenservi-
ciosdemedia ylargaestanci a.Desde enerode1999
seestáutilizando deformasistemáticaenlosrecursos
delProgram aVidaalsAnyscatalán .Existe nexperien-
ciasenotrascomunidadesautónomas ,perosuuso
noestágeneralizado.
AdiferenciadelosGRD queclasificanalospa-
cientes alaltahospitalariayenfunció ndeldiagnós-
ticoprincipal, ésteesunsistemadecase-mix que
seaplicaenuncortetransversal (enunmomento
determinadodelingreso)ysebasa enlasituaci ón
funcional delpaciente,lapresencia deciertos
diagnósticos,lanecesidaddedeterminadastécni-
casdeenferme ríaylosminutosderehabilit ación
aplicados.
Elalgoritmo básico delRUGensuterceraversión
utiliza108variables yclasifica alospacientesensiete
grandes gruposy44subgrupos.
Loscandidatos idóneos, aunque nolosúnicos, a
unaunidaddemedia estanci aseríanlospaciente s
incluid osenlosprimero scuatrograndes grupos: reha-
bilitación, cuidados extensivos,tratamientos espe-
cialesycomplejidad clínica. Esunsistemaútilpara
detectardiferencias entreunidades ypara ajustar
éstasenlamedición deresultadosclínicos.
Coordinación entrenivelesasistenciales
Unadelasiniciativas demayordesarrollo enlosúlti-
mos años esla«medi cinagestionada» (managed
care),queconsiste básicam enteenseleccionar lacar-
teradeservicios yelámbitomásadecuado parala
atención deunadeterm inada patolog ía(disease
management) odeundeterm inadogrupo deenfer-
mos(case manag ement). Ennuestropaís,estainicia-
tivatieneunescaso desarro llo,apesar delinterésque
suscitaenlosplanificadores sanitarios .Paraunarevi-
sióndeloquerepresenta elmanaged care, ellector
puedeleerlarevisióndeFarlfield enelBMJ.
Unadelaspiedrasangula resdelmanaged carees
larelación entre nivelesasistenciales,aspectoquesí
preocu paalosprofesionales implica dosenlaatención
delanciano.
Conelfindecuantific arestarelación ydiseñar una
carteradeserviciosadecuada alasnecesidades de
nuestrapoblación, enelHospital delaSantaCreuse
participa enlaelaboración deguíasdepráctica clínica
querecoja nestos aspectos.Estainiciativa hasidoela-
boradadesde elGrupSagessaen1998, ysedenomi -
naPrograma sAsistenciales Interniveles(PAI). LosPAI
songuíasdepráctica clínicaquecontien enlaspato-
logíasmásprevalente sennuestra áreadeatención y
tienenlassiguientescaracterístic as:
—Sonelaboradas porprofesionales debaseque
sededicanalaatención clínicaendiferentes
ámbitosdeatención ycondiversas funciones:
médicos, enfermeras, fisioterapeu tasdeAten-
ciónPrimaria, hospitalari aysociosanit aria.
—Elapoyo metodológico ydeedición esrealiza -
dodeforma centra lizada porelÁreadePlanifi-
caciónyEvaluació ndeGrupSagessaylaFun-
dación Avedis Donabedian.
—Lasguíassonrevisadas porvariosexpert os
externos enlamateriaantes desupublicación.
—Unavezelaboradas,sonrevisadasdeforma
periódica ydifundida satodos losprofesionales
decadaniveldeatención.
—Cadaguíaestablece criterios deprocesoyde
resultado encadapatología quesonintegrados
enlahistoria clínica inform atizada. Lasguías
señalanlasindicaciones dederivación entre
AtenciónPrimaria,unidades deagudos yunida-
desdemedia ylargaestancia.Sefijanindicado-
resparamonitorizar siloscambiosdenivelson
adecuados.
—Lasguías adesarrollar sonlasquecubrenlas
patologías másprevalentes ennuestraáreade
influencia.Abordanel74,6%delasvisitasa
AtenciónPrimaria, el44,6% delasaltasdeuni-
dadesdeagudo s(médicas yquirúrgicas )yel
51,5% delosprocesos atendidos enunidades
degeriatría ycuidados paliativos.
—Suusoyrevisiónsonpúblicos. Lasguíasse
puedendescargardesdeInternet (www.grupsa -
gessa.com).
Unaconsu ltareciente realizada a12expertosen
geriatría porlaRAND Corporati onidentifica21áreas
deatención para mejorarlacalidadasistencial a
ancian osentodos losniveles deatenció n.Estas21
áreas deatención incluyenpatologías concretas(por
104
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

ej.,elaccidente cerebrovascular) ysíndromes geriá-
tricos (porej.,lainestabilidad enlamarchaylascaí-
das).Las21áreas cubren el33%delasvisitas a
Atenció nPrimaria yel43%delasaltasdeunidades
deagudos .
Laconcordancia delosPAIGrup Sagessa con
esteestudioesdeun81%. Probab lementeseeleva-
seacifras cercan asaun100%sielactual sistema de
codifica cióndealtas enlasunidades hospitala rias
incluyes esíndromes geriátricos.
Estas experi encias decoordinación entre niveles
asistenciales permiten integrar losdistintos niveles asis-
tencial esgeriátricos enelconjuntodelsistemasanita -
rioymonitorizar lasderivacio nesinadecuadas .
Resumenyrecomendaciones
Engeneral,sepodrían recomendar lossiguiente s
criterios enlamedida delacalidad asistencial en
geriatría:
Estructura
a)Ratio deperson al.Equipo mínimoformadopor
médico,enfermera, fisioterap euta, terapeuta
ocupac ional,trabajador socialylogopeda.
b)Formación delpersonal reglada engeriatría,
incluyendo unplandeformación continuada.
c)Existenc ia,almenos,delossiguiente splanes:
emergencia médica, incendio yevacuación.
Proceso
a)Criterios deingreso ycarteradeservicios escri-
taypública.
b)Valoració ngeriátrica antes delingreso.
c)Valoració ngeriátricainterdisciplina ralingres o
enlaunidad .Debe incluir valoración médica,
nutricional, farmacológ ica,funcio nal,mental y
socialcomo mínimo.
d)Existenc iadeunplandecuidados alingres oy
revisadoperiódicamente. Comomínimo debe
serexaminadoantecualquiercambio clínico del
paciente.
e)Existenc iadeunplandealta.
f)Existenc iadeunprogram areglado deforma-
ciónyeducación alcuidad orprincip al.
g)Existenc iadeprotocolos deatenci óndelos
grandes síndromes geriátricos.
h)Monitoriza cióndeeventosadversos(porej.,
caídas).
i)Control ymonitorización derestricciones físicas
yfarmac ológicas.
j)Controlymonitorizac ióndeinfecciónnosocomi al.
k)Derivaciones depacientes aydesdeotrasuni-
dades.
Resulta dos
Siempre dedebe realizar ajuste deriesgoenfun-
cióndelasituaciónbasal previaalingreso.
a)Positivos: como mínimo,ganancia funcional,
situación mentalalalta,altasadomicili o,dismi-
nución delnúmero defármacos.
b)Negativos: comomínimo ,mortalidad, ingreso
enresidencia deancianos,deriva ciónaunida-
desdeagudos.
c)Satisfacc ióndelpaciente ydelcuidador conel
servicio.
d)Calidaddevidadelpaciente.
e)Integrar algún sistema decase-mixenlavalora -
ciónderesultados. Bibliografía
1.WHO workinggroup.Theprinciplesofqualityassuran-
ce.QualAssur Health Care1989;1:79-95.
2.Brook RH,McGlynnEA,Cleary PD.Quality ofhealth
care.Part2:measuringqualityofcare. NEnglJMed
1996;335:966-70 .
3.DiCarloA,LamassaM,PracucciG,BasileAM,Trefolo -
niG,Vanni P,Wolfe CD,TillingK,Ebrahim S,InzitariD,
Strokeintheveryold:clinicalpresentation anddeter-
minants of3-month functio naloutcome:AEuropean
perspective. European BIOMED StudyofStroke Care
Group. Stroke1999;30:2313-9.
4.MessickCH.Subacu tecare.EnHazzardWR,BlassJP,
Ettinger WH,Halter JB,OuslanderJG.Principlesofgeria-
tricmedicine andgerontology .NewYork: McGra wHill,
fourth edition; 1999.
5.Landefeld CS,Palmer RM,KresevicDM.Arandomized
trialofcareinahospit almedicalunitespecial lydesigned
toimprove thefunctional outcomes ofacutely illolder
patients. NEngJMed1995;332:1338-4 4.
6.Appropriaten essofMinimum NursingStaffing Ratiosin
NursingHomes.CMS, finalreport,2001.
7.Saliba D,Solomon D,Rubens teinL,YoungR,Schnel le
J,RothC,WengerN.Feasabilityofqualityindicators for
themanagement ofgeriatricsyndromes innursing
homeresidents. JAMDA 2004;310-9.
8.LinkK,Gage G,KramerAM.Medicarepost-acute care:
qualitymeasurem ent-selectingandevaluating eighttar-
getedconditions. ReportpreparedfortheOffice ofthe
Assistan tSecretary forPlanning andEvaluati on(ASPE).
June,1998.
9.HawesC,Morris JN,PhilipsCD,FriesBE,MurphyK,
MorV.Development ofthenursinghome Resident
Assessment Instrument intheUSA.AgeAgeing 1997;
26(supl.2): 19-25.
10.Evaluac ióndelosresultado sobtenidos .En:MuirGray
JA,editor. Atenció nSanitar iaBasada enlaEvidencia.
Madrid:Churchill Livingst one;1997.
105
Partegeneral. Calidad asistencial

CAPÍTULO 9
107
PRINCIPIOS BÁSICOS
DELAREHABILI TACIÓN
GERI ÁTRICA
LoretoÁlvarezNebreda
SilvanaRada Martínez
EugenioMarañón Fernánd ez
Definición
LaOMS define larehabilitacióncomoun«proceso
activoporelqueaquellas persona sdiscapacitadas
comoconsecuencia deunaenfermeda dounalesión
alcanzanunarecupe racióntotalodesarrol lansumáxi-
mopotencial físico,psíquico ysocialysonintegradas
enelentorno másapropiado» (1).
Larehabilitación esunaforma deintervenc iónsobre
elproceso discapacit antedelanciano:enlatransición
Enfermedad Deteri oroActividad (discapaci dad,
deteriorofuncional) Participac ión(hándicap,desven-
tajaqueimpide realizar unrolsocial)escapazdepre-
venirorevertir elpasodedeterioro adiscapacida dy
dediscapac idadahándicap(2,3).Enesteproceso
influyenademásfactores contextuales (raza,sexo,
entorn ofísico, soportesocial,finanzas ,etc.)(véase
Cap.5«Prevención delaenferme dad,ladiscapac idad
yladependencia» ).
Laspatolog íasdiscap acitantesenelanciano son
diversas: enfermeda dcerebrovascular, patología
osteoarticul ar(artrosis,fractura decadera, fracturas
vertebrales...), lapropiahospitali zación, enfermeda-
descrónicas (cardiovascular esopulmonares) odege-
nerativas (enfermedad deParkinson, demencia, etc.)
oinclusodéficitsensoria lespuedenproducir discapa -
cidad.
Valoración
Delpotencial rehabilitador
Hadesermultidimensi onalpuestoquedeesanatu-
ralezaeselobjetivo delarehabi litación enelancian o.
Notodoslospacientes sevanabeneficiardeestainter-
vención .Elinstrumento aglutinador detodalainforma -
ciónnecesa riaeslaValoraci ónGeriátrica Integral, ya
queesunatécnica multidimensional(clínica,funcional,
mentalysocial), interdisciplinaria(colab orandiversos
profesionales) ydinámica (evalúa evolución) (3).
Lacomposición delequipomultidisciplin arrehabili -
tadorysusatribuci onessepresenta enlatabla1.
Sehandetenerencuentanumerosos factores que
pueden condicionar elcurso yelresultado delareha-
bilitación (4-6):
—Edad.
—Situaci ónfuncionalprevia.
—Comorbilidad ypolifarmacia(eltratamie ntoreha-
bilitador puededescompensa renfermedade s
crónicas comoladiabetes,lacardiopatía isqué-
mica,laartrosis,etc.,opuede obligar amodifi -
carpautas detratamiento parareducir efectos
secundarios quepuedan interferirconelcurso
delarehabilita ción).
—Dolor nocontrolado.
Tabla 1.Composic ióndelequipo multidiscip linarenunidades
derehabilitación delanciano,puntodelproceso discapacitante
enqueintervienen ytécnicas queemplean
Geriatra Entodoelproceso discapacitante. —Valoración geriátrica:objetivosyplandecuidados.
—Decisiónsobre nivelasistencial enelquerecibir el
tratamie nto.
—Coordina dordelequipo.
Enfermera —Discap acidad. —Evaluaci ónAVD.
—Hándicap. —Colabor aenreeducarAVD.
—Factores contextuales. —Evaluación yeducación familiar.
—Relación conlacomunid ad.

—Déficit sensoriale s.
—Patologíacausal (ACV, fracturadecadera,etc.).
—Gravedad deladiscapac idad(nidemasiado
levenidemasiado severa)ytiempodeadquisi-
ción(deterioro agudo osubagudo).
—Presencia dedeteriorocognitivo ,delíriumode-
presió n.
—Situación socio-famil iar(determin aelnivelasis-
tencial enquerealizareltratami ento rehabi-
litador).
—Estado nutricion alalingreso.
Haderealizarse unahistoriaclínicayunaexplora -
ciónorientadas adescub rirlacausa deladiscapaci-
dadysupronóstico (7):
—Síntom aprincipal (porejemplo,alteracióndela
marcha )yencuadre delaposible causa dentro
delsistema queparece deteriorad o(porejem-
plo,causaneurológica, músculo-esquelética o
cardio pulmonar).
108
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Composición delequipo multidisci plinarenunidades
derehabilitac ióndelanciano,puntodelproceso discapacitante
enqueinterv ienen ytécnicas queemplean (continuación)
Trabajador social —Hándicap. —Evaluaciónfamiliarydedomicilio.
—Factores contextuales . —Gestión derecursos sociales.
—Relación conlacomunidad.
Rehabili tador —Deterioro. —Evaluaciónpreviayduranteelproceso.
—Discapaci dad. —Pautas específicas detratamiento.
Fisioterapeuta —Deterioro. —Entrenamien toespecíficoparamejora rrecorrido
—Discapaci dad.
articular,fuerza,resistencia,equilibrio,
coordinación ymarcha,enfunció ndeobjetivos.
—Aplicar distintos mediosterapéuticos.
Terapeuta ocupacional—Discapacidad . —EvaluaciónAVD.
—Hándicap. —Evaluación domicilio.
—Factores contextuales . —Orientación enadquisici ónymanejo de
adaptadores parautensilios yviviend a.
Logopeda —Deterioro. —Valoración ytratamientodedéficitenellenguaje
—Discapaci dad
ydeglución.
Animador sociocultural—Discapacidad . —Evaluaciónintereses/aficiones.
—Hándicap. —Integrac iónenactividades paramante nerrolsocial.
Otros:auxiliares, dietista,podólogo,psicólogo,etc.
Fuente: Modificado de(8).
Tabla2.Maniobras de«screeni ng»dediscapacidad, músculos
yarticulacione simplicados enelmovimiento, AVD afectadas poreldéficit
Maniobra descreening Músculos yarticulaciones implicad as AVDafectadas
Agarrarse lasmanosdetrás Rotaci ónexterna yabduccióndel Vestidosuperior,arreglarse,
delacabeza. hombro ,flexióndelcodo. bañarseytareasdelacasa.
Agarrarse lasmanosdetrás Rotaci óninterna delhombr o. Vestidosuperior,bañoytareas
delaespalda. delacasa.
Colocar tobillo sobre rodilla Rotaci ónexterna delacadera, Marcha,baño,aseo,vestido
opuesta. flexióncadera yrodilla. inferior,subirescalerasyequilibrio.
Conlapiernaextendida,flexión Extensi óndecadera yrodillaen Equilibrioymarcha.
derodilla hacia elpecho (miembro laextend idayflexióndeambas en
opuestoa90ºapoyado enelsuelo). laotra.
AVD:Actividades delavidadiaria.

—Exploración físicadirigida. Puede comenzars e
conpruebas sencilla syrápidas,descreeni ng
(tabla2)(8,9)paraasíseleccionarquéestruc-
turasexplorarconmayor detenimie nto.La
exploración delsistema musculoesq uelético
(tabla3)(10)ylaneurológica,dirigida s,sonde
vitalimportancia.
Delproceso rehabilitador
Larehabilitación, como cualquierintervención,pre-
cisauninstrumento deevalua ciónquepermita cuanti-
ficardeforma objetivaelgrado dediscapac idadque
presentaunpaciente ymonito rizarloscambiosquese
producen coneltratamie nto.Lasescalas validad as
másutilizadas actualmen teson:
—ElÍndice deBarthel(IB)ysuversió nmodifica -
da(11,12).
—ElFIM (Functional Independence Measu-
re)(13)(tabla 4).
Como variabl esderesultadorelacionadasconlas
anteriores destacar:
—Ganancia funcional: IBalalta-IBalingreso (6).
—Eficiencia delBarthel: IBalalta-IBalingreso /
estancia media(14).
—Eficiencia delFIM :FIMalalta-FIMbasal /
estancia media(15).
Ambasescalas presentan nivelessimilaresdefiabi-
lidad, validez ysensibilidad(16).
109
Parte general. Principios básicos delarehabilitación geriátrica
Tabla 2.Maniobras descreen ingdediscapacidad, múscu los
yarticulaciones implicadas enelmovimiento, AVDafectados poreldéficit
(continuación)
Dorsiflexión detobillo90º. Fuerzayrangodemovimiento deltobillo. Equilibrioymarcha.
Colocar objetopesado sobre Fuerzadelbrazo. Tareasdelacasa.
estantería.
Agarrarunfolioyevitarquese Fuerzadelapinza. Cocinar,alimentarse,arreglarse
loquiten. ytareasdelacasa.
Levantars edelasillaysentarse Fuerzademiembr osinferiores (sobre Equilibrio,marcha,bañoyaseo.
3-5veces. todo,caderayrodilla).
Ponerse depuntillas5-10veces.Fuerzademiembr osinferiores Equilibrio,subirescaleras.
(sobre todotobillos).
Empujeesternal ligero. Tobillo, caderayfuerzadeltronco. Equilibrio.
TimedGet-upandGoTest: Fuerzademiembr osinferiores (sobre <20s:adecuadastransfere ncias,
Levantars edelasillasinusar todo,caderayrodilla)ydetronco. equilibrioymarcha.
brazos,caminar3metros, >30s:riesgodecaídas
darselavuelta ,volver hacia ydependenciaenAVD.
elasiento ysentarse(9).
Fuente: Modificado de(8).
Tabla 3.Explor ación delsistema musculoesquelético enlavaloració n
delpotenci alrehabilita dorenelanciano
Inspección Estática corpo ral,asimetría delraquis, aumento decifosis/lordosis .
Palpación Tono,contracturas, derrame articul ar,signos inflam atorios,protrusióndeosteos íntesis.
Balancearticular Activo /pasivo. Amplitud(0-180º,goniómetro).
Estabilidad articular Originarestrésentodos losrangos demovimiento .
Balancemuscular 0:ausenciadecontracción, 1:contracci ónsinmovimiento,2:movilizaciónsinvencer
gravedad,3:movilización contragravedad, 4:contra gravedadyresistenci amodera da,
5:contra gravedad ytotalresistencia.

Otraescala, utilizada paravalorar específicamente
lamarcha, eslaFunctionalAmbulat ionClassification
(FAC)(17)(tabla 5).
Porsupuesto, como entodavaloracióngeriátrica,
handeevaluarse previamenteyduranteelprocesolas
otrasdimen sionesdelancianoyparaelloseutilizarán
escalas como elMini-Mental oelShort PortableMen-
talStatus Questionna ire(SPMSQ) dePfeiffer(área
cognitiva ),laGeriatricDepresión Scale (GDS) deYesa-
vageolaescala deHamilto n(esferaafectiva)yesca-
lasdevaloración social.
Niveles asistencial esenrehabilitación
Eltratamiento rehabilitador puederealizarse en:
a)Medio hospitalario:
—Unidad esGeriátricasdeRecuperac iónFun-
cional odeConval ecencia,odeMedia
Estancia.
—Unidades deIctus.
—Unidad esdeOrtogeriatrí a.
—Hospital deDíadeGeriatría oRehabilitación
ambula toriahospitalari a.
b)Medio residen cial.
c)Domicilio.
Laelección delnivelvaadepender(3):
—Delgradodediscapaci dad.
—Delaintensi daddeloscuidadosmédicos o
deenfermería queprecise .
—Delacapacida dparatolerar tratamien tos
intensivos.
—Delsoporte social quetenga elpaciente.
—Delaspreferen ciasdepacienteyfamilia.
—Delosrecursos dequesedisponga.
Nonosextenderemos enesteapartado, puesto que
elfuncionamiento delosmismos sehaexplicadoporme -
norizadamente enloscapítulos de«Niveles asistencia-
les»(Cap.6),«Enfermedad cerebrovasc ular:tratamiento
delafaseagudaysubaguda; pronóstico; planificación
asistencial» (Cap. 48)y«Ortogeriatría» (Cap.73).
110
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.FAC(Func tionalAmbulat ion
Class ification)
Puntuación Marcha
0 Nocamina olohaceconayuda
de2personas.
1 Caminacongranayudade1persona.
2 Camina conligero contact ofísicode1
persona.
3 Camina consuperv isión.
4 Camina independiente enllano,
nosalvaescale ras.
5 Camina independiente enllano
ysalvaescaleras.
Tabla4.FIM
TM
(Functional IndependenceMeasure)
Variable Categoría Área Puntuac ión
A.Aliment ación Autocuid ado Motora
B.Cuidado aspec to 35puntos 91puntos
C.Baño SINAYUDA
D.Vestido (superio r) 7.Independenciacompleta
E.Vestido (inferior) 6.Independenciamodificada
F.Aseopersonal
G.Continenc iaurinaria Continencia
H.Continen ciafecal 14puntos CONAYUDA
I.Cama-silla Transferencias 5.Vigilancia
J.Inodoro 21puntos 4.Direcciónmínima
K.Bañera, ducha 3.Direcciónmoderada
L.Locomoc ión Locomoción 2.Direcciónmáxima
M.Escalera s 14puntos 1.Ayudatotal
N.Comprens ión Comun icación Cognitiva
O.Expresión 14puntos 35puntos
P.Relación social Cognición-social
Q.Resoluciónproblemas 21puntos
R.Memoria Total:126puntos

Mediosterapéuticos enrehabilitación
Alahoradecomenzar eltratamientoesimporta nte
recalcarque(18):
—Lasmetas planteadas handeserindividualiza -
dasyrealistas.
—Hayqueobtenerlaconfianzadelpacientey
explicarle claramente losobjetivosyelmétod o
autilizar.
—Lassesiones handesercortas yrepetidas.
—Hayquerealizar unadecuado controlanalgési -
coyreevalu arlodurante todoelproceso.
Losmedios terapé uticosenrehabilitaciónsonlos
siguientes(10):
—Cinesiterapia: pasiva, activa ,forzada (tabla6).
—Hidroter apia:con/sinpresión ,adiferente stem-
peraturas, localogeneral. Lahidrocinesiterapi a
esaplicable trascirugía ortopédica, patología
reumato lógica conenfermed adesinflamatorias
agudasosubaguda sodegenerat ivas(artrosis),
afeccion esneurológicas condebilidad que
impide vencer gravedad, miopat ías,etc.
—Termoterapia: losbaños deparafinahandemos -
tradoeficaci aenartritisreumatoid e,dolorlumbar
ocervical ycapsuliti sadhesivadehombro.
—Crioterapia: consigueungrado derecomen -
daciónAalaplicarse aartrosisyalumba lgias
postquir úrgicas.
—Fototerapia: elláserdebajaenergíareduce el
dolor ylarigidezmatutin osenlaartritisreuma-
toide.
—Magnetoterapia :consigue mejoría sestadística -
mentesignificativas enlagonartrosis yartrosis
cervical.
—Ondas dechoqu e:estudiosclínicosdemues -
tranlaaceleración delauniónóseaensituacio -
nesdepseudoartrosis yretardo deconsoli-
dación.
—Estimulación eléctrica funcional:estimulación
nerviosa medianteelectrodos desuperficie.Efi-
cazencasos muyseleccionados delesiones
medulare sypara/hemipl ejias.
—Terapiaocupacion al:intervención dirigidahacia
lareeducación delpacien teparalarealización
independien tedelasAVDbásicas,instrumenta -
lesyavanzadas, adaptacióndelentorno yel
hogar yrealización personalizad adeortesisy
ayudas técnicas.
—Ortesisyprótesis :lasortesis(o.)sondispos itivos
quemodificanlaestructuraofuncióndelsistema
neuro- múscul o-esque lético.Puedenser:
•Ortesis demiembro superi or:mano,muñeca
(férulasdeinmovi lización, o.paraelsíndrome
deltúneldelcarpo), codo yhombro.
•Ortesis demiembro inferior: pie(plantillas),
tobillo-pie(antiequinos),rodilla.
111
Parte general. Principios básicos delarehabilitación geriátrica
Tabla 6.Medios terap éuticos enrehabilitación. Cinesiterapia (10)
Técnica Objetivos Indicaciones Medios
Bajoanestesia ono.
Manual omecánica.
Rigideces articulares odeestructuras
blandas(músculos, tendones,fascias).
P.trauma/reuma /neurológicas.
Vencer rigidez articular
yaumentar recorrido.
Objetivossimilares en
partesblandas.
Cinesiterapia
forzada.
Asistida,resistida o
libre.
Manual omecánica
(resorte s,muelles,
poleas,pesos,
bicicleta.. .).
Alteraci onesmúsculo-tend inosas(atrofias,
retraccio nes,contracturas ).
P.articular (inflamat oria,degener ativa).
P.ortopédico-traumato lógica.
P.neurológica central yperiférica.
P.respiratoria.
P.cardiovascu lar.
Tonoypotenciamuscular.
Resistenciaafatiga.
Recorrido articular.
Coordinació n.
Veloci dad.
Cinesiterapia
activa.
Fuerza externa:
fisioterapeuta,
moviliz ación continua
pasiva enprótesis de
rodilla,gravedad,
contrapesos.
Autopasi va:porel
propio paciente.
Patología (P.)osteoa rticular(fractur asenvías
deconsolidación, limitaciones articulares,
rigideces,faseaguda deartritisreumatoid e).
P.muscular(atrofias ,retracciones).
P.neurológica (miopatías, polineurit is,
hemi/paraplejia s,Parkinson).
P.cardiovascu lar(varices,pre/postcirugía).
P.respiratoria.
Activida darticular.
Trofismo muscular.
Imagen delesquemade
movimi ento.
Circulación.
Propiocepció n.
Cinesiterapia
pasiva.

•Ortesisdecolumna :collarin escervicales,
marco deJewett enlosaplastamiento s
verteb rales, etc.
Lasprótesispueden tenerunafinalidad estética
ofuncio nalyengeneral lasdeextremidadinfe-
riorconsiguenmejorsusobjetivos, pues las
demandas sonmássimples(permiti rlamar-
cha),comparadas conladeextremidadsupe-
rior(cuyos objetivos son:prensión, liberación,
alcanceytransporte deobjetos).
Tambiéndebemo smencionar lasayudas técnicas
(AT),quesondispositivosgenera lmente diseñados
porterape utasocupa cionalesparacompensar una
discapaci dad.EnEspañadisponemos delCatálogo
GeneraldeAT,quepuede consu ltarseenlapágina
http://www.ceapat.or g/catalogo/ .LasATcompren den:
—ATparalamovilidad personal:
•Paratransferencias (grúas).
•Delamarcha: bastonessimples :mejorcon
empuñadura enformadeTydealuminio
tubularoaleaciones metálicas, multipod ales:
trípode socuadripodios, enhemipléjicos ,
muletasdeapoyo cubital:preferible llevardos
obastón queunasola,muletasdeapoyo en
antebr azo,brazo oaxilares .Andadores :en
problemas deequilibrio ,coordinación odebi-
lidaddemiembros inferiores.
—ATparalaprotec ciónyelcuidado personal:
colchonesycojines antiesca ras,asientospara
bañera,barras, elevadores deasientodeino-
doro...
—ATparalasactividades domésticas: adaptacio-
nesparacubiertos, vasosyplatos...
—Otras AT:mobiliario, comun icaciónyocio.
Principios básicos delarehabilitació n
enpatologí asdealtaprevalencia
enelanciano
Accidente cerebrovascular
—Eltratamiento enunidadesmultidisciplinares
reduce lamortalidad, ladependen ciaylainsti-
tucionalización compara doconelmanej ohabi-
tual(19),pero serán necesarios estudiosde
mayorcalidad parajustifica rlaimplementación
regulardelasvíasdeatención paraeltrata-
mientodelaccidente cerebrovasc ularagudoo
paralarehabil itación traselmismo (20).
—Larecuperac iónfuncionalalcanzasumáximo
en3meses enel95%deloscasos. Lafunción
completadelaextrem idadsuperiorsealcanza
enel79%delospacient esconparesiainicial
leveysóloenel15%delosquepresentan
paresia inicialgrave.Noseesperan cambios en
larecuperación funcionalmásalládelos6me-
ses(10)(enparte porlafaltadesensibilidad de
lasescalas antemejorías mássutiles) (21).
—Larehabi litación esmáseficaz cuanto antesse
inicieylaintensidad media delaterapia debe
oscilarentre30-60 minutos defisioterapia y30-
60minutosdeterapiaocupacional aldía.Es
importante fomentar lasimetríaenelesquema
corporal yelmovimiento ylarecuperación dela
sensibilidad (peso, temperatura, textura, etc.).
—Podemosdistinguir3fases enelprogram ade
rehabilit ación delictus(10,21):
•Faseaguda (unidaddeictus): enlasprimeras
48horas. Insistir enposición correctaenla
cama,cambiosposturales, fisioterap iarespi-
ratoria ymovilización activadelhemicuerp o
indemne ypasiva delparético.
•Fase subagud a(desde la1.ªsemanaalos
3meses) :comenzarrehabilitaciónmotora
desde lasedestación transferen ciasbipe-
destación reeducación delequilibriobipe-
destación enparalelas marcha. Técnicas
como elentrenam ientoentécnicascompen -
satorias (AVD conunasolamano,entrena -
miento deladisfagia...), elreaprendiz aje
motororientado atareas (alcance deobjetos
conelbrazo parético),laterapiaderestric-
cióndelmovimi entodelladosanooelforta-
lecimien tomuscular (mediante ejercicios
isométricos, isotónicos yaeróbicos) ha
demost radoeficacia.
•Fasecrónica (másde3meses):mantenerlo
conseguido, evaluar secuel asysugeriradap-
tacionesyreintegrar alpacienteensuámbi-
tosocio-fam iliar.
—Eltrabajomultidisciplinarincluiráaprofesionales
como losterapeutas ocupacionales (aprendiza -
jedeAVDyadaptacion es),logopedasyfonia-
trasytrabajadoressociales(recursos yubica-
ciónalalta)entreotros.
Fracturadecadera
—Elgradodeeficacia delarehabil itaciónenuni-
dadesmultid isciplinares varíasegún elmodelo
utilizado .
—Larecuper acióndelamarcha independiente se
sitúaentreun20-40% alaltayun30-50 %alos
12meses. Elordensecuencial derecuperación
deladiscapacidad producidaporlafracturade
cadera es(22):
•Enel4.°mespostfractura, mayor recuper a-
cióndelasAVDrelacion adasconlosmiem-
brossuperiores.
112
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

•Alos6-9meses ,mayorrecuperacióndela
marchayelequilibrio.
•Alos11meses, lohacenlasactividadesins-
trumentales ylasactivida desbásicas relacio-
nadasconlosmiembros inferiores.
—Lamovilización precozesfundamentalpara
prevenircomplicac ionesenelpostoperatorio
inmediato(quemodifican elpronóstico derecu-
peración )ylarehabilit aciónhadecomenzar lo
antesposible (reduce laestancia media y
aumenta laprobabilidad devolver aldomicilio y
lasupervivencia alos6meses)(23).
—Sincontrol deldolor, nohaytratamiento.
—Mediante ejercicio sisomét ricosdelmiembro
afectoycinesiterapia resistida delcontralate ral,
seconseguirá mantenerlamusculatura. Con-
sistenenextension esderodilla yflexionesde
cadera.Elfortalecimiento delcuádriceps facilita
lastransferencias yeldelabduct ordecadera,
larecuperación delamarchaindependiente.
—Seiniciará lacarga precozylabipedestacióny
deambulación progre siva,alprincipio conayu-
dastécnicas (andado r,bastones deapoyo
cubital).
—Porúltimoseiniciará eladiestramientoparasal-
varescaleras(recordar quealsubir, seapoya el
miembro sano interven idomuletasyalbajar,
muletas intervenido sano).
—Losterapeutas ocupacion alesseencargande
mantenerlaindepende nciaenAVDdurante el
proceso,asesorar alpacientesobrelasayudas
técnicasautilizar (asient osdeducha,elevado -
resdeWC...)einclusopueden llegaravisitarel
domicilio afindeadaptarlo.
—Esrecomendable informar apacienteyfamilia
sobrerecomendaci ones traselalta:cómo
entrarysalirdelcoche,elusodealmoh ada
entrelaspiernas paraprevenir desalinea mien-
tos,evitar eldecúbit olateralsobre elladointer-
venido,nosentar seensitiosbajos, etc.
EnfermedaddeParkinson
—Eltratam ientohadesermultidimen sional, pro-
porcionando nosólocinesiterap iaespecífica
según losdéficit individualessinotambién
foniatríayterapiaocupacional.
—Hayquevigilarentodomomento laaparición
deotrossíntomas asociadas alaenfermedad
comopueden serlahipotensiónortostática, la
disfagiaoelestreñimiento .
—Lassesiones debendurar de20a60minutos,
unas3veces porsemana,durant elasprimeras
8semanas. Sedebenaprovechar lasfases
«ON»ylatardesueleserelmomentomásapro-
piado.
—Hadepotenc iarse lamusculatura mediante
pesas ,ejercicios aeróbicoseinsistirenlos
músculo sextensores decuello,tóraxyextremi -
dades paraevitarlaspostur asflexorastípicas
delaenfermedad ylascontractur as.
—Contra larigidez seempleandiversos métodos
derelajación ycinesiter apiasuave, insistiendo
enlamovilización deloshombros, puesestas
articulaciones tienden adoler.
—Paraevitarlabradici nesia, sepueden emplear
ejercicios como golpearunsaco, tirarobjetos y
recogerlos ysubirescaleras. Debeadiestrarse
alpaciente entécnicas paragirarseenlacama
ylevantarse delasilla.Paramejorar lamarcha
hayquemejorarelgolpe detacón, larotación
deltronco, ensanchar labasedesustentación y
aumentar elbalanceodelosbrazos. Parasupe-
rarlosbloqueos, elpacien tepuedeimaginar
queestá pisando unabaldosayhayque
enseñarle arealizargirosycambios desentido.
Elfortalecimien tomuscular ylareeducación
postural también ayudan, yejercicios decoordi -
nación como elbailepueden mejorarelcontrol
delequilibrio (10).
Bibliografía
1.BritishGeriatric Society. NHSMedical ServicesforOlder
People. Compendium DocumentA4(1997).
2.World HealthOrganization.International Classi ficationof
Functioning, Disability andHealth. CIDDL-2 FinalDraft
2001.Ginebra: Organizaci ónMundialdelaSalud; 2001.
p.16.Dispon ibleen:http://www.wo rldhealth.org/.
3.Echevarría I.Atenciónsanitariaalancianoconincapaci-
dadestablecida potencialmente reversible.En:Rodrí-
guezMañasL,Solano JaurrietaJJ.Basesdelaatención
sanitaria alanciano.Madrid:SEMEG ;2001. p.145-82.
4.HanksRA,LichtenbergPA.Physical,psycholog icaland
socialoutcomes ingeriatricrehabilitationpatients. Arch
PhysMedRehabil1996;77:783-92.
5.Miralles R.Selección depacientesenunaunidadgeriátri -
cademediaestancia oconval ecencia: factore spronós ti-
cos.RevEspGeriatr Gerontol 2000; 35(Supl6):38-46.
6.Baztán JJ,González M,MoralesC,Vázquez E,Moron
N,Forcano S,Ruipérez I.Variab lesasociadas alarecu-
peración funcional ylainstitucionalizaci ónalaltaen
ancianos ingresados enunaunidadgeriátrica demedia
estancia. RevClinEsp2004;204(11):574-82.
7.BoenigH.Geriatricrehabilit ation.En:Hazzard WR,
BlassJP,Halter JB,editores. PrinciplesofGeriatric
Medicine andGeronto logy.New York: McGraw-Hill;
2003.p.285-302.
8.Twerky J,HoeningH.Rehab ilitation.En:Salerno J,ed.
GeriatricReview Syllabus:ACoreCurrículum inGeria-
tricMedicine. NewYork:AmericanGeriatricSociety;
1999.p.84.
9.Mathias S,Nayak USL,IsaacsB.Balance intheelderly:
The«Get-upandGo»test.ArchPhysMedRehabil 1986;
67:387-9.
113
Parte general. Principios básicos delarehabilitación geriátrica

10.OrtegaMonter oE.Técnicasdiagnósticas yevaluación en
rehabilitac ión.En:Miranda Mayordom oJL,editor. Reha-
bilitación médica. Madrid: AulaMédica;2004. p.19-27.
11.Mahone yF,BarthelD.Functional evaluation: theBarthel
Index. MarylandStateMedJ1965;14:61-5.
12.Shah S,VanclayF,CooperB.Improving thesensitivity
oftheBarthelindexforstrokerehabilitation. JClinEpi-
demiol 1989; 42:703-9.
13.Keith RA,Granger CV.TheFunctio nalIndependence
Measure:anewtoolforrehabilit ation. En:Eisenberg
MG,Gresiak RC,editores.Advances ClinicalRehabil ita-
tion.Nueva York:Springer;1987.
14.PatrickL,KnoefelF,Gaskow skiP,Rexro thD.Medical
comorbi dityandrehabilitation efficiencyingeriatricinpa-
tients. JAmGeriatr Soc2001;49:1471-7.
15.LewHL,LeeEh,DateES,Melnik I.Influence ofmedical
comorbi ditiesandcomplicat ionsonFIM change and
lengthofstayduring inpatient rehabilitation.AmJPhys
MedRehabil 2002;81:830-7.
16.VandePuttenJJ,Hobart JC,Freeman JA,Thompson
AJ.Measuring change indisabilityalterinpatient rehabi -
litation: comparison oftheresponsiveness oftheBarthel
Index andtheFunctionalIndependence measure. J
NeurolNeurosurg Psychiatry1999;66:480-84.
17.HoldenMK,GillKM,MagliozziMR,Nathan J,Piehl-
BakerL.Clinicalgaitassess ment intheneurologically
impaired. Reliability andmeaningfulness. PhysTher
1984;64(1):35-40.
18.García SierraJL.Rehabilit ación. Principiosgenerales.
En:Salgado AlbaA,González Montalvo JI,Alarcón
Alarcón MT,editores. Fundament ospráctico sdelaasis-
tencia alanciano.Barcelona: Masso n;1996.
19.StrokeUnitTrialists Collaboration. Organizad inpatient
(strokeunit)carealterstroke.En:TheCochrane Library,
1,2000.Oxford: UpdateSoftware. CD000197 .
20.Kwan J,SandercockP.Víasdeatenció nhospitalaria
paraelaccidente cerebrovascular(Revisi ónCochr ane
traducida ).En:LaBibliotecaCochrane Plus,1,2005.
Oxford: Update Softwar e.
21.Dobkin BH.Rehabilitationafterstroke.NEnglJMed
2005;352:1677-84 .
22.Magaziner J,Hawkes W,Hebel JR,Zimmerman SI,Fox
KM,Dolan M,etal.Recoveryfromhipfractureineight
areasoffunction. JGerontol SocSci2000; M498-
M507.
23.HoenigH,RubensteinLV,Sloane R,Horner R,KahnK.
Whatistheroleoftiming inthesurgical andrehabi litati-
vecareofcommunity -dwellingolderpersons withacute
hipfracture. ArchInternMed1997b;157:513-20 .
Lecturarecomendada
Echev arríaI.Atenció nsanita riaalancianoconincapac idad
establecida potencialmente reversible.En:Rodríguez Ma-
ñasL,SolanoJaurrietaJJ,editores.Bases delaatención
sanitari aalanciano.Madrid:SEMEG; 2001.p.145-82.
HoenigH.Geriatric rehabilitation. En:HazzardWR,Blass JP,
Halter JB,editore s.PrinciplesofGeriatric Medicineand
Gerontology. NuevaYork:McGraw-Hill; 2003. p.285-302.
Twersky J.Rehab ilitation. GeriatricReview Syllabus:ACore
Currículum inGeriatric Medicine.NewYork:American Geria-
tricSociety; 1999. p.84-88.
OrtegaMonteroE.Técnicas diagnósticas yevaluaciónen
rehabilitación. En:Mirand aMayord omoJL,editor.Rehabili-
taciónmédica. Madrid :AulaMédica;2004.p.19-27.
GarcíaSierra JL.Rehabilitación. Principi osgeneral es.En:
Salgado AlbaA,González MontalvoJI,Alarcón Alarcón MT,
editores .Fundamentos prácticosdelaasistencia alanciano.
Barcelona :Masson; 1996.p.60-64.
114
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 10
115
LACOMUN ICACIÓN
DELMÉDI COCON ELPACIENTE
YLAFAMILIA
AnaBelén EstebanGimeno
JoséMaríaMartínez Bara
TeresaVillar SanPío
Ernest oGarcía-Arilla Calvo
MaríaPilarMesa Lampré
¿Dequéestamos hablando?
Larelaciónmédico-paciente, tanviejacomo el
mundo,haexperimen tadotalcambi oquelaprimera
reflexión queproduceesladeinquietud. Elejercic io
delaMedicina serealizadesdeámbitos diferente s,yla
comunic ación entreelmédico yelenfermo sehapar-
celadodetalformaquehacedifícilencontrar ejemplos
deunamanera tradicional deenfocarelvínculo clá-
sico.
Sinembargo, estaunión entre lapersona conun
problema (enfermedad), yotraconlosconocimientos
paraayudarl e(médic o),noesfijaalolargodelostiem-
pos,sinoquehacambiado yevolucio nadoconéstos.
Enlasantiguas civilizaciones, laenfermeda dera
considerada comouncastigo divino.Deesamanera,
losmédicossanaban mediante rituale smágicos yeran
entendidos como sacerdotes. Esteconcepto cambió
conlaMedicina egipcia.Enestaépocaseidentificaba
alaenfermedad comounenteindependiente delaper-
sonaquelapadecíayyasemarcaban unosmodos de
actuacióndelossanadore s.
EliniciodelaMedicina moderna empieza enlossi-
glos
VIyVantes deCristo,concretam enteenGrecia,
dondeelmédicopasaaseruncientífico, ynounmago
comohastaentonces. Enestaépoca destacó Hipó-
crates.Mediante laobservacióndirectadelaenferme -
dadydelenfermo creólasleyes metodológic asy
deontológic as.Yaentonce s,larelación entreelmédico
yelpaciente destacaba alrededor deloquedenom i-
namosactomédico. Seatribuía sumaimport ancia al
componente psicosomático delaenfermedad yalane-
cesidad delaparticipaci óndelpaciente paraeldiag-
nósticoysutratamiento. Portanto, larelaciónentre
ambos debeserdeamistad yconfianza, adquiriendo el
buenusodelapalabra unefecto sobreelpaciente
comoelmejor delosmedicamentos.
Estaformadeinterpretarlasenfermedades yelvíncu-
loentre médico syenfermos volvióacambiar conel
pasodelossiglos. EnlaEdadMedia, elactomédico
recuperóunostintes entrelomístico, moralyreligioso;
fueposiblemente elmomento histórico enelquemás
valorseleatribuíaalapalabra delmédico.Nosólo
teníapodercurativ oporsímisma, sinoqueeraunaes-
peciededoctrina,ysuincumplimient ohacía queapa-
reciera laenfermedad amododecastigo divino.En
ciertomodo, enesosmomentos ,eraunaprolongación
delopredicad oenlosaltares delasiglesias.
Yaenpleno siglo
XIX,laMedic inacientíficarecibeel
espaldar azodefinitivo conlacreacióndelosmodelos
anatomopa tológicosyfisiopatológicos. Peroaúnmás
notorioeimportante paralapoblaciónfuelapopulari-
zación delaatenció nmédica. Deestamanerasecrea-
ronloshospitales, quepasaron aserlaverdadera cuna
delaasistencia einvestiga ciónsanitaria.Apesar deser
unosmomentos paralaeuforia,locierto esquelare-
laciónmédico-paciente, paternalista hasta entonc es,
sufrióunaenormeregresión .Conlaapabul lanteevolu-
cióndelatécnica enelámbitodeldiagnóstico ydeltra-
tamiento,elpaciente ysuenferme dadseconvierten en
merosespectadorespasivos delactomédico .Elen-
fermoysupatolo gíayasepodíanmedir, erancuantifi -
cables. Deesamanera sedejabadeintercambiar
opiniones, sentimient osypesares .Lainformació nque
elpersonal sanitario necesit abapararealizarsutarea
erasacada demáquinas imperson ales,elvalordelin-
tercambio deideasconelpaciente tocaba fondo.
Estehechoimparablehasupuesto undeterioro del
vínculoconelpaciente ,queterminaproduciendo un
desenc antogeneralizado enambas partes,conrecelos
ydesconfianza mutuaqueentorpece elfindenuestra
profesión:elcuidadodelpacient e.
¡Quédiferente eselcontactodeunmédicocon«su»
pacienteenelhospitalhoy!¡Quédiferenteelacerca -
mientoalosproblemas eneldomicilio !¡Quécomp li-
cadasehacelaconsul taenelCentro deSaludoen
unaconsultadeespecialidad!
Unosepreguntasielcambio enlarelación hasido
másimporta ntedesde laperspect ivadelmédicoola
delenfermo, ¿oesalícuota?¿Hasidolatecnolog ía?
¿Hasidolaatomización delasespecialidades? ¿Todo
alavez?
Noesfácilponerseenellugardelotroyesapartici -
paciónafectivadelmédico enlarealidad ajena (empa -
tía),siempre imprescindible cuando hablam osdel
anciano enfermo,adquie reunaimportancia añadida,
dadoquelaedadcondicion aunacercami entodiferente
porambaspartes. Recordemos algo:elgeriatraesel

únicoespecialista quedesarrolla todasucarreraprofe-
sionalconpacient esdemayoredadquelasuya.Elmé-
dicoenformació ntienequeserconsciente dequela
evolución personal llevaimplícitalanecesidaddeen-
tender lasdiferencias entreempatía ynuestra propia
reacción emocionalantelaexperienci aconcadapa-
ciente(simpatía).
¿Quédebemosaprend er?
Elaspiranteaespeciali staenGeriat ríacontactacon
elpacienteancianoenmomentos desuproyecto vital
absolutam entedivergentes;elmédico residen teenfor-
maciónestácomenzand oaforjarunaprofes iónjuntoa
otrosproyectos, elanciano puedesentir queyalosha
cumplid otodos; esasituación planteadificult adesde
adaptaciónydeconsideraci ónporambas partes. La
ilusión, motordenuestras acciones,absolut amente ne-
cesaria paraseguir viviendo,presente confuerza ein-
tensidad enunaetapaqueasociajuventudy
motivación,seconvierte enunpuntofuerte yunaopor-
tunidadcuando seatiendeaunapersonamayor en-
ferma; transmitirl a,comun icarla esunaherramienta
terapéuti caquenosepuede desap rovechar.
Alacompetencia profesiona lquesevaadquiri endo
medianteelaprendizaje queseinscrib eentodoPro-
gramadeFormación sedebeincorporar unbagaje de
actitudesinnatas enocasiones, incorporadas median te
lareflexiónotras, ytodavíanoenseña dasdeformage-
neralizada enlosProgra masdePregrado.
Tresdisposi cionesbásicas deben serconocidas y
ejercidas:respeto, compasión ycoraje (1).
—Respeto, comodeberdetrataratodapersona
comomerece unserdotadodedignidad.Lare-
laciónmédico -paciente reúneadosseres hu-
manos ,ysólopuede serderespetorecíproco.
Laposturapatern alistaarraigadaenotrostiem-
postiendeadesapar ecer; sinembargo,enla
atención alanciano enfermo sigue siendo fre-
cuentelapostura deexcluirleenlatomadede-
cisione senlasquelafamiliainterpreta suopinión
yacuerda conelmédico laactitud aseguir. Se
piensaquealgunospacientesnodeseanpartici-
parenlatomadedecisiones clínicas yseco-
nocequelaspersonas mayores, losenfermos
declasessocialesmásbajasylospacien tescon
problemas crónicos prefieren eltratopaterna-
lista,creen queelmédico esquien mejorpuede
resolver susproblemas yledelegan todalares-
ponsabilidad; enGeriatría, debemos procurar
esedifícilequilib riodedecisióncompartid aentre
pacient e,familia ymédicodespuésdepropor-
cionarinformac iónobjetiva sobreventajas ein-
conveni entesdelasalternati vasdisponibles. La
relaciónmédico-paci entedelospróximosaños
noseparecerá nadaalaquehemosvivido. El
conoci mientodelosviejos dehoyesdifícilmente
comparable, como grupo, alquetendránlas
nuevas generaciones; lacomunicación con
nuestrospacientes seestabl ecerá desde dife-
rentespremis asyelprofesionalsanitario tiene
mayor obligación queelpaciente enadopta r
cambios quelafavorezca n.
—Compasión,sineltópicodelasensiblería del
quelaofrece nidelahumillación dequienlare-
cibe,sinocomo reconocimiento delvalordela
vidahumana.
—Coraje, como actitudparaafrontar lacomuni ca-
ciónconelpacienteensituaciones deenferm e-
dadreversible seirreversible s.
Comunica rescompartir,perotambién arriesgar.
Debemos establecer unarelación decordialidad,
amistad yconfianzaenlamedida deloposible. Peroa
pesar deello,sigue siendo unarelación desigual.Des-
igual,porqueelquepadecelasenfermedadesydolen-
ciaseselpaciente ynoelmédico. Desigual, porque
cadapaciente vivesuenfermedaddemanera distinta,
siendo aveces muydifícildeinterpretar. Desigual, por-
queelpaciente tienelossíntomas peronolosconoc i-
mientos médicos paraentenderlaycomprenderla, con
loqueelenfermoseencuentra enunaclarasituación
deinferioridad. Desigual ,porqueantetantaavalancha
deinform aciónpocorealista,secreanunasexpectativas
falsas queenmasca ransusdudas ydeseos. Desigual,
porquelacomun icación entredospersonas quese
manejan endiferent esámbitosllegaasersumamente
compli cadaporeltipotandiferente devocabu larioque
usanhabitualmente. Desigual, poreldistintoniveledu-
cativodelospacientesyfamiliares ,queademásdela
edadquepueda ntener, pueden estaracompañadas de
deterioro cognitivo. Enunasituación tanestresant e
como esunaenferme dad,lacapacidad paraexpresar
lasdudas, deseos yelmiedo apregu ntarlasconse-
cuencias realesdelproces oestánenmascaradas por
preocupaciones muyfrecuentemente banales.
Delateoría alapráctica
Existen porlomenos tressituacionesrelevantes y
diferentes quesirvendeejemplo :
1.Elprimercontactoconelpacient e.
2.Lainformación deldiagnósti coydelasinterven-
ciones aseguir.
3.Laprescripción einstrucción sobreloscuidados.
Enlaatencióngeriátrica, lastressituacio nessemez-
clan,sedesarrolla n,confrecuencia, deforma simultá-
neayentra adesempeñar unpapelimporta ntela
familiaoelcuidad or.
Confrecuencia elpacientegeriátr iconoviene, lo
traenoloacompa ñanylacomunicación resultaparti-
cipativa. Sedebecrearunambiente deconfianza enel
116
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

queprime unlenguaje directo,concreto ycoloquial que
evitetecnicismo s.Esprecis oasegurar sedelacom-
prensión porparte delpaciente y/oacompañantes,
considerando ellenguajenoverbal,lasemocio nesdel
paciente ydelfamiliar, suexpresión. Mostrarserenidad
yseñalesdeinterés esbásico paraestablecer unvín-
culoinicialdeempatía.
Elmensaje deundiagnóstico, lainformación depro-
cedimien tosysutransmisión requier elacompr obación
desucomprensión ysuaceptaci ón,yesoexigeun
tipoyniveldelenguaje verbalynoverbal adecu ado.
Paralaadherencia aloscuidadosyaltratamiento
delpaciente,oensucasoladesucuidad or,elénfasis
debe hacerse enelesfuerz odescriptivo, enlarepeti-
ciónconayuda escritadelasinstruccio nesconunlen-
guaje notécnico, animando alcumpl imientoy
despejando dudas.
Nodebemos olvidar laimportancia quetieneel
equipodetrabajoenlacomunicación conelpaciente
ysufamilia. Notrabajamos onodeberíamo strabajar
solos;elpaciente estáencontactoconmásprofesio -
nales sanitarios ysociales, lainformación quereciben
puedeservariaday,portanto, tienequesercomple -
mentaria, evitando contradicciones involuntarias que
generen mensajesconfusos; eltrabajo enequipo exige
cooperación, yenGeriatrí aestamáxima sehaceim-
prescindible; sidiferentes profesion alesparticipan de
formaconjuntaenlaobtenci ónderesultados yesade-
cuadalacomunicació nentreellos,setransform aen
unapoderosa herramient aterapéuti cacuand osetras-
ladadeforma compartida alpacienteysufamilia.
Elejercicio delespecialista enGeriatríasepuede
produci renámbitosenlosqueelcontacto conelpa-
ciente puedeserpuntual(unservicio deUrgencias de
ungranhospita l),casipuntual(uningreso hospitalari o
enUnidad deAgudos), demayor relación(unaUnidad
deMedia Estancia,unHospitaldeDíaGeriátricoouna
Consulta deespecialidad) oincluso duradero enentor-
nosinstitucionales, como puedeserunaresidencia. El
entornodelCentro deSalud yeldomicil iosondoses-
cenariosenlosquelainfluenciadelgeriatra podría ser
importante; laexperiencia deatencióndomic iliaria,
desde laGeriatría, confirma suaportaciónyposibilida-
desdesdelaresponsabilid adcompartidaconlaAten-
ciónPrimaria deSalud,aunque seadifícilsuaplicación
enlapráctica porcircunsta ncias organizativas dedis-
tintaentidad.
Además, lasituación mentaldelpaciente puede
condicion arqueenlarelaciónentreelmédico yelpa-
ciente interveng anunaterceraotercerasperson asque
hacenquelacomunic ación secompliquealahorade
tomardecisiones.
Habilida denlacomunicación
Encualquiercaso,alconocimientocientíficoytéc-
nicodebeañadirselahabilidad enlacomunicación por
partedelprofesional ,calorhumanoyalgomás;algo
másquealgunos manej ansinesfuerzo ylesresulta en-
riqueced oryaotroslesproduce desazón yenfren ta-
miento. Existenposibilidades demejora yde
aprendizaje, almargen deltipodepersonalid adde
cadauno,suprofesiona lidad, estadoanímico deldíaa
díaylasdificultades estructurales asociad asalarela-
ciónconlaorganiza ciónsanitaria(2).
Desde unpuntodevistageneral hayalgunospuntos
deinterésenelmarcodeunacomunica ciónadecuada
enlaconsulta quedebemos procurar:
—Tener contactovisual conelpaciente.
—Siescribimosoleemosmientrashablamos, ex-
presarconclaridad queestamos registrando lo
quesenosestádiciendo, prestándoleatención
ydándole laimportancia alosproblemasque
nosplantea.
—Evitar interrupcione senlaconsulta pormotivos
noimportantes.
—Noserimpersonal ydistante.
—Evitarlajergatécnicaincomp rensible eignorar
laspreguntas pordesinte rés.
—Ajustarlasexplicac ionesalasdemandas expre-
sadas.
—Hacerpreguntas abiertas,apesar dequesomos
consciente sdequelaspreguntascerradas faci-
litanelregistro delainformació n.
—Darimpor tancia allenguajenoverbal(gestos,
compl icidad demirada, saludoinicial, etc.).
Quelainform aciónseacomprensible eslasíntesisde
loenunciado.Queunancianonooigabienoveamalno
presupone quenopueda tomar decisiones; esnuestra
responsa bilidad aunarcompr ensión ypaciencia.
Realizar unaescucha efectiva,conlasdificultades
queconlleva unsistema detrabajo enelqueeltiempo
condiciona casitodo,seconvierte enunahabilidadque
requie reaprendizaje; insistimos enalgunosaspectos
quecuando seatiende apersonas mayores encierran
unanecesidad deesfuerzo añadido:
—Dartiempoalanciano pararesponder.
—Nointerrumpirle.
—Concentrarseenlaperson aquehabla.
—Nolevantarlavoz.
—Hablarlecomo acualquier adulto .
—Sersiempre sincero.
—Reconocer lafrustracióndelanciano.
—Escucharconobjetividad.
—Clarificar loquedice.
—Preservar sudignidad.
Lamenor capacidad reivind icativadelanciano
—sob retododelpacien tegeriátrico—exige unmarco
deprotecci óndesudignidadnodiscriminatoria, nidis-
crimin aciónpositiv aninegativa,simplem enteconside-
117
Partegeneral. Lacomunicaci óndelmédico conelpacienteylafamilia

ración yrespeto, esdecir,aplicación delosderechos
humano s.
Parece evidente,desdelateoría,peroresultafre-
cuente observ arapersonas mayores enlasconsultas
enlasqueelfamiliaracompañante exager aoquitaim-
portanciaalossíntomas,nodejahablaralanciano
quepermanece ensilencio ;losprofesion alesnode-
bemoscolaborar enqueelanciano sesienta invisible.
Enestesentido, nodebemosobviarlaleybásicare-
guladora delaautonomía delpaciente ydederechos y
obligaci onesenmateriadeinformación ydocumenta -
ciónclínica(Ley41/2002, publicada enBOEde15de
noviembre de2002),querecogeensuarticulado elde-
rechodelpacientealainformac iónsanitaria.
Losvalores
Desde laBioétic a(3),como disciplina quehaceaflo-
rarlosvalores queimpregn anlatomadedecisiones y
queestablece, sobretodo, unametodol ogíapara
abordarlosconflictos entrelosmismos, laatención a
laspersonas mayores sesustentasobre losmismo s
principios (valores), autonomía, beneficen cia,justicia y
no-mal eficencia,estando supeditados, sientranen
conflicto, losparticulares (autonomí aybeneficencia) a
losuniversales (no-maleficen ciayjusticia).
Lacomunicacióndemalas noticias (4,5,6)
Ennuestratradicional cultura médicadeaproxi ma-
ciónalacomunicación conelpaciente —más enelan-
ciano— todavía eshabitual proporcio narlas«noticias»,
fundame ntalmente lasmalas, antes oexclusivamente a
lafamilia ocultando la«verdad» alpaciente; enelámbito
delaspersonas mayores puede queresultehasta más
fácil—todoparece másfácil—oinclusocomprensible
yaceptabl e,cuandoconcurre ensituació ndeincom-
petenciamentaldelpaciente.
Darmalasnoticias noesfácilenninguna edad, for-
mandopartedelalaborasistencial diariadelosprofe-
sionalesdelasalud encontactoconelpaciente ysu
familia. Surealización deforma inadecuada puede au-
mentarelmalestar delreceptor, ejercer unimpactone-
gativoenlacapaci daddeadaptación delpacien tee
influirnegativamente enlarelación médico-paciente; en
situacioneslímitedeformadramática.
Portanto,enelmomento dedarunamalanoticia es
preciso conside rarfactoresfísicos, sociales, emocio -
nalesylascreenci asespiritualesyfilosóficas delre-
ceptor y,ensucaso, delafamilia, entendiendo las
posiblesreaccion esobservadas desde elshock hasta
laira,pasando porlaincredulidad hasta lanegativa y
laaceptación estoica. Eldarunamalanoticia requier e
unadestreza especial,entrelasqueseincluye laho-
nestida d,elapoyo emocional ,elevitarlaambigüedad
yutilizartérminos claros.
Existendiferentesguías yprotocolosdecomunica -
cióndemalasnoticias .ElmodeloSPIKES desarro llado
porBuckmamn (7)eselacrónimo de:
—Setting ,lugar, emplazamient o:buscarunsitio
queasegure laprivacida d,enelquenohayain-
terrupcione s.
—Perception :analizar lapercepción delpaciente
odelfamiliar acerca delproblema.
—Invitation :asegura rquetenemos lainvitación del
interesadoparahablarsobre suproblemaoel
desufamiliar ,sondear hasta dónde quieren
saber.
—Knowledge,conocimient o:proporc ionarlainfor-
maciónalpacienteoalfamiliarpocoapoco,evi-
tandolajergamédica, observandosisenos
entiende.
—Emphathize ,empatía: explorarycomprenderlas
emocion esexpresadas porelpaciente.
—Summaryandstrategy:resumi rlodicho ynego-
ciarconelpacienteofamiliar unaestrategiadel
tratamientoyseguimien to.
Girgis ySansón Fisherañaden eltiempo queseane-
cesario, elofrecimiento deayuda paratransmitirlano-
ticiaaotrosfamiliaresylanecesidad dedocum entarla
información dada.
Larelación médico-fami liadelenferm o
condemen cia:amododeejemplo
Elcuidador: lademenc iagolpe aalcerebro
delenferm oyalcorazón delafamilia
Antelapregun tade¿quién cuida enEspañaalos
enfermoscondemencia?, nosencontramos conque
unelevadoporcentaje viveensudomicili oatendido por
susfamiliares. Dentrodelámbito familiar, debemos
destacar lafigura delcuidado rprincipaloprimario. Es
aquella persona dentrodelafamiliaqueasume la
mayor responsabilid adenlaatenciónalancianoy
sobreelquerecaedirectament elalabordecuidar del
enfermo. Coneltérminocuidarenglobamo sunaamplia
listadetareas,como soninformaralmédicosobre los
síntomas delpaciente,administr areltratami ento,pro-
veerloscuidados necesarios yparticiparenactividades
básicas, como suaseoyalimentación, organizarelen-
tornofamiliarytomar decisionestanimportantes como
laubicación delenfermo, laadministracióndelos
bienesolaincapa citación legal.Lafigura delcuidad or
principalenEspañacorrespo ndeaunamujerdeentre
50y60años, amadecasa, conestudiosbásicos, que
dedicavarias horasaldíaacuidar asufamiliar.Otras
veces,elcuidador principal(8)eselcónyu ge,conedad
entre70y80años, conproblem asdesalud enocasio-
nesimportantes loqueamenudo setraduce enun
«cuidador frágil», másvulnerable alasrepercusio nes
quetieneelcuidadodelaotrapersona. Vivirsoloes
118
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

doloroso, perovivircasadoyaislado,cuidando alcón-
yugecondemencia, puedeseratroz.Cuandoelcuida-
dorprincipal eshijo,éstepercibelasituac iónde
cuidado comounaconsecuencia másenlavidaytrata
deadaptarseaesaenfermedad.Intenta mantener los
contac tossociales, supropiafamilia ytienemásválvu-
lasdeescape quecuando elcuidador principal esel
cónyuge.
Conforme progresa lademenci a,elpapel delcuida-
dortambién vaevoluciona ndoinvolucrándose cadavez
másendeterminadas tareas.Estosetraduce enunso-
breesfuerzo físicoypsicológ icomuyimporta nteconre-
percusión enelámbito familiar ysocial.Sinose
produce unaadecuada adaptación aesteproceso, en
muchas ocasiones inevitable,aparec eladenom inada
«sobrecargadelcuidador». Losaspectos quehabitual -
mente contribuyenalasobrec arga(9)son:
1.Dependencia afectiva: esdirectamentepropor -
cionalalaprogresión delaenfermedad, ytarde
otempranoaparecen sentimientos como «nadie
puedecuidarle mejor queyo»o«depende demí
paratodo». Finalmente sehacetanintensa que
resulta difícildistinguir quién necesita mása
quién,sielenfermo alcuidador oelcuidadoral
enfermo,pudiendo prolongarse inclusodespu és
delfallecimiento.
2.Aislamie ntosocial: progresivamente elenfermo
seniega asalirypocoapocoelcuidador seen-
cierraconél,loquesetraduceenunapérdida
deaficiones,amistades eincluso supropia vida
laboral,apareciendosentimientos desoledad,
abandono yfaltadeayuda.
3.Problemas familiares:existe unasensació nde
incomprensión detodas laspersonas quelero-
deanquefavorece latensió nydiscusiones enel
ámbitofamiliar.
4.Enlafaseavanzada delademencia aparecen
alteraciones deconducta,como laagitación, de-
lirios,alucinac iones, agresivi dad..., quesetradu-
cen enmenor descan sodelcuidador
perman eciend opráctic amente las24horas del
díapendiente delenfermo. Sonestetipodesín-
tomaslosqueproducen mayor sobrecarga.
Como conse cuencia, llegaunmoment oenqueel
cuidador nopuedemás,apareciendo elestrés, laan-
siedadyotrasalteraciones psicológicas.
Vivirconunenfermo dedemencia ytener quecui-
darlo resulta unaexperienciaamarga yunasituación
muyestresante quepuedecausarenfermedadesmen-
talesalcuidad or,especialmente detipodepresivo. La
aparic ióndesíntomas depresivos entreloscuidadores
oscila entreel28yel55%, siendo losporcentajesmás
altossielcuidador esunamujer. Hayquesermuyequi-
librado psicológic amentepararesistirlatensiónemo-
cional quesupone asistiralcambio depersonalidad del
serquerido, asudecaimiento cognitivoyalaaparición
detrastornos desucomportamient o.
Elsentimiento desoledad yaislamien to,quenoeslo
mismo queestarsolo,provocaunareducción derela-
ciones sociales,cambia laintimidad personal yconlleva
uncierto rechazoavivirencompañía deotrasperso-
nas.Loscuidadores handeevitar estos sentimientos,
perodifícilmente loconseguirán porsímismos,ypor
elloesnecesa rialaayuda deotros entre laquedebe
encontr arselafigura delmédico.Elmédico hadevelar
porelbienestardelcuidadoralolargodetantos años
decuidados comolademencia exigeyvalorarlasrela-
cionesexistentes enteelcuidador ylapersona cui-
dada.
Lafamilia tienequeestarinformada
Losmédicosdebemos tenermuypresente quelos
familiaresdesean saber ytienen derecho aconocer qué
lepasaalenfermo,quéeslademencia, cuáles sonsus
causassiseconocen, quétratami entoshaydisponi-
blesycómofuncionan, cuáleslaevoluciónycómohan
deplanificarelfuturo yquérecursossociales tienen a
sualcance.
Lodeseable esqueyadesde losprimeros contactos
conlafamilia,sedéunabuena información sobrelaen-
fermedadyseaconseje respecto alasdificultade s
emocionales quepueden aparec erenloscuidadores.
Alcanzar esteobjetivorequiere médicos bienforma-
dosyexperimen tados enelcampo delasdemencias ,
queparticipen afectiva yemociona lmenteenlarealidad
tristedelenfermocondemencia ydesufamilia, que
quierancuidarintegralmente yqueestablezcan lazos
decariñoconelunoylaotra.
Labasedeunabuena relación conlafamiliaconsiste
enlamanifestac iónporpartedelmédico desentimien -
tosdeempatía.Lapercepción de«yosoytú»o«yo
siento tuangustia». Esmucho másqueguardarlasfor-
masomostrar unasensibilidad decortesía. Lafamilia
neces itacreerqueelmédicoconelquetratayalque
revelalasintimidades desufamiliar yenocasione slas
propias, comprende susituación participando deella.
Otroaspecto quedebemostrabajar conlafamilia esla
sensac ióndedisponibilida dhaciaellosantelaaparic ión
deunnuevoproblema, mitigando asílaangustia del
desamparo ylasoledad.Evitar lasprisas yfavorecer el
diálogoconlafamilia enunmomento determinado,nos
puedeayudar acomprender ysolucionar nuevospro-
blemas futuros. Enesashorasamargas, nadiecomo el
médico paraaliviar yayudar enloordinario yenloex-
traordinarioalenfermo yalcuidador,víctim amucha s
veces noreconoci dadelademenci adesuserquerido.
Desde lacomunicación hastalaformación
Debemos intentar nocaerenlarutina ytener pre-
sentequecadafamilia alaquecomun icamoseldiag-
119
Partegeneral. Lacomunicaci óndelmédico conelpacienteylafamilia

nósticodedemencia esúnica, siendo paraelloslapri-
meravezqueviventantremend arealidad. Deahíque
noshayamos deesforzar paraponernos enellugarde
lasfamiliasycomprender loterriblequeparaellasre-
sulta.
Apesardequecuando elenfermollegaporprimera
vezanuestraconsul ta,lafamiliayahaobservado sín-
tomas quelehacen sospe charunademencia, cuando
elmédico loconfirma nodejadeproduci rseungran
choqueemocional queenmuchas ocasiones setra-
duceenunasorderaafectiva. Estosignifica queposi-
blementeserá necesario programar consult as
sucesivasparaexplicar paulatinamente loqueeldiag-
nósticodedemencia encier ra.Hayquetomarse el
tiempo necesari o,permit irquelosinterlocutores sere-
cuperenyproseguir laconversación concalma.Al
diagnosticaroaltrataralolargodesuevolución aun
enfermo condemencia, hadetenerse encuenta que
enlamayoría deloscasos tratamos dosenfermos al
mismo tiempo: unoconsíntomas dedemenci a,trastor -
nosdeconductaeincapa citado,otro,sucuidador,so-
brecargad ofísicaypsicoló gicamente.
Sindejardedulcificar lasituación,elmédico hade
informar desde unprincipiodelcurso previsibl edela
enfermeda d.Deestamanera,loscuidadores podrán
asumir larealidadytomar lasdecisiones necesarias
paraunfuturo.Lainformac iónesesencial paraevitarla
incertidumbre ynoañadir mássufrimiento aladesgra -
cia.Lainformación deberealizarse atodos losniveles:
sobrelaevoluci ón,aparición decomplicaci ones, posi-
blestrastornos conductuales, tratam ientos,elpapelde
informar adecuada mente almédico sobre cómo pro-
gresan lossíntomas oaparecen otrosnuevos,recursos
sociales disponib les,etc.
Tambiénesimportante laformaci óndelafamilia.Re-
cibireducación sobrecómo cuidaralpaciente, cómo
actuaryprevenir determi nadas situacio nes.Lasaso-
ciaciones defamiliar esjuegan enestesentido unpapel
muyimportante.
Ladifícilsituación antelasfases terminales
Confo rmelaenfermedad avanza, eltipodecuida-
dostambié ndebehacerlo.Puede llegar unmomen to
enelqueeltratamiento debaencaminarsehaciaun
control desíntomas conactitudpaliativa buscandoel
confortylatranquilidad delenfermo ylafamilia, así
como laprevención delascomplicac iones propias de
estafasedelaenferme dad.Lamejor solución para
estasdolorosa ssituaciones eseldiálogofranco, sin-
ceroycálido conlafamilia. Enocasiones ,porelbien
delenfermo ylafamilia,recomendam oselingreso en
unaresidencia.Haypocasdecisiones familiares que
seanmásdifícilesdetomar comoladeingres araun
serqueridoenunaresidenciaparaeltiempoquele
queda devida.Sisehaestabl ecido unabuenarela-
ciónmédico-fam iliadesde elprincipio,lacargaemo-
cionalserámenor, pueslafamiliacomprenderá queel
findeestadecisión enesemomento esbuscar lamá-
xima confortabil idad, dignidadycuidados delen-
fermo,asícomo lomásconveniente paraelcuidador.
Elmédicodebetratardeconsensua rconlafamiliael
tipodecuidadosquesevanaprestarencadafasede
laenfermedad,atenerse asusdecisiones ynoimpone r
laspropias. Esimporta nteconocerconanterioridadlos
deseos delafamilia antedeterminadascircunstancias,
antes dequeéstas ocurran,paracaminarambosenel
mismosentido. Noesinfrecuentequeenocasionesel
familiar menos implicado enelcuidado delenfermo
tomelavozcantanteydisonan teenlosmomentos fi-
nales paraexigir todotipodecuidadomédico.Esta
conductahabitua lmentetraducelasfrustraciones ocul-
pabilidadessubconsc ientes deesemiembro delafami-
lia.Anteestasituación, elmédicodebe mante nerla
calma, noprecipit arseenlatomadedecisionesyreunir
alrestodemiembro sdelafamilia paratomar decisio-
nesconjuntas.
Alosfamiliares hayqueexplicarles quelossenti-
mientos derabia, tristeza, culpa, alivio,conflict oy
miedo sonnormales antesufamiliar enfermo. Hacerles
reflexionar quedesdeelmomentoenquecomenzó a
olvidardejódeserconscienteyresponsable desucon-
ducta,demaneraqueelcuidador nodebejuzgar alen-
fermoyhadesaberperdona rletodotipodeagresión
físicaoverbal, malas caras,insultos,negaciones, etc.
Aproximándon osalfinaldelcapítulo
¿Quéinform aciónpuedeydebe darunresidente?
Elasumirresponsabilida desdemaneraprogresi va
seplanteadesdetresnivelespropuest osdesdeelCon-
sejoNacional deEspecialidade sMédicas (10):
—Nivel1:actividade srealizadas directamente por
elresidente sinnecesid addetutorizacióndi-
recta.Elresiden teejecut ayposteriormente in-
forma.
—Nivel2:actividade srealizadas directamente por
elresidente bajolasupervisióndeltutor.
—Nivel3:activid adesrealizadasporelpersonal
sanitario delcentroyobservadas y/oasistidas
ensuejecución porelresidente.
DentrodelNivel1sepodríaencuadrar todalainfor-
mación básicaqueelresidentetienequeacostum -
brarseatransmitir alestablecer surelaciónconel
paciente y,siendotrascenden te,quizás porqueparece
elemental, enmuchasocasionesseminusvalora.
Lapresentación personal ynominal inclusomencio-
nandosusituación demédico residente enformación al
paciente ysufamilia ocuidador, nodebeobviarse;la
personalización delaspregunt asarealizar huyendo de
larutina, larecogi dacuidados adelainformac iónpara
120
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

lahistoria clínica queseintroduce enáreas deintimidad
quesonimportantesparaelproceso asistencial yque
puedegenerarrechazo;laexplicación elementalprevia
deloquesupon elaexploración física, lainformac ión
sobre lastécnicas diagnóstic asarealizarylaintroduc -
cióndeuntratamien tobásico deacuerd oalplantea-
miento iniciado enelserviciodeUrgencias, porejemplo,
yadaptado según lascircunstancias objetivadas ,re-
quieren suprocesodeinformación yseconvierten enun
pilarbásicodecomunicación imprescindible .
Apartirdeestepunto, ladecisión sobrelapropuesta
deprocedimiento sdiagnósticos máscomplejos, enun-
ciarunpronósticooplantear untratamien toespecífico ,
necesita laadquisicióngradual delaexperiencia ylaeje-
cucióndeestas actividades denivel2y3deresponsa-
bilidad precisan, previamen te,delaobservación delos
médicosdeplantillaresponsabl esdelpaciente paraque
esotanimportante quedenominamos informació nyque
esfundamental enlacomunicación conelpacient ey,en
sucaso,consusfamiliar esycuidad oresresulte unaobli-
gación éticamásquelegal.
Alrespeto delaautonomíadelpacientealqueantes
nosreferíamos como principi oovalorético, seañade
laconsideración legaldelconsentimiento informad o
libreyvoluntario,verbaloescrito yrevocable paraque
tengalugarunaactuación queafectaasusalud,con
loslímites fijadosyelconsentimien toporrepresenta -
ciónenlassituacio nesdeimposibilidad detomadede-
cisiones; circunstancia frecuen teenlaatención alas
personas mayores.
Sindudaquealfinaldelavida,laposibili daddeque
unapersona sehayamanifestado mediante undocu-
mento deinstrucciones previas ovoluntades anticipa -
das(11)puedefacilitarlatomadedecisionesalequipo
asistencial.
Nodebemos olvidarquealanecesidad desupervi sión
queprecisaelmédico residenteenrelación conlatrans-
misióndelainformación,tambiénenlasmalas noticias,se
añaden lasdificultades quetienecualquierprofesional con
muchos añosejercien dolaprofes ión,yentrelosquese
mezclan elsentimiento deresponsabilidadporladesgra -
ciadelpaciente,elsentimientodefracaso,laincertidum -
breyeldescon ocimien tosobrelamuerteyelproceso de
morir, lapreocupación porlareacción delpaciente ,por
supropiareacción yporlacarenciasdeformacióndu-
rantelaformación delpregrado.
Bibliografía
1.ArtetaA.Elenfermo ysumédico. Dimens Hum1999; 4:
19-24.
2.RipollLozano M,Otero Cacabell osM.Entrevista ehistoria
clínica(I,II).Programa anualdeFormaci ónContinuada
Acreditada paraMédicos deAtención Primaria. ElMédico,
2003. Disponi bleen:http://www.el medicoi nteracti vo.com.
3.Delgado MT,MartínN.Dilemas éticos enlosproblemas clí-
nicos. ElMédico.Formación Acreditada .Octubrede2003
aoctubrede2004. Disponible en:http://www.elmedi coin-
teractivo.com.
4.Fallowfield L,Jenkins V.Communicat ingsad,bad,and
difficultnewsinmedicin e.Lancet 2004; 363:312-9.
5.Colleti L,Gruppen L,Barclay M,SternD.Teachingstu-
dentstobreakbadnews. JAmCollSurg2001; 182:20-
3.
6.Faulkne rA.Communicationwithpatients, families and
otherprofessio nals.BMJ1998;316:130-2.
7.RosembaumME,FergusonKJ,Lobas G.Teachingmedi-
calstuden tsandresidents skillsfordelivering badnews: a
reviewofstrateg ies.AcadMed2004; 79(2):107-17.
8.Bermej oF,Rivera J,TrincadoR,Olazarán J,Fernández C,
GabrielR,etal.Aspectos delcuidadosociofamiliar alpa-
cientecondemencia. Datos deunestudiopoblacional en
doszonasdeMadrid.RevGerontol 1997;7:92-9.
9.Nevado ReyM.Psicología yenfermedad dealzheimer, de
principioafin.En:SociedadEspañoladeGeriatríayGe-
rontolo gía,editor.Guíadeactuación enlaenfermedad de
Alzheimer. Madrid:NaturalEdiciones; 2003. p.97-13 2.
10.Garrido JA.Formación encomunica ciónyconse nti-
mientoinformado ennuestrosistema deresidencia. Med
Clin(Barc) 1998;111:739-41.
11.Terribas iSalaI.Lasvoluntadesanticipadas ysuespecial
consideración enelpaciente geriátrico. RevEspGeriatr
Gerontol2003; 38(Supl3):53-64.
Lecturarecomend ada
Moya A,Barbero J.Malos tratos enpersonas mayores: un
marco ético. RevEspGeriatrGerontol 2003; 38(2):177-
85.
Ley41/20 02,de14denoviemb re,básicaregula doradela
autonomía delpaciente ydederechos yobligacione senma-
teriadeinformaciónydocum entación clínica.Boletín Oficial
delEstadode15denoviembrede2002.
FlorezLozano JA.Lacomunicación conlafamiliayelenfermo
deAlzheimer. En:Elmédico antelafamiliayelenfermode
Alzheimer. Ediciones IDEPSA; 1999.
Fuertes JC,Cabrera J.Doctor¿nospuede usted explicar?
Madrid: Cauce Editori al;1999.
Gómez SanchoM.ComodarlasmalasnoticiasenMedicina.
2.ªed.Madrid: EdicionesArán; 1998.
GenéBadía J.Decidiendo juntosganaremos efectividad.
AtenPrimaria2004;35(4):175-6.
121
Partegeneral. Lacomunicaci óndelmédico conelpacienteylafamilia

materiadeinformación ydocum entación clínica. Boletín Ofi-
cialdelEstadode15denoviembre de2002.
Florez LozanoJA.Lacomunicació nconlafamiliayelenfermo
deAlzheimer. En:Elmédico antelafamiliayelenfermode
Alzheimer. Ediciones IDEPSA; 1999.
Fuertes JC,CabreraJ.Doctor¿nospuede ustedexplicar?
Madrid:CauceEditorial;1999.
Gómez Sancho M.ComodarlasmalasnoticiasenMedicina.
2.ªed.Madrid:EdicionesArán; 1998.
Gené Badía J.Decidiendo juntosganaremos efectividad.
AtenPrimar ia2004; 35(4):175-6.
122
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 11
123
aatenciónalanciano genera problemas éticos con
unamayor frecuenciaqueenelrestodelosgrupos de
edad, yéstos pueden magnificarse ominimizar seen
dependencia deunabuena praxismédica .
Labioética hasidodefinid acomo «elestudiosis-
temático delasdimensio nesmorales ,incluyendo la
visión moral,decisiones,conduc tasypolíticas, delas
cienciasdelavidaydelasalud, empleando unavarie-
daddemetodologíaséticas enunmarco interdis cipli-
nario».Laéticaclínica intenta precisa rcuáles son
nuestras obligac ionesconlosenfermosy,engeneral,
contodosaquellosqueestén inmersos enelsistema
sanitario.
Principios bioéticos
Parapoder analizarlosdiferent esconflic toséticos y
establecerelproceso detomadedecisione s,labioé-
ticautiliza comoherramien taslosprincipios estableci -
dosde:
Autono mía
Lospacientes tienen derecho adecidirloqueellos
entienden por«susintereses» yaparticiparenlas
decisiones quelesatañen.
Beneficencia
Defiendequelospacient esdeben sertratados con
elobjetivo delograr sumejorinterés.
Nomaleficen cia
Exigequelasdetermina ciones diagnóstico-
terapéuticas quesetomenconlospaciente srespeten
escrupulosam enteelbalance riesgo-be neficio yestén
avaladasporlaevidencia científica.
Justicia
Gestión delosrecursosenfunción delaeficiencia y
laequidad.
Principios legales
Capacidad
Aptitudparagestionaryrealizarlosactos necesa -
riosqueseandecisivos paralosintereses deunaper-
sona. Nadiepuede serincapacitadosinunasentencia
judicial firme,yenvirtuddelascausasestablecida s
porlaley.Ensituac iones deurgencia,sepueden
adoptarmedidas cautelares deprotección personal y
patrimonialdelanciano.
Competenci a
Término legalporelquesereconoce quelosancia-
nosdeunaciertaedad tienenlacapacidad cognitiva
suficient eparaejecutar determinadas accion eslega-
les,como firmar uncontratoohacer testamento.
Consentimiento informado
Decisión terapéutica legalmente válida tomada
voluntari amenteporunpaciente concapacidad y
basad aenlainforma ciónsobreriesgos, beneficiosy
tratamientos alternativ os,derivada deldiálogo conun
profes ionaldelasalud.
Directricesanticipadas
Declar acioneslegalesquepermiten alaspersonas
articularvaloresyestablec erpreferencias terapéutica s
quedeberán serrespeta dasenelfuturo, sipierdensu
capacidad(1).
¿Cuándo deberíasertratada una
enferm edad ycuánd oevitaruna
intervención terapéu ticaenunpaciente
geriátrico?
Eldesarrollo demográficoactualsignificaun
aumen toenelnúmerodeancianos, yprincipalmente
delosmuyancianos,loqueconduce aunaumentoen
elnúmero deanciano sdependientes. Estoestásuce-
diendoalmismo tiempo queelcambioenlaestructu -
ASPECTOS ÉTICOS
Merce desClerenciaSierra
JoséGalindoOrtizdeLandázuri
AnaLópez Fornies
Francis coIturraldeGarcíadeDiego
L

rafamiliar tradicio nal,losvaloresyactitude s.Coinci-
diendo,asuvez,conelaumento enloscostessani-
tariosylaconsideraci óncadavezmásimportantede
laautonomía delindividuo.
Todos estosfactore simplicanlaexistenciadecon-
flictosentreelcuidado yatención neces arios, deun
lado,yelrespeto alaautonomíadelancianodepen -
diente,deotro.
Guíaclínica médico-ética paralaayudadetoma de
decisionesensituacione sdifícile s:
Principi os
1.Cuidadoapropiad o.Lasdecisiones eneltrata-
miento sebasan enlavaloraciónintegral,res-
petandoladignidad ylaesferaprivada del
anciano, incluso sinoescapaz dedecidir. La
edad delpaciente ysudepen dencia nodeben
llevar aevitar lasmedidas quesonconsidera -
dasnecesarias.
2.Cuidadopersonal continuo.Paraasegurar un
adecuado cuidado,esesencial elcontactoper-
sonal entreelmédicoyelanciano dependiente.
Enestas personaselcambiodeubicación
puede significaruncambio enelmédico res-
ponsable.Enestecaso sedebe asegurar la
transmisióndeinformaciónentreprofesionales
ysedebe mante nerinform adoalancianoo
representantelegal.
3.Colaboración conelentorno socialdelpacien -
te.Siempre queesposibleyporsupuesto con
elconse ntimiento delanciano, semantien e
contacto consusfamiliares, amigos,conoci -
dos... paraconsiderar aspectos concern ientes
asucuidado ytratamiento. Esobligaciónde
losprofesionales sanitarios aconsej aryapoyar
asusfamiliares, uotros, enelcuidado del
ancian o.
4.Valoración interdisciplinar.Todos losprofes iona-
lesinvolucr adoseneltratamientoycuidado de
losancianos debencolaborar sistemáticamente
enlatomadedecisiones.
5.Formación preypostgr adoadecuada yposte-
riorentrenamien to.Laspeculiares característi-
casdelosancianos depen dientes hacennece-
sariaunavaloración multidimensional. Poresta
razónlosprofesionale ssanitariosinvolucra dos
debentener unaformac iónyexperienc ia
específi cas.
Proce sosdetoma dedecisiones
1.Principio .Laleyreconocederechos básicos
paratodas laspersonas,quesonelrespetode
ladignid adpersonal, laproteccióndelaintegri-
dadfísicaylaautodeterm inación. Laslimitac io-
nesenlaautono míapersonal queaumentan
conlaedadavanzada,yquealteranelequilibrio
entre ladependencia ylaindependencia indivi-
dual,nodeberían afectarasuderecho alres-
petodeladignidad yautonomía. Sedebenela-
borarproceso sdetoma dedecisionespara
asegu rarqueelancianoseacapazdeexpresar
susdeseos,quetenga elsuficiente tiempopara
decisionesimportantesyquetome decisiones
sinpresiones.
2.Directric esanticipa das.Todaperson apuede
redact arinstrucc iones anticipada sconrespec -
toaltratamiento médico ycuidadosquepuede
desear recibirorechazar,enelcasodenotener
capacidaddedecisión. Siempre queelpacien-
teseacapaz dedecidir,puede variarocance -
larencualquiermomento lasdirectrices .Elper-
sonalsanitario informa alancianoquees
posibleredactar talesdirectrices yactualizarlas
regularmente.
3.Representante autoriza doenproblemas médi-
cos.Cualquier personapuede nombrar antici-
padamente unrepresentante entemas médi-
cos(«persona deconfianza») quien, sila
person allegaaserincapaz dedecidir,puede
darsuopinió noparticipar enladecisiónde
medid asmédica sodeenfermer ía.Elpersonal
sanitario haceveralanciano laposibilidad de
nombr arunapersona deconfia nzaydela
necesidaddeactual izarregularmen tedicha
autorización.
4.Principiosbásicos paralatomadedecisiones a
lolargodeltiempo. Medida stalescomo eltra-
tamiento detrastorno sdelcompor tamien to,de
úlcerasporpresión olacoloca cióndeuna
sonda paraalimentación, ylaresolu ciónde
situaci onescomple jascomocuestiones deubi-
caciónfutura, consejos alosfamiliares sobre
cuidad oseneldomicilio,amenudo precisa nun
proces odetoma dedecisiones interdis ciplinar
orientadohacia losdeseo sdelapersona ancia-
nayteniendo encuenta susideas, objetivosy
neces idades. Lanecesidad decolaboración
interdiscipli narnoexime alprofesional sanitario
desusobligacionesyresponsabilidades con
respectoadecisiones relevantes dentro desu
áreaparticularderesponsa bilidad profes ional.
5.Información alpaciente.Elanciano dependiente
tienederecho aserinformado porelmédicoopor
lapersona respon sabledesucuidad o,decual-
quierdiagnóstico, medidasmédica sodeenfer-
mería quevanaserllevadascabo,detalforma
quepueda decidirconplenalibertad.Lainforma-
cióndebeserproporcionadadeunamanera ade-
cuada,conlenguaje comprensible, condetalles
deposiblesalternativasyadaptadaasusitua-
ción.Deben explica rselosbeneficiosylosriesgos
124
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

decadaalternativa. Siesposibleysielancianoestáde
acuerdo,supersonadeconfianzauotrapersonacerca-
naaéltambién debe serinformada,paraapoya ral
pacienteenlasdecisiones. Sielanciano notienecapa-
cidaddedecisión, serásuperson adeconfianza osu
represe ntante legalelquerecibaestainformación.
6.Consentimien toinformado .Losprofesiona les
sanitario spuedenllevar acabounamedida
particular sóloconelpermisodado libremente
porelanciano,quien hasidototalmente infor-
madoyescapaz dedecidir .Siunanciano que
escapaz dedecidirrechaz alasmedidas suge-
ridas, despuésdehaber sidoinform adode
éstasydelasposibles consecuenc iasdel
rechazo, elmédic oyelpersonal deenfermería
debenrespetar sudecisión. Sienopinióndel
profesionalresponsableestadecisiónderecha-
zonovaeninterésdelanciano,buscará otro
tratamien toposibl e.
7.Procedimiento paraobtener consentimient ode
ancianos nocapace s.Siunanciano esincapaz
dedecidir ,elmédico oelpersonal deenfer-
meríadeberán aclarar siharedact adoinstruc-
cionesrespecto asusdeseo sysihanombrado
unapersonadeconfianzay/ounrepres entante
legal.Sinohayinstruccion esoexistendudas
fundadas dequelosdeseosexpresados sean
enesemomen toválidos,elmédico debería
obtenerelconsentimiento delapersona de
confian zaorepresent antelegal.Siladecisión
tomada parece contrar iaalospresumibles
deseosdelanciano,elmédico debe contactar
conlaautoridad judicial. Enelcasodeausencia
deinstruccion es,personadeconfianzayrepre-
sentante legalosinoesposiblecontact arcon
ellosensituación urgente,losprofesionales
sanitario stienenquetomar susdecisiones con
intercambio depuntosdevistadeacuerdo con
losintereses ydeseosdelapersona. Siempre
queseaposibl eelentorno socialdelpacient e
debeserincluid oenesteprocesodetomade
decisiones.
Tratamientoycuidado
1.Promoción yprevención delasalud.Lasperso-
nasdependientes frecuentem enteestánexpues -
tasariesgos (porej.,caídas, inmovilidad,depre-
sión,alteraciones nutricionales,úlceras por
presión ,violencia yabuso). Estareadelosprofe-
sionales sanitarios reconocer estos riesgos a
tiempo ,después informar alanciano yobtener
suconsentim ientoytomar lasmedidaspreventi -
vasnecesarias.
2.Tratami entoagudo. Sedebe asegur arqueel
anciano conenfermedad aguda reciba una
adecuada información ytratamiento.Enelcaso
derequerircuidadoespecífico enrelación con
sudependencia(porej.,demencia,úlceras por
presiónoincontinenc ia),éstedebe sergaranti -
zadotambiénenloshospita lesdeagudos.
3.Rehabil itación. Losprofesionales sanitarios
sugerir ánalancianodependie ntelostratamien -
tosyotras medid as(fisiote rapia, ergoterapia,
terapia ocupacio nallogote rapia, psicotera pia,
tratamiento dental,prótesisauditivas. ..)para
mantenerorecupe rarsuscondic ionesorecur-
sosfísico,mentalysocial.
4.Cuidados paliativos. Debería garant izarseel
acces oaltratamiento paliativo atodas lasper-
sonas ancianas, indepe ndiente mente dedónde
seencuentren (domic ilio,residencia uhospital).
Documentación yprotección dedatos
1.Historia clínica.Enlahistoriaclínica elmédico
dejaconstanc iaescrita delahistoriapersonal
delpaciente,pruebas complementar iasrealiza -
das,susresultados yvalora ción,evolución del
pacienteydocumentos consider ados médica-
menterelevantes. Elancianoy/osupersona de
confianzatienen derechoaverlahistoria clínica
yaserinformados deellaypueden solicitar
copiasdeestosdocumento s.Lahistoria clínica
yladocumen tación deenfermer íadebería
incluir laúltimaversiónválida decualquierins-
trucciónhechaporelpaciente conanteriori dad,
datossobre lapersonadeconfianza odeun
posibl erepresentante legalycualquier protoco -
lodemedida sderestriccióndelibertad de
movimientodelpaciente, etc.
2.Respon sabilid addeconfide ncialidad. Losprofe-
sionalessanitarios estánobligado salsecreto pro-
fesional;losdatosquerequier enespecial protec-
ciónsonlosdelahistoriaclínica delpaciente,de
talformaqueesconfidenc ialinclusodespués del
fallecimi entodelpacienteysólopersonasautori-
zadas pueden teneraccesoaella.
Utilizac ióndemedidas derestricción
delalibertad personal
1.Principio.Elusodemedidasderestricción dela
libertadsupone unainvasión delosderechos
delospacientes geriátricos.Además, tales
medidas nosiempre llevan aunareducciónde
losriesgo sparaelanciano ypueden incremen -
tarlos. Porlotanto,elusodeestasmedidas
debería serunaexcepción.
2.Condiciones.Amenosquelaregulación legal
exijalocontrar io,unamedida querestringa la
libertadpersona ldebe utilizarsesóloenlas
siguient escondiciones:
125
Partegeneral. Aspect oséticos

—Elcomportamien todelapersona represen-
taunconsiderable peligro parasupropia
saludosegurida doladeotros.
—Laalteración delcomportamiento nopuede
seratribuida acausa sobvias,talescomo
dolor, efectos secund ariosfarmacoló gicos o
conflictos interpersonales.
—Otrasmedid ashanfracasad oonoson
posibles.
—Elanciano osupersona deconfianza o
representante legal,deben serinformados
delpropósito, naturaleza yduración dela
medida propu estadeunaformaadecuada
ycomprensibl e.
—Silapersonanoescapaz dedecidiryno
existepersona deconfianza orepresen tan-
telegal, oensituaciones deemergencia,
sonelmédicoyelpersonaldeenfermería
quienesdecide nelusodemedidasenel
mejor interés delanciano.
3.Protocolo escrito.Enlahistoriaclínicasedebe
recoger porescritoalmenos elpropósito, la
duración ylanaturalezadecadamedida utiliza-
da,conelnombre/s delapersona/s responsa-
ble/sylosresultados delasre-eva luaciones
periódicas.
Abusoynegligencia
Laspersonasancianas sonespecialme ntevulnera-
blesydeben serprotegidas contraelusodelaviolen-
ciaencualquier forma,tantofísicacomo psicológica,
abusoonegligencia.Cualquiersigno debe sercuida-
dosamente documentado enlahistoria clínica, ylos
profesionalessanitariosdeben darlospasosneces a-
riosparaprevenir los.Siesnecesar io,yconelcon-
sentimie ntodelanciano odesureprese ntantelegal,
estainformación secomunicará alaautoridadres-
ponsabl e.Siporcualqui errazón noseobtiene este
consentimiento yesensumejorinterés,puede de
cualquier manera informarsealaautoridad responsa -
ble(2).
¿Limitación uobstinación terapéutica ?
Seconsideraqueunaintervenciónesfútilcuando
noesútiloeficaz paraelobjetivoquehasidodiseña -
da.Sinembargo,enocasion es,untratamiento puede
serfútilenalcanza rundeterm inadoobjetivo,peroefi-
cazenconseguir otro.
Lafutilidadmédica sebasaamenudoenconcep -
tosclínicosquefrecuent ement econduce natemas
legales yestáinfluenciad aporfactores socialesy
económicos. Ladificultadaumen taporlafaltade
datosdepersonasmuymayores(>85años) enlalite-
ratura,haciendo referen ciaalaapreciacióndelefecto
yalosbenefici ospotenciales delostratamient os.
Actualmente conformeaumenta laedad, sedamás
importanci aalacalida dquealacantidad devida,lo
queinfluyeenlaevaluacióndelbenefici o.Además ,la
dificultad paracomprender alaspersonas ancianasy
ciertogrado deprejuicio o«ageísmo» puede modifi car
elumbral delafutilidad. Aestoseunelanecesidad a
veces derequeririntermediar ios,locualpuede com-
prometer uncuidadoóptimo.
Dehecho, ladeterminación delafutilidad deuntra-
tamiento recae sobre múltiples parámetr os.Debería
resultar,portanto,deunconsenso entreelenfermo,
loscuidadore sypersonas cercanas, ysobre todoser
evaluad ocadacasoindividualme nte.
Esimportante unaaproximación equilibradaque
evitetantolaobstina cióncomo lalimitaci ónonihilismo
terapéuti co,paraproporc ionarelmejor cuidadoposi-
blealospacientesancianos.
¿Quiéndetermin alafutilidad?
Compone ntetécnic o   Médico
}
 
Consenso con
Compone ntevalorativo
 Enfermo enfermo ofamilia
¿Cuándo seestablece queuntratamiento esfútil?
Compone nte  Médico
}
1.Nojustificaciónfisiopatoló gica.
técnico 2.Acciónfisiológica imposibilitada.
3.Ensayo previoinútil.
Compone nte
 Enfermo
}
1.Calidad devida.
valorativo 2.Prefer enciasdelpaciente
(familia /voluntad esanticipadas ).
¿Cómoinfluyen factores económicos?
Anivelpúblico  
Principio
  Fijarlímites
dejusticia
(
Protocolos Comisione sClínicas
Anivelprivado
 
Principiosdenomaleficencia,
beneficencia yautonomía
(
Eficienciasinrestricció narbitraria
(utilizarlosmejoresrecursosalmenor
costeconlosmismos resultados,
como parte delsectorpúblico ydela
sociedad)
Demencia.
¿Quéconside racion eséticasdebemos
tener encuenta?
Laspersonas condemenci apertene cenaunodelos
grupos másvulnerables delasociedad. Susderechos
necesitan serparticularmente respetados ensituacio-
nesdondeellosyanopueden sercapaces deentender
otomar decisiones queafectan asuvidadiaria:
126
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Derechoaserinform adodeldiagnósticotanpronto
como seaposible
—Escompatibleconelrespetoporelindividuoy
suderecho deautodet erminación .
—Debería iracomp añada deinformación acerca
desuevoluciónyconsecuenc iasdelaenfer-
medad, asícomodelposible tratamiento, facili-
dadesdecuidadoycontactos útiles.
—Eldiagnóstico deberí aserreveladodemanera
discreta yenunaformaquelapersonapueda
entenderlo.
—Debería darseoralmenteyporescrito siasíes
requeridaoapropiada (cuidando evitar innece-
sariaansiedad osufrimient o).
—Lanorevelación delmismo solamente con
motivodequeéstepueda resulta rmolesto para
lapersona yanopuede seradmitida.
—Unaclaranegativadeserinformado delmismo
debeserrespetada.
Derechoaserinform adodelasventajas que
repres entanlaredacción dedirectrices anticipadas
yladesignació ndeunrepresentante legalotutor
(depreferencia amba s)
—Cuando lapersona condemenc iayanoes
capazdeautogo bernarse, laasistenciadeun
representante legalotutory/odirectrizanticipa -
daaseguraquesusdeseosseanrespet ados.
—Esrecomendable quebusqu enelasesoramie n-
toadecuad odeunprofesio naldelaMedicina,
afindeasegurar quelasdirectricesanticipadas
seanclaras yacordes conlapráctica moderna.
—Elasesorami entoadecua doesnecesariopara
asegurar quelapersona condemenci aesté
enterada delasconsecuenc iasdesuseleccio-
nesyquetenga suficient ecapacidad para
redactar eldocumento.
—Losreprese ntantes legalesyprofesionales dela
Medicina deben tener enconsideració nlos
deseosexpresadosentalesdocumentos.
—Lasmedidastutelares deben serlosuficiente -
mente flexiblespara poderresponder alas
necesida desreales delaperson a,lascuales
pueden relacionarse alapropiedad, alactivo
financieroy/oalbienestarpersonal.
—Lamedidatutelar deberíaponde rarlaauto-
nomíapersonal,enelsentido dequeelrepre-
sentante legalotutorsólodeberíaactuaren
ayuda delapersona condemencia, siempre
cuando éstanopueda actuar porsímisma.
Incapacida d
Unacuestión queafecta directamente alasperso-
nasdiagnostica dasdedemencia yquepuedecrear
nosólounconflic toéticoalpersonalsanitario ysídile-
masalahoradeplantearla.
Conrespecto aestetema,merecelapenahacer
varias consid eraciones:
—Laprivacióndelacapacidad deobrar essiem-
preeninterésdelapersona afectadaporla
demen cia,enestecaso, ynuncaeninterés de
terceras personas; portanto, loquesebusca
eslaprotecció ndelsujeto, asegurando sucui-
dado, atención personal ypreser vacióndesus
intereses patrimonia les.
—Elproceso deincapacitación alsuponer una
limitación enlaliberta dcivildelapersonatiene
queserdeclarado porunasentenciajudicial.
—Laincapacitación noseajusta ala«leydeltodo
onada»,existen grados deincapacita ción
pudiéndola adaptar alasituac iónogrado de
enfermedad quepadezc alapersona.
—Lasperson asquepuede npromover lademan-
dadeincapa citaciónson:elcónyuge oquien se
encuentreenunasituación dehecho asimilable,
losdescendientes,losascendientes, losher-
manosdelpresunt oincapaz yelMinister ioFis-
cal.
—Todos aquellos funcionariospúblicos queten-
ganconocimiento directo,porrazón desu
cargoyenelejercicio desusfunciones,dela
causadeincapacidadestán obliga dosaponer
enconocimiento delMinister ioFiscal talsitua-
ción.
Consentimiento informado. Debe serobtenido
antesdequeeltratamient ooinvestigaciónsea
realizad o
—Nosedebepresumir quelapersona con
demen cianopuede darlosolamente porrazón
dequeellapadeceincapacidad.
—Sinembar go,sidebido alanaturaleza yavan-
cedelaincapacidad,lapersona nopuede
tomar unadecisiónynoexisten directrices anti-
cipadas ocondicionesparadesignar personal -
menteauntutor,unrepresentantelegalotutor
debería serdesigna doconresponsabilidad por
eltratami entoylasdecisiones acercadelcuida-
dodelpaciente.
—Todo proyec todeinvestiga ciónqueinvolucre
adultos conincapa cidad debidoalademencia
debe seranalizado ydiscutido. Losrepresen -
tantes legalesotutore sdeberíanobtener apro-
baciónjudicialparaconsentir lainvestigación.
Internamientonovoluntario
—Cuandoelobjetoesrecibirtratamiento médico,
elinternami entodeberíacompre nderunproce-
127
Partegeneral. Aspect oséticos

solegaladministrativoformalparadeterminar laido-
neidad yubicación. Artículo s211y271.1delCódig o
Civil:«Elinternamient odeunapersonaquenoestéen
condicionesdedecidirlo porsí,aunque estésometida
atutela, requerirálaprevia autorización judicial salvo
querazones deurgenciahicierannecesarialainme-
diataadopción detalmedida, delaquesedarácuen-
tacuanto antes aljuez,yentodocasodentro del
plazode24horas».
—Cuandoelpropósit oessolam entebrindarle cui-
dados,deberí aserdesignado unrepresentant e
legalotutorconresponsabi lidadparadecidir
sobre ellugarmásidóneo.
Restricción delalibertad demovimient o(física,
mecánic a,psicológ icayfarmacológica)
—Aunque elusodelarestricción nosiemprees
injustificado, siempr edeberíasercontrola dade
acuerdo conlalegisla ción.
Finaldelavida
—Esimportante asegur arquelosderechosyla
dignid adhumanadelapersona condemencia
seanrespetados entodos ycada unodelos
estadiosdelaenferm edad, asímismo enla
etapa termin al.
—Decisiones concernientes alaresucitac ión,tra-
tamiento paraprolongación delavida,usode
ciertasformas detratamien toagresiv asylapro-
visión decuidadospaliativosdeberí anserano-
tadasenlasdirectrices anticipadas yregistrado
claramenteenlahistoriaclínica.
—Deberían tener derecho arecibir atenciones
médicas alfinaldelavida,eneldomicilio oen
elhospital. Yentodocaso serasistidos por
personalmédic oespecialmente entrena do.
—Sedeberían tener encuenta losderechos de
losqueacomp añanalapersonacondemencia
enelfinaldesuvida(3).
Nutrición artificial
—Lospacientes condemencia avanzada amenu-
dopresent anmalnutrición secund ariaala
ingestainadecu adadelíquidos, alimentos yfár-
macos. Lanecesidaddenutrición artificiales
considerada como unmarcador deenfermedad
graveasociada ylamayor íadelosestudios
concluy enquelanutrición artificial estájustifica -
daenpocasocasiones enpacientes con
demencia avanza daycomorbilida dasociada.
—Laevidenci acientíficanoencuentr amejoríasig-
nificati vaenelestado nutricional, nienlapre-
vención delasconsecu encias demalnutrici ón,
talescomo lasúlceras porpresión;incluso la
existenciadefactore sasociado s,comoeluso
demedidasderestricc ión,alteraciones urina-
riasygastroin testinales llevanaunaumento en
elriesgodeúlceras porpresión (4,5).
—Tampoco existe evidencia dereduccióndela
neumoníaporaspiración; lanutriciónenteral es
incapazdereduci rlaaspiración desecreciones
orales ynoexisten datosquesugieranlareduc-
cióndelriesgoderegurg itación decontenido
gástrico(4,5).
—Según losdatosexistentes, lanutrición artificial
nomejoralacalidaddevidanilasupervivencia
enpacientes condemencia avanzada(4,5).
—Elrepresentantedelpacientedebeserinforma-
dodeldiagnósticoypronóstico delaenferme -
dadprimaria ydelosbeneficios yperjuiciosde
lacolocación deunasonda paraaliment ación.
—Sedeben respetar losdeseosdelpacientesi
hansidoexpresados previamente,aunque las
directrices anticipadasengeneralylanutrici ón
artificial enparticular noestán disponi blescon
frecuencia.
—Ladecisión deinstaurac ióny/oretirada de
nutrici ónartificialsedeberíabasarenlasprefe-
rencias delpaciente yenunavaloracióndelos
perjuici osybeneficios decadaopción, entér-
minos desucapacidad dealiviarelsufrimiento
ymaximizar ladignidad ycalidaddevida.
Infecc ionesintercurrentes
—Lasinfeccionessuelen serlacausaquedeter-
minalamuerte,debido alasalteraciones inmu-
nológicas, nutricionales einmovilidad deestos
pacientes.
—Ladecisióndetratarlas vendrádeterm inada por
lafasededemenciaenqueseencuent reel
paciente yporelemple odemedidas comple-
mentari asaquenosobligue ladecisión que
tomemos.
—Enelpacienteenfaseterminal, enelquelas
broncoaspi raciones einfecciones respiratorias
sontanfrecuentes, nosehademostrado queel
usodeantibió ticos genere unaumento enla
supervivenc ia.
—Laindicación deantibiótico anteunainfección
respiratoria seráfundamental mente mejorar el
confort delpaciente ,aldisminuir lassecreciones.
Estado vegetativ o.
¿Conflictoséticoseneldiagnóstico ymanejo?
Criteri osdiagnósticos
—Noevidenc iadeconciencia desímismo odel
medio ,eincapacidad deinteractuarconotros
..
128
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

—No evidencia de  reacciones conductual es man-
tenidas, reproducidas volunt ariamente, frente a
estímulos visuales, auditivos, t áctiles  o noc icep-
tivos.
—Vigilia inte rmitente que se m anifiesta por c iclos
de sueño-vigilia.
—No evidencia de  comprensión  o expresi ón del
lenguaje.
—Funciones hipotalámi cas y autonómicas del  tron-
co cerebra l preservadas sufici entemen te com o
para permitir  la supervi vencia con el cui dado
médico y de enfer mería.
—Incontinencia  vesical y re ctal.
—Preservaci ón var iable de los r eflejos  del tronco
cerebral  (pupilar, oculocef alogiro, c orneal, ves ti-
bular, nauseoso ), además de  los reflejos es pi-
nales(6).
•El diagnó stico es clínico;  y las pruebas de
imagen: RMN (r esonan cia magnética ), TAC
(tomog rafía axial com putarizada), PET (tomo-
grafía por emisión de proton es) y de la borato -
rio: EEG (electroencefalogram a), determina -
ción de hormo nas y flujo sanguíneo cer ebral
ayudan a  confirma r el diagnóstico.
•El sustrato  neuroanatómico y los mecanismo s
subyacentes neurofisiológicos tod avía no se
entienden ( necrosis cortical laminar difusa y
lesión axona l difusa) (7).
¿Pers istente o  perma nente?
—El estado veget ativo comienza  como pers isten-
te, pero  o bien es reversible, o bi en acaba com o
permanente. Al  estado vegetativo  permanente
le es consustancial la irreversibi lidad, por lo que
conductas perfectamente lícit as pueden ser
intolerab les o ilícitas en situaciones de reve rsibi-
lidad clínica (8).
—Se conside ra perm anente si el estado veget ati-
vo dura más de s eis meses en lesi ones cere -
brales no trau máticas, y m ás de doce  meses en
traumáticas.
¿Vivos o muertos?
—Homo logar el estado  vegetativo persistente con
muerte cerebral  es una de las co ntrover sias
más discutidas en el campo ét ico internaci onal.
—No cumpl en los crit erios de muert e desde  el
punto de vi sta neurológ ico (al gunas  estructuras
tan imp ortante s como el tronco cerebral y el
hipotálamo  pueden conser var sus fu ncione s), ni
desde el punto de vista  cardiopulmonar (6).
Conflictos ético s
—Se plantean  varios con flictos éticos como la
inviolabilidad de la vida, la respon sabilidad de
los profesiona les de la salud en proporc ionar
cuidados para mantener  la vida y el respeto a la
autonomía p ersonal. En g eneral, para un
paciente compe tente el principio de  autonomía
sustituye a  los de más pr incipio s. Si se  conoce
la elección  de la p ersona, e sto se mantiene  en
el paciente en estado veg etativo. S in embargo,
él no tiene capacidad pa ra solicitar  o rechazar
cualquier trata miento (9).
—Benefi cencia, autonomía  y justicia s on los prin -
cipios mor ales acepta dos que r igen el compor -
tamien to de lo s profesionales sa nitarios dentro
de la sociedad.  Los avances tecnológi cos y
médicos han creado un  conflicto  entre la apli -
cación de estos principios mora les y el uso de
determinados ti pos de tra tamiento médico.
—El deseo del pa ciente  es la  primera guía pa ra
determinar la extensión de  un tratamie nto, una
vez que ha sido diagnostic ado de e stado vege -
tativo permanente . Dentro  de la ley, la familia
debería compartir la decisión toma da cuando
las preferencia s del paciente no  han sido indi -
cadas y la  familia  está de  acuerdo con el cuida -
do méd ico (9).
—En las institu ciones, los comités  de étic a
deberían  ayudar a  establec er y a definir guías
clínicas para e l cuida do de personas en estado
vegetati vo permanente (9).
Fase de ago nía
Estado que  precede a la muerte en aquellas situa -
ciones o enfermedades en las que la vida  se extingu e
gradualmen te (cánce r, insuficiencia cardi aca, insufi -
ciencia respira toria, demencia ). Esta s ituación lleva
implícito un ca mbio e n la actitud ter apéutica, de bien-
do plantearn os unos obje tivos distintos a los marca -
dos hasta ese momento, y a que pueden  desaparec er
síntomas previo s o bien a parecer otros  nuevos a los
que debemo s poner  solución po r el dis trés que pue -
den crear en e l enfer mo y cuidadores .
La Asamblea Parlamentar ia del Consejo de Europa
aprobó una reco menda ción sobre protec ción de los
enfermos al final de la vida (R ecomendación 14 18
[1999]). En ella in sta a los Estados miem bro a que su
derecho interno i ncorpore  la protec ción legal  y social
necesaria contra los temore s que el enfermo al final de
la vida afronta:
—El morir sometido a  sínto mas inso portables
(dolor, di snea...).
—La prolongación del proc eso de la muerte con -
tra la voluntad del enfermo.
—El morir en el aislamiento soc ial y la degenera -
ción.
—El morir b ajo el temor de ser una c arga soc ial.
—Las restricciones a los medios de soporte  vital
por razones económicas.
129
Parte ge neral. Aspect os ético s

—La falta de f ondos y  recursos materiales para  la
asistenc ia adecuada del enferm o en la  etapa
final de su vida.
Criterios d e «buena mu erte».
—Sin dolor.
—Sin sufrimiento.
—Con control  de la sit uación .
—Consciente.
—Breve.
Cuidado s y tratamie ntos dispon ibles
—Ética y legalmente correct os, que  requieren
consentimiento  informado del p aciente o fam ilia
y deben constar en  la historia clínica:
•Tratamien to sintomático intensiv o con inten -
ción clara de p aliar.
•Retirar o no in iciar tratamiento de soporte.
•Sedación t erminal po r refractariedad de s ín-
tomas.
—Ética y legalmente c orrecto, q ue requiere el
consentimiento  del paciente:
• Negación volu ntaria de comida y  bebida.
—No cor rectos étic a y leg alment e y requieren
consentimiento  informado  del paciente:
• Suicidi o asistido por el  médico .
• Eutanasia volu ntaria directa.
Sedación
Consiste en  la admin istración deliberada  de fárma-
cos para l ograr el  alivio inalcanzab le con otras medi -
das de un sufr imient o físico  y/o psíquico,  mediante la
disminució n suficiente mente pr ofunda y  previs ible-
mente  irreversible d e la concien cia, en un pa ciente
cuya muerte se prevé m uy próxima, c on el  consenti-
miento explícito, impl ícito o delegado del mismo.
La sed ación en  la ago nía como herramient a
terapéutica debe  cumplir  una serie d e requerim ientos
éticos:
1.Precisión diagn óstica y  análisis detallado del
pronóstico. Se debe realizar  una va loración clí-
nica exh austiva  por un geriat ra (dada  la dificul -
tad que en traña la valor ación pronó stica en el
pacient e ancian o), solicit ando la segunda opi -
nión de un fa cultativo, para determ inar si nos
encontramos an te un pacien te en situa ción de
enfermedad avan zada,  con un proceso c línico
irreversible y  en el que la muerte se prevé en u n
corto espacio d e tiem po.
2.Existencia de un sínt oma ref ractario. Debe as e-
gurarse de qu e se trata de un sínto ma refracta-
rio y no de un síntom a de difícil control.
3.El objetivo d ebe ser  única mente el  alivio del
sufrimiento del paciente frente a  un síntoma y
no acele rar la muerte. Debe existir u n registro
sistemático do cumentado y  explícito en la h is-
toria clínica de:
— Las intenciones de la se dación en e l con-
texto clínico del paciente.
— El proce so desarrollado  para la toma  de
decisiones.
— El proce dimient o propuesto y seguido.
— Monitorizació n y registro de  los pa rámetros
de medi da de  respuesta  del pac iente: ansie-
dad, agitación y niv el de conciencia.
4.Proceso de con sentimiento  informado.  Debe
existir co nsentimiento del  paciente explícito, implí-
cito en los  deseos  que habitualment e ha manife s-
tado, o delegad o (por re presentación)(10).
Necesi dades prá cticas
—Inform ación.  Es impor tante valorar cómo  se
siente el paciente  y la familia co n la revelación
de informac ión médic a. Otra s cuestion es son
cuánta informac ión y con qué fre cuencia darla,
determi nar quién es representante  familiar y uti -
lizar un a forma de c omunicación a sequible al
pacient e cuando éste  tenga problemas d e
comunic ación (déficit auditiv o, déficit cogn itivo,
alteraciones de l lenguaje...).
—Cuidados  domicilia rios.  La mayor parte de l
manejo de las enf ermeda des cróni cas e s
comunitaria. Lo s estudios demuestran que la
mayor parte de l os pacientes te rminales requie -
ren asistencia de sus familiares o cuidados  no
médic os para c omple tar las AVD.
Órdenes de  no reanim ación
—En la práctica, el consen timiento para RCP (rea -
nimac ión cardiopulmonar) se p resume, y  los
médic os deben desarrollar RCP  a todo paciente
con parada car diorrespiratoria en  medio hospi -
talario, a menos que ex istan órdenes de no r ea-
nimac ión. Sin e mbargo, se d ebería ev aluar a
todo paciente  que ingresa en  un hosp ital y regis-
trar en  la historia c línica la d ecisión tomada.
—La edad n o es un predicto r de supervivencia al
alta tras RCP, pero  la RCP fuera  del hos pital es
menos efectiva que dentro  del hospital en estos
pacientes.
—Ajustando por severidad de la enferm edad, el
porcentaje  de órdenes d e no reanim ación
aumenta co n la edad. Sin embar go, la may oría
de los  ancianos no entienden e xactamente de
qué se trata la RCP, y  la may oría no lo ha habla -
do con su mé dico.
130
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

—Criterios de  no reanimación:
• Ictus g rave (Gla sgow < 9).
• Daño  cerebra l amenazant e para la vida (si g-
nos de hipe rtensión  intracraneal o des plaza-
miento de la  línea media).
• Comorbi lidad signi ficativa  (sepsis, neumonía
por aspiració n, TVP [t rombo sis venosa pro-
funda]...).
Si existen dos de  estos  criterios, se debe inf ormar a
la fam ilia de las mínimas po sibilidades  de me joría y de
la elevad a posib ilidad de co ma vegetativo , y regist rar
en la histor ia clínica la  decisión final.
Bibliog rafía
1. Aspectos leg ales y ét icos. En: Beers MH, Berkow R,
editores. Man ual Me rck de Geriatría. 2.ª edición.
Madrid: Harc ourt; 2001. p.123-5.
2. Treatment  and care of elde rly persons who are i n need of
care. Medical-ethica l guidelin es and re commend ations.
Swiss Med Wkly 20 04; 134: 61 8-26. Di sponib le en:
http://www.smw.ch.
3. Alzheime r Europe . Los derechos legales de l as perso-
nas con dem encia. Dispo nible en: http:/ /www.alzhe i-
mer-eur ope.org.
4. Eggenberger  S, Nelms  T. Articial hydration and nutrition
in advanced Al zheimer´s di sease: f acilitating famil y
decision-ma king. Journal of  Clinical Nursing 20 04; 13:
661-7.
5. Funicane TE, Christmas C, Travis K. Tube feedi ng in
patients with  advance d dementia: a r eview of evidence.
JAMA 1999, 282: 1365 -70.
6. Hodelin -Tablada R. Es tado vege tativo persistente. P ara-
digma de discusión act ual sobre alter aciones d e la con-
ciencia. Rev Neurol 20 02; 34 (11): 1066 -79.
7. Derick  T. Ethical issu es in d iagnosis and management of
patients in the permanent veg etative state.  BMJ (i nter-
national e dition).  2001; 322: 352 -4.
8. Gracia D. El est ado veg etativo persistente y la éti ca.
JANO 1994; 47: 29-3 1.
9. American Dietetic A ssociaton. Position of The A merican
Dietetic Assoc iaton: Legal an d ethical issues in feedin g
permanently unc onscious patients.  J Am Diet A ssoc
1995; 95: 231-7.
10. Protocolo clínico d e sed ación terminal  del Ser vicio de
Geriatría del Hospita l Centr al de la Cr uz Roja de Madr id.
Jiménez  Rojas C, Socorro García A.  Disponible en:
http://w ww.segg.es
Lectur a recom endad a
Ley de a utonomía  del paciente. Ley  41/200 2, de 14 de
noviembre. BOE 274, de 1 5 de novie mbre de 20 02.
Sociedad  Española  de Ger iatría y Gero ntología. Guía  de
actuación  en la enferme dad de Alzheimer. Madrid : Natural
Ediciones; 2003.
Emanuel L. Palia tive care : providing care. Cli n Geriatr Me d
2004; 20: 4.
Sepúlveda D, Jiménez C . Valoración geriátr ica. To ma de
decisiones. En: Cui dados al final d e la v ida en l a prácti ca
geriátrica. Servicio de Ger iatría. Hospital Centr al de la  Cruz
Roja. Madrid:  Senda ed . 2002. p.33-48.
131
Parte ge neral. Aspect os ético s

133
NEGLIGENCIA,
ABUSO Y MALTRATO
Marta Arellano Pérez
Marisa Garreta Burriel
Anton M.ª Cervera Alemany
Introducción
El fenómeno del maltrato a los ancianos no es
nuevo; sin embargo, no había llamado la atención de
los profesionales sanitarios ni organismos sociales
hasta los últimos años, ya que la mayoría de casos no
trascienden del ámbito familiar y no han constituido un
escándalo público, como la violencia contra las muje-
res o los niños.
La primera referencia internacional hacia el maltra-
to al anciano aparece en 1989, en que se elabora la
Declaración de Hong Kong de la Asociación Médica
Mundial sobre el Maltrato de Ancianos, en la cual se
reconoce que los ancianos deben tener los mismos
derechos a atención, bienestar y respeto y se reco-
noce que es responsabilidad del médico proteger los
intereses físicos y psíquicos de los ancianos, así
como velar por que reciban la atención necesaria. Se
reconoce también la obligación por parte del médico
de identificar al anciano que pueda haber sufrido
maltrato, proporcionarle tratamiento de los daños,
informar de toda sospecha de casos de maltrato y
trabajar conjuntamente con un equipo multidiscipli-
nar (1).
En España, en 1995, en Almería, se realiza la I Con-
ferencia Nacional de Consenso sobre el anciano mal-
tratado con el objetivo de conseguir un consenso
entre diferentes expertos, dar a conocer el problema,
conseguir un documento declaratorio final para remitir
a instituciones del estado y promover una Ley de Pro-
tección al Mayor (2).
Definición
La American Medical Association (AMA), en 1987,
definió maltrato como «todo acto u omisión como
consecuencia del cual hay un daño o riesgo de daño
para la salud o el bienestar de la persona».
La Action on Elder Abuse, del Reino Unido, define
el maltrato al anciano como «un acto, único o reite-
rado, u omisión que causa daño o aflicción a una
persona mayor y que se produce en el seno de cual-
quier relación donde exista una expectativa de con-
fianza».
Prevalencia
Los principales datos sobre incidencia y prevalencia
de maltrato en ancianos provienen de estudios británi-
cos y estadounidenses. Existen pocos datos sobre las
cifras en nuestro país, aunque en los últimos años se
han empezado a realizar estudios.
La prevalencia general de maltrato a mayores de
65 años se sitúa alrededor del 4%, con cifras que
oscilan entre el 3 y el 10%. Estos datos generales
infravaloran el total de maltratados, ya que se calcula
que se detecta 1 de cada 14 casos de maltrato. Las
posibles causas de esta detección tan baja son:
— Dificultad por parte de la víctima para denunciar:
miedo a represalias o abandono, falta de con-
ciencia de la gravedad de la situación, miedo a
perder hijos, incapacidad por demencia.
— Ocultación por parte del maltratador.
— No detección por profesionales: falta de infor-
mación, dudas de actuación...
Alrededor del 80% de las situaciones de maltrato
detectadas se producen en mujeres, y en más del
50% de los casos los malos tratos son infligidos por
los hijos. El maltrato más prevalente es la negligen-
cia física, seguida de maltrato psicológico, el abuso
económico y el abuso físico. La existencia de un tipo
de maltrato no excluye la presencia de otro, ya que
con frecuencia se da más de un tipo de maltrato en
la misma persona. Según algunos estudios, el 70%
de las víctimas sufre más de un tipo de maltrato.
Tipos de maltrato
Los malos tratos al anciano pueden dividirse en dos
grandes grupos:
— Abuso.
— Negligencia o abandono: deficiencia, por parte
del cuidador, para proporcionar los alimentos o
servicios que son necesarios, en orden a evitar
un daño físico, angustia o daño mental.
• Abandono activo: existe intencionalidad.
CAPÍTULO12

• Abandono pasivo: existe una incapacidad
por parte del cuidador para proporcionar los
cuidados.
Abuso
Abuso físico
Actos de violencia que pueden producir dolor,
daño, deterioro o enfermedad. Ejemplos de abuso físi-
co serían: empujar, golpear, abofetear o pellizcar, for-
zar la alimentación, forzar u obligar a mantener una
posición incorrecta, uso inadecuado de sujeciones
mecánicas y la coacción o abuso sexual.
Abuso psicológico
Conducta que provoca angustia mental en el ancia-
no. Ejemplos de abuso psicológico serían: censura,
acoso o intimidación verbal, amenazas de abandono o
institucionalización, amenazas de castigo, tratar a los
ancianos como si fuesen niños (infantilización), aislar al
anciano de la familia, amigos o actividades y la falta de
intimidad.
Abuso económico
Mal uso de los ingresos o recursos de una persona
anciana para ganancia económica o personal del cui-
dador. Ejemplos de abuso económico serían: negar al
anciano la vivienda, ocultar los bienes materiales, robo
de dinero o posesiones, mal uso o abuso del dinero y
coartar al anciano a que firme contratos o asigne
poderes notariales a alguien, compra de bienes o
cambios en el testamento.
Negligencia
Negligencia física
Incapacidad de los cuidadores para proporcionar
los bienes y servicios que son necesarios para un ópti-
mo funcionamiento o para evitar el daño. Ejemplos de
negligencia física serían: no aplicación de cuidados
sanitarios, administración incorrecta de medicación,
no administración de comidas e hidratación necesaria,
falta de higiene, no proporcionar ayudas físicas, como
gafas, audífonos o prótesis dentales, ropa inadecuada
y no proporcionar medidas de seguridad.
Negligencia psicológica
No proporcionar estímulos sociales a un anciano
dependiente. Ejemplos de negligencia psicológica
serían: dejar solo al anciano durante períodos largos
de tiempo, ignorar al anciano y no proporcionarle infor-
mación y utilización de silencios ofensivos.
Negligencia económica
No utilizar los recursos disponibles para mantener o
restaurar la salud o bienestar de un anciano. Ejemplos
de negligencia económica serían: el anciano recibe
cuidados subóptimos en su domicilio, a pesar de tener
recursos económicos suficientes o asignación de la
peor habitación de la casa.
Factores de riesgo y perfiles
Se han identificado algunas situaciones que incre-
mentan el riesgo de que se produzca un maltrato.
Factores de riesgo del anciano
— Deterioro físico, mental o emocional que le pro-
duce una dependencia.
— Aislamiento social.
— Cohabitación con el agresor.
— Deterioro rápido que no permite organizarse a
la familia.
— Historia previa de violencia familiar.
Factores de riesgo del cuidador responsable
del maltrato
— Cuidadores agotados, con un promedio de
cinco años cuidando al anciano.
— Cuidador único sin ayudas familiares ni oficiales.
— Cuidador poco preparado.
— Cuidadores con problemas personales: labora-
les, de pareja...
— Problemas psíquicos en el cuidador.
— Cuidador con adicción a drogas, alcohol.
— Cuidador con dependencia económica del
anciano.
— Mala relación previa entre el cuidador y el an-
ciano.
Factores de riesgo del entorno
— Falta de respuesta a las demandas realizadas.
— Falta de soporte tanto familiar como institucio-
nal.
— Falta de espacio en la vivienda.
— Dificultades económicas.
A partir de los factores de riesgo y de los datos
aportados por los diferentes estudios, se han elabora-
do unos perfiles de la víctima y del cuidador respon-
sable del maltrato, que se muestran en la tabla 1.
Indicadores que sugieren maltrato
Existen ciertos datos de la historia clínica, explora-
ción física y relación con el anciano y/o cuidador que
134
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

deben hacernos sospechar que nos hallamos ante
una posible situación de maltrato (3, 4).
Datos de la historia clínica
— Retraso inexplicado en la búsqueda de trata-
miento.
— No asistencia a varias citas médicas.
— Lesiones previas no explicadas.
— Explicaciones de lesiones previas inconsisten-
tes en la exploración.
— Constatación de la existencia de lesiones simi-
lares en otras ocasiones.
Observaciones sobre la actitud
— El anciano parece temeroso de algún miembro
de la familia o parece reacio a contestar cuan-
do se le pregunta.
— El anciano y un miembro de la familia dan expli-
caciones diferentes de un incidente.
— Un miembro de la familia tiene una actitud
indiferente o está enfadado con el anciano y
es reacio a proporcionarle la asistencia nece-
saria.
— Llegada a urgencias sin el cuidador principal.
— Falta de cooperación del cuidador.
— Un miembro de la familia está excesivamente
preocupado por el coste de la asistencia médica.
— Un miembro de la familia busca evitar que el
anciano hable en privado con los profesionales
sanitarios.
— Síndrome del Dr. Jeckyll y Mr. Hyde: utilizado por
algunos autores para describir la actitud de fami-
liares de ancianos ingresados en hospitales en
los que había certeza o alto grado de sospecha
de maltrato. Despreocupación y falta de interés
por recibir información sobre el estado de salud
de la persona mayor, negativa al alta, número de
visitas muy reducido o nulo, pero una gran exi-
gencia al personal sanitario demandando unas
atenciones continuas.
Indicadores de abuso físico
— Heridas y contusiones múltiples, en diferentes
momentos evolutivos, localizadas en muñecas,
hombros, alrededor del abdomen o en cara
interna de muslos y brazos.
— Fracturas, luxaciones y esguinces recurrentes.
— Lesiones en la cabeza, cara o cuero cabelludo
con arrancamiento de cabello.
— Quemaduras en sitios poco frecuentes.
— Arañazos.
— Enfermedades venéreas o infecciones genitales
no explicadas.
135
Parte general.Negligencia, abuso y maltrato
Tabla 1.Perfiles habituales
de la víctima y del cuidador
responsable
del maltrato
Perfil de la víctima
— Sexo femenino.
— Edad superior a 75 años.
— Estado civil: viudedad.
— Deterioro funcional con gran dependencia del
cuidador para las actividades básicas de la vida
diaria.
— Alteración de la conducta.
— Convivencia con un familiar que es el principal o
único cuidador.
— Enfermedades crónicas discapacitantes. Las
enfermedades más susceptibles de sufrir malos
tratos son la demencia, el síndrome confusional,
el retraso mental y la patología psiquiátrica.
— Aislamiento social.
— Con frecuencia existen antecedentes de lesiones
inexplicables y recurrentes (58% de las víctimas
han sufrido malos tratos con anterioridad).
Perfil del cuidador responsable del maltrato
— Perfil psicológico:
• Baja autoestima.
• Rechazo de responsabilidades.
• Poca capacidad de adaptación a los cambios.
• Impulsión.
• Relaciones sociales escasas.
• Sentimiento de que está siendo explotado.
— Perfil general:
• Familiar de la víctima. Únicamente el 25% de
los malos tratos no son producidos por
familiares cercanos (cuidadores,
instituciones...).
• No acepta el papel de cuidador o no asume la
responsabilidad que comporta.
• Depende del anciano desde el punto de vista
económico y la vivienda suele ser de la víctima.
• Consumidor de fármacos, alcohol o drogas.
• Antecedentes de enfermedad psiquiátrica o
de trastorno de la personalidad.
• Pobres contactos sociales.
• Renuncia a las ayudas médicas y sociales.
• Sufre estrés por otras causas (pérdida del
trabajo, problemas con la pareja, sufre alguna
enfermedad...).
• Historia previa de violencia familiar.
• En las entrevistas suele ser hostil, irritable y
suspicaz.
• Demuestra una pérdida de control sobre la
situación.

Indicadores de negligencia física
— Malnutrición o deshidratación no explicable por
patología orgánica.
— Boca séptica.
— Ropa inadecuada para la época del año o sucia,
mala higiene corporal.
— Gafas rotas o falta de las mismas cuando son
necesarias, falta de audífono o prótesis dentales.
— Caídas de repetición (no explicables por la con-
dición física del paciente).
— Hipotermia.
— Contracturas articulares por falta de movilidad.
— Úlceras por presión descuidadas.
— Signos de intoxicación medicamentosa o de
incumplimiento terapéutico.
— Visitas repetidas a urgencias por exacerbacio-
nes de enfermedades crónicas a pesar de un
programa de atención sanitaria y de haber pro-
porcionado los recursos necesarios.
— Retraso entre la aparición de una enfermedad y
la búsqueda de ayuda sanitaria.
— Presentación en urgencias de un paciente muy
deteriorado sin que aparezca el cuidador.
Indicadores de abuso psicológico
— Amenazas de castigo, de abandono y/o institu-
cionalización.
— Confusión, depresión, ansiedad.
— Considerar a la víctima no capacitada en su jui-
cio y negarle la capacidad de tomar decisiones.
— Amenazas al anciano para controlar la situación.
— Vigilancia y cautela excesiva por parte del cui-
dador.
— Negación de relaciones con otras personas.
— Pérdida de la capacidad de tomar decisiones
por parte del anciano.
— Censura, acoso o intimidación verbal.
— Infantilización.
Indicadores de negligencia psicológica
— Mínimas conversaciones entre la víctima y el
cuidador.
— Actitud de indiferencia hacia el anciano por
parte del cuidador.
— Anciano solo durante períodos largos de tiempo.
— No proporcionar información al anciano.
Indicadores de abuso económico
— Negar al anciano su vivienda.
— Robo o mal uso del dinero.
— Anciano coaccionado para firmar contratos o
asignar poderes notariales, compra de bienes o
cambio de testamento.
— Transferencia súbita de bienes a miembros de
la familia.
Indicadores de negligencia económica
— El paciente recibe unos cuidados subóptimos
en domicilio a pesar de tener recursos.
— El anciano parece confuso o desconoce su
situación económica.
El abuso económico rara vez es detectado por el
personal sanitario; generalmente es el trabajador
social quien lo detecta al hacer la valoración, y quien
pone sobre aviso al resto de profesionales.
La American Medical Association (AMA) propone
una serie de preguntas descreeningante un caso de
sospecha de maltrato a un anciano, en las cuales la
existencia de una sola respuesta positiva debería ser
considerada como sospecha de maltrato, aunque la
utilidad de este cuestionario no ha sido validada en
nuestro país (tabla 2) (5). Así mismo, dicho cuestiona-
rio tiene el inconveniente de que es difícil de aplicar en
ancianos con deterioro cognitivo y/u otros problemas
mentales.
Maltrato institucional
Un tipo especial de maltrato en el anciano es aquel
que se produce en el ámbito institucional, ya sea hos-
pitales, centros sociosanitarios o residencias.
136
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 2.Cuestionario para la
detección de sospecha de
maltrato en el anciano de
la American Medical
Association (AMA)
1. ¿Alguien en casa le ha hecho daño alguna vez?
2. ¿Alguien le ha tocado alguna vez sin su
consentimiento?
3. ¿Alguien le ha obligado alguna vez a hacer
cosas que no quería?
4. ¿Alguien ha cogido cosas suyas sin
preguntarle?
5. ¿Alguien le ha amenazado alguna vez? 6. ¿Ha firmado alguna vez documentos que no
entendía?
7. ¿Tiene miedo de alguien de casa?
8. ¿Está solo muchas veces/mucho tiempo? 9. ¿Alguien no le ha ayudado a cuidarse cuando lo
necesitaba?
Una sola respuesta positiva al cuestionario se considera como
sospecha de maltrato.

El maltrato institucional puede producirse por dos
mecanismos:
— Consciente o intencionado (abuso):
• Maltrato fácil de detectar.
• Detectado por personas en contacto con el
anciano: familia, profesionales...
• Con frecuencia son abusos físicos.
— Inconsciente o no intencionado (trato inadecua-
do):
• Difícil de detectar, ya que con frecuencia se
consideran actitudes normales.
• Relacionados con la atención y cuidados.
• Con frecuencia son malos tratos psicológicos.
La persona responsable del abuso puede ser un
familiar, amigo, otros residentes, los profesionales y la
propia institución debido a malas instalaciones, masi-
ficación, barreras arquitectónicas. Los tipos de maltra-
tos que pueden darse son los mismos que en ancia-
nos que están en la comunidad.
Situaciones frecuentes en instituciones que pueden
considerarse maltrato:
— Trato infantil.
— Humillaciones o insultos que pueden estar
medio escondidos.
— Vulneración de los derechos como persona.
— Falta de intimidad.
— Falta de información.
— No contemplación de expectativas.
— Tratamiento no equitativo o discriminación por
la edad: fármacos caros no seadministran en
según qué niveles asistenciales.
— Restricciones físicas.
— Aislamiento.
— Abuso de la posición de superioridad.
Factores de riesgo de la institución:
— Precaria situación laboral de trabajadores.
—Burn-outde los trabajadores.
— Problemas personales de los trabajadores.
— Trastornos mentales, consumo de tóxicos por
parte de los trabajadores.
— Falta de profesionalidad y formación del traba-
jador.
— Escasez de medios: escasez de personal, défi-
cit estructurales...
Qué debe hacer el profesional sanitario
ante una sospecha de maltrato
a un anciano
Cuando un anciano maltratado acude a un servicio
sanitario, lo hace para recibir atención sanitaria, ya
sea por lesiones físicas como por otros motivos que
requieren atención y que enmascaran el maltrato al
cual están sometidos. Por lo tanto, el equipo sanitario
debe ser capaz de detectar tanto las lesiones físicas
como las psíquicas, sean o no aparentes. Para ello se
debe:
— Recibir y atender al anciano maltratado. En
todo momento ha de ser respetada su intimi-
dad y confidencialidad buscando un lugar ade-
cuado para la entrevista. Ante la sospecha de
maltrato, en pacientes sin alteraciones cogniti-
vas en los que se puede realizar una correcta
anamnesis, se ha de pedir que describa lo que
le ha sucedido. No se hade tener prisa ni se
debe violentar al anciano. Se le debe informar
de los recursos públicos que existen y ser res-
petuosos de las decisiones que tome.
— Nunca se ha de realizar ni la exploración física,
ni el interrogatorio delante del supuesto agre-
sor; en caso de dudas se debe hacer salir a
todos los acompañantes.
— Realizar un informe asistencial con letra legible
que certifique las lesiones objetivadas, necesa-
rio para interponer la denuncia.El informe asis-
tencial no ha de contener la etiología de las
lesiones, puesto que podríamos poner en peli-
gro al anciano, en el caso que no quiera o no
esté capacitado para interponer una denuncia.
— Rellenar la hoja del mapa anatómico para facili-
tar los datos asistenciales al médico forense y al
juez. Se deberán describir correctamente los
hallazgos, pues influirá en futuras asistencias y
ayudará a las autoridades judiciales a acreditar
la situación de malos tratos. Se debe realizar
una anotación detallada de las lesiones inclu-
yendo tipo, tamaño, número, localización, posi-
ble causa. En el anexo 1 se adjunta un modelo
de mapa anatómico.
— Realizar un comunicado judicial. El médico, el
trabajador social o el centro activará los recur-
sos judiciales inmediatamente en caso de cons-
tatación de lesiones graves o muy graves y
tendrá que enviar urgente el comunicado judi-
cial de lesiones especificando que se trata de
maltrato a un anciano. Realizar un parte al juz-
gado es una obligación legal de todos los tra-
bajadores que tengan conocimiento de la exis-
tencia de algún delito. No constituye una
denuncia sino una notificación.
— Informar al anciano de los recursos públicos
disponibles. Una vez detectado el maltrato por
el médico y avisado al trabajador social se
tendrá que informar al anciano de las decisio-
nes que tendría que adoptar, teniendo en cuen-
ta los recursos sociales, jurídicos que pueden
estar a su disposición. El conjunto de estos
recursos y su utilización pretende proporcionar
137
Parte general.Negligencia, abuso y maltrato

138
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Anexo 1.Mapa anatómico para la detección de maltrato
CENTRO ASISTENCIAL
DÍA HORA ACOMPAÑANTE nnSí nnNo
APELLIDOS
NOMBRE EDAD
DNI ESTADO CIVIL
DOMICILIO
POBLACIÓN PROVINCIA
Convivencia: nnInstitución nnPareja nnHijos nnSolo nnOtros
Antecedentes: ————————————————————————————————————————————————————
Antecedentes patológicos: ——————————————————————————————————————————————
————————————————————————————————————————————————————————————
————————————————————————————————————————————————————————————
Datos asistenciales
Motivo de consulta:
————————————————————————————————————————————————————————————
Sospecha deterioro cognitivo:
nnSí nnNo Desnutrición: nnSí nnNo
Deshidratación: nnSí nnNo Higiene deficitaria:nnSí nnNo
Úlceras por presión: nnSí nnNo Lesiones físicas: nnSí nnNo
Descripción y localización de las úlceras: ——————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
Descripción de lesiones:——————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
Exploración física:—————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
Estado psíquico actual:
nnDepresión nnAnsiedad nnAgresividad nnConfusión nnOtros
Exploraciones complementarias: —————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
Diagnóstico definitivo: ———————————————————————————————————
Tratamiento efectuado: ———————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
———————————————————————————————————————————————
Derivación:
nnA. Primaria nnHospital nnResidencia nnC. Sociosanitario nnOtros —————————————
Comunicado judicial: nnSí nnNo Llamada Juzgado: nnSí nnNo
Datos socioeconómicos
Independencia económica: nnSí nnNo
Domicilio: nnPropio nnCónyuge nnPropietario nnAlquiler nnNo tiene domicilio
Número de familiares a su cargo:
Número de personas que conviven en el mismo domicilio:
Datos del facultativo
Apellidos y Nombre: ——————— ——————— ——————— ———————
Núm. Colegiado: ——————— ——————— ——————— ————————— Firma ——————————————

a las víctimas de malos tratos una protección y/o aten-
ción integral.
— El objetivo fundamental del profesional sanitario
debe ser la protección del anciano maltratado,
por lo que se debe evitar la posible reacción
violenta del agresor en el caso de conocer o
sospechar que el paciente ha comunicado
información potencialmente reveladora de
malos tratos; para ello debemos evitar:
• Entregar un informe de asistencia al paciente
revelador de la etiología de las lesiones cuan-
do no quiera o no esté capacitado para inter-
poner la denuncia y/o vuelva con el agresor.
• Facilitar la historia clínica cuando esté acom-
pañado por el supuesto agresor.
• Guardar información potencialmente revela-
dora en un lugar accesible.
• Si no existe deterioro cognitivo evitar la cos-
tumbre de informar y dar la documentación a
la familia y no al anciano.
Es fundamental que ante la sospecha de maltrato a
un anciano se actúe de manera coordinada con el
resto de profesionales, tanto del propio centro donde
se está realizando la asistencia, como con el de otros
recursos, tanto sanitarios como sociales y jurídicos.
Para facilitar esta actuación coordinada, en los últimos
años se están creando Comisiones de Atención al
Maltrato y grupos de trabajo tanto en los centros sani-
tarios como en la administración pública. En el anexo 2
se describe un posible algoritmo de actuación.
139
Parte general.Negligencia, abuso y maltrato
Anexo 2.Algoritmo de actuación ante la sospecha de maltrato al anciano
Sospecha de maltrato
Anamnesis intencionada
Deterioro cognitivo
— Documentarlo en el
informe asistencial o
historia clínica.
— Realizar mapa
anatómico.
— Valoración por trabajo
social.
— Si víctima lo requiere,
avisar a la policía.
— Informar de recursos.
No deterioro cognitivo
Si existen dudas sobre las lesiones
o deterioro cognitivo:
valoración por servicio de geriatría.
Maltrato evidente Sospecha
— Notificar a servicios
jurídicos del centro.
— Informe a fiscalía para
iniciar incapacitación
1,2
.
Ingreso
hospitalario
Alta
Seguimiento por geriatría (valorar notificar a fiscalía)
2
.
Contactar con servicios sociales de zona y con At. Primaria.
Comunicado judicial adjuntando mapa anatómico
1
Es importante consensuar con los servicios jurídicos del hospital cómo se hará la notificación a fiscalía y quién será la persona res-
ponsable de la tramitación.
2
Recursos intermedios en espera de la incapacitación y resolución definitiva: residencia, centro sociosanitario, domicilio de otros familiares.

Dificultades específicas en caso de maltrato
al anciano
Dificultades dependientes del anciano
Los ancianos maltratados tienen dificultad para
informar voluntariamente e incluso niegan los abusos
por diferentes motivos:
— Alteraciones cognitivas.
— Alteraciones del lenguaje o dependencia física
que le impiden solicitar ayuda.
— Motivos en relación con el cuidador:
• Dificultad para aceptar ciertas acciones de un
hijo.
• Miedo a las represalias.
• Dependencia física del agresor para realizar
actividades básicas y para su cuidado.
— Motivos personales del anciano:
• Por sentimiento de culpabilidad, vergüenza y
humillación.
• Ausencia de conciencia del maltrato.
• Por no considerarse tributario de ayuda.
• Por haber interiorizado el ciclo de la violencia
(engañarse pensando que es un hecho aisla-
do y esporádico, y que no se repetirá).
• Por consideraciones socioeconómicas.
• Actitud protectora con los hijos.
— Motivos del anciano en relación con el asistencial:
• Porque piensa que no tiene interés suficiente.
• Porque piensa que está muy ocupado y no
tiene tiempo para hablar ni tratar su problema.
• Porque piensa que no tiene los medios para
ayudarle.
Dificultades por parte de los profesionales
de la Sanidad
— Falta de formación.
— Considerar que nuestra función es únicamente
atender las lesiones físicas y que el resto no es
específico de nuestra atención.
— Falta de intimidad en las áreas asistenciales.
— Falta de tiempo en las consultas.
— Desconocimiento de los recursos sociales y
judiciales.
— Sensación de impotencia o incapacidad para
arreglar la situación.
— Miedo a ofender a los pacientes.
— Por conocimiento del agresor y percepción de
que éste es incapaz de cometer el maltrato.
— Temor del profesional por su propia seguridad.
— Vivencias previas por parte del médico.
— Desconocimiento de los sistemas jurídicos y las
posibles consecuencias en caso de ancianos
con demencia en que se han de iniciar trámites
de incapacitación e informar a fiscalía.
A pesar de las dificultades es importante recor-
dar que el personal sanitario tiene una posición
estratégica, ya que muchas veces es el primer y
único contacto que los ancianos maltratados pue-
den establecer.
Bibliografía
1. XLI Asamblea Médica Mundial. Declaración de Hong
Kong de la Asociación Médica Mundial sobre el Maltrato
a Ancianos. Hong Kong, septiembre de 1989.
2. Kessel Sardiñas H, Marín Gámez N, Maturana Navarrete
N, Castañeda Fábrega l, Pageo Giménez MM, Larrión
Zugasti JL. Primera Conferencia Nacional de Consenso
sobre el anciano maltratado. Rev Esp Geriatr Gerontol
1996; 31 (6): 367-72.
3. Lachs MS, Pillemer K. Current concepts: Abuse and
neglect of elderly persons. N Engl J Med 1995; 332 (7):
437-43.
4. Bradley M. Caring for older people: elder abuse. BMJ
1996; 313: 548-50.
5. Council on Scientific Affairs. Elder abuse and neglect.
JAMA 1987; 257: 966-71.
Lectura recomendada
Consejo Económico y Social de Naciones Unidas. Comisión
de Desarrollo Social constituida en comité preparatorio de la
Segunda Asamblea Mundial sobre el envejecimiento. El Mal-
trato de las personas de edad: reconocer y responder.
Nueva York; febrero 2002.
Declaration of the rights of older persons. United Nations
World Assembly on Ageing. Madrid; abril 2002.
Organización Mundial de la Salud. INPEA (Red Internacional
para la Prevención del Maltrato al Anciano). Voces ausentes.
Opiniones de personas mayores sobre abuso y maltrato al
mayor. Documento de la Asamblea Mundial del Envejeci-
miento. Rev Esp Geriatr Gerontol 2002; 37 (6): 319-31.
Organización Mundial de la Salud (OMS). World Report on
Violence and Health. Ginebra; 2002.
Organización Mundial de la Salud (OMS). Universidades de
Toronto y de Ryerson, Canadá. Red Internacional para la
Prevención del Maltrato al Anciano (INPEA). Declaración de
Toronto para la prevención global del maltrato a las personas
mayores. Toronto; octubre 2002.
Pillemer K, Finkelhor D. The prevalence of elder abuse: a
random sample survey. Gerontologist 1988; 28: 51-57.
Bazo MT. Negligencia y malos tratos a las personas mayo-
res en España. Rev Esp Geriatr Gerontol 2001; 36 (1): 8-14.
Rosenblatt D. Elder Abuse: what can physicians do? Arch
Fam Med 1996; 5 (2): 88-90.
Elder abuse and neglect. Clin Geriatr Med 2005; 21 (2).
Sepúlveda Moya D, Ruipérez Cantera I. Aspectos éticos y
legales. Consentimiento informado. Directrices anticipadas.
Abuso y maltrato. En: Salgado Alba A, Guillén Llera F, Ruipé-
rez Cantera I, editores. Manual de Geriatría. 3.ª ed. Barcelo-
na: Masson; 2003. p. 813-23.
140
TRATADO
deGERIATRÍA para residentes

Síndromes
geriátricos

CAPÍTULO 13
143
Introducc ión
Eltérmino degeriatríaseincorporaalaterminología
médica hacia elaño1909,fecha enlaqueI.L.Nas-
cherpublicaenelNewYorkMedical Journal unartícu-
lotitulad o:«Geriatrics: Thediseases oftheoldageand
theirtreatments», solicitando unamedicina específi ca
ydistintadelatradicio nalparalamejoratención delos
pacient esancianos. Sinembargo,lamedicin ageriátri -
camodern asurgeenGranBretañaentorno a1935
delamanodeladoctor aMarjoryWarren, cuand ofue
destinada alWest Midd-Lessex Hospital encargán do-
sedelaasistencia deladyacente hospita-asi lodelos
pobres alosquediagno sticó, evaluóyrehabi litócomo
pudo, logran dometasnosospe chadasquenopasa-
roninadver tidasporsuscolegas. LadoctoraWarren
enunadesuspublicaciones, en1946, sobreancianos
ypacientes crónicosincapacitados decía:
«Nohayduda enabsoluto queestos pacien -
teshansidoinadecuadamente tratados enel
pasado yconfrecuencia continúanrecibiend o
unaatencióninsuficienteyescasa, siesquereci-
benalguna ,enunaatmósfera quepierdelacom-
prensión consuedad ycondición. Laprofesión
médica ,habiendo tenido éxitoenlaprolongación
delavidadelhombre,nodebeseguir fallando en
asumirsuresponsabilidad conelanciano enfer-
mooquesevuelve débil. Senecesita urgente-
mente uncambio enlaactitud delcuidadoytra-
tamien todelosenfermoscrónicos».
Algunas ideas, hoyconsideradas obvias, ensu
épocafueron revolucionarias, talescomo quelavejez
noesunaenfermedad, queesesencial hacer
diagnósticos concretos enlosancianos, yqueelrepo-
soprolongado enlacama puedeserpeligros o.
Eltérmino demanejo inadecu adoenlaasistencia
delosancianosincluyeaspecto sdiagnósticosy
terapéuticos, ysegún Salomon (1988)seproduce
cuando enelpaciente anciano concurre algunadelas
siguientes circunstancias:
—Diagnóstico médicoincom pleto.
—Sobrep rescrip cióndemedicamentos.
—Infrautilizació ndelarehabilita ción.
—Pobre coordinaciónentreserviciosqueimposi -
bilitan lacontinuidaddecuidados.
—Instituciona lizacióninadecuada.
Porlotanto, lamedic inageriátrica poseerá carac-
terísticasqueaseguren: eldiagnóstico médico com-
pleto (valoracióngeriátr icaintegral), tratamiento inte-
gral (médico, funciona l,psicológico ysocial),
coordinación mediante niveles asistencialesque
garanticen lacontinuidad decuidados, asícomo la
supervisióndelosancianosinstituc ionalizad os.Esta
metodol ogía detrabajo ofreceuntratamiento al
pacienteancianoqueseajusteasusnecesi dadesen
función delafasedelprocesopatológico quepresen -
ta.
Desde laperspectiv adelaatención médica diaria,
lacurva demográfic amuestra conclaridad quela
práctica médica delfuturo estará muyvinculada conla
geriatrí a.Lainquietud derivada delaepidemia del
envejecimi entoprovienededosfactores principalm en-
te:losnúmero syloscostes. Sibienlagrancantidad
decuidadosmédico squeutilizanlosancianosparece
desproporc ionada,hemosdeconsiderar quegran
partedelaumentodelosgastosderivan delosformi-
dables avancesenlatecnologíamédicadiagnóstica y
terapéutica. Disponemos deherramient aspotentes y
costosasy,porlotanto, estamoscosechando losfru-
tosdenuestro propioéxito.Sinotenemos encuenta
estapremisa enlamaner aqueseproporciona aten-
ciónmédicaalanciano,prolongaremos suvidaacosta
desudiscapac idad.
Actualmente lageriatría esunadisciplina científica -
menteconso lidada, ylapresenciadetemas geriátri -
cos,tantoenelámbito clínico como asistencial, es
habitu alennumerosas publicaciones internacionales,
tantodenuestraespecialidad comodeotrasespecia-
lidadesclínicas ydeAtención Primar ia.Ladenomina-
dageriatrizació ndelaMedicina esunhecho realen
lospaísesdesarrolla dos,quedando reflejad oenlas
tasasdeconsumo derecursos sanitariosporpartede
estegrupo poblac ional, obligando, porunlado,alas
instituciones aadaptar sealasnuevasneces idades de
estegranconsumidor y,porotra,alosprofesionales
JUST IFICACIÓN, CONCEPTO
EIMPORTANCIA DELOS
SÍNDROMES GERIÁTRICOS
Carmen Luengo Márquez
Leono rMaicasMartínez
M.ªJoséNavarro Gonzá lez
LuisRomero Rizos

quelesprestarán asistenciaamejorarsucualific ación
profesionalparaprestarmáscalidadasuspacientes.
Elenvejecimiento poblacion alabregrandes retosen
lassociedades queacogen alosanciano s,sielenve-
jecimiento eslaconsecue nciadelosgrandes logros
socialesysanitarios enlospaísesenvejec idos,seini-
ciaelretode«darcalidadalacantidad» deañoscon-
seguidos.
Consegu irunabuena asistenc iasanitariaanuestros
pacientes ancianos hacenecesario elconocimiento de:
—Laheterogeneidad delapoblació nmayor de65
años: anciano sano, anciano enfermo, anciano
frágilypacien tegeriátrico.
—Laspeculiarid adesdelasenferm edades enlos
mismos: presentaciones atípicasdelasenfer-
medad es.
—Lafragilidad como marcador devulnerabilidad
enlaspersonas mayor es.
—Pluripato logíaypolifarmacia: variasenfermeda-
despueden afectar adistintosórganos osiste-
masrelacion adosonoentre sí.Sevenfavore-
cidasporalgunosfactores:alteración dela
capacid addemantener constanteelmedio
interno, interacción deunossistemas conotros,
largosperíodosdelatencia demuchas enfer-
medad eshasta hacersesintomáticas, alteracio-
nesinmunitarias yyatrogenia. Elaumentodel
consumo defármacos quesuele serconse-
cuencia deloanterior y,enocasio nes,inevita-
ble,siendofrecuentelayatrogenia.
—Tende nciaalacronicidadyfrecuente incapaci -
dad:altaprevalencia deenfermeda descrónicas
ydegenerativas, queoriginandependenc iacon
sobrecarg adeloscuidado resyaltoporcentaje
deinstitucionalizaci ones.
—Pronóstico menosfavorabledelasenfermeda-
des:éstasasient anenunorganismo conmenor
reserva funcional ycapacidad derespuesta a
estres oresexternos,nojustificandolaabstinen -
ciadiagnóstica yeltratamiento oportuno, yaque
compro bamos adiario queunenfermo bien
diagnosticadoytratado respondemejor delo
queesperaríamo s.
—Dificultades diagnóstic asyterapéuticas:tanto
lasactitudes diagnóst icascomoterapéuticas
engeriatría deben guiarseporelbinomio ries-
go/beneficio siempre buscando esteúltimo,
teniendo encuenta laopinió ndelanciano y
siempre trasunacorrecta valoración geriátrica
integral quejustificará elrealizar onodeterm i-
nadas medidas diagnósticas oterapéutica s.
—Mayor utilización derecurs ossanitarios: losancia-
nossongrandes consum idores derecursos sani-
tarios. Lademanda hospitalaria secaracteriza por:
•Tasadeingresos hospitalarios doble aldela
poblacióngeneral, siendoeltripleeldelcolec-
tivomayorde80años.
•Prolongacióndelaestancia hospitalaria en
muchos casosligadosalamayordependen -
ciayyatrog eniaenestospacientes.
•Grannúmerodereingresos.
—Mayornecesidad derehabilitación: lascausas
dedeteriorofuncionalenunanciano pueden
ser:múltiples,acumula tivaseinteractivas;sien-
do,porotraparte,enestegrupo poblacional
dondeconmásfrecuencia inciden enfermeda -
desdiscapaci tantes. Unodelosobjetivos dela
geriatría seráelmantenimiento delaautonomía
ylafunciónatravés delusodelarehabilitación
precoz queformará partedelplanglobaldetra-
tamiento integraldelanciano.
—Necesidad frecuentedeutilizac iónderecursos
sociale s:enelancianoconfrecuencia laapari-
cióndeenfermedad hace emergeroagrava
problemas sociofamiliares.
—Frecuentesproblemaséticos:entomadedeci-
sionesdiagnósticas yterapéuticas enlosesta-
diosfinales delavida,alargamie ntodelavida
deforma artificialenausenciadeuntestamen -
tovitaldelindividuo,incapacitaciones legales
enpersonas condemencia. ..
Como especialistas engeriatría, nuestra formación
ensíndrome sgeriátricosdeberádarrespuestaala
demanda asistencial denuestros pacientes,yalavez
serálosuficiente mentedocumentada como paraser
capaces derealizarunalabordocentesiasíserequie -
reporotrosprofesio nalessanita rios.
Síndromesgeriátricos :
unretoenlaasistencia geriát rica
Elviejoaforismo senequiano de«lavejezesensí
misma enfermedad» haplaneado desde siempre
sobreelcampodelagerontología, yaunque lamoder -
nagerontolo gíaconfirma elcarácter fisiológico del
envejecimie ntohumano, tambié nescierto quela
caídadelavitalidadcondicionada porelenvejecer
aumenta lavulnerabilidad delanciano apadecer enfer-
medades eincapacidades. Elenvejeci miento será
fisiológicocuando cumpla paráme trosbiológicos
aceptadosparalosdistintos tramos deedad yman-
tengalacapacida dderelaciónconelmediosocial, y
serápatoló gicocuandolaincidencia deenfermedad
altere dichos parámetrosbiológ icosydificultelasrela-
ciones sociales.
LaOrgani zaciónMundia ldelaSalud (OMS)define
lasalud como«unestadoenelqueexisteunasitua-
ciónóptima debienestar físico,mental ysocialyno
meramente como unaausencia deenfermedad»; esta
definición adquiereengeriatr íaunrelieveespecial al
144
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

incluir tanto lasalteraciones físicas ymentales como
lascircunstanc iassocioeconómicas ypersonal es.El
concepto deancianosanonoestáligado siempreal
deausencia deenfermedad, yquizás,como bien
recuerda tambiénlaOMS,«lasaluddelanciano se
mideentérmin osdefunción».
Conelenvejecimiento seproducen cambios fisioló-
gicosentodos lossistemas delorganis moquedeter-
minan disminucióndelareservafuncionallimitando la
capacidad derespuesta ante unaumento dela
demanda ounestrés. Tambiénseproduce undete-
riorodelosproceso sregula dores quemantienenla
integración funcional entre losdiferentesórganosy
sistemas delindividuo.Así,pues, elenveje cimien tono
essólolasumadelareducción individua ldelareser-
vafuncionaldecadaórgano,sinotambién delos
mecan ismos defunción queintegransusfunciones.
Unaconsecuen ciadirecta detodoloanterior sería
elconcepto depresent ación atípicadelasenferme-
dadesquesuponeenmúltiplesocasiones unreto
diagnóstico alclínicoqueatiende aancianos enfermos
(porej.,unaneumonía manifestándos econundelí-
rium,sinfiebreotosodolortorácico). Conrelativafre-
cuencia losancianostienden amanifes tarsíntomas
inespecí ficosynonecesariame nteelcuadrotípicode
laenferme dadconcreta. Presentanenfermedades con
signosysíntoma sdiferentes acomo lohacen losjóve-
nes(porej.,Parkinson comocaídasynotenertem-
blor).Estasdiferencias enlapresent acióndelasenfer-
medad esconrespecto alapoblación másjoven van
asermásmarcadasamayoredaddelpaciente entre
otrosmotivo sporlafrecuent ecoexistenc iadepluripa-
tología ocomorbilidades, polifarmaci aymayor fragili-
dadqueenmascara ncuadros concretos. Esfrecuen-
tequeelórgan omás frágilclaudique
independien tementedelprocesopatológico ensí,
siendo elrespon sabledeotras manifestaci onesclíni-
casindepen dientes delfactor etiológic oresponsable
(porej.,síndro meconfusional agudo comoconse -
cuencia deunproceso infeccioso, sinexistirlesión
cerebralquelojustifique).
Engeriatría eshabitual lapresencia de«alteracion es
iceberg»; esdecir,deenfermeda desnoconocida sni
porelpacienteniporsumédico,queademásconfre-
cuencia sonelorigendeincapacidadesnoexplicadas
porlostrastornos previament edocumentados, enun
marcofuncion alqueobligaamedir laenfermedad a
través desusconsecue ncias ynosóloapartir delas
causasquelageneran.
Estaformade«presen tación atípica»delasenfer-
medade senlosancianos eslaresponsable delos
denominados síndromes geriátricos, sincaerenelerror
deconsiderar aéstos únicayexclusivamente como
unamanifestació natípica deunaenfermedad, sinoque
deben serconsiderados enalgunos casoscomo enti-
dades nosológica sespecíficas conaltafrecuencia de
present ación enlosancianos,siendoincluidos dentro
delasestrateg iasdeprevención, diagnóstico ytrata-
miento delamedic inageriátrica. Estossíndro mes
pueden generar mayormorbilidad yconsecuencias en
ocasiones másgravesquelapropia enfermedad que
losproduce (porej.,síndrome deinmov ilidad genera -
doporunACV[accidente cerebrov ascular], sinuna
buena prevencióndelasúlcera sdedecúbitoéstas
pueden aparecerygenerarmásproblemas) .Sóloun
estrecho conocimiento deestos patrones depresen -
tación atípicos,perotípicosenlosancianos, enla
maneradeenfermar nosconducirá auncorrecto
diagnóstico .Sudetecc iónsistemática enforma de
«quejas»o«problemas» debeserincluidaenlaanam-
nesis delahistoria clínica delanciano sano(preven -
ción)odelenfermo (tratamiento ).
Lossíndrome sgeriátricos sonunconjuntodecua-
droshabitua lmente originados porlaconjunción de
enfermedade sconaltaprevalencia enlosancianosy
quesonelfrecuenteorigendeincapacidadfuncional
osocialenlapoblación.Sonlamanifes tación (sínto-
mas)demuchas enferme dades,perotambién sonel
principi odemuchos otros problemas quedebemos
tenerencuenta desdesudetecciónparaestablec er
unabuenaprevención delosmismos .
Lapluripatol ogíatanfrecuente nosólodificultael
diagnóstico ,sinoqueaveceseltratamiento deuna
empeora elcursodeotra(porej.,tratamien todeinsu-
ficiencia cardiacacondiuréticos puede ocasionar
incontin encia urinaria). También puede sucederque
unasituaciónenmasca reoatenúe otrapatolo gía(por
ej.,anemiasinastenia enuninmovilizado severo).
Enlosanciano ssedeberánadoptar actitudes
terapéuticas diferenciadas,conutilización demedidas
adaptadasalascaracterística sdelpacient e,evitando
losencarnizamie ntosdiagnóstico syterapéutico s,así
como lasactitudes nihilistas queconduzc anala
infrautilizacióndemedida sterapéuticasdeprobada
eficacia(porej.,anticoagulación enancianos confibri-
laciónauricular sinoexisten contra indicaciones para
lamisma ).
Elfenóme nodelenvejecimiento deforma global, y
principal mentesusaspectos biológicos, fisiológic osy
patológicosobliganalpersonal sanitario aconocer las
peculiaridad esdelanciano enfermoparamejorar la
calida ddesuasistencia, asícomo lanecesidad de
crear recurso sespecíficos queubiquen alanciano en
ellugaradecuadosegún susnecesidades sociosani -
tarias, gestion ando óptima mente losmedios delos
quedisponemo s.
Descripción delossíndrom esgeriátricos
Lossíndrome sgeriátricos sonsituac iones deenfer-
medadexpresadasporunconjunto desíntomas. Son,
endefinitiva, unconjunto decuadrosoriginado sporla
concurrencia deunaseriedeenferm edades quetie-
nensuexpresión atravésdecuadros patológic osno
145
Síndr omes geriátricos .Justificación, concepto eimportancia delossíndromes geriátricos

encuadrados enlasenfermedades habituales; porello,
raramente sonabordad osencapítulos específicosde
loslibros habituales depatologíaclínica.Esunaforma
habitual depresentación delasenfermedades enlos
ancianos yexigen unacuidadosa valora cióndesusig-
nificadoyetiolog íapararealizar uncorrectotratamien-
toynocaerenelfrecuent e«viejismo»comomodo de
interpretar unasituación patológica,seacualseala
edaddelindividuo.
Aunsabiendo laimportanc iadeestos cuadros,
existen pocosestudios epidemiológicos enlalitera-
turacentrados enlaprevalen ciadelosmismos,
manteniéndose elpatrónhabitual delaenferm edad
individualizada y,enelmejordeloscasos, sureper-
cusión funcion alymental.Suelenserfuente deinca-
pacidad funciona losocial delenfermo quelospade-
ce.Seconocen como «losgigantesdelageriatría»,
ysuconocimie ntoresultaimpresc indiblepararealizar
unacorrecta valoración geriátrica. Sudetección y
estudio protocolizado esunaexigencia antecual-
quierpacienteanciano.
Lossíndromes geriátricos sonmagníficamente defini-
dosporKane, en1989, ensulibroEssen tialsofClinical
Geriatrics comoproblemas geriátricos,permitiendoa
través deunareglanemotécnica sumemorizaci ónpor
mediodelaregladelas«ies»:
—Immobility :inmovilidad.
—Instability :inestabilidad ycaídas.
—Incontin ence:incontinenci aurinaria yfecal.
—Intellectualimpairment :demencia ysíndrome
confusional agudo.
—Infection :infeccion es.
—Inanition :desnutrición.
—Impairmentofvision andhearing :alteraciones
envistayoído.
—Irritable colon:estreñimiento, impactac iónfecal.
—Isolation (depression)/in somnio :depresión/in-
somnio.
—Iatrogen esis:yatrogenia.
—Inmune deficiency:inmunodeficienci as.
—Impotence :impote nciaoalteracion essexuales.
Engeriatría esútilpensar entérminosdeproblemas
másqueenenfermedade sconcretas aisladas, yel
grupodelas«ies»esunbuenauxiliar derecuerdo,
ayudándo nosasubúsqueda ydetección,yaqueen
muchas ocasionessonachacados alpropioenvejeci-
miento. Adem ás,enlospacientesdeedadavanzada
noesfrecuenteasociar unsíntoma aunaúnica etio-
logía,sinoquepuedetenervarias razones ,yaldispo-
nerdeestos síndrom esconsuamplio diagnós tico
diferencialfacilita encont rarlacausa yaplicarsolucio-
nes.
Debemos desterrar delamente laideadequelos
procesospatológicos enlavejezsiguenelmodelo clá-
sicodeenferm edad; estosóloocurre enlamitad de
lospacien tesgeriátricos, esfrecuente queenlos
ancianos diferente sfactore sdemorbilidadactúen de
forma sumatoria. Esnecesario unrápido reconoci -
miento ytratamiento deestos cuadrosparaconseguir
larecuperación delpaciente ynodesarrollar unaenor-
mecasca dadeefectosadversos quegeneran mayor
morbi-mo rtalidadenestegrupo poblacional, especial-
mente predispu estoalayatrogenia.
Desdeelpunto devistadelaMedicin ayelmédico
tradicional ,lospacientes ancianossepresentan ante
nosotros como unproblema quenohemos aprendido
aresolver enloslibros detextohabituale squemane-
jamos enlapráctica clínicahabitual. EnlaMedicina
clásica,unactomédic osereduce aundiagnóstico y
untratam iento,siendo elprincipalobjetivo elhallazgo
deunaenfermedad queexplique todoslossíntomasa
losquenosenfren tamos enundeterminado paciente.
Laspersonasmayores presentanvarias enfermeda -
desdiferentes,aguda socrónicas,relaciona dasono,
yenocasiones lasinteracciones entre ellashaceque
elmanejo clínicodelancianonosóloseadifícil,sino
quellegaaconstituir unretosuabordaje, retoque
todoelpersonal sanitar io(médicos dedistintas espe-
cialidades médicasyquirúrgicas, asícomoenferme ras,
terapeuta s...),actuales yfuturos debeaceptar yafron-
tarmedianteunaformac ióngeriátrica adecuada alas
neces idades delpaciente.
Importanc iadelconoci mient o
delossíndromesgeriátr icos
enlaprácticaclínica habitua l
Elanciano esungranconsumidor derecursos sani-
tarios,pero,pornecesidad, esenestaetapadelavida
dondeseconcentran laspatologí asy,porlotanto, la
justificación desuasistenci a.Datos recogidos enmúlti-
plesestudios indican queutilizanalmédicodeAtención
Primaria tresveces másquelamedia delapoblación,
conunconsumo de1,5-2veces másmedicamen tos,y
encuantoalahospitalización latasadeingresos enlos
mayores de65añoseseldoble queenlapoblación
general, triplicándose estatasaenlosmayores de80
años.Asimism osusestanciassonmásprolongadas,de
talmanera quesegúnlaencuesta demorbilid adhospi-
talariade1992, public adaporelInstituto Nacionalde
Estadística (INE), el39%delasestancias hospitalarias
deeseañocorrespondían alosmayores de65años,
siendo éstesoloaproximadamente un15%delapobla-
ciónespañola .Datosdelaño2000reseñanqueel49%
delasestancias hospital ariascorrespon deamayores
de65años.
Elpesodemográfico delosmayoresde65añosenel
mundooccident al(sinolvidarquemuchos países delos
denominados delTercerMundo estánempeza ndoa
aumenta rennúmerodeancianos)estásuponie ndo
grandescambioseconómicos,sociales ysanitarios.
Atendiend oaloestrictamentesanitario seimpone una
146
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

seriedenecesidad esqueprecisanrápida solución,con-
sideran doimportante lassiguien tesrecomendaci ones:
—Distint osorgan ismos internacionales(OMS,
UniónEurop eadeMédicosEspecia listas,
SenadodelosEstados Unidos ,American yBri-
tishGeriatrics Society)hanelabor adoypublica-
dodocumentos donde expresan supreocupa -
ciónsobrela«Formación enGeriatría»anivelde
pregrado,asícomodeformación especializa da.
•Formac iónpregrado .Laimportanciadela
formaciónpregradonodebesubestimars e.
Elenvejecimientopoblacional hacondiciona-
doquelamayor partedelaactividad profe-
sionaldelaprácticatotalidad delasespecia -
lidades médicas yquirúrgicasserealicen
sobrepacientes ancianos. Ellodebe exigir a
todos losprofesionales tener unmínimo de
conocim ientos engeriatríaquepermitan
obtener encadamomentolosmejores resul-
tados posibl es.Losfuturosmédicosdeben
adquirir conocimient osteóricosyhabilidades
mínimas quelepermitan abordaryconocer
laspeculi aridadesdelanciano,seacualsea
suespecialidad, yesenlasfacultades de
Medicina donde sedebenimpartiryadquirir
estosconocimientos. Losprogramas de-
sarrollaráncontenidossobre:cambi os
demográfi cos,procesos biológicos delenve-
jecimiento, presen tación(síndromes geriátri -
cos)ytratamie ntodelasenfermedades enel
anciano, eltrabajoenequipo ylaorganiza -
cióndeloscuidados mediante niveles asis-
tenciales.
•Formac iónposgrado.Cualqu iersistemade
formaciónespecializada debe ajustarsealos
principios expuestos porlaUnión Europea de
Médicos Especialistas. EnEspañaelsistema
quecumpl eesterequisito eselMIR(médic o
interno residente ).Eltítulodeespec ialistaen
geriatríasecreóenEspañaen1978, almismo
tiempo quelaComisión NacionaldelaEspe-
cialidad seencargaba deacreditar losservi-
ciosconcapaci daddeformaci ónycontrolar
queéstaseadecalidad.Lacompetenc ia
profesional deunespecialista engeriatría
debecomprende runabuena formaci ón
médica, unacapacidad degestión yorgani-
zación delaasistencia geriátricacentra daen
unservicio degeriatríahospita lario,elcontrol
delacalidadyladocencia enlaespecialidad.
—Lainvestigación. Elcambio delperfildemográ -
ficodelassociedades desarrollada sjustificael
estudiodelenvejecimient oconelfindepreve-
nirsusconsecuencias indeseables ymejorar
elbienestar delosancianos ,promoviendo la
investig ación especí ficadelenveje cimiento con
eldesarrol lodelagerontología encuanto adis-
ciplinabásica ydelageriatrí aencuanto adisci-
plinamédica. Distintos organis mosmundi ales
(OMS,Instituto NacionaldelEnvejeci miento
Norteameric ano,laUnión Europea, enEspaña
elPlan NacionaldeInvestiga ciones Científi -
cas...)hanpuesto enmarchaplanes deinvesti -
gación sobre elenvejecimie nto,consiguiendo
reducir lavisión negativa delavejezyeliminarla
discrimin aciónenfunción delaedad. Laslíneas
deinvestig aciónprioritaria debenguiarse por
problemas relevantes delapoblac iónanciana,
queafectan avarioscampos:
•Mecanismos celularesymoleculares implica -
dosenelenvejecimiento ypérdida dela
reservafuncio nal.Basescelulares ymolecu -
laresdelasenfermedades quecondicionan
fragilidadenelanciano.Marca doresdefragi-
lidadenelenvejecimiento.
•Estudiodelefecto diferencial delaenferme -
dadsobre lafragilidad ylafunción,sobre
tododelasquecondicio nanmayordepen -
dencia.
•Lainvestig acióndelenvejec imiento irádirigi-
daaconseg uirunavejezsaludable ylibrede
discapacid ad.Losmecanismos, enfermeda -
desydispositivos asistencia lesqueserela-
cionenconlapérdida delafunción yconla
dependenciadeben convertirse enlíneas de
investigación.
•Desarrollodecriteriosqueayuden aevaluar
lacalidaddeloscuidadosygestióndelos
dispositivosasistenc ialesparalosancianos.
•Losanciano spresenta ndiferencias impor-
tantesconotrosgrupos poblacionale s;porlo
tanto,losresultado sdeinvestigacion esen
grupos depoblac iónmásjovennolessona
prioriaplicables.Eninvestigación eshabitual
enlosensayos clínicos enfaseIIIlaexclusión
delosmayores de70/75 años, sinmotivo
aparente, siendo,porotraparte,curiosoque
posteriormente serán losgrandesconsumi -
dores deestos fármacosunavezaprobados
paraeluso.
Porotrolado,todainvestigación enenvejecimiento
debe tener encuenta laheteroge neidad delgrupo
poblacional delosancianos,siendo neces arioestrati-
ficarporgruposlasintervenciones yresultados.
¿Qué profesionalesmédicos
deben conocerlos?
Analizados losdosapartadosanteriores,unavez
explicada larelevanc iadeestos cuadros encuantoa
serlaforma habitual depresenta cióndemuchas pato-
147
Síndr omes geriátricos .Justificación, concepto eimportancia delossíndromes geriátricos

logíasenlosancianos, esaconsejable suconocimien -
toporparte deaquellosprofesionales médico s(sin
excluirpersonaldeenfermer íacomofuente importan -
tededetección deproblemasenelanciano)altamen-
tefrecuentado sporlosancianos.
—Utilización deAtenci ónPrimaria.EnEspañ ael
97%delosancianos vivenenelmedio comuni-
tarioyestán, portanto, encuanto asaludse
refiere,bajolaresponsabil idaddelaMedicina
Familiar yComunitaria,siendolapoblación
anciana unaaltaconsumidor adesulaborasis-
tencial.Comodatos destacabl esdelamagnitu d
ovolumen delconsumo asistencial queeste
pequeñogrupo poblacional(entorno al16%de
lapoblación global) hacedelaAtención Primari a
sedestaca enelLibroBlancoElmédicoylaTer-
ceraEdad (1992) lossiguientes datos: «el50%
delosasistentes alaconsultadeAPsonmayo-
resde65años», «el75%delaspersonas mayo-
reshabían acudidoalmenos unavezalmédico
enelúltimo añoyel30%unavezalmes». Datos
másrecientes delaEncues taNacionaldeSalud
2001, elámbitodondeseproducen lamayoría
delasconsultas almédicoporpartedelapobla-
cióngeneral esenlosCentros deSalud(57%),
siendolosmayores de65añosconun37,8% los
quemásconsultas generan.Según elestudio
GeriatríaXXI,el46,48% delospacientes atendi -
dosenAtención Primariasonmayores de65
años,siendo esteporcentaj emáselevad oenel
medio rural. Losancianos utilizanmayoritaria -
mente lasanidad pública(90%) yelfacultativo
másfrecuentemente consultado eselmédico de
familia (78%),un39%delasvisitasessólopara
recoger recetas. Segúnalgunosestudios el47%
delasconsultas enmayores de14añosserea-
lizanenancianos, peroademás éstos neces itan
mayor tiempo deatenci ónPorotroladolasvisi-
tasrealizadas eneldomici liodelosancian os
suponen el40%delasrealizadas porlosfaculta -
tivosdeAtención Primaria,precisando tiempos
promedios mayores (15,1minutoporadulto y21
minutoporanciano) .Estosdatos apoyan larea-
lidaddequeelfacultativo quemáslaborasisten -
cialrealiza sobrelosancianos eselMédico de
Familiayeslógico queestosprofesi onalesreci-
banunaformación específi casobresíndrom es
geriátricos como elsíntoma inespecífi cooculta
unagranvariedad deetiologías.Esconveni ente
dequeestos profesi onalesensuetapa formati -
vacomo especialis tasrecibanformaciónen
Geriatríasiesqueenlaformación pregrad onola
hanrecibido.
—Utilización delosserviciosdeurgencias.Según
elENSE- 95(Encu esta NacionaldeSalud
Española) cerca deun20%delosmayores
acudieron ofueronvisitados endomicilio con
unagrandiferenciaafavordeacudir auncen-
tro(16/4), haciéndolo enmásdeunaocasión
enalmenos un4%.Datosdelapublicac ión
Geriatría XXI,losmayoresde65años sonel
26%delaspersonasqueacuden aurgencias
hospitalaria s,yconstituyen el40%delosingre-
soshospitalarios porestavía.Enlamayoría de
lasocasion esacude aunServiciodeUrgencias
Hospital ariocasisiempre público. Unestudio
llevado acabo enelHospital Universitariode
Getafe sobre lasurgenciasdeestecentrose
observóquelosmayoresde65años sonlos
queproporcio nalme ntefrecuentanmás la
urgenciahospital ariaconunavisita anual por
cada1,5habitantes ancianos frenteaunavisita
porcada3,2enlapoblación adulta, observán-
dosetambiénquelatasadeingresosestam-
biéneldoblequeenlapoblación adulta(27%
vs.13%),siendolosingresos mayoritariam ente
eneláreamédica (72%).Losancianos utilizan
losserviciosdeurgencia enmayorpropor ción
quelosadulto sjóvenes, pero ennúmeros
absolu tosdecada cinco-siete pacientes que
acudenaurgencias sólounoesmayor de65
años, peroenelloslaproporción deingresos es
mayor,loqueindica mayorseveridaddesus
patologías queprecisan controles ytratam ien-
tosmáscomplejo s.Deestemodo como enel
casodelaAPseríaconveniente lafamiliariza -
cióndelosfacultativosintegrados enlosservi-
ciosdeurgencias,conlaspeculiaridades delos
pacientes geriátricos yentre ellaselconoci-
miento delossíndromes geriátricos.
—Utilización delosHospitales Generales. La
població nanciana consumemásrecursos hos-
pitalariosporque sutasademorbim ortalidad es
mayor queladeotrosgruposdeedad.Lasper-
sonamayores, sobre todolosdemayoredad,
sonelcolectivo queutiliza unamayor utilización
derecursossanitarios: frecuentación 1,9veces
mayor paraingreso,siendo de2,2,paramayo-
resde75años; un35%deltotaldelosingresos
hospita larios;un49%delasestancias hospita -
larias, conunaestancia media de10,6díasfren-
tealos8,03delosmenoresde65años(ENSE
1997).Latasaanual dehospit alización de
ancian oseselevada yelpeso hospitalar iode
estospacientes,sobretodoencamas delárea
médic aendistintas especialidades, escrecien -
te,originando altosíndices deocupac iónde
camasyunnúmer oelevado deestancias hospi-
talariascercano al50%.Losservicios médicosy
tambiénlosquirúrgicos asumentasas del50%
depersonasmayoresde65años, siendo enlos
serviciosdeGeriatría (cuandoexisten)donde
ingresan losmásancianos siendoel80%mayo-
148
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

resde80años. Seconsidera queun15-20% delos
mayore sde65añossonancianos frágiles yprecisan
deunaatenció nespecífica paralosmúltiple sproble -
masquepresentan conelaltoriesgo deincapacidad y
dependencia, quelahospitalización aguda puede
agravar.Estos datosdeben serinterpretados como la
consec uencia lógicadelincremento delaexpectativa
devidaydeléxitodelaciencia ylaMedicina,dadoque
losancianos handeseratendid ospordistintos espe-
cialistashospitalarios, estos deberían tenertambién
como hemos señalado enlosdospuntos anteriores,
conoc imientos enmedicinageriátrica paraunamejor
compre nsióndelasparticu laridades desuspacientes.
—Utilizac ióndehospitales demediaylargaestan-
cia.Laatención depacientes ancianos quepre-
cisancuidadoshospitalarios rehabilitadores y/o
delargaduraciónconstituye unproblema asis-
tencialimportant e,eirregularmente abordado
porlasdistintasComu nidades Autónomas de
nuestro paísconundesarrollo desigual enlas
mismas ,yestosedebealagranvariabilidad
entrelosplanesdesaluddelasAuton omías con
elconsiguient eriesgo defaltadeequidad, ya
quedependiendo delalocalización geográfica
unapersona mayortendrálaoportu nidadereci-
biruntratamiento especializado funcional com-
pleto,parcialoninguno.Esdificilconocer con
exactitud elnúmerodecamas existentes con
estefin.Últimame ntemuchosdelosllamados
hospitalesdeapoyoluchan porimplantar cali-
daddecuidados yaspectos rehabilita dores,
integrando profesionales formados engeriatría
queincorporanenlacadena asistencial como
prioridad elmantenimientodelafunción. Es
importante laformación engeriatría delpersona l
facultativo quelasatiend a,yaquelospacientes
subsidiariosdeestas unidades reúnennumero -
saspatologíasasociad asaincapacidad que
merec enunabordajeespecial.Cataluña, apar-
tirdel«Programa VidaalosAños»,incorporaa
susprestac iones sanitarias ysociales losCen-
trosSociosanitarios comounoscentros amitad
entreelmedio residen cialyelhospital,conuna
claraactividad geriátrica unavezsuperada la
faseaguda delaenfermedad,incorporand oa
losmismos niveles asistenciales como Unidades
deMedia yLarga Estancia, Hospitales deDíay
programasdeasistencia domiciliaria (PADES).
—Utilizac ióndelosservicios institucionales .Por
Servicios Institucion alesseidentificanlosCen-
trosResidenc ialesyotrossistemas dealoja-
mientos alternativos comoViviend asTuteladas
oAcogimiento Familiar.Entrelasdistintas defi-
niciones deresiden ciapodríamos destacar la
de«Centro gerontológico abiertodeatención
sociosanitari ainterprofesion al,enlaqueviven
temporal opermanentemente personas mayo-
resconciertogradodedepende ncia», nose
contempla nlasplazas deválidos debido ala
tendencia actualdeligarlosconceptos deresi-
dencia altérmino deasistidadada lamayor
necesidaddecuidados delcolectivodeancia-
noscondiscapacida d.Portanto, deltotalde
plazas residencia les,el60%sonparapersonas
dependi entes.
Elnúmerototal deplazas residenciales,
públicasyprivadas, según datosde2004 era
de266.39 2distribuidas en4.888centros, sien-
domayor elpeso deloprivadoalopúblico.
Aproximadamente el85%deestoscentros tie-
nenentre50-100plazas, un15%entre 100-
150plazasysóloun8%másde150plazas. La
cobertura deplazasresidenciales enenero de
2004 erade3,66plazas porcadamayor de65
años,acercándose progre sivamente alamedia
delospaísesencuadrados enelámbitoeuro-
peodelaOCDE, queesde5,1.Actualmente la
tendenci aesfavorecer lapermanencia del
ancianoensumedio,recurriéndose alainstitu -
cionalizaciónanteproblemas dediscapacidad
físicaomental ,asílasresidencias atenderán a
ancianosconunaaltaprevalencia depatologías
ydesíndromesgeriátricos quedenosermane-
jados correctamente genera rányatrogenia. Los
profes ionalesmédico sydeenferme ríadeestos
centrosdeberíantenerunacualificación espe-
cialenelaborda jemultidisciplinar delospro-
blemas delosancianos institucionalizados que
optimizaría lautilizaciónderecursos ymejorará
lacalidadasistencia l.Sibiennoesdiscutid ala
necesidaddeunnúmeroconcreto demédicos
enfunción delnúmerodereside ntes,esmás
problemática lanecesidad deguardias médic as
endichos centros.
Asistimos aunaprogresiv a«geriatrización de
laMedicina» consecuencia delincremento del
número depersonasmayoresde65años al
aumen tarlaexpectativa devida,yporlotanto
unamayor prevalencia delaenfermedades cró-
nicas einvalidantes queexige,porunaparte, a
losgestoresestatalesabusca rpolíticasasis-
tencialesencaminadas asatisface rlasnuevas
necesidades emergentes deestefenómeno
poblacional, ylosprofesionalessanitarios
deberán cualificarse oportunamente enlas
patologíasdesusclientes cadavezmásnume-
rosos:losancianos. Larealidad delenvejeci -
miento poblacional exige lanecesida ddeaten-
deralosancianosdesde losprincipios básicos
delaequidad ylacalidad.
Sibienpodemo sconsider arquehoyen
nuestra sanidadunapersonade80años, men-
talyfuncio nalmente sinproblemas, recibe una
atenciónsanitaria adecuadaydealtacalidad, lo
149
Síndr omes geriátricos .Justificación, concepto eimportancia delossíndromes geriátricos

ciertoesquecuando unapersona deigualedad pre-
sentapluripatolog íayelprocesodesuenfermeda dse
veinfluenciado porcondicio nantesfuncionale s,men-
talesosociales, lasestructurassanitarias actuales no
tienen unaóptimasolució nintegral desusproblemas.
Esprecisoiniciar unprocesoderenovacione sinsti-
tucionalesquecontemplenensusesque mas,tantoen
formación como enasistencia,laspeculiaridades de
estecolectivo encrecim ientoentodoelmundo.
Bibliog rafía
1.Campbell AJ,Buchner DM.Unstable andthefluctua-
tionsoffrailty. AgeAgeing 1997;26:315-8 .
2.Macias NúñezJF,Guillén LleraF,Ribera Casado JM.
Geriatría desdeelprincipio .Barcelona: Glosa; 2001.
3.SalgadoAlbaA,Guillén LleraF,Ruipérez I.Manual de
Geriatría. 3.ªed.Barcelo na:Masso n;2002.
4.Sociedad Española deGeriatría yGeronto logía.
Geriatría XXI.Análisis delasnecesid adesyrecursos en
laatención depersonas mayor esenEspaña. Madrid :
EditoresMédicos; 2000.
5.Guillén F,Pérez J.Síndromes ycuidados enelpaciente
geriátrico.Barcelona: Masson;1994.
6.Hazzard WR,BiermanEL,BlassJP,Ettinger WH,Halter
JB.Principles ofGeriatri cMedicin eandGerontolo gy.
4.ªed.NewYork:McGraw-Hill;1997.
7.Atención alaspersonas ensituación dedepend en-
ciaenEspaña.LibroBlanco.Madrid:Ministerio de
TrabajoyAsuntos Sociales; 2005. Dispo nibleen:
http://www. imsersomayore s.csic.es.
8.INSALUD. Criteriosdeordenación deserviciosparala
atenciónsanitaria alaspersonas mayores. Madrid:
MinisteriodeSanidadyConsumo; 1995.
9.Kane R,Ousland erJ,AbrassI.GeriatríaClínica. 3.ªed.
NewYork:McGraw Hill;2000.
10.Nutrición yenvejecimiento. Sociedad Catalano-B alear
deGeriatríayGeronto logía. Barcelona: Glosa;1999.
11.Rodriguez Mañas L,SolanoJaurrieta JJ.Basesdela
atención sanitaria alanciano.Madrid:SEMEG; 2001.
150
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 14
151
Incontinenci aurinaria
Consi deracionesgenerales
Lacontinencia urinaria estáconsiderad acomo una
funció nbásica,queenelanciano sanosedebeman-
tener,independientem entedesuedad.Porello,la
pérdida deestafunción debe interpret arsecomoun
síntoma deunadisfunc ión,biendeltractourinarioinfe-
riorodealgún otrosistemaintegradoenelmanteni-
mientodelacontin enciaurinaria .Enesesentidoes
importante insistir quelaincontinenciaurinarianoes
unfenómenonormal delenvejecimiento.
Enelanciano, sereconocen distintosrequisitos
paraquesemantenga lacontinencia urinari a(1,2).
Algunosdeellos,aunquesedanporsentadoenel
adultosano, debenvalorarseespecífic ament eenel
pacient emayor(tabla 1).
Concep toydefinición deincontinencia urinaria
Laincontinencia forma partedelosgrand essíndro-
mesgeriátricos, constit uyendounacausadeincapa -
cidad ydedeterioro delacalidaddevida.
Lasdirectri cesanivel internacional,decara a
homog eneizarlosconceptosdesíntomasydeincon-
tinencia,vienendeterminadas porlaSociedadInterna -
cional deContinencia(ICS), paraevitar lossesgos
metodológicos enlarealización deestudiosepide-
miológicos ydeintervenci ón.Clásicamente seaceptó
comoincontin encia urinaria«lapérdidainvoluntaria de
orina quecondicionaba unproblema higiénicoy/o
social, yquesepodíademostrar objetivamente», si
bienhaceunosdosañoslaICSpropuso unamodifi -
cación conceptual alconsiderar como incontin encia
«cualquier escape deorinaqueprovoque molestias al
pacien te»(1-3).
Reperc usiones delaincontinencia urinaria
Lasrepercusiones quegenera esteproblemade
salud puedensermúltiplesyvariad as,nodependi en-
dodirectamentedelaseveridad delosescapes, sino
queinfluyenfactores individuales (edad, sexo,comor -
bilidad ,situación funcional,estilo devida),asícomo el
tipodeincontin encia (sobretodoladeurgencia).
Esimportante destacar quelasrepercu siones pue-
denafectar adistintas áreas delpaciente(física, psi-
cológica, social,económica), yqueactualmente está
recono cidacomo unapatologíaquedeteriora lacali-
daddevidadelpacientequelasufre(2,4,5).Lasprin-
INCONT INENCIA YRETENCIÓN
URINARIA
CarlosVerde joBravo
Tabla 1.Requisitospara
elmantenimiento
delacontinencia urinaria
enelanciano
—Almace namiento adecuado deltractourinario
inferior.
—Vaciamientoadecuad odeltractourinarioinferior.
—Motivac iónsuficiente parasercontinente.
—Capacidadcognitiva suficient eparapercib irel
deseo miccio naleinterpretarlo como tal.
—Movilida dydestrezasuficientes paraalcanzar el
retrete.
—Noexistenciadebarrerasambientales que
limiten elaccesoalretrete.
Tabla2.Principalesrepercusiones
delaincont inencia urinaria
Médicas:infecciones urinarias,úlcerascutáneas,
infecciones delasúlceras,caídas.
Psicológicas: pérdid adeautoestima,ansiedad,
depresión.
Sociales:aislam iento,mayornecesidaddeapoyo
familiar,mayor necesidad derecursos
sociosanitarios, mayorriesgodeinstitucionalizaci ón.
Económicas:elevad ocostedelasmedidas
diagnósticas yterapéu ticas, asícomo delas
complicaciones.

cipales repercusiones delaincontinencia urinariase
resumen enlatabla2.
Conintenció ndeconocer lasrepercusiones que
provoca laincontin encia sobrelacalidad devidadel
paciente sehandiseñado diversoscuestionario s,a
través deloscuales sepuede observarelimpacto
sobre determinadas actividades ofunciones del
paciente, sibienhayquedestacarquelagranmayoría
deestos cuestio nariosfuerondiseñados paramujeres
jóvenes, aunque suaplicació nestávalidadaenotros
gruposdepacient es.Enestos cuestionarios sevaloran
aspectos específi cosacerca delaincontinencia(fre-
cuencia, severidad)juntoconotrossíntomas urinarios
(polaquiuria,disuria),ydequéformarepercute sobre la
función física(movilidad),laesfera psicológica (conduc-
taemocio nal,ansiedad, comunicación) ,lasrelaciones
sociales, lacalidaddevida,laactividadsexual, etc.(5,
6).Loscuestionariosmásutilizado saparecen enla
tabla3.
Epidemiologí adelaincontinencia urinaria
Noesfácilconocer conexactitud laprevalenc iade
laincontinencia enlapoblación anciana,yaquelos
estudi osepidem iológicos disponibles poseenunaserie
delimitaciones (tamaño yheterogeneidad delasmues-
tras,nivelasistencial estudiado, colección delosdatos,
concepto ycaracterísticas delaincontinencia ,dura-
cióndelestudio) queexplican quelascifrasoscilen
dentro deamplios intervalos. Deforma general,yutili-
zandodatos procedentes dediferentes estudios reali-
zadosenvarios países, seconsider aqueentreun10y
un15%delossujetosmayoresde65añosqueviven
enlacomunidad sufren incontinencia, frenteal30-40%
encasodeingres ohospita larioporunprocesoagudo,
alcanzando sumáximaprevalencia (50-60%) enlos
pacientes institucio nalizados (1,2,4,7,8).
Ennuestro paísexisten variostrabajosepidemioló -
gicos realizados enpoblación anciana noinstituciona-
lizada.Unodeellosseefectu óenMadrid,coordinado
porlaEscuela Nacional deSanidad,enelquese
comunicó unaprevalencia global del15,5%.Otrode
ellosestárealizado enunámbitorural(provincia de
Córdoba), comunicándose unaprevalencia global del
36%, sibienelperfildelosancian osfuera algodife-
rentedelestudioefectuado sobre población urbana. El
másreciente sehaefectu adoenMadrid, sobre una
muestrade1.151 ancianos, comunicándos eunapre-
valencia del30%enlasmujeresydel14%enlosvaro-
nes,conunincremento significativo enrelacióncon
lossegmentos deedad.
Pese aestas cifrasdeprevalen ciayeldeterioro
quelaincontinenciagenera sobrelacalidad devida,
essorpren dente elbajoíndicedeconsulta,yaque
sólounterciodelosancian osincontinent esconsultan
almédic osobre esteproblema,influyendoenellofac-
tores individuales, sociocultu ralesypuramente asis-
tencial es(1,2,4).Porello,serecomienda que,de
forma sistemát ica,seinvestigue acerca delaconti-
nencia urinaria alrecogerlahistoria clínicageneral,y
sobre todoencircunstancias deriesgo paralapérdi-
dadelacontinencia (ancian ofrágil,deterioro funcio-
152
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Cuest ionarios dirigidos a
medir larepercus ióndela
incontinencia urinaria
TheSickness Impact Profile.
TheBristolFemale LowerUrinar yTractSympto ms.
TheQualityofLifeofPerso nswithUrinary
Incontinence (I-QOL).
TheYorkIncontin encePerceptio nsScale(YIPS).
TheIncontin enceImpact Questionnaire.
TheUrogenit alDistress Inventory.
TheInternat ionalConsultation onInconti nence
Questi onnaire (ICIQ).
Tabla 4.Cambios ligados
alenvejecimient o
quepuedeninfluirsobrela
contin encia
Vejiga Alteracion esanatómica s:
adeln.ºdenervios autonómicos.
 delatrabeculac ión.
Desarrollo dedivertícu los.
Alteracione sfuncionales :
acapacidad.
aacomo dación.
acapacidad dediferir lamicció n.
 eln.ºdecontra ccione sinvoluntarias.
 residuopostmiccio nal.
Uretra Alteracion esanatómica s:
aenelnúmero decélulas ysustitución
portejidofibroso.
Alteracione sfuncionales :
aacomo dación.
apresión decierre.
Próstata Crecimient o,hiperplasia.
Vagina acélulasyatrofia epitelial.
Suelo pélvico  depósito decolágen o,fibrosis,
debilidad muscular.

nal,polifarm acia,altahospitalari areciente, proceso
médico agudo, etc.).
Papel delenvejecimientosobrelacontinen cia
urinaria
Elenvejecimiento fisiológico genera unaseriede
alteraciones endistintasestructur asdenuestroorga-
nismo (tracto urinario inferior,próstata, vejiga, sistema
nervioso )(tabla4),quecondicionan unaelevada vulne-
rabilida ddelancianoparasufririncontin encia (1,2,9),
aunque nosepuedenidebe acepta rqueelenveje-
cimiento fisiológicoporsímismo lleveasociad alapér-
didadelacontin enciaurinaria.
Parajustificar laelevada prevalencia delainconti-
nenciaenlapoblación ancianaseleconcedeuna
mayorresponsabilidad alapluripat ología(patología
neurológica,urológica ,osteoarticular),eldeteriorofun-
cional (físico y/omenta l)ylapolifarmacia (1,2,4).Es
importante destacar quelosfármacosdesempeñan
unpapeletiológico considerable enlapérdida dela
continenciaurinaria, especi almenteenelanciano frá-
gil(1,2,4),pudiendo obede ceradistintosmecanis-
mos,talcomo sepresent anenlatabla5.
Laincontinenciaurinaria comosíntoma
Desde unpuntodevistaclínico,podemos clasificar
laincontinenciasegúnlascaract erísticas queacom-
pañanalosescapesdeorina.Así,seconsideraincon-
tinencia deurgencia cuando losescapes deorinavan
precedidos deunanecesidad imperiosaourgente de
orinar.Cuandolosescapesdeorinaseprecipitan por
maniobras queaumentanlapresión intraabdominal (y,
porconsiguiente ,laintravesical), comolatos,risa,
esfuerzos, estornudos, etc.,sehabla deincontinencia
deesfuerzo .Enocasiones,pueden existirestas dos
formas depresentación asociadas, recibiendo elnom-
bredeincontinencia mixta.Porúltimo, tambié nes
posiblequelaincontinencia aparezca deunaforma
inconsciente, denominándose incontinenciasinper-
cepcióndeldeseomiccional oinconscient e(1,2,4).
Sehaintentad oestablecer unacorrelac iónentrelos
tiposclínicosdeincontin encia yelmecanismopro-
ductor delamisma,aunquenosehaencontrado un
modelofiable quepueda predecirconlasuficien te
sensibilidad estas asociaciones. Noobstante,algunos
autores comunican unamayor correlació nentrela
incontinencia deurgenciaylahiperacti vidad vesical,
asícomoentrelaincontinenciadeesfuerzo ylaincon-
tinenciadeestrés.
Clasificaciónclínicadelaincont inencia
Resulta muypráctico einteresante hacerunaapro-
ximación alorigen delapérdidadelacontinencia,
mediante elanálisisdeunaspecto clínico,comoesla
duración eneltiempo.
1.Incontinencia transitoria oaguda
Estasituación hacereferencia aloscasos deincon-
tinenciadecorta evolución(menos decuatro sema-
nas),englobando aaquellassituaciones enlasquela
pérdida delacontinenciaurinariaseconsidera como
funcional, sinquenecesariamen tetenga queexistir
unaalteraci ónestructu ralrespon sabledelamisma.En
estoscasos, mediante lahistoria médica, laexplo-
ración física ylaanalíticasepodrá descubrir unpor-
centajeconsiderable deprocesos responsables de
incontinencia, ycuyotratam ientoestará basadoenla
corrección deesosfactores (1,2,4,10).
Conintencióndememori zarestas causas,algunos
autores anglosajones hanpropu estolautilización de
acrónimos como DRIPoDIAPPERS, loscuales reco-
genlasprincipales causas transitorias (tabla6).
2.Incontinencia establecida ocrónica
Existe otrogrupodeprocesos etiopatogénicos de
incontinencia urinaria,enlosqueyahabría altera-
ciones estructural es,bienlocalizadas aniveldeltracto
urinarioofueradeél,yquerecibenelnombre decau-
sasestablecid asocrónicas.Enestos casos, yde
formahabitual,laduración delaincontinencia suele
sersuperior alascuatro semanas, yenlagran
mayoríadeloscasos serequierelacontribuc ióndela
urodinámica paradescubrirelmecanis moproductor
delaincontinenci a.
153
Síndrome sgeriátric os.Incontin encia yretención urinaria
Tabla 5.Fármaco srelacionadoscon
incontinencia urinaria
ymecanismoimplicado
Fármaco s Mecanismo implicado
Diuréticos Poliuria, polaquiuria,urgencia
miccional.
Hipnóticos Sedación, inmovil idad,delirio.
Antipsicó ticos Sedació n,parkins onismo,
inmovilidad, delirio .
Antidepresivos Sedación,
acciónanticolinérgica.
Calcioantagonistas Retención urinaria.
Anticolinérgico s Retención urinaria, impactació n
fecal, delirio.
Opiáceos Retención urinaria, impactació n
fecal, delirio.

Esimporta ntecomen tarquealgunas causas tran-
sitoriasdeincontinenci aurinariapueden contribuir a
unaforma establecida,yqueenelanciano noes
infrecuente laexistenci adeincontinencias mixtas, en
lasquesecombinan diferentesmecanismo etiopa -
togénicos.
Losmecanismos responsables delaincontinencia
establ ecida son:
a)Hiperactividad vesical
Eseltipomáscomún deincontinenciaurinariaesta-
blecida enelanciano .Seproducecuand olavejiga
escapa delcontrolinhibitorio queejerce elsistema
nerviosocentral,yaparecencontraccionesinvolunta-
riasdeldetrusor,quenosoninhibidasyprovocan las
pérdidasdeorina.
Lascausasmásfrecue ntesson:patologíaneuroló -
gica(Parkinson, ACV, demencia,hidrocefalia,tumo-
res);patología vesical (litiasis,neoplasia, infección)yla
obstrucción altracto urinarioinferior(hiperplasia
prostática ,estenosis uretral).
Clínicamente secaracte rizaporincont inenciade
urgencia ,polaquiu riayurgencia miccio nal,producién-
doseescapesdemoderado -grandes volúmenesde
orina.
b)Estrés
Esmáscomún enlasmujeres ancianas einfrecuen-
teenlosvarones, except ocuando elesfínte ruretral
externo hasidodañado durante lacirugía prostática.
Lascausas suelen estarrelacionadas conunadebili-
daddelsuelo pélvico (como ocurre enlospartosmúl-
tiples, elhipoes trogenismo ,laobesidad)yconcirugía
pélvica previa (ginecológica, resección prostá tica).
Clínicamente seprodu cenescap es,depequeño
volumendeorina,cuandolapresión intravesical supe-
ralapresiónuretral(tos,esfuerzos, risa,maniobras de
Valsalva, etc.).
c)Rebosamiento
Aparece ensituaciones desobredistensión vesical,
diferenciándose dosmecanismos etiológicos diferen -
tes:laobstrucción deltracto urinariodesalida (hiper-
trofia prostática ,compres iónextrínseca,estenosis
uretral)ylaalteración contráctil vesical(lesionesmedu-
lares, neurop atíaperiférica y/oautonóm ica).
Lossíntomas clínicos sonladificultad parainiciar la
micción, lasensación demicciónincom pleta,losepi-
sodios deretenci ónurinariayenocasioneslaausen -
ciadedeseo miccional.Losescapes deorinasonde
escasovolumen, yenocasiones seproduce lamic-
cióngraciasalaprensa abdominal ,permaneciendo un
residuovesical postmicci onalelevado.
d)Funcional
Existen determinadas situaciones, como lade-
mencia olaincapaci dadfísica severa s,asícomolas
barrerasarquit ectónicas olafaltadecuidado res,
quepuedenserlasresponsables delaincontine n-
cia.Noobstante,estediagnósti codeber íautilizarse
porexclusióndelosotros mecanismos etiopatogé-
nicos, yaquenoesinfrecu entequelospacient es
severamen teincapacitados puedan serincontinen -
tesporotroproceso biendiferente delpurament e
funcional(hiperacti vidad, obstrucción, arreflexia, for-
masmixtas).
Valorac ióndiagnósticadelaincontinencia urinaria
Debido aquelaetiología delaincontinencia enel
anciano puede sermultifactorial, seránecesari oefec-
tuarunavaloración multidimen sional,debiendo recu-
rrirenocasiones alarealizaci óndetécnicas complejas
paraconocer elmecani smoproducto rdelamisma.
Porello,serecomiend aindividualizar elmodelo de
valoració ndiagnóstica delancian oconincontinencia,
enbasealascaracterísticas decada paciente(clíni-
cas,funcion ales,expectativa devida,etc.),asícomo
delarepercusión quelaincontinencia provocaen
cada caso. Engeneral, seaceptan dosniveles de
valoració ndiagnóstica, unoconsid erado como básico
(recomend ableentodos losancianos ,yquerecae
sobre elmédicodeAtención Primaria) ,yotronivel
ampliado oespeciali zado (enpacientesseleccion a-
dos)(1,2,4,12).
154
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla6.Causastransitorias de
incontinencia urinaria
(acrónimos DRIP o
DIAPPERS)
DDelírium DDelírium
Drogas yfármacos IInfecció n
RRetención urinaria AAtrófica(vaginiti s)
Restricción ambiental PPolifarmaci a
IInfección PPsicológicas
Inflamación EEndocrinopatí as
Impac tación RRestricción movilidad
Inmovili dad SStool(fecal)
PPoliuria
Polifarmacia

1.Componentes delavaloración básica
Historia médica general
—Antece dentes personales:historiaginecológica;
cirugíapélvica previa; patologíaneurológica;
patología osteoartic ular;alteraciónvisual.
—Consumo defármacos:diuréticos,benzodia -
cepinas,hipnóticos, narcóticos,calcioa nta-
gonistas,anticolinérg icos.
Historiamédica dirigida:tiempo deevolucióny
momentodeaparición delaincont inencia;frecuenc ia
delosescapes; intensidad delainconti nencia;pre-
sentacióndelosescapes;factoresprecipitantes;fre-
cuencia miccionaldiurnaynocturna ,etc.
Paraconocertodas estascaracterísticasesmuyútil
lahojaderegistro miccio nal(odiariomiccional),en
dondeelpropiopacient eouncuidadorrecogeloque
haocurridoenlas24horas previas conrespectoalas
miccionesvoluntarias, losescapesinvoluntarios así
comosumotivo, etc.(figura 1).
Valoraci ónfuncionalbásica
Entodopacien teconincontinen ciaurinariainteresa
conocercómo seencuentralamovilidad,paralocuales
suficiente vercómodeambula mientrasentraenlacon-
sultay/olahabilidadquetieneparalevantars edeuna
silla,recorrer unadistanciadetresmetrosyvolverasen-
tarse. Asimism o,esimportantevalorarlafunción men-
tal,apreciandodurantelaentrevistasiexistenrasgosde
deterio rocogniti voono,yprofundizando posteriormen -
teencasodedetecta rlos(MiniMentalState;Pfeiffer).
Exploración física
Dirigida adescub riralteracion esanatómicas res-
ponsables delapérdidadelacontinencia. Sistemáti -
camen tesedebe realizar unexamen abdomin al
(masas abdominales, globo vesical);unexamen rectal
(tono delesfínter anal,ocupación delaampollarectal
porheces omasas, volumen ycaracterís ticasdela
próstata); unexamen vaginal (vagin itisatrófica,
cistocele );unexamen neurológico(march a,focalidad
neurológica, sensibil idadperineal).
Dentrodelaexploraciónfísicahayquedestacar la
medicióndelresiduovesical postmicc ional, yaqueha
demostrado serunatécnicamuyútilparaorientar
hacia determinados mecanismos patog énicos dela
incontinencia urinaria. Lademostraci óndeunresiduo
elevado(>100cc)orienta hacia unaincontinencia por
rebosamiento.
155
Síndrome sgeriátric os.Incontin encia yretención urinaria
Figura 1.Hojaderegistro miccional odiario micciona l
Paciente:
Fecha:
Intervalo Micción Escap e
Tiempo Voluntaria Volumen Involun tario Motivo
6-8
8-10
10-12
12-14
14-16
16-18
18-20
20-22
22-24
NOCHE
Número totaldeabsorbe ntesutilizados:
Ingestadelíquidos:
Otrasanotaciones:

Estudioanalíticobásico
Incluyelarealización deunabioquímic ahemátic a
(glucos a,iones,calcio, función renal)ydeunsedi-
mento deorina.
2.Valoraciónampliada oporelespecialis ta
Enocasiones, yunavezcompleta dalaevaluación
básica,puede sernecesaria laparticip acióndeotro
especial ista,fundamen talment eelurólogo,parallegar
aconocer laetiología delaincontinencia.Lagran
mayoríadelasvecesseránecesario unestudiouro-
dinámi co.Loscriterio smáscomúnmente aceptados
pararemitir alpaciente conincontinencia alespecialis-
taparacompletar suestudio aparecenenlatabla7.
Enlatabla8sepresenta nlosaspectosmásrele-
vantesenlavaloració ndelanciano conincontinencia.
Tratamiento delaincontinenc iaurinaria
Eltratamiento delaincontinencia estábasadoen
diferen tesaspectos, loscualesnosonexcluyentes,
sinoquedebenserusado sdeforma complementaria
paraobtenerlosmejoresresultados. Noobstante,hay
quesermuyrealistas enelplanteamiento delosobje-
tivosterapéutic os,yaqueendetermin adascondicio -
nespatológicas (demenciasevera, inmovilidad,enfer-
medades neurológicas enfasesavanzad as),habrá
queperseguir ladisminución delaseverid addela
incontinencia ynolacuración.Porello,esimprescin -
diblelaindividuali zacióndelesquema terapéutico,
adaptado alascaracterísticas decadapaciente.
Actualmenteseconsidera queconlasdiferentes
opciones terapéutica sesposible recuperarlaconti-
nenciaurinariaenunporcentaje próximoal30-40%,
disminuyendo laseveridaddelaincontinencia enotro
40-50 %deloscasos (1,2,4).
1.Medidasgenerales (entodos
lospacientes)(13,14)
—Medida shigiénico-dietéticas:tipoderopaauti-
lizarconsistem asdeaperturaycierresencillos
(elásticos,velcros); reducirelconsumo desus-
tanciasexcitantes(alcohol, café, té);modific ar
elpatróndeingesta líquida porlastardes-
noches.
—Reducci ónocambi odelosfármaco spotencial-
menteimplicados enlaaparicióndeincontinen-
ciaurinaria.
—Modific ación delhábitat delanciano, disminu -
yendolasbarrer asarquitect ónicas,tratando de
conseguir queelretretesealomásaccesible
posibleoqueelanciano puedadispon erdeun
orinalocuña sanita riaparautilizarlo cuando
precise.
2.Técnicasdemodificación deconducta
Persiguen elrestablecim ientodeunpatrón normal
devaciamiento vesical, considerán dosealtamenteefi-
caces enelmanejo delaincontin encia. Sediferencian
dosgrupos detécnicas, bienefectu adasporelpropio
paciente (ejercicios delsuelo pélvico; reentrenamien to
vesical; biofeedback) oporelcuidador (entrenamien to
miccional; miccionesprogram adas)(1,2,4,13,14).
—Ejercicios delsuelo pélvico (Kegel ):realización
decontracci onesrepetidas delosmúsculosdel
suelopélvico (unas 25-30 cada sesión) ,de-
biendo efectuar unastresocuatro sesion esdia-
rias.Suobjetivo esincrementar laresistencia del
suelopélvico, siendomuyútilesenlainconti-
nencia deesfuerzo.
—Reentrenamie ntovesical:sepretende restable -
cerelhábito miccionalmediante unesquem a
variabledevaciamient ovesical.Paraello,ba-
sándonos enlahojaderegistromiccional de
cada paciente, indicaremos laperiodicidad de
156
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 8.Valoracióndelanciano
incont inente
Comorbilidad delpaciente.
Historia farmacológ ica.
Duraci óndelaincontinencia.
Tipodeincontinencia.
Impactodelaincontinencia.
Movilidad.
Función mental.
Datos depatología orgánica (neuro lógica,urológ ica).
Medición delresiduopostmiccional.
Tabla7.Criterios dederivación
alespecialistapara estudio
ampliado
—Evidenciaosospechadepatolo gíasubyacente:
•Dificultadparacateter izar.
•Residuo postmiccional elevad o.
•Infeccionesurinarias derepetición.
•Hematuria sincausa aparente.
•Marcad oscambiosanatómicos (prolapso,
hiperpla siaprostá tica).
—Persiste nciadeincontinencia traseltratamiento
deunacausatransitoria.
—Etiología desconocida,yqueelpacient epueda
mejorarconsuintervención.

lasmicciones voluntarias. Deforma progresiva seva
prolongando laperiodicidad delasmicciones volunta -
rias,hasta conseguirunafrecuencia miccionaldiurna
decadados-tres horas.Porlasnoches puede sersufi-
ciente conqueorinen 1ó2veces.Estatécnica suele
utilizar seenlaincontinencia deurgenc ia,yenlas
incontine nciasagudas (trassondaje vesica l,fármacos,
etc.).
—Entrenamiento delhábitomiccional :enpacien-
tesincapacitados, esposiblereducir elnúmero
deescapes media ntelainstauracióndeun
esquemavariable devaciamientovesical,incre-
mentándoseprogresivamentelaperiodicidad
hastaconseguir unafrecuenciamiccionalde
cada3horas.
—Micciones programad as:eneste caso, el
esquemadevaciamiento vesical esfijo,inten-
tandocondicionar lasmiccionesvoluntariasa
travésdelaestimulac iónperiódicaylastécnicas
derefuerzopositivo. Habitualmente seestable -
ceunafrecuencia miccional decadadoshoras.
3.Tratamiento delascausastransitorias
Cada causa transitoria tendrásutratamiento
específico(antibiótic os,estrógenos,correc cióndelas
alteracionesmetabólica s,rehabilit aciónfísica,etc.),
debiendovalorartrassucumplimie ntolarecuperac ión
onodelacontinenc iay/olamodificación delaseve-
ridaddelosescapes.
4.Tratamiento farmacológico empírico
Enalgunosancianos seleccionadossepodrían uti-
lizarfármacos conacciónanticoliné rgica, basados en
losdatosclínicos delaincontinencia(urgen ciao
mixta),conunaexploraciónfísicanormal, conunresi-
duovesicalnopatológicoyunsedim entodeorina
normal.
5.Tratamiento delahiperac tividad vesical
—Fármaco s:losfármacos quesehanmostrado
máseficaces hansido latolterodina (anti-
muscarínico selectivodelosreceptores vesica -
les)ylaoxibutinina (acciónmixta:anticolinér-
gicayrelajantemuscul ar;dosisrecomendad a
2,5mg/8 horas) .Losestudios realizado scon
tolterod inafrente aoxibutininahandemostra -
dounaeficacia clínica similar, peroconuna
mejortolerabilidad, locualleañade unaserie
deventajasfrente alrestodelosfármac osanti-
colinérgi cos(15).
Recientemente sehacomercial izadoennuestro
paíslasoliferacina (antimu scarínic oM3select i-
vo),conbuenosresultados preliminares ,tanto
enrelación consuefectividad clínica como con
elperfildesegurid ad.
—Otras opciones: estimu lación eléctrica ;cirugía.
6.Tratamientodelaincontinenciadeestrés
—Cirugía: consideradacomo latécnicadeelec-
ción,lográndose unafijación delamusculatura
pélvica conlasdiferentes técnicasquirúrgicas.
—Fármacos: próximam entesevaacomercializar
ennuestropaísladuloxeti na(inhibidormixto de
larecaptación deserotoni naynoradrenalina a
niveldeS2-S4 yhademostrado sueficacia en
eltratamiento farmacológi codelaincontin encia
deestrés (16).
—Conos vaginal es:através deunsistem ade
conos vaginales sepreten dereforzar deforma
progresiva lamuscul aturapélvica. Sumecanis -
modeacción essimilaralosejercicios delsuelo
pélvico, aunque puede facilitarelcumplim iento
deestatécnica.
7.Tratami entodelaincontinencia
porrebosamiento:
—Obstrucción altractourinariodesalida:sedebe
plantearunacorrección quirúrgicadelaobs-
trucción (hiperplas iaprostática, estenosis ure-
tral,prolapsouterino).
—Alteración contráctil: latécnica deelección esel
cateterismo vesical intermitente, recurriendo
sóloalcateterismo permanen tecuando lasitua-
ciónfuncional delpaciente, obienlafaltade
apoyofamiliarosocial, impidanlarealización de
estatécnica.
8.Tratamientodelaincontinenciafuncion al
Sedebeintentarmejorar lascondiciones físicas y/o
mentales delanciano, asícomo tratar dereforzar alos
cuidadores paraestablecer unprogramademiccio -
nesprogra madas(cada doshoras). Deforma com-
plementaria, sepuede utilizar alguna delasmedidas
paliativas(17).
9.Medidaspaliativas
Enpacientes condeteriorofuncional oconuna
incontinencia severa, sepueden utilizardeforma adi-
cional unaseriedemedidasquepuedenofreceralivio
obienestar alanciano,sinpersegu irlarecuperación
delacontinencia (17).Lasmedidas máscomunes son
losabsorbentes, loscolectores (envarone ssinobs-
trucciónaltracto desalida),lossistemas oclusivos
uretrales (envarones conincontinen ciadeestrés) ylos
taponesuretrales paralasmujeres.
157
Síndrome sgeriátric os.Incontin encia yretención urinaria

Retención urinaria
Setratadeunproblema bastante frecuenteenla
práctica médica, sobre todoenlosvaronesdeedad
avanza da.Lagranmayoríadeloscasos sepresenta
deforma brusca,ymuchas veces noseconsulta
hastaquesellegaaestasituación, sibienesposible
recoger enlahistoriaclínica laexistenc iaprevia de
dificultadparavaciarlavejiga.Otras veces,laclínica
dedificultad miccional esmuypoco manifiesta, yla
retenciónurinaria sepresentacondatosdeinsufi-
cienciarenaldebida aunaureterohidro nefrosisbila-
teral.
Etiología
Lascausas deretenci ónurinaria enelancianopue-
denserdiversas,eincluso existir másdeunacausa
enelmismo paciente. Desdeunpuntodevistaclínico
podemosdiferen ciarvarios grupos decausas:obs-
tructivas,neurogénicas,farmacológicas ypsicóge nas.
Etiología obstru ctiva
Laetiología obstruct ivaeslamásfrecuenteenlos
varones,relacionándose fundam entalment econla
hiperpla siabenigna prostática,sibienotrosfactores
comolaimpactaciónfecal,lainfección,laesclerosis
delcuellovesical (casisiempretrasunacirugíaprostá-
tica),lasestenosisuretrales, laneoplasiaprostáticao
vesical,losfármacos (con acción anticolinér gica;
diuréti cos)ounbalancedelíquidos excesivamente
positivotambién pueden desempeñar unpapeladicio -
nalenlaproducción deretenciónurinari a.
Etiología neurógen a
Laretencióndeorina deorigenneurógenopuede
tenersuorigenendiferentesproceso ssistémicos,
talescomo:
—Lesiones corticales osubco rticales :enfermedad
cerebro vascular,demencia,hidrocefalia,pato-
logíatumora l.
—Síndrome decompre siónmedula r:aplastamien -
tosvertebrales, hernia discal,metástasisóseas ,
mieloma múltipl e,tumormedular.
—Neuropatía autonómica: diabetes mellitu s,
enfermedad deParkinson, enolismo crónico,
malnutric ión.
—Neuropa tíaperiférica :déficitdeB
12.
Etiología farmacológica
Losfármacos másfrecuentementeimplicadosson
lospsicof ármacos(antidepresivos tricíclicos, neurolép-
ticos, benzodiacepinas), anticolinérgic os,calcioanta-
gonistas,relajantes musculare s,antiparkin sonianos,
antihistamí nicos, beta-b loquean tesysimpaticomimé -
ticos.
Formas depresentación clínica
Retenci ónurinariaaguda
Estaforma depresentación esmuyfrecuente enlos
varones, debido casisiempreaunacausaobstructiva
(hiperpla siaprostática), yenelcaso delasmujeres
suele serdeorigen farmacológico omultifac torial
(inmovilidad, nutricional, neuropatía...).
Enelcasodelvarón conhiperplasiaprostática,no
sóloinfluye elvolumen glandularenlapatogeniadela
retención urinari a,sinoqueotros factores, comoel
tonodelcuellovesical odelauretra, tambiénvana
intervenirsobre ladinámicamiccion al.
Lamanifestación clínicatípicasuele serlaimposibi-
lidadparaorinar, quehabitu almente sepresentacon
dolor abdominal, conllevand oenelpacienteanciano
unaseriederepercu sionesorgáni cascomo delírium,
insuficiencia renal, descompensación delapatología
cardíac a,respiratoria ohepática (18).
Retenci ónurinariacrónica
Enocasiones puede ocurrir quelasmanifestacio-
nesdelaretenciónurinarianoseanlasclásicas (sínto-
masobstructivo s,molestias abdominales, etc.), sino
quesepresente ncomomanifestacion esgenerales,
casisiempre relacionadasconinsufici encia renalocon
complicaciones delresiduo vesical patológico (infec-
ciones, hematuria, litiasis, divertículos, etc.). Enel
anciano estádescrita lapresentación delaretención
urinariacrónicaconalteraciones mentales (agitación,
desori entació n,delírium) ydelcomportamien to(altera-
ciones conductua les,agresivida d),secundariasala
ureterohidronefrosis bilateralconinsuficienciarenal
provocada porunadistensión vesical, sinquelas
manifestaci ones irritativas uobstructivas estuvieran
presentes previamente.
Procesos máscomunes enelanciano
Neuropatí adiabética
Laretención urinariapuedeaparecer enelsenode
unaneuropatía diabética, relacionán dosecasisiemp re
conunalesión delsistem anervioso autónomo.La
arreflexia vesical seharelacionado tradicionalm ente
conunalarga duración deladiabetes,conunmal
controlmetabólicoyconunaafectación delosaxones
aferentesdelavejiga urinaria.
Desde elpuntodevistaclínico, laarreflexiavesical
diabética secaracteriza porunafaltadesensación
dellenado vesical ,condicionando unadistens ión
158
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

vesical ,unadescompensación deldetrusor yreten-
ciónurinaria(19).
Elmanejo deestaentidadirádirigidoamejorar el
insuficientevaciamie ntovesical,proponié ndosecomo
técnicamásadecuada elcateterismovesicalintermi -
tente,debiendorecurriralcateterismo perman ente
cuando esatécnica nopuedeefectuarseporlimitacio-
nespersonales odelnúcleo familiar.
Postop eratorio
Laretención urinaria esbastantefrecuenteenla
fasepostoperatoria delospacientesancianos,espe-
cialmentetraslascirugía sabdominales yortopédicas,
oscilandosupreval enciadesde el12%hastael50%,
dependiendo delascaracte rísticasdecadapacien -
te,deltipodecirugíaydelatécnica anestésicautili-
zada.
Losfactoresprecipitant esmáshabitualesson:los
aspectosfuncionales (inmovilida d,dolor),losfármacos
(anestesia,sedación, analgesia), laedadavanzadayel
géneromasculino. Noobstante ,entodosloscasos
hayqueconsiderar losantecedentesurológi cosdel
paciente(varón conhipertrofia prostática, cirugía
urológi caprevia),ysuscaracterísticas generales
(patolo gíamédica, situaci ónfísicayfuncionalprevia) .
Lascausasdelaretenciónurinariapostoperatoria
puedenserdiversas:
—Obstruc cióndeltractourinario inferiorprecipita -
daporlainmovilidad, unaimpact aciónfecalo
porlacirugía.
—Hipocontractilidad vesical relacion adaconlos
fármacos utilizados (anestésicos, analgésicos,
narcóticos, anticolin érgicos, calcioantagonista s,
etc.),conlasalteraciones electrolíticas(hipoka -
liemia,hiponatremia, etc.).
—Lesión delnervio parasimpátic opélvico,en
algunostiposdecirugía pélvica (resección
abdomin o-perineal) .
Cuando aparezca estacomplicaciónhabráque
intentar descubrir elfactorprecipitante ynoconside -
rarexclusivamente laobstrucción como elúnico
mecanismo posible.Habráquetratar deevitarla
colocación deuncatétervesicalpermanente, recu-
rriendo amicciones programada s,reeduc aciónvesi-
cal,comb inándo losiespeciso concateterismos
intermitentes, mientr assecorrigenlosfactorespre-
cipitantes yserecupe ralasituación general yla
movilidad.
Ingresohospital ario
Puede serquelascondiciones queacontecen
durante elingreso hospit alario(malamovilidad,proce-
sosmédicos agudos, delírium, alteraciones electrolíti-
cas,impactación fecal,fármacos,etc.), máximeen
ancianosfrágiles ocondeterioro funcionalprevio, pro-
voquenunaretención urinaria. Estacomplicación se
hacomunicado hasta enun25-50% delosancianos
ingresados porunproceso médico,yrequierela
corrección delosfactores precipitantes ylarecupera -
cióndelestado general -funcional.
Hipera ctividaddeldetrusor concontractilidad
alterada
Estaentidadclínicacombin adatos urodinámicos
dehiperactivi dadvesical (existencia decontraccion es
involuntarias), peroconincapacidad devaciarmásdel
50%delcontenido delavejiga.Según la«Agency for
Health CarePolicyandResearch Adult Incontinence
Guidelines» setrataríade«pacientes quetienencon-
tracciones involun tarias deldetrusor,apesardelas
cualesnopodríanconseguirvaciar lavejiga completa
oincompl etamente» (2).
Desde elpunto devistaclínico,lospacientes pue-
denpresentartantosíntomasurinariosdetipoirritativo
(fundamenta lmente polaquiuriayurgencia miccional),
como detipoobstructi vo(sensaci óndemicción
incom pleta,retención urinaria),encont rando carac-
terísticamenteresiduos vesicalespostmiccion ales
patológicos.Porello,aunque generalm entesepre-
sentanconurgenciaincontinenc iayunelevado resi-
duopostmiccio nal,tambié nesposible quesemani-
fieste consíntomas deobstruc ción,incontin encia de
estrés oporrebosamiento.
Elperfiltípico delospacientesincluiríaunaedad
avanzada,generalmente mujeres,yundeteriorofun-
cional.Actualm enteseconside raqueestaentidad
podría serunsubtipodelahiperreflexia vesical, pro-
poniéndos elaposibilida ddeserunafasemuyevo-
lucionada conaparicióndeunfracaso delde-
trusor(20). Esta formadehiperactivida dvesical
supon elasegunda causa deincontinenciaenlos
ancianosinstituc ionalizados (condeterioro funcio nal,
bienfísicoy/opsíquico import antes).Latrascend en-
ciaclínicadeestaentidad esquepodríaocurrir un
episodioderetenciónurinariacuandoalavulnerabili -
daddelanciano frágilseleañadie raalgúnotrofactor
(fármac os,inmovilidad, impact ación fecal,etc.)que
alteraranmáslacontractilidad vesical. Porlotanto,
estaentidad debería incluirse eneldiagnóstico dife-
rencial delaretención urinariadelanciano, tanto
aguda como crónic a.
Bibliografía
1.OuslanderJG.Geriatri curinaryinconti nence. DisMon
1992;2:70-149.
2.Urinary Incontinence Guideline Panel. Urinary Inconti -
nenceinAdults:Clinical PracticeGuideline.Agency for
HealthCarePolicyandResear ch.Rockvil leMD(USA).
PublicHealth ServiceMarch 1992.
159
Síndrome sgeriátric os.Incontin encia yretención urinaria

3.Abrams P,CardozoL,FallM,GriffithsD,RosierP,Ulmsteu
U,etal.TheStandardisationofTerminology inLowerUri-
naryTractFunction. NeurourolUrodyn2002;21:167-78.
4.VerdejoC.Incontine nciaurinaria. En:RiberaCasado JM,
CruzJentoft AJ,editores. GeriatríaenAtenci ónPrimaria.
3.ªedición. Barcelona: AulaMédica;2002. p.267-7 7.
5.HajjarRR.Psychosocial impact ofurinary incontinence
intheelderly populat ion.ClinGeriatr Med2004;20:
553-64.
6.Avery K,Donov anJ,PetersTJ,ShawC,Gotoh M,
AbramsP.ICIQ:abriefandrobustmeasureforevalua-
tingthesymptoms andimpactofurinary incontinence.
Neurourol Urodyn 2004;23:322-30.
7.McGrother C,ResnickM,YallaSV,Kirschner-Hermanns
R,Broseta E,Muller C,etal.Epidemio logyandetiology
ofurinary incont inence intheelderly.WorldJUrol1998;
16(Suppl 1):S3-S10.
8.AdedokunAO,Wilson MMG. Urinary incontinence :his-
torical, globalandepidemiologic perspectives. Clin
GeriatrMed2004; 20:399-40 8.
9.VerdejoC.Aging oftheurogenital system. RevClin
Gerontol2000; 10:315-24 .
10.YimPS,PetersonAS.Urinaryincontinence. Basictypes
andtheirmanagement inolderpatients. PostgradMed
1996;99:137-50.
11.Ouslan derJG.Management ofOveractiv eBladder.N
EnglJMed2004; 350(8):786-99.
12.Weiss BD.Diagnostic evaluatio nofurinary incontinence
ingeriatricpatients.AmFamPhysician 1998;57:2675-
84.
13.Weinberger MW. Conservative treatment ofurinary
incontinence. ClinObstetGynecol 1995; 38:175-88.
14.Füsgen I,Bienstein C,Böhmer F,etal.Interdi sciplinary
careofurinaryincontinence intheelderly. WorldJUrol
1998;16(Suppl1):S62-S71.
15.Andersson KE.Antimuscarinicsfortreatment ofoverac -
tivebladder. Lancet Neurol 2004;3(1):46-53.
16.ZinnerNR.Stressurinaryincontinence inwomen: effi-
cacyandsafety ofduloxetine. European UrologySup-
plements 2005; 4:29-37.
17.Verdejo C.Urinaryandfaecal incontinence anddemen -
tia.RevClinGeronto l2004;14:129-36.
18.Verdejo C,RexachL.Retención urinaria.En:SalinasJ,Ver-
dejoC,editores.Patologíafuncionaldeltractourinario infe-
riorenelanciano .Madrid:SantherSL.;1996.p.65-70.
19.Chartier-Kastler E,AverousM,BarrouB,Lopez C,Mos-
coviciJ,Roman F,Delmas V.Diabetesandurinati on
disorders. ProgUrol2000;10:14-23.
20.BrandeisGB,YallaSV,ResnickNM.Detrusor hyperac-
tivitywithimpaired contract ility(DHIC): thegreat mimic.
JUrol1990. p.143-223A.
Lecturarecomendada
Chutka DS,Fleming KC,EvansMP,EvansJM,An-drews KL.
Urinary incontin ence intheelderlypopulation.Mayo Clin
Proc1996, 71:93-10 1.
GrupodeTrabajo deIncontinenciadelaSEGG.Manejo de
lainconti nenciaurinaria eneladulto.Madrid:Idepsa; 1997.
Klausner AP,Vapnek JM.Urinar yinconti nence inthegeria-
tricpopulation. TheMountSinaiJournalofMedicine 2003;
70(1):54-61.
Teunisse nTA,deJongeA,vanWeelC,Lagro-Jans senAL.
Treatingurinaryincontinence intheelderly-conser vative the-
rapies thatwork: asystematic review.JFamPract2004;53
(1):25-32.
Geriatricincontinence. ClinGeriatrMed2004;20(3).
160
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 15
161
Estreñimie nto
Concep to
Elestreñi miento noesunaenfermedad,sinoúnica-
mente unsíntoma quemotiva frecuentesconsultas
médicas ,tanto aespecialista scomoamédicosde
familia.
Definirloesdifícil, tantoporlasubjetividad como por
loqueseentiende porritmodeposicional normal.
Elestreñ imientooconstipaciónsedefinecomo la
evacu ación dehecesexcesivamentesecas,escasas
(menos de50g/día) oinfrecuentes(menos dedos
deposiciones alasemana) (1,2,3).
Prevalencia
Laprevalencia delestreñimie ntoaumentaespecia l-
mente despué sdelos60años,yesmásfrecuente en
mujeresqueenhombres (2,11).
Representa unodelosgrandes síndrom esgeriátri-
cosporsuprevalenc ia,susgraves compl icacione sy
suimportante incide nciaenlacalidaddevidadel
anciano(2).
Sóloun5%delosancianostienen menos detres
deposiciones alasemana, aunque másdelacuarta
parte delosmayores de60añoscumplenotroscrite-
riosdeestreñimiento (3).
Etiología
Lascausasdeestreñ imiento(10)enelpaciente
ancianosonmúltiples y,enmuchasocasiones,coe-
xistenvarias causas alavez,loquedebetenerseen
cuenta alahoradeplante arundiagnósticoyuntrata-
miento. Enlatabla1serecogen lasdiversascausas,
atendiendoalmecan ismoquelasproduc e.
Multifactori ales
Delalistageneral decausasdeestreñimie ntoexis-
teevidentemente unaseriedeellasconunamayor
incidenciaenelgrupo depoblaci ónanciana.Lainmo-
vilización,lasmalas condicio neshigiénicas,ladebili-
dad,losestadosconfusionales,ladepres iónyeluso
ESTREÑI MIENTO
EINCONTINENCI AFECAL
JavierMartínez Peromingo
María Rodríguez Couso
M.ªPazJimén ezJiménez
Guillermo YelaMartínez
Tabla 1.Causas deestreñimiento
Mecánicas Obstructiva. Neoplásicas.
Alteraciones
postquirúrgicas.
Vólvulos .
Hernia ciones.
Funcionales. Enfermed ad
diverticu lar.
Dietainadecuadaen
fibras.
Proctitis .
Fisura anal.
Prolapso anal.
Hemorroides.
Colitisisquém ica.
Colon irritable.
Farmacológicas Laxantes.
Benzodiacepinas.
Antidepresivos tricíclicos.
Levodopa.
Antagonistas delcalcio.
Betabloquean tes.
Diuréticos.
Antihista mínicos.
Antiácidos.
Ácidofólico.
AINEs.
Cualquier opiáceo.
Metabólicas Diabetes.
yendocrinas Uremia.
Hipopotasem ia.
Hipercalcemia.
Hipomagne semia.
Hipotiroidismo.
Neurológic asPeriféricas. Neuropatía
autonómica.
Ganglioneuro matosis.
Centrales. Traumatis mos.
Enfermedadesdel
SNC: Parkinson,
demencia,ictusy
depresión.

demedicac ióndebenfigurarentrelascausasmásfre-
cuentes deestreñimient oenestasedades.
Lamayoría delospacient esafectosdeestreñi-
miento noresponde acausapatológicaalgunaysu
situación clínica seperpe túaeneltiempo. Enestos
casos sehabla deestreñ imiento crónico idiopático.
Estreñim ientocrónico idiopático
Eslaforma másfrecuente deestreñimi entodelarga
evolución. Englobadiferentes situaciones clínicasenlas
quenoesposible identifi carninguna causa orgánica.
Eselmásfrecuente enancianos.
Enestos pacientes esfrecuente laexistenciade
alguna delassiguiente salteracionesfunciona les:
Inerciacolónic a
Consisteenunadisminución delosmovimientos
delcolonqueproduc eunenlentecimien todeltránsito
delashecesalolargodelintestino grueso.Puedeser
difusa (entodoelcolon)osegmentaria(sobretodo,
colondescendente osigma).
Disminuci óndelapercepc iónrectal
Pacientesancianos consensibilidad rectaldisminui-
da,esdecir, aunque lasheceslleguenalrecto nolas
percibeny,portanto,nosienteneldeseo dedefecar.
Enestos sujetos ,elvolumen intrarrectal necesariopara
inducir lapercepción yeldeseo defecato rioessupe-
rioralonormal.Estaalteraciónesdebida atrastornos
neurológicos oalhechodehaberinhibidovoluntaria-
mente elactodeladefecación durante años.
Anismo
Encondiciones normales durante ladefecaci ónse
produc eunarelajacióndelesfínteranalexternoydela
musculatura delsuelo pélvico.Ensujeto sconanismo
enelintento dedefecarnoseprodu cerelajacióno
inclusoseproduce contracción delesfínteranalconlo
queseimpide laexpulsióndelasheces.
Pruebasdiagnóst icas
Porsupuesto, como entodoproblemamédico,la
historia clínicanosorientarásobre elorigenylacausa
delestreñimie nto.Enaquelloscasosenquelahistoria
clínicanoshagasospecha runalesiónorgánicadebe
proseguirse elestudio individu alizando paracadapa-
cienteenfunción desusituaciónmentalyfísicayvalo-
rando larelación riesgo -beneficio quecadaprueba
nosaporta.
Lasexploracionesdiagnósticassonimportantesen
elestudioclínico inicial paraidentificarposiblestras-
tornospatológicos quepudieran requerirtratamie nto.
Analíti ca
Deforma rutinaria deberemos solicitarhemograma,
glucemia, iones, estudiodefunción tiroides,calcemi a
yestudiodesangre ocultaenheces.
Radiolo gía
Encasodesospecha deobstrucción intestinal esútil
larealización deunaradiografía simple abdomi nalen
decúbito yotraenbipedestaci ón.Elenema baritadoes
degranvalorparadescartar laenfermedaddiverticular
oelcáncer colorrectal.
Endoscopia
Lacolonoscopia sóloestáindicada siexistesospe-
chafundada decáncerdecolon;sinoesasí,larec-
tosigmoidoscop iaflexibleasociada alenema opacoes
suficiente paradescartar unalesión orgánica.
Tránsito colóni co
Esunmétodo sencillo(puederealiza rseencual-
quierservicioderadiología), barato yreprodu cible.
Estáindicadoenpacientes enlosquesehadescarta-
dopatolo gíaorgánicaynorespondenatratamiento
confibra.
Manometría rectal
Elestudio diagnóstico completodelafunción ano-
rrectal precisa unavaloración delesfínter anal(interno
yexterno),deladisten sibilidadrectal ydelasensibili-
dadanorrectal. Todoellopuedevalorarse mediante la
manometr ía.
Compli cacionesdelestreñimiento
Acontin uación sedescrib enlascomplicac iones
másfrecuentes (1,2,10)delestreñimie nto.
Impactación fecal(fecaloma) esunadelascompli-
cacionesmás infradiagnosticadas enelancian o.
Puedeocurrirtantoanivelrectal como colónico.Clíni-
cament esecaracteriza pordolor decaracte rísticas
cólicasenhipogast rioypuede aparecer diarrea
paradójica. Enlasradiografías simples deabdomen se
observan hecesentodoeltrayecto colónico,pudien -
doobserv arse,cuando elfecaloma estáenelrecto,
unaimagen redondeada. Enlosantecedentes de
estospacientes sehaencontrado latomadelaxantes
conbastante frecuencia. Enocasionesesneces arioel
tratamiento quirúrgico paraladesimpacta ción.
Úlceras colónicas sonelresultado delanecrosisde
laparedcolónica debidoalapresión delamasafecal
inmóvil. Nosueledarmanifestacion esclínicas,excep -
toenloscasos crónicos dondepuede ocurriruna
pequeñarectorragia quesuelellevaraldiagnóstico.
162
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Fisura analocurre enaquellos pacientesenlosque,
comoconsecuencia delosesfuerzos realizados para
ladefecación, sehaproducidocongestiónpasivade
lamucosacerca delmargenanal.
Prolapsodelamucosa analseproduce como con-
secue nciadelarepeticiónyexageracióndelamanio-
bradeValsalva.
Hernias, como consecuencia deloscontinuos
aument osdelapresión intraabdom inal.
Alteraciones circulat orias,como hemorro idesinter-
nasyextern aseincluso dilataciones varicos asen
extremidades.
Vólvulodecolon, enespec ialenlaregiónsigmoi-
dea.Lasmanifest aciones clínicas sondistensión
abdominal, doloryestreñimient o,aunquelaclínica
sueleserpoco florida hastaquelacirculaciónseve
comprome tida,precisan do,enesemomento, inter-
venciónquirúrgicaconunaelevadamortal idad.
Incontinenciafecal: Algunos autoresloconsideran
factorpredisponente decáncer decolon.
Reten ciónurinaria.
Tratamiento
Tratamientonofarmacológic o
Dietético
EItratamiento dietético (4,5,6)debeconstituirelpri-
merescalónterapéuticoenelmanejodelpaciente
estreñido. Unadieta ricaenfibravaasociada aun
aumentoenlafrecuencia yenelpesodelasdeposicio-
nes.
Lafibraactúaaumentandolamasafecal,porproli-
feració nbacteriana, ydisminuyendo eltiempodetrán-
sitointestinal, porestimula cióndelamotilidadcolóni-
caatravésdelosácidos grasosvolátilesquese
desprenden alserdestruida lacelulosaporlaflora
bacteria nadelcolon.
Paraconseguir unafunción intestinal normal seacon-
sejaingerir unacantidad moderada defibravegetal (de
10a60g/día)ysuficientes líquidos (1-2litros/día), así
como realizar ejercicio físicodeforma regular.Para
podercompr obarlarespues taaltratamiento dietético se
deberán ingerir unos30gdefibradietética o14,4gde
fibracrudaaldía,duranteunmes,juntoconunadieta
ricaenfrutasyverduras,asícomo abundante agua(2).
Envistas amejorarelestreñimiento, lafibrainsoluble
(compuesta porcelulos a,hemicelulos aylignina)esmás
recomendable quelasoluble(pectin a,gomas ymucíla-
gos),puesto quelaprimera captamayorcantid adde
agua, loquedetermin aunmayoraumento delamasa
fecalyaceler amiento deltránsitointestin al.Aparte, la
fibrainsoluble producemuchamenorflatulencia quela
soluble,alsufrir unafermentación sóloparcial enel
colon (lasolublefermentadeforma compl eta).
Latabla2muestra diversos ejemplosdealimentos
quecontien engrancantidaddefibra,yaseasoluble o
insoluble.
Educación
También esfundam entaleducaralpacientepara
queadquiera orecupereelhábito dedefecar con
regularidad, aserposibletodos losdías.Selereco-
mendará pasar de10a15minutos sentado enelino-
dorodespués dedesayu nar(paraaprove charelrefle-
jogastrocólico), hasta quesienta deseosdedefecar;
siconellonoseconsigue, deberávolveraintentarlo
después decomer ydespu ésdecenar.
Laposición correcta alahoradedefecar esconlos
piessobreel evados, yaqueestaposturaesmás
fisiológica yfavorece elvaciado delrecto. Paraelevar
lospiesbasta concolocaruncajón deunos30cmde
altura bajolospiesunavezelpaciente estésentado
enelinodoro (4,5).
Ejercicio
Elejercicio físicoregular,individualiza doalas
caracte rísticas decada paciente, yenparticu lar
aquellosejercici osquepotencian laprensaabdomi -
nalyelsuelo pélvicosonparticularme ntebeneficio -
sospara eltratamiento delestreñimie ntoydela
inconti nenciafecaly,debenser,juntoalaeducaci ón
ylaalimentación, elpilardeltratamientodeesta
patología(4,5,6).
163
Síndrome sgeriátric os.Estreñimiento eincontinencia fecal
Tabla2.Alimentosricosenfibra
Insoluble Solub le
Celulosa Pectina
—Harina detrigointegral.—Manzanas.
—Salvado. —Cítricos.
—Familia delrepollo . —Fresas.
—Guisantes/judías secas.Gomas
—Manzanas. —Harina deavena.
—Vegetale sderaíz. —Judíassecas.
Hemice lulosa —Otras legumbres .
—Salvado.
—Cereales.
—Cereales integrales .
Lignina
—Verdurasmaduras.
—Trigo.

Tratami entofarmac ológico
Indicaciones:
Estreñ imiento idiopát icoenelquesoninsuficientes
lasmedidasnofarmacológicas.
Atoníacolónic a.
Pacientecondolorenelactodeladefecación.
Alteracionesdelamotilidad secundariaafármacos.
Losquedeben evitaresfuerzodefecatorio (cardió-
patas, hipertensos...).
Enaquellos pacientes enlosquelasmedidas higié-
nico-dietéticas seaninsuficientes secomenzaráauti-
lizaragentesformadores demasa (plántago Planta -
ben®,metilcelu losaMuciplasma®, salvado );setrata
dehidratos decarbonodeorigen vegetalquenoson
absorbidosporelintestino humano,salvoenmínimas
cantidades; suusoesmuyrecomendado enpacien-
tesconestreñimiento crónico idiopátic o.
Estanimportan telacantidad deprodu ctoingerida
comoladelíquido acompañante, paraconseguirun
correctoefecto. Decierta manera, estolimita,enoca-
siones, suemple o;enpacient esconpocaingestao
deshidrata dosnosólonodebe emplea rse,sinoque
debecontra indicarse porfavore cerlosfecalomas.
Laadicióndesalvadoaladietaaumenta elvolu-
menydisminuyelaconsiste nciadelasheces, alavez
queaceler aeltiempodetránsito intestinal enlos
pacientes estreñidos. Ladosis desalvado habitual -
menterecomendada esdeunos20a30gdiarios
(dosissuperioresa40galdíanoaportan beneficio
terapéutico añadido).
Seaconsejadividir ladosisdiaria entrelasdistintas
comidasyesfundamen talqueseacompañedeagua
enabundancia. Alinicio deltratamientoesfrecuent e
tenersensación deplenitudyflatulenci a,quetiendea
desapare cerconeltiempo.
Todos losproductos pertenecientesaestegrupo
están contraindica dosencasodeesteno sisesofági-
ca,pilórica oileal,yaquepuede ndesen caden arun
cuadro deoclusión deltractodigest ivo.
Siconlasmedidas anterioresnofuerasuficiente,lo
cualocurreconfrecuencia,sepasaríaautilizarlaxan-
teshiperosmolares (lactilolEmportal® ylactulosaDup-
halac®). Sonproducto squeseabsorb enpocoycon
lentitud;actúanporsuspropiedades osmóticas ,rete-
niendoaguayelectrolitosenlaluzintestinal.
Lalactulosa (Dupha lac®) actúaalsermetabolizada
porlasbacterias colónicas, queliberan ácidosgrasos
debajopesomolecula r,disminuye nelpHdelcolony
aument ansuperistaltismo. Ladosisusualesde15a
45ml,enunaodostomas, preferentemen tedespués
deldesayuno. Estácomercializado ensobresyen
jarabe.Debetomarse conprecaución endiabéticos.
Suefecto secundario másfrecuen teeslaflatulencia.
Nodebeadmin istrarse deforma conjuntaconantibió-
ticos,puesdisminuye suabsorción.
Ellactitol (Emportal ®)aumenta elvolumen yreblan-
decelasheces,favorece eltránsitocolónico (dismin uye
elpHintracolónico, conloqueaumenta lamotilidad)
yestimula eldeseo defecatori o.Actúa aumentan dola
presión osmótica intracol ónica,conloqueinduce lare-
tencióndeagua enlasheces y,además, estimul ala
floraintestinal. Ladosis inicialesde20gycomoman-
tenimien toseadmin istran 10g,endosis única noctur -
na.Esmejor toleradoypresenta menor frecuencia de
efectos secundariosquelalactulosa.
Enpacientes ancianospuedeutilizars edirectamen -
telactitol,puesto quehabitual mente lossuplementos
defibranosonsuficientesparamejorarsuestreñi-
miento. Efectos secundariossimilaresalalactulos a.
Unrecientelaxante osmótico esMovicol® (8):Macro -
glol(PEG) máselectrolitos. Efectivoparalaresoluciónde
laimopactación fecal.Indicado paraelestreñimiento
crónico; perfildeefectos adversos essemejantealactu-
losa,aunqueconmenor producción deflatulenci a.
Enlosestudios deeficaciayseguri dad,comparati -
vosconlactulosa,esdiscretam entemásefectivo,
destacandolamenor necesid addeenemas ysuposi-
torios enelgrupo tratado conMovicol .
Puede serconsiderado unabuena alterna tiva,en
pacientes conestreñimi entocrónicorefractarioaotros
tratamientos(dosis topedelactulosayemolientes sipro-
cede, intolerancia alactulosa). Laposologíarecomenda -
daesdeunoatressobres aldíaaliniciodeltratamiento,
ydeunoadossobres aldíademantenimiento .Enla
impactación fecalladosisesochosobres/díadurante
dos-tresdías.Actualmente noestáfinanciadoporel
Sistema Nacional deSalud.
Loslaxantesemolientes(parafinaEmuliquen® y
Hoderna l®)ablandanlashecesalfacilitarlamezcla
deagua ysustanciasgrasasensuinterior.Nocon-
vieneutilizarlosdeforma crónica,yaquepuede n
producir dependencia ytolerancia.Suefecto secun-
dariomásfrecuent eeslairritación anal. Produce
disminución delaabsorcióndevitaminas siseadmi-
nistradeforma conjunta. Nousarenpacient escon
disfagiaoaltoriesgodebronc oaspiración porriesgo
deneumon itisquímica.Ladosisinicialesde15ml
cada 12horas (antesdeldesayuno yalacostarse).
Noestáfinanciado.
Loslaxantes lubricantes(gliceri na,supositoriode
glicerin a)facilitan elpasodelashecesydisminuyen la
absorción colónica delagua. Lossupos itoriosdegli-
cerina actúanen30minutosy,además delubricarla
zona recto-anal ,estimu lanelreflejodefecatorio,sin
efectos secundari osdeimportancia. Suefectobenefi -
cioso únicamente seprodu ceenloscasosenlosque
laampollarectal estállenadeheces; porello,nose
debeutilizar confinesprofilácticos.
Loslaxantes salinosuosmóticos(sulfatodemag-
nesio,fosfatos) retienenaguaenlaluzintestinalgra-
ciasasuspropied adesosmóticas. Estáncontraindi -
164
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

cados enpacientes coninsuficienc iarenal, disfagi a,
bajoniveldeconciencia yriesgo debroncoaspiración.
Lasiguiente opciónterapéutica serían losenemas,
deaguacorriente, deretención deaceiteodefosfato
sódico. Nodeben utilizarse losenemas dejabón, por
elriesgo decolitis aguda, nideforma continuada aque-
llosenemasquecontengan laxantes osmóticos porel
riesgoelevado detrastornos hidroelect rolíticos. Existe n
enelmercado diferentes marcas comerciales queno
sonrecomendables paraeltratamiento crónico porlas
razonesantes descritas, peroqueparaepisodios agu-
dossepueden utilizarconseguridad, excepto eninsu-
ficiencia renal, porelacúmulo defosfatos.
Comoúltimo pasoseutilizaría nloslaxant esestimu-
lantesdelamotilidad(bisacodilo:DulcoLaxo®,en
comprimidos yensuposito rios;fenolftaleina,aceite de
ricino,senósidos AyB:Puntual,PuntualexyXPrep).
Irritan lamucosa intestinal, estimu landolamotilidad
colónica, yalteranlaabsorcióndeaguayelectrolitos.
Sólosedebenusardeforma ocasional eintermitente,
útilesenloscasos deestreñimie ntocrónicopertinaz,
para prevenirimpactación fecal,especialment een
pacientesinmovilizado syconantecedentesdecua-
drospsudooc lusivosporfecaloma .Pueden colorear
derojolaorinayproducir dolorabdominal.Ladosis
varíadeformaindivid ualdesde los30mghastalos
50-75 mgsiempre endosis única.
Eltratamiento hadeserindividua lizado paracada
paciente,enbasealatoleranc ia,efectividad yacepta-
ción.Hayquetener encuentaquelamayoría delos
laxantes nosonfinanciados.
Eltrabajomultidisciplinario delosdiferentesprofe-
sionales, especialmen tedeenfermería, auxiliares, tera-
peutas,dietistas,cuidado resyelmédico,eslabase
delmanejodeestesíndro megeriátrico.
Incontinenci afecal
Defini ción.Introducción
Lacontinencia analsedefine como lacapacidadde
retene relcontenid ointestinal, seadelaconsistenci aque
sea,hastaqueelindividuo consider aqueeselmomen -
toyellugaradecuados parasuevacuación (7,9,11).
Laincontinencia fecalnoforma partedelenvejeci-
miento normal, representando unodelossíndromes
geriátricos querepercutemásenlacalidaddevidadel
anciano yquemássobrecarga alcuidador,conungran
impacto, nosólofísico(úlcerasporpresión,infecciones
deorina, etc.),sinotambiéndetipoeconómico (deriva-
dasdelgasto quegenera elaltoconsum odeabsor-
bentesyloscuidados sociosani tarios adicionales) ypsi-
cosocial(ocasionando undeterioro progresivo enlas
relacione spersonales ysocialesdelospacientes).
Sehadescritocomo lasegunda causadeinstitu-
cional izaciónenancianos, sobre todocuando está
asociada aincontinencia urinaria (7).
Mecanismo delacontin encia anal
Estafunciónbásica, además deestar influenciada
porlascaracterísticas delasheces, depende engran
partedeloselementos (colon sigmoideyrecto)que
actúancomo reservorio, delaadaptabilidad rectalyde
lasestructuras quehacen funcióndebarrera (esfínte-
resanalesinternoyexterno).
Lacontinencia analylaautorizacióndeladefeca -
cióndependen tambiéndeunasensibilidad específi -
ca,porlaquesereconoce elpasodegasydeheces,
interpretándose ladistensión rectal como undeseo de
defecar.
Lafuncióndereservori oqueejerce elintestino
grueso permite almacena rhecessólidas durante
mucho tiempo, peronoheceslíquidas.Elrecto nor-
malmenteestávacío,perosisellena,suadaptabi lidad
lepermite retrasar elvaciadodelasheces quecon-
tenga.Estoesimportante,pueslacontinencia implica
unmargen suficiente entre elllenado apartirdelcual
setoma conciencia delapresenci adeheces enel
recto,yelumbral paraladistensión ,apartirdelcual
losdosesfínteres serelajan demodo reflejo ysepro-
duceelescape delasheces.
Elmecanismo deladefecación depende especial -
mentedelaactividad motora delcolon, quepresenta
varias etapas(7):
Contracciones segmen tarias,nopropulsivas, del
contenidointestinal.
Contracciones peristál ticaspropu lsivas, parael
traslado delbolofecalhaciaelcolonizquierd o.
Contracciones segmentarias, nopropulsivas,que
facilitan lareabsorci óndelcontenid ointestinal.
Cuandoelcontenido intestinalllegaalaampolla
rectalyesdesuficiente volumen,seproduce unestí-
mulosobre lapared delrecto, transforma doendeseo
dedefecar, acompañado deunarelajaci ónrefleja del
esfínteranalinterno ydeunacontracción delaprensa
abdominal, delmúsculo elevador delanoydeuna
relajación delesfínter externo(fasevoluntaria).
Elesfínter analinternorepresenta unabarrera de
presiónpermanente, fundamental enlacontinencia
«basal».Siempre queaumenta lapresión intraabdomi-
nallohacesutono, excepto cuandoesconsecuencia
deunamaniobra deValsalva(encuyocasoserelaja).
Elesfínteranalexterno asegura lacontinencia de
«urgencia», através desucontracción (hasta 60
segundos).
Losdosesfínteresestán normal mente contraídos.
Elesfínteranalinterno(músculo liso)estásometido
ainfluencias noconscientes, estimulantes(simpáticas)
einhibitorias (parasimpáticas).
Elesfínter analexterno(músculoestriado)estáiner-
vadoporramas delosnervios pudendos ,porloque
deforma voluntaria contrae orelajasutono.
165
Síndrome sgeriátric os.Estreñimiento eincontinencia fecal

Epidemiologí a
Esdifícilconocerconexactitudlaprevalen ciareal
delaincontine nciafecalenlapoblación general.Estu-
diosrecientes describen prevalen ciasmayore sdel
10%enmayoresde65añosquevivenenlacomuni-
dad,ydeaproximadamente un50%enlosancianos
institucio nalizados.
Confrecuencia elpacientenoinformadelproblema
almédico,niésteloincluye enelinterrogatorioactivo,
siendo habitual unaescasarespue stayparticipación
delosprofesionale ssanitarioscuandoseencuentran
conestecuadroclínico.
Enjóvenesesmásfrecuente enmujeres ,noexis-
tiendo diferencias entresexos apartir delos70años.
Etiología
Laincontinencia fecalapareceantealteracion es
severasdealgunos delosfactoresimplicadosenla
continen ciay,sobre todo, antelacoexistenciade
fallosparciales envarios deellos.
Lacausamásfrecuent edeincontinenc iafecalesla
diarreasevera .
Enlamayoríadeloscasos laetiologíaesmultifa ctorial.
Existen dostiposdeincontinenciafecalcondiver-
sasetiologías: incontine nciafecalmenor(tabla3)e
incontinencia fecalmayor (tabla4).
Factoresderiesgo
Losprincipales son:
Incontinencia urinaria.
Inmovili dad.
Enfermedades neurológic asprevias.
Alteracionescognitivas.
Edad mayor de70años.
Laimpactación fecalesprobablemente elmayor
factorfavorecedor deinconti nencia fecal, yesmuyfre-
cuente enelanciano (prevalencias dehastael42%en
institucion alizados).
Enlospacientes estreñidos seproducenheces duras,
quepueden terminarocasionand olaformac ióndeuna
impactación fecal(endistintostramos delintestino),con
irritación secundaria delrectoyproducción demucosi-
dadyflujo,facilitando suconsistencia líquida supaso
alrededordelashecescompactas yproducien douna
incontinencia fecal«paradójica» o«porrebosamiento».
Asimismo existe unaamplia listadefármaco s,
además deloslaxant es,queseasocianaincontinen-
ciafecal:diversos antibióticos,antiácidos,antihiper-
tensivos,tiroxina,digital,propranolol, quinidina,colchi-
cina,salesdepotasio, etc.
Diagnóstico
Objetivos. Establ ecerlaseveridaddelaincontinen-
ciayentend erlafisiopatología delamismaparadeci-
direltratam iento.
ClasificacióndeParks (9)[Parks AG.Anorectal
incontine ntia.JRSocMed1975; 68:21-30]:
Grado I:continencia normal.
Grado II:dificultad enelcontroldegases ylíquidos.
Grado III:inconti nencia totalparalíquidos.
Grado IV:inconti nenciaahecessólidas .
Historiaclínica
Seharáespecial énfasis enlossiguiente saspectos:
166
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 3.Tipos deincontinenciafecal
menor (9)
a)Soiling(«ensuciar laropainterior »):malahigiene,
hemorroides tromb osadas,otrasenfermedades
perianales, diarrea, inmovilidad,demencia y
depresión.
b)Incontinenciadegas:común,pocatrascendencia
médica.Evitar comid asflatulente sybebidas
carbónicas.
c)Urgenciadefecatoria: incontinencia delíquidos.
Sienten lasheces (líquidas)enelrecto, peroson
incapacesdemanten erlacontinen ciahastallegar
albaño. Causas másfrecuentes:proctocol itis
inflamatoria, colon irritableydiarreasevera.
d)Incontine nciaverdad eraaheces líquidas:
frecuenterelación enelanciano conla
impactación fecalporfecalo mas;disfunci óndel
suelo pélvicoydelesfínteranal.
Tabla 4.Tipos deincontinenciafecal
mayor(9)
Pérdida delacontinenc iaparaheces sólidaspor:
1.Lesióndelsuelopélvico(postquirúrgica,
obstétrica,traumatológ ica)yanoma lías
congéni tasanorrect ales.
2.Fármacos: laxante syantibióticos.
3.Prolapso rectalcompleto.
4.Cáncerderecto.
5.Alteraciones neurológicas: centrales(ictus,
demencia), espinal es(esclero sismúltiple,
mielopatías, tumores )yperiféricas(neuropatí as).
6.Enfermedades miopáticas:distrofias ypolimiositis.
7.Enfermeda dessistémica s:escler odermiay
amiloidosis.

Enfermedade sdebase.
Cirugíasprevias enlaregión anorre ctal(hemorroi -
dectomía, esfinte rectomía, fisuras, prostatectomí a,
resección decolon, etc.).
Anteced entes deirradiación delazona(cáncerde
próstata,cáncerdecérvix).
Historialobstétrico.
Fármacos.
Circun stancias enlasqueseinició laincontinencia
(p.ej.,trasunacirugía ounictus).
Características delasdeposiciones.
Existencia deproductos patológicos enlasheces.
Síntomasanales, sensacióndeavisodelpaso
delasheces,dolorabdominal, sensación deur-
gencia.
Predominio nocturno orelaciónconalgúntipode
comidas.
Situaciónfuncional (movilidad, deteriorocognitivo),
presenciadebarreras arquitectónicasquedificulten el
acceso albaño.
Enpacientes condiarreaintentarprofun dizarenla
causa ,tenien doencuentalaposibilidad deinfecc ión
porClostridium difficile, cuandohaytomapreviade
antibióticos.
Explo ración física
Será especialment eminuciosaenlassiguiente s
áreas:
Exploración general:abdomen, hidratac ión,movili-
dad,estadomental, exploració nneurológica.
Tacto rectal. Imprescindible. Valorar eltono del
esfínteranal,tantoenreposo comoenlacontracción
voluntaria, lapresen ciademasas, hecesimpactadas,
cicatrices,prolapsos.
Pruebas compleme ntarias (3)
Rxabdomen. Esbásico descartarlaimpact ación
fecal,inclusoenpacientesconampollarectal vacía
(impactación alta).
Anoscopia.Permitevalorar laexistencia demasas,
hemorroides, fisuras, papilitis einclusodescubrirsan-
gre,mocoopus.
Enema opaco. Encaminado adetectarcausas
mecánicas.
Rectosig moidoscopia. Valoració ndelestadodela
ampol larectal ydelasalteracione sensucolora ción,
descar tando enfermedades estructurale s,como póli-
pos,neoplasiasodivertículos.
Defecografía.Registro radioló gicoen«videograba-
ción» deladefecación. Útilenelconocimientodelos
factores anatómicos implicado syenlavisualizac ión
delprolapso rectal.
Ecografía endoanal .Permite verelaparato esfin-
terianoyelmúsculopuborrectali sdeformanoinvasiva.
Estudio funcional:
Manometría. Permite conocer loscambios depre-
siónendistintosniveles rectales ydelcanal anal
duranteelproceso defecatorio.Útilparavalora rtrau-
matismos esfinterianos.
Electromiografía anal.Paralocalizar alteraciones del
pudendo ydelosesfínteres.
Técnicas desensibilidadrectal.
Manejopráctico
Esprecisoindividualizarencadacasoparaindicar
laspruebas pertinentes.
Porejemplo, enunpaciente condemencia einmovi-
lizado realizaremosuntacto rectal ytratamiento sin-
tomático, mientras queenunamujermultípara con
buena situaci ónbasal,quepresenta unesfínter anal
conuntonodisminuido,indicaremos unaecografía
endoanalparavalorar unaposibleintervención quirúrgi-
ca.
Tratamiento
Corregirlaenfermed adsubyacente, siesposible.
Medidasconservadoras:
Medidashigiénico-dietéticas: progra marlasdefeca -
ciones,aumentarlaingestahídricaydefibra,ejercicio
físico,etc.
Tratamiento delmalestar perianal :evitar eljabón, el
papel higiénico,lospañosylastoallas;realiza runlava-
dosuave conagua tibiayalgodónabsorbente des-
pués decada defecación,seguidodesecadosuave
conotroalgodón absorbente.
Tratamie ntodelaimpac taciónfecal(desimpacta ción
manualoconenemas)ydelestreñimiento crónic o.
Modific acióndelhábitatodelasbarreras arqui-
tectónicas: retrete accesi ble,sobretodosiexisteinca-
pacidadfuncional y/odeprivación sensoria l;outiliza-
cióndealgún elemento para recoger lasheces;
adaptación delretreteparalosancianos.
Utilización deabsorbentes: útilenaquellos muy
incapacitados.
Tratami ento farmacológico: (8,9)codeína (30
mg/8h)yloperamida (4-8mg/día; mantenimiento
según respuesta), quereducenladefecaciónimperio-
sa,lafrecuencia delosmovimientos intestinales yel
volumen delasheces.Enocasiones sepuedeasociar
fibra,paraincrementa relbolofecalyconseguir unas
deposicion esmásformadas quepermitan program ar
lasdefecacion es.
167
Síndrome sgeriátric os.Estreñimiento eincontinencia fecal

Técnicas demodificación deconducta: intentarres-
tablecer unpatrón normaldevaciamient ofecal,pro-
moviendoasílacontinencia. Eficaces enpacientescon
alteración delsuelopélvico olesiónesfinte riana.La
másutilizada esladelosejercicios delsueloqueper-
siguereforzar elmúsculo elevador delano,elpubo-
rrectal, losligamentospubovesicales, etc.
Tratamiento delaincontinenciaanorrectal:seleccio-
naraloscandidatos areconstrucción quirúrgica
(esfinteroplastias, cirugíadehemorroid es,prolapsos
rectales,colostomía s,creacióndeunnuevo esfínter,
etc.)oabiofeedback (condispositivoselectrónicoso
metálicos seobserva elresultadodelosejercicios
musculares; éxitoenel70%aproximad amentedelos
quepueden compr ender órdenes yconalgúngrado
desensación rectal).
Bibliog rafía
1.Bandolier. Constip ation.Dec;1997.p.46-3.
2.JohnPathyMS.Principles andPractice ofGeriatricMedi-
cine.3.ªed.Londres :JohnWilay &Sons Ltd;1998.
3.GilMI.Estreñimiento crónico.Guíadeactuación enAten-
ciónPrimaria. Barcelona: semFYC; 1998. p.606-10.
4.HullC,Greco RS,BrooksDL.Allevation ofconstipationin
theelderly bydietaryfibersuplementation. JAmGeriatr ic
Soc1980;27:410-4 .
5.Potter J,WaggA.Management ofbowel problemsin
olderpeople: anupdate. ClinMed2005;5(3):289-95.
6.Rankumar D,RaoSS.Efficacy andsafetyoftraditional me-
dicaltherapies forchronicconstipation: systematicreview.
AmJGastroenterol 2005;100(4):936-71.
7.Sociedad Española deGeriatría yGerontología. Incontinen -
ciaenelanciano. Barcelona: GlosaEdiciones; 2001.
8.Schnelle JF,Leung FW.Urinaryanfecalincontinence in
nursinghomes. Gastroenterology2004;126:S41-S47.
9.Formiga F,Mascaró J,Montero J,DelRíoC,PujolR.
Incontinencia fecalenelanciano.RevEspGerGerontol
2004; 39(3):174-9 .
Lecturarecomendada
RiberaCasado JM,GilGregorio P.Patología digestiva en
Geriatría. ClínicasGeriátricas. Madrid: Editores Médicos; 1987.
TariqSH,MorleyJE,PratherChM. Fecal incontinence inthe
elderly patient.AmJMed2003;115:217-27.
168
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 16
169
Introducc ión
Eldeterio rocognitivo ylademenciaconstituyen uno
delosproblemas desalud pública másimportantes en
lospaíses desarrollado s.Dada surelaciónconla
edad, constatamosenlaúltima décad auncontinuo
incrementotanto ensuinciden ciacomo ensupreva-
lencia,secundariame ntealaumentoprogresivodela
longevidadenlapoblación.
Hasta hacepocos años,eldeterioro cognitivoleve
serelacionaba conelprocesopropiodelenvejeci-
mientoysedetect abaenestadios avanzad osde
enfermedad. Enlaactualidad, ygraciasengranmedi-
daalosmedios decomunicación yalestudioenpro-
fundidad delaenfermedad, sehaconseguido que
estos pacientes seanevaluadosenestadioscadavez
másprecoces y,portanto,seconsiga incidirsobreel
curso yelentornosocialdelpacienteylafamilia.
Loscambios anivelcognitivo pueden seratribuidos
amúltip lesfactores vinculados alenveje cimiento,que
pueden considerarse extrínsecos ,talescomo enferme -
dades edad-dependientes conrepercusión cerebral
(enfermedad cerebr ovascular, hipertensión, diabetes,
endocrinopatías), patologíapsiquiát rica,aislamient o
sociocultura l,alteracionessensoria lesyelpropiopro-
ceso deenvejecimiento .Nomenos importantes son
losfactores intrínseco sdelindividuo queinfluyen
sobre eldevenir delaenfermeda d,talescomo la
reservafuncional yestructura lcerebral,ladotación
genética, asícomoelgrado deadaptació naloscam-
biosdurantesuvida.Pesealosesfuerzosenelárea
delainvestigación paradefinirlafronteraexistente
entrelonormalylopatológ ico,laexperiencianos
demuestra quenoesnadafácil.
Sesabeque,enausenciadeenfermedadneuroló-
gicaosistém ica,elancianosanopresentaundecre-
mento pequeño eneláreacognitiva, deteriorándose
primero lashabilida desvisuoespacia les,decálculo y
deaprendiza je,mientrasqueseconservan mejorlas
habilidadesverbales yconocimiento sgenerales.
Deter iorocognitivoleve(DCL).Definición
Yadesde mediados delsiglopasado, Kralpropuso
elconcepto clínico deolvidobenigno delanciano
como unaalteración aisladadelamemor ia;posterior-
menteotros autores hanelaboradodistintasnomen-
claturasparaunconceptocasinosológico ,talescomo
deterior odememoria asociadoalaedad. Porfin,a
finalesdelosnovent asurge elconcepto dedeterioro
cognitivolevedefinido porPetersen(1),esbozando
lasdiversassubclasificacionesyesactualmen teelmás
usado.Enestasdenominaci onesestánincluidos aque-
llosquenopresentancriteriosclínico sdeninguna enti-
dadneurodeg enerativa,peroquepresentan unrendi-
mientoanormalenlasbaterías neuropsicológicas. Las
distintas definiciones tienenmuchospuntos encomún:
alterac iónsubjetiva delamemo ria,suconfirmació n
objetivaenbaterías neuropsicológ icasgeneralesypre-
servacióndelasactivida deshabituales (tabla 1).
Aunque inicialmente elpunto clavediagnóstico se
centraba enlapérdida dememoria, estando orienta -
doaladetección precoz delaenfermedad deAlzhei-
mer,enlosúltimosaños,coincid iendo conlosartícu-
losdePetersen, sehaampliadoelconcepto, tras
observar laexisten ciadeotrospatrones clínicos, reco-
nocién dosetressubtip osdeDCL,según afecte exclu-
sivamente alamemori a(elmásfrecuen te),amúltiples
áreascogniti vas,oaunasola,distintadelamemo -
ria(2).Estopodríafavorecer laidentifica cióndepatro-
nesdedistintas etiologías (degenerativa,vascul ar,
DETER IORO COGNITIVO LEVE
M.ªSolange AmorAndrés
EsperanzaMartínCorrea
Tabla1.Criterio sdiagnósticos de
deterioro cognitivo leve
(amnésico)
Petersen (1)
1.Quejas defallosdememoria ,preferib lement e
corroboradas poruninformador fiable.
2.Rendimien tocognitivogeneralnormal.
3.Evidencia objetivadedefectosdememori a
inferiora1,5desviaciones estándar enrelacióna
lamediadesuedad.
4.Ausencia dedefect osfuncionale srelevantes en
actividades delavidadiaria.
5.Ausencia decriteriosdiagnósti cosdedemenc ia.

alteracionesmetabólicas, enfermedad espsiquiátri-
cas,etc.).
Peseaserunaentida dmuyheterogénea,todoslos
estudioscoincidenenlanecesida dderealizar un
reconocimiento precozyseguimien toestrechodela
misma,yaquetiene unaaltatasadeconversió na
demencia (23a47%en2,6años,según elcriteriode
definición)(3).
Factorespronós ticos
Porloquerespecta anuestra propiaactuación
médica, esindudablequepodríamos mejorar el
pronósticoalactuarmástempranamen te;además,
ellonospermitiría conocerlasdecisionesdelpaciente
sobresuscuidadosfuturos. Porotraparte,esdesta-
cablereseña rqueeldeterioro cognitivo leveseasocia
conunasignificativa morbimortalidad,duplicandoel
riesgodefallecimiento enlossiguientesañosrespec-
toaldelapoblación sindeterio ro,triplicándose,asi-
mismo,elriesgodeinstitucionalización.
Losestudios longitudinale srealizadosdestacanun
ratiodeconver siónademencia deentre un10aun
15%poraño.Sehandescritofactoresderiesgoque
determinan mayor probabilida ddeevoluciónaenfer-
medaddeAlzheimer, comosonlaapolipoproteínaE
épsilon4,lareduccióndevolumenhipocámpicoo
atrofiadecorteza entorrinal enestudio sdeneuroima-
genoelaumento delaproteínatau,acompañadoo
nodeundescensodebeta-amiloide 42enelLCR(2).
Evaluación dedeterioro cognitivo
Paraeviden ciarsirealme nteexistedeclinarcogniti-
voesnecesario conoc erlaspérdidas cognitivasexis-
tentes enelenveje cimientonormal(4).
Lasmodificacione scarentes depatologíaenelindi-
viduosanoson:
—Memoria: seafectalamemo riadetrabajo,
episódicayderecuerdo libre,mientrasquela
memoria icónica(acorto plazo), elreconoci -
miento, recuerdofacilitado,memo riasemánt i-
ca,implícita yprospec tivasemantiene preser-
vada.
—Lenguaje:sedeterioraladenominaci ónydismi-
nuyelafluencia verbal, peroseconserva lasin-
taxisyelléxico.
—Elrazonamiento, lacapacidad deresolverpro-
blemas ylavelocidad deprocesadodelainfor-
macióndeclinan conlaedad.Sepreserva la
atención.
Habitualmente laevaluaciónclínica serealizadebi-
doaquejas depérdida dememoria porpartedel
pacienteolafamilia. Noobstant e,seríaconven iente
quetodopacien teancianopasara regularmen teun
brevescreening paradetecta reldeteriorocognitivo.
Historiaclínica
Esfundam entalparaeldiagnósticounahistoriadiri-
gidaaidentificardistintos aspectos dedeterio rocog-
nitivo,como algunos delossiguientes:
—Dificultad enaprenderyretener lainformación
nueva.
—Dificultad contareas complejas especialmente
deplanificación.
—Capacid adderazonamien to(serresolutivo en
problemas imprevistos).
—Orientaci ón.
—Lengu aje(disnomias, anomi as,parafras ias).
—Comportamiento.
Sedebe incidireneliniciodelossíntomas cogniti-
vos,ritmo delaprogresión,empeoramientos recien-
tesyfactores relacionados,historiaypresencia de
síntomas psiquiátrico sacompaña ntes, fármacos y
sustanciastóxicas queconsumeohaconsumido,
cambios enlapersonalidad,repercusión enABVD y
AIVD, actividadesquehadejadodehacer,síntoma s
neurológicosacompañantes ehistoriafamiliar de
demencia (6).
Exploración física
Dirigida adescubri rlacausadelademenciaylas
posiblesenferm edadesasociadas quepudieran con-
tribuiraldeterioro.
Examen cardiovascular (TA,FC,auscultación de
soplos carotídeos ocardiacos, detectar arritmias).
Realizar exploración general exhaustiva coninten-
cióndedescartar posibl escausas dedelírium (6).
Enlaexploración neurológicaseobservará:
—Niveldeatención,orientación, colaboració n.
—Evaluacióndelossentid os,principalmen tela
audiciónyvisión.
—Tonomuscular, tembloruotros movimientos
anormales.
—Reflejos: presenciadereflejos deliberación
frontal(hociqueo, presión,glabelar), ausencia
delosmismos, reflejocutáneo plantarpato-
lógico.
—Anorm alidad delamarcha odepostura que
nospuede orientarhacia patologíacerebro-
vascularoparkinsoni smo.
—Equilibri o.
—Hallazgosfocales enneuronas motorassupe-
rioresquepodrían implicarunproceso vascular.
Valorac iónfuncional
Debe formar partedelproceso diagnóstico del
deterior ocognitivo,puestoqueenlapropia definición
dedemenci aseincluye larepercusiónsobre lacapa-
170
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

cidad funcionaldelsujeto. Paraello,seempleanlas
distintasescalas deactividades básicas, instrumenta -
lesoavanzadas, teniendoencuentaelnivelpreviodel
paciente.Noexisten evidenc ias,porelmomento,de
queunaescalaseasuperior aotraparaeldiagnóstico
dedemencia, peroesimporta ntesubrayarquesonde
másutilidadlasyadiseñadasparademen cia(6).
Pruebas compleme ntarias
Serecomiend alarealizació ndelossiguientes tests
enlaevaluación delpacien tecondeterioro cognitivo:
recuento yfórmulasanguíneos, glucosa, función renal
yhepática, función tiroidea yvitamina B12.
LaAcademiaAmericanadeNeurologí arecomiend a
enlaactualidadlaobtencióndeimáge nesneurológi -
casestructurales contomografía(TAC) oresonancia
magnéticacerebral (RM)conosincontrasteenlaeva-
luacióninicial depacientescondemenci a,afinde
identificar patologías comohemat omas subdurale s,
neoplas iascerebraleso,másexcepcio nalmente,
hidrocefalia normote nsiva. Noserecomiend a,conlos
datos actuales, elusosistemáticodeestrategias de
medición linealovolumé tricamedianteRMoTC,niel
empleo habitual deSPECT oPETenlaevaluac ión
diagnós ticadelademencia(5).
Diagnó sticodiferencial
Losprincipales proceso sconlosquesedebehacer
eldiagnósticodiferencialson:
—Delírium :elcursoclínico suele seragudo-s uba-
gudo,confluctuacio nesimportantes enelesta-
domental ,yalteraciones enelgradodeaten-
ciónyenelniveldeconciencia. Esimportante
sudetecciónporque indica laexistencia de
enfermedad esmédic assubyacente sconeleva-
damortali dadsinosetratanatiempo.
—Depresió n:influyenegativamente sobrelasfun-
cionescognitivas,ypuede confundirse conuna
demencia,aunquetambién puedencoexistiren
elmismopaciente.Lospacientescondepre-
siónsuelen tenermásquejas subjetivasdepér-
didadememori a,confrecuencia tienenenlen-
tecimiento psicomotoryescas amotivac iónen
larealizacióndelostests.
Exploración neuropsicológ ica
Lavaloración delasfuncionescognitivas esfunda-
mental eneldiagnóstic odedemenc ia.Debe incluir
examendelaatención, orientación,lenguaje,memo -
ria,habilidadesconstruc tivas, cálculo, razonamie ntoy
capacida ddeabstrac ción.Existennumerosasherra-
mientas neuropsicológicas quepuedenemplearse
paraestefin,peroantes deutilizar cualquieradeellas
convieneconocer latécnica deadminis tración, lafia-
bilidad yvalidez,susensibilidad,especificidadysensi-
bilidad aloscambi os.Debe tenerseencuenta la
influencia defactores como déficit sensoriales, ansie-
dad,depresión, edad yniveleducativo alahorade
interpretar losresultados.Algunosdelostestsbreves
quesehanmostradoútilesenladetección deldete-
riorocognitiv oson(5):
—MiniMentalState Examination (MMSE ):elmás
empleado, examin alaorientación, atenci ón,
cálculo, memoria inmedi ataydiferida,capaci-
dadvisuoespacial, lenguaje yhabilidad cons-
tructiva.Paraincremen tarsuvalorpredictivo se
recomienda correg irlapuntuaciónenfunción
delaedadydelniveleducativo.
—Memory Impairment Screen (MIS):esuntest
breve(sepasaencuatro minutos)queexplora
lamemoria, concuatro ítemsderecuerdo libre
yfacilitado.
—Testdelossieteminutos:contieneunselección
desubtests queexploran aspectos fundam en-
talesquesealteran enlaEA:testderecuerdo
facilitado, fluidez porcategorías, testdeorien-
tación temporalydibujodeunreloj.
Losresultados delostestsdebeninterpretarse en
conjunción conlosdatos delahistoria.
Siéstasugieredeteriorocognitiv operolaexplora-
ciónneurops icológica estáporencima delpunto de
corte, puede deberse aunniveleducativo alto,depre-
siónodeteriorocognitivoleve.Unapuntuación bajasin
datos enlahistoria dedeterioro puede indicarunbajo
nivelcultural, perotambié nunescasoreconocimiento
delossíntomas porpartedelpacienteolafamilia.
Lospacientes conresultados pordebajo delpunto
decorte requieren unaevaluación neuropsicológi ca
detallada, queproporcion einformación sobre elperfil
neurop sicológico, loquepuedecontribuir aldiagnós -
ticoetiológico.
Bibliografía
1.Petersen RC,Smith GE,Waring SC,Ivanik RJ,Tangelos
E,Kokmen E.Mildcognitiveimpairment: clinicalcharac-
terization andoutcome. ArchNeurol1999;56(3):303-8.
2.Winblad B,Palme rK,Kivipeto M,JelicV,Fratigli oniL,
WahlundLO,etal.Mildcognitiveimpairment-bey ond
controversies, toward saconsensus:report oftheInter-
nationalWorking GrouponMildCognitiveImpair ment.J
InternMed2004; 256:240-6.
3.BusseA,Bischko pfJ,Riedel-H ellerSG,Angermeyer MC.
Mildcognitive impairment: prevalence andincidence
accordin gtodifferent diagnosticcriteria. Resultsofthe
Leipzig Longitudinal StudyoftheAged. BrJPsychiatry
2003;182:449-54.
4.PetersenRC,Smith GE,KokmenE,IvnikRj,Tangal osEG.
Memoryfunction innormalaging.Neurol ogy1992;42:
396-401.
171
Síndrome sgeriátricos .Deteriorocognitivoleve

5.Knopman DS,DeKosky ST,Cumm ingsJL,Chui H,
Corey-BloomJ,RelkinN,etal.Practice param eter
diagnosisofdement ia(anevidence based review) .
ReportoftheQualityStandards Subcommittee ofthe
Ameri canAcademy ofNeuro logy.Neurology2001; 56:
1143-53.
6.Grupo deestudio deNeurologíadelaConducta yDemen-
ciasdelaSocieda dEspañola deNeurologí a.Guías en
demencias. Conceptos, criteriosyrecomendacione spara
elestudio delpaciente condemencia. Revisión2002.
Lectura recomendada
Martínez Lage JM,DelSerQuijano T.Alzheimer 2004:La
pragmática necesar ia.Madrid :AulaMédica, 2004.
DelSerT.Lafasepreclínicadelaenfermedad deAlzheimer.
En:Martíne zLageJM,HachinskiV(editores). Envejecimi en-
tocerebral yenfermed ad:Madrid.EditorialTricastela; 2001:
143-156.
DoodyRS,Stevens JC,BeckC,Dubin skyRM,KayeJA,
Gwyther L,etal.Practice parameter:Managementof
demen tia(anevidence-b asedreview).Report oftheQuality
Standards Subcomm itteeoftheAmericanAcademyofNeu-
rology. Neurology 2001;56:1154-66.
Petersen RC.Mildcognitive impairment: Transiti onbetween
agingandAlzhei mer’sdisease. Neurología2000;15(3):93-
101.
Americ anPsychiat ricAssociation.Practiceguidelineforthe
treatment ofpatient swithAlzheimer’s disease andother
demen tiasoflatelife.AmJPsychiat ry1997;154:1-39.
172
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 17
173
Concepto
Enelcomienzo deunnuevo sigloaparececomo
graveproblema eneláreadesalud,ysobretodoen
lospaísesmásavanzados, elaumen tovertiginosode
casos desujetos afectadosporunaenfermedad terri-
blement ediscapacita ntecomoeslademencia.Esuna
enfermedad ligada alaedad, porloqueunodelos
factores quehancontribuido aincrementa rsuinci-
denciayprevalencia enlasúltimasdécada ssederiva
delenvejecimiento progresivo delapoblación.
Lademencia esunsíndromequehadeentenders e
comoundeclinar delasfuncionessuperiores ,entre
ellaslamemoria,enrelaciónconelnivelpreviodelos
pacientes.Adicionalment e,completa ndoelcuadro
sintomático, sesuelen sumar alteraci ones psicológi-
casydelcomportamiento ,produ ciendoenelsujeto
unadiscapacidad progresiva.
Elsíndromedemencial debe cumplir lassiguientes
caracter ísticas: presenta runniveldeconciencia nor-
mal,seradquir idoypersistenteeneltiempo, afectara
diferentesfunciones yserdesuficienteintensidad
comoparatenerrepercusión enelfuncionamiento
persona l,laboralosocial.
Epidemiolo gía
Sedefine laprevalencia deunaenfermedad como el
número totaldeafectados enunmomento puntual«la
fotodelaenfermedad ».Adiferencia delaincidencia,
queeselnúmero denuevos casos enunperíod ode
tiempodeterminado«lapelículadelaenfermedad». Los
estudiosepidemiológicos enelanciano condemencia
presen tanunavariabilidadmetodológicasignificati va.
Existenmásdecienestudios sobre laprevalenciaen
lademencia ycuatrograndes metaanálisis (tabla 1)
(1,2).Roca ycols.(3)recogendatossobre seispaíses
europeos yseobtieneunaprevalenciadel0,3%enel
grupodepoblación entre60-69años, 3,2% entre70-
79añosysellegaal10,8% enelgrupo etario demás
de80años. Lasformas severassuponen alrededor del
4%deltotaldeladistribución global. Enelestudio
Toledo,realizado ennuestropaís,laprevalencia fuedel
8%,aumentando conlaedad, siendo del1%enel
grupode65-69años, 3%enelde70-74 ,9%enelde
75-79,16,5% enelde80-84 y23,5% enlapoblación
demásde85años.Corrada ycols.(4)recogen 15
estudiosencontrando unagranvariabilidad entrelos
estudiosenfunción delametodol ogíautilizad a.
Como conclusiones delosestudiosdeprevalencia
podemos establecer:
1.Todos losestudi osencuentran tasasdepreva-
lencia queseincrementan conlaedad.
2.Losestudios metodológicamen tesimilares
obtienenresultados deprevalencia similares.
Losestudios sobre incidenciasonmucho menos
numerososdebidoalasmayoresdificultades meto-
dológicasqueconlleva n(tabla2)(5,6).Laincidencia
DEME NCIA
PedroGilGregorio
JavierMartín Sánchez
Tabla 1.Prevalenc iadedemencia
Edad(años) Jorm(%) Hofman (%) Ritchie (%) Ritchie (%)
60-64 0,7 1 0,9 —
65-69 1,4 1,4 1,6 1,5
70-74 2,8 4,1 2,8 3,5
75-79 5,6 5,5 4,9 6,8
80-84 11,1 13 8,7 13,6
85-89 23,6 24,5 16,4 22,4
90-94 ——— 44,8

anual dedemencia sehaestablecid oentre 0,1-0, 8%
enlapoblación mayorde60años,increm entándose
conlaedad, conligeratendencia adisminución enlas
últimas décadas. Enelestudio Girona,lainciden ciase
estableció en2,3%enlapoblación mayor de75años
(2,6enmujeres y1,9enhombres), aumen tando conla
edad, siendo de1,2% enelgrupode75-79,2,6% en
elde80-84 y4%paraelgrupodemayores de85años.
Como conclusiones delosestudios deincidencia
podemos establecer:
1.Lasdiferencias entretasas deincidenciaserela-
cionan conelgradodelademencia quesevalora.
2.Latasadeincidencia aument aconlaedad,aun-
queexistenpocos datosparalasedadesmás
extremas.
Lamortalidad eselnúmerodefallecimientos enunin-
tervalodetiempo.Lainformación seobtieneapartirdelos
certificados dedefunción, estimán doseenEspaña lade-
menciacomocausademuerte en1,4/100.000 habitan -
tes.Debemostenerencuentaquelademen cianosuele
serestablecidacomo causaprincipa ldemuerte, sinoque
suelenserlolosprocesosintercurr entesasociados. Clasificació n
Lademenci aesunsíndromequepuedesercausa -
dopormúltiplesetiologías que,aveces, másaúnen
elpaciente anciano, seinterrelacionan (tabla4).La
causa másfrecuentededemenci aenelsujeto ancia-
noocciden taleslaenfermed addeAlzheimer.
Eldiagnóstico yclasificacióndelademenciapuede
abordarsecontotalortodoxia desdediferentespuntos
devista. Laclasificación delDSM-IV,guíaelaborada
porlaAsociación AmericanadePsiqui atría(tabla3)y
ladelaCIE-10, delaOrganización Mundial dela
Salud, sondosdelasmásusadas internac ionalmente
enestos momentos, proponiendoambas, ademá s,
criterios diagnósticos estandarizad os.
1.Demencias corticales
a)Enfermedad deAlzheim er(EA)
Esunaenfermedaddegenerati vaprimaria deorigen
desconoci do,caracterizad aporlapérdida dememo-
riadeinstauración gradualycontinua,conafectación
global delrestodelasfunciones superiore s,quecon-
174
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Criterios dedemen cia.DSM-IV
a)Desarrollo dedéficit cognoscitivo smúltiples quesemanifi estan por:
1.Alteración delamemor ia:alteración enlacapacidaddeaprendernueva informaciónorecordarinform ación
previamente aprend ida.
2.Unaomásdelassiguientes alteraciones cogno scitivas:
a)Afasia.
b)Apraxia.
c)Agnosia.
d)Alteración delafunción ejecutiva (capacidadparaelpensami entoabstractoyparaplanificar,iniciar,
secuenc iar,monitorizar ydetener uncompor tamiento complejo).
b)Losdefect oscognoscitivo sdeloscriterios A1yA2handeserdelasuficie nteintensidadcomoparaprovocarun
deteriorosignificativodelaactividad social olaboral.
Tabla2.Incidenc iadedemencia yenfermedad deAlzheimer
Edad (años) Demencia (casos/ 1.000 hab.) E.Alzheimer(casos/1.00 0hab.)
55-59 0,03 —
60-64 0,11 0,06
65-69 0,33 0,19
70-74 0,84 0,51
75-79 1,82 1,17
80-84 3,36 2,31
85-89 5,33 3,86
90-94 7,29 5,49
95 8,68 6,68

175
Síndrome sgeriátricos. Demencia
Tabla 4.Clasificación delasdemencias
Demencias degenerativas primarias
1.Predominio cortical:
—Enfermedad deAlzhei mer.
—Demencia frontotemporal:enfermedad dePick,afectaci ónC.estriado,degeneraciónlóbulo frontal,afectación
neuronamotora.
—Degeneraciones focales: demenciasemántica, atrofiacorticalposteri or,afasiaprimariaprogres iva,
prosopog nosia progresiv a,amusia yaprosodi aprogresiva, apraxiaprimari aprogre siva.
2.Predominio subcortical:
—Degeneración corticobasal.
—Demencia sporcuerposdifusos deLewy.
—Parálisissupranuclear progresiva.
—Enfermedad deParkinson-Demencia.
—Enfermedad deHuntingto n
—Atrofias,multisistémica.
—Hederoataxiasprogresivas.
Demencias vaculares
—Demen ciamultiinfarto.
—Demen ciaporinfartoúnicoenáreaestratégica.
—Enfermeda ddepequeñosvasos:
•Estado lacunar.
•Enfermedad deBinswanger.
•Angiopat íacerebralamiloid ea.
•Enfermedad colágeno vascularcondemencia.
•CADASIL.
—Demen ciaporhipoperfusión (isquemi a-hipo xia).
—Demen ciahemorrágica:
•Hemorra giatraumát icasubdural.
•Hematoma cerebr al.
•Hemo rragia subaracnoidea.
—Otros mecan ismosvasculares.
Demencias secundar ias
Metabólica :encefalopatíaurémica, hepática, hipóxicaehipercápnica.
Carenci al:tiamina,ácido nicotínico,ácidofólicoyvitaminaB12.
Endocri no:insufic iencia hipofis aria,hipoehiperp aratiroidi smo,hipotiroidismo, insuficienciasuprarrenalysíndrom ede
Cushing .
Infecciosa s:bacterias, micosis, víricaypriones.
Mecanismoexpansivo cereb ral:tumorcerebr alehidrocefali anormotensi va.
Fármacos: antibióticos, antiinflamatorios, analgésicos, anticolinér gicos, antihistamínicos, benzodiacepinas, antidepresivos,
litio,anticon vulsivos, antieméticos, antisecretores, hipotensores, cardiotónicos, inmunosupresores yantiparkinsonianos.
Tóxicos: alcohol,toxinas orgánicas, metales pesad osydemenci adiálisis aluminio.
Postraumática: demencia postraumática ydemencia pugilística.
Psiquiátricas:depresión, esquizofr eniayreacci óndeconver sión.
Enfermedades delcolágeno:sarcoidosis, bechet ,lupus eritematoso sistémic oyesclerodermia.
Enfermedades pordepósit o:porfiria,leucod istrofias,enfermedad pordepós itodelípidos yenfermedaddeWilson .
Miscelánea:epileps iayesclero sismúltiple.

llevalarepercusiónconsecuenteenlaactividadlabo-
ralosocial.
Lapatog enianoseconoce,aunque sehademos-
tradounareducción delgradodeinervaci óncolinérgi-
caenáreasneocorticales ehipocámpic as,yunapér-
didadeneuronas delosnúcleoscolinérgico sdel
prosen céfalobasal.Sehanidentif icadofactores de
riesgo asociados, comolaedad avanzada ,género
femeni no,bajo niveleducativo,historiapreviade
depresión, trauma tismo cerebral,entreotros.Juntoa
éstos, seencuentran genotiposqueconfieren deter-
minada vulnerabilidad, sonlosdenomina dosgenes de
susceptibilid ad.Sehandescrito cuatro genesque
contribuyenaconferir vulnerabilida deneldesarro llo
deEA:
1.Apolipoprote ínaEalelo4localizadoencromo-
soma 19.Lapresenc iadeApoE4 incrementael
depósitodeproteína beta-amiloide ensuvarie-
dadagregada yseasociaconunamayor fre-
cuencia dedesarrollar placasneuríticasymar-
cadodéficitcolinérg ico.
2.Gendelreceptor delipoproteínadebajadensi-
dadlocalizado encromosom a12.
3.ElaleloA2delantígenodehistoco mpatibilidad
HLA,quesecodifica enelcromosoma.
4.Lahidrolasa debleomicina,quesecodificaenel
cromos oma17.
Sehadescrito unaforma precoz, pocofrecuente
(<5%),queafectaapersonasentre 30-60 añosyse
asociaaalteraciones genéticas. Sehandocumentado
mutaciones enlaproteína precursora amiloidea, pre-
senilina 1y2(cromosomas 1,14y21).Asimismoexis-
teunaforma esporádica queocurremásfrecue nte-
menteenpersonas mayores de65años, cuyopatrón
hereditario noesobvio,aunquesehaobservado un
riesgo aumentado enlospacientes conunaodos
copias delaleloépsilon 4delaapoproteína E(cromo -
soma 19).
Eldiagnóstico depresunción esclínico, estable-
ciéndose unos criterios deprobabil idaddiagnóstica
(NINCDS-AD RDA), obtenién doseeldefinitivomedian-
teelestudi oanatomopatológico (tabla5).Estaentidad
secaract erizaporelhallazgo deatrofiacorticalcon
ensanchamiento delossurcos cerebrales ydilatación
ventricular compensadora, más acentuada enlos
lóbulos frontales, parietales ytemporales ;microscópi-
cament eporlosovillosneurofibri lares, placasseniles
(neuríticas) yangiopatía amiloidea (depósito deproteí-
nabeta-am iloide). Apesardequeestoshallazgos
puedenestarpresentesenmenor grado enelcerebro
deindividuos sindemencia yenotras entidades ,el
diagnóstic osebasaenunacorrelaciónclínicopatoló-
gicaentre elestadoneurológico delpacienteylafre-
cuencia deplacasyovillosneurofib rilares .
b)Demencias frontotemporales
Secaracterizanpordeclivedelasfuncion essupe-
riores deinicioinsidioso yprogresión lenta,acom-
176
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Criterios NINCDS-A DRDA paraeldiagnóstico delaenfermedad de
Alzheimer
Criterios paraeldiagnósticoclínicodeenfermedad deAlzheimer probable:
—Demencia.
—Empeoramient oprogresiv odelamemoria ydeotrasfunciones cognitivas .
—Comienzo entrelos40ylos90años, conmayor frecuenci adespués delos65años.
—Ausencia dealteraciones sistémicas uotrasenferm edadescerebralesquepudieranproduc ireldeterioro
progresivo observado delamemoria ydelasotrasfuncio nescognitivas.
Apoyan eldiagnós ticodeenfermedaddeAlzheimer probabl e:
—Deterioroprogresivo dealgunafunción cognitiva específica (afasia,apraxi a,agnosia).
—Alteraciones conduct uales yenlarealizació ndelasactividadesdiariashabituales.
—Anteceden tesfamiliaresdetrastornosimilar,especialmente siobtuvo confirmaciónanatomop atológ ica.
—Pruebascomplementar ias:TACcraneal atrofia cerebral, líquidocefalor raquídeoyelectroencefalogramanormal.
Aspec tosclínicos compatiblesconeldiagnósti codeenfermedad deAlzheim erproba ble:
—Mesetasenlaprogresióndelaenfermed ad.
—Otrasalteraciones neurológicas, especial mente enfases avanzadas, hipertonía,mioclonías,alteracióndela
marchayconvulsiones.
—Síntomasasociad osdedepresión,insomnio, incontinencia, ideas delirantes,ilusiones,alucinaciones,accesos
emocionales,físicos overbales,alteraciones delaconducta sexual, pérdidadepeso.
—TACcerebral normalparalaedaddelpaciente.

pañadodealteraciones conduct uales, sociales,delas
funcio nesejecutivas ylenguajedesproporc ionadoen
relaciónconeldefectodememo ria.Clásicam ente
estos pacienteshansidoreferenciadoscomoenfer-
medad dePick.Enañosrecientes seespecula quela
enfermedad dePickforma parte deunamplio grupo
deentidadesdonde predomin anlaslesionesdeloca-
lizaciónfrontotemporal, peroconvariedadesclinico -
patológic asdiferentes.
Aunquelasdemenc iasfrontotemporal esnosontan
frecuentes, esimportant ereconocerlas yaquedifieren
ensumanejo. Estoes,sobre todo,importa nteen
aquellospacientes quedebutanclínicament econ
trastornosconduct alescomplejos ybizarros ycon
mante nimien todelafunción cognit iva.Enesos
pacientesseplantea eldiagnóstico diferencialconlas
psicosis decomienzo tardío.
2.Demen ciassubcorticales
Ladenominación dedemenc iasubcortical seha
aplicadoalasalteracion escognitivas queaparecenen
lospacientesconcoreadeHuntington,conparálisis
supranu clearprogresiva oconenfermedaddeParkin -
son.Deformadiferent ealoquesuele ocurrir enlas
demenc iascorticale s,eshabitualencontrar alteración
delamarch a,rigidez, bradicinesia, movimientosanor-
malesoafectación delasvíaslargas.
Lademenci aporcuerpos deLewy, según McKeith,
secaracteriza porundeterioro cognit ivoprogresiv o
asociad oacognició nyalerta fluctuante, alucinaciones
visuales (alucin aciones novisuales odeliriossistemati-
zados) yparkin sonismo ,conmayor frecuencia deepi-
sodios depérdid atransitor iadeconcie nciaysíncopes,
ytendencia acaídas repetidas. Larigidez ylabradici -
nesia sonlossignosmáscomune s;sinembargo,el
temblor dereposo esinfrecuente .Lasmodific aciones
enelestado mentalsuelenprecederalossignos moto-
res.Larespue staalaL-dopaesmuyvariable. Suele
existir unasensibilidad aumentad aalosantagonista s
dopaminérg icosyreacciones adversas aneurolépti-
cos.Recien temente sehanestablecido criterios con-
sensuados paraeldiagnósticodeestaentidad (8)
(tabla6).Eneltejidocerebral sepueden objetiv ar
microscópicamente cuerpos deLewy.
Lademencia escomúnenlaenfermedad dePar-
kinson idiopática, conunafrecuen ciaentre20-50%.
Losfactoresqueaumen tanelriesgo dedesarrollode
lamismasonlaedad mayor de70años,depresión,
confusión opsicosi sconlevodopa yapolipoproteí -
naE.Elsustrato patológico deestesolapamiento clí-
nicoesvariable.
3.Demencias vasculares
Lademencia vascul arsedefinecomotodademen -
ciasecundaria amuerteneuron alderivada deprocesos
isquémicos ohemorr ágicos. Enunaampliarevisiónrea-
lizada enSuecia sobre mayores de85años, laenfer-
medadvascular eralaprimera causa dedemencia,
estand opresente enel47%delapoblación. Presenta
mayor incidencia envarones,pacientesconhiperten -
siónarterial, cardiopatí aydiabetes. Seriespatológicas,
lascuales estánbasad asenpoblaciónhospital izada,
sugierenqueel20%delosancian ostieneneviden cia
neuropatológica dedemencia vascul arenlaautopsi a.
Lapresentación clínicavaríaenfuncióndelalocali-
zaciónymagnitud delosinfartos. Secaract erizapor
177
Síndrome sgeriátricos. Demencia
Tabla 6.Criteriosdiagn ósticos dedemencia porcuerpos deLewy
1.Demencia progresiva. Laalteraci óndelamemo riapuede noserevidente enlasfasesiniciales.Engeneral,
destacanlasalteraciones delaatención ydelasfuncio nesfrontosubcortica lesyvisuoespaciales.
2.Dosotresdelossiguientes aspectospermiteneldiagnósti codeprobable. Unaspecto definealaformaposible:
—Fluctuaci onesdelasfunciones cognitivas,convariaciones notablesenelniveldeconcienciayelgrado de
atención.
—Alucinaci onesvisuales recurrentes, bienestructuradas, queseperciben congrandetalle.
—Signos motores espontáneos deparkinsonismo.
3.Apoyan eldiagnóstico:
Caídas repetidas. Hipersens ibilidadaneurolépticos.
Síncopes. Delirios sistematizados .
Pérdida deconcienci atransitor ia. Alucinaci onesnovisuales.
4.Hacen menos probableeldiagnóstico:
—Enfermedad cerebr ovascular evidente através designos neurológicosfocalesolesionesvascularesen
pruebas deneuroimagen.
—Evidenciaenlaexploración físicaoenlaspruebas compl ementari asdeotraenfermedadneurológic ao
sistémicaquepuedasercausadelcuadro clínico .

uncomienzo másbrusco ,deterioromásescalonado,
cursofluctua nteysignos neurológicos focales. Enla
actualid adsereconocenloscriteriosdedemencia
vascular establecidos porlaNationalInstituteofNeu-
rological Disorders andStrokeAssocia tion(NINDS-
AIREN )(9)(tabla 7).Asuvez,puede serútillaescala
deisquemia deHachinski,lacualintentadiferenciar
demencia vasculardeenfermeda ddeAlzhei mer,pos-
teriormente validada concriteriosanatomop atológicos
porRossen. Losnuevoscriterios diagnósticosincor-
poranelusodemétodos deneuroimagen .Lascausas
pueden serinfartosmúltiples, infartoúnicoenárea
estraté gica,enfermedad depequeños vasos,hemo-
rragias ehipoperfu sión.
4.Demencias secundarias
Setratadeunconjuntodeprocesosquepueden
produc irdeteriorocognitivo.Enelpacienteanciano
hayquedestaca rcualquier enfermedad delsistema
nerviosocentral (infecc iones, tumores ,hematomas
subdur ales,hidrocefalia apresiónnormal ),sistémicos
ometabólicos (enfermed adestiroideas,déficitvitamí-
nicoB12,etc.)ypolifarmacia. Seestima queel5%de
lospacientes deedad avanzada condemenciapre-
sentan algunas alteracion esmetabólica omedic amen-
tosaresponsable ocoadyu vante.
Diagnósti co
Ladeteccióndedeteriorocognitivodebe serun
hecho cotidianoeneldíaadíadelaprácticamédica.
Eldiagnósti codelademen ciaesfundamentalmen te
clínico, elcualsebasaenlahistoria clínica, laexplora-
ciónfísicaylaevaluación neuropsicológicayfuncional
(tabla8).
Lahistoriaclínicaconstituye elelemento básicoen
elacercamiento diagnóstico delademencia.Enella
sedeben constatar losantecedentes personales
(factoresderiesgo cardiovascular, abuso dealcohol
osustancias, antecedentes deexposic iónatóxicos,
traumáticos ,psiquiátricos, neurológicos), sociales
(niveleducativoyescolari zación) yfamiliares(demen -
ciaosíndrome deDown). Enelanciano esfrecuente
178
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla7.Criterios diagnósticos de
demenc iavascular NIND S-
AIREN
Demencia.
Enfermedad cerebrovascul ardemostrada através
designosfocalescongruentes conictusprevio, con
osinrelato deictusprevio,yevidencia delesiones
vasculares enlaneuroimagen.
Relació nentrelademencia yenfermedad
cerebrovascula rapartirdeunaomásdelas
siguientes circun stanci as:
—Asociación tempo ral:iniciodelademencia en
lostresmesessiguientes aunictus.
—Deteriorobruscodefunciones cognitivas.
—Progres iónfluctuant eoescalo nadadelas
alteracionescognitivas.
Aspec toscompat iblesconunademencia vascul ar
probable:
—Alteración delamarcha enfasetemprana.
—Anteceden tedeinestabilid adycaídas
frecuentes.
—Aparición precozdesíntomas urinarios.
—Parálisis pseudobulbar.
—Alteraciones enlapersonalidad oelestadode
ánimo.
Tabla 8.Diagnóst icodedemencia
Historia clínica:
Anteceden tespersonales.
Anteceden tessociales.
Anteceden tesfamiliares.
Historia farmacológica.
Enfermedadactual.
Exploración física yneuro lógica
Exploración neuro psicológicayfuncional:
Escalasbrevescognitivas.
Baterías neuropsicoló gicas.
Escalasdeactividad esdelavidadiaria.
Pruebas complemen tarias:
Hemograma yvelocidadglobular desedimentació n.
Bioquímica: glucosa, electro litos(calcio ),prueba de
función renal, hepáti caytiroidea.
VitaminaB12.
Serología sífilis.
Prueba deimagen :TAC/R MN.
Pruebas complemen tariasoptativas:
Serología VIH.
Punciónlumba r.
Estudioinmunológico .
Sedim entodeorina.
Estudiotoxicológico.
Neuroimagen funcio nal:SPECT/ PET.
Electroencefalograma.
Estudios genéticos.

lapolifarmacia; portanto, deberealiza rseunarecog i-
daexhausti vadelosmedicamentos ,incluye ndo
dosisyfechadeliniciodelosmismoseidentificarsi
cronológ icamen tecorresponde conelinicio delos
síntomas cognitivos (tabla 9).Esfundamenta lreco-
gerdetalladamente laforma decomie nzo(aguda o
gradual), síntoma inicial, tiempodeevoluc ión
(meses),curso (progresiv o,fluctuante ,escalonado)y
sintomat ología actual, siexisten onotrastornos con-
ductua lesasociados yrepercusión sobre lasactivi-
dades cotidianas .Enelpaciente condeteriorocog-
nitivoexistendificultades para laobtenciónde
informa ciónfidedigna, resultando degranimportan-
ciaobtenerla através deunfamiliar ocuidador,con-
virtiéndose ésteenlapiedra angular delproceso
diagnóstico.
Laexplorac ióndeberá incluir siempre unaexplora-
ciónfísicaexhaustiva paradescart arsignosdeenfer-
medades sistémicas conpresentaci ónatípica,con
impacto enlafunció ncognitiva,yunaexploración
neurológicalomáscompleta posible buscandosignos
delocalidad, extrapiramidalism o,deliberación frontal
y,sobretodo, alteracionesdelamarcha.
Lavaloración neuropsicoló gicaesunadelasactivi-
dadesmásimportante senelprocesodeldiagnóstico
diferencialdelasdemen cias.Estavaloració npuede
realizarse deformaestructurada yestand arizada,
valiéndose decuestionarios otestsodeformaabierta
mediante pruebas seleccionadas enfunción delosdéfi-
citquevayamos encont randoenelpaciente. Laeva-
luaciónneuropsicológ icapuedealcanzardiferentes
niveles deextensión ydetallesegúnlacompleji dadde
losinstrumentos queseapliqu en.
a)Escalas brevescognitivas.Losinstrumentos de
screeni ngsonpruebas cortas,accesi bles, de
aplicaciónrápidaysinnecesidad degrandes
normas deutilización, queaportanunainforma -
cióninicial yvaliosa. Entre estos instrumen tos
estáelMiniMental StateExaminationdeFolstein
(10);entreotros, seencuentran elMentalStatus
Question naire deKhan, eltestdelrelojde
Shulmman (11),elShort PortableStatusQues-
tionnaire(12)yelCognitiv eCapacity Screening
Examination. Enesteapartadopodrían encua -
drarse, sóloconfinalidad esquemática, las
entrevistas estructuradas alinformad or.Entre
ellasdestacaelInformantQuestionnaire onCog-
nitiveDeclineintheElderly (IQCO DE).Losresul-
tadosmuestran escasa influencia devariables,
comolaedad, elniveleducativo ylainteligencia
previa delsujeto.Lavalidezdiagnóstica deeste
testparalademencia leveesinclusosuperior al
MMSE.
b)Escalas deevaluaciónfuncional.Paraestable-
cerelimpac todeldeteriorocognitivo sobre la
conducta cotidiana serequiereninstrumentos
deevaluación funcional, esenciales paraelade-
cuado manejoclínico delpaciente. Laversión
modificada delíndicedeBlessed(13)oelFunc-
tionalAssessment Questionnaire serecomien -
dancomo instrumentos derutina enlaevalua -
cióndelasactividadesdelavidadiaria. En
aquellos pacientesquenopresente nimport an-
tedeteriorofuncional seaconseja utilizar una
escala deactividades instrument ales-avanza -
dasdelavidadiaria como elíndicedeLawton
oelNotting hamExtended LDL.
c)Baterías neuropsicológicas. Lasbaterías bre-
vesson,enrealidad, escalas cognitivas exten-
sasquesistematizan unaevaluación general
delestadomental. ElCAMDE Xcontiene un
extenso instrumento (CAMCOG) paralaeva-
luación cognitiva (14).Otraampliamente utiliza-
daeslaAlzheimer´s DiseasesAssessment
Scale(ADAS) ensuforma cognitiva ynocogni-
tiva.Entre lasbateríasmásamplias yextensas
seencuentran elProtocole d´Examen Neu-
ropsych ologiqueOptimal (PENO)yelprograma
179
Síndrome sgeriátricos. Demencia
Tabla 9.Fármac osasociados
adeterioro cognitivo
Cardiotónicos: digoxina.
Antiarrítmicos: disopiramida, quinid ina.
Hipotens ores:propano lol,metoprolol,atenolo l,
verapamilo, nifedipino, prazosín.
Antibióticos: cefalosp orinas,ciprofloxacino,
metronidazol.
Anticolinérgicos: escopo lamina.
Antihistamínicos.
Benzodiacepinas ybarbitúricos: alprazolam,
diazepa m,lorazepam, fenobarbital.
Relajantesmuscular es:baclofen.
Antiinflamatorios: aspirina,ibuprofeno, naproxeno,
indometacina.
Analgésicos narcóticos :codeína.
Antidepresivos: imipramina, desipramina,
amitriptilina, fluoxetina.
Anticonvu lsivantes: carbamac epina,valproico,
fenitoína.
Antimaniacos: litio.
Antiparkinsoniano: levodopa,pergolida,
bromocriptina.
Antieméticos: metoc lopramida.
Antisecretores:ranitid ina,cimetidin a.
Antineoplásic os:citarabina,clorambucil.
Inmunosupresores: interferó n,ciclosporina.
Corticosteroides: hidrocortisona yprednisona.

integrado deexploración neuropsico lógicatestde
Barcelo na.
d)Valoraciónevolutiva.Paraelestadiajededéficit
sehanusadodiferentes instrumentos, la
mayoríadeéstos derivados delestudi oevoluti -
vodelaenfermedaddeAlzheim er.Apesar de
esteorigen,engeneral,puedenutilizarse tam-
biénparaotrasformasdedemencia.Lautilidad
deestatific arlasdistintas fases delademen cia
esevidente,yaqueayudaaldiseño terapéu tico
yalaplanificacióndeloscuidados.Sinembar -
go,estehechotienecomo contra punto ladifi-
cultadquesuponelagranheterogeneid addela
enfermedad, tanto porsusdistintas etiologías
comoporlapropia presentaci ónclínica. Porlo
tanto, ladiferenciaciónenestadios nosiempre
estansistemáticacomo seríadeseable. Entre
losinstrume ntosdeestadificaciónglobal deuso
clínicoseencuentranelClinical Dementia
Rating(CDR) (15),elFunctionalAssessm ent
Stating (FAST )yelGlobalDeterioration Scale
(GDS). Entre losinstrum entos utilizadosen
ensayos clínico sseencuentr anelClinical Glo-
balImpressi onofChange(CGIC)yelClinician
Interview-base dImpression ofChange
(CIBIC )(16).
e)Valoraciónconduct ual.Eldesarr ollodeinstru-
mentosdeevalua cióndelostrastornospsicoló -
gicos yconductuales hasidomuyreciente. La
mayoríadelasescalas sebasan enlaobserva -
ciónempíricadelospacientes condemencia o
enlainformación obtenidadeloscuidadores.
Algunas escalasvaloran deformagenérica los
síntomasnocognitivoscomo pueden serla
Neuropsychiatric Inventory deCummings (NPI)
(17)olaBehaviouralPathology inAlzheim er´s
DiseaseRating Scale (BEHAVE-A D).Otras
escalasvaloran sintomatología específica,
comodepre siónatravésdelaCornell Scalefor
Depres ioninDementia(18),lossíntomas psicó-
ticosmediantelaColum biaUniversityScalefor
Psychopath ologyinAzheimer´s disease ylaagi-
tación conlaCohen-Mansfi eldAgitation Inven-
tory(19).
f)Prueb ascomp lemen tarias. Elrendimiento
diagnó sticodelaspruebascompleme ntariases
probablemente escaso,perodebeaplicarse a
todopacien tecondeteriorocognitivo, conelfin
derealizar eldiagnóst icodiferencialdelasposi-
blescausas.Pruebas delaborat oriorecomen -
dadaspordistintas guíasclínicasson:elhemo-
grama ,electrolitos,calcio, glucosa, perfil
hepático ,renalytiroideo yvitamina B12.Eldes-
pistaje delúesdebe realizarse únicamente si
existe altasospecha .Sehancuestionado desde
unpuntodevistacostoefectivodebido alabaja
rentabilidad dedetectardemen ciasconpoten-
cialreversible porsubajaprevalencia ydudosa
reversibilidad. Dentro delaspruebas comple -
mentaria sseincluyen otras pruebasdeneuroi -
magenestructural yfuncional, bioquímicos y
genéticos.
1.Neuroimagen estructural
Laspruebas deimagen ,apesar dequenoexiste
consenso, tiendenaserrecomen dadas comoprue-
bascompl ementar iasderutinaenpacientes con
demencia, conelobjetivodeestablecer undiagnósti -
codiferencial conposibleslesionesestruc turales tra-
tables .Laedadinferiora65años, focalidad neurológi -
ca,alteración delamarcha oincontine nciaurinaria yla
corta duración delossíntomas (<2años)sonsignos
predictivos deidentificaretiología reversible, perola
sensibilida dyespecifi cidad esbaja.
Sehadocum entado quelatomografíaaxialcom-
puterizada (TAC) tieneunasensibi lidadyespecificidad
moderada altaeneldiagnóstico delesionesestructu-
rales potencial mente reversi bles, como porejemplo
tumores,hematomas subdurales ehidroce falia,aun-
quelaprobabilidad deencon trarlesiones corregibles
quirúrgicamente esbaja (5-15%).Laresonanc ia
magnét ica(RM)esmássensibleparaeldiagnóstico
depequeños infartos, lesiones periventricula resypro-
fundasdesustancia blanca,siendomenosespecífica
paraidentificar enfermedad cerebrovas cularsignifica -
tiva.Suindicación fundamen taleslacuantificació nde
laatrofia,enespecialentorri nalehipocámpica,ytam-
bién,esrecom endada cuando losdatosclínicos
sugieren lesión estructural ylaTACnopresentaaltera-
ciones significativas (20,21).
2.Neuroimagen funcional
Latomografía compu terizadaporemisióndefoto-
nessimples (SPECT) ytomografía poremisión de
positrones (PET) sonherramien tasdeayuda enel
diagnóstic odiferencial principalm enteentrelademen -
ciaEAyotros tiposdecómo lademencia frontotem-
poralydemenci aconcuerpos difusosdeLewy.
Apesar dequeexisten actualm entepocosestudios
compa rativosentreambas técnicas,probabl ementela
PETseamássensib leyaquetienemejorresolución
espacial. ElPETtienecomo limitacioneslacompleji -
dadtécnica yelcoste elevad o,siendoelSPEC Tmás
asequible ydisponibl eenlapráctica clínica.Encon-
clusión,dichas técnicas nopueden serrecomendadas
como técnicasdiagnósticasenlavaloración inicial ni
eneldiagnósti codiferenci aldepacientes condemen -
cia(22).
180
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

3.Estudios genéticos
Sehandescritocuatro genes relacionados conlaEA,
elgenquecodifica laproteínaprecursoradeamiloide
(APP),presenilinas (PS1yPS2)yapolipoproteínaE
(ApoE).Elgenotipo deApoE, porsísolo,noessufi-
cientemente sensitivo niespecíficoparaeldiagnóstico
deEA(sensibilidad 0,23-0,59yespecificidad 0,59-
0,84), aunque enconjunciónconloscriterio sclínicos
aument asusensibilida dyespecificidad. Además ,se
hadescrito quelaApoE seasociaconotras demen -
ciasno-EA. Actualmente secree,aunqueestonoestá
bienestablecido, quelaApoEpuede queestéinvolu-
crada enprocesos neurodegenerativosasociadosal
envejecimiento, másqueserunmarca dorespecífico
deEA,y,portanto, depocautilidadenloquerespec-
taaldiagnóst icodiferencial(23).
4.Marcadores enlíquido cefalorraquídeo (LCR)
Lainvestigación enLCRdeproduc tosmetabólicos
relacionado sconlaproteínabeta-amiloideylaproteí-
nataupermite aumentar laespecificid adenel
diagnós ticodelaEA.EnlaEAsehadocumentadoun
descenso deAß42 enelLCRdeunaltoporcentaje de
pacientes.Lasensib ilidad diagnóstica delaAß42es
del78-92% conunaespec ificidaddel81-83%.Estos
niveles desensibilidad yespec ificidadvanadepender
delmomento evolut ivo.EnlaEAsehaobjetivadoun
aument odelaproteína tautotalenlíquidocerebroes -
pinal, siendo lasensibilidad del80-97% yespecifici-
daddel86-95%dedistinguirenfermosconAlzheimer
decontroles. Laidentif icación conjunta deAb42ypro-
teína τaumenta lasensibilidad yespecificidad
diagnós tica.Sehadescrito quelasensibilidades94%
enEAproba ble,88%enEAposible ydel75%en
DCL, conunaespecif icidaddel100%concontroles
depacientes psiquiát ricosy89%sanos(24).
Algoritmo diagnósti co
Enprimerlugar, hayqueconfirmareldiagnósticode
demenc iamediante laexclusión deotras entidades.
Ensegundolugar, unavezdiagnosticad alademencia,
identificar lascausas potencialmente tratab lesorever-
siblesyencasodeirreversi bilidad, organi zarunplan
decuidados. Enresumen,debemosponernombre
(demencia) yapellidos (Alzhe imer,Lewy...)alasitua-
cióndedeteriorocognitivo(figura1).
Existe ndiversas entidadesconlasquehayquerea-
lizareldiagnóstico diferencialdedemenci a,como el
síndrome confusional, ladepresiónyeldeterioro cog-
nitivo leve.
1.Síndrome confusionalodelírium
Síndrome cerebral transitorio, decomienzoagudoy
caracterizado portrastor noscoincidentesdelconoci-
miento,laatención, reducci óndelniveldeconciencia,
alteración delciclodelsueñoydelaconducta psico-
motora.Cursa coninicioagudo,niveldeconciencia
fluctuante,evoluci óntransitoriaycarácterreversible.
Elorigen esmultifactorial,bienenfermedad médica,
abusooabstinenci adesustancias, deprivaci óno
sobrestimulación sensorial ,siendo eltratam iento el
etiológico. Lacoexistenciadedemenciaydelírium es
frecuen te,ynosiempre resulta fácilestablece renqué
medidaparticipacadaunodeloselementos enlaclí-
nicadelpaciente enunmomento determinad o.
2.Depresió n
Secaracteriza porlafaltademotivación ylentitud
enelprocesami entomental. Semanifiestaconinicio
agudoosubagudo ysíntomascaracte rísticos, como
alteración delsueño yapetito, tristeza, llanto,síntomas
conductuales eideasdesuicidio, abundantesquejas
cognitivas ymejora contratamiento antidep resivo. Es
difícil distinguirladepresióndesíntomas asociados,
comoapatía ypasividad quesonfrecue ntesenla
enfermedad deAlzheim erolabilidademocional quees
frecuen teenlademencia vascul ar.Del30al50%de
lospacientes condemencia desarrollan uncuadro de
depresión enalgún momentodelaenfermedad.
3.Deteriorocognitivo leve
Sehaidentificado estaentidad conmultitud de
termin ologías «olvido senilbenigno», «deterioro cog-
nitivo asociadoalenvejecim iento». Eselestadotran-
sitorio entreelanciano normal ylademencia leve.Se
definecomo trastorno adquirido prolonga dodeuna
ovarias funciones cognitivas quenocorresponde
conunsíndrom efocal ynocumple criteriosde
demen cia(DSM-I V).Seidentifica mediantetestneu-
ropsicológicos einterfieredeforma mínimaconlas
activida desdelavidadiaria. Eldeteriorocognitivo
levesehaidentificad ocomo factor deriesgo de
demen cia,conunaevolución ademencia variable;
portanto,serecomienda seguimiento periódico de
estospacientes. Enlaactualidad suponeelmayor
retodiagnóstico.
Tratamiento
Enlaatención delpacientecondemenc iaesimpor-
tanteeltratamiento farmacológi codelossíntomas
cognitivos yconductuales, laeducación yelsoporte
deloscuidados, asícomo eltratamiento delascom-
plicacio nes.
181
Síndrome sgeriátricos. Demencia

182
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
*Diagnóstico diferencial conpatología extrapiramidal multisistémica: e.Parkinson, e.Huntington, parálisis supranuclear progresiva y
atrofia multisistémica.
Figura 1.Algoritmo diagnóst icodedemencia. Martín SánchezFJ,GilGregor io
PJ.Demencia vascularDemencia degenerativa
Sospecha deterioro cognitivo
Historia clínica a través del paciente e informador
Examen físico y estado mental
(escalas cognitivas breves)
Probable deterioro cognitivo
Valoración
neuropsicológica y funcional
¿Cumple criterios de demencia?
Deterioro funcionalMúltiples áreas cognitivas Nivel de conciencia normal
No No No
Depresión
Deterioro cognitivo leve
Manejo,
seguimiento y reevaluación
Tratamiento etiológicoSeguimiento y reevaluación
Demencia
Exploraciones complementarias:
pruebas de laboratorio y neuroimagen
Inicio subagudo (semanas o meses)
Nivel atención normal
Nivel de conciencia normal
Quejas de memoria
Antecedentes psiquiátricos
Respuesta medicación antidepresiva
Inicio agudo (días)
Nivel de atención alterado
Nivel de conciencia fluctuante
Desorientación precoz
Alucinaciones frecuentes
Psicomotricidad alterada
Inicio lento (meses o años)
Nivel atención casi normal
Nivel de conciencia normal
DemenciaSíndrome confusional Depresión
Fármacos
Metabólico
Endocrino
Carencial
Infecciones
Lesión SNC
Tumores
E. depósito
Demencia
cuerpos de Lewy*
(C. McKeith)
Enfermedad
Alzheimer
(C. NINCDS-ADRDA)
Demencia
Frontotemporal
(C. Lund-Manchester)
Multiinfarto
Infarto estratégico
E. pequeño vaso
Isquémica hipóxica
Hemorrágica
Otros mecanismos
(C. NINDS-AIREN)
Demencia secundaria
Síndromes focales Síndrome confusional

1.Tratamiento sintomático
Losprincipales correla tospatológicosdeldeterioro
cognitivo enlaEAsonelnúmerodecélulaspiramida -
lescorticales, ladensidad sinápt icacortical,elnúme-
rodelesionesneurofibrila resylosniveles deacetil-
colinesterasa cortica l.Estoúltimo esunindicadorde
enquémedida eldefectocolinérgicoesresponsable
deldeterioromental, ylaintervenciónsobreélpuede
darlugarabeneficio sterapéu ticos.Aunquelosdefec-
toscolinérgicos nosonlosúnicos trastornosdela
neurotransmisión, sísonlosmásintens osylosque
tienen másimportancia fisiopatológica.
Eltratamiento colinérgico incluyediversasposibili -
dades,como sonaumentarlacantidad delprecurs or,
inhibirlacolinesterasa, estimulac ióndirectadelrecep-
torcolinérgico yestimulac iónindirectacolinérgica.
Desafortunadament elamayoría deesasopciones han
sidodescartadas porsusefectostóxicos.Elúnico
grupocondesarrollo important eeseldelosinhibido-
resdeacetilcolineste rasa(25).
Eldonepezilo esuninhibidor selectivoyrevers ible
delaacetilcolinestera sa(26).Poseeunavidaplasmá-
ticalarga,ofrece laventajadedisminuirlosefectos
periférico sypoder seradministrado unavezaldía.
Estacondicióndebe sertenida encuenta encasode
intervención quirúrgica,pueselperíodo delavadoes
muylargo.Eltratamiento seiniciacon5mg/día,admi-
nistrad osantesdeacostarse, incrementando ladosis
a10mg/día despué sdeseis-ochosemanas.Sus
efectosadversossesitúanentreel10-20%eincluyen
náuseas,vómitos, diarrea einsomnio. Endivers os
estudios seobservaundescenso del4,1% enlapun-
tuacióndelaADAS-Co g(27-28).
Larivastigmina esuninhibidor relativame nteselec-
tivo,pseudoirreversible delaacetil-colinesterasacon
unavidamedia plasmá ticadeunas10horas.Estefár-
macohademostr adounarelativaselectividad porel
subtipodeacetilcoline steras aG1queseencuentr a
presenteenaltasconcentraciones enelcerebrode
pacientes conenfermedad deAlzheimer. Estefármaco
seadministra dosvecesaldía,comenzando poruna
dosis crecie ntede3mg/díaduranteseis-ochosema-
nasquesecontinúacondosisde6,9y12mg/día.
Endiversosestudios sehaencont radoundesce nso
del5,4%enlapuntuación delADAS-Cog conlas
dosis másaltasdelfármac o(29-30).
Lagalantam inaesuninhibidor select ivoycompe -
titivodeacetilcolinesteras a.Otraacciónfarmacológi-
caessumodulación alostérica dereceptoresnicotí-
nicos, aumentado latransmisi óncolinérgica por
estimulaciónpresináptic a(31).Elfármaco sedebe
admini strarcada 12horas. Ladosis efectivaesde
16-24mg/día, comenzando conladosisde8mg/día
yaumentadoladosis cadames(32).Recientemente
sehapublicado lautilidaddegalantamin aeneltra-
tamien todelademencia vascul arydepacientes con
deterioro cognitivo yenfermedad cerebro vascu-
lar(33).
Elmanejo práctico delosfármacos anticolinesterá -
sicos sepuedeplantearencuatro fases:
a)Iniciación: sedebeestable cerdiagnósticodeEA
yestadi oevolutivo leve-modera do.Sevalora la
situacióncognitiva basal conunaherramienta
sencilla yfiable. Serecogen fármacos con
acciónanticolinérgica quepuedan interferirenla
función.
b)Titulación :sedebe irincrementandoladosis
hastaalcanzar lamáxima tolerabl e,siestaes
demasiadobajasedebe probar conotrofár-
maco.
c)Monitorización: sedebecomprobarlaactuación
delfármacosobre lafunción cognitiva,laimpre-
sióndelcuidador, lostrastorn oscondu ctuales,
lacalidaddevida,asícomo laimpresión general
oglobal.
d)Supresión: cuando elgrado delademencia es
muyseveraonoexistenexpectativas terapéu -
ticasrazonables sedebe suspender definitiva -
menteeltratamiento. Debemos recordarquesi
elpacientevaasersometido aunainterven -
ciónquirúrgica debesuspenderse temporal -
mente.
Encontraste conlosfármacos colinérgicos,la
mema ntina actúaenelsistema glutamatérgico, el
neurotransm isorexcito tóxicomásimportante enel
cerebro.Lamemantinaesunantagonista específico
delosreceptoresvoltajedepend ientes NMDA,con
afinidadynocompetit ivo.Suscaracterísticas de
ligazónalreceptor NMDAsonmuysimilaresalasdel
magnesio, queeselbloque antefisiológic odelcanal
catión ico.Eltratamie ntoconmeman tinaproduce una
mejoríasignificativa enlascapacidades funcionales
enpacientescondemencia severa yestamejoría es
derelevancia clínica; además, estos efecto sse
encuentr anenotrostiposdedemencias. Ladosis uti-
lizadadememantinaesde10mg/díavíaoralysuele
serbientolerado (34-35).
2.Tratamien todelostrastornosdeconducta
Lostrastornosdeconducta delademenci aconsti-
tuyenlamásdolorosa realidad palpablealaquese
enfrentanpacientes, familiaresyprofesionales sanita -
rios(36).Dada lalargaevolución deestaenfermed ad,
yelrelativamente rápidodeterioro queproduce, el
manejodelossíntomas condu ctuales cobra tanta
importancia omás,enelmomento actual,queconfiar
enelbenefi ciopotencialdeltratam ientodelossínto-
mascognitivos.
Enelmomento deutilizarfármacos paraeltrata-
mientoycontrol delossíntomasconductuales se
183
Síndrome sgeriátricos. Demencia

deben plantear lassiguient espreguntas(37):¿justifica
elsíntoma eltratamien tofarmacólogico ?,¿existen
riesgos?, ¿esunsíntomaquerespondealtratamiento
farmaco lógico? ,¿qué grupo defármaco seselmás
adecuado paraeltratamien todeesesíntoma concre-
to?,¿cuáles sonlosefectosadversos potencialesy
predecibles?,¿cuánto tiempo debemanteners eeltra-
tamiento?
Entre losdistintos gruposfarmacológicos utilizados
paraeltratamiento delasintomatología psicológica y
conductualseencuentran losantipsicó ticos,ansiolíti-
cos,antide presivos yantiepilépticos. Losancianos,en
general,y,enparticular,losafectados dedemencia
presentan unapeortolerancia ysonmásvulnerables a
losefectos secun darios.
1.Antipsicóti costípicos (primera generación)
Losantipsicóticos sonlosúnicos quehandemos -
tradoeficacia enelcontroldelossíntomas psicóticos.
Tambiénhademostrado utilidad ,aunqueenmenor
medida,enelcontroldelaagitaciónydeotrossínto-
masconductuales. Elusodeantipsicót icostípicoso
convencionales estádisminuyen doenlaprácticaclíni-
cadebidoaunamayortendencia ainducirefecto s
secund arios(38).
Losprincipales efectos secundarios delosantip-
sicótico stípicos son:extrapira midales (acciónatribuida
asuacción bloqueadora sobrelosreceptoresdopa-
minérgicos D
2enlasvíasnigroestriales), hiperprola cti-
nemia (bloqueo D
2sobre lavíatuberoinfundibula r),
acciónanticolinérgica (acció nsobre losreceptores
muscarínico s),produci endo agitación, confusión y,
sobretodo, enpoblación condemencia, deteriorode
lafuncióncognitiv a,yefectos periféricos,como seque-
daddeboca, estreñimiento, retenció ndeorinayglau-
coma,yantiadrené rgicos(bloqueo dereceptor es
adrenérgicos alfa-1) queinducenhipotensión postur al.
Lautilización deneurol épticosclásicos, como halo-
peridolytioridazi na,está,enlíneas generales, desa-
consejada eincluso enesteúltimocasoproscrita en
pacientes ancianos condemencia como consecuen-
ciadesualtopotencial tóxico enforma desíntomas
extrapiramidales enpuedellegaraafectaramásdel
30%delospacientes yefecto sedante.
2.Antipsicótico satípicos (segun dageneración)
Lautilización delosneurolépticos atípicosha
supuesto unenorme avanceenelmanejo y,sobre
todo,enelcontrol delosefectosadversos.Estegrupo
defármacoshamejorado clarament eelperfildesegu-
ridad ytolerabilidad respectoalosconve nciona lesy
sonenestemoment olosfármac osdeelección enel
tratamient odelossíntomas psicóticosyconductuales
delospacientes ancianoscondemencia (39).Auna
eficacia similarseleañadenunmejorperfildeefectos
adversos yunamenor repercusión sobre lacapacidad
cognitiva como enlafuncionalidad global delos
pacientes condemencia avanzada.Lasrecientes infor-
maciones queapunta nlaposibilidad dequelosneu-
rolépticos aument enelriesgodeaccidente cerebro-
vascular debe desituarse ensujustocontexto(tabla
10).
Clozapi na
Laclozap inaeselarqueti podeantipsicóticoatípico
quehademostr adograneficaciaenelcontrol desín-
tomaspsicóticos, pero quepresent aimportantes
efectos secundarios quepuedenafectar enunmayor
porcent ajealapoblación anciana. Entre estosefectos
seencuentr anlapresencia deneutrope nia,agranulo-
184
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla10.Antipsicóticos
Dosismáxima Dosisancianos NNT NNTD
Risperidona 16 3 7-14 13-25
Olanzapina 20 10 3-5 7-33
Amisulprida 1.200 400
Clozapina 900 200
Quetiapina 750 300
Ziprasidona 160 80
Aripripazol 30 ¿
Zotepina 450 200
Haloperidol 30 10 4-6 9
Tiaprida 600 300 5 17
NNT:número depacientes queesnecesario tratar paraconseguir resultado clínico.
NNTD: número depacientes queesnecesario tratar paraquesepresente unefecto adverso.

citosis yacciones anticolinérgica s.Ladosismáxima
enpoblación ancian anodebesuperar los200mg/día.
Risperi dona
Larisperidona,adiferenciadelosneurol épticos clá-
sicos, ejerce suaccióncomoantagonistaderecepto -
resdopaminérgicos D
2y,graciasasucomponente
ritanseri na,posee tambiénacción como antagonist a
dereceptore s5-HT
2.Notieneprácticame nteefectos
anticolinérgicos, porloquenorepercut edeforma
negativa enlafuncióncognitiva delpacientecon
demenc ia(40).
Elbloqueo deladopaminaesmucho másgradual
queelrealiza doporlosclásicos,loquepermite serefi-
caz,tanto enlasintomatologíapsicóticacomoenla
conductual, conunperfildeefecto ssecundarios de
tipoextrapir amidal considerablemen teinferior. Alanta-
gonizarrisperidona también losreceptoresseroto-
ninérg icos,sehaobserva dounaeficacia enelmane-
jodelossíntomas afectivosyenlacalidaddelsueño.
Unestudio queevaluó laeficaciayseguridadderis-
peridon aendosis de0,5-2mg/día detecta unareduc-
cióndelossíntomas sinempeo ramientocognitivo en
comparación conplacebo.Endosisaltassepueden
presentarcomoefectossecundarios tipohipotensión
postural ydesarrollo desintomatología extrapiramidal.
Larisperidona eselúnicotratamiento neuroléptico atí-
picoactualme nteaprobado enlospacientes ancian os
condemencia.
Olanzapina
Esunbloquea dordelosdiferentes receptores dopa-
minérgicos D
2ydelosserotoninérgicos 5HT
2.Laolan-
zapina,enlapráctica clínica,tienevarias ventajas, como
subajoriesgodeefectos extrap iramidales odealarga -
miento delespacio ST.Además,lasdosis recomen da-
dasenpacientes condemencia sonbajas.Curiosa-
mente, dosisporencima de10mgsonmenos eficaces
ynosehandistinguido significativamente delplacebo.
Quetiapina
Tiene unabajaafinidad porlosreceptoresD
1,D
2y
5HT
2ymoderadaporlosreceptoresalfa-1 yalfa-2
adrenérgicos.Present aunaacción bastanteespecífi-
caporelsistema mesolímbico ,noaumentan dolos
niveles deprolactina séricaniinduciendoefectos
adverso sextrapiramidales endosis bajas.
Ziprasid ona
Eselúltimo neuroléptico aprobado enEspaña.Pre-
sentaunbajoperfildeefectossecundarios,unaacti-
vidad anticolinérgica prácticamente nulayunamuy
escas aincidencia deefectosextrapirami dales.Super-
filsobrereceptores leconfiere cierta activid adantide -
presiva.Sufarmac ocinética novaríaenfunción del
sexoodelaedad. Elrango dedosisadecuado esde
40-120mg/día.Lainform acióndisponible enel
momento actual sobre sueficacia yseguridaden
poblaciónanciana esescasa, asícomo sobresuuso
enpacientes condemencia.
Amisu lpride
Tiene unaselectivi daddependiente deladosis por
losreceptores presinápticos D
4ypostsi nápticos D
2.
Endosisinferiores a300mg/día tienegranafinidad
porlosreceptores autoinhibitorios D
4,produciéndo-
seunaliberación dedopami naalespac iosináptico.
Endosis másaltas bloquea losreceptorespost-
sinápticos D
2conciertaselectividad porlaszonas
límbicas enlugardelasestriatales, loquesetraduce
enunamenor presencia deefectos extrapiramidales.
Elprincipalefecto secundario eslaelevacióndepro-
lactina .
3.Ansiolíticos
Elusodeansiolíticos puedeserútilenpacien tes
condemencia ysíntomas deansiedad.Otrossínto-
masquepueden mejorar sonelinsomnio, determina -
dassituaciones deinquietud yagitaciónyalgunas
alteraciones conductual esdemenorgravedad. Las
benzod iazepinas devidamediacorta, tipolorazepam
uoxacepam sondeprimera elección. Sedeben reco-
mendarduranteunperíododecuatroaseissemanasy
serecomienda unasuspen sióngradua l.Aunqueestos
fármacossonútilessehanvinculad oaunempeora -
mientodelrendimien tocognitivo, algoaevitar enla
demen ciasiemprequeseaposibl e.
4.Antidepresivos
Laindicación fundamen taldelosantidepresivos en
lademenciaeseltratamiento delostrastornos depre-
sivosquepueden aparecer encualquier momento
evolutivodelaenferm edad.Losefectos favorables de
losinhibidores selectivosderecaptac ióndeserotoni -
na(ISRS) sobrelaimpulsividadylaconduct acompul -
sivaobservados enotras circun stanciasclínicas pue-
denserutilizados conrelativo éxitoparatratarestados
deagitaciónyagresivi dad,asícomoparadetermina -
dasconductas reiterativas.
LosISRS, especialmente elcitalopr am,sertralina y
escitalopram, porsueficacia clínicayporsuperfilde
seguridad seconsideran losfármacos deelección en
eltratamiento deladepresi ónenpacientes con
demen cia.Especial atención merece trazodon a,este
fármacopresenta acciones sedantes porloquedebe
185
Síndrome sgeriátricos. Demencia

serconsideradoeneltratamientodelaagitaciónyen
lostrastornos delsueño,ylavenlafa xinaenelcontrol
desíntomas deansieda d.
Entrelasmoléculas demásrecienteintroducción,la
mirtazapina muestraunperfilfavorable porsuscapa-
cidades sedativas yfavorecedoras delsueño.La
gananciaponderal observada puedeconstituirun
efecto favorable. Lavenlafaxina esunantidepresivo
quehamostrado sueficacia enpoblaciónancianay,
además, tienelaventajadecarecerprácticamente de
efectos anticoliné rgicos, porloqueprotege lascapa-
cidades cognitivas delpaciente.
5.Antiepilépticos
Cadavezsonmáslosdatosaportadosconrelación
alaeficacia delosfármacosantiepilépticoseneltra-
tamientodelostrastornosdeconducta tipoagitación
enpaciente scondemen cia.Ácidovalproico,carba-
mazepina ygabapentina sonantiepilépti cosconposi-
bleindicación enelcontroldealgunossíntomas con-
ductuales, aunqueactualmente conresultadosmuy
contradictorios (41)(tabla 11).
6.Interve nción nofarmacológ ica
Ademásdelacercamien tofarmacológico existen
instrumentos deactuación nofarmacológica que
deben serutilizadosconjuntamente. Lasestrateg ias
deintervención nofarmac ológica sebasanengran
medidaencambia relmododeactuardelcuidadoro
enreestructurar elentorn oenvarios aspectos afinde
reducirloscomportam ientos problemático s(42).
Unacercamiento útilparaayudaraloscuidadores
areducir losproblemas asociados alaconductaes
enseñarles«lascuatroR»delcuidadodelademencia:
a)Reafirmación :útilenlaeliminación delacon-
frontación, asícomo alahora deayudar al
pacienteadarsecuenta dequelerodea un
entornodeapoyoyafecto.
b)Reorientaci ón:permite alpacientesaberdónde
seencuentrayquéestáhaciendo.
c)Repetición: recuerdaalpaciente loquesuce-
deráenunfuturoinmedi atoyloquedeberá
hacer encadacircunstancia.
d)Redirecci ón:disminuye loscomportamientos
problemáticos distray endo laatenci óndel
pacient edeunacircunstancia enfure cedora y
frustrante aotradecontenidoemocionalmás
benigno.
Bibliogra fía
1.Ritchie K,Kildea D,Robine JM.Therelationshi pbetwe-
enageandtheprevalenceofseniledemen tia:ameta-
analysisofrecent data.IntJEpidemiol 1992;21:763-9.
2.Ritchie K,Kildea A.Isseniledementi aage-rel atedor
ageing-related? Evidencefrommeta-a nalysisofdementia
prevalence intheoldest-old.Lancet1995; 346:931-4.
3.RoccaWA,Hofman A,BrayneC,Breteler MMB, Clarke
M,CoopeB,Copeland JR,Dartigues JF.Frequency and
distribution ofAlzheimer´s diseases inEurope:acolla-
186
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla11.Antidepresivos, ansiolí ticosyantiepilépticos
DosisInicio mgr/dia Manten imientomgr/día
Antidepresivos
Sertralin a 25 50-200
Paroxet ina 10 10-40
Fluvoxamin a 25 50-200
Citalopr am 10 10-40
Escitalopram 10 10-40
Venlaflaxina 37,5 75-150
Trazodon a 50 50-100
Estimul antes
Metilfenidato 2,5 2,5-60
d-anfetamina 2,5 2,5-60
Benzodiaze pinas
Lorazepan 0,5 0,5-4
Oxazepan 10 10-90
Alprazola m 0,25 0,25-2
Antiepilépticos
Valproico 200 600-1.2 00

borative studyof1980-1990prevalence findings.Ann
Neurol1991; 30:381-90.
4.Corrada M,Brook meyer R,Kawas C.Sources ofvaria-
bilityinprevalence ratesofAlzheimer´ sdisease. IntJ
Epidemiol 1995; 24:1000-5.
5.Jorm AF,JolleyD.Theincidenceofdementia: ameta-
analysis.Neurology 1998;51:728-33.
6.GaoS,HendrieHC,HallKS,HuiS.Therelationshi pbet-
weenage,sex,andtheincidenceofdementi aandAlz-
heimerdisease: ameta-analysis .ArchGenPsychiatry
1998;55:809-15.
7.McKh annG,Drachman D,FolsteinM,KatzmanR,Price
D,Stadlan EM.Clinical Diagnosis ofAlzheimer´s Disea-
se:reportoftheNINCDS-ADRDA Work Group under
theauspicesofDepartmen tofHealth andHuman Ser-
vicesTaskForceonAlzheimer´ sdisease.Neurol ogy
1984;34:939-44.
8.McKe ithIG,Galasko D,KosakaK,PerryEK,Dickson
DW,Hansen LA.Consensus guidelines fortheclinical
andpathologic diagnosisofdementia withLewy bodies:
Report oftheconsortium onDLBinternantion works-
hop.Neurology 1996;47:1113-24.
9.Roman GC,Tatemichi TK,Erkinjuntti T.Vascul ardemen -
tia:Diagnosticcriteriaforresear chstudies.Repor tofthe
NINDS-AIRE NInternationWorkshop.Neurology 1993;
43:250-60.
10.Folstein MR,Folstein SE,McHu ghPR.«MiniMental State»:
apractical method forgrading thecognitive stateof
patientsfortheclinicia n,JPsychiatr Res1975;12:189-98.
11.Shulman K,Shedletsky R,Silver I.Thechallenge of
time. Clock drawing andcognitionfunctioninthe
elderly.IntJGeriatrPsychiatr y1986;1:135-40.
12.PfeifferEA.Ashortportablementalstatus questionnai -
refortheassessment oforganicbraindeficitinelderly
patients.JAmGeriatr Soc1975;23:433-41.
13.Blesse dG,Tomlinson BE,Roth.Theassoci ation bet-
weenquantitat ivemeasures ofdementia andofsenile
chang einthecerebralgraymatter ofelderlysubjects.
BrainJournal Psychiatr y1968;140:797-811 .
14.RothM,TymE,Mountjoy Q.CAMDEX:astandardi zed
instrumen tforthediagnosis ofmental disorder inthe
elderly withspecialreferencetotheearlydetection of
dementia. BrainJournal Psychiatry1986; 149:698-709 .
15.Reisberg B,FerrisSH,DeLeonMJ,CrookT.Theglobal
deterioration scaleforassessment ofprimary degenera -
tivedemen tia.AmJPsychiatry1982;139:1136-9.
16.Burns A,LawlorB,Craig S.Assessment Scales inold
agePsychi atry.London:Martin Dunizt; 1999.
17.Cummings JL,MegaM,GrayK,Rosenbergt-Thoms on
S,Carusi D,Gorbe inJ.TheNeuropsychiatry Inventory: an
efficienttoolforcomph rensive assessment ofpsychopat -
hologyindementi a.Neurology 2994; 44:2308-14.
18.Alexopoulos GS,AbramsS,Young R,Shamo ianC.
CornellScale fordepresion indementia. BiolPsychiatr y
1988;23:271-84.
19.Cohen-Mansfield J,Billing N.Agitatedbehaviour inthe
elderly:Aconceptual review. JAmGeriatr Soc1986;
34:711-21.
20.Killiany R,Gómez-Isla T,Moss M.Useofstructural mag-
neticresonanceimagingtopredictwhowillgetAlzhei -
mer´sdiseas e.AnnNeurol2000;47:430-9 .
21.JackCR.Magnetic Resonance Imaging.En:Petersen
RC,editor. MildCognitiveimpair ment.Oxford :Oxford
UniversityPress;2003.p.105-33.
22.JohnsonK,Albert MS.Functionalimaging. En:Peterse n
RC,editor. MildCognitiveimpair ment.Oxford :Oxford
UniversityPress;2003.p.133-49.
23.Blacke rD,TanziRE.Genetictestingintheearlydiagno-
sisofAlzheimer´s disease. En:ScintoL,Daffner K,edi-
tores.Earlydiagnos isofAlzheimer ´sdisease. Humana
Press.Totowa ;2001. p.105-27.
24.Graff-Radfordd N.Biologicalmarkers. En:Peters enRC,
editor. MildCognit iveimpairment. Oxford:OxfordUni-
versity Press;2003. p.205-29.
25.Schneider LS.Treatment ofAlzheimer´s disease with
cholinesterase inhibitors.ClinGeriatrMed2001;17:
337-58.
26.Amici S,LanariA,RomaniR,AntognelliC,Gallai V,Par-
nettiL.Cerebrospinal fluidacetylcholinester aseactivity
afterlong-term treatment withdonepezilandrivastigm i-
ne.MechAging Develo p2001;122:2057-62.
27.Rogers SL,Farlow MR,DoodyRS,MohsR,Friedho lf
LT.Donepezil Study Groupa24weekdouble-blind,pla-
cebocontrolled trialofdonepezil inpatients withAlzhei-
mer´sdisease. Neurology1998;50:136-45.
28.Burns A,Rossor M,HeckerJ.Theeffectsofdonepezi l
inAlzheimer´sdiseas e.Resultsformamultinational trial.
Dement Geriatr CognDisord1999;21:339-45.
29.Anand R,Ghara bawi G,EnzA.Efficacy andsafety
results oftheearlyphasesstudie swithENA-71 3inAlz-
heimer´s disease: aoverview. JDrugDevClinMed
1996;8:109-16.
30.RoslerM,Anand R,Cicin-SainA.Efficacy andsafetyof
rivastigmine inpatient swithAlzheimer´s disease:Inter-
nationalrandomised contro lledtrials.BrMedJ1999;
318:633.
31.Fulton B,Benmhed P.Galanthamine. Drugs Aging1996;
9:60-5.
32.Raskind M,PeskindER,WesselT.GalantamineinAlz-
heimer´s disease: A6month,randomized, placebo-
controlled trialwitha6monthextensio n.Neurology
2000;54:2261-8.
33.Erkinjun ttiT,KurzA,Gauthier S,BullockR,Lilienfi eldS,
Damaraju CV.Efficacy ofgalantamine inprobable vas-
culardementia andAlzheimer´s disease combined with
cerebrova sculardisease: arandomised trial.Lancet
2002;359:1283-9 0.
34.ReisbergB,DoodyR,Stoffler A.Arandomized placebo-
controlled study ofmemanti ne,anuncom petitiveNMDA
antagonist inpatients withmoderatetosevere Alzhei-
mer´sdisease. NEnglJMed2003;348;1333- 41.
35.GilP.Tratamiento delaenfermedad deAlzheimerevolu-
cionada: memantina. MedClin(Barc) 2004;5:72-6.
36.AgueraL.Tratamiento farmaco lógicodelostrastor nos
psicológicos yconduc tuales. MedClin(Barc) 2004;5:
77-81.
37.CummingsJL.Laneuropsiquiatr íadelaenfermeda dde
Alzheime rydemenciasrelacionadas. Londr es:Martin
Dunitz;2003.
38.Dubovsky SL,Buzan R.Psychopharmacolo gy.En:Cof-
feyCE,Cummings JL,editores.Textbook ofGeriatric
Neuropsychiat ry.Washi ngton:Ameri canPsychiatr ic
Press;2000. p.779-82 9.
187
Síndrome sgeriátricos. Demencia

39.StoppeG,Brandt CA,Staed tJH.Behavioural problems
associated withdementia. Theroleofnewer antipsy-
chotics. Drugs Aging 1999;14:41-54.
40.BrodatyH,Ames D,Snowd onJ.Arandomized place-
bo-controlled trialofrisperid oneforthetreatment of
aggression ,agitationandpsychosis ofdementi a.JClin
Psychiat ry2003; 64:134-43.
41.Grossman F.Areviewofanticonvulsants intreating agi-
tateddement edelderlypatients. Pharm acothera py
1999;18:600-6.
42Cohen-Manfield J.Nonpharmacol ogicalinterventi onsfor
innapropiate behavior sindementia:areview,summary
andcritique. AmJGeriatrPsycha itry2001; 9:361-81.
43.Martín-Sánchez FJ,RamírezDíazSPyGilGregorioP.
Lasenfermedades neurodegenerat ivasvistas desdela
Geriatría.Demencias: concepto ,clasificación,valora-
ciónclínico-dia gnósticaytratamiento. Medicine 2003;8
(108):5786-94.
188

CAPÍTULO 18
189
Introducc ión
Elsíndrome confusionalagudo(SCA) esunodelos
trastornoscognitivos másimportantes enelanciano,
tantoporsuprevalenc iacomoporsupronóstico.Puede
serlaformaclínica depresentacióndepatologíasgraves
oaparecer enelcurso deellas,avecesasociadoaltra-
tamiento farmacológ icoutilizado. Eldesarrollodeun
SCAodelíriumtieneimporta nciadesdeelpuntodevista
económicoysocial, yaquelosenfermos requierencui-
dadosespeciales delpersona lsanitario,tienenmayor
riesgodecaídas, estanciashospitalariasmásprolonga-
dasymayorinstituci onalización.
Detodoelloderiva lanecesida ddeundiagnóst ico
correctoyprecozporpartedelmédico, y,loquees
más, seríannecesarias medida sdeprevenciónen
forma deprotocolosdirigidos nosóloalpersonalmédi-
co,sinoenfermería, auxiliar es,cuidadores…
Definición
ElSCAesunsíndromedecausa orgánica, enocasio -
nesplurietioló gico,quesecaracteri zaporunaalteració n
delniveldeconcienci aydelaatención,asícomo dediver-
sasfunciones cognitivas, comolamemoria, orientación,
pensamiento,lenguaje opercep ción.Tiene uncomienzo
agudo yuncursofluctuante pudiendodurarvariosdias.
Lospacientes condelíriumtienenunaalteración delnivel
deatención, estádisminu idasucapacidad paracentrar,
mantener odirigirlaatenció n,ademásdelaalteraciónde
lapercepci ónquepuedehacer queelpaciente malinter-
pretelarealidad, tengailusiones oalucinaciones, pudien-
doestocondicionar sucomportami entoyexpresar miedo
oagresividadanteestímulosexternos.
Elpaciente suele comenzarcondesorientación
temporo-espaci al,aument oodisminución delaactivi-
dadpsicomo trizycontrastornodelciclovigilia-sueño.
Fases deagitación psicomot rizydesorientaci ónsue-
lenalternar confases desomnolencia diurna. Por
tanto, eldelírium sueledesarrollarse durantelanoche
yenlugares conescaso estímul oambiental ydesco-
nocido paraelpaciente.
Todas estas característ icasserecogen enloscrite-
riosdiagnósticos delDSMIVde2002:
1.Alteració ndelaconciencia condisminución
paracentrar,mantener odirigirlaatenciónade-
cuadamente .
2.Cambio enlasfunciones cognitiv asoalteración
perceptiva.
3.Laalteraciónsepresentaenuncorto período
detiempo (horas odías) ytiende afluctuar
duranteeldía.
4.Demostración atravésdelahistoria clínica,la
explorac iónfísicaylosexámenescomplemen -
tarios deunaetiología orgánica.
Portodoello,eldelíriumdebe seentendido como
unaenfermedad médicapotenc ialmentetratable y,lo
queesmásimportante, prevenible .
Epidemiol ogía
Algunosestudios revelan queentreel20yel40%
delospacientes ancianos ingresados presentan un
SCAenalgúnmomento desuestanciahospita laria.
Esunfenómeno quecadavezseobserva conmayor
frecuenc iaenlosancianos hospitaliz ados.
Laincidencia yprevalencia deestetrastor novarían
segúnlaedad,elpaciente yellugardehospitaliza-
ción.Laincidencia aproximada deldelíriumestáen
tornoal10-15%, ysuprevalenc iallegaaestarentre
el10-40%(1,2).
Laprevalencia deldelíriumenlapoblac ióngeneral
mayorde55añosestáentorno al1%.Esunproble -
maespecia lmente prevalente enlasunidades ortopé -
dicas yquirúrgicas.Afectaal10-52% durante elpos-
toperatorio(el28-61% trascirugía ortopédica ydentro
deésta,el50%trascirugía decadera) .Sepuede lle-
garadarhastaenun25%delaspersonas mayores
de70añosconcirugía abdominal mayor. Encirugía
general,laprevalencia sesitúaentreel5yel11%.
Parecequeafecta conmayor frecuencia ahombres,
sobre todoenlapoblación anciana.Tienentambién
mayorpredisposiciónaquellos pacientes quehan
sufridounSCAprevio.
Sehaestima doquelamortalida dhospitalaria de
pacientescondelírium varíadel11al41%, yquesu
mortalidadalañoesdeun38%. Eldesarrollodeun
DELÍRIUM OSÍNDROME
CONFUSIONAL AGUDO
Manu elAntónJiménez
AntonioGiner Santeodoro
Estela Villalba Lancho

SCAdurante elingreso parece aumentar enunos
sietedíaslaestancia hospitalar ia.
Sitenemo sencuentaalospacient esinstitucio nali-
zados,hasta el55%deéstospueden desarr ollarun
delírium. Comoelsubtipo hiperactivo delSCAesel
másfrecuenteyfácildediagnosticar, un32-66% de
lossíndromes confusionales agudos pasandesaperci -
bidosporelmédico siendoinfradiagnosticado.
Fisiopatolo gía
Apesar deseruntrastorn omuycomún,aúnse
desconocenconexactitu dlosmecanismos fisiopatoló-
gicosneuronales implicados. ElSCAseproduce por
múltiples causas orgánicasquemanifiestan uncuadro
clínicocomún (1,2).
Elenvejeci miento normalimplicaunaseriedecam-
biosestructurales ymetabólicoscerebrales .Parece
existir unmenorflujosanguíneo cerebral,hayuna
reducci ónenelmetabolismodelcerebroyelnúmero
deneuronas yladensid addelasconexiones inter-
neuronales disminuye conlaedad enmuchas áreas
cerebrales. Ellocus ceruleus ylasustancia negrapare-
censerlasáreas másafectadas.
Ennumerosos estudi ossehaobjetivado eldes-
censo generalizado delaconcentración enelcerebro
delosneurotransmisores acetilcolina, dopamina,
serotonina yGABA (ácido gamm aaminibutírico), glu-
tamato otriptófano (todaví asedesconoce supapel).
Lasalteraciones delosneurotransmisores relaciona -
dosconeltálamo, lacorteza prefrontal ylosganglios
basales provocan síntomas dedelírium cuandose
venafectados.
Estos cambios propio sdelenvejecimiento hacen
queelsujeto seamásvulnerable aldesarrollo deun
delírium. Todoelloseresume enuntérmino comúnde
reserva cognitiva quedetermina lagranvariabilidad
entre distintas personas enlapredispos iciónade-
sarroll arunSCA.Deestemodo, lesionesanivelcere-
bral,como lascerebrov ascula res,determinan estare-
serva cogniti va.
Como hemos comentado anteriorme nte,seprodu -
cenunaseriedecambios metabólicoscerebr ales,con
undeteriorodelmetabolismo oxidativo neuron aly,por
tanto,unadisfunció ndelosdiferentessistemasde
neurotransmisores. Elneurotra nsmis orqueparece
tenermayor importancia eslaacetilcolina, queve
reducidasusíntesis yliberación;también disminuye la
seroton ina,aumenta lasecreción dedopamin ayse
produ cenneurotra nsmiso resneurotóxicos enmayor
cantidad como elglutamato.
Cuando lasdemanda smetabólica saumentan en
unasituación deestréscomosupone unaenfermedad
aguda, unaintervención ocualquier patología, elindi-
viduoconunareserv acognitiva limitadayconuna
alteració ndeneurotransmisores sevedesbordado, y
ellodesenc adena laaparicióndelSCA.
Últimamente cobraimportancia larelación entresis-
temas inmunológ icosyneurotransmisores. Seha
observado quelascitocina sdesempeñan unpapel
importante enlaaparicióndeldelírium. Citocinas
como lasinterleucinas 2,6yelTNF-alfasonmarca-
dores deenvejec imiento. Estas interleucinasdisminu-
yenlaliberacióndeacetilcolina.
Como enelmecanismo fisiopatológico deldesarro-
llodeldelírium, elneurotransmisor conunpapel más
determi nante eslaacetilcolina,debemos teneren
cuenta queexisten numerosos fármacos conactividad
anticoli nérgica capace s,portanto, dedesencadenar
unSCA(tabla1).
Llegamos alaconclusión dequenoexisteuna
única alteració nodisfunción neuroquímica ometab ó-
licaqueexpliqueeldesarrollodelSCA, yaquepuede
serlaexpresión deladisfunción demúltiples sistemas.
190
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Fármacosconactividad anticolinérgica
Alprazola m Codeína Mononitratodeisosorbi de
Amanta dna Dexametasona Oxazepam
Atropina Digoxina Pancuronio
Amitrip tilina Diltiazem Fenobarbital
Azatioprin a Flunitraz epam Piperacilina
Captopril Flurazepam Prednisonlona
Cefoxitina Furosemid a Ranitidina
Cloraze pato Gentamici na Teofilina
Clortalidon a Hidralazina Tioridazina
Clindam icina Hidrocloroti azida Tobram icina
Ciclosporin a Hidrocort isona Valproatosódico
Cimetidina Hidroxicina Warfarina
Corticosterona Metild opa

Etiologí a(tabla2)
ElSCAesunapatología potencialmente tratable,
porloqueesdevitalimportanciaidentificar las
causas quelopuedenproducir.Noobstante, con
frecuenc ia,esdebid oalacontribución simultánea
demásdeunaenfermed admédica, demásdeuna
sustancia odealguna combinac ióndeenfermedad
médica ysustancia.Aveces losefectos añadidos
deambas provocan eldesar rollodeunSCA, aun-
queninguna deellasporseparado seasuficiente
para causarl o.Haciendounabuenainvesti gación
diagnóstica sepuede identifi carunacausahasta
enel80%deloscasos .Existen casos enlosque
191
Síndromes geriátr icos.Delíriumosíndrom econfus ional agudo
Tabla 2.Etiología dedelírium
2
Enfermeda desmédicas :
a)Enfermedadcerebralprimaria:
—Vasculares(isquemia/hemorr agiaarterial
ovenosa) .
—Traumat ismos.
—Neoplasiaprimar iaometas tásica.
—Infecciones(encefalitis ,absceso ,empiema).
—Enfermeda desdesmielinizantes (mielinolisis
centralpontin a).
—Crisisepilépticas.
—Hidrocefalianormot ensiva.
—Encefa lopatíahipóxica.
—Cefaleas vascular es(migrañaconfusiones,
jaquecabasilar).
—Parasomni as.
b)Enfermedad essistémicas:
—Alteraci onesmetabólicas(hidroele ctrolíticas :
deshidr atación, hiperohiponat remia)
hipoxia/ hipercapnia,acidos is/alcalos is
(metabólica/respirat oria),Porfiria,síndrome
carcinoide, enfermedad deWilson.Defectos
nutricional es:Tiamina, niacina, vitamina B
12,
ácidofólico, intoxicación devitamina AyD.
—Trastornos delequilibrioácido-base.
—Enfermed adesinfecciosa s:brucelosis,
endocarditisinfeccio sa,fiebre reumática,
fiebretifoidea, ITU,legionella,mononucl eosis,
neumonía, paludismo,sepsis,viriasis.
—Enfermedade sendocrina s:hipero
hipotiroidismo ,hiperohipop aratiroidismo ,
insuficiencia suprarrenal,síndrom edeCushing,
hipoglucemia, descompen sacióndiabética.
—E.Hematoló gicas:anemia grave,policitemi a,
macroglobulinemia, CID(coagulació n
intravascular diseminad a).
—E.Cardiovasculares:Enfermedad coronaria,
insuficienciacardiaca, shock,arritmias,
encefalopat íahipertensiva.
—E.pulmonar es:TEP(trombo embolismo
pulmonar).
—E.digestivas:hepatopatías, encefalopatía
hepática, enfermedades pancreát icas.
—E.renales: insuficiencia renal.
—Agentesambientales: golpedecalor,
hipoterm ia,quemadur as,radiacio nes,
electrocución.
—Cirugía: postopera torio.
Intoxic aciones:
—Alcohol etílico ymetílico, alucinógenos,
anfetaminas, ansiolíticos, antidepresivos,
canna bis,cocaína, éter,hipnóticos,inhalante s,
disolventes, gasolin a,pegament os,insecti cidas,
metales pesados (plomo, bismuto) monóxido de
carbono, nitritos, opiáceos ,salicilat os,sedantes .
Abstinencia:
—Alcohol, ansiolític os,barbitúr icos,hipnóti cos,
sedantes .
Fármacos:
—Agonistas dopamin érgicos, aminofilina,
antiarrítm icos,antibiótic os,anticolinérgicos,
antidepresivos, antiepilép ticos, antihipertens ivos,
antihistamínicos, antiinflamatori os,baclofén,
inhibidores H2,interfer ían,litio,antico nvulsivantes,
L-dopa,metrizamida, omepr azol,salicilatos,
ciclosporina, benzotro pina,citostáticos, clonid ina,
cocaína, corticoide s,digitálicos,disulfiram,
venenos animales yvegetales.
Miscelá nea:
—Impactofecal, retenciónagudadeorina,cambio
delmedioambiente, cirugía,traumassencillos,
fracturas.
Etiología desconocid a:
—Enlapoblación ancianapodemos resumi rel
cuadro etiológico quedándonosconlascausas
másfrecuentes deSCAcomo soninfecci ones
(tracto urinario yrespiratorias),fármacos,
trastornos hidroelectr olíticos ,postquirúrgi co,
hipoxia, enfermedades neurológicas yfactores
ambien tales.
—Endefinitiva, elSCApuedeconsiderars ecomo
uncuadromultifactor ialqueresultadela
interacciónentrelasuscep tibilidaddelpaciente,
ciertascaracterísticas delpaciente quelehacen
másvulnerable aldesarrollodedelirium,y
factores etiológicos externos(causas orgánicas,
fármacos ofactores ambientales). Lavaloración
deestos factores predisponentes suponen la
basedemecanismos deprevencióneficaces (2).

nopuede determinarse específicamente sucausa
(5-20% ).
Lasalteracionestóxicas ymetabólica sadquiridas
suelen serlascausas másfrecuentes.
a)FACTORES PREDISPONENTES (tabla 3):
—Deterioro cognitivoprevio.
—Enfermedad grave.
—Deshidrataci ón.
—Alteracio nesmetabólicas(malnutrición).
—Edadavanzad a.
—Depresión.
—Síndrome confusionalagudoprevio.
—Hábitos tóxicos (alcoh ol).
b)FACTORES PREC IPITANTES:
—Polifarmacia .
—Usodecatéter urinario.
—Iatrogenia.
—Restricción física.
—Malnutrición (albúmin a<3g/l).
—Acadafactor seleasigna 1punto:riesgo
bajo:0puntos,riesgo intermedio 1-2pun-
tos,riesgo alto3-5puntos.
c)FACTORES DEVULNER ABILIDAD:
—Alteracióndelaagude zavisual (testde
Jaeger).
—Enfermedadgrave (APACHE II<16).
—Deteri orocognitivo:MMSE <24.
—Deshidratación.
—Cadafactor seleasigna1punto.Riesgo
bajo:0puntos, riesgo intermedio 1-2puntos,
riesgo alto:3-4puntos.
Aveces puedencoexistirdistintos factores predis-
ponentes, aumentando lavulnera bilidad delpaciente a
desarrol larunSCA.
Diagnósti co
ElSCAdebe considerarseunaurgencia médica,
porloqueeldiagnós ticoprecozdelcuadro,desu
etiologíaydelosfactoresderiesgo permiten prevenir
susconsecuenc iasycomplicaciones.Eldiagnóstico
debebasarseenunahistoriaclínicayanamnesis
adecuadas ,exhaustivas,unaexplora cióncorrecta y
metódica ylasolicituddeunaseriedepruebascom-
plementa riasquenosseránútilesparallegarala
causa quehadesenca denadoeldelírium.
Loscriteriosdiagnóstico smásutilizad osenlaac-
tualidad sonlosdelaDSMIVTR:
—Alteración delaconciencia condisminuciónde
lacapacidadparacentrar,mante nerodirigirla
atenci ónadecuada mente.
—Cambio delasfunciones cognitivas noexplica -
bleporunademenciapreviaoendesarroll o:
•Deteriorodelamemo ria(reciente,aprendizaje) .
•Desorientació n(tiempo, espacio, persona).
•Alteración dellenguaje ypensamient odesor-
ganizado.
•Alteraciones perceptivas(ilusiones, alucina-
ciones).
—Laalteració nsepresenta enuncortoperíodo
detiempo(habitualme ntehorasodías)ytiende
afluctuaralolargodeldía.
—Demostra ciónatravésdelahistoriaclínica, la
exploraci ónfísicaylosexámenescomplemen-
tariosdeunaetiología orgánica.
Reconoc imientodeldelírium
Historiaclínica:
Habitualmente interrogaremos alosfamiliare soper-
sonalsanitariopróximos alpaciente sobre laformade
comienzo,duraci ón,circun stancias queloprecedieron,
síntoma s,tantoactuales como prodrómicos, situaci ón
intelectualprevia delpaciente, condiciones sociales y
ambie ntales,anteced entesdeenfermedades sistémi -
cas,neurológicas opsiquiátricas previas, usoreciente
192
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Factores predisponent esen
ancianos
Edad avanzada(<80años).
Enfermedad cerebral orgánic aprevia.
—Deteriorocognitivo .
—Enferme dadvascular.
—Enferme daddeParkinson.
Antecedent esdedelírium previo.
Factore spsicosoc iales.
—Estrés.
—Depresión.
—Escaso estímulo oapoyofamiliar osocial.
—Institucional ización.
Factore srelaciona dosconlahospitalizació n.
—Entorno desconocido .
—Inmoviliz ación.
—Deprivación desueño.
—Dolor.
—Realizacióndepruebasdiagnósticas.
—Sondaje nasogást ricoyvesical.
—Deprivación sensorial.
Miscelánea .
—Enferme dades graves.
—Deshidrat ación omalnutr ición.
—Dependenci adealcoho lofármacos.
—Defectos sensoriales:visual oauditivo.

ocontinuado desustancias, exposición atóxicos,
hábitosnutricionales deficitarios, dolormalcontrolado,
dismin ución depeso, cirugía reciente, usodefármacos
conefectoanticolinérgico oserotoninérgico, hipoten -
sión, cefalea ofocalidad neurológica, hiperter miao
hipotermia...
Exploración física:
1.Exploració nfísicageneral:Tratardeidentificarel
factor ofactore sdesencadenan tesdelSCA
(signos dedeshidratació ncomoseque dad
mucocutánea,alteracion esmetabólicas ,trau-
matismo, fiebre, infeccio nes,insuficiencia car-
diaca,TEP,retención aguda deorina,impacta-
ciónfecal...). Laexplora cióngeneral deberá
incluir unaexploración neurológica minucios a
(signos meníngeos ,crisis convu lsivas, déficit
neurológico, temblor, mioclonías...).
2.Exploració ndefunciones mentales:
—Atención:
•Recitar mesesdelañoodíasdelasema-
naenorden inverso.
•Contar haciaatráscomenzando en20.
•Series deletras.
•Deletrear lapalabra mundo alrevés.
•Palabrasquecomiencen porunaletra
determinada.
•Formación decategoríassemánticas.
—Orientación:
•Fecha, país,provincia,ciudad ,hospita l...
Identificarpersonas porsunombre.
—Memori a:
•Fechaylugardenacimie nto,porquéestá
ingresado,recordarpalabras. ..
•Pensa miento/abst racción:Diferenciasentre
palabras, similitudes, interpretación depro-
verbios,definicióndepalabras comunes,
fluidezverbal.
—Conci encia:
•Alteraci óndelcontenidoydelnivelde
conciencia.
3.Exploració ndefunciones nointelectivas .
—Conductaycomportamiento: Laactividad
psicomotora puede estar disminuida (más
frecuente enancianos) olomáscomún,
aumen tada.
—Estadoafectivo: Euforia,agresividad, ansie-
dad,temororabia,depresión, perplejidad,
apatía,indiferencia.
—Ciclo sueño-vigilia:Insom nioeslomás
común conempeoramie ntodelaconfusi ón
durante lanocheehipersomniadiurna.
—Sistema neurovegetativo: Temblor, sudora-
ción,taquicardi a,HTA, midriasis, hiperter-
mia,rubor facial,fiebre,incont inencia.
Exámenes complementarios:
—Hemograma:
•Anemia (déficit deB
12,ácido fólico,ferro-
penia...).
•Leucocito sis(infección osepsis).
•Tromb openia(PTI,CID).
—Estudiodecoagulación.
—Bioquímica: electrolitos, glucosa,calcio,
albúmina,urea, creatinina, transa minasas,
bilirrubina,FA,CPK...
—Gasometrí a(equilibrio ácido-b ase): hiper-
capnia, acidosis metabólica. ..
—Electrocardiogra ma:Arritmias, IAM,hiperpo -
tasemia, TEP...
—Orina:leucocitos, nitritos eninfección deorina.
—Rxdetórax: Insuficiencia cardiaca, TEP,
neumonía,masas...
—Electroence falograma: Esdegranayuda enla
evaluación delSCA,algunos patroneselectro-
encefalográficospueden orienta rsobre laetio-
logíadelproceso. Puede servirparaeldiagnós-
ticodiferencial conlademencia, depresió n,
193
Síndromes geriátr icos.Delíriumosíndrom econfus ional agudo
Tabla4.Algoritmodiagnóstico de
delíriumSospecha de delírium
Anamnesis
Exploración
física
Historia clínica
Exploración física general y neurológica
Identificación del SCA
Criterios clínicos DSM  IV
SÍNDROME
CONFUSIONAL
AGUDO
Diagnóstico diferencial con:
–Demencia.
–Lesiones cerebrales.
–Trastornos psiquiátricos.
SÍ NO
Exámenes
complementarios iniciales
Identificación de la etiología
Exámenes complementarios diferidos
(según sospecha clínica)

crisisepilépticas, simulación,episodios psicóticosno
orgánicos yansiedad. Eneldelíriumexisteuntrazado
lento.Enlaabstinencia debenzo diacepinas,porejem-
plo,existe unaactividadrápidacerebral.
Deforma diferidasepuedensolicitarotrasprueba s
paracompletar eldiagnóstico ,comolaVSG, función
hepática yamonio;estudios hormonales ,comola
TSH,vitaminaB
12,ácido fólico, porfirinas,cuantifica-
cióndeinmunog lobulinas,autoanticuerpos ,tóxicosen
fluidosorgánicos, estudiosmicrobiológicos, estudios
LCR,EEG, estudiosdeneuroimagen (TACcraneal,
RMN, SPECT/PET), explor aciones vasculares(eco-
doppler TSA,angio-RM, arteriografía),hemocultivos ,
niveles demedicamen tos,punción lumba r.
Presentaci ónclínica
SegúnLipowski (1),existentrestipos clínicos de
presentació ndelsíndrom econfusional agudo:
1.Hiperactivo:
Secaracteriza porhiperactividad, agitación,
agresivi dad, confusió n,alucinacione seidea-
cióndelirante. Sedaenun15-25%. Suele aso-
ciarseaabstin enciaointoxicac iónportóxicos
yalefecto anticol inérgicodealgunosfármacos.
Existe unadisminución delaactividadinhibito -
riadelsistemaGABA yunaument odelaneu-
rotransmisión noradrené rgica.
Eselmásfácildediagnost icarporlossíntomas
tanfloridos.
2.Hipoactivo :
Sedaconmásfrecuencia enancianos yse
caracteriza porhipoactividad, enentecimiento
psicom otor,bradipsiquia, lengua jelento,inex-
presividad facial, letargia,actitud apátic a,inhibi-
ción.Sedebehacer diagnóstic odiferencial con
lademenc iayladepresión.
Eseltipodedelírium quesedesarrolla enlas
alteraciones metabólicas.Secreequesedebea
unaumento delainhibici ónporpartedelsistema
gabaérgico. Sedesarrollaenun20-25 %.Sonlos
másdifícilesdeidentificar ,puessussíntomas no
sontanevidentes ypuede pasar desapercibido
paraelmédico sinosepiensaenestaforma de
presentac ióndelsíndrom econfusi onal.
3.Mixto,hiperehipoacti vo:
Suponeel35-50% delossíndro mesconfusiona-
les.Alternan lahiperehipoactividadeneltiempo.
4.Inclasif licable.
Como sedijoalprincipio deltemaelSCA,secarac-
terizaporseruncuadro donde existe unaalteración
delaconciencia ylaatenci ónquecomie nzadeforma
aguda yquefluctúa eneltiempo,ademá sdealterar -
selamemoria,ellenguaje odeapareceralucina ciones
eideas deliran tes,conunainversión delciclovigilia-
sueño. Deformamenos frecuente puede aparecer
ansiedad ,uncuadro vegetativo,alteraciones dela
march a,temblor omioclonías.
Escalasdedetecc ióndelSCA
Paraayudarno senlaaproximación diagnós ticadel
SCA, existen unaseriedeinstrumentos oescalas, y
queseclasificansegúnsuutilidad:
a)Escalasdedetección:
—ClínicalAssessment ofConfusión-A.
—ConfusiónRatingScale.
—DeliriumSymptom Interview.
—NEECHAM Confusión Scale.
b)Escalasdediagnóstico :Confusional Assess-
ment Method (CAM),quesebasaenloscrite-
riosdelDSMIIIyseadaptabienaloscriterios
delDSMIV.Recogeelinicioagudo concurso
fluctuante,inatención,pensa miento desorgani -
zadoyniveldeconciencia alterado.Essencillo
yeficaz;ademáspuedeserusado porpersonal
nofacultativo.Tiene unasensibilidad del94%y
unaespecificidad del100%.
c)Cuantificació n:
—DeliriumRating Scale.
—Organi cBrainSíndrome Scale.
Diagnósti co(tabla 4)
Diagnósti codiferencial(tabla 5)
Enocasioneselcuadro confusiona lsepuede pare-
cersindrómicame nteaotros cuadros, porloquees
neces ariorealizar unbuendiagnóstico diferencial. La
demencia, depresión, psicosis olaansiedad puede
desarrol larsíntomas quesedantambién enelsíndro-
meconfusionalagudo .
Lademenc iatieneuncurso progresivo, sueleser
estable, elniveldeconciencia nosuelealterars e,la
atenci ónseafecta menosyladesorientación aparece
enlasfases mástardías.
Eltrastorno deansieda dsecaracterizaporlaapa-
ricióndemiedo omalestar intensos, decomienzo
bruscoyqueseacompaña desíntomas como sudo-
ración intensa,naúseas, parestesias, disnea,palpita-
ciones, opresión torácica.
Ladepresión cursaconhumor triste, anorexia ,fati-
ga,apatía, insomn io...
Otros cuadros menos frecuentes conlosquesedebe
realizardiagnóstico diferencial: esquizofren ia,episodio
maníaco,afasia deWernicke, amnesia global transitoria...
Medidas deprevenció n
Apesardelaimportancia detratar adecuadamente
elSCA,lamedida quizásmásimportante esprevenirla
aparicióndelcuadro. Porello,sehandesarrollado es-
trategiasparaprevenir laaparición delSCAenancia-
194
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

noshospitalizadosquetratan dereducirlosprincipales
factore sderiesgo.Eltratamiento preventivo reduce el
número yduracióndelosepisodiosdedelíriumen
pacientesancianos ingresados enunhospital, hastaen
el50%.Inouye ycols.demostraron queunaestrategia
deintervención precoz escapazdeoptimizarlosresul-
tados obtenido sencomparación conloscuidados
médic oshabituales. Laimporta nciadelasmedidas de
preven ciónradicaenqueunavezinstauradoeldelírium
eltratami entoesmenoseficaz,poresolasmedidas
preven tivasconstit uyenlaterapia máseficaz.
Enlatabla6seexpone ,unaseriedemedidasde
interven ciónparaprevenirlaaparición delSCA.
Paraaplicar medidas intervencionist asdepreven-
ción,hayqueidentificar aaquellos paciente scon
mayor riesgo dedesarro llarunSCAsegúnlosfactores
devulnerabilida dexpuesto santeriorm ente. Sonde
altoriesgo lospacientes:
—Ancianos.
—Postcir ugía.
—Neoplasia terminal.
—Pluripatolo gíagrave.
—Quemados.
—Hábitos tóxicos.
—Traumatismo previo.
—DeteriorocognitivoprevioyantecedentedeSCA.
—Ingreso enUCI,conescaso estímulo ambiental.
Siseinstruyebienalpersonal sanitario, lossínto-
masprodróm icospuedenserdetectadosporelper-
sonal deenferme ría,pudiendo mejora relcontrolde
estos pacientes, alacortarseeltiempo deestanciaen
elhospitalyreduciendo sumorbimorta lidad. Pronóst icoyevolución
Eldelírium estáclaramente asociado aunmal
pronóstico alalta,conunaumentodelamortalida dy
morbilidad,prolongación delahospitalización, mayor
institucional ización ,deteriorofuncionalydéficit cogni-
tivo.Puede producir lamuertehastaenun50%
duranteelingreso. Loscostes aumentan dadalapeor
recuperación delpacient eysumalpronóstico.
Además, implicaunaseriedecomplica cionesmédi-
cas,como infecciones, TVP(trombos isvenosapro-
funda),UPPs(úlcerasporpresión) porencamamien -
to…
AunqueelSCA hasidoconsiderado como una
entidad reversible ytransitoria, laduraciónypersis -
tenciadelossíntom ashacen verqueelcuadroes
másduradero deloquesecreía. Eldelírium tienepeor
pronós ticoenaquellos pacientes condéficitcognitivo
debase.Laduración mediadelossíntomassuele ser
deunasemana contratamiento, aunque enancianos
puede tardarunmes.
Lamortalida dglobaloscila entreel10-65%; alargo
plazo el35%delospaciente sfallecen durante elpri-
merañotrashaber presentadounSCA.
Complicaci ones
—Lasmásfrecuentes son:
•Caidas:Debenevitarse lassujecionesmecá-
nicas.Serecomie ndancamasbajas.
•Úlcera sporpresión: Cambios posturales y
movilización precoz encuantolopermita la
situación clínica delpaciente.
195
Síndromes geriátr icos.Delíriumosíndrom econfus ional agudo
Tabla 5.Diagnóstic odiferenc ialdeldelírium (1,2)
Delírium Demencia Psicosis
Comienzo Súbito Gradual Súbito
Curso Fluctuant econ Progresivo Estable
exacerbaciones nocturnas
Conciencia Disminuida Normal Normal
Atención Afectada globalmente Normal,salvoencrisis Normal
severas
Cognición Alterado global mente Alterado globalmente normal
Percepción Alucinaciones frecuentes, Alucinacionesraras Alucinacionesfrecuentes,
sobretodovisuales sobretodoauditivas
Delirios Poco sistemati zados Ausentes Sistematizados
yfluctuantes
Orientación Disminuida Disminución gradual Buena
Actividad psicomotriz Retard ada, Normal Normal
agitada omixta

•Deterioro funcional: Fisioter apiayterapia ocu-
pacion al.
•Incontinenci a:Tratamiento precoz delaITU
(infección urinaria) yevitar sondaj evesical.
•Infecci ónnosocomial.
•Sedacció nexcesiv a. Tratamient o
Eltratami entodebeserrápido ysistemático. Se
debetratarlacausasiemprequeseaposible,además
delasintomato logíadelcuadro ensí.
Eltratamiento incluyedoslíneas:
1.Tratamiento nofarmacológico:
a)Medidasgenerales:
196
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla6.Medidas preven tivas deldelírium
Factorderiesgo Intervención
Deterioro cognit ivo Programa terapéut icodeactividades :
Actividades deestimulación cognit iva.
—Remini scencia.
—Juego palabra.
—Habilidades.
—Hechos presentes.
Programa deorientación alarealidad:
—Tabla deorientaci ón.
—Horario .
—Comunicac iónreorientadora.
Privacióndesueño Estrategiasdereducción delruido:
—Triturado deorientación.
—Buscaperson assilencios o.
—Silencioenlospasillos .
Ajustar elhorari odelasintervenciones enelpaciente respetando elsueño:
—Reajustar medicacio nes,procedimientos, toma.
—Deconstantes yactividaddeenfermerí a.
Protocolo nofarmacológ icodesueño:
—Horario deacostarse, bebidascalientes .
Inmovilización Movilizaciónprecoz:
—Deambulación oejerciciosmotor esactivostresvecesaldía.
Minimiza requipos queinmovilizan:
—Reducir SV(sondajes vesicales) innecesar ios.
—Evitarrestricc iones.
—Alargaderas deoxígeno.
Medidas psicoact ivas Restringirsuusoaloestrictamente necesario:
—Sedant es.
—Anticolinérgicos .
Reducir ladosis. Sustituirporlasalternativas menos tóxicas.
Déficit visual Proporcionarlasayudas visuales:
—Gafas.
Proporcionarequipos deadaptación:
—Luces juntoaltimbre,interruptores.
Déficit auditiv o Proporcionarutensilios amplificadores :
—Audífo nopropio, pilas,reparació n.
Proporcionarayudas auditivas:
—Retirar tapones, comunicación cuidadora.
Deshidratac ión Detección precoz yrepleción delvolume n:
—Forzaringesta hídrica,valorarfluidoterapiaiv.

—Asegura rlavíaaérea, mantenimiento de
lasconstan tesvitales, canalizarunavía
venosa, suspend erfármacos sospecho -
sosdecausarelSCA, aportenutritivo,
adecuadoequilibriohidroelect rolítico,evi-
tarlesiones (barras laterales).Larestric-
ciónfísicasóloseindicará cuandopeligre
lavidadelpacienteosuponga ésteun
peligro parafamiliares opersonalsanitario
oqueimpidaelmanejo terapéutico. Se
tomaránmedidas paraevitar queel
pacientesehagadañoasímismooalos
demás (retirar objetospeligrosos).
b)Intervenci ónambiental:
—Habitaci óniluminada.
—Elpacien tenodebeestaraislado. Mante-
nerunacompañante permanente.
—Nodeberá estar enlamisma habitación
queunpacientedelirant e.
—Ayuda paramantener laorienta cióncomo
unreloj,calendario…
—Proporcionarl einformación sobre sues-
tancia, motivodeingreso,etc.
—Proporcionarl elasgafas oelaudífono, si
losusaba.
—Intentar lamovilizac iónprecozdelpaciente.
—Adecuad oritmosueño-vi gilia.
—Incorpo raralosfamiliares enloscuidados
delenferm o.
Sedeberá evitarelusodesedan tesehipnóti-
cos,como benzodiacep inas,salvoparaeltrata-
miento delaabstine nciadelalcohol ofármacos.
2.Tratami entofarmacológico:
Lofundam entalestratar lacausa debase, es
decir,tratam iento etiológico, controlando si-
multáneamente lossíntomasdelSCA. Noexis-
teunfármacoidealparaelmanej odeldelírium.
Seelegirá elfármaco adecuado según elperfil
deefectos secundarios, elestadodelpaciente
ylavíaelegida deadminis tración. Losfár-
macosmásutilizados sonlosneurolépticos,
también lasbenzodiacepinas, clorpromaz ina,
levopromacina, queserán usados encasos
concretos. Elfármaco elegidodebe darsea
bajasdosis yduran teelmenor tiempo posible.
Nosetratadesedar apaciente, sinodeami-
norarlossíntom asestando elpaciente lomás
despierto posible. Lasedación excesi vapuede
darcomplicaciones, como microaspir aciones,
apneasoinmovilidad.
—Neurol épticostípicos(4):
Haloperidol: Eselmásusado eneltrata-
miento deldelírium. Seconsidera deprime-
ralíneaenlafaseaguda delSCA. Actúade
formarápida,sinapenasefectossecunda -
rios,porloqueesrelativamente seguroa
cortoplazo. Tiene menor efectoanticolinér -
gioymenor poder sedati voehipotensor
queotros antipsicóticos. Existeenpresen-
taciónoral(gotasycompr imidos) yparen-
teral.Seusarálavíaoralsiempre quese
pueda.Enpacientesmuyagitados donde
nosecontrolen lossíntomas, seusará la
víaparente ral,incluida laIV(intravenosa),
enlaquesetendráquerealizar monitoriza -
cióncardiaca sobre todoenancian osy
cardiópata s,porlaposibilidad dequeapa-
rezcanarritmias yprolongacióndelinterva -
loQT.Losefectossecundarios másfre-
cuentes sonlosextrapi ramidales ,ymás
raramente elsíndrome neuroléptico malig-
no.Suiniciodeacción esde10a30minu-
tosporvíaIM(intramuscular).Comen zar
condosis de0,5mg(porcualqui ervía)y
repetircada 30minutos doblando ladosis
hastacontrolarlaagitación.Aldíasiguien-
te,darporvíaorallamitaddeladosis total
requeridaymantenerlahasta quecedael
cuadro repartidaentrestomas ysiemp re
quesepuedaporvíaoral.
Otros:Tioridacina (Meleri l),queseharetirado
delmercado porsusefectossecundarios,
levopro macina (Sinogan), clorpromacina (Lar-
gactil), sonmássedantes, perotienen más
efectos cardiovascu lares,como hipotensión y
anticolinérgicos (puede agravareldelírium).
DEBEN EVITAR SEENELSCA.
—Neurolép ticosatípicos (5):
Risperid ona:Eseldeeleccióndentro de
estegrupo porsurapidezdeacción.No
tieneefectos anticoliné rgicos. Nodispone -
mosdepresenta ciónparenteral, loquesu-
poneunadesventa jaenlospacientes muy
agitados enlosquefrecuentementenoes
posibleusarlavíaoral.Seusará cuando,
traselhaloperidol,noseconsigan controlar
lossíntomasoseanecesario prolongarel
tratami entoeneltiempo. Deelección en
ancianoscondeterioro cognitivo previo o
reserva cognitivabaja,porsumenor activi-
dadanticolinérgic a.Seutilizaráunadosis de
0,25-0,5 mgcadacuatro horas. Ladosis de
lanoche puedeaumentar se,disminuyendo
ladeldía.Laúltima presentaciónaparecida
eslapresenta ciónFLAS,quesupone un
avance eneltratamiento delafaseaguda
deldelírium.Segúnlaorganizac iónmundial
delasalud,larisperidona abajasdosis esel
fármac odeprimera elección.
Clozapina:Elmenosusadodesugrupopor
losefectossecundarios hematológicos
197
Síndromes geriátr icos.Delíriumosíndrom econfus ional agudo

(agranulocitosis), connecesidad decontroles periódi-
cos.
Olanzap ina:Favorec eelaument odepesoy
aumenta elestadodeánimo. Escasa res-
puesta enancianos,antecede ntesdede-
mencia odelíriumhipoactiv o.Serecomien -
daunadosisde2,5-5 gporlanoche,
pudiéndose aument arhasta20mg.
Quetiapina: Sepuede usarsilossíntomas
nosecontrolanconhaloperidol .Dosisde
25a50mgcada4-12h.Noproduce sínto-
masextrapiram idales, porloqueesDE
ELECCIÓN enSCAenpacientes conenfer-
medade sextrapiramidales, porejemplo,
enfermedad deParkins on.
Zipras idona: Tiene acciónproadrenérgica
porloquepuede noserbeneficios osen
algunoscasos dedelírium hiperactivo. Tiene
presen taciónIM,loquesuponeunaventaja
frente alosfármacos desugrupo.
—Benzodiazep inas:
Deeleccióneneldelíriumcausadoporlaabs-
tinencia delalcoholodehipnótico ssedantes.
Lospacientescondelíriumquepuede ntolerar
dosismásbajasdemedic acionesantipsicóti-
caspueden beneficiarsedelacombinaci ón
deunabenzodiazepina ydeunneuroléptico
como coadyu vante deesteocuandose
necesite unaacción sedanteoansiolítica.Hay
quetenerencuenta queenancianospueden
producirmayor desorient ación yagravar el
delírium.Seusandevidamedia -corta,como
Lorazepam yMidazolam.Esteúltimo sólose
debedardurante uncortoperíododetiempo,
yaquepuede producir agitación paradójica.
Seusaráendosisde2,5-5mgIM.
—Otros:Clormetiazol .Sóloporvíaoral,actúa
rápidamente. Seusaenelsíndrome deabsti-
nencia delalcohol. Analgésicos, opioides (mor-
fina,meperidin ayfentanilo), barbitúricos …
Bibliogra fía
1.Lipowski ZJ.Deliriumacute status. NewYork: Oxford
Univers ityPress; 1990.
2.Francis J,Martin D,Kapoor WN.Aprospecti vestudy of
delirium inhospitaliza delderly.JAMA1990;113:941-8.
3.Inouye SK,Schlesinger MJ,LydonTJ.Delirium:Asymp-
tomofhowhospital careisfailingolderpersonsanda
window toimprove quality ofhospitalcare. AmJMed
1999; 106:565-73.
4.Inouye SK,Bogar dusST,Charpentier PA.Amulticompo-
nentintervention toprevent deliriuminhospitalized older
patien ts.NEnglJMed1999;340:669-76.
5.Rumman sTA,EvansJM,KrahnLE.Deliriuminelderly
patien ts:Evaluatio nandmanagement.Mayo ClinProc
1995; 70:989-98.
Lecturarecomendada
MartaMoreno J,MartaMorenoE,PelegrinValero C,Ramos
Paesa C.Abordaje práctico deldelirium.Barcelona: Masson;
2004.
Americ anPsychiatrytricAssociation. Practiceguidelinefor
thetreatm enofpatientswithdelirium.AmJPsychi atry1999.
Chan D,BrennanN.Delirium:making thediagnosis,impro-
vingtheprogn osis.Geriatr ics1999;54(3):28-42.
198
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 19
199
Introducc ión
Alanalizar losresultados deencues tassobreenveje-
cimiento saludab le,hayuntemaquepreocu paatoda
lapoblación yqueserepite constantemente: nadie
deseaserunacarga.Yesqueelvalerseporsímismo
esloquemásseestimaalahoradeenvejecer. Poder
serindependiente pararealizarlasactividad esdelavida
diaria,sercapaz dedesplazarse, tantoporlacasa
como porlacalle, esalgoquenosesuele apreciar
hastaquesepierde.Haypérdidaspasajeras demovili-
dadqueenalgún momento denuestra vidahemos
experimentado todos yquedificultaneldesplazamien -
todeforma muyimportante, como puedenserlascon-
secutivas acaídas conlesiones, querequieran inmovili-
zación conescayola oreposo ,osituacionesde
desequilibrio porenfermedades agudas .Todasellas
producenenelindividuounasensación deinsegurid ad
quelehacemásdependientedurante unatemporada y
precisan deunarecuper aciónposter ior,tantodelamar-
chacomo delequilibrio.
Conelenvejecimiento, eldeteriorodelamarchavaa
serprogresivo ydefinitivo,agravadoenlamayorí adelas
ocasiones porlapresenc iadediferentesenfermedade s
quevanhacien doactodepresenciaconforme elindivi-
duosehacemayor. Sinosfijamosenlaspersonasque
nosrodean, esmuydiferentelaforma decaminardeuna
de30añosaladeunade50,yladeéstaconladeuna
de70,yesquesegúnavanza laedadsemodificanel
centrodegravedad, lacoordin ación,losreflejos,elequi-
librio,lafuerza, laflexibilida d,etc.Lasalteracio nesdela
marcha vanaocasionar aumen todemorbil idad,riesgo
decaídas,limitación psicológica delanciano pormiedo
acaer,y,endefinitiva,sonunfactorderiesgo muy
importantedeinstitucion alización.
Lamarch anormal
Parapoderiniciar lamarcha, esnecesariopartirde
unasituación deestabilidad mecánica enbipedesta-
ción.Enellaseencuentranimplicados todoelsistema
musculoesquel éticoydiversosreflejos posturales. Las
respues tasposturales, resultadodelaintegración de
losestímulos aferentesvisuales, vestibulares ypropio -
ceptivos, sondecarácter voluntario, aunquesometi-
dasaajustes inconscientes delsujeto.
Lamarcha norma lconsta deunafaseestática que
constituye el60%delamismayocurre cuand ouna
piernasufrecargayestáencontactoconelsuelo, y
unafasedebalanceo odinámic a(40%) cuando
avanza laotrapierna para darelpaso siguiente.
Mientras tanto,losbrazossedesplazan hacia delan-
teyhacia atrásendirecciónopuest aaladelaspier-
nas(porej.,elbrazo izquierdo sedesplazaconla
piernaderechahacia delante,mientraselbrazo dere-
cholohacehacia atrás).
Loscompon entes básicosdelamarchason:flexión
decadera,flexiónderodilla,interacciónderodillay
tobillo, rotació ndelapelvis alrededor deunejeverti-
calybáscu lalateral delapelvis.
Entérminosgenerales, sepuede dividir elmecanis -
modelamarchaentresfases:despegue, avance y
apoyo(1):
—Despegue.Mientra slarodillaseencuentrablo-
queada enextensión, elsóleo ylosgemelos
impulsanlaextremidad, levantandoeltalóndel
suelo, almismo tiempo quelamusculatura
abduc torayelcuádriceps delmiembro contra -
lateralevitanquebasculelapelvismantenién -
dolafija.
—Avance .Conlaextremida dcontralateral sopor-
tando todalacarga,ladereferencia seeleva y
sedesplazahacia delante. Paraelloseflexionan
progresivamen telacaderaylarodilla, mientras
queeltobilloyelpiesevanextendiendo paula-
tinamente paraevitar elroceconelsuelo.
—Apoyo enelsuelo. Seiniciaconeltalóneinme-
diatamen teimplica alatotalidad delaplanta del
pie,mante niendolarodilla ligerame nteflexiona -
da.Enestemomentocomienza lafasededes-
peguedelaextremidad contralatera l.
Alexplorarlamarcha deunindividuo, deberem os
fijarnos tanto ensuscompone ntesespaciales, como
temporales quevanasufrircambio senfuncióndela
edad,sexo,hábitocorporal,movilidad, fuerza ytipo
decalzado .Dentro delostempor ales,tenemos los
siguient es:
ALTERAC IONES
DELAMARCHA, INESTABI LIDAD Y
CAÍDAS
Teresa Villar SanPío
M.ªPilarMesaLampré
AnaBelén Esteban Gimeno
AnaCristinaSanjoaquínRomer o
Elena Ferná ndezArín

—Apoyo unipodal: tiempoconsumido porlapier-
naenlafasedeapoyo.
—Apoyo bipodal: tiempoconambospiessobre el
suelo durante unciclodemarcha.
—Cadencia: número depasosporunidad de
tiempo.
—Veloci dad:distancia recorridaenlaunidad de
tiempo.
Lasvariables dedistancia son:
—Amplitud delabase: distancia linealentre dos
pies(puntos medios delostalones).
—Longitud delpaso: distancia entrepuntossuce-
sivosdecontacto depiesopuest os(desdeel
apoyo deltalón deunapierna hasta elapoyo
deltalóndelaopuest a).
—Longitud delazancada: distancia linealentre
dosfases sucesivas acabadas porlamisma
pierna(distancia desde elpuntoenelque
apoya eltalóndeunapierna hasta elsiguiente
apoyo deltalóndelamismapierna).
—Gradodesalida delapunta delpie:ángulode
localización delpiedurantelamarch a.Disminu -
yeconforme aument alavelocidad.
Efectos delaedad sobrelamarcha
Aunque notodoslosancianos experime ntancam-
biosensumecánica demarcha,eldeteriorofísico
inherente alenvejecimient ooincluso laprudencia que
eltemor acaerdespiert aenlaspersonas mayores
hacequeéstos sean frecuent esydemuydiversa
índole; noobstante, elmáscomún atodos ellosesla
disminució ndelavelocidad, engeneral,como conse-
cuencia dealteraci onesenlosdistintoscompo nentes
delamarcha.
Pareceserquetambién haydiferenc iasligadas al
sexo.Así,enlamujeranciana, lavelocidad todavía es
menorqueenelvarónylalongitud delospasos suele
sermáspequeña. Lasmujeres ancian assuelen tener
unabasedesustentación máspequeñ aydeambu la-
ciónapasos pequeños queocasio naunamarcha
pélvicallamada«marcha depato». Elmenorcontrol
muscular quehayaestasedades hacequeelimpac -
todelpiesobreelsueloseamásenérgico. Existe
también unatendenci aalvalgoquecoloca elcuello
delfémur enunaposici ónmucho másfavorabl epara
lafractura.
Labasedesustentacióndeloshombre sancianos ,
porelcontrario,suelesermayor,tantoenbipedesta-
cióncomo caminando. Porlogeneral,supostura
suelesermásinclinada yarrastran lospiesconimpor-
tanteflexión deloscodos ylasrodillasydisminución
delasoscilacio nesdelosbrazos. Tantolafasede
apoyocomo ladeseparacióndelpieseprolonga nyla
anchura delazancadaesmayor.
Tipos demarcha
Laetiologíadelostrastornosdelamarcha esmul-
tifactori aly,porello,vaaserfundamental aprender a
explorarla lomejorposible. Noobstante, lamera
observació nnosvaaorientarhaciaelorigendeltras-
tornopredo minante .Acontinuac iónenume ramos las
march asmáscaracter ísticas.
Porproblemas neurológicos
Afectan al20-50%delaspersonasmayores yson
unadelascausasmáscomunes decaídas .
—Marchahemipléjicaodesegador (tambiénlla-
mada helicópoda ).Estácausada porhemiplejia
oparesiadeextremidad inferior como conse -
cuencia deunictusuotralesióncerebral.La
extremidad inferior estáflexiona daalacadera y
extendi daalarodillayelpieenflexiónplantar.
Lapersonatienequebalancear lapierna enun
arcohaciafueraparaasegurareldespegue (cir-
cunducción).Alavezhayflexión lateraldeltron-
cohaciaelladosano.Mantienen unabasede
susten taciónpequeña y,porlotanto, riesgoalto
decaídas.
—Marchaen«tijeras».Esuntipodecircundu c-
ciónbilateral.Laspiernas secruzanalcamin ar.
Losdorsiflexo resdeltobillo están débiles ylos
piesrascanelsuelo.Pasos cortos ymucho
esfuerzo. Lascausas máscomunes sonla
espondilosis cervical yelinfartolacunar
(demencia multiinfarto).
—Marchaparkinsonia naofestinante. Lamarcha
típicadelaenfermedad deParkinson esbradi-
cinética, conpasos cortos ymuylentos ymal
200
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 1.Efectosdelaedadsobre la
marcha
Dismin ución delavelocidad.
Dismin ución delalongituddelazancada yaumento
desuanchura.
Dismin ución delalongituddelpaso.
Dismin ución delacadencia.
Dismin ución delángulodelpieconelsuelo.
Prolongación delafasebipodal.
Reducción detiempo debalanceo /tiempo de
apoyo.
Aumentodelaanchur adelpasoydisminució ndela
altura.
Pérdida delbalanceodelosbrazos.
Reducción delasrotaciones pélvicas.
Menor rotación decadera yrodilla.

despegamiento delsuelo.Lapersona caminamante -
niendo flexióndecaderas,rodillasycodos,inclinación
deltronco haciadelant eyausencia deoscilacion esde
losbrazos. Suelehaber pérdida deequilibr iohacia
delante, puestoqueelcuerpocomienza amoverse
antes quelospies.Conlaprogresión delmovimiento,
lospasossesuelen hacer másrápidosy,aveces, tie-
nendificultades paraparar, pudiend operderelequili-
brioconmucha facilidad.
—Marchade«danza nte».Movim ientos depiernas
ybrazossincompás. Típica delacorea.
—Marchaapráxica. Suele aparecer enalteracio-
nesdellóbulo frontal. Secaracteriza porbase
desustentaciónancha, posturaligerament efle-
xionadaypasospequeñ os,vacilant esyarras-
trados. Sonenfermosque,aunque semueven
bienenlacama, lainiciación delamarcha suele
sermuydifícil, quedando pegados alsuelo,
pudiend ooscilarycaeralrealizar elesfuer zode
levantar elpie.Despuésdeunospocos pasos,
lamarcha mejora, aunque encualquiermomen-
topueden parar bruscam entey,trasunos
segundos, contin uarcaminando .Puedeapare-
cerenenfermos deAlzheimer,demencia deori-
genvascularohidrocefalia normotensiva. Las
personas conapraxia delamarcha nopueden
procesarlosimpulsos nerviosos pararealizar
actividades deformacorrecta, incluso aunque
lafuerza ysensibilidad sean adecuadas. La
alteración delamarchaenlavejezesunaforma
moderadadeapraxia frontal.
—Marchaatáxica(taloneante).. Típica de l esiones
cordonal es posterio res. Ba se amplia y pisadas
fuertes. Suel e haber una pér dida del se ntido de
la posici ón, por lo que est as per sonas no s aben
dónde están sus pies y los lanz an hacia delan -
te y al exterior . Los t alones tocan prime ro el
suelo y se oye la patada. Miran co ntinuamente
la posici ón de sus piernas. Suelen  tener Rom -
berg positi vo y prob lemas de equ ilibrio,  tamba -
leándose de lad o a lado. En personas  ancianas
suele aparecer  en déficit impor tantes de B
12,
degene ración espinocereb elar y  espondilosis
cervical.
—Marcha atáxi ca cerebe lar.Base  ancha con
pasos pequ eños, irregular es e inseguros.  Se
acompañ a de titubeos y  tambaleos a u n lado,
hacia delan te o hacia atrás. Suele  aparecer en
alcoholis mo cró nico, at rofia espinocerebelar y
parálisis supranuclear prog resiva, pero también
en hipotiroidismo  y toxicida d por  hipnót icos y
sedantes.
—Marcha vestibular, en « estrella» o «brújula». Los
pacientes  que prese ntan est a alter ación de la
marcha, cuando se les  pide que caminen unos
pasos hacia d elante y los mismo s hacia atrás,
van produ ciendo una desviación  angular  que
será izquierda  o derecha en de pendencia de la
localización de  la lesión. Suele a parecer en pro -
blemas de laberin to.
—Marcha en e stepaje  o «equ ina». La persona
levanta los pies  del suelo exagerad amente para
no rozarlo con las p untas. Su elen formar un
ángulo  recto con el muslo y la pierna c on el p ie
péndulo  y los dedos d irigidos  hacia abajo.  Suele
aparec er en les iones de asta anterior y  polineu-
ritis (diabetes, déf icit de B
12, alcoholismo).
—Marchas anor males asociadas con déficit multi -
sensoriales. Estas personas suel en tener altera -
ciones visuales y  propi ocepti vas, por lo que
deben confiar únicamente en el  sistema vestibu -
lar para conocer  la posición de  sus pies. Son
corrientes  las queja s de disci nesias, inestabilidad
y mareo ligero al caminar  y al dar la vuelta.  Es fre-
cuente que usen  bastones o que toquen l as
paredes al caminar. Suel e verse en diabéti cos.
—Marcha  prude nte.Es la típica  de la persona
anciana con miedo a  caer. A dopta n una postu -
ra de flexió n hacia de lante y piernas alg o flexio -
nadas pa ra mantener el c entro de gravedad
bajo; marc ha a pasos cor tos con los pies sepa -
rados y vuelta  en bloque.  Puede ser la marcha
que con  más frec uencia se sig ue de caída.
Por pro blema s circulatorios
—Marcha cl audicante. Tras un  número  mayor o
menor de pasos, el pa ciente presenta adorme -
cimiento, ho rmigueos, calambres o dol or que le
obligan a  detenerse  durante un tiempo antes de
empren der la marcha .
Por pro blema s musculoesqueléticos
Además  de los  problemas generad os por  la inmovi -
lidad y el des uso, hay multitud de patologías que  pro-
ducen  debilidad  muscu lar y alteración  de la marcha:
hipo e  hipertiro idismo, p olimialgia reumática,  polimiosi -
tis, osteo malacia  y neuropatías;  también el uso prolon -
gado de medicamen tos com o diuréticos y  corticoides.
Cualqu ier pérdida de fu erza muscul ar proximal condu -
ce a mar chas inestab les y patosas . Por ejemplo:
—Marcha de  pingüino .Inclina ción del tronco por
fuera del  pie que se e leva por de bilidad d el glú-
teo med io e incapa cidad par a estabilizar el
peso d e la cader a. Tendrán problemas para
levantarse de sitio s bajos y  al subir  escaleras.
—Marcha  antiálgica .En proble mas artrí ticos con
entumeci miento y dolor. El pie se coloca plano
sobre el  suelo p ara reducir  el choque del  impac -
to. Se evita  la fase de despe gue para dism inuir
la transmisi ón de fuerzas a  través de la cadera
alterada. S uele haber disminución de la fase
201
Síndromes ge riátrico s.Alteraciones  de la m archa, inest abilidad y caídas

estática  de la pierna a fecta y dism inución de la f ase de
oscilación de la otra , por lo qu e la longitud del pa so es
más corta en el lado bu eno y hay disminución e n la
velocidad de la mar cha. Cualquier  problema en los
pies, como  callosida des, def ormidades, juanet es y
uñas deform es, compromet en la marcha  y el equili -
brio.
—Dismetrías.Producid as como cons ecuenc ia de
artrosis d e cadera o interv ención quirúrg ica
de fractura en  la misma loc alización, alt eran la
postura del cu erpo, y a que al girar la persona
cambia la mecáni ca arti cular d e la extremidad
inferior y co lumna y aume nta la posibilidad de
pérdida de equ ilibrio. Cuand o, como conse -
cuencia de u na intervención  quirúrg ica, queda
una extremidad más cor ta que ot ra, cambia  el
ciclo de la marcha, ya que en  el lado de la pier -
na más  corta, cu ando el pie va a  contactar con
el suelo la pelvi s se inclina h acia ese lado pa ra
poder contactar con m ás facilida d. El r esultado
es la a parición  de cojera y  flexión exagera da del
lado contralatera l como com pensación.
Caídas, trasto rnos de  la marcha
einestabil idad
Importancia de la caída en  el paciente anciano
La Organización Mundial de la Salud ( OMS) define
caída como la co nsecuencia de cu alquie r aconteci -
miento q ue precipita  al pacient e al s uelo, contra su
voluntad . Junto con la  inestabil idad, constituye  uno de
los grandes síndro mes geri átricos. Es  una patología
muy frecuen te en la pobla ción anciana , con conse -
cuencias  muy import antes y, sin embargo, a  menudo
se trata de u na enti dad que pasa inadvert ida a los pro -
fesional es de la salud. Las  razon es po r las que a
menud o no se estudian  son: el paciente no suele men -
cionar que se h a caído, no se pregu nta acerca de caí-
das en la histor ia clínica, n o se producen lesione s
directas tras la caída y por  qué se at ribuye  la caída al
proceso normal de enve jecimiento . Son una de  las
principales causas de lesi ones, incapacida d, insti tu-
cionalización e in cluso de  muerte en este grupo de
población, y por  este  motivo  se conside ran un  factor
de fragilidad en  el anciano.
Epidemiologí a
Las caíd as en  la población  ancian a son un prob le-
ma importante de salud  pública, con consecuencias
médicas y económicas notab les. Se calcula  que en el
año 2020  el costo  que g enerarán será de unos  30.000
millones  de euros.
El riesgo de caer y hacerlo más veces aumenta con
la edad. Aproximadam ente el 3 0% de las  personas
mayores de 65 años,  independient es y autónomas ,
sufren una caí da una v ez al a ño. Este porcen taje,
asciende hasta el 35 % en lo s may ores d e 75 añ os y el
50% en los mayore s de 80  años.  La tasa de fallec i-
miento p or caídas aume nta de forma  exponencial con
el aumento  de edad en ambos sexos,  y en todos los
grupos ra ciales por encima de los 75  años.
Las caídas son más frecuentes en la s mujeres, aun -
que confo rme avanza n los a ños, la tend encia e s a
igualarse. Es interesante  conoce r, además, que dos
terceras partes d e los ancianos que se cae n sufrirán
una nueva caída en lo s siguientes s eis meses. Es
decir, la caída es un factor  de riesgo  per se de sufrir
nuevas caí das. El reg istro en la histor ia clínica de ante -
cedente de caída se co nsidera un factor predictor de
fractura de cadera  en el futuro (2).
La mayoría de l as caídas  se producen en lugares
cerrados, sin e ncontrar  relación con algún  momento
concreto d el día ni época del año. Los  lugares más fre-
cuentes de  caída son e l baño, el dormitorio  y la coci -
na. La actividad que más favo rece la caída  es caminar.
Aprox imadamente el 1 0% de las ca ídas se produ cen
en las  escaleras, siendo  más peligros o el des censo
que el asce nso; los  primeros y últimos es calones son
los más peli grosos.
Actitud  ante un paciente  que se cae
La actitud de l médic o ante un paciente que se ha
caído, más si  las caídas son múltiples,  no debe ser de
indiferenci a. La ca ída en muchas ocas iones deb e con-
siderarse  una se ñal de aler ta que tr aduce una situa -
ción de fragilidad y, por  tanto, debemos  tratar de  cono-
cer las cau sas, las consec uencias y las  circunstanc ias
en qu e se ha pro ducido. Puede ser  la primera mani-
festaci ón de una enferme dad aguda en el anciano.
Ante una caída debemo s: 1, valorar de  forma gl obal
al anciano; 2 , identificar los factores de  riesgo in trínse-
cos-extrínse cos y circunstancias de la caída; 3, esti -
mar precozmente  las co nsecuencias a corto y largo
plazo, y 4,  prevenir nuevas ca ídas.
Evaluaci ón de las caus as de una caída
La caída e s el resultado de la  interacción de fact o-
res intrínseco s (tra stornos  individuales), factores
extrínseco s (riesgos medioambie ntales) y factores
circunstancial es (relac ionados  con la activid ad que
se está realizando). Por  ejemplo , una anciana co n
artrosis y neuropatía diabéti ca (factores  intrínsecos)
va caminando de scalza por el pasill o (factor  extrínse -
co) mientra s se dirige al cuar to de bañ o por la noch e
(factor circ unstancial).  El riesgo de caída se incre -
menta co nforme  aumentan los factores de riesgo,
aunque debemo s saber  que son los factores  intrín-
secos los  más impor tantes  en la génesis  de una
caída (3) .
202
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

La situación  funcional de l anciano h ace qu e preva -
lezcan  unos factores u  otros. En ancianos  vigorosos,
los fact ores ambien tales son  los que  fundam ental-
mente de terminan el riesgo de caída, mientras  que en
el ancian o frágil prevalecen los intrínse cos, como las
alteraciones  de la marcha  y el equilibrio . El es tudio
ICARE(4) demostró q ue las caídas e n los ancian os
con buen  estado de  salud  y que en vejecen con éxito
son mucho  más violentas en compar ación con las
sufridas por  los ancianos fr ágiles.
Factores intrínsecos
Son los cambi os y t rastornos relacionados con  el
envejeci miento que afect an a las funcione s neces arias
para manten er el equilibrio. Estas func iones s on: la
propioceptiva, l a vestibular y la visual  que se  integran
a nivel del cereb elo. También son i mport antes en este
sentido la fun ción mu sculoesqu elética y  la cognitiva.
Existen d os facto res de r iesgo directam ente rela cio-
nados  con la posibilidad de sufrir una c aída: la dismi -
nución del diámetro de  la pantorr illa y la imposib ilidad
para mantenerse  sobr e una piern a duran te cinco
segundos. E stas dos circunstancias, habitual mente
relacionadas entre sí, t raducen dos mecanis mos fisio-
patológicos relacionados e n una caída.  Por un lado,
una disminuci ón en la capacidad  de res puesta y/o
velocidad del arco ref lejo responsable del m anteni -
miento d el equilibrio, y, por otro, la atrofia muscular  y
la deficiente mecá nica art icular que dificultan  la ejecu -
ción de una respuesta  rápida.
Ambos pro cesos nos  llevan al  concepto  de caída
en dos tiem pos en la que  el trastorno del e quilibrio
actúa como dese ncadenante y  los trastornos muscu-
loesqueléticos condicionan un a ausencia o defici encia
de mecani smo compensad or.
Analizamos  a cont inuación alg unos fa ctores que
pueden pr edisponer a las caídas:
—Alteraciones oc ulares: La de privaci ón visual
contribuye en  un 50%  a la inestabil idad. Los
problemas visu ales se relacionan co n el 2 5-
50% de las caí das(5). El envejecimien to habi -
tualmente su pone la apar ición de ca taratas, dis-
minució n de la percepc ión y agudeza visu al,
disminución  de la capacid ad para disc riminar
colores, trastorn os en la  tolerancia a  la luz  y
adaptaci ón a la osc uridad. Se calcula qu e un
anciano de 80 años ha perdido un  80% de su
agudeza visua l.
—Alteracion es vesti bulares: Con la edad se pro -
duce una pérd ida de cilios  en el oído interno,
angioesc lerosis y alt eraciones bioeléctri cas que
se traducen en un a respuesta def iciente del
reflejo vestí bulo-ocular (ayuda a  mantener el
equilibrio durante el movimiento)  y del reflejo de
enderezami ento.
—Alteraciones de la  propiocepción. La sensibilidad
propioceptiva es  la que p ermite al cuerpo  orientar-
se en bipedestación y en  movimi ento con respec-
to al su elo y a las partes d el cuerpo. Se p roduce
un deterioro p rogresivo de l os mecanorrece ptores
de las a rticulaciones.  Éste es mayor en la s extre-
midades inferiores que en las superiore s.
—Alteracion es musc uloesq ueléticas. Con la
edad, disminuye progresiva la  masa magra
muscular  (sarcopenia). Ésta a su vez  se traduce
en un a disminución progresiva de la  fuerza
muscular  que se ce ntra, sobre todo, en los
músculos a ntigravitatorios (cuádrice ps, exten -
sores de la ca dera, dor siflexores del tobillo y trí -
ceps). Se calcula que a los 70 años la fuerza ha
disminuido entre un 25  y un 30% respecto al
sujeto joven. El ancia no tiene un patrón de acti -
vidad muscular proximal (antes el cuádri ceps
que los tib iales a nteriores) ante  un intento de
aumen to de la base  de suste ntación. Esta  res-
puesta es me nos eficaz en el ma ntenimiento de
la estabil idad postural ante cualquier d esequili -
brio. La prese ncia de  un IMC (índic e de m asa
corpora l) men or de 2 0 y la sarco penia supo nen
mayor riesgo  de padecer  una ca ída.
Se pro duce, adem ás, una dege neración  de los
cartílagos artic ulares de la ca dera y rodilla  que
afecta princip almente a  las transferencias. Con -
forme enveje cemos, nue stro cuer po tiende a
adoptar una  postura encor vada con cifosis y
genu varo.
Hemos valorad o hasta ahora las alte racion es fisioló-
gicas  propias  del env ejecimiento, pe ro existen,
además, o tros proc esos patoló gicos que contribuyen
a la presencia de c aídas.
—Cambio s cardio vasculares: Ante un anciano
que sufre c aídas de repetición, e s obligado des -
cartar p atología cardiaca.  Con el envejecimien -
to se pr oduce un a disminución de  la sensibili -
dad de l os baro rreceptores por r igidez de las
arterias que  se trad uce en una  mala  adaptación
a los camb ios de tensión ar terial. Los trastornos
del ritmo, la patología va lvular o la cardiopatía
isquémi ca pueden pro vocar un bajo gasto car -
diaco y favore cer así la caída.
• La hipotensión  ortostática tiene una preva -
lencia en ancianos del 5 al 25%. Se explora
mediante el test de Sche llong (6), consi-
derándose positi vo si hay  una disminución de
20mm de Hg o más de TAS  (tensiones arte -
riales) al  pasar de  decúbito a  bipedestación
transc urridos dos minutos.
• La hipersensib ilidad del seno caro tídeo
puede se r en oc asiones la  causa de caí das
de repetición sin e xplicación. Una buena
203
Síndromes ge riátrico s.Alteraciones  de la m archa, inest abilidad y caídas

anamnesi s y la r ealización  de doppler puede identificar
sujetos  de alto r iesgo, facilitando el diagnóst ico(7).
—Patología degenerativa  articula r:Facilitan la
aparici ón de caí das el d olor, la ines tabilidad
articu lar  y la aparición de posicio nes articulares
viciosas. Patología  del pie:  artrosis, proc esos
inflamatorios,  hallux valg us,dedos en ga rra,
deformidades de las  uñas, prob lemas isquémi -
cos o neuro lógicos, etc.  Como  consec uencia,
es frecuente q ue el anciano t enga un pie dolo -
roso y una marcha insegura.  También e s impor -
tante  evaluar el  tipo de calzado,  ya que en
muchas  ocasiones es  inapropiado, aumentan -
do la inestabilidad y, por  tanto, el  riesgo de caída.
—Deterioro cognitivo. La dem encia puede a cre-
centar el número de caí das por  tener alterada la
capacid ad de percepción v isuoespacial,  com-
prensión y or ientación geográfica.  En general,
toda  la patolo gía del SNC (sist ema nervios o
central ) y periférico condiciona un mayor r iesgo
de caída.
—En general, todas  las patolo gías a gudas  (infec-
ciones , incontinencia...) pueden  favorecer la
aparici ón de caíd as en el ancian o.
Factores extrínse cos
Nos referimos en este  apartado  a los factores
ambientales qu e aco mpañan  a la caída . En ge neral,
actúan como  factor  coadyuvant e o agrava nte de los
factores  intrínsecos an teriormente des critos. Po de-
mos decir que  un anciano frágil e stá en ries go de
padecer una caída  incluso en un  ambiente  seguro.
Enumeramos a con tinuación  los pr incipales fact o-
res de riesgo ext rínsecos:
—En el domicilio. Suelos irregulares, des lizantes,
muy p ulidos, c on de sniveles, p resencia de
alfombras, cables u ot ros elementos no fijos.
Calzad o inadecuado no cerrado y  sin sujeción
firme al p ie(8). Ilu minación insufic iente o excesi-
vamente brillante. Escalera s sin pa samanos,
peldaños altos o de altur a irregular  y ausencia
de descansillos. Lav abos y retret es muy bajos,
ausencia  de barras de ducha y  aseo.  Camas
altas y estrechas, objetos en  el suelo, muebles
con rueda s o mesillas de noche  que obstruye n
el paso. Asientos sin  reposa brazos.
—En la calle. Aceras estrechas, con des niveles  y
obstáculos; p avimento d efectuoso, mal conser-
vado o deslizan te; semáforo s de brev e dura -
ción, bancos a una altur a excesiv amente a lta o
baja, etc.
—En los medios de  transporte. Escaleras d e acce -
so excesivamente alt as, movimientos br uscos
del vehículo, tiempos cortos p ara entrar o salir.
Existen además fa ctores ia trógenos qu e aumentan
el riesgo de sufrir una caída. Entre éstos, el más
importante es el p roducido por  fármacos.  Se trata, sin
embargo,  de uno de los facto res de riesgo m ás modi -
ficables.  Existe  una relac ión directa  entre el número de
medicamentos y el ma yor riesgo de s ufrir una ca ída,
consid erándose una cifra  claramente pel igrosa la de
cuatro o  más(9).
En práctic amente todos  los estudios realizad os
sobre este t ema, co ncluyen que los fárm acos psico -
tropos son los más rel acionados co n el riesgo de caí -
das. En  primer lug ar, las benzodia cepinas, y dentro
de éstas, las  de vida medi a larga , que increm entan el
riesgo d e fractura de  cadera,  mientras qu e las de
vida media corta  no lo hacen.  En unos  casos se deb e
a la elevada  vida medi a, pero en otros es  conse-
cuencia de  una dosif icación el evada sin tener en
cuenta los ajuste s necesar ios, bien por dism inución
de la mas a magra corpor al total o  bien de la función
renal del anciano .
También aumentan el  riesgo  los antidepres ivos
ISRS (inhibido res de la captac ión de ser otonina) y t ricí-
clicos,  la digital, alguno s antiarr ítmicos y  diurét icos.
Los cambios reci entes en la  dosis de cualquier fárma -
co y la polifarmacia se asoc ian con riesgo de caídas.
Consecuencias d e las caídas
Físicas
Aunque l a mayoría de las caída s no tienen conse -
cuencias, pueden ocas ionar contusiones , heridas,
desgarros, fractu ras, traumatismos craneoencefálicos ,
torácicos y abdom inales. T ambién tenemos  que ten er
en cue nta las c onsecuencias de la estancia prolonga -
da en el suelo  tras una caída. Pue de aparecer hipoter -
mia, deshidrataci ón, rabdomio lisis, úlcer as por p re-
sión, trombosis  venosa profunda,  infecc iones y otras
secuelas de  la inmovilidad. La  contusión o les ión
menor de pa rtes blanda s ocur re en el 50% de las  caí-
das, y es causa  de dolor y disfunción pa ra las activida -
des de vida diaria. Con la edad, la piel pierde s u elas-
ticidad, lo que se tr aduce en una menor resis tencia a
las fuerzas d e cizallamiento. La herida, a menudo,  se
acompaña de desgarros y desvitaliz ación por n ecrosis
de los bordes, l o que se  traduce  en un retraso en  la
curación y cicatrización  de los tejidos . Las extremida -
des inferiore s son la loca lización más frecuente de
este tipo de procesos.
Se estima que  sólo el 1% de  las caídas producen
fractura; sin embar go, en e l 90% de las fr acturas
encon tramos el a ntecedente de caída previa. El 90%
de las  fracturas de c adera, pelvis y muñeca en ancia -
nos se asocia a  caídas de bajo impacto.
La incidencia  de fracturas aumenta de forma exp o-
nencial con  la edad a par tir de los 50 años,  siempre de
forma más ac entuada en la mujer. Hasta  los 75 años
204
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

las fracturas más fre cuentes se produce n en las  extre-
midad es superi ores (al colocar la mano) . Por encima
de esta edad, son  más fr ecuentes en los mi embros
inferiores por pérdida del  reflejo de apoyo ( 1%, de
cadera; este po rcentaje  aument a al 3,2% si h ablamos
de mujeres mayores de  85 años ). Al igual que en el
resto de fracturas, la incidencia de fra ctura  de cadera
aumenta co n la edad y en el  sexo feme nino. La frac -
tura de cadera es la principal c ausa de mort alidad
relacionada co n caídas.  Dicha mortalidad se  debe a la
comorb ilidad y a l as complicaciones de rivadas de la
inmovilid ad.
Los fa ctores de  riesgo asociados a  fractura  de cade -
ra son: o steoporo sis, caídas d e repetición,  vida seden -
taria, tabaco, IMC bajo o pérdid a de p eso importante
por encima de los 50 añ os, consumo d e psicofárma -
cos, enfermedades  neuropsiquiátricas , dism inución  de
la agudeza  visual e in stitucionalización.
Psicológicas
La más imp ortante es el síndrome  postcaída,  que
se caracteriza por mi edo a v olver a caer. Esto s upone
una serie de  cambios de compo rtamiento que s e tra-
ducen  en una dismin ución de la s actividades fís icas
habituales y so ciales. Ent re el 9 y  el 26% de las  per-
sonas q ue han  sufrido una caída r econocen que ésta
ha cambia do su vida.
Inicialmente, el dolor  por las cont usione s actúa  de
factor  limitan te de la movilidad. El  segundo elemen to
que interviene  es la ansiedad  y el mie do a present ar
una nueva caída. A su v ez, la familia puede ejerc er un
papel de sobreprotecció n negativa,  acept ando la limi -
tación d e la movi lidad c omo algo inherent e al propio
envejeci miento. Todo ello se trad uce en una dis minu-
ción de la m archa, lim itación pa ra realiz ar las activida-
des básicas e instrumentadas de la vida diaria, pérdi da
de autonom ía y, por tan to, aume nta la probabilida d de
institucionali zación. La reducción de la movilidad fav o-
rece la rigi dez de las ar ticulacione s y la debilidad , lo
que, a su  vez, compromet e aún má s la m ovilida d. La
ruptura d e este círculo v icioso se basa  en la mov iliza-
ción y rehabilitac ión precoz  tras la caída.
Socioeconómicas
Las caídas generan un os costes directos e indirec -
tos. Los an cianos qu e han sufrido una o m ás caíd as
visitan con mayor  frecuen cia a su médico, acu den m ás
a los servicios de urgen cias, in gresan más frecuente -
mente  en hospitales y residen cias geriátricas  indepen -
dientemente de la edad  y sexo.  El hecho de requerir
hospitalización tras una caída también se asocia  a ins-
titucionalización.  El 50% d e las camas d e los ser vicios
de tra umatología están ocupad as por ancianos, y  la
mitad de  ellos, con fractura de cadera. Los costes  indi-
rectos d erivan de un au mento de la necesidad d e cui-
dadores fam iliares o extern os y aumento del consumo
de recursos soc iosanitarios ( institucionaliz ación) debido
a las secuelas de  la inm ovilidad. Un 40% de los  ingre-
sos en residenci as asistidas se deben a caídas.
Aumento de  la mortalidad
Los accidentes co nstituy en la sexta caus a de muer -
te en los ma yores de 7 5 años.  La causa m ás común
entre los mayores de  65 años son las caídas. La m or-
talidad de una caída se  relaciona con la ed ad avanza -
da, sexo  femen ino, tiempo  prolonga do de esta ncia en
el suelo  tras la c aída, plur ipatología,  polimedicación y
deterioro c ognitivo. La posibilidad de falle cer por cual -
quier causa  en los dos años siguientes a una caíd a se
duplica con re specto a  los ancianos qu e no se caen,
sobre todo si se  trata de muje res.
Evaluaci ón de la caída  en un pa ciente  ancian o
(figura 1)
Dentro de  las rec omendacione s que la guía de pre -
vención de c aídas realizada por div ersas sociedades
científicas (10) hace c on respec to a la evaluación del
anciano que no ha sufrido ca ídas previas, s e incluye lo
siguient e:
—Toda an amnesis debería inc luir pregun tas acer -
ca de an tecedentes de caídas al menos una vez
al año.
—En todo paci ente anciano con an tecedente de
caída si n lesiones se rec omienda re alizar el test
Get Up  and Go (observar cómo se levanta de
una sil la sin brazos, camina r unos po cos pasos
y volver a sentarse).
Resulta de vital importancia re alizar una adecuada
valoración del  anciano que sufre caíd as, incluyendo
los sigui entes aspectos:
1.Anamnesis detalla da.Debemos pregu ntar acer -
ca de s íntomas prodrómicos o  acompañantes,
circunstancias de la caída , la actividad que
estaba realizando, la s consecuencias, si perma -
neció en el suelo y cuánto tie mpo.
2.Valoració n geriátrica integr al:
— Esfera bio médica.Recogeremos los ante -
cedente s médicos y patológicos,  hábitos
tóxicos,  histo ria farmac ológica detallada  y
estado nutric ional.
— Esfera fun cional.Conocimiento del nivel de
dependencia para  las ac tividades básica s e
instrumentadas  de vida dia ria, ya que éste
se asoci a a un mayor  riesgo  de caídas. Pre -
guntare mos t ambién sobre el grado  de
movilidad, pues existe una fuer te correlación
entre la pérdid a de mo vilidad y el riesgo de
caída directamente proporcional.
205
Síndromes ge riátrico s.Alteraciones  de la m archa, inest abilidad y caídas

— Esfera m ental y psico afectiva.Tanto e l dete-
rioro cogni tivo como l os est ados depres ivos
son situacio nes que  se aso cian a caídas.
— Esfera soci al.Apoyo fami liar presente, con -
vivenci a y recu rsos social es de que dispone
el paciente, así como las cara cterísticas de
la vivienda.
3.Exploración cardiovascular. Pulso arte rial perif é-
rico y carotídeo, det ección de soplos , tercero y
cuarto ton o, arri tmias y  toma de TA (te nsión
arterial) . Es important e en est e apartado  des-
cartar l a presen cia de hipotensión ortostát ica
mediante el test de Sch ellong: consiste  en la
toma de TA en d ecúbito supino y posteriormen -
te en bipe destaci ón, consideran do un re sultado
positivo la disminu ción de 20 mmHg e n la TAS.
4.Exploración neurol ógica. Con ell a podemos
detectar los défici t focales neur ológicos, altera-
ciones cerebelosas, par kinsonismo y  otros
eventos que favorecen  las caídas en el anc iano.
Debemos explo rar la función cognitiva, pares
craneales,  sistema mo tor, reflejos  osteotendino-
sos, s istema sensitivo, signos de ex trapiramida -
lismo y síntom as cer ebelosos.
5.Exploración  del sistema locomotor. Valorare -
mos la d eformidad,  presencia de  dolor y
amplitud de mo vimient o de las articu laciones,
alterac iones de los pies,  atrofia y pérd ida de
fuerza m uscula r. Para la evalu ación de la fuer -
za mus cular en extremidad es inferiores, pode -
mos realiz ar:
— Valoración de  flexores plantar es.Paciente
en apoyo u nipodal, ponién dose de punti llas
entre cinco  y diez veces; se  repite el ejerci -
cio con las dos pi ernas.
— Valoració n de  extensores  de la cadera.
Paciente en decúbito  prono  levantando una
pierna hacia el  techo en tre tres y  cinco
veces, rep itiendo el ejercic io con la pierna
contraria.
— Valoración de  abdu ctores de  la c adera.
Paciente de  pie frente  al respaldo de una
silla, utilizand o sus d edos para apo yarse en
la misma. Lentam ente lev anta u na pierna
durante cinco segundos y r epitiéndolo con
la pierna contraria . La c aída de l a pelvis
hacia  el lado qu e no car ga el peso in dica
debilidad muscul ar.
6.Exploración de lo s órganos de  los sentidos .
Podemos valo rar la agudeza visual de  un modo
sencillo mediante un opto tipo en for ma de car-
tel con letras. Si no dispo nemos de es te siste-
ma, pod emos emple ar la campimetría por con -
frontación qu e nos perm ite detect ar de fo rma
grosera cuadr antapnosias, hemianops ias y dis-
minución c oncéntrica  del campo v isual. El exa -
men d e fondo  de ojo per mite dete ctar la  pre-
sencia de re tinopatía diabética o hiperten siva.
Debemos ta mbién re coger en la  anamnesis el
antecedente  de cirugía o traumatismo ocu lar.
Para la valora ción auditiv a, debemos re alizar
siemp re una  otoscopia. Ésta nos permite d es-
cartar la presencia  de cuerpos extra ños o tapo -
nes de c erumen  en el conducto auditivo e xter-
no, m uy frecuente s en la poblac ión anciana .
7.Trastorno s del equilibrio y de la marcha . El
interés de eva luar un trastorno  de la  marcha
está e n poder llegar a  conocer  el mecan ismo
por el q ue se  ha producido y la entidad r espon -
sable d el mismo , todo ello encaminado  a ins-
taurar un  tratami ento. Un interés mayor s i cabe
y, por supuesto der ivado de  lo anterior, radica
en conocer el riesgo  de ca ídas de l individuo
examinado  o, en su defec to, poder e vitar al
máximo la rei ncidencia  de las misma s. Los tra s-
tornos del equilibrio y de la marc ha se cons ide-
ran los facto res más dete rminantes para  el ries-
go de caídas. Depe nden de  estruct uras
interrelacionada s: sistema  visua l, vestibular  y
propioceptivo. El contro l postur al bás ico y los
sistemas propi oceptivo y  vestibular se eva lúan
por medi o del test de Romberg  (valor aremos las
oscilac iones del pac iente de pie co n los pies
juntos y l os ojos cerrados). Otras pr uebas  para
la valora ción del  equilibrio son la e stación  uni-
podal y la marc ha en tánde m. Podem os decir
que el control p ostural intrínseco  es bueno, si el
paciente  puede  mantene rse sobre un pie
durante 30  segu ndos c on los ojos abiert os y
caminar  en tándem  durante 3-4 me tros. La per-
manencia durante me nos de 5  segu ndos en
estaci ón unipodal  se considera  un signo de fra -
gilidad en e l anciano. Es un factor de r iesgo de
caída con traumatismo en lo s ancianos con
buen estado de salud. El r iesgo de caída gr ave
que requiera asistencia  se multiplica por tres.
Estos anciano s no pueden recuperar el equili -
brio cuando resba lan.
Otras  prueba s sencillas de  realizar so n las
siguiente s:
— Escala de Tinetti. Consta de  dos subescalas
para la marcha y  para el equilibrio. Identifica
individuos con a lto riesgo de  caídas, pero
no detecta pequeños ca mbios. Puntuaci o-
nes entre 19 y 24  representa n riesgo  de caí-
das, siendo éste eleva do por debajo de 19.
Según d atos del estudio ICARE (4), los suje-
tos con  trastorn os del equilibrio o de  la mar -
cha que presenta n un número mayo r de caí -
das son con mayor frecuencia mujeres. De
aquellas muj eres que presenta ron en dicho
206
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

estudio a l menos dos anom alías en el test de Tinetti,
un 78% cayeron  en un moment o u otro del estudio.
— Timed up  and go.Se mide en  segund os el
tiempo  que el pacien te tarda en levantarse  de
una silla c on brazos,  caminar tres metros y
volver a la silla.  La mayoría  lo hacen en meno s
de 10 segun dos, entre 10 y 20 segundo s;
emplean los i ndividuo s frágiles, y más  de 20
aquellos  que tienen alt o riesgo de caídas.
— Alcance  funcional. Manteniendo la  base de
sustentación fija, el in dividuo debe extender
el brazo haci a delant e. Se mide la  distan cia
alcanzada. Si  ésta es  menor  de 10 cm, s e le
considera muy frágil y con  riesgo aumenta -
do de caída s. Esta prueba se  ha validado
como factor predictiv o de caídas  de repeti -
ción(11) y, sobre todo, se uti liza par a pacien -
tes con depe ndencia fun cional severa que
no pueden reali zar otros test.
Los trastornos de la  marcha  y el equilibrio so n
muy frec uentes en la práctica clín ica diaria,  pero
de difíc il diagnóstico en el ancian o, ya que exis -
te una amplia lista de en fermed ades que predis -
ponen a dicho trastorno: défi cit senso riales
múltiples, enferme dad de Parkinson, ictus, ar rit-
mias, hip otensión o rtostática, enfermeda des
que producen debilidad  muscu lar y cuadros psi -
quiátricos depresivos y an siosos, entre  otros. El
empleo de de terminados  fármacos antidepresi -
vos y  anticolinér gicos también  puede estar
implicado en su etiolo gía. Habitualmente, la
etiología en el anciano  es multifac torial. El enfer-
mo lo describe como sensa ción de mareo, atur -
dimiento o ine stabilidad. Es preciso,  en estos
casos, realizar u na anamnesis y ex ploració n
muy detall adas.
8.Evaluación  del entorno. Debemos preguntar acer-
ca de l as características de la v ivienda, escale -
ras, suelos, mo biliario, etc.
9.Prueba s comple mentarias. No existe un proto -
colo general de pruebas diag nósticas para el
paciente que ha sufrido una  caída. Debem os
individual izar cada caso en func ión de la eva -
luación clí nica y exploración física  que hayam os
realizado previamente.
Prevención y tr atamiento  de las  caídas
Una d e las grandes metas  de la geriatr ía es con se-
guir un enve jecimiento salud able con el tiempo  más
corto posible de morbilid ad, incapacidad y depen den-
cia: esperanza de  vida libre de enfermedad. Posible -
mente  sea el s índrome geriátrico d el que más se cono -
207
Síndromes ge riátrico s.Alteraciones  de la m archa, inest abilidad y caídas
Figura 1.  Evolución del an ciano c on ca ídas o alteraciones  de la  marcha  o el
equilibrio
Tomado de Clerencia Sierra M y López Forniés A. Osteoporosis. Medidas no farmacológicas. En: Guía de buena práctica clínica
en Geriatría: osteoporosis. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología; 2004.VALORACIÓN DE LAS CAÍDAS
Circunstancias de la caída Valoración de fc. riesgo ambientales
Valoración visual y auditiva Función articular EEII
Exploración de marcha y equilibrio Valoración movilidad
Valoración de comorbilidad
y problemas médicos agudos
Historia farmacológica
Exploración básica cardiovascular Examen neurológico básico
Valoración mental.
Nervios periféricos.
Reflejos.
Fuerza muscular.
Propiocepción.

cen los factores de  riesgo y, p or tanto, donde más ren -
table resultan las distin tas estrategias prev entivas.
Los objetivos de la prevenci ón de ca ídas son con -
seguir la  máxima m ovilidad del anciano,  reducir el ries-
go de caídas  y su mor bimort alidad. Como en otros
aspectos d e la geri atría, el abo rdaje debe ser inte rdis-
ciplinar, coexistiendo actu aciones médicas , rehabilita -
doras, psicosociales y  del entorno  ambie ntal.
Prevención  primaria
—Educación  para la salud.  Son to das aquellas
actuaciones q ue tiene n como o bjetivo promo -
ver un estado físico,  mental y social ópt imo de
la población, así como  la prevención  de enf er-
medad es. La p romoció n de la salud en  la per-
sona mayo r tiene  como objetivo último prolon -
gar el p eríodo d e vida i ndependi ente, potenciar
la calid ad y m antener al individuo en su entorno
el mayor ti empo posible.  Para ello, el  médico
debe recomendar e infor mar sobre los benef i-
cios de la realización de e jercicio físico. Se ha
comprob ado qu e éste  mejora  la composición
corporal, dismi nuye las  caídas,  incrementa  la
fuerza, reduce la depresión, mejor a el dol or
artrósico, au menta l a longev idad, reduce el  ries-
go de d iabetes y enferm edad c oronaria. Se
recomiend a realizar  ejercicios de  intensidad
leve-moderada, en función de las circuns tan-
cias d e cada i ndividuo, durante dos o tres
veces p or sema na. Se ha demo strado que la
realización de ta ichi durante largo tiempo tiene
efectos  favorabl es sobre el cont rol del equilibr io,
flexibilidad y e stado físico  cardiovascular. No
obstante, aunq ue hay buen a evidenc ia sobre
los beneficio s del ejercicio físic o en la preven -
ción de caídas, los expe rtos no han conseguido
determinar qué  tipo de ejercicio es el m ás ade -
cuado (10). También est aremos re alizando pre -
vención prima ria al reco mendar  la revisión
periódica de  gafas y  audífono s, uso correcto  de
bastones,  andador es y sillas de ruedas,  ase-
gurándonos  que se adaptan  a las n ecesidades
de cada paciente.
—Aumen to de la seguridad  ambient al.Consiste
en la correcció n de los  factores de riesgo ext rín-
secos  enum erados en  el apart ado d e etiolo gía
de las caída s.
—Detecció n precoz  de determinadas  patologías.
La com orbilidad d e un anciano  es el fa ctor más
determinante en la gén esis de u na caída. Las
alteraciones  de la marcha  y el equilibrio pueden
ser un factor  predict or de futuras ca ídas. Nos
ayuda al diag nóstico el test  de apoyo u nipodal,
timed get up and go,alcance funcional  y test de
Tinetti de  equili brio y de  la marcha que  ya fue -
ron explicados en el  apartado correspondient e.
Prevención secu ndaria
Destinada a prevenir nuev as caída s en aquellos
ancianos que pre viamente ya  han sufrido algu na. Su
finalidad es actuar a niv el de las causas que  la han
generado.  Se trata de  un punto muy impor tante de la
preven ción, pues re cordemos que  el haber presenta -
do una caída es el princ ipal fa ctor de riesgo para que
se produzca otra. Incluye:
—Valoració n de factore s intrínsecos  y extrínsecos
relacionado s.
—Correcció n de las causas.
Prevención terc iaria
Son todas aquella s actuaciones que tratan de dis -
minuir la in capacidad de sencadenada por una ca ída.
Podemos actuar a distintos niv eles:
—Adecuado trata miento de la s complicac iones
físicas y psi cológicas de la caída.Dentro de las
complicacio nes físicas,  tiene espec ial import an-
cia por su elevada  incidencia, el tratamien to de
la fract ura de cade ra. El tra tamiento inicial  es
quirúrgico,  debiendo iniciar el tratamient o reha-
bilitador lo más precoz mente posible. Podemos
iniciar la sedestación a l segundo o ter cer día
tras la intervenció n, durante per íodos no supe -
riores a tres horas. La bipe destac ión, si la frac-
tura es esta ble, se inicia en la primer a semana.
En este tie mpo también debemos ens eñar al
paciente a  realizar transfere ncias (cama-s illón,
sillón-bipedestació n...). La reeducación de la
march a ha de ser progresiva , empleando ayu -
das técnica s si es necesario (par alelas, an dado-
res, bastó n...). El empleo de  protectores  de
cadera resulta en la actualidad co ntrovertido.
Consist e en la colocación de un a lmohadillado
en la zona de a mbos troc ánteres que absorben
la energía de l impac to y amortiguan la caída. Se
han realizado nu merosos estudio s sobre este
tema, mostrando resu ltados con tradictorios.
Están in dicados  en un grupo conc reto de
pacientes dond e han demostrado may or utili -
dad: pacientes institucionaliz ados, con osteo -
porosis  y alto riesgo  de caer (marcha y  equilibrio
alterado y d ebilidad muscular ) y dentro de un
programa  de intervención  completo.  Com o
inconvenientes encontramo s la alta tasa de
abandonos , favore cen la inco ntinenc ia de
urgencia y los anciano s necesitan má s ayuda
para vestirse.
—Rehabilitación de la marc ha y el equilibrio. El
principal objetivo de la  rehabilitac ión en el ancia -
no es  la restauración del estado funci onal y
social óptimo , es decir, independe ncia para la
deambulación y re alización de la s actividades
208
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

básicas de vi da diaria. Debe realizar se por un equipo
multidis ciplinar, de  forma precoz par a evita r complic a-
ciones (rigideces, úl ceras...) y  con  un abordaje  inte-
gral: tratamiento  espec ífico de la lesión, mejoría de la
condición física general y prevención de  nuevas caída s
y sus complicaciones.
—Enseñar a levant arse tras una  caída. En
muchas ocasiones,  el anciano s e encue ntra
solo cuando se cae, pudi endo permanecer
varias horas en el suelo antes de s er atendido
con las com plicaciones que es to supone. En
este sentido, resulta úti l enseñar a leva ntarse  al
anciano tras una caí da: cons iste e n girar  el
cuerpo hasta alcanzar l a posición de decú bito
prono, apoyar  después  las rodil las hast a colo -
carse en posición de gateo y poder apoyarse
en algún muebl e cerca no hasta conseguir
bipedestación.
Bibliog rafía
1. Rein Tideiksaar.  Causes of fa lling. En: Rein Tideiksaar, e di-
tor. Falli ng in old age. Preventi on and  Management. New
York: Springer Publ ishing  Company;  1997. p.  52-143.
2. Carey B J, Pot ter JF. Cardio vascular causes of fal ls. Age
Ageing 2001 ; 30: 419-24.
3. Tinetti ME, Speechley M, Ginter SF. Ri sk fact ors fo r fall
among e lderly perso ns living in the community. N E ngl J
Med 1988; 3 19: 170 1-7.
4. Vellas B, Faisant  C, Lauque S, Sedeuilh  M. Estudio ICA RE:
investigació n de la  caída accid ental. Estudi o epid e-
miológico. E n: Vellas B, Lafont C,  Allard M,  Albarede JL,
editores. Trast ornos de la p ostura y  riesgo s de caída.
Del envejecim iento satisfact orio a la  pérdida de auto -
nomía.  Barcelona: Glo sa;1995. p. 15-28.
5. Harword Rh. Visual pr oblems  and falls.  Age A geing
2001; 30: 13-8 .
6. Schellong F, Lüderitz  B. Re gulationsprüfung des  Kreis-
lauüfs. Steinkopf, Darmstadt;  1954.
7. Richardson DA, Sh aw FE,  Bexton  R, Steen N , Kenny R A.
Presence of a carotid bruit in  adults with unexp lained or
recurrent falls: Im plications  for carotid sinus mass ing.
Age Ageing  2002; 31 : 379-84.
8. Sherrington C, Menz  HB. An evaluation of  footwear
worn at the  time of fall a nd related  hip fr acture. Age
Ageing 2003;  32: 31 0-4.
9. Ramiandrisoa H, Bo uthier F,  Bouthier-Quintard F, Merl e
L, Charme s JP. Caída s y responsab ilidad de las benzo -
diacepinas y los ant idepresivo s en ger iatría. En: A ño
Gerontológico.  Barcelona: Ed. Glosa; 2000;  vol 114,
pp251-65.
10. Guideline for the pr eventio n of falls in ol der pers ons. J
Am Geriatr Soc  2001; 49:  664-72.
11. Weiner DK,  Duncan PW, Chandler J, Sudenski SA .
Functional reach: a mar ker of physi cal frailty. J Am
Geriatr Soc 1992; 40 : 203-7.
Lectur a recom endad a
Vellas B, L afont C, Allard  M, Albar ede JL.  Trastorno s de la
postura  y riesgo de caí da: del envejecimiento sa tisfactor io a
la pérdida de  autono mía. Barcelona: Ed  Glosa; 1996.
Lázaro M. Eva luació n del anciano c on caí das de repetició n.
Madrid: Funda ción Ma pfre Medi cina (2.ª edición); 2001 .
Mesa MP,  Guañabens N. Guía de  buena  práctica clínica en
Geriatría. Osteoporosis . Madri d: Sociedad Española de
Geriatría y Gerontología; 2004.
Rein Tide iksaar. Caídas en ancian os. Prevención y tr ata-
miento. Barcelon a: Mass on SA; 200 5.
Gillespie LD, Gillespie W J, Robe rtson MC , Lamb SE, Cum -
ming RG, Rowe BH. Intervenc iones para la pre vención de caí-
das en  las personas an cianas (revi sión Cochra ne traducida).
En: La B iblioteca Cochr ane P lus, 2005 Número 2.  Oxford :
Update  Software  Ltd. Dis ponible  a:http://ww w.update-s oft-
ware.c om. (Traducida d e The Coch rane Libra ry, 2005 Iss ue 2.
Chichester,  UK: John  Wiley &  Sons, Lt d.).
209
Síndromes ge riátrico s.Alteraciones  de la m archa, inest abilidad y caídas

CAPÍTULO 20
211
Definicione s
—Movilidad. Capacidad dedesplazamient oenel
medio.Lacapacidad demovilizació nesunindi-
cadordelniveldesalud delancian oydesucali-
daddevida.
—Inmovilidad. Dismin ucióndelacapac idadpara
desempeñar actividadesdelavidadiaria por
deteriorodelasfuncionesmotoras.
—Deterioro funcional. Restricción enlacapaci-
dadderealización deactivida desesenciale s
paralavidadiaria(sinrepercusión enotrossis-
temas).
—Síndrome deinmov ilidad. Víacomún depresen -
tación deenfermedad, generada porunaserie
decambios fisiopatológicos enmúltiple ssiste-
mascondicio nados porlainmovilidad yeldesu-
soacompañante. Esuncuadro clínico general-
mentemultifactorial, potencialm entereversible y
prevenible.
Entodosíndrome deinmovili dadsubyaceundete-
riorofuncional, peronotododeteriorofuncional aboca
enunsíndrome deinmovilidad.
Epidemiolo gía
Aproximadam enteun18%delaspersonasmayo-
resde65añospresentandificultade sparamovilizars e
sinayuda. Asimismo, un50%delosmayoresde75
añostienen problemas parasalirdeldomicilio.
Anivelhospitalar io,un59%delosancianos ingre-
sadosenunidades deagudosiniciandependencia en
unanuevaAVD(actividad delavidadiaria).
Delosancianos coninmovilida daguda,entendida
comolapérdida rápidadelaindependenciaenla
movilidadduranteunmínimo detresdías,el33%
muereenunplazodetresmesesymásdeun50%a
los12meses.
Teniendo encuentatodolomenciona do,antecual-
quierdeterioro físicoinicialsehacenecesariaunaeva-
luación completa yurgenteparadeterminar lascausas,
laposible revers ibilidad ylaprevención otratamiento
delascomplicacio nesasociadas, lomásprecozmente
posible.
Fisiolog íadelenvejecimiento
Conelenvejecim ientoseprodu ceunalimitación en
lasactividades desarroll adasdeforma fisiológicapor
lossistemas delorganismo yquepuedenhacer al
ancianomássensible afactores externos.Así,pues,
estoscambi ostambién severán potenciados enel
ancianoinmovi lizado.
Anivel delsistema cardiovascul ardisminuyeel
gastocardiaco, lafracción deeyección yladistensibi -
lidaddelventrículoizquierdo.Referen tealsistemares-
piratorio disminuye lacapacid advitalylapresión de
O
2,además dealterarse elreflejo tusígeno juntoconla
función ciliar.Enelsistema musculoesq uelético se
observa disminución delafuerza muscular ,puede
existirosteoporosi symarchasenil.Porúltimo,anivel
delsistema nerviosocabe destacar laalteración del
sistema propiocepti voylosreflejos decorrección.
Cambios fisiopatológico sasociados
alainmov ilidad
Lossistemas másafectados porlainmovili dadson
elcardiovascular yelmusculoesqu elético.Enellosy
enelrestodesistem asseaprecian cambios que,asu
vez,contribuyenaperpetuarelsíndrome .
Sistema cardio vascular
Loscambiosfisiopatológicos seobservan alcabo
depocos díasenelcasodelosancianos.
Existe alteraci óndelflujosangu íneoquepuede
provocartendenciasincopalyfatigabilidad, pérdida
defluidosconaparic ióndeortost atismo;intoleran -
ciaalejercicioyriesgodedesarrollarcomplicaci o-
nestromboembólicas:TVP(trombos isvenosa pro-
funda), tromboflebitis yTEP (tromboemboli smo
pulmonar).
Sistema musculoesquelé tico
Disminuye lafuerzamuscular hastaun55%alas
seissemanas deinmovilizaciónydeun1-3%aldía,
conunatasaderecuperación deun6%alasemana.
INMOVILIDAD
RosalíaTorresHaba
M.ªDolores Nieto deHaro

Seobservaatrofia muscu lardepredominioen
músculosflexores yenEEII(extremidadesinferiores),
disminuye lamasa óseapredispo niendoalaaparición
deosteopor osispordesusoyaparecencontrac turas
muscularesyosificacio nesheterotópicasdepredomi-
nioenzonas proxima lesarticulare s.
Lasarticulacio nesmásafectadasporlainmovilidad
soneltobillo(desarr ollodepieequino)ycadera(flexo).
Sistemarespiratorio
Seobservadesatura ciónyriesgodeapariciónde
atelectasias yneumonías.
Sistemanervioso
Disminuy elacoordinac iónyapareceinestabilidad
enbipedestac ión.También puede existirdeprivac ión
sensori al,depresión yaislamient osocial.
Sistemadigestivo
Disminuy eelapetito,puede existirreflujogastroe-
sofágicoyestreñimien to.
Sistemagenitour inario
Sefavorecelaaparición decálculos, incontinencia
urinariafuncionaleITU(infeccióndeltractourinario) .
Sistemaendocrino
Puedehaber hiperglucemia porresistenciaainsulina.
Piel
Aparicióndeúlceras porpresión.
Factores predisponentes
Existen múltiples factoresquefavorecen lainmovili -
dadenelancian oquepueden dividirse enintrínsecos
(cambios relacionadosconelenvejeci miento ypato-
logíadecadapersona)yextrínsecos.Tablas1y2.
Exploració ndelamovil idad
Paraexplorar lamovilidaddelpaciente,éstedebe
llevarsucalzadoyvestido habitu alesyusarlosdispo-
sitivosdeayuda queutilice habitualmen te.
Laexplor ación delamovilidadcomprende:
Cambios posturales ytransferencias
Seexaminará lamovilida denlacama,capacidad
degirareincorporarse alaposicióndesedestacióny
posteriormente,abipedestac ión.Acontinuaciónse
evaluará larealiza cióndetransferencias delacama a
lasillayalbaño. Debe reflejarse sitodoelloserealiza
deforma independi ente,convigilan cia,escas aayuda
oconimportante ayuda.
Evaluación delamarchaydelequilibrio
Paraidentificardeformaprecozpérdidas funciona -
lesseráimporta ntevalorarelequilibr iodelpaciente
ancianoentándem (situando unpiedelante delotro)o
semitándem (piesparalelos peromedio piepordelan-
tedelotro), también habríaquevalorar lamarcha (tipo
ytiempo) mediant elaobserva cióndeladeambulación
enunespac iodeunos2,5m,lacapacidad paralevan-
tarsedeunasillasinapoyarse ymásdetalla dament e
mediante laescaladeTinettioeltestupandgo.
Riesgos ycontraindic acion es
delamovilización
Losriesgos depen derán delaintensidad yladura-
cióndelosejercicios incluyen do:cansancio extremo,
HTA(hipertensión arterial),muertesúbita, IAM(infarto
212
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 1.Factores predisponentes
intrínsecos deinmovilid ad
—Enfermed adesmusculoesqueléti cas:osteoartrosis,
fractura decadera,osteoporosis,aplastamientos
vertebrales, artritis,polimialgia reumática, patología
podológica,entrelasmásfrecuentes.
—Enfermedades neurológicas:ACV(accidente
cerebrov ascular), enfermedaddeParkinson,
demencias enfaseavanzad aydepresión.
—Enfermedades cardiovasculare s.
—Enfermedades pulmonares.
—Enfermedades endocrinas:DM(diabet es
mellitus),hipotiroidismo .
—Déficit sensoriales.
—Causas psicológicas: síndromepostcaída.
Tabla2.Factores predisponentes
extrínsecos deinmovilidad
—Factores yatrogénico s:prescripcióndereposo,
medidas derestricción física, sobreprotección,
fármacos (principalme nteneurolépticos,
benzodiacepinas, antihiper tensivos ydiuréticos).
—Factores ambie ntales: hospitaliz ación, barreras
arquitectónicas.
—Factores sociales: faltadeapoyosocial y
estímulo.

agudodemiocardio) ylesiones.Habrá queprestar
atenciónacualquier signodealarma quepuedarela-
cionar secondichas patologías.
Lascontraindicaciones serán: deterior oseverodel
equilibrioodebilidad muscular extrema (frecuentes, por
ejempl o,enpacientes condemencias enfasesavan-
zadas), fases agudas deartritis, dolor nocontrolado
conlamovilizaci ón,faltaabsoluta demotivación del
enfermo yriesgo deagravar lapatología subyacente.
Hayquetener encuentaquepretender forzar la
sedestaciónatodacosta noprevienelainmovilizacióny,
alcontrario, puede provocar efectos indeseables como
empeorar laclínicadepresi vaenpacientes conausencia
demotivación yfavorecer patrones incorrectos demovi-
lizaciónymiedos enpacientes conACV,porejemplo.
Enenfermosenfaseterminaltampoco sedebefor-
zarlamovilización encontradesuvoluntad.
Prevención delsíndro medeinmovilidad
Primaria
Lamejormedida preventiva esmantener elgrado
demovilidad. Diversos estudios coincidenenseñalar
elejerciciofísicocomo principalfactorparaprevenir la
inmovilidad.
Losbeneficios delejerciciofísiconodisminuyen con
laedad.Mejoralafuerzamusculary,portanto, mejo-
raladeambulación, increm entalamasa ósea,mejora
lahiperg licemia retrasand oeliniciodetratami ento
coninsulina,disminuye losnivelesdetriglicérido sen
sangreyaumenta elcolesterol HDL(lipoproteína sde
altadensidad). Disminuye laansiedad ylossíntomas
depresivos .Anivelcardiovascular disminuye lares-
puesta hipertens ivaymejora lacapacida ddereser-
vacardiacaylaextracción deoxígenodetejidos
periféricos .
Enancianos enfermo selejercicioseajustarásegún
lapatologíaylaseveridaddelamisma.
Paraancianos frágile sestán recomendadosejerci-
ciosdebajaintensidad yaeróbicos. Enancianoshos-
pitalizados oinstitucion alizadosesfundament alpoten-
ciarlarealización deactividades fueradelahabitación
ydeacuerdoasusposibilidades.
Laaparición dedolor,disnea,inesta bilidadomareo
esindicación desuspenderlo. Serecomiendainiciarlo
dosotresdíasalaseman ahastallegar acinco.
Enancianos sanos sediferenciandosgrupos:<75
años: ejercicios demoderada aaltaintens idadaeróbi -
cosyderesistencia ;yen>de75añosejerciciosde
moderadoesfuerzo odefortalecimiento.
Enancianosentrenado ssepuedenrealizarejerci-
ciosaeróbicos dealtaintensidad.
Ejerciciofísico
—Losejercicios depotencia ofuerza muscula rse
realizanconlamuscula turaextensoradeextre-
midades superi ores,desdeatráshaciadelante
ysinseparar losbrazos lateralmen te.Sereali-
zanconayuda depesas ypoleas,usodeesca-
lerasyescalones.
—Losejercicios deresistenc iaaumen tande
formaimportante lafuerza ylamasa muscular,
siendo bientolerados porlaspersonasmayores
frágileseindepen dientes. Sonejemp loslamar-
cha,caminarligero,ciclismo onatación.For-
manparte demuchos programas derehabilita -
cióncardiaca.
—Losejerciciosdeflexibilidadincluyen losestira-
mientos musculare sypuedenrealizarse de
formaactivaopasiva.
—Losejercici osdemanten imientomejoran el
gastocardiaco aumentand oelvolume nde
bombeo, aumentan lafracción deeyección y
volumen diastólico final,asícomo dismin uyenla
frecuencia cardiaca. Ejemp lossonsubir cues-
tas,escalera ypeldaños, irenbicicletaonadar.
—Losejercici osdeequilibriopueden reduci rel
número decaídas.Dentrodelosmismos se
incluyeeltaichiyelbaile.
Prevención secundaria
Unavezinstaurad alainmovilidad esmuyimpor -
tanteladetección precoz. Para mucho sancianos
estedeterioro funcionalsupone eliniciodelafragili-
dad. Lapresentación delsíndrome deinmovilidad
puedeservariable,encontrando casosagudos oinsi-
diosos.
Unavezdetectada laclínicasepuedeincluiruna
seriedeadaptaciones delentorno quefavorezcan los
desplazami entos yestimu lenelmante nimiento dela
autonomía. Dentro deestas medid asseincluyen: evi-
tarbarreras arquitectóni cas,mantenerelnivelsenso -
rial,adaptacion estécnicas,estimular laindependencia
delasactividades básicas delavidadiaria ydelasins-
trumen tales, asícomo monitorizarperiódicamente los
cambiosenlasmismas.
Anivelpráctico habríaquetener encuenta los
siguientes aspectos:
—Puertas: tener encuenta laamplitud,elpesoy
lafacilidad paraabrirlasocerrarlas.
—Habitaciones ypasillos:tener encuenta su
amplitud siesprecisa lamovilización ensillas
deruedas oconayuda decaminadores.
—Mobiliario: retirar losmuebles quepuedan inter-
ferirenladeambulaci ón,asícomo colocarlos
estratégicamente comoayuda opuntode
apoyodurante lamisma.
—Barandillas: usoenpasillosparaapoyarse.
—Iluminación: adecuada, coninterru ptores en
lugares accesibles ycómod os.
—Suelo:eliminación dealfombras, cables ocor-
dones quefavorezc anlascaídas.Valorareluso
213
Síndromesgeriátricos .Inmov ilidad

desuperficie santideslizant esyrampas enlugarde
escaler as.
—Lavabo: usodebarrasdesujeción,elevado res
enlatazadelWCquefavorezcanlastransfe-
rencias,superficieantideslizant eenlabañera,
facilitarlaentrada ysalida delabañeramedian-
teasientos desplazables quepermitan tomarel
bañosentado, grifería desencillo manejo .
—Higiene personal:adapta ciones enlaesponja ,
peinesycepillos, cuidado delospliegues,boca
yprótesisdentales.
—Vestido: sustituc ióndebotones ycremalleras
porvelcros, prendas abierta spordelante ysue-
lasantidesliza ntesenloszapatos.Paravestirla
parte inferior delcuerpo serámásfácilrealizarlo
endecúbitocomenzand oporlaextremidad
másdiscapa citada.
—Sillas: sólidas, pesadas, conrespaldoaltoy
brazos.
—Cama: alturapreferible mente graduableouso
detacosocolchones paramodific arlasegúnla
persona .
—Cubiertos: adapta dossegúnlasnecesidades
delancianoyplatos hondos deplásticoycolo-
resvivosencasodedéficit visual.
Prevenciónterciaria
Laprevención terciaria incluye eltratamientode
complicacione s,como contracturasarticul ares,rigidez
oanquilosisarticulares,atrofia muscul ar,osteoporosis
porinmovilidad ylasalterac iones aniveldelrestode
sistemasanteriorm entemencionadas. Suprevención
seiniciaconelcontro lposturalqueimplicalaalinea-
cióncorporal deforma simétrica delcuerpoevitando
posturas antiálgicas oviciosa s,asícomoloscambios
posturale scadadoshoras inicialmente .
—Decúbito supino :suele serbientolerad oporel
paciente. Lacabeza enlalíneamediasobre una
almohad aplana adaptadaalcuello.Eltronco
debe estar recto, alineado conlacabeza yel
raquisyconservando lalordosisycifosisfisioló-
gicas.Lascinturasescapularypélvicasequilibra-
dasyhorizon talesevitand olaasimetríadelapel-
vis.Paraevitar laszonas depresiónsepodrán
colocar almohadas bajolaspiernas,muslos ,
árealumbar ycervical(sinohaycontraindica -
ción).Secolocará algún dispositivoparaevitar la
rotación externa delasEEII(extremidad esinfe-
riores) ylaequinización delospies(bajotrocán -
termayor yplano deapoyo paralospiesy/oarco
paraevitarelpesodelaropasobrelosdedos de
lospies).Deestaformaseevitalaretracción del
tendón deAquiles ydeltríceps suralyseasegu -
ralaposición plantígrad a.LasEESS (extremi -
dades superiores)secolocan endiferentesposi-
cionesdeforma alternante: hombroa90ºde
abducción yleverotacióninterna, codoa90ºde
flexión yantebr azoenlevepronaci ón;igualque
antes,peroconantebraz oenpronaci óncomple -
ta;hombro enleveabducción,codo enexten-
siónyantebrazoensupinación; muñeca enleve
extensión, flexión de45ºdearticulaci onesinter-
falángicas ypulgar enoposición, abducción y
leveflexión;conférula,levedorsiflexióndemuñe-
ca,extensión demetacarp ofalángicaseinter-
falángicas ypulgar enextensiónyoposición.
—Decúb itoprono:pocotolerado, reservadopara
conseguir laextensión completa delascaderas
yaliviar lapresión enlaszonas posterior esdel
cuerpo. Dificulta lafunciónrespiratoria.
—Decúb itolateral :nodeben mantenersedurante
muchotiempo porriesgodeúlceras porpresión
entrocánteres. Favorece laflexión deltronco,
caderas yrodillas.
Loscambios posturales handeserfrecuentes,pro-
gramado syregulares. Inicialmente cadadoshorasy
despuésajustados acadaenfermo (según laaparición
deeritema cutáneo). Además, tambiéndeben llevarse
acabo cuandoelancianoestáensedes tación
(cogién doloporlasaxilasdesdeatrásylevanta ndolos
glúteosdurante unossegun dos).
Tratamient oymanejo delainmovilida d
Lasituación deinmovi lización deberíaserincluida
dentro dellistado deproblem asdelpacientegeriátrico.
Unavezvalorada lasituacióndeinmovilidaddelpacien -
teserealizar áunplandeactuacionesqueincluya:
—Tratami entodelacausa delainmovilidad.
—Planderehabilitaci ónencaminad oaltratamie n-
todelainmovilidad existente yaevitar supro-
gresión.
—Usodeayudas yadaptaciones enelhogar.
—Prevención delascompl icaciones asociadas.
Elobjetivoserárecuperarlasituaciónbasalprevia,
silarehabilitación totalnoesposibl e.
Ladeterminación delpotencial derehabilitac ión
(indicador pronóstico delosresultados queunpacien-
tealcanzará dentro deunprograma terapé utico)
puedevalorarsemedian telaescaladeBarthel (IB).
Así,unmarcador pronósticodesfavorable esla
dependencia enmásdetresactividadesdelavida
diaria.Porelcontrario, unIBmayor de60serelacio-
naconmayor probab ilidaddecontinua renelpropio
domicilioalosseismeses. Antesdeiniciar cualquier
tratamiento debe asegurar seunbuen control del
dolor, hidratación ynutrición .
Laaproximación alamovilizacióndeberealizar sede
forma progresiva ydebe tenercomo objetivomínimo
entodopacientelaconsecucióndelasedestación.
Elobjetivo delarehabilitaciónesrestablece rlafun-
cióntraslaenfermedad olesión, compensando lapér-
214
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

didafuncionalorealizandounaadaptaciónalamisma
ylaprevención delascomplicaciones secundar ias.
Larehabilitación geriátrica incluye:1)promoció nde
lasalud,entendida comoelmantenimientodelauni-
dadfuncionalcuerpo- mente;2)rehabilitaciónpropia-
mente dicha queintentaráprevenirlaincapacidad tras
lapérdidafuncional; 3)participación comunitaria,dela
familiaylasociedad paraelcuidado delanciano, y4)
desarrol lodeactividades.
Losobjetivos delarehabilita ciónengeriatríason
aument arelniveldesalud ydisminuir lamorbimortali -
dadysecuelas delaenfermedad. Laprevención dela
incapacidad enelancianoenriesgo ylaatenciónen
casos deenfermedad crónica eincapacidad.
Entérmin osgeneral essetrataráde:aliviareldolor,
mejorar elcontrol muscu lar,mantener lamovilidadarti-
cular,potenciar lamuscul aturadeforma global, mejorar
lacapacidad respiratoria, lacirculación general operifé-
rica,coordin ación, estáticayactitudes posturales .
Elplandetrabajo arealizarhadeserindividualiza-
doyprogresivo sinsobrepa sarlacapaci dadfunciona l
delenfermo:
Encamamiento
Silainmovilidad estotalserealizaráncambiospos-
turales pasivo s,asegurando unapostura correc ta.Si
existe estabilidad médica sepuedeiniciarmovilización
articularpasiva(ejerciciosdeestirami entoyrelajación
muscular)evitando provocardolor.Cuand oelestado
delpacientelopermita sepuedencomenza rmoviliza -
ciones activas eintento sdeflexión anteriordeltronco
conayuda debarandilla sodeltrapecio,asícomola
incorporación progresivadelacabecera delacama.
Sedestación
Cuandoelenfermo estáencam adohayqueiniciar
lasedestación alborde delacamaconlospiescol-
gandoenseñándole ahacerlosinayuda.Unavezcon-
seguidoesteaspect osereforzará conejercicio sde
controldetronco. Lasedes taciónalborde delacama
eslapreparación pararealizar lastransfere ncias.
Transferencia s
Depen derán delgrado dedependencia delenfermo,
requiriendomayoromenor grado deayuda según el
mismo.
Bipedestació n
Sinoexiste equilibrio semantendráalpacient een
bipedestac iónduranteunos minutosconayuda del
terapeutaoayudas técnicas,aument andoprogre siva-
mente eltiempo delamisma .Tambiénesimportante
corregirposturas anómalas, comolaflexióndetronco,
caderasorodillas.
Deambulación
Seiniciará enlahabitación conlaayuda técnica
másadecuada acadacaso: inicialme nteconayuda
deuncaminadory,después, muletaobastón.
Ayudas técnicas
Basto nes
Soportan el15-20%delpesocorporal yhandeuti-
lizarse conlaextremid adcontrariaalladoafecto. La
altura debe serindividualizada,yparacalcularl ase
puede medir desde elsueloalaapófisi sestiloides del
cúbito.Estáindicado enpatología articular oneuroló -
gicaparaaligerareldolorarticularsecundario alamar-
cha,aumen tarlabasedesustentación siexisteines-
tabilidad, compensar deformidades ocomo puntode
referenciaendéficit sensoriales. Puedetener unoo
varios puntos deapoyo.
Muletas
También conoci dascomo bastón inglés.Encaso
dedebilidadmuscular deambasEEII,imposibilidadde
apoyarunadelasdosEEIIoafectació nimportante del
equilibrio.
Pueden aguantar todoelpesodelcuerpo, propor-
cionanmássujeción ,descarga yestabilidad.Haydos
tipos:lasqueseajustan alcodo ylasaxilares que,
como complicación, puedenproducirlesión delplexo
braquial. Suusoaumentaelgasto deenergía enla
deambulación hastaun60%,porloquehayquepoten-
ciarlafuerzayresistenci adeextrem idades ytronco.
Caminadores
Serecomiend asuusoenperíodos prolongados de
inmovi lidad,condebilidadgeneralizada osilamarcha no
esestable.Aguantanelpesodeunaextrem idadinferior,
peronotodoelpesodelcuerpo. Existen diferentestipos:
conasiento,cesta, plegables, decuatro patas,conrue-
das(indicados sihaydolorenhombros otendencia ala
retropulsión, perosihayriesgo deantepulsión están
contraindicadosporelriesgo decaídas), etc.
Elcaminador produce unamarchaentrestiempos:
primero avanza elcaminador,despu ésunadelasEEII
ydespués laotra.
Sillasderuedas
Tienenqueadaptarsealaconstitu ción,peso,dis-
capacidad ypronóstico delpaciente. Lasillatieneque
sercómoda, establ eydistribuirlaspresiones deforma
adecuada,asícomofacilitarlastransferencias. La
estabilidad seconsigue conlacabeza ycuello enposi-
ciónvertical, caderas flexionadas a100º,caderas en
ligera abducci ónyhombros enrotación interna,con
losbrazos ypiesapoyados ylaespaldaligeramente
inclinadahaciaatrás.
215
Síndromesgeriátricos .Inmov ilidad

Bibliog rafía
1.Pérez E,Blanco E.Elpaciente consíndro medeinmovi -
lidad.En:Macias Núñez JF,GuillénLleraF,Ribera Casa-
doJM,editores.Geriatría desdeelprincipio. Barcelona:
Glosa;2001. p.179-84.
2.Carbon ellA.Síndro medeinmovilidad .En:Monografías
deGeriatríayGerontología.Madrid:AulaMédica;1999;
1(1).
3.SociedadEspañola deGeriatríayGeronto logía:Síndro-
medeinmovil idad.Grandes Síndromes Geriátricos. 4.ª
UnidadDidáctica.
4.Blocker W.Independencia funcio nalmediante lamovili-
zación.ModernGeriatr ics(ediciónespañola) 1998; 4(5):
181-85.
5.JudgeJ.Activid adfísica. Abordajedelpaciente deedad
avanzad a.En:Geriatr icsReview Syllabus. 4.ªed.Ame-
ricanGeriatricsSociety.MedicalTrenes, SL;2001.
p.17-23.
6.Buchner D.Actividad física. En:Geriatrics Review Sylla-
bus.4.ªed.AmericanGeriatricsSociety.Medical Tre-
nes,SL;2001. p.37-44 .
7.Bermejo L.Adaptac ióndelavivienda enlapersona de
edad.En:SociedadEspaño ladeGeriatría yGeronto -
logía,editor.ElServicio deAyudaaDomicilio. Madrid:
Editorial Médica Panamerican a;1997.p.319-30.
8.Duncan P,StudenskiS,deLateurB.Rehabilitación. En:
Geriatrics Review Syllabus. 5.ªed.American Geriatrics
Society. Medical Trenes, SL;2003.p.53-62.
9.Salom JR,TrénorC.Envejec imientoyrehabilitación:
Medidas correctoras derehabilitac ión.Geriatrika 1996;
12(3):117-20.
10.Twersky J.Rehab ilitación. Abordajedelpaciente deedad
avanzada.En:Geriatrics ReviewSyllabus. 4.ªed.American
Geriatrics Society.Medic alTrenes ,SL;2001.p.24-35.
Lecturarecomendada
SalomJ.Rehabilitación enGeriatr ía.Geriatrika 1996;12(5):
53-7.
Vázquez Pedrazuela C,LázarodelNogal M,VerdejoBravo
C,Royuel aArteT,TorrijosTorrijosM,Ribera Casad oJM.
Immob ilitysyndrom einpatientsbeingcareforahome care
unit.AnMedInterna 1995;12(10):489-91.
Sánchez P.Complicac ionessecundarias alainmovilidad en
elanciano.RevGerontol1995;5:345-52.
SalgadoAlbaA,González MontalvoJI.Fundam entos prác-
ticosdelaasistencia alanciano. Barcelona :Masson; 1996.
García ArillaE,Fernández E.Deteriorofuncional. En:Pro-
grama deFormación Geriatría AtenciónPrimaria. Madrid:
Edimsa;2005.
216
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO21
217
a úlcera por presión (UPP) es una lesión de origen
isquémico, localizada en la piel y tejidos subyacentes
con pérdida de sustancia cutánea producida por pre-
sión prolongada o fricción entre dos planos duros (1).
Son un problema grave y frecuente en personas de
edad avanzada, representan una de las principales
complicaciones de las situaciones de inmovilidad y su
manejo adecuado constituye un indicador de calidad
asistencial.
Epidemiología
La incidencia y prevalencia de las UPP varía amplia-
mente dependiendo de su ubicación. Diversos estu-
dios estiman que entre un 3-11% de los pacientes que
ingresan en los hospitales desarrollan UPP; cerca del
70% de éstas se producen en las primeras dos sema-
nas de hospitalización.
La incidencia de UPP en la comunidad se cifra en
1,7% anual en edades comprendidas entre los 55-69
años y 3,3% entre 70-75 años. En las residencias
asistidas oscila en torno al 9,5% en el primer mes de
estancia, y hasta el 20,4% a los dos años.
Los pacientes con UPP tienen una mortalidad hos-
pitalaria del 23-27%, y el riesgo de muerte aumenta de
2 a 5 veces en las residencias asistidas.
Por tanto, el mejor cuidado de las UPP es su pre-
vención, estimándose que al menos el 95% de las
mismas son evitables (11, 13).
Fisiopatología
Las UPP se producen como consecuencia del
aplastamiento tisular entre una prominencia ósea y la
superficie externa durante un período prolongado.
La presión capilar máxima se cifra en torno a los
20 mm Hg, y la presión tisular media entre los 16-33 mm
Hg. Presiones superiores ejercidas sobre un área con-
creta durante un tiempo prolongado desencadenan un
proceso isquémico que, si no se revierte a tiempo, ori-
gina la muerte celular y su necrosis.
En la formación de la UPP parece tener más impor-
tancia la continuidad en la presión que la intensidad de
la misma, ya que la piel puede soportar presiones ele-
vadas, pero sólo durante cortos períodos de tiempo,
por lo que se puede afirmar que la presión y el tiempo
son inversamente proporcionales (1).
Los principales factores que contribuyen al desarro-
llo de las UPP son:
Presión
Es la fuerza ejercida por unidad de superficie per-
pendicular a la piel; debido a la gravedad, provoca
aplastamiento tisular que ocluye el flujo sanguíneo con
posterior hipoxia de los tejidos y necrosis si continúa.
Representa el factor de riesgo más importante.
Fricción
Es una fuerza tangencial que actúa paralelamente a la
piel, produciendo roces por movimiento o arrastre. La
humedad aumenta la fricción aparte de macerar la piel.
De pinzamiento vascular
Combina los efectos de presión y fricción; por ejem-
plo, la posición de Fowler que provoca presión y fric-
ción en sacro.
L
ÚLCERAS POR PRESIÓN
Claudia Arango Salazar
Olga Fernández Duque
Blanca Torres Moreno
Figura 1.Fuerzas de presión

Factores de riesgo
a)Fisiopatológicos
— Lesiones cutáneas: envejecimiento y patológicas.
— Trastornos del transporte de oxígeno: Insufi-
ciencia vascular periférica, estasis venoso, tras-
tornos cardiopulmonares.
— Déficit nutricionales: delgadez, obesidad, ane-
mias, hipoproteinemias.
— Trastornos inmunológicos: cáncer, infección.
— Alteraciones del estado de conciencia: fárma-
cos, confusión, coma.
— Déficit motor: ACV (accidente cerebrovascular),
fracturas.
— Déficit sensoriales: pérdida de la sensibilidad
térmica y dolor.
— Alteraciones de la eliminación: urinaria y fecal.
b)Derivados del tratamiento
— Inmovilidad impuesta por tratamiento.
— Tratamiento inmunosupresor: radioterapia, qui-
mioterapia.
— Sondajes con fines diagnósticos o tratamiento.
c)Situacionales
— Falta de higiene.
— Arrugas en la ropa.
— Objetos de roce.
— Inmovilidad por dolor, fatiga.
d)Del entorno
— Falta o mala utilización del material de preven-
ción.
— Desmotivación profesional por falta de forma-
ción y/o información específica.
— Sobrecarga de trabajo.
— Falta de criterios unificados en la planificación
de las curas.
— Falta de educación sanitaria de cuidadores y
pacientes.
— Deterioro de la propia imagen de la enferme-
dad (12).
Valoración clínica
Es esencialmente interdisciplinaria, desempeñando
el personal de enfermería un papel primordial.
218
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 2.Fuerza de fricción
Fricción
Figura 3.Posición de Fowler
Hiperflexión cervical
Dificultades respiratorias
Alteración del retorno venoso
Escara en el talón
Equino
Sonda urinaria
estrangulada bajo la pielEscara sacra
Cifosis
lumbar
Escara en el
codo

1. Valoración del paciente
Las úlceras por presión no cicatrizan a menos que
las causas de fondo sean tratadas eficazmente. Una
valoración general debe incluir la identificación y el tra-
tamiento efectivo de la enfermedad, los problemas de
salud, el estado nutricional, el grado de dolor y los
aspectos psicosociales que puedan haber situado a la
persona en riesgo de desarrollar UPP. Todos los
pacientes deber ser evaluados mediante escalas de
valoración de riesgo con el objetivo de iniciar cuanto
antes las medidas de prevención. Este riesgo debe ser
revalorado a intervalos periódicos y cuando se produ-
ce algún cambio en el nivel de actividad o movilidad.
La escala de Braden y la escala de Norton (tabla 1)
son los instrumentos más utilizados para identificar a
los pacientes de edad avanzada con riesgo de de-
sarrollar UPP. La escala de Braden tiene una sensibili-
dad del 83-100% y una especificidad del 64-77%; la
escala de Norton tiene una sensibilidad del 73-92% y
una especificidad del 61-94%. Otras escalas son:
Waterlow, Arnell y las derivadas de Norton (la escala
de Gosnell, de Ek, de Nova-4, de Emina y la de Nor-
ton modificada del Insalud) (11, 13, 14).
Las pruebas imprescindibles de laboratorio inclu-
yen: hemograma, coagulación, VSG y bioquímica
completa.
2. Valoración de la lesión
Cuando se ha desarrollado una UPP es necesario
una valoración integral y llevar a cabo un enfoque sis-
temático que incluya:
a)Localización y número de lesiones: Los trocán-
teres, el sacro, glúteos y talones son las locali-
zaciones más frecuentes.
b)Estadio: tiene en cuenta su aspecto externo.
— Estadio I: eritema cutáneo que no palidece.
En paciente de piel oscura observar edema,
induración, decoloración, calor local.
— Estadio II: úlcera superficial que tiene
aspecto de abrasión, ampolla o cráter
219
Síndromes geriátricos.Úlceras por presión
Tabla 1.Escala de Norton
Estado físico Estado mental Movilidad Actividad Incontinencia
4. Bueno 4. Alerta 4. Completa 4. Deambula 4. No
3. Aceptable 3. Apático 3. Algo limitada 3. Con ayuda 3. Ocasional
2. Deficiente 2. Confuso 2. Muy limitada 2. Silla de ruedas 2. Habitual
1. Muy deficiente 1. Estupor 1. Inmóvil 1. Encamado 1. Doble incontinencia
Riesgo moderado < 16. Alto < 12.
Figura 4.Localización de las úlceras
por presión
Vértebras
Omóplato
Sacro
Nalgas
Rodillas
Talones
Codos
Caderas
Figura 5.Estadio I de las UPP
UPP: Úlceras por presión.

superficial. Pérdida de piel de espesor par-
cial que involucra la epidermis, dermis o
ambas.
— Estadio III: pérdida total del grosor de la piel
que implica lesión o necrosis del tejido sub-
cutáneo, que puedeextenderse haciaabajo,
pero no por la fascia subyacente.
— Estadio IV: pérdida total del grosor de la
piel con destrucción extensa, necrosis del
tejido o lesión en músculo, hueso o
estructura de sostén. En este estadio,
como en el III, pueden presentarse lesio-
nes con caverna, tunelizaciones o trayec-
tos sinuosos (1).
En todos, retirar el tejido necrótico antes de deter-
minar el estadio de la úlcera.
c)Área: registrar el diámetro de las lesiones circu-
lares y las longitudes perpendiculares mayores
de las lesiones irregulares.
d)Profundidad:
— Grado I: afecta epidermis y deja expuesta
dermis subyacente.
— Grado II: afecta toda la piel hasta la grasa
subcutánea.
— Grado III: llega hasta la fascia profunda.
— Grado IV: la necrosis abarca músculo y llega
a afectar articulaciones y hueso (13).
e)Secreción de la úlcera: estimar la cantidad,
identificar el grado de olor y purulencia.
f)Tejido existente en el lecho ulceral: si existe teji-
do de epitelización, de granulación, esfacelado
y/o necrótico, y tunelizaciones o fístulas.
g)Estado de la piel perilesional: diferenciar la celu-
litis del eritema circunferencial que rodea la
220
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 6.Estadio II de UPP Figura 7.Estadio III de UPP
Figura 8.Estadio IV de UPP

mayoría de las heridas en vías de cicatrización; buscar
dolor, calor y enrojecimiento.
h)Presencia o ausencia de dolor relacionado con
la lesión (1, 11).
Diagnóstico diferencial
Se realizará con respecto a otras enfermedades
que cursan con ulceración de tejidos epidérmicos
(tabla 2).
Complicaciones
Pueden dividirse en primarias y secundarias:
1. Complicaciones primarias:
a)Locales: originadas por la progresión de la
necrosis llegando a afectar a las articulaciones
y originar fístulas y hemorragias graves. La
infección se deberá sospechar en toda úlcera
grado III y IV y en las superficiales con enrojeci-
miento de la piel en la zona que rodea la úlcera
o la supuración de la herida. Los patógenos
más frecuentes son gérmenes gramnegativos,
221
Síndromes geriátricos.Úlceras por presión
Tabla 2.Claves diagnósticas de las úlceras cutáneas (14)
Tipos Localización Síntomas Morfología Exploración Enfermedades
habitual física asociadas
Venosas Maléolo medial Sensación de Poco profundas, Dermatitis Trombosis venosa
hasta tercio pesadez. bordes irregulares purpúrica- profunda.
medio de Dolor leve- y hemorrágicos, pigmentada
pantorrilla. moderado, que exudación alrededor.
mejora al elevar abundante. Lipodermatos-
MMII. Puede clerosis.
desarrollarse Pulsos distales +.
rápidamente.
Arteriales o Dedos distales, Claudicación Profundas, Pérdida de anejos. Diabetes, HTA.
isquémicas prominencias intermitente. necróticas, con Pulsos distales Tabaco.
óseas si es por Dolor intenso poca granulación, débiles o Ateroesclerosis.
isquemia arterial que empeora bordes nítidos no ausentes. La
y en cara lateral al elevar MMII. exudativas. pierna está fría
de la pierna sin Aparecen y pálida.
HTA despacio. Piel atrófica
(hipertensión alrededor.
arterial).
Neuropáticas Planta del pie, Indolora. Profundas, a Callosidad Diabetes mellitus.
cabeza de los Deformidad de menudo periulcerosa. Otras neuropatías.
metatarsos. Charcot. infectadas.
Formación de
ampollas.
Por presión Sacro, piel sobre Su origen se Según estadio: Pigmentación Diabetes mellitus.
las tuberosidades debe a una eritema, ampolla, roja-marrón Estado psíquico
isquiáticas y compresión abrasión periúlcera. deteriorado.
trocánteres, talón. excesiva profunda hasta Pérdida parcial Alteraciones
y prolongada hipodermis o total del grosor circulatorias.
sobre los tejidos. pudiendo llegar de la piel. Enfermedades
Percepción del a planos respiratorias.
dolor en función profundos.
de enfermedad
subyacente.
Neoplásicas Piel expuesta A menudo Hipertróficas o Lesiones Cáncer de piel
al sol. indolora hemorrágicas. actínicas previo.
Crecimiento Bordes alrededor. Dermatoheliosis.
lento y progresivo. irregulares. Adenopatías. Ulceración o cicatriz
crónica.

anaerobios ystaphilococo aureus meticilinresistente.
La osteomielitis se debe sospechar ante úlceras de
evolución tórpida, sepsis, leucocitosis sin otra causa o
VSG mayor o igual a 120 mm/h. Otra de las compli-
caciones que puede condicionar el manejo y trata-
miento es el dolor.
b)Sistémicas: entre las que debemos destacar la
anemia, sepsis, amiloidosis secundaria, endo-
carditis, tétanos, carcinoma de células escamo-
sas, fístulas, complicaciones del tratamiento.
2. Complicaciones secundarias
Algunas son de origen económico, como la mayor
estancia hospitalaria y el aumento del costo asisten-
cial; y otras de tipo clínico, como el retardo en la recu-
peración y rehabilitación, las infecciones nosocomiales
y la yatrogenia (13).
Prevención
El objetivo inicial en la lucha contra las UPP es evi-
tar su aparición.
1. Cuidados de la piel
El objetivo consiste en mantener y mejorar la tole-
rancia tisular a la presión para prevenir una lesión. Se
debe realizar:
— Inspección sistemática de la piel una vez al día
por lo menos.
— Limpiar la piel con agua tibia y jabones neutros
para minimizar la irritación y resequedad de la
piel.
— Minimizar los factores ambientales que produ-
cen sequedad de la piel (baja humedad < 40%
y exposición al frío).
— Tratar la piel seca con agentes hidratantes.
— Evitar el masaje sobre las prominencias óseas.
— Evitar la exposición de la piel a la orina, materia
fecal, transpiración y drenaje de la herida
mediante el uso de pañales desechables que se
cambiarán con frecuencia, hidratantes y barre-
ras para la humedad.
— Reducir al mínimo la fricción y rozamiento
mediante técnicas adecuadas de posición,
transferencia y cambios de posición.
— Tratar la desnutrición y mejorar la movilidad.
— Ejercicios pasivos y activos que incluyen des-
plazamiento para disminuir la presión sobre
prominencias óseas.
2. Cargas mecánicas
La cabecera de la cama debe encontrarse en el
grado más bajo de elevación posible compatible con
los problemas médicos. El uso de ropa de cama para
mover al paciente disminuye las fuerzas de fricción y
rozamiento. Deben realizarse cambios posturales
cada dos horas evitando el contacto directo entre las
prominencias óseas con almohadas o cualquier otra
superficie blanda. Los pacientes sentados deben
cambiar el lado que soporta el peso cada 15 minutos
si lo pueden realizar por sí mismos. Si no fuera así, se
debe hacer sistemáticamente cada hora. El uso de
flotadores o similares para sentarse está contraindi-
cado.
3. Superficies de apoyo
A los pacientes con riesgo de desarrollar UPP debe
colocársele un dispositivo de apoyo que disminuya la
presión. Existen dos tipos:
— Estáticas: hule espuma, aire estático, gel o
agua o su combinación.
— Dinámicas: aire alternante, pérdida limitada de
aire, aire fluidificado.
Los dispositivos estáticos son menos costosos y se
consideran apropiados para la prevención de las UPP.
Se tomaría en consideración una superficie dinámica
ante dos situaciones:
— Tocar fondo: cuando la superficie estática com-
primida mide menos de 2,5 cm.
— Paciente con alto riesgo de UPP y con hipere-
mia reactiva en una prominencia ósea, a pesar
del uso de una superficie estática de apoyo (1,
11, 13).
Tratamiento de las úlceras por presión
1. Valoración general del enfermo
La evolución de las heridas cutáneas está a menu-
do más influenciada por el estado general del enfermo
que el de la úlcera per se. También influyen la inmovi-
lidad y el soporte informal (6), así hay que prestar
especial atención a (figura 9):
Prevención
Todas las medidas encaminadas a evitar que apa-
rezcan las escaras siguen siendo iguales o más impor-
tantes durante el tratamiento, van a contribuir a la cura
y prevendrán la aparición de nuevas lesiones.
Estado nutricional
Un buen estado nutricional es fundamental tanto
para la curación y cicatrización de las heridas cróni-
cas, como para disminuir el riesgo de infección. La
úlcera es una situación de alto gasto energético y pro-
teico, requiere además buena hidratación y aportes
222
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

más elevados de determinados nutrientes como: Zn,
Cu, Fe, arginina, vitaminas A, C y complejo B, etc.
Conviene mantener un buen estado nutricional (habi-
tualmente difícil en estos pacientes, muchas veces hay
que recurrir al uso de complementos nutricionales) y
se recomienda controles analíticos mensuales (1).
Enfermedades concomitantes
Las múltiples enfermedades que acompañan a
menudo a estos enfermos van a dificultar seriamente
la cura de las úlceras, por lo que, un buen control
sobre éstas, en la medida de lo posible, nos va a ayu-
dar siempre a su curación.
2. Curas
Dependen del estadio de la lesión, la presencia o no
de infección o de cavitación. Hay una gran variedad de
productos en el mercado, y muchas veces es más
decisiva y curativa la experiencia y conocimientos del
personal que la realiza que el producto en sí. Hay que
revisarla cada vez, aunque conviene mantener el
mismo tipo de cura una o dos semanas antes de ver si
ésta es efectiva o no, y valorar situaciones concomi-
tantes que retrasen la buena evolución de la úlcera (3).
Estadio 1
Limpieza de la lesión. Ácidos grasos hiperoxigena-
dos Mepentol® (1, 8). Evitar la presión. También están
indicadas las barreras líquidas o los apósitos semiper-
meables (2), si alto riesgo de ulceración poner hidro-
coloides.
Estadio II
Si flictena perforar con seda. Algunos autores
sugieren que la irrigación con fenitoína podría mejorar
la evolución de la úlcera (3).
Estadios III y IV
a)Desbridamiento
El tejido necrótico en las úlceras favorece la
infección e impide la curación, por lo que retirarlo es
primordial. Hay distintos métodos no excluyentes
entre sí, que se pueden usar concomitantemente.
— Cortante o quirúrgico: requiere técnica estéril.
Deberá realizarse por planos y en diferentes
sesiones (salvo el desbridamiento radical en
quirófano), siempre comenzando por el área
central, procurando lograr tempranamente la
liberación de tejido desvitalizado en uno de
los lados de la lesión. Si sospecha de infec-
ción y ante el riesgo de bacteriemia usar
antiséptico tópico antes y después del desbri-
damiento. Dejándolo actuar al menos durante
tres minutos, pueden disminuir la acción de la
lidocaína. Prevenir el dolor con analgésico
223
Síndromes geriátricos.Úlceras por presión
Figura 9.Abordaje de un paciente con UPP
Evaluación de riesgos Paciente susceptible Formación
de cuidadores
Úlcera
Básicas Actuaciones Específicas
— Medidas antipresión.
— Tratamiento postural.
— Movilización precoz.
— Cuidados de la piel.
— Evitar la humedad.
—Nutrición adecuada.
— Anamnesis.
— Exploración física.
—Estado nutricional.
— Comorbilidad.
— Escalas de riesgo.
— Eliminar necrosis.
— Eliminar infección.
— Limpieza de la úlcera.
— Uso de apósitos.
Medicine 1999, 7 *124): 5842-4.
UPP: Úlceras por presión.

tópico, p. ej., gel de lidocaína, EMLA (1). Hay alto
riesgo de sangrado local, hacer hemostasia con
compresión o epinefrina al 1:1.000. Tras el desbri-
damiento, realizar cura seca de 8 a 24 horas.
— Químico o enzimático: en pacientes que no
toleren el anterior. Agentes proteolíticos y/o
fibrinolíticos como la colagenasa, que favorece
el desbridamiento y coagulación. Se recomien-
da proteger la piel perilesional y cura húmeda
sobre el agente desbridante.
— Autolítico: se realiza con cualquier apósito de
cura húmeda y en especial los hidrogeles. Fac-
tores que favorecen la actuación de fibrinolíticos
y colagenasas sobre los tejidos desvitalizados.
Representa un desbridamiento más lento y
menos molesto al paciente y no requiere perso-
nal especializado.
— Mecánico: en desuso por ser traumático y
poco selectivo. Se trata de curas secas con
arrancamiento del tejido al retirarlas, fricción,
irrigación, etc.
b)Limpieza de la herida
Siempre con suero salino isotónico. No usar nunca
antisépticos tópicos; son productos citotóxicos para el
nuevo tejido y su uso continuado puede provocar pro-
blemas sistémicos por su absorción (3). Evitar la fric-
ción en la limpieza y el secado. Presión de lavado
entre1 y 4 kg/cm
2
(1, 2).
c)Prevención y abordaje de la infección
Aunque todas las úlceras están en principio conta-
minadas, en la mayoría de los casos, una buena lim-
pieza y el desbridamiento pueden prevenir la infec-
ción. Si a pesar de éstos persiste más de dos-cuatro
semanas, se recomienda iniciar cura con antibiótico
tópico [sulfadiacina argéntica, AC fusídico (1), metro-
nidazol (3)] o con apósito de plata con malla de
carbón activado. De persistir sobreinfección más de
dos semanas, se recomienda realizar cultivos bacte-
rianos con aspirado con aguja fina o biopsia cutánea
y valorar tratamiento específico según el paciente, su
estado y el de la lesión. Estaría indicado el tratamien-
to sistémico si hay bacteriemia, sepsis, celulitis avan-
zada u osteomielitis.
d)Cura húmeda
Las evidencias científicas disponibles muestran
mayor efectividad clínica y relación coste-beneficio de la
cura en ambiente húmedo, frente a la cura tradicional.
El ambiente húmedo previene la deshidratación tisular y
la muerte celular; promueve la angiogénesis, estimula la
eliminación de fibrina y tejido muerto y permite la inte-
racción celular y de factores de crecimiento para la cica-
trización (2). De nuevo, para elegir el apósito, hay que
valorar el paciente y la úlcera, sobre todo la presencia
de infección (no están indicados las curas oclusivas
impermeables al gas), cavitación y/o tunelización y can-
tidad de exudado. Para orientarnos un poco podemos
apoyarnos en protocolos como el de la tabla 3.
Las cavidades han de rellenarse entre la mitad y tres
cuartas partes (nunca más, pues hemos de contar
con el exudado que aumentará el tamaño del apósito)
con productos de cura húmeda, para evitar que se
formen abscesos o «cierre en falso» (1).
La frecuencia del cambio de apósito dependerá de
sus características, recursos al alcance y exudado de
la úlcera. Algunos productos pueden combinarse
entre sí. No existe el producto ideal.
Tipos de apósitos:
— Alginatos: placa o cinta. Absorben hasta 20
veces su peso en exudado. Rellenan cavida-
des. Duran hasta cuatro días.
— Poliuretanos: en film, espumas poliméricas en
placa, para cavidades o con silicona. Repelen
contaminantes, heridas con ligero o moderado
exudado. Ojo, se puede pegar a la herida y
lesionar la piel adyacente. Son semipermea-
bles. Cambio cada 1-5 días.
— Hidrocoloides: contienen una matriz de celulosa
y otros agentes formadores de gel como gelati-
na o pepsina; los hay en placa, en gránulos, en
pasta, en fibra y en malla o tul con diversos gro-
sores. Capacidad desbridante y favorecedora
de la granulación. Absorción ligera a moderada.
Impermeables a gases. Se pueden cambiar a la
semana. Producen un gel de mal olor y al prin-
cipio la úlcera parecerá mayor (2, 5).
— Hidrogeles: primeros de almidón con alto con-
tenido en agua. Rellenan cavidades e hidratan.
En placa, en estructura amorfa, salinos y en
malla o tul. Propiedades analgésicas. Desbridan
y favorecen la cicatrización. No recogen mucho
exudado. Cambio incluso una o dos veces por
semana (2, 5).
— Silicona: son hidrofóbicas, para heridas en gra-
nulación, mantienen la humedad (5).
— Carbón activado: absorbe olores, puede com-
binarse con plata o alginatos.
— Plata: los hay de liberación lenta. Es un buen
antiséptico para mantener la cura en heridas
infectadas.
— Apósitos no adherentes impregnados: tul
graso.
— Apósitos de colágeno: en heridas limpias, esti-
mula la granulación y la hemostasia.
— Combinados: hidrogeles con poliuretanos,
carbón activado con plata.
224
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

3. Situaciones especiales
Otros tratamientos,como cámara hiperbárica, infra-
rrojos, ultravioletas, factores de crecimiento, pentoxifili-
na sistémica, no han demostrado su eficacia (3); la
electroterapia parece ser efectiva en casos selecciona-
dos. El futuro parece estar en los cultivos de querati-
nocitos o fibroblastos, terapia larval y la cicatrización
por vacío (5).
Reparación quirúrgicade las úlceras en heridas III
y IV que no responden a tratamiento habitual, siempre
valorando las perspectivas futuras del paciente y su
225
Síndromes geriátricos.Úlceras por presión
Tabla 3.Protocolo de curas de úlceras por presión
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
Estadio Eritema que no Pérdida parcial de la Pérdida completa de la Pérdida total de la piel con
de la UPP palidece. Piel intacta epidermis, dermis o piel que implica daño destrucción extensa.
(calor, edema e ambas. Abrasión, o necrosis del tejido Afectación muscular,
induración). ampolla o úlcera subcutáneo con ósea y estructuras de
superficial. presencia de exudado. sostén. Abundante
exudado.
Procedimiento — Identificación de la UPP y registro.
general — Cura:
• Limpieza úlcera con suero fisiológico [C].
• Aplicar apósito sin recortar y excediendo en al menos 3 cm del borde de la lesión.
• Mantener la piel del tejido perilesional seca, manteniendo el lecho de la úlcera siempre húmedo.
• Si se ha de desbridar aplicar povidona yodada en la piel circundante, dejando secar tres
minutos Valoración diaria [C].
• Continuar protocolo de prevención.
— Registro de la actuación realizada.
Apósito Hidrocoloide extrafino Hidrocoloide extrafino Hidro-regulador Hidro-regulador
Hidrocoloide protector
Cambios Deterioro Deterioro Deterioro Deterioro
de apósito Evolución UPP. Máximo cada Máximo cada Máximo cada
siete días. cuatro días. tres días.
Procedimiento Si flictena: perforar Si esfacelos: retirar con Igual al Estadio III
específico con seda y seguir bisturí. Si necrosis:
procedimiento. Valorar — Cortes en placa
cantidad de exudado necrótica.
en la aplicación — Desbridamiento
del apósito. Fenitoína enzimático.
tópica: (100 mg — Si no es eficaz
en 5 ml de solución desbridamiento
salina NaCl al 09% quirúrgico.
empapar una gasa y Si UPP limpia:
aplicar sobre rellenar saco ulceroso
la úlcera) [C]. con material hidroactivo.
Infección Si existe antibiograma, administración sistémica de antibióticos según prescripción médica. Cura de
UPP: se realizará cada 24 horas o si existe deterioro del apósito [C]. Se seguirá el procedimiento
general y además se recomienda:
— Aplicar antisepsia previa al procedimiento cortante y esperar al menos tres minutos para permitir
su actuación.
— Cubrir herida con compresas húmedas estériles dejando almohadillada la zona.
— Si existe presencia de mal olor y/o exudado abundante: aplicar apósito de Carbo-flex + apósito
secundario.
— Después de dos-cuatro semanas de seguir protocolo, si no mejora usar antibiótico tópico para
limpiar la úlcera, durante dos semanas.
Modificación de 3 sobre esquema de información científica sobre apósitos. Laboratorios Convatec, SA.

riesgo quirúrgico, posibilidades de apoyo y cuidado
postoperatorio, etc.
Paciente terminal:valorar más las molestias que
podemos causar que la definitiva curación de las heri-
das, recomendándose el tratamiento con desbrida-
miento enzimático, apósitos de larga duración, carbón
activado, etc. (4).
Dolor en las úlceras por presión:no todos los
pacientes experimentan dolor. Su valoración es difícil
sobre todo si hay deterioro cognitivo; además puede
tener otros componentes, como ansiedad, miedo, tris-
teza, agitación, que hay que valorar y tratar si es pre-
ciso. El dolor que se produce durante los cambios de
apósito es el más frecuente (9). Cuando no es tratado,
perjudica la cicatrización de la herida y repercute sobre
la calidad de vida del paciente.
Bibliografía
1. Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en
Úlceras por Presión y Heridas Crónicas (GNEAUPP).
Directrices Generales sobre tratamiento de las úlceras
por presión. Logroño; 2003. Revisión 27/04/2003.
[Fecha de consulta 26/05/05. Disponible en:
http://www.gneaupp.org/webgneaupp/index.php
2. Vivó Gisbert A. Cerdá Olmedo G. Mínguez Martí A. De
Andrés Ibáñez J. Cuidados de enfermería en el trata-
miento de las úlceras por presión. Revista enfermería
integral año 2000 segundo trimestre revista 53.
3. García Ruiz-Rozas, J, Martín Mateo A, Herrero Ballestar
JV, Pomer Monferrer M, Masoliver Forés A, Lizán Tude-
la L. Ulceras por presión. Fisterra.com guías clínicas
2004; 4 (7).
4. Protocolo y pautas de actuación: Directrices para el tra-
tamiento de las úlceras por presión. European Pressure
Ulcer Advisory Panel (EPUAP). [Internet]. [Fecha de con-
sulta 31/05/05]. Disponible en:http://www.epuap.org/.(*)
5. Terapéutica local. Ulcera.net
6. Página web de José Raúl Dueñas Fuentes. Cuidados
de enfermería de las úlceras por presión. Disponible en:
http://www.tera.es/personal/duenas/home_.htm. Última
revisión enero 2001.
7. Protocolos de medicina interna. Hospital General Uni-
versitario de Valencia; 2000.
8. Velasco Bueno JM. Efecto beneficioso de los ácidos
grasos hiperoxigenados en la prevención de las UPP.
Revista electrónica de medicina intensiva, art 538, vol 3,
n.º 1 en 2003.
9. El dolor durante los cambios de apósito. Documento de
consenso de la EWMA (European Wound Management
Association) 2002.
10. Principles of best practice: Minimising pain at wound dres-
singrelated procedures. A consensus document. London:
MEP Ltd, 2004. Word union of wound healing societies.
11. GRS (Geriatrics Review Syllabus). 5.ª edición. 2003.
12. Elorriaga B, Royo D. Guías de cuidados enfermeros.
Úlceras por presión. Madrid: Insalud; 1996.
13. Salgado Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I. Manual de
Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2002.
14. Patología dermatológica más frecuente en el anciano (I).
Rev Esp Geriatr Gerontol 2002; 37 (S5).
15. Macias Núñez JF, Guillén Llera F, Ribera Casado JM.
Geriatría desde el principio. Barcelona: Glosa; 2001.
Lectura recomendada
Atención integral de las heridas crónicas. Coordinador
Javier Soldevilla Agreda; Joan Enric Torra i Bou. Madrid:
SPA; 2004.
Página web de GNEAUPP: Grupo nacional para el estudio y
asesoramiento en úlceras por presión y heridas crónicas.
Disponible en: http://www.gneaupp.org/.
226
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

CAPÍTULO 22
227
Introducc ión
Lamalnutrición esunodelosgrandes síndromes
geriátricosyfactor defragilidad.Nosóloessignode
enfermedad, sinoquesupresencia aumenta lamorbi-
lidad,estancia hospitala ria,institucionali zación ymor-
talidad porenfermedad esconcomitantes.Hasta2/3
partes deloscasos demalnutriciónsedeben acau-
sasreversibles. Laintervenciónnutricionalesútilaso-
ciada altratamiento etológico parareverti rlasituac ión
demalnutrició nenalgunasenfermedades .
Definición yepidemiología
Sedefinemalnutrició ncomo laalteració ndela
composición corporal pordeprivac iónabsoluta orela-
tivadenutrientes queproduceladismin ucióndelos
paráme trosnutricionales pordebajodelpercentil 75:
—Pérdida involuntariadepeso >4%anual o
>5kgsemestral, índice demasa corporal<22,
hipoalbuminemia, hipocolesterolemia (enel
casodeancianos enlacomunidad).
—Pérdidadepeso >2,5kgmensualo10%en
180días,ingesta <75%enlamayoríadelas
comidas(enelcasodeancianos instituci onali-
zados).
—Ingesta <50%delacalculada como neces aria,
hipoalbuminemia, hipoco lesterolemia (enel
casodeanciano hospita lizado).
Laprevalenci ademalnutri ciónvaríamucho segúnel
nivelasistencial: 2%enanciano sanoenresidenciapúbli-
caespañola, 5-8%delosancianosendomicilio, 50%de
losancianos enfermos instituci onalizados, hasta 44%de
ancianosingresados enhospital porpatologíamédica y
hasta 65%delosancianos ingresados porpatología
quirúrgica.EnEspaña, el12%delapoblac ióngeneral
presentamalnutrición; deellosel70%sonancianos.
Causas demalnutrición
Laetiologíadelamalnutrición enelancianoescom-
plejaydepende delaconflue nciadevariosfactores (1):
—Cambios fisiológicosdelenvejecimiento:
•Reducci óndelamasa magra;1%anual. Es
proporci onalalnivel deactividad física y
determina lareducción delasnecesidades
calóricas.
•Aumento delamasagrasa.Esmáslentoque
lareduccióndelamasamagra,loquepuede
condicionargananciadepeso totalaigual
ingesta.
•Disminucióndelgusto porpérdidadepapila s
yelolfato. Lascomida sresultan másinsípi-
dasytiendenacondimentar lasenexceso.
•Reducci ónenlasecrecióndesaliva.Riesgo
dedeterioro periodontal ydificultad parala
formación delboloalimenticio.
•Reducción delasecrecióngástricaque
puede dificulta rlaabsorcióndefólico,hierro,
calcio yB
12yenlenteci miento delvaciamien -
togástricoqueproduce saciedadprecoz.
Enlentecimiento deltránsito colónico queori-
ginatendencia alestreñimiento.
•Frecuentedéficitadquirido delactasa, que
produce intoleranciaalaleche (noalyogur).
•Disminucióndelaabsorción devitamina D,
escasa exposiciónalsol(menor producción
cutánea devitamina D),menor conversión
renalde25a1-25-di-hidro xicolecalciferol.
Todo ellodetermina lamenor absorción de
calcio que,unidoalamenopausia, aceleran
elbalance negativodecalcioyfavorece nla
osteopo rosis.
•Predominio dehormona sanorexí genas:
aumentodecolecistoquin inayamilina,reduc-
cióndeleptina yóxido nítrico.
—Dependencia enactividades instrum entales:
incapaci dadparacomprar, prepararoservirse
comid asadecuadas poralteración:
•Física(movilidad).
•Senso rial(visual,auditiva odelacomunica -
ción).
•Psíquica (depresión, demencia, paranoia,
manía,alcoholismo ytabaquismo).
•Social(soledad, ingresos insuficientes, falta
detransporteadecuado parairacomprarali-
MALNUTRICIÓN
M.ªCruzMacíasMontero
M.ªTeresa Guerrero Díaz
Florenti noPradoEsteban
M.ªVictoriaHernández Jiménez
AngélicaMuñoz Pascual

mentos especiales, malas condiciones obarrerasde
lavivienda, desconocimiento detécnicas culinari as,
malos hábitosdietéticos,faltadeayuda ytiempopara
alimentar aldepen diente, maltrat o).
—Entorno físico:lacomidaesunactosocialpla-
centero. Hayquecuidar lapresentación delos
platosofreciendovariedad demenús; alimentos
identificablesporlavista, coloryolor;varias
comidas aldíadevarios platos. Ellugardonde
secome debe resultaragradable, concom-
pañía,inclusoparticipa ndoenlaelaboración de
algunas comidasoenlaelección demenús.
Mejorar elentorn odonde serealiza lacomida
puede mejorarsignificat ivamentelaingest a.
—Enfermedades cuyotratamient oobliga ares-
tricciones ymodificaciones enladietahabitual:
diabetes,hipertensión, dislipemia s,insuficiencia
hepática orenal...
—Presencia desíntomasdesencadenados porla
ingesta:dolor, náuseas yvómitos,atraganta-
miento, diarrea,estreñimiento ,etc.
—Infeccion esyenfermedade scrónicas:insufi-
ciencia cardia casevera, bronquitis crónica
severa, artritisreumatoide,tuberculosis...
—Alteracion esbucales: pérdida depiezasdenta-
rias,bocaseca, candidiasis, aftas...
—Alteración demusculaturaorofaríngea (ictus,
demencia, parkinson, esclero sislateral
amiotrófica,enfermedad esdelesófago, larin-
ge,faringe ycavidad oral) quecondicion a
incapacidadparamasticar otragarciertos ali-
mentos (verdura scrudas, carne, líquidos) .
—Enfermedades digestivas, hepática s,pancreáti-
casybiliares.
—Hipercatabolismo yaument odenecesidades :
sepsis,politraumat ismo, cáncer,hipertiroidis -
mo,diabetes descontrolada, demenc iacon
vagabundeo,úlceras porpresión.
—Hospitalización: ayunos porexploracion es,elec-
cióninadecuada dedietas, faltadeseguimiento
nutricional,faltadeayudas paralaalimentación
eneldependiente, horariosinadecuados, polifar -
macia, etc.
—Fármaco s:sonunacausa frecuente (tabla1).
Consecuenc iasdelamalnutrición
—Pérdida depesoymasa grasa, flacidezyplie-
guescutáneos.
—Edema, hepatom egalia,diarrea.
—Alteración delarespuesta inmune,mayor inci-
denciadeinfecciones.
—Sarcopenia ypérdid adefuerzamuscula r:caí-
dasyfracturas, riesgodeneumonía.
—Asteni a,depresión ymayoranorexia.
—Riesgo deintoxicación farmacol ógica por
reducción defracción libredefármaco sconalta
afinidad poralbúminaymenor eficacia del
metabolismo hepáti co.
—Síntom asespecíficos decadadéficit (tabla2).
Requerimientosnutric ionalesdelanciano
Macronutrientes
Calorí as
Lasnecesi dades[gasto energéticototal(GET)] vie-
nendeterminadas fundamentalme nteporelnivelde
actividad, quesueleestarreducido enelancianores-
pectodelapoblación adulta. Laingestahabitual de
losancianos eneldomic ilioyreside nciasesmuyvaria-
ble,perohasta el40%delosancianos consumen die-
tasdemenos de1.400Kcal/día, quenoaseguran el
aportemínimodeproteínas, calcio,hierro yvitaminas .
Elmetabolism obasal (MB)sereducesóloun5%
pordécadaapartirdelos65años, asíquelasnecesi -
dades energéticas semantienen parecidas aigualnivel
deactividadqueeladulto,calculándose concalori-
metría indirecta(precisa aparataje, tiempo yexperien -
ciaclínica) laecuación deHarris-Benedict(quetiendea
sobreestimarlasnecesidades) oladelaOrganización
MundialdelaSalud (OMS)Kcal.=10,5*pesoenkg
+596enmujer. Kcal.= 13,4*pesoenkg+487en
228
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Fármacos ymalnutrición
Mecanismos Fármaco s
—Anorexia. Anticolinérgi cos,antiinflamator ios,analgé sicos,antiácidosyantiH
2,antiarrítmicos,
—Malabsorción ydiarrea. anticonvulsivantes, antidepresi vos,antine oplásicos,antibióticos,ansiolíticos,
—Interacciónconnutrientes .bifosfonatos, betablo queantes, calcioantagonistas,digoxi na,diuréticos,
—Disgeus iaybocaseca. esteroi des,edulco rantes,hierro,laxantes, levodo pa,IECA,metformin a,
—Náuseas . neurol épticos, opiáceos, potasioyteofilina .
—Disfagia.
—Deprivación.
—Somnolencia .

varón. Elpeso utilizado enlafórmula debe serel
actual delpaciente normonutrido, elhabitualdel
pacientemalnutr idoyelidealenelpacien teobeso.
Para calcularelgasto energéticototal(GET) se
multiplica elmetabolismo basal (MB)porunfactor de
correcciónsegún elgrado deactividad(FA)ydelgrado
deestrés metabólico(FS)(tabla3).Elanciano malnu -
tridopuede necesitarhasta 50% máscaloríasque
cuandoestabasano (35Kcal/kg/día),aunque las
necesidades basalesparaevitar elcatabolismopro-
teicoseestiman entre 15(IMC>30)a40(IMC<15)
Kcal/kg/día .
Proteína s
Lasnecesidades sonsimilaresalasdelosadultos
aproximadamen te,0,8-1,5 g/kg/dí a(10-15%delas
calorías diarias,40-50 g/día).Aunque laspérdidas
229
Síndr omesgeriátricos .Malnutrición
Tabla 2.Causa syefectosdedéficit demicronutriente s
Efectos Causas
Vitamina A Cegueranocturna,ojoseco,pielseca Síndrom enefrótico, hepatopa tíaymalabso rción
ehiperquera tosisfolicular. grasa.
Vitamina D Fractur asymiopatíaproximal. Deficiencias alimentar ias,escasa exposición alsol,
gastrectomía, malabsor ción,enferm edades hepáticas,
renales yfármacos (antiepilépticos,rifampicina,
isoniacida,ketoconazol, primido na).
Vitamina E Ataxia, miopatíayretinopatía/o ftalmoplejia. Malab sorción.
Vitamina K Sangr ado. Malabsorción grasa, toxicidad porvitaminaEy
fármacos (antibióticos, anticonvulsiva ntes,
anticoagulantes orales).
Vitamina B
1 Encefalopat íadeWernike(confusió n, Alcohólicos, trasrealimentación yendiálisisperitoneal.
ataxiaynistagmus) yPsicosis deKorsakov
(confabulaci ónyamnesia)Beri-Ber i
enpaísessubdesarr ollados(cardiopatía
yneuropat íaperiférica).
Vitamina B
2 Glositis, queilosis,dermatitisseborreica Hepatop atía,alcoholismo odiarrea crónica.
yanemia.
Vitamina B
3 Diarrea, demen ciaydermatitis. Alcoholismo, cirrosis, diarreacrónicaysíndrom e
carcinoide.
Vitamina B
6 Anemiasideroblástica, glositis yqueilosis Isoniacida, penicilamina, hidralaci nayestrógenos,
angular, neuropatíaperiférica,depresión, alcoholismo, malabso rciónodiálisis.
confusión yconvulsio nes.
Vitamina C Púrpurayhemorragiagingival, Ingesta insufic ientedecítricos yhortalizas .
alt.cicatriza ción.
Ca Osteo porosisyfracturas.
Selenio Miopatía, miocar diopatía. Nutriciónparenteral, sida,Crohn, fibrosis quística y
diabetes.
Zinc Alteración delacicatrización, alteración Bajaingesta deproteínas, diabetes, diuréticos e
visual yageusia. inflamación.
Fólico Elevacióndehomocisteína (aumento Escasaingestaglobal odeverduras yfrutas crudas,
delriesgovascu lar)yanemia alcoholismo, antiepiléptico, trimetroprim y
megaloblást ica. malabsor ción.
Vitamina B
12 Ataxia,confusión-deme nciayanemia. Anemia perniciosa, gastrectomía, resección ileal,
sobrecrec imiento bacteriano ,celiaquía, esprue y
enfermedad inflamator iaintestinal, dietassincarne,
gastritis atrófica otratamientoconantiH2.
Fe Frecuente sangrado oculto, raronutricional. Queilosisangular,alopecia, manchas enuñasy
síndromedepiernas inquietas.

nitrogenadas puedan seraltasendeterm inadassitua-
ciones (sepsis, granquemado ,síndrome dedistress
respiratorio deladulto ,insuficienciarespiratoriacróni-
ca,hemodiá lisis),noserecomienda aportes masivos
(>2g/kg/día) porque aument anlatasadecatabolis-
moproteico.
Estudiosenpoblaciónancianasanadepaísesde-
sarrollados revelan exceso frecuentedeingestade
proteínas (2).Aportes>20%delascaloríaspueden
serexcesivos paralareducidafunción renaldelancia-
no.Sinembargo, enelanciano enfermo lomásfre-
cuente esque,alreducir laingestacalórica total,el
aporte deproteínas resulte insuficiente.
Lamitaddelascalorías proteicasdebenserdeori-
genanimal,porsumayorpoderbiológico .Elconteni-
doproteicoygraso delascarnes(eliminando partes
grasasynocomestible s)essimilar. Lascarnesrojas
sonmaltoleradasporalgunos pacientes porsucon-
tenidomayor enurea,quepuede serpercibidocomo
sabormetálico oamargo .Laspoblacionesconalto
consumo decarnes conservadas (connitritos,ahu-
mados,curadosysalazones) tienen mayor incidencia
dealgunos cánceresdigestivos.Todosloslácteos,
pescado ylaclaradehuevo sonbuenas fuentesde
proteínas enelanciano porsudigestibilidad,altovalor
biológico yfacilidad deusoenpreparacio nesculina-
riasblandas ytrituradas.
Lípidos
Paracubrir lasnecesidade sdevitaminasliposolu -
blesyácidos grasosesenciale sessuficienteel10%
delascalorías deorigenlipídico, ynosedebesobre-
pasar el30%. Lapropo rcióndegrasas/carbo hidratos
debe variarseenfuncióndelapatologíadebase
[reducirgrasaseninsuficiencia renal ohepática ,
aument arloseninsuficie nciarespiratoria crónica,DMII
(diabetes mellitu stipoII)ehiperglucemiadeestrés)].El
podercalóric odetodas lasgrasas esde9Kcal/g,
mientra squeeldeloscarboh idratosesde4Kcal/g
(unacucharada deaceite equivale a90Kcal).
Ladistribución delasgrasasequilibrada (10%de
cadatipo)suele implicar:
—Reducci óndesaturad asal7-10% (grasaani-
mal,cocoypalma presen tesenmargarin asy
grasas industriales) poraumentar elriesgo de
arteriosclerosis ycáncer.
—Aume ntodemonoinsat uradas(MUFA –Ácidos
grasospoliinsat urados–, AGMI –Ácidos grasos
monoi nsaturados–) entre10y15%(aceite de
olivayenproporc ionesmenore senotros acei-
tesextraídos defrutos secos) paramejorar el
perfillipídico. Losácidos grasos trans sonáci-
dosgrasos monoinsa turados degrasas indus-
trialmente solidificadas (parcialmente hidroge-
nadas) queseutilizanparalafabricaci ónde
bollería,cremasdeuntar,preparados precoci -
nados congelados parafreír,aperitivos ycerea-
lesdedesayuno. Sonmásaterogénicos aún
quelasgrasassaturadas.
—Aumento depoliinsaturadas (EPA, PUFA) el10%
(ricos enácidosgrasos omega 3,como elpes-
cadoazul)quemejoran larespuesta inflamato ria
einmun e,reducen lacaquexiadelcáncer yla
mortalida dcoronaria. Losaceites desemillas
(girasol, sojaymaíz), ricosenácidosgrasos
poliinsaturad osomega 6,tienen menorpoder
aterogénicoquelasgrasas saturadas,pero
mayorefecto prooxidante ycanceríge noquelos
monoinsaturados ypoliinsaturados omega3.
—Lareducción decolesterol enladietaalareco-
mendación habitual de<300mg/díaseconsi-
guereduciendoelconsu modeyema dehuevo,
crustáceos,vísceras, grasas delascarnesy
productoslácteos enteros. Nohayevidencia de
quelosancian osnoreduzcan suriesgo corona -
rioalreduci rsusnivelesdecolesterol, perono
hayindicación algunadedietarestrictiva en
pacien tesconcolesterol normal.
Carbohidr atos
Elaporte mínimo dehidrato sdecarbonoparafrenar
elcatabo lismo proteicoesde100gdeglucosa aldía.
Debendeconstituirelprincipalaportecalóricoyvitamí-
nicoapartirdeloscereales,tubérc ulos,verduras, frutas,
230
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Cálculo delGET -
-MBxFSxFA
Estrés metabólico FS Actividad física FA
Cirugía/infec ción 1,2-1,3 Encama do 1,1
Sepsis 1,3-1,8 Sentado 1,2
Politrauma tismo 1,5-2 Deambula porlahabitación 1,3
Granquemado 1,7-2 Salealacalle 2
Fiebre 1,1porgrado>37
GET:Gasto energético total. MB:Metabolismo basal. FS:Estrés metabólico. FA:Factor deactividad.

leguminosas ylácteos.Nodebensuperar el60%delas
caloríastotales(5g/kg/díadeglucosa)paraevitarcaren-
ciasenlosdemás nutrientes. Mucho spacientesno
diagnos ticadospreviamen tedediabetes desarroll an
duranteelingresohospitala riohiperglucemi aporinsulin-
resistencia,estrés metabólicoofármacos. Lahipergl u-
cemiaaumentalamortalidadagudaenmúltiplessitua-
cionesclínicas (sepsis, perioperat orio,ictusenfase
aguda...).Elobjetivo delanutriciónenestassituaci ones
esconseguir uncontrolglucémicolomásfisiológico
posibleconinsulina ajustadaalaportetotaldehidrato s
decarbono.Sinembargo, eneldiabét icoestableen
domic ilioesladietalaquedebemodificarseenprimer
lugarparaevitar lascomplicacionesagudas dehipere
hipoglu cemia, losefectosdelmalcontro lglucémi coy
lipídico alargoplazo (neuropatía,nefropat íayenferme -
dadvascular), yelmantenimientodelpesoidealsindéfi-
citnutricional (3).
Fibradietética:incluyelasfibras solubl esofermen-
tables ylasinsoluble sonofermentables.Sereco-
mienda unaingesta mínima de25g/día.Dietas muy
ricasenfibrapueden produ cirflatulencia,diarrea e
interferenciaenlaabsorción deCa,FeyZn(calcio,
hierroycinc). Losbeneficio sdelosdistintostiposde
fibraseresumen entabla4.
Micronutrientes
Lasnecesidades devitamina syminerales novaría
respectoaladulto sano, salvoenlanecesidad dease-
gurarunaingesta mínima de1,2g/díadecalcio (1por-
cióndelácteos =300mgdecalcio =250mlleche=2
yogures <100gquesofresco=50gqueso curado) y
600uidevitamina D(senecesitansuplemento sdiarios
eninstitucion alizado s)paraprevenirlaosteoporosis.
Puedeestarjustificada lasuplement ación devitaminaE
(riesgocardiovascu laryAlzheimer), fólico (riesgo car-
diovascular, fumadore syalcohólicos )ytiamina (alcohó -
licos).Aunque distint oscánceresserelacionan con
bajas ingestadealgunosnutrientes,lasuplementa ción
farmacológica indiscriminada noreduce lamortalidad
porcáncer,porloquelaúnica recomenda ciónprácti-
caesladeunadietaequilibrada (4).
Lasnecesida desdesalestánreducidas enla
hipertensión arterial, cardiopatías, cirrosis ynefro-
patías.Lasdietasmoderadamente restringidas en
sodio (<100meq=2gdesodio)pueden lograrse eli-
minandolasalenlamesa ylacocina,loscondimentos
ysalsasricosensal(cubitosdecaldo,ketchup), embu-
tidosyahumados, bollería,quesos curados ,comidas
deshidratadas, enlatados, congel ados precocinados,
salazones como aceitunasybacalao, aperitivos yfrutos
secos salados.Lasdietasderestricción salinasevera
(<22meq/día <0,5gdesodio) exigen eliminarademás
losalimentos ricosensodio(carnes,zanahorias, col,
espinacas, remolacha, moluscosycrustáceos). Lasal
puede sustituir seporespecias, ajo,limón,guindill a...
Líquidos
Lasnecesi dades delíquidos,además delaguacon-
tenidaenlascomidas(1,5-2 l/día,30-35ml/kg/d ía,
cinco-ocho vasos deagua/día), suelen nocubrirse
conlaingesta espontánea enlosancianos.
231
Síndr omesgeriátricos .Malnutrición
Tabla 4.Utilidad delafibradietét ica
Mecanismo Efecto
Fibrasoluble Favorecelaabsorcióndeagua. Antidiarreico.
Aumenta laexcrecióndesalesbiliares yreduce
laproduc ciónhepática decolesterol. Reduce 5-10%colesterolemia.
Reduceeltiempodeexposición delcolon Protector frentealcáncer colorrectal y
acarcinogénicos. mama.
Favorece eldesarrollo decolono citos. Útiles enelsíndrome deintestino corto.
Reducelaproducció ndeamonio. Útilenencefalop atíahepática.
Retrasaelvaciamien togástrico. Produce saciedad enelobeso.
Enlentece laabsorciónintestinaldeglucosa yreduce Mejora ligeramen telahiperglucemia
laneoglucogé nesisenelhígado. postpr andial deldiabético.
Evitalatraslocac iónbacterianaylaproliferación Utiles endiarrea sporelusode
depatógenos, comoclostridium difícile, Coli,listeria, antibióticos yprevenció ndesepsis.
salmonel layshigella.
Fibrainsoluble Capta nagua, aumentan bolofecal. Útiles endiverticulosis.
Aumentan peristal tismo. Reducen elusodelaxantes.

Diagnóstic o
Detecci ónderiesgodemalnutrició n
Enlacomunidad yresidencias deancianossehan
utilizado varioscuestionariosyescalas, deloscuales
losmásconocidos sonelDeterm ine,MNA, VGS,
SCALES yLAP(5).
ElDetermine (tabla5)sedesarrolló como autoeval ua-
ciónderiesgo nutricional enpoblac iónambulatori a,
indicándosereevalu ación alosseismesessi<3,modi-
ficacióndehábitossi3-6yevaluación médica
si>6puntos.
ElMiniNutritional Assessment (MNA) (tabla6)(6)
recogeaspec tosdelahistoriadietética, datosantro-
pométricos,datos bioquímicosyvaloraci ónsubjetiva.
Tiene buenacorrelación coneldiagnós ticoclínicoy
bioquí mico, predice morta lidadycomplicaciones.Es
corto,reproducible, validado yútilenelseguimiento
nutricional.
LaValoración Globa lSubjetiva(VGS) sedesarro lló
paraladetección demalnutrición enpacienteshospi-
talizado syestávalidada paraancianos. Seutiliza sobre
todoenoncologíaynefrologíaporsusencillez,pero
exige ciertaexperienc iaparasuusocorrecto.Permit e
diferenc iarentre normo nutriciónA,malnutrición
moder adaB(pérdidadepeso5-10%enseismeses,
reducci óndeingest aendossemanasúltimas ypérdi-
dadetejido subcutáneo)ymalnut rición severaC(pér-
dida>10%enseismeses,conedemaypérdida
severa detejido subcut áneoymuscular).
EnEspaña sehavalidadounsistemadecribado
CONUT (Control desnut rición)paradetectar através
delosanálisis derutina(albúmina ,linfocitos,coleste-
rol)aaquellospacientes conposible malnut riciónal
ingresohospitalario.
Valorac iónindividual
Lavaloración individual delpaciente permite esta-
blecereltratami entoetiológico ydiseñar laestrategia
deintervención nutricional adecuada ,enestrecha
colabo ración conlosserviciosdenutrici ón.Incluye:
—Diagnóstico sindrómico demalnutrición: cálcu-
lodelaingesta habitual (através deencuestas
dietéticas) ylasnecesidades teóricas de
nutrientesdelpaciente (tabla 7).
—Diagnóstico etiológico: detecci óndesignosde
laspatologías quelacausan.
—Diagnóstico deltipoygravedad delamalnutri-
ción:comparación delossignos clínicos,pará-
metrosantrop ométricos yanalíticosobtenidos
delpacienteconlosesperados ensugrupo de
población (tabla 8).
Historiayexploración clínica
Dirigida adetectar lossignos demalnutrición yde
lasenfermedades causantes delamisma.Debe incluir
lavaloración clínica,funcional,psíquica ysocial, con
especial hincap iéenlaexploración específica dela
masticación ydeglución.
Antrop ometría
a)Lapérdidadepesoeselindicadormássencill o
demalnutrición calórica,perosudeterminación
esdifícilenelpaciente crítico,quesueleestar
sobreh idratado yencamado. Pérdidadepeso=
(pesohabitua l-pesoactual)/peso habitual x100.
Seconsideran indicativasdemalnutrició npérdi-
dasmayores de2%seman al,5%mensu al,o
>10%semestral.Elaumentodepesoesun
buenindicador derenutrición,aunque ganan-
cias>250g/día 1kg/semanal suelen deberse
asobrecarga hídrica.
b)Elpesoylatallapermitencalcula relíndice de
masacorpor alIMC=pesoenkg/(cu adrado de
laalturaenm)ycompararl ocontablasajusta-
dasparalapoblación anciana.
IMC<21indica bajopesoy<17kg/m
2
malnu-
trición.Sinembargo, elmínimo demortalid ad
enmayoresde65añosseencuentra entreIMC
24-31 kg/m
2
.
Latallasepuede deducirdelaaltura delarodi-
llaaplicandolasecuaciones propuestas por
Chumlea (9)enlospacientes quenopueden
ponersedepie.
c)Pliegues ycircunferencias. Elplieguetricipital
(PT)enelbrazonodominante yelpliegue
232
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Deter mine
Laenferm edadmehahechocambiareltipoo
cantidad delosalimentos 2p
Tomo <2comidas aldía 2p
Tomo >3vasos decerveza ovinoaldía 2p
Comomalporproblemas delabocaodientes 2p
Nosiempre tengoeldinerosuficiente
paracomprarlosalimentosqueneces ito 4p
Comocasisiempre sincompañía 1p
Tomo >3fármacos 1p
Heperdido/ga nado>5kgenlosúltimos
6meses 2p
Nosiempre meencuen troencondiciones de
comprar,cocina rocomer 2p
Comopocas frutas,verdurasylácteos 2p

subescapularreflejaelestadodelagrasacorporal.
Comoenelanciano lagrasatiende aacumula rseen
eltronco ydisminuir enlosmiembr os,esmásfiable
lapérdidadepliegue graso quelapresencia aislada
devalores pordebajodelospercentiles norma les.
Lacircunferencia delbrazonodominante CB,la
circunferencia musculardelbrazonodomin an-
teCMB (cm)=CB(cm)-3,1416 xPT(cm)yla
circunferencia delapantorri llareflejan elestado
delaproteína muscular.
233
Síndr omesgeriátricos .Malnutrición
Tabla 6.MNA (Mini Nutritional Assessment )(6)
1.Índice demasa corporal(IMC) (peso enkg)/(altura enm)
2
IMC<19=0puntos.IMC19-21=1punto. IMC21-23=2puntos. IMC>23=3puntos.
2.Circunf erencia delbrazo (CB)encm
CB<21=0puntosCB21-22=0,5puntos.CB>22=3puntos.
3.Circunf erencia delapantorrilla(CP)encm
CP<31=0puntos.CP>31=1puntos.
4.Pérdida depesodurantelosúltimos tresmeses
Mayorde3kg=0puntos.Nosabe=1punto.Entre 1y3kg=2puntos. Sinpérdidadepeso=3puntos.
5.Viveindependiente (noenunaresidencia uhospital)
No=0puntos. Sí=1punto.
6.Toma másdetresmedicamen tosaldía
Sí=0puntos. No=1punto.
7.Hasufrido unestréspsicológicoounaenfermedad reciente
Sí=0puntos. No=2puntos.
8.Movilidad
Tienequeestarencamaoenunasilla=0puntos. Capaz delevantarse delacamaosilla,peronodesalir=1punto.
Puedesalir=2puntos.
9.Problemas neuropsicológ icos
Demencia odepresión grave=0puntos.Demencia leve=1punto.Sinproblemas=2puntos.
10.Escaras olesion escutáneas
0=sí.1=no.
11.¿Cuántas comidas complet astomaelpaciente diariamente?
1comida=0puntos.2comidas =1punto.3comidas =2puntos.
12.¿Toma almenosunlácteo(leche, queso, yogur) diario?¿Comelegumbresohuevosalmenos dosvecesen
semana? ¿Come carne,pescad oopolloadiario?
0ó1si=0puntos.2síes=0,5puntos. 3síes=1punto.
13.¿Consumefrutas overdu rasmásdedosveces aldía?
No=0puntos. Sí=1punto.
14.¿Hareducidoelconsumoalimenticio durant elosúltimos tresmeses porfaltadeapetito,proble mas
digestivos odificult adesalmasticarotragar?
Reducción severa =0puntos.Moderada=1punto.Noreducción =2puntos.
15.¿Cuánto líquido (agua, zumo,café,té,leche) consume diariamente? (1taza=250ml)
<3tazas =0puntos.3-5tazas =0,5puntos.>5tazas =1punto.
16.Manera dealiment arse
Incapaz decomersinayuda=0puntos. Seautoali menta condificultad =1punto.Comesolo=2puntos.
17.¿Cree quetienen problemas nutricionales?
Importante=0puntos.Nosabeodesnutrici ónmoderada =1punto.Sinproble mas=2puntos
18.Comparán dosecongentedesumisma edad,¿cómo consideran suestadodesalud?
Peor=0puntos.Nosabe=0,5puntos. Igual=1puntos.Mejor=2puntos.
VALORA CION TOTAL (máx. 30puntos)
>24puntos:biennutridos,17-23,5puntos:riesgodedesnutrici ón,<17puntos: desnutrido.

d)Laimpedancia bioeléctricaesunmétod osenci-
llodecálculo decomposición corporal quese
usacadavezmáseninvestiga ciónclínica.
Datos compl ementarios
Losparámetros bioquímicosreflejanelestadodela
proteína visceral [albúmina ,transferrina ,prealbúmina,
proteína transportadora deretinol,IGF-1 (Factorde
crecimiento),fibronect inaycolesterol],delaproteína
muscular(índicecreatinina /altura,excrec ióndeurea,
balanc enitrogenadoy3-metilhistidina)yreserva
grasa(leptina). Enelancianosondeinterés:
Albúmina .Lahipoalb uminemiaesfactorderiesgo
demorbilidad ymortalidadenmultituddesituaciones:
UCI,cirugía ,trastornosendocr inos,ancianos. Sepro-
duce confrecuenciaenelancianohospitali zado por
factores independientes delestadonutricion al:tercer
espacio inflama toriooinfecci oso(pancreatiti s,trauma
óseo,peritonitis), expansión devolumen (sueros),
síndromedeleutiroideo enfermo yanergia,altera-
cióndelasíntesishepática(hepatopat ía),alteración
delaeliminac ión(síndrome nefróticoyenteropatía
pierdeproteína s)yaumentodelcatabolismo (infla-
mación).Porsulargavidamedia(20días)laalbúmi -
nasóloesútilenelseguimi entoalargo plazodela
intervención nutricional.Seconsidera desnutrición
levesi4,5-3,5 g/dl, moderadaentre3,5-2,5 g/dl,
gravesi<2,5g/dl.
Prealbúmina. Tiene unavidamedia corta(48horas)
yseusapara valorar larespuesta altratamiento,
pudiendo obtenerse aumentos de1mg/ml/díaduran-
telaintervención nutricional. Sinembargo ,disminuye
ensituacion esdeinflamación-estrés-ca tabolismo,
hepatopatíaydéficitdehierro, yaumenta enlainsufi-
cienciarenal.
Colesterol. Sureducción reflejadepleción avanzada
deproteínavisceralyesbuenpredictordemorbimor -
talidad.Refleja desnutrición :leve180-140 g/dl,mode-
rada140-100 g/dl,grave <100mg/dl.
Larespue stainmunitari acelular(recuentodelinfoci-
tosT,cocienteCD4/CD 8ytestdehipersensibilidad
cutánea retardad a)serelaciona también conelgrado
demalnutrici ón,peroseveigualm enteafectada por
muchassituaciones clínicas independientesdela
nutrición (infecciones, fármacos, enfermedade shema-
tológicas). Desnutrición levesielnúmero delinfocitos
seencuentra entre 1.600-1.200, moderada sientre
1.200-800 ,grave si<800linfocitos/ ml.
Tratamient o.Intervenc iónnutricional
Indicaci ón
Estáindicada silaingestaoralesinsuficiente (<75%
derequerimientos, <1.000 Kcal/día,<30g/díaproteí-
nas)durante >7-10díassielpacienteestánormon u-
trido,o>3-5díassimalnut rido,enaquellas patologías
enlasqueestáindicadoelsoportenutricional.
Laintroducció ndelaalimentación artificialdebe
sergradual, nunca seprescribedeiniciolasnecesi -
dades calculada s.Inicialmente hayquecorregirla
volemia, lasalteraciones electrolíticas yglucemias
234
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla7.Calculodenecesidades nutricionales
Kcal Proteínas Grasas/carb ohidrat osAgua Vitaminas yminer ales
13,5*kg+487varón. 1-1,5g/kg/día. 30/60%. 30ml/kg. Ca1.200mg/día.
10,5*kg+596mujer. Valorarcambiar >1.500cc/día. vitamina D600UI/día.
proporci ónenciertas
patologías.
Fibra10g/100Kcal.
Tabla8.Resulta dodelavalorac iónnutricional
Obesidad Malnutrición calórica Malnu trición proteico-calór ica
IMC>30 IMC<21 IMC<21Peso<90%usual
Peso>130% delideal Peso<90%usual CB<20cm
(110%endiabético) PT<7mm
CP<31cm
Centralsiíndicecintura/cadera>0,85 albúmina <3,5mg/dl
linfocitos <1.500
colesterol <150mg/dl

coninsulina, posteriormenteseintrodu ceprogresiva -
mentelaalimentación hastaalcanzarlosrequerimien -
toscalculados encinco-si etedías.
Lahiperalimentación tiene efectos secun darios:
esteato sishepática, hipergluc emias, alteraciones elec-
trolíticas(hipopotasemia, hipocalcemi a,hipomagne se-
mia,déficit detiamina ehipofosfor emiadelsíndrome
derealimentación), aumento deproduc cióndeCO
2y
disfunción macrofági ca.Sóloseindicaintervención
nutricion alennormo nutridosentraspla ntedemédula
óseaalogénico (menor tasaderecaídas,mejor super-
vivenciaytiempo libredeenfermedad).Lanutrición
parenteralindiscriminada aument alamorbimortalidad
delpacientecrítico.
Vías
Lavíadeeleccióneslaoralatravésdemodifica -
cionesenladietahabitualyelusodesuplemen tos.
Laenteral estáindicadasilaingesta oralesimposible
oinsuficiente apesardesuplementosymodificacio-
nesdietétic as.Laparentera lseutilizaenúltimotérmi-
nosiexisteintoleranciaocontrain dicación, ocomo
suplemento cuandonosetoleranutrición enteral/oral
encantidad suficienteparacubrirrequerimientos. Se
puedeusarunavíaperiféricadealtoflujosisuusoes
menordesietedías,yaquerequieresustitu cióndela
víacada72horas,apesardelasmúltiplesestrategias
paradisminuir laincidenciadetromboflebitis. Lanutri-
ciónparentera ldefinitiva esexcep cional enancianos.
Preparados
Alimentación básica adapt ada
Consis teenlamodificación, enlapreparación y
elecció ndelosalimentosnaturales paraadapta rlaa
lasnecesidadesdecadapatolo gía.Incluye:
—Cambios enlaconsist encia. Lasdietasmecáni -
camente blandas seusan enpacientescon
alteracióndelamastica ciónobajatolerancia al
esfuerzo (disnea). Incluye nalimen tosqueape-
nasrequieren masticac ión,limpiosdeespinas y
huesos (tortilla, croquetas,gratinado sdeverdu-
ra,pasta,arroz,pastelesdecarneypescado,
guisados,frutaasada ococida,etc.).Lasdietas
trituradasdeben serhomogén easenlos
pacientescondisfagia (añadircoposdepuréde
patataomaicena alospurés salados, papillas
decerealesalosdulces)ysinpieles,huesos,
espinasnipepitas.
—Adición dealimen tosdealtadensidad de
nutrientes:
•Proteínas: leche enpolvo, queso rallado,
claradehuevo cocida ,atúnenlatado.
•Calorías:aceite deolivavirgen ,nata,cremas
defrutossecos, choco late,helados.
•Vitaminas:zumos, lácteos, ensaladasygaz-
pachos.
—Usodealimentos fortificados: cereales dedesa-
yunoconvitaminas,zumos confibra,leche con
fólico ycalcio...
Suplementos orales
Sonprepa radosfarmacéuticos formulados parasu
usoasociado aladietahabitual. Enlosúltimosaños
hansurgido supleme ntoscuya composición cubre
todaslasnecesidades nutricionales estándar para
quepuedan serfinanciados porelSistema Nacional
deSalud. Suelenusarse volúmenes pequeños (125-
200ml).Existenpresentaciones deconsistencia líqui-
daysemisó lidosparapacientes condisfagia. Deben
administr arse30minutos antes delascomidas o
entreellasparaevitarsaciedadqueimpidalaingesta
deladietahabitual.Silaingesta obtenida consuple-
mentos noalcanzael50%delosrequerim ientos, se
debeiniciarnutriciónenteral(complementaria oexclu-
siva),aunque seatemporal.Suusoenmalnutridos ha
demostrado (10):
—Aumentarlaingest acalóricatotal ypeso
(aumen toescaso, perosignificativo).
—Noreducir apetito.
—Reducirmortalidad yestancia hospitalaria.
—Asociar mejoríafuncional: menos caídas,
menosdependencia enactividades básicas,
mejorsituación inmunológica, menor morbilidad
enfractura decadera yestanciaenunidades de
rehabilitación.
—Aúnnosehademostrado beneficioenevolu-
cióndeúlceras cutáneas, fuerza muscular ni
bienestar general.
Nutriciónenteral
Consisteenlaadministración atravésdesonda al
estómago (nasogástr ica,gastrostomía) oyeyuno
(nasoyeyunal oyeyunostomía ).Lavíaenteralpresenta
ventajassobre laparenteral: menor precio,manteni -
miento deltrofismo yfuncióninmune delaparato
digestivo yreducc ióndeinfección nosocomial ,hemo-
rragiadigestiva altaygastroparesia enpolitraumatiza -
dos,quemados ycirugíagastro intestinal .
Indicaciones
—Indicaci onesalargoplazo:
•Disfagia encáncer conexpectativa desuper-
vivencia prolongada (cabezaycuello).
•Enfermedad esneurológicas delarga evolu-
ción(ictus, enfermedades neurológicas dege-
nerativas.. .).
235
Síndr omesgeriátricos .Malnutrición

—Indicaciones acorto plazo:
•Desnutrición odisfagia severa secund ariaa
proceso reversible (mucositis,pseudodemen -
ciadepresiva, descompes acióndeenferme -
dades crónicas.. .).
•Transición denutriciónparent eralaoral.
•Suplementación alaoralencasosdeaumen-
totemporalderequerimient os(quemados...).
Vías
Elacceso pospilórico (yeyunostomíaosondanaso-
yeyunal)estáindicado si:
—Altoriesgo deaspiración:
•Volumenresidual gástricoalto(>200mlen2
mediciones ó>500mlenunamedició n)sin
respuesta aprocinético s.
•Imposibilida ddeelevarelcabeceroa45gra-
dos.
•Sedorrelajación.
—Isquemiaesplácnica: empleo deinotrópicos ,
politraumatizado.
—Obstrucciónopatologíaproxima l(cáncer de
cabeza ycuello, esófag ooestómag o,mucosi-
tis,pancreatitis aguda siRamson >3).
Lacolocación delagastros tomíayyeyunostomía
puede hacerse conendosco pia(PEG =gastostomía
endoscópica percutánea),radiologíaintervenci onistao
durante elactoquirúrg ico.Sonprocedimientosrever-
sibles,perodeben indicarse cuando:
—Seesperenbeneficios. Ejemplos:sólolasson-
dasyeyunales reducen levemente elriesgode
aspiración;lasgástricas loaumenta n.Lasgas-
tostomí assonmássegurasquelassondas
nasalessihayautoextraccionesrepetidas.
—Losriesgos seanmínimos: lainfecc iónyerosio -
nesenelestoma sonfrecuentes, perolaperfo-
raciónesrara.
—Sepreveaunasupervive nciamayor deseis
meses:noindicado endemencia, Parkin sonni
cáncer terminal oconaspiracio nesfrecuen tes.
SíindicadoenACVA yenfermedades demoto-
neurona.
—Siempre superadalasituaci óndeenferm edad
aguda (mínimo 30díastrasaltahospitalaria) (11).
—Enlasituaciónperioperato riaestáindicadala
colocación deacceso yeyun alenelmismoacto
quirúrgicosivanaprecisarnutriciónenteral.
Composic ióndelasdietas
—Poliméricas:
•Estándar:normoproteica,normocalórica, sin
fibra.Sóloindicadas enlasrecomen daciones
dedietasinresiduos: posoperatorio inmedia -
toypreparación paracolonoscop ia/enema
opaco.
•Confibra.Deben consid erarselasdietasnor-
males.
•Hipercalóricas >1,2Kcal/ml.
•Hiperp roteicas >18%delascaloríasdefuen-
teproteica.
—Monoméri cas.Constituidaspornutrientessim-
ples(oligosacáridos, péptidosoamino ácidosy
aceites contriglicéridos decadena media). Son
hiperosm olares, debajovalornutricionalyalto
coste.Sóloútiles enpacientesconmalabsor -
ciónquenotoleranotrasdietas(algunos casos
deintestinocorto).
Ennuestropaíslarepercusión económicadel
soporte nutricionalhallevadoalaadminis tracióna
regular ladispensación denutriciónenteral domicil ia-
ria.Lafinanciación selimitaalaprescripció npormédi-
cosespecialistas (endocrin ólogos, internis tas,geria-
tras, cirujanos, neurólogos...) endetermin adas
patología s(tablas 9y10).
Modo deadministración(tabla 11):
—Boloajeringa.
—Perfusión intermitente.
—Perfusión contin uaconbomb a.
Sóloesimprescindi blelaadmin istración continuasi:
—Yeyun ostomía.
—Inicio delarenutrici ónenmalnu trición severa.
—Residuo importante.
—Diarrea ofórmulahiperosmolar.
Contrain dicaciones denutriciónenteral yoral
—Reposo digestivo enlafaseaguda de:
•Íleomecánico oparalítico.
•Hemorragia digesti vaaguda.
•Peritonitisaguda .
•Perforación intestin alaguda.
•Isquemiaintestinal severa(trombosi s
mesenté rica).
•Situacionesdeisquemiaintestin alsecunda -
riasashockyusodecatecol aminas.
•Pancreatitis aguda necrohemorrágic a.
—Vómitos incoercibl esodiarreasevera.
—Fístulasenterocutáneas dealtodébito.
—Síndrome deintestino corto severo.
—Malabsorción severa.
236
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Comp licaciones
—Mecánicas:
•Neumonitis poraspiración.
•Erosiones ennariz,estoma,esófagoyestó-
mago.
•Extracción delasonda.
•Obstrucción delasonda.
•Perforación digestiva.
—Infecciosas:
•Contaminación bacterianadelaalimentación
queproduce diarrea.
•Neumonía poraspiració n.
—Gastrointestinales:
•Diarrea.Puede aparecerhastaenun30%.
Lascausasmásfrecue ntessonmalabso rción
(especialmente enelpacientemuymalnutri -
do),antibióticos, antiulcero sosyprocinéticos,
infusióndemasiado rápidaofríaoconeleva-
daosmol aridad (suplementos ofármacos),
excipientes delosmedicamentos (sorbitol,
lactosa)ytodas lascausasdediarrea no
dependientes delaalimen tación(impacta-
ción fecal, tumore ssecretores,infección
intestinal, colon irritable, divertículos, celia-
quía,enferm edad inflamatoria intestinal, coli-
tisisquémi ca,hipertiro idismo ,neuropatía
diabética...).Unavezdescartad aslascausas
tratables, debehacerse unintento decontrol
confibrasolubleyantidiarreicos antes de
suspender ladietaenteral porintoleran cia.
•Estreñimiento. Elusodedietasconfibraper-
mitereducirladosisdelaxantes.Muchos
pacient esencama dosocondebilidad de
prensa abdom inalprecisan combi narperiódi -
camen telaxantes orales consuposito rioso
enemas.
237
Síndr omesgeriátricos .Malnutrición
Tabla 9.Indicacio nesdenutrición enteraldomiciliaria
Anexodelaordenminist erial13742,de2dejuniode1998,paralaregulación delanutrición enteral domiciliaria
enelSistemaNacion aldeSalud.
1.Alterac iones mecánicas deladegluciónytránsito:
a)Tumore sdecabezaycuello ,esófagoyestómag o.
b)Estenosis esofágica notumoral.
c)CirugíaORLymaxilofacial.
2.Trastorn osneuromotoresdeladeglución ytránsito :
a)Enfermedadesneurológicas: esclero sismúltiple, esclerosis lateral amiotrófica, síndromes miasteniformes,
síndrome deGuillain-Barr é,secuelas deenfermedad infecciosa otraumática delSNC, retraso mental severo,
enfermed addegenerativadelSNC(incluyedemencia), accidente cerebrovascular, parálisis cerebral, coma
neurológico.
b)Trastorn osseverosdelamotilidad intestinal: pseudo obstrucc iónintestinal,gastropar esiadiabética.
3.Reque rimientos especiales:
a)Malabsorción severa:intestinocortosevero, diarreaautoinmune intratable,enteritiseosinofílica, linfoma,
esteatorrea postgastrect omía, resección pancreática, pancreatitis crónica, carcinoma depáncreas,
amiloidosis, esclerodermia,insuficie nciavascularmesentérica.
b)Intoleran ciaagrasas (enferm edaddeSwaschsman, linfangiectasia intestinal, deficiencia primaria de
apolipopro teínaB)yenfermedadesperoxisomales hereditarias.
c)Quemados, politrau matiza dosysépticos.
d)Desnu tridospendientes decirugíamayorprogramada otrasplante.
e)Alergiaointolerancia aproteínas deleche devacaconcompromiso nutricional.
4.Desnut rición severasecunda ria:
a)Enfermeda dinflamatoriaintestinal.
b)Enteritis porquimioyradioter apiadelcáncer.
c)Patologíamédic ainfecciosaquecursa conmalabsorc iónsevera.Sida.
d)Fibrosisquística.
e)Fístulaenterocutáneadebajodébito.
f)Anorexia nerviosa.
g)Insuficienciarenalinfantilquecomprometeelcrecimiento.

•Vómitosydistensión gástrica. Puedenprodu-
cirseporlapatolog íadebaseocomplicacio-
nesnorelacionadas conlaalimen taciónente-
ral.Sonfrecuentes enelpacien tequirúrgic oy
críticoporenlentecimiento delvaciamiento
gástrico.Pueden reducirsedisminuyen dola
velocidad ylaconce ntracióndelainfusióny
añadie ndoprocinético s.Aumentan elriesgo
deaspiración, ysinosepuedencontrolar,
sonindicación desuspensión delaalimenta-
ciónenteral.
—Metaból icas:
•Hiperglucem ia.Frecuente ensituación de
estrés metabólico (perioperato rio,sepsis), ini-
ciorápido dealimentac ión,cirrosis,corticoi-
des,obesidad ydiabéticos.Lanutriciónente-
ralenelpacientediabéticoprecis aun
seguimiento estrecho. Porunladosuele
encontrarse ensituacióndeestrésmetabó lico
y,portanto, deinsulín-res istenc ia,precisando
insulina inclusopaciente shabitua lmente bien
controlados conantidiabét icosorales. Por
238
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla10.Vademéc umreducido denutrición enteral financ iable através
delSistema Nacion aldeSalud
Suplementos formulados comodieta Fórmulas
completaysaboriza dos poliméricas
Hipercaló ricos Normop roteica confibra
ResourceEnergy,Fortisip,Fortifresh yFortisip DietgrifEstándar Fibra, Dietgrif Diabético, EnsureFibra,
multifibra,Diasip, ClinutrenIso,Clinutren 1.5,Clinutren Fresubin fiebre,Isosouce Fibra, Isosource Mix,Resour ce
Diabetes,Ensure Hiperproteico,Ensure Fibra, Diabet,Resource MixInstant, Jevity, Nutrison Low
Enrichplus,Vegenat-med . EnergyMultifibre, Nutrison Multifibre, FortisipMultifibre,
Sondalis Fibre.
Hiperproteicos-norm oproteicas Hipercaló ricas
ResourceHiperproteico, Resour ceDiabet, Fortimel DietgrifEnerg ético,EnsurePlusHN,Ensure PlusDrink,
complete,ClinutrenHPEnerg yyClinutrenHPEnerg y Isosource Energy,Resource Energy, Nutrison Energy
Fibra,Prosure,Vegena t-medhiperproteico. Multifibre.
Hipercaló ricos-hiperpro teicos Hiperp roteica sconfibra
Impact, Resource readyHP,Ensure PlusHN,Ensure Jevity Plus,Jevity HiCal,Enrich Plus,Novasource
PlusFreshyEnsurePlusDrink, Resource2.0, DiabetPlus,IsosourceProtein Fibra, Nutrison protein
ResourceSupport ,Tdiet. PlusMultifibre, Vegenat-med Hiperp roteico, Resource
Ready HP.
Suplementos paradisfagia Hiperproteicas sinfibra
ResourceCrema,Vegenat-med,Vegenat-med Dietgrifhiperproteico, EnsureHiperproteico, Edanec
Hiperp roteico,ResourceBebida Espesa da,Resource HN,OsmoliteHNPlus,Promote ,Fresubin 750MCT,
readyHPyResource readyNP. Fresubin HPEnergy, Hipernutr ilMCTSonda, Isosour ce
Protein,Meritene Complet,ResourceCrema,Resource
Hiperproteico, ResourceSupport,Nutrison proteinPlus,
Clinutren HPEnerg y,Sondalis HP,Clinutr enHPEnergy.
Módulos financiables Específicas depatología
—MCT:AceiteMCT, Peptamen ,Peptiso rb. —I.renal: Nepro, Suplena.
—Fibra: Stimulan ce,Benefiber. —I.hepática:Hepatical, Nutricomp Hepa.
—Espesantes:Nutilis, Resour ce,Vegenat. —I.respirat oriaPulmocare, Oxepa ,Respifor.
—Micronutrientes:Resou rceComplex,Resource . —Estrés:Periactive, Impact.
Arginaid,Resource Glutam ina. —Malabso rción: Peptamen, Modulen IBD.
—Proteínas:Resource ProteinInstant, Promod. —Neoplasia: Prosure, Supportan ,Forticare.
—Carbohidratos :Resour ceDextrinomaltose, —Hipocalór ica:Optifast plus(posoper atotio bariátrico).
Fantomalt, Nutriso npreop. —Úlceras: Cubison .
Suplementos diabético s Diabético s
—Diasip,ResourceDiabetes,Glucerna SR,Clinutren Nutrison Diabetes yNutrison LowEnergy Diabetes,
Diabetes. Novaso urceDiabet, Novasource Diabet Plus,Glucerna,
SondalisDiabet es,DietgrifDiabet es.

otrolado,larespuesta máxima deinsulina yglucemia
esmástemprana (unahora)porelrápido vaciamiento
gástricodelassoluciones líquidas, porloqueesmás
frecuen teladescompensación pospra ndialenlanutri-
ciónintermiten te.Losniveles deseables deglucem ia
deben estarentre150-200 mg/dl enlafaseaguda de
estrés yentre100-150 enlafaseestable. Suelepreci-
sarseinsulina regular intravenosa osubcutánea enla
faseaguda(pautas móviles),aunque lamayoríadelos
pacientes consiguen control alargoplazo coninsulina
NPH (Protamina neutraHegedorn), oantidiabét icos
orales. Noserecomienda elusodemetforminanide
acarbosa. Sehademostrado mejor controlglucémico
enDM-II ehiperglucemia deestrés confórmula s
especí ficasconmenor proporción calóricadecarbohi-
dratos,mayor proporció ndeácidosgrasosmonoinsa-
turados, predominio decarbohidratos decadenalarga
demenor índiceglucémico, adición defibrasoluble y
suplementos devitaminas E,C,carote noides,selenio,
cincycromo .Alargoplazo,lanutrició nenteraldel
diabético debe asegurar unaporte proteic osuficiente
conrestricción calórica moderada, dadoqueensu
mayoría sonobesos conmuyescasa actividad físicay
altosrequerimientos deproteínas. Enestospacientes
pueden usarse dietas hiperproteicas normocalóricas
confibra.
•Síndrome derealimentación .Hipocalcemia,
hipofos foremia ehipopot asemiasonfrecuen-
tesaliniciodelaintervención nutricionalenel
malnutrido severo otrasayuno prolongado,
porloquesedeben monitorizar periódica -
mentesusnivelesysuplement arcarencias.
•Sobrecarg adevolumen. Importanteencar-
diopatía yneuropatía.
—Psicológicas: puede nminimizarse conelusode
gastrostomía.
—Orales:exige unahigiene cuidadosadelaboca
ylabios.
Nutrición parenteral
Eslaadministració ndenutrient esporvíaintraveno -
sa,yaseacentral operiférica.
Indicaciones:
—Temporales :
•Contraindicación dedietaenteralyoral.
•Catabolismo grave (politraumat ismo, quema -
do)connecesidades imposible sdecubrir
coningestaoral/ent eral.
•Desnutrición severa coningesta insuficient e
oralyenteral (radiot erapia yquimioterapia,
trasplante demédula ósea,preoperat oriode
cirugíaporneoplasia digestiva).
—Definiti vas:enfermedad vascul areinflamatoria
intestinal severa, enteritisrádicasevera, intesti-
nocorto severo yobstrucción intestina l.
Composi ciónypreparación
Generalmente losserviciosdefarmacia preparan
bolsasconunidosis diariaencondiciones estériles
según lasindicacio nesdelclínico. Éstedebeindicarel
volumen deseado, lacantid addecaloríastotalesylas
necesidades especial esdeelectrol itos,vitaminas,oli-
goelementos, aminoácidos,glucosa ylípidos.Puede
añadirse insulinaregular calculadasegúnglucemi as
periód icas(0,1UI/gdeglucosaañadida a1/3dela
dosis habitual deinsulinadiaria), peronoserecomien -
dalaadición deotros medicamentos alasolución de
nutrición parenteral .
Compl icaciones
—Infección porcatéter: exige lasustitución del
catéter simetástasis sépticas,tromboflebiti s
sépticas ,inestabili dadhemodin ámica yfracaso
detratamiento antibiótico empírico.
—Colestasis yesteatosis hepática.
—Atrofiadelamucosa intestinal .
—Síndrom ederealimentación (arritmias poralte-
raciones metab ólicas secundariasalpasorápi-
dodeglucosa, potasio, fosfato, magnesio y
aguaalespacio intracelulardurantelarealimen-
tación rápida yconcentrada).
—Hiperglucemia.
—Hipertrig liceridemia (frecuente siinsuficiencia
renalyaporte grasa>1g/kg/día)exige reducir
elaporte lipídicoapartir detrigliceridemia
>300mg/dl.
—Altocoste.
Malnutr iciónenenferme dades frecuen tes
Demencia (12)
Lapérdida depeso progresiva enAlzheimer se
debedelalesiónenloslóbulostemporales yseinclu-
yedentro deloscriterios paraeldiagnóst icoNINCDS-
ADRA.
Enpacientes condeterioro levesuelehaber dificul-
tadparaplanificar lacompra ycomid adiarias ,picoteo
continuo, desinterés porlacomida, anosmia yageu-
sia.Enesteperíodo esnecesario controlarelpeso, y
sipierde, valorar lapresenci adeefectosecundario de
fármacos oenfermed adintercurrente, iniciar trata-
mientoetiológico yvalorar suplement os.
Enpacientes condeterioro moderadoademás se
añadenotros síntomas: anorexia yaumentodelos
requerimientos poragitaciónovagabundeo, cam-
biosenloshorarios (comer atodas horas/olvidarse
239
Síndr omesgeriátricos .Malnutrición

decomer) ,preferenc iapordulces ypérdidadenor-
massociales. Suelen sernecesarios cambios enel
entorno(mante nerrutinas, evitar distraccion es,
ambiente tranquilo, permitircoger cosas conla
mano,tiempo suficie nte,ayudamínima, supervisión
constante) yenlacomida (frecuente s,vistosas, poco
copiosas,blandas otrituradas, adapta dasalosgus-
tospersonales ,eliminando restricciones preventiva s
yelacceso acomidas peligrosas) .
Enestadiosavanzados esfrecuente elrechazode
alimentos, laagitacióndurantelascomidasylospro-
blemas deestreñimient o,deshid ratación, disfagia y
apraxia deladeglución.Enestaetapa seintenta
mantener lamasticac iónyelaporte deproteínasde
altovalorbiológico, utilizando alimentos blandos,ricos
enfibrayconlíquido svariados, valorando elusode
supleme ntoscaseros ocomerciales ylanecesidad
deespesantessidisfagi a.
Elusodesuplemento shiperc alóricos-hip erprotei-
cosmejora losparámetrosantropométricos ybiomé-
tricos, conmenoríndicedeinfeccion esydíasen
cama, aunqu esinefecto sobre lamortalidad .
Elusodesondas enlafasefinaldedisfagiaydete-
rioromental severo esmáscontrovertido .Noaumen -
tasignificativame ntelasuperv ivencia, noprevienede
laaspiració nyobliga encasiel70%deloscasosauti-
lizarmedid asdecontención física. Elusodegastros-
tomíatienemuchamayormortalidad (54% almes).Su
indicaci ónmuchasvecesobedecemásalaneces idad
detranquilizar alcuidador quealpropio beneficio del
paciente .Porello,esnecesario explorar laspreferen -
ciasdelpacienteenelusodealimentaciónartificial en
lasetapas precoce sdelaenfermedad eincluirlas
decisionesadoptadaseneltestament ovital.
Ictus(13)
Ladisfagiaesunproblema frecuente enlafase
agudadelIctus(13).Aparecehasta enel50%delos
ictusyseresuelve enlaprimera semana enel70%de
loscasos. Lahemineg ligencia,hemianopsia yhemiple-
240
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla11.Técnicadelaalimentaciónenteral. Administración denutriciónenteral
—Iniciarlaalimentac ióndeformaprogresiva envolumen ydensidad calóricayalcanzar losrequerimiento sen3-7
días.Puede nusarsefórmulas diluidas (Nutrison preporej.),oalternar tomasdealimento contomas deagua.
Iniciarperfusiónconbombaa25ml/hyaumen tar25ml/hcada8-12horas(descanso nocturno deperfusión 6-
8horas).
—Sentaralpacientea>45gradosdurantealmenostodalatomay2horas después, todoeltiempo delainfusión
continua .Lavarselasmanos.
—Comprobar residuo gástrico.Si>150mlsiperfusiónintermitente o>loinfund idoen1h.sicontinua, retrasar
infusión, usarprepar adosdiluidosopobresengrasas yañadir procinético s.
—Comproba rlacoloca cióndelasonda porlasmarcas delongitud .Sidesplazada, recolocar osustituir
comprobandosullegadaaestóm ago(mejorcompro bando quenohayburbujeo delasondaalintroducir el
extremoenvasoconagua, queescuchando borboteo enestómago alinsuflar aire).Lassondas finasexigen
comprobaciónradiológicadesullegada aestómago .
—Perfundir laalimentación colgandoelsistema 0,5msobre lacabeza delpaciente (nutrición intermitente) o
conectando lajeringayeliminandoelémbolo, dejarcaerlanutriciónporgravedad, nunca apresión (nutrición en
bolos).Nunca volumen>500mlportoma.
—Administrar a25gradosdetemperatura (sacar delanevera30minuto antes yconservar losobran tecerrado yen
neveraunmáximode48horas).
—Lavar lasondadespu ésdecadatomaytrasadminist rarmedicamen toscon100mldeagua. Siseobstruye, lavar
conbebidacongas.
—Limpieza bucal>de3vecesaldía,cambio defijador nasaldiario,giroydespegamiento degastrostomía diario,
cambiodesistemadeinfusióncada24-72 h.
—Cambio desondanasogá stricacuandoseobstruya oendurezca (4-6semanas), cambiodegastrostomía anual,
PEGsemestral(dependiend odelascomplicaciones).
—Sisalida accidental desondadegastrosto mía,colocar inmediatam entesonda deFoley hasta poder colocar
nuevasonda porendoscopia(sigastrostomía <4semanas) ousarinmed iatamente kitdesustitución dePEG.
—Nutrición enteralyfármacos:usarpreparaciones líquidasosolublesenagua. Nunca triturar fármaco scon
cubiertaentérica,deliberación retardada, microencapsulados, citotóxicosodeusosublingual. Algunas
preparacionesparent erales (iv)sepuedenadministrar porSNG, ajustando dosis. Lascápsulas sepueden abriro
pincharconjeringa deinsulin ayadministrar sucontenido diluido. Nousarlaxantesdemasaporque obstruyen las
sondas. Muchosfármacosproducendiarreaporhipero smolaridad. Otrosinterac cionanconelaliment o.

jia,también pueden interferir lanutrición.Lospacientes
incapaces deconsegu irunaingestaoralmínima de
800Kcal/día alas72horas, deberán recibirnutrición
enteral mientras secontinúa coneltratamiento
específicodesucausa. Debe sospecha rsedisfagiaen
todopaciente quepresenta babeo, malcierre delos
labios,vozhúmeda, restos decomida enlaboca,tos,
apneaosofocación albeber.Generalmente afectaala
ingesta delíquidos —quesonlosdefaseoralmásrápi-
da—, aunquesonlassopas conelemento ssólidoslas
másdifíciles detragar.Aunqueeltejidopulmonar
puedeabsorber pequeñ ascantidadesdeagua pura,
laaspiración dealimentospuede producirneumo nitis
químicayposteriorm enteinfecciosa ,odirectamente
neumoníaporaspira cióndecontenidobucalricoen
bacteria spatógenas, ambasdealtamortalidad.
Eltratamiento incluyemedidas para espesar y
homog eneizarlosalimen tos.Debeneliminarselosali-
mentos secos quesedisgre guenenlaboca(galleta s,
biscote s),losdeconsistenciamixta(sopa),lospega-
josos(plátano,pandemolde)ylosenjuaguesogar-
garismos.Ciertos ejercic iosdirigidos porellogopeda
puedenmejorar ladeglución enestospacientes:girar
lacabezahacialahemicaraparética ,bajarlacabezay
contener larespiración antesdetragar,estimular el
reflejodeglutorio conagriosfríos,usarcucharillasde
postre ycomprobar quelabocaestévacía antesde
introducir elnuevo bolo,degluciónenvariostragos
pequeños,tosvoluntaria trasladeglución,etc.A
pesar deello,unaproporcióndepacientesconACVA
noconsigueningerir lacantidaddenutrientesadecua -
da,apesardelarehabilitaciónypuedenbeneficiarse
deunaalimentación mixta(líquidos porsonda y
semisólidos porboca).Otrospermanecen conbajo
niveldeconciencia, incapacidad paracerrar laboca,
tragarsusaliva ysostenerlacabeza ,precisan donutri-
ciónenteralpermanente .
Úlcerasporpresión (14)
Lamayoríadelospacientes conúlcerasporpresión
asocian malnutrición proteica, siendo imposible discer -
nirentrecausayefecto. Lasneces idades deproteínas
ycaloría sseincrementan poraumen todepérdidas y
consumo,espec ialmente encasodeinfección:
—Kilocalorías =(24kgdepesohabitual)+(40%
desuperficie corporal afectada).
—Proteínas =1-1,5 g/kg/día.
Esrazonableprevenir ycorregirlamalnutrición pro-
teicaconlaintervenc iónnutriciona ladecuadaysí
suplementar siexiste ferropenia,déficitdeZnovitami-
naC.Sinembargo, losestudios actualessobreeluso
denutriciónartificial enúlceras porpresiónpresentan
talesdeficiencias metodológic asquenopermiten
extraer conclu siones delusodesuplementosynutri-
ciónenteral. Elmanejopaliativodelterminal poliesca -
radonoincluyeelusodenutrición artificial.
Cáncer
Aunque lacaquexi a-anorexi aesunsíntoma muy
frecuen teenoncología(50% delospacientesy70%
enlafaseterminal),ysupresencia empeo raelpronós -
tico,eltratami entonutricionalagresi vonohademos -
tradomejorar lasuperviven cia,reducir losefectos
secun darios delosantineopl ásicosnidelacirugía,ni
mejorar lacalidaddevida. Elsíndrome anorexia-
caquexia seproduce porlacombinacióndefactores
delhuésped ydeltumorquevanmásalládelaano-
rexiayconsumo poreltumor.
Elmanejo sintom ático puede mejorar laalimenta -
cióndelpaciente oncológico:
—Reducirelolordelascomidas(añadirgelatina,
dejar enfriar lacomida,evitarelcaféycondi-
mentosaromáticos).
—Extremar loscuidados delaboca.
—Permitir alcohol, dulces,helados yfrutossecos
porlamañana oentrehoras.
—Hacer varias comid aspequeñas.
—Beberloslíquidos entre horas yporlanoche
(zumosnoácidos, caldosdesgrasados,infusio-
nesdearoma suave,yogures ypreparados lác-
teosconzumo).
Lanutrición artificial sóloestaría justificada enmal-
nutrición consituación dedisfunci ónrecuperabl edel
tracto digesti vo(cirugíavisceral mayor) oenespera de
tratamiento curativo (durante trasplantedemédula
ósea, cirugía decáncerdecabeza ycuello,mucositis),
preferiblemente enteralyconinmunomodu ladores
(glutamina, ácidosgrasos omega 3).
Bibliografía
1.Ramos Martínez A,AsensioVegasA,Núñez Palomo S,
MillánSantos I.Prevalenciayfactoresasociados amal-
nutriciónenancianos hospitalizado s.AnMedInterna
(Madrid)2004; 21:263-8.
2.Carbajal A,Varela-More irasG,Ruiz-Roso B,PereaI,
MoreirasO.Nutrición ysalud delaspersonas deedad
avanzada enEuropa :Euronut-SENECA. Estudio en
España. RevEspGeriatr Gerontol1993;28(4):197-
242.
3.AmericanDiabetes Associat ion.PositionStatem ent.
NutritionRecommend ations andPrinciplesforPeople
withDiabetes Mellitus.Diabetes Care1999; 22(Suppl 1):
S42-S48.
4.Robles-Agudo F,SanzSegoviaF,López-Arrieta JM,
BeltrándelaAscensión M.Alimentaciónycáncer. Rev
EspGeriatr Gerontol 2005;40(39):184-94.
5.García PerisP,CuerdaCompesC,Camblor Álvarez M,
BretónLesmes I.Valoración nutricional enelanciano:
241
Síndr omesgeriátricos .Malnutrición

aspectosprácticos. RevEspGeriatr Geront ol2000; 35
(S4):2-8.
6.GuigozY,VellasB,GarryPJ.MiniNutritionalAssess -
ment:apracticalassessm enttoolforgrading thenutri-
tionalstate ofelderly patients.FactsResGeronto logy
1994;(Suppl2):15-59 .
7.EsquiusM,Schwatrz S,LópezHellín J,Andreu AL,
GarcíaE.Parámet rosantropométricosdereferencia de
lapoblación anciana.MedClin(Barc) 1993;100:692-
8.
8.Alastru éVidalA,RullLluch M,Camps Ausas I,Ginesta
NusC,MelusMoreno R,Salvá LacombeT.Nuevas nor-
masyconsejosenlavaloración delosparáme tros
antropométricosennuestr apoblación: índice adiposo
muscular,índicesponderalesytablasdepercent ilesde
losdatosantropométr icosútilesenunavaloración nutri-
cional. MedClin(Barc)1988;91:223-36.
9.ChumleaWMC, GuoSHS,Vellas B.Anthro pometr yand
bodycompos itionintheelderly.In:Vellas B,Guigoz Y,
GarryPJ,Albared JL,editors.TheMini-Nutrit ional
Assessment (MNA). Facts,Interven tionandResearch in
Geriatrics.NewYork: Spinter-Ver lagPublComp any;
1997.p.61-70.
10.StrattonRJ,EliaM.ACritical,System aticAnalysis ofthe
UseofOralNutritiona lSuppleme ntsintheCommu nity.
ClinNutr1999; 18(Suppl2):29-84.
11.CallahanCM,Haag KM,Weinber gerM,TierneyWM,
Buchana nNN,Stump TE,NisiRO.Outcomes ofPercu-
taneous Endosc opicGastro stomyamongOlderAdults
inaCommunity Setting .JAmGeriatrSoc2000; 48(9):
1048-54.
12.Ferrero López MI,BotellaTrelisJJ.Alimentación ynutri-
ciónenenfermedad deAlzheimer.NutrHosp2000;15:
280-90.
13.Gariballa SE,SinclairAJ.Assessme ntandTreatment of
Nutritional Status inStrokePatients. Postgr adMedJ
1998;74:395-9.
14.Langer G,Schloeme rG,KnerrA,Kuss O,Behrens J.
Nutritional InterventionsforPreventing andTreating
Pressure Ulcers.TheCochran eDatabaseofSystema -
ticReviews 2003,Issue 4.Art.No.: CD003216 .
DOI:10.100 2/14651858. CD00 3216.
Lecturarecomendada
Aranceta Batrina J.Dietaenlatercera edad.En:Salas-Sal -
vadoJ,editor.Nutriciónydietética clínica. Barcelona: Edi-
ciones Doyma; 2000.
Arbonés G,Carbaja lA,Gonzalvo B,González-Gr ossM,
Joyanes M,Marques- LópesI,MartínML,MartínezA,Mon-
teroP,Núñez C,PuigduetaI,Quer J,River M,Roset MA,
Sánchez-Muñiz FJ,VaqueroMP.Nutrición yrecomen dacio-
nesdietéti casparapersonas mayores.Grupodetrabajo
Salud Pública delaSociedadEspañola deNutrición (SEN).
NutrHosp 2003; 18:109-37.
Gómez Candela C,Reuss FernándezJM.Manual dereco-
mendaci onesnutriciona lesenpacientes geriátr icos.Madrid:
242
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 23
243
Introducc ión
Ladepresión eseltrastorno afectivo másfrecuente
enelanciano yunadelasprincipales consultasmédi-
cas,auncuando supresencia puede pasar desapercibi -
da(1);elánimo tristenoformapartedelenvejecimiento
normal ynoesunacompañamiento naturaleinevitable
deldeclivedelaactitud social. Ladepresióndisminuye
deformasustancial lacalidad devidadelanciano y
puede abocar endiscapacidad.Parececlaroqueun
deterior oenlasaludabogue haciaunánimo deprimido,
peronoseadmite tanto quelossíntomas depresivos
compl icaneltratamiento delasenferme dadesfísicas y
aumenta nelriesgodepresentar nuevas enfermedades.
Portodoesto, eldiagnóstico yeltratamiento dela
depresión esdevitalimportanciaenelanciano.
Definición yconcepto
Lasdefiniciones másaceptadashoyendíasonlas
descrita sporlaClasificac iónInternacionaldeEnfer-
medades(CIE-10): episodio depresivo, trasto rno
depresivo recurrent eydistimia; yelManualDiagnós ti-
coyEstadís ticodelosTrastornos Mental es(DSM-IV):
episodio depresivo mayor,trastornodepresivo mayor
episodio único yrecidivant e,trastornodistímicoytras-
tornonoespecificado .TantoenlaCIE-10como enel
DSM-IV existe otrogrupodetrastornosdepresi vos
incluidosenlosllamadostrastornos adaptativosque
puedenpresentar seconsintomatologíadepresiva,
bienpuraobienmezclada conalteracionesdeansie-
dad,delaconducta odelasemociones.
Esinteresante matizar queenninguna clasificación
existen subtipos específ icosporlaedad.
Lallamada depresión vascular esuntemacontro-
vertido; apareceporlesione svascularescerebrales .
Suclínicadepresent ación puede serdiferente ,conun
enlentecim ientoenlasfuncionesmotoras yunadismi-
nución deinterés porlasactividades,alteració ndela
fluenc iaverbal, menorcapac idadejecutivaconaltera-
ciónenlacapacidad deiniciación,nosesuele asociar
asíntomaspsicótico s,tienemenoragregación familiar
ymásanhedonia yunmayorgrado dealteración fun-
cional comparada conladepresión novascular.
Epidemiol ogía
Losestudio sepidemioló gicos realizadosdancifras
muydispare syademás pareceexistiruna«falsa» baja
prevalencia enancian osdebidoenparte aproblemas
metodológ icoscomo, porejemplo, aquelosancianos
expresan síntomas psiquiát ricosentérminos somáti-
cosconmayor frecuenc iaytienen mayor reticenc iaa
reconocer síntomas psiquiá tricos. Además, elusode
categoríasdiagnóstica sinadec uadas enelanciano difi-
cultaeldiagnóstic ocorrectoenestetipodepoblación.
Delmismo modo,lapresentació natípica delaenfer-
medadylacomorbilid addificultanaúnmáslaafinación
diagnóstica .Elestudio EURODEP (conparticipación
denuevepaíseseuropeos,entrelosqueseencuent ra
España) abarcaunrango deprevalencia muydispar,
queseestableceentreun8,8%yun23,6%.
Hayestudios queindican unaaltaprevalenciaen
determinados subgrupos depoblació ngeriátrica: los
hospita lizados (11%-45%), instituci onalizad os(30%-
75%),losenfermos tratados ambul atoriamente tras
elaltahospitalaria, lospacientes discapacitados ylos
prodecentes deestratos socioeconó micodesfavo-
recidos.
Ladepresión engeriatría,adiferen ciadeladulto,
muestra menor grado deasociación conelsexofeme-
nino, invirtiénd oseinclusolaproporción enlosmuy
ancianos,encon trándose tambiénmayor asociación
conestado civildedivorciooseparaci ónconyu gal,
nivelsocioeconómico bajo,escaso apoyo social, pre-
sencia deacontecimi entosvitalesrecient esadversos
einesperados yproblemas desaludquedanlugara
incapacidad (patologías neuronales, endocrinas, respi-
ratoria,cardiaca, tumoral,etc.).
Formas clínicasdeladepre sión
enelanciano
Ladepresión esprobablemente elejemplo depre-
sentación inespecífica yatípicadeenfermed adenla
poblacióngeriátrica. Lossíntomas ysignospueden
resultar deunavaried addeenfermedad esfísicastra-
tables,y,deestemodo,frecuentemen teladepresión
ylasenferm edades físicas coexisten yseexacerban
DEPRESIÓN YANSIEDAD
Manu elAntónJiménez
NoemíGálve zSánchez
Raquel Esteba nSáiz

enestos pacientes .Muchossíntomas físicospueden
sercausadeunadepresión: fatiga,anorexia,insom-
nio,palpita ciones,dolor torácico ,dolorabdominal,
estreñi miento,dolormúsculo-esque léticodifuso,cefa-
lea,parestesias..., porloqueelexamenhadesercau-
teloso enambos sentidos. Lossíntomas ,como latris-
tezaoinutilida d,puedensersomat izadosdemanera
característica porelpaciente anciano.Laprincipal
causa depérdida depesoenlavejezesladepresión
(sehaasociadoapérdidademasaóseayesunfac-
torderiesgo paraunpobreestado desalud).
Porotraparte, ladepresión seasocia aunaaltera-
ciónfuncion aldebidoquizás aunaalteraciónemocio -
nal,aundeclive enlafunción cognitivayfísica. Afecta
alaincapacida dydependenc ia,siendoasuvezla
incapacidadunclarofactorderiesgo paralapropia
depresión, sinolvidar quenoesinevitableeldeclive
funcionalenelcursodeestapatologíaysurevers ibili-
dad,almenos enparte.
Sepuedenresaltar algunascaracterísticasespecia-
lesdeladepresión enelanciano:
—Acent uación patoló gicadelosrasgospremór-
bidos.
—Escasaexpresividad delatristeza.
—Tende nciaalretraimientoyaislamiento.
—Dificultad parareconocer lossíntomas depre-
sivos.
—Deteri orocognitivo frecuentemen teasociado.
—Expresión enformasdequejas somáticas.
—Mayor frecuencia desíntomas psicóticos.Deli-
rio.
—Posiblestrastornos decondu cta.Irritabilidad.
—Presenciadecomorbi lidad.Pluripatología.
—Enfermedad cerebrovascu larfrecuen te.
—Presenciadepolifarmacia.
Ladepriva ción neurosensorial frecuente enla
senectud puedepredisp oneraladepres ión.
Sedescribeungranlistado farmac ológico causan -
tedesíntomas ysignos depresivos, mostrándose
algunos enlatabla1.
Muchas sontambién lasenfermedades asociadas a
ladepresión,semuestranalguna senlatabla2.
Mención especial requierenlademen ciaasociadaa
enfermed addeAlzheim eryladenominada depresión
vascular.
Ladepresiónvascula r,asociada aaccident esis-
quémicoscerebrales, requiere inexcusablemen tepara
sudiagnóstico elevidenciar clínicamen teenfermedad
244
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2:Enfermeda desasociadas aladepresión
—Deshidratac ión. —Insufici enciacardiaca.
—Hipoehipernatremia. —Infarto demiocardio.
—Hipoehiperglucemia. —Enfermedad pulmonarobstru ctivacrónica.
—Hipoehipercal cemia. —Colonirritable.
—Hipoehipertiroid ismo. —Artritisdegenerativa.
—Diabetes mellitus. —Incontinen ciaurinaria.
—Enferm edaddeAddison. —Enfermedad dePaget.
—Déficitsvitamínicos. —Demencia.
—Tumores . —Infartoscerebrales.
—Infecciones. —Enfermedad deParkinso n.
Tabla1:Fármac osasociados condepresión
—Digoxina. —Carbamac epina.
—Tiacidas. —Fenitoína.
—Propanolol. —Penicilina GyAmpicilina.
—Amantadina . —Antituberculostáticos.
—Bromocriptin a. —Sulfami das.
—Levod opa. —Metoclopramida.
—Haloperidol. —Hormonasanabolizantes.
—Benzodiazepinas . —Ranitidi na.
—Barbitú ricos. —Antineoplá sicos.

vascu larofactoresderiesgo cardiova scular, detectar
lesiones isquémic asporneuroimagen,eliniciodela
depresiónenunaedad tardía opresentarconcomi -
tantemente (oconclara relacióncausa-efec to)un
agravami entodeuntrastorno depresivo yadiagnosti -
cado.Lapresentación clínica puede serdiferente :
enlentecimiento psicomot or,ideacióndepresiva, baja
concienciadeenfermedad, ausencia dehistoriafami-
liardetrastor nosdepresivos,minusvalí afísica,aso-
ciacióncondeterioro cognitivo(disminución dela
fluenciaverbal, alteración enlanominación, menor
iniciativa yperseveración) ,disminucióndeinterés por
lasactividades, mayor anhedonia, riesgoaumen tadode
desarrollar síndromeconfusionalagudo.Lacomorbili-
dadmásaltalapresentan losinfartos corticales ylacu-
nares,siendo másbajaenlaenfermedad deBinswan-
ger.Esteconce ptodedepresión vascular, pese alo
anteriormente indicado, presentaactualmente marca -
dacontroversia, conestudiosafavoryencontra,tanto
encuantoasuetiología comoasunosología.
Lospacientes condemenciadesarrollan depresión
enmayorfrecuencia quelapoblación general,yasu
vezlossíntomasdepresivos sonmuyfrecuentes entre
lospacientes condemenc ia.Secund ariamenteaun
deterio rosubjetivodememoria, losestigmas depresi -
vos,provocados porlapropiaconcienciadeenferme -
dad,puedenaparecerinicialmente como laúnicaclíni-
cadestacable. Porotraparte, estábiendemostrad o
queladepresión esunfactor deriesgo parapadecer
enferm edad deAlzheimeraloscincoaños.Sepuede
caract erizarporlossiguientessíntomas: ánimodepri-
mido, anhedonia, aislamiento social,disminu cióndel
apetito,insomnio, alterac iónpsicomotora, fatiga ofalta
deenergía,sentimien todeinutilidadypueden estar
present esideas desuicidi o.Lafrecuen ciadeladepre-
siónaumenta enrelación alaseveridaddelademen -
ciahastaunestadío GDS4,comen zando entonces a
dismin uirenlaprogresión delaenfermedad. Esimpor-
tantedestacar, asímismo, queladepresión compl icael
curso delademenciaporaumentar laincapacidad,la
agresivi dad,elestrésydepresión delcuidador.En
pacientescondemen cia,ladepresión notratad a
determi naunaumento delamortalid addelaenferme -
dad,loqueadquiere vitalimportancia, dadoqueenla
práctica clínica habitualexiste unagrandificultad para
sudetección enestetipodepacientes (porlapérdid a
defacultades, porlaconfusión antelasimilituddesín-
tomas afectivos ycognitivosoporlapropia presenta -
ciónlarvada). Apesar deesto, algunos signos nos
podrían ayuda radetecta rladepresiónenpacientes
condemencia,como semuestranenlatabla3.
Elsuicidioseencuentra entrelasdiezprimeras cau-
sasdemuerte enlospaíses desarrollados, incre-
mentándoseconlaedad, sobre todoapartirdelos65
años,duplicándoselatasadesuicidio enestegrupo
deedad.Escaracte rístico quelatasadesuicidios es
mayorenelvarónqueenlamujer, teniendo estaúlti-
mamayortasadeintentosautolíticos, loquenopare-
cecumplirsecontanta claridad enelvarón. Elancia-
nodepresivo conideas suicidasesmenospredecible
y,porlotanto, másdifícil deprevenir.Losmétodos
violentosdesuicidio sonlosmásfrecuentes enla
senectu d.Sonfactores deriesgo desuicidio identifi -
cadosenelanciano :
—Síntomas depresivos: altosniveles dedesespe -
ranza.
—Déficit visual.
—Peorautopercep cióndesuestadodesalud.
—Malacalidaddesueño.
—Limitación funcional.
—Soledadycarencia deapoyo social.
—Sexovarón, razablanca. Viudedad.
—Enfermedades neurológicas incapacitantes.
—Enfermedades oncológicas.
—Intentosdesuicidiosprevios.
Diagnóstico
Loscriterios diagnóstico ssonidénticos paratodos
losgrupos deedady,como hemos vistoenelanciano,
podemos encontrarsingularidades enlapresentación
conrespect oalosjóvenes.Lahistoria clínica acercade
síntomas depresivos oelusodeescalas puede nser
deutilidad paraeldiagnósticodedepresión enel
anciano ;sinembargo, lossíntoma ssomáticos recogi-
dosenlaanamnesis pueden sermenos útiles, dadala
245
Síndrome sgeriátricos .Depresión yansiedad
Tabla 3:Signos paradetectar depresión enpacientes condemencia
—Aparien ciatriste. —Bajareactividadambiental.
—Agitación diurna. —Ansiedad afectiva(llanto...).
—Lentitu ddellenguaje. —Demanda excesivadeatención.
—Retras opsicomotor. —Autoagre siones.
—Pérdida deapetito. —Gritosconcontenidodepresivo.
—Despert artemprano .
—Variación diurnadelhumor.

altaprevalencia desíntomasfísicos yenfermedades
médicasasociadas enestegrupo depacientes.Sínto-
masinespecíficos pueden sugerir depresión. Fármacos
usadosenpatologías médicas puede nconsiderarse
causa spotenciales delossíntomas ysignosdela
depresión. Portodoello,esfundame ntalhaceruna
buenahistoria clínica queincluya síntomas (sintomato-
logíaactualyfactoresdesencadenant es),anteceden-
tes(familiares ypersonales, respuesta atratamient os
previos)yconsumodesustancias; exploraciónfísica;
explora ciónpsicopatológica (alteracione sdelhumor y
estado afectivo, alterac iones delaconduc ta,aparien -
ciaymotricidad, alteraciones delapercepciónydel
pensamiento, autoestima yculpa eideaciónautolítica);
exploración cognitiva; pruebascomplementarias
(hemograma, analíticadeorina, iones, ureaglucosa
creatinina,transaminasas, hormonas tiroideas,vitami-
naB
12yácido fólico)ypruebas psicométricas.
Existen numerosa sescalasparalavaloraciónde
síntomas depresivos, peromuchas deellasnohansido
específi camente diseñadasparaelancian o.Entrelas
másutilizadas, sepueden citar:EscaladeHamilton
para laDepresión, EscalaAutoaplicadadeZung,
Escala deDepresión deMontgomeri-As berg yla
Escala Geriátrica deDepresión deYesavag e(2).En
ancianos condemen ciaesdestacablelaescalade
Cornell,diseña daespec íficament eparadepresiónen
demencia.
Eldiagnóstico diferencialentredepresiónydemen-
ciapuedeserdifícildadoqueestasdospatologíasse
solapan, ybienunapuede serelsíntoma inicial,apa-
recerdurante sucurso obienserelpuntofinalde
forma bilateral. Enlatabla4seindican algunos ras-
gosparahacereldiagnóstic odiferencial deambas
patologías.
Tratamient o
Según loreferido anteriormente, parece reiterativo
incidirenlaimportancia quepuedetenertratar la
depresiónenelanciano.Todoslosantidep resivoshan
demostrado serefectivosparaladepresiónmayor,
conlaslimitaciones quenosencontramos durante
todoeltemadelaescasez detrabajos existentesrea-
lizadosespecíficamen tesobre elpacien tegeriátrico.
Nocabe dudaquehayquetratarlossíntomas que
provoque ndisfuncion alidad enelpaciente oqueinter-
fieran enlarecupe ración deotraspatologías. Espre-
ciso,además deaumentarlasensib ilidad diagnóstica,
afrontarestaenfermedad utilizando tratamientos ade-
cuados ,pues amenudoladepresiónenelanciano
estáinfratratada einfradi agnosti cada. Laelección del
tratamiento (3)puededepender demúltiples factores
como lacausa deladepresión, laseveridad delossín-
tomas prioritarios olascontraindicaciones parauntra-
tamien toespecífico. Losfármacosantidepresivos
resuelven episodios agudos, previenen recaídasy
aumentan lacalidad devida. Estosfármaco shan
demostrado sueficacia, aunqueenmenormedida, en
pacientes conhiperdensid ades subcortic ales(depre-
siónvascular),asícomo enladepresi ónasociada a
demencia. Elobjetivo deltratami entoantidepresivo
debebuscar nosólolarespuesta alfármaco ,sino
también laremisión compl etadelossíntomas.
246
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4:Diagnóstico diferencialentre demenc iaydepresión
Depresión Demen cia
HISTORIA YCURSO 1.Iniciobiendefinido. 1.Inicioinsidioso.
EVOLUTIVO 2.Evolución rápidaycorta(sema nas). 2.Evoluciónlentaylarga(años).
3.Antecedent esprevios dedepresión 3.Noantecedentes previos.
oacontecim ientosadversos.
CUADRO CLÍNICO 4.Quejas detalladasyelaboradas de 4.Quejasescasa.Noconciencia
deterioro cognitivo. deenfermedad .
5.Pocoesfuerzo enresponder. 5.Seesfuerza pararesponde r.
6.Síntomas afectivospresentes . 6.Afecto plano,apatía.
7.Incongruen ciaentreelcomportamiento 7.Congruencia entreelcomporta miento
yeldéficit cognitivo. yeldéficitcogniti vo.
8.Mejorí avespert ina. 8.Empeorami entovespertino ynocturno.
EXPLORAC IÓN 9.Respuestas displicentes antes 9.Respuestaintentandodisimular
deiniciar laspruebas. eldéficit.
10.Patrón dedéficit incongruente. 10.Patróndedéficitcongruente.
11.Lagunas dememori aespecíficas , 11.Nohaylagunasespecíficas.
porejemp lo,puntos «sensibles»

LosInhibidores delarecapta cióndeserotonina
(ISRS) sonlosfármacos deprimeraelección eneltra-
tamientodeladepresión enelanciano, dada su
menorcardiot oxicidad, mayor seguridad enlasobre-
dosis ymenor toxicidad cognitiva. Todos losISRS
sondemetabolización hepáticayexcretados porel
riñón. Losprincipales efectos adversosincluye n:sín-
tomas gastroin testina les,agitación, disminució nde
peso,disfunción sexual, efectos parkinso nianos.
Pueden asociarse ahiponatremia ysehaninvolucra-
docomo causaetiológic adesíndrome desecreción
inadecuada dehormonaantidiuréti ca.LosISRSapro-
bados enlaprácticaclínica son:fluvoxamina, fluoxe -
tina,sertralina, paroxetina, citalopram yescitalopram.
Todosrequiere nunaúnicadosis diaria,except olaflu-
voxami na.
Losantidepresivos tricíclico shanabandonadosu
papeldeprimeraelección enfavordelosISRS, porsu
marcado cortejo deefectossecundarios,princip al-
mente anticolinérgicos ycardiovascul ares,asícomo
toxicid adcognitiv a.Lanortript ilinarequiereundosis
cadadocehoras.
Lamirtazapina esunantidepr esivodualconacción
sobre elsistema noradr enérgicoyseroton inérgico.
Requiere unaúnica dosis diariaprincipalment enoctur-
nadebido asuefecto hipnótico.Tambiénpuedeapo-
yarnos suusosuefectoantianorexígeno,aunquepara
paliarestehecho (ysinoexistencontrai ndicaci ones)
podría serútillafluoxetina. Tiene unbuenperfil de
seguridadytolerabilida d.Deberíaserusadaconpre-
cauciónenpaciente shipertensos.
Lavenlafaxinaensuforma retard (inhibido rse-
lectivodelarecapatación deserotonina ynoradrena -
lina)requiereunaúnicadosisdiaria. Tieneunaimpor-
tante actividad antidepresiva ycondosisaltaspodría
sercausadeaumento delatensión sistólicaypuede
serútilcuando existen patologías álgicasdebase.
Notiene toxicidad cognitiva, conloquepuede ser
adminis trada también cuandocoexist econuna
demen cia.
Cuandoseiniciauntratamientoantidep resivo enel
anciano,hayquetenerencuentaquelosperiodos de
latenciaparaeliniciodesuacciónterapéuticapueden
sermáslargos queenelpacientejoven,porloquees
importante mantenerlo duranteseissemanasantesde
realizaruncambio enlamedica ción.Segúnlamayoría
delosconsensos, debería mantenerseeltratamient o
hasta18meses despué sdedesaparecer lasintoma-
tologíaenunprimer episodio ymantenerlodeporvida
siexistieserecaída.
Elanciano quenorespon deamedicaci ónantide -
presiva oquepresent aefectossecundariossignificati-
vosdebido alamedicación,puede sercandidato ala
terapiaelectroconvulsiva siemprequehayapadecido
unepisodiodepresivo mayor.Ladepresiónpsicótica
puederequerir,aveces,elusodefármac osantips icó-
ticosasociados. Ansiedad
Lostrastornos deansiedad hansidoencontrados
conunaaltaprevalencia enelpacienteancianoen
todos losestudios recientes. Peroquizásseaelde
Beekman ycols.(4)elmásilustrati votrasestratificar la
muestra poredadysexo, cifrando suprevale nciaenel
10,2%. Clásicamente sehanasociadoaunosdeno-
minadosfactores devulnerabilidad(sexo femenino,
bajoniveleducati vo,vivirensoledad, enfermed adcró-
nicaconcomi tanteylimitación funcional) ,quetambién
secorroboran enesteestudi o.
Otracaract erísticadegraninterésessuasociació n
condossíndromesgeriátrico s:depresión ydemencia.
Dehecho, hastael80%delospacientes condiagnós-
ticoprimario detrastorno depresivotienen niveles altos
deansiedadyalrededordel50%delosdiagnos tica-
dosdeansiedad generalizada presentabanasu
diagnóstico síndromedepresivo.Paralelame nte,hasta
el35%delospaciente scondemenciapresentaba sín-
tomas deansiedadque,sinembargo, nosecorrela-
cionaba conlapropiagravedaddelademencia .
Además, enelanciano,estos trastornos pueden
presentarse deformaatípicauoligosintomáti ca,pre-
dominan doensupresentaciónlossíntomas somáti-
cos.Como ocurre enmuchasáreas deconocim iento,
nosencontramos conqueaveces constituye una
entidadúnicayfácilmentediagnosticable, peroenla
mayoríadeloscasos coexiste conotraspatologías, y
hemos dediscrimi narsiesprimari aosecundaria, sies
causaoconsecuencia.
Formas clínicas
Siguiendo laclasificaciónDSM IV,ypororden de
frecuen ciadepresentación enelanciano ,podemos
citar:
—Trastor nodeansiedad generalizad a.Secarac-
terizaporansieda danticipatoria ,hipervigilancia,
tensión emocional ytemores excesivos.Seaso-
ciaalmenos conseisdelossiguientes síntomas:
temblor, desasosiego, tensión muscular, fatiga
(tensión motor a)disnea,taquicardia,sudo-
ración,seque daddeboca, mareos ,tiritona,
disfagi a(hipera ctividad autonómica )insomnio,
dificultad deconcentración, irritabilidad (hipervi -
gilancia ).Suele debutar muchos años antes,
siendo considerado como unrasgo deperso-
nalidad, pero elpropio envejecimiento ocir-
cunstancias relacionadas conélpueden exacer -
barlo hasta hacerloclaramente patológico. La
aparición tardíaobliga adescartar patología
orgánica concomitante odesencade nante
psicógeno osocial.
—Trastorno fóbico .Consisteenuntemor persis -
tente hacia unobjeto,situac iónoactividad.
Quizás lamásdestacable yfrecuente enel
247
Síndrome sgeriátricos .Depresión yansiedad

ancianosealaagarofobia, peroyasesuele present ar
enedades previas ysimplementeseagudiza .Lafobia
socialespersistente enelanciano porcausas físicas
(adenticia,temblor, etc.)opsíquicas, conmanio brasde
evitación (demencias). Portanto, avecessonlaúnica
expresióndeunapatología debasequehayqueinves-
tigar.
—Trastorno obsesivo compulsivo.Sedescribe
comoobsesiones recurrent es,deentidadsufi-
ciente como parainterferir larutinaolasrela-
ciones laborales osocialesdelindividuo.Las
obsesionespueden consistirenideas, impulsos
oinclusoimágenes recurrent esqueseexperi -
mentan deforma inapro piada;esdecir,noson
simples preocupaci ones;lorealment epatológi-
coeslapropia vivenc iadeesassensaciones.
Quizáslaideación obsesivareligiosa sealamás
frecuente enancianos.
—Trastorno deestrés post-t raumático.Esidénti-
coaldeotras edades, yexisten muypocos
datos enedadesavanzadas.
—Trastorno deansiedad enrelació nconenferme-
dadmédica .Engeriatría, laansiedad puedeser
elsíntoma único deenfermedadmédicao
carencia nutricional.
—Trastorno deansiedadinducidoporfármacos.
Esimportantedestacar quedosisincluso
terapéuticas enelanciano pueden inducir
ansiedad.Además, lainteracción defármaco s
puede alterarelmetaboli smo,conefectos
paradó jicoscomo lapropia ansiedad(tabla5).
Diagnósticodiferencial
Conlaansiedadtransitori a:queesdeadaptacióna
unasituación deestrés, peroaprioridesproporcio-
nadas .Suelen sermáslevesenelanciano ytienen
menor repercusión enlaactividad global.
Conlasenferm edades somáticas .Debemos sos-
pechar causa médica siexiste unarelacióntempo -
ralconlaintroducción deunnuevofármaco ocon
eldiagnóstico recien tedeunaenfermeda d,siapre-
ciamosmanifestaciones atípicasdelaenferm edad,
como crisis deangustia deaparición tardía osi
existe resistenci aaltratamiento conlosfármac os
ansiolíticos convencionales adosis adecuadas.
Coneldeterioro cognitivo .Estámuydescritoqueel
deterior omnésicopurocursacontrastorno de
ansiedad enlospacientes enlosquelespreocupa
mucho sudeterior o,peroquizás esenlasfases
másevolucionadasdelaenfermedad cuandoson
másfrecuentes lasalteraciones deconductaque
cursanconansiedad importan te.
Coneldelirium .Sobre todolasituaciónvivencial
queacompaña alasalucinacion esvisuales.
Conladepresión.Frecuen tementesonenfermeda -
desconcomi tantes, como sedescrib epreviamente.
Existen algunas diferenciasqueseenuncian enla
tabla6.
Tratamient o
Eltratamiento idóneo deltrastor nodeansiedad en
elancianodebe contempl arineludiblemente lapsico-
terapia yeltratamien tofarmacológico, mucha sveces
deforma conjunta .Tradicionalm entehansidoutiliza-
dosbenzodiacepi nas,antidepresivos tricíclicos ,IMAO,
antico micialeseinclusoantihistamíni cos,perolairrup-
cióndelosnuevos antidep resivoscomo losISRS, ya
referido spreviamente, ylosinhibidoresderecaptación
deserotonina ynoradrenal ina(ISRSN), deaccióndual,
lossitúacomodeprimera elección eneltrastorno de
ansiedad enelanciano.
Encuantoaltratamiento psicológico, cabecomen-
tarquelasterapias psicoanalíticasylapsicodinamia
248
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Fármacosquepueden
causar ansiedad
Digoxina Anticolinérg icos
Antagonista Ca Corticoides
Bronco dilatadores Aspirina
Tiroxina Anticom iciales
Antihistamí nicos
Tabla6:Diagnóst icodiferencial entre depre sión-ansiedad
yansiedad única
Depresiónasociada conansiedad Ansiedadúnica
INICIO YEMPEORAMIEN TO Tardío porlamañana Precozporlatarde
SENTIMIENTOS Desesperanza Indefensión
SUEÑO Despert artemprano Sueñotardío
ANSIED AD Acercadelpasado Acercadelfuturo
GRAVEDAD DELOSSÍNTOMAS Importante Noincapacitante
SUICID IO Riesgo alto Riesgobajo

tradicion alnohanmostrado utilidad, excepto quizás
enlaansiedad generalizada. Sinembargo ,laterapia
cognitiva-c onductual conjunt a,contécnicasderelaja-
ción,dereestructura cióncognitivaydeexposición ha
reveladoimportantes beneficios.
Lasopciones deprimeralíneadetratamientocon-
juntosepuedenresum iren:
Ansiedadgeneralizada:
—Escitalopram.
—Venlafaxina másterapias conductualesderela-
jación.
—Paroxetina.
Angustiaypánico:
—Escitalopram uotroISRS-ISRS Nasociadoa
unabenzodiacepina lasdosotresprimeras
semanas.
—Terapiadeexposición.
Otras fobias:
—Terapiadeexposición ysinobastaISRS o
ISRSN.
Estréspostraumatico :
—Mirtazapina uotroISRS-ISRSN.
—Noutilizarbenzodiac epinas.
Trastorno obsesivo:
—Escitalopra muotroISRS-ISRSNdurantealme-
nos.Docesemanas, asociado aterapiaconduc-
tualdeexposición yprevención delarespuesta.
Bibliografía
1.Blazer DG.DepressioninLateLife:Review andCom-
mentary. JGeronto lABiolSciMedSci2003;58(3):
249-65.
2.YesavageJA,BrinkTL,RoseTL,LumO,Huang V,Adey
M,LeirerVO.JPsychiatr Res1982;17(1):37-49.
3.SalzmanC,WongE,WrightBC.DrugandECTtreatment
ofdepression intheelderly,1996-200 1:aliterature
rewiew.BiolPsychiatry 2002;52(3):265-8 4.
4.Beekman AT,DeBeurse,VanBalkom AJ.Anxietyand
depression inthelaterlifeco-ocurr enceandcommunal ity
ofriskfactors. AmJPsychiatry2000;157(1)89-95.
Lectur arecom endad a
Agüera L,Martín CarrascoM,CervillaJ.Psiquiatrí ageriátri-
ca.1.ªed.Barcelona:Masson SA;2002.
GilGregorio P,MartínCarrascoM.Guíadebuena prácticaclí-
nicaenGeriatría. Depresión yansiedad. Madrid:Sociedad
Española deGeriatría yGerontolo gía;2004.
Manual diagnóstico yestadístic odelostrastor nosmentales
DSM-IV (EdEsp).Barcelona.Editor ialMasson SA;1995.
249
Síndrome sgeriátricos .Depresión yansiedad

CAPÍTULO 24
251
Introducc ión
Lasalteracion essensoriales enlaedad anciana
cobranunaespecial importancia nosóloporsualta
prevalenc ia,sino,sobre todo,porlasreperc usiones
queenelámbito funcio nal,psicoló gicoysocialtienen
paraelpacien te(1).Siademá stenemosencuenta
queestos trastornossuelenasociarse aotras pato-
logías sistémicas, podem osafirmarquesetratade
verdad erossíndromesgeriátricos.
Esevidentequelosdéficitvisuales yauditivos limi-
tanfuncionalme ntealanciano, tantoparatareas bási-
cascomo instrumenta les,aumentando ladependen-
cia,reduciendo lamovilidad yaument ando elriesgo
deaccidentes domésti cosycaídas. Desdeelpunto
devistacognitivo ysocial, dificultan lacomunicación y
lasrelaciones sociales, haciendoquedisminuyanlas
actividadesfueradeldomicilio,setienda alaislamien -
toyoriginenmayores situaciones deansiedad y
estrés. Sehacomprobado queaument anelriesgo de
deterioro cognitivoydedelírium encircunstancia s
adversas.Esesencial conservar lasfunciones visuales
paraunestilo devidaindepen diente;paraellodebe-
mossaber distinguirlofisiológico delopatológico, y
paraelloharemos unrepaso prácticodelapatología
másfrecuen teenelancian o.
Losdéficit deotros sentidossontratados enotros
capítulos; porejemplo, elgustoconlasalteracione sy
enfermedades delaboca.
Elsentidodelavista ysusenfermedades
másfrecue ntesenelanciano
Prevalencia
Laprevalencia delaceguera depende enormemen -
tedelámbitodondesemida.Laspersonasquetienen
entre65y75añostienen unatasadel4al5%depro-
blemasvisuales. Porencima delos75añoslascifras
llegan al20%aproximadamente .
Lasopacid adesdelcristalino suponen laprimera
causadeceguerareversible, mientras queladegene -
ración macular asociadaalaedadeslaprimera causa
deceguer airreversible enelmundocivilizado.
Modifi caciones ocular esdebidas alenvejec imiento
Apartirdelos65añoshayunadismin ucióncons-
tantedelaagudeza visual,lasensibilidad alcontraste,
latoleranciaalosdeslumbramientos yloscampos
visuales. Lapercepción delaprofundida dempeora
apartirdelos75años(2).Otrotemaimportanteesel
deterioro devisión pordefecto sderefracciónsin
corregir omalcorregido, fácildesubsanar conuna
graduación delentesadecuada.
Laexistencia deunaagudez avisualinferior a0,7
debehacernossospec harenferme dad,ysueleserun
obstáculoparalavidanorma lcuando esinferiora0,5.
Cifrasentre0,3y0,1suelensignificarceguera.
Valoracióndelavisión porelmédico nooftalm ólogo
—Historia clínica yanamnesis orientada. Deben
investigarse antecedentes familiaresdepérdida
devisión, sobre todoencasos deglaucoma,
degeneración macular,Diabetes mellitus,etc.Es
importante determinar elcursodelaqueja
actual, tiempo deevolución yexistencia dedolor.
—Exploracióndeagudezavisual: desdelejos,con
usodeoptotipos adistanciaadecuada ycon
buena iluminaci ón.Deben tomarse datosde
cadaojoporseparad oypodemosayudarnos
deestenopeico paravalorar unposibl edefecto
derefracciónmalcorregid o.Lavisiónpróxim a
puede explorarse usand oletraimpresa habitual.
Debido alapresbicia, losancianos deben usar
lentes paracerca,queenausen ciadepatolog ía
deben proporcionar unabuena visión.
—Exploracióndecampos visuales porconfronta -
ción,oconayuda delarejilladeAmsler.
—Exploracióndevisión cromática conlastablas
seudosin cromáticas.
—Medidadepresión intraocular coneltonómetro.
Unapresiónsuperio ra21mmHg indica patología
yescriterio dederivaciónalespecialista.
—Oftalmoscopia :Lamiosis habitual enelanciano
aconse jaelusodemidriáticosdeacción corta.
Obtenemos extensa información sobre elesta-
dodelaretina.
DEPRIVA CIÓN SENSORIAL
IsabelRódena sIruela
Merce desGarcíaMoreno
JavierBorda sGuijarro
M.ªÁngelesFloresCarmona
CarlosMartínezManza nares

Patologíaocularmásfrecuenteenelancian o
Cataratas
Sonopacidades delcristalinoencualquiera desus
capas.
Clínica.Aloriginarse unamiopizac iónporaumento
delíndice derefracción estípico quelospacientes
refieran unamejoría delavisión decerca, sepueden
percibirlosobjetos conuntonoamarillento.Cuando
lasopacidades sonperiféricas laclínica esmuydiscre-
taoinexistente, perosisoncentrales lomástípico es
ladisminución delatolerancia alosdeslumbr amientos
(luzsolar, farosdecoches, lucesbrillantes... )ydismi-
nución delasensibilida dalcontraste(enhabitaciones
pocoiluminadas ydificultad paraimágenes conpoco
contrast e,como, porej.,losrostros).Borrosidad ydis-
torsióndelavisión,incluso diplopíamonocular.
Diagnóstico. Bajodilataciónpupilaryconobserva-
cióndirectaolámpara dehendidura, sepueden ver
lasopacid adesdelcristalino.
Tratamiento. Extirpación quirúrgic aomediante
facoemulsificació n,conposter iorinstauración delente
intraocular. Laextirpa cióndelacataratamejora laagu-
dezavisual enel96%delospacientes.
Degener aciónmacular asociada alaedad (3)
Setratadelaatrofia delascélulas delaregión cen-
tral(macular )delepitelio pigmen tariodelaretina,que
causapérdida devisión central.Eslacausamásfre-
cuentedeceguera irreversible enmayores de60años.
Clínica.Disminuc iónprogresiva delaagudeza
visual,alteración delavisión deloscolores(discroma-
topsia),alteración deltamañoyformadelosobjetos
(metamorfopsia),deslumbra miento ypérdidadel
campovisual central.
Existendosformas:
—«Seca» onoexuda tiva,donde poroftalmosco-
piopredomin anlaszonas atrófic as.
—«Húmeda» oexudativa porneovasc ularización
subretinal, dondeellíquido seroso delacoroi-
dessefiltraycausaundesprendimient oparcial
delepitelio delaretina.
Diagnós tico.Poroftalmoscopiosepuedenverdru-
sasblanquecin o-amarillentas ymaterialexudativo.
Tratamie nto.Noexiste tratamientocurativonipre-
ventivo. Lafotocoagu lación conláserdelasmembra-
nasneova sculares enlaformaexudativa puede mejo-
rarlaevolución sisedetectaatiempo. Sesugier eque
elcincylosantioxidant espueden ralentizar suprogre -
sión,aunque singrado deevidenciasuficie nte.
Glaucoma(4)
Setratadeunaenfermedad caracteriz adaporla
triada:
—Aumento delapresión intraocul arporencima
de21mmHg.
—Concavida dyatrofiadelacabezadelnervioóptico.
—Pérdidadelcampo visual.
Clínica.Existen dosformas:
—Deángulo estrecho, enelqueseinterru mpeel
flujoacuoso porobstruccióndelángulodela
cámara anterio rdelojo.Puedeocasionarsede
forma aguda trasunadilatación pupilar súbitay
cursa condolorocular,eritema, distorsión visual
ycefaleas.
—Deánguloabierto (90% decasos), porobstruc-
cióncrónicadebajogrado alflujoacuos odela
cámaraanterio r.Enestecasoesunaenferm e-
dadinsidiosa ysinsíntomas;posterior mente
ocurreunapérdida delcampovisual muylenta,
queunavezestablecid apuedeserirreversible.
Diagnóstico. Seidentificamidiendolapresiónintra-
ocular, examinand oelfondo deojoymidiend olos
campo sdevisión.
Tratamiento.Laterapiaestáindicadacuand olas
presionesestán constantementeelevadas oexisten
alteracio nesdelcampo visualoporeloftalmos copio.
Eltratamiento médico intenta disminuir laproducción
delíquidoacuoso porelmúsculo ciliar(bloqueador es
betaad renérgicos, como eltimolol tópico), oaumentar
eldrenajeacuoso conanálogo deprostaglandina s:
latanoprost. Tambiénseusaninhibidores delaanhi-
drasa carbónica .Eltratamiento quirúrgico incluye dis-
tintasposibi lidades, comolairidectomía, iridotomía
periféri caolatrabeculo plastia conláser.
Retino patíadiabética
Trastorno crónic odelamicrovascular ización dela
retinaporlamicroangiopatía diabética delpaciente.
Clínicaydiagnóstico: Existe unapérdida progresiva
delaagude zavisual. Oftalmosc ópicam entepodemos
diferenciardosformas:
—Exuda tiva.Seforman microaneurismasylas
venassevuelven tortuos as.Existe nhemorragia s
enforma dellama yhemorragiaspuntuales.
—Prolifera tiva.Laisquemia delaretinaforma
vasos frágile squeseadhiere nalaparteposte-
riordelvítreo.Lahemorragiadeestosvasos
frágilesoriginahemor ragiaintensa enelvítreo y
pérdidavisualsúbita.
Tratamiento. Elcontrol estrictodelaglucemia a
largoplazo puede reducirlaincidenciaderetinopat ía.
Lafotocoagul ación enlaszonas avasc ularesevitala
formación nueva devasos.
Urgenciasoftalmológicas frecuent esenelancian o
Engeneral,laspérdida sbruscas devisión,monola -
teralesydolorosas suelenacompañarsedehiperemia
252
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

conjuntival yprecisandeuncorrect odiagnósticodife-
rencial delojorojo.Algunas deéstas constituyenver-
daderasurgencias oftalmológicas, como sonlauveítis
anterior, glaucoma agudo,escler itis,queratitisocon-
juntivitis aguda(5).Describim osalgunas:
—Hemorrag iaenelvítreo. Suelen ocurriren
pacientes contrastornosvasculares (diabet es
mellitus, hipertensión arterial).Lossíntomas
depen dendelacantidad desangre,delaloca-
lización ydelaextensió n.Eltratamientodepen -
dedelgradodehemorra giaypuede irdesdeel
simple reposo hasta lavitrectomía.
—Despr endimiento deretina.Eslaseparaci ónde
unadelascapasdelaretina(epitelio pigmenta -
rio).Lossíntom assondestellosluminos os
(fotopsias), sensac ióndevermoscas volandoy
silaretina sedespren deseaprecia como un
telónqueimpidelavisión. Eltratamiento es
quirúrgi co.
—Oclusiones vascular es:
•Emboliadelaarteriacentraldelaretina. Pér-
didadevisión fulminan te,yporoftalmos co-
pioseaprecia palidez delaretinaconman-
charojocereza (lamácula).
•Trombosi sdelavenacentraldelaretina. Pér-
didadevisiónmenos brusca.Imagen deoftal-
moscopio conhemorragi asalrededor dela
papila.
—Herpeszóster ocular. Esfrecue nteporlaparti-
cipacióndeladivisió noftálmicadelnervio trigé-
minoenunainfecció nporvirusherpeszóster.
Causa conjuntivitis ,queratitis, epiescleritis y
uveítis.Requiere eltratamientoinmediato con
antiviralesparenterales aaltasdosis.
—Arteritis delatemporal odecélulasgigantes. Se
tratadeunaenfermedad vascular sistémica que
puede involucrarlasramas delacarótida que
suministra alojo.Siparticipalaarteriaoftálmica
puedeaparecer ceguera. Debe sospecharse si
existehistoria decefaleas temporales, sensibili-
dadencuero cabelludoyelevación delaVSG.
Suele precisar biopsia diagnóstic a,ydebetra-
tarseconcorticoides aaltasdosis.
—Ceguer amonoculartransitoriaoamaurosis
fugaz. Eslaclínicatípica delaisquemiatransit o-
riadelaretinadebida aémbolos. Debe investi-
garsecausa embólica, como lafibrilación auri-
cular, enfermedad decarótidas oendocard itis.
Alteraciones otorrin olaringo lógica s
enelancia no
Aunque laafección máspopular eslapresbiacus ia,
debidoalasalteracionespsicológicas ysociales que
origina,elanciano puede presentar lasmismas enfer-
medades deladulto,incluso alguna sconmucha
mayor frecuencia(6).
Entodocaso,estas enferm edadespresen tanen
lapersonamayor unascaracterís ticasespeciales que
hayquetenerencuenta alahoradevalora ralpacien -
te(6,7,8).
Lasorderatieneunefectoadversosobre lasfun-
cionescognitivas, conduc taemocionalybienestar
social,ypuedeserunfactorconpesoespecíficocon-
siderab leparallevarunavidaindependiente.
Prevalencia
Cerca deun25%delaspersonasde65-74 añosy
hastael50%delosmayoresde75añossufren una
pérdid adeaudición.
Valoracióndeladiscapacidad auditivadelanciano
Pruebadelavozsusurrada
Seexplicaalpaciente queselepedirá querepita
tresnúmero s.Elexamina dorsecoloca detrás del
pacienteparaevitarquelelealoslabios.
Setapaeloídocontralateral.Acontinuación elexami-
nador espiracomple tamente(loquereduce elvolume n
delavoz)y,desde unadistanciadeunos60centímetros
delaoreja, lesusurra tresnúmeros.Sielpacienteno
puederepetirel50%(tresnúmeros omás)endosensa-
yos,seconsidera quenohasuperadolaprueba .
Clasificacióndelapatología (6,7,8)
Oídoexterno
1.Tapóndecerumen.
2.Otitisextern a.
3.Otitisextern amaligna.
4.Tumoresbenignos.
5.Lesiones precancerosas.
6.Tumoresmalignos.
Oídomedio
1.Otosclero sis.
2.Otitismediaaguda.
3.Otitismediacrónica .
4.Tumores.
Oídointerno
1.Presbiacusia.
2.Acúfenos.
Faringe
1.Faringitis crónica.
253
Síndromes geriátrico s.Deprivación sensorial

Oído externo
Tapón decerumen
Motivo deconsulta. Pacient equerefiere hipoacusia
(detransmisión )y/oinestabi lidadymareos,asícomo
sensación deocupación yautofonía.
Exploración ydiagnóst ico.Porotoscopia sevisuali-
zaráeltapón decerume nobstruyendo elconducto
auditivo externo (CAE).
Actitudterapéutica. Extracción:
1.Reblandecimien todeltapónmediante gotas
tópicas disolventes.
2.Extracción conaguatemplada mediante jeringa
apropiada.
3.Nunca usarpinzas parasuextracción.
Complicacion esdelaextracción: breve crisisvertigi-
nosaporlaintroducción deaguamuycaliente ofría.
Perfor ación timpánica
Motivo deconsulta. Pacient equeconsultapor
hipoacusia (detransmisión), otalgia, drenajeporel
oídoyacúfenos.Entresusantecedentes personales
destaca otitismedia otraumatismo mecánico obaro-
trauma.
Exploración ydiagnóstico .Enotoscopia sevisuali -
zalaperfor ación timpán ica.
Actitudterapéutica. Eltímpano rotooperforado
tiende arecuper arseporsísoloendosmeses.Los
objetivos deltratamient osonaliviareldolor yprevenir
lainfección.
Lareparación quirúrgica estáindicada cuando:
—Hipoacusia deconducciónsignificat iva.
—Infección crónicayotorrea.
—Presenta riesgo deaparición decoleste atoma.
Laedadavanzada noesunacontraindi caciónparala
reparación enunpaciente queestéporlodemás sano.
Otitis extern a
Motivo deconsulta.Paciente queconsulta por
OTALGI A(alpresionar eltrago), hipoacusia (detrans-
misión) yenocasiones prurito(cuandolaetiología es
otomicosis).
Explor aciónydiagnóst ico.Enlaotoscopia seapre-
ciaeloídoenrojeci doeinflamado, incluyendoelcanal
auditivo, elcualpuede aparecer similar auneccema
condescam ación delapiel.
Lapalpación omanip ulación deloído externo
aumenta eldolor. Elcultivodeldrenajedeloídopuede
revelar lapresen ciadebacteriasuhongos.
Tratamie nto.Generalm ente,laaplicación tópicade
gotasquecontienen antibióticos paracombat irla
infección ycorticoidesparareducirelpruritoylainfla-
maciónesefectiv a.Ocasionalmente, losmedic amen-
tostópicossecomplementan conpastillas.
Encasosenqueeldolorseamuysevero,sepueden
usaranalgésicos, ytambiénresulta útillaaplicación de
calorsobreeláreaafectada parareduci rdichodolor.
Otitis externamalign aonecrotizante(9)
Motivodeconsulta.Anciano diabético oinmun ode-
primidoqueconsulta porotitisexterna pertinazypro-
gresiva. Elcuadro sepuede acompañar defocalidad
neurológica(parálisisfacialperiférica).
Diagnóstico. Elcuadro esproducid oporpseudo -
mona aerug inosa.
Enlaotoscopiallamalaatenciónlapresencia deteji-
dodegranula ciónconformación depólipos yesface -
losenlasparedes delconducto. Posteriorm ente
necrosis detejidos adyacentes.
Realizaci óndetaccraneal.
Tratamiento.Esuncuadro poco frecuente ,pero
muygrave (mortali dad50%).
Tratamientoconciprofloxac ino400mg/12 hivo
ceftacidimaiv2g/8h.
Cuidadoslocalescondesbridamiento quirúrgico.
Tumores benignos
Queratosisseborreica
Motivodeconsulta .Consulta porlesión elevada,
irregular,untuosa altacto,conformación dequistesy
surcos quepueden sangra r.
Tratamiento.Extirpación quirúrgica.
Lesiones preca ncerosas
Cuernocutáneo
Motivo deconsulta. Elpacienteconsult aporneo-
formación verrugosa claramente delimitadadela
epiderm isconsuperficie ligeramente rugosa,que,
localizad aenelpabellón auricu lar,noafectaalcartí-
lago.
Tratamiento.Extirpación quirúrgica.
Queratosissenil
Motivodeconsulta .Aparición deelevación dela
pielsobre elpabellón auricula ryelconducto auditiv o
externo maldelimitada ysuperficieáspera,intactay
parcialmente cubierta concostra squenoinfiltra el
cartílago.Carecendefositas ysurcos caracter ísticos
delaqueratosis seborreica.
Eslalesión precancero samásfrecuent eenel
anciano.
Tratamiento.Extirpación quirúrgica.
254
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Tumores malignos
Carcinoma espinocelula r
Motivodeconsulta. Elpacientepresenta tumor
exofíticomaldelimitado, superficie ulcerada, localiz ado
enelbordedelpabellón, infiltra elcartílago. Crece len-
tamenteyproduce metástasis enganglios linfáticos.
Tratamiento. Extirpació nquirúrgica amplia yvacia-
miento cervical ganglionarsihayextensiónregion al.
Pronóstico .Lesione spequeñas delhélixoantehélix
tienenunatasadecuración aloscinco añosdel95%,
mientra squelaslesionespróximas almeato auditiv o
tienenpeorpronóstico.
Oído medio
Otitismedia aguda(6,7,9)
Motivodeconsulta.Elpaciente presenta hipoacu -
sia,autofo nía,acúfenos yotalgia.
Diagnós tico.Otoscop ia:tímpano hundido y/ocon-
gestivo.
Antetodoancian oquepresent aunaotitisaguda o
serosa, especial mentesiesunilatera l,sedebe explo-
rarelcavum paradesca rtarpatologíatumoral.
Tratamiento. Tratamie ntodelainfecció nsiexiste.
Otitismedia crónica
Motivodeconsulta.Secaracteriza porlaaparición
deprocesos infecciosos queseprolonga ndurante
másdeseissemanasobiencuandolosepisodios se
presentan tresomásvecesalaño.Ausencia dedolor
ehipoacusia.
Diagnós tico.Otoscopi a:perforación deltímpanoy
supuración fétida.
Cultivodelexudado.
Tratamiento. Antibioterapiayplantearcirugía.
Oído interno
Presbi acusia (10,6,7)
Motivodeconsulta.Elpaciente presenta hipoacu -
siadepercepción pura(3),esdecir, nohaysepara -
ciónentre lacondu cción óseayaérea. Esbilater aly
aproximadamente simétrica.
Comienzoinsidio so,nunca bruscame nte;precoz -
mente aparecen dificult adesparalaaudicióndesoni-
dosagudos (timbre delteléfono,pájaros...).
Alteraciones dediscriminación enambientes rui-
dosos oenconversaciones cruzadas. Oyen perono
entien den.
Diagnós tico.Audiometríatonalyverbal:
Lacurvatotaldesciende gradualmente ybilatera lde
lasfrecuen ciasaguda sconconservación delasgra-
ves.Haydiscorda nciaentre lainteligibilidad, ladiscri-
minación ylacurva tonal.
Tratamiento. Médic o:carece deterapiaeficaz.
Refuerzo psicoló gicoopautas decomunicación:
1.Miredefrente alapersonaquetienepérdida de
audición paraqueellapuedaversucaracuan-
doustedhable.Estolepermiteaunapersona
condeficienci adelacapaci dadauditivaobser-
varlasexpresiones faciales,losgestos ymovi-
mientos corporales ydelabios,todas claves
quefacilitan lacomun icación.
2.Hablelentamente ypronu nciand o.
3.Durante lasconver saciones,apaguelaradioo
televisión.Ambie ntesilencioso.
4.Hablelevemente másfuerte quelonormal, pero
nogrite.Elgritopuede distorsionar suhabla.
5.Reformule lasafirmaciones conoraciones más
cortas ysencillassicreequenoestán enten-
diendoloquedice.
Rehabilitador: prótesis acústica.
Unapersonaconhipoac usiabilateraldebería usar
audífono sbilatera les,yaquepermiten mejorarladis-
criminación,lalocalización delsonido ypercibir mejor
lasconversacion esenlugares conruido.Sinembar -
go,muchaspersonas nopueden permitirse comprar
dosaparatos. Elcoste normaldeunaudífono esde
1.000-2.50 0euros.
Silaúnicaopciónescolocarunaudífono, debe
colocarse enelquetenga menor hipoacu sia.
Acúfenos
Motivo deconsulta .Losacúfeno s,tinnitu soruidos
deoído,tanfrecuentes enelanciano,representan uno
delosproblemas másdifíciles deresolver.
Tratamiento.Puedenmejorar conmedicación vaso-
rreguladora .
Patologíavestibular
Motivo deconsulta. Cualquieralteración deestas
estruc turasorigina undesequilibrio quesevaaexpre-
sarenforma decrisisvertiginosa (sensaciónerrónea
degirodeobjetos), desequilibrio (pérdida delbalance
corporal enlabipedestación), mareo (sensacio nes
vagas oinespecíficas ovistanublada).
Muchos procesospueden produc irestecuadro.
Enfermedad deMeniére
Motivo deconsulta .Crisis vertiginosas intensas,
cortejovegetativo, hipoac usia brusca,acúfenos.
Sensación deplenitud auricular.Intercrisis libresde
síntomas.
Tratamiento. Restricción desalyelusodediuré-
ticos.
255
Síndromes geriátrico s.Deprivación sensorial

Elusoepisódico deantivertiginosos esútilparael
tratamien todelosepisodios devértigos .
Faringe
Faringitis seca
Motivo deconsulta. Elpaciente conprocesosuré-
micos, diabéticos, confaltadehidrata ciónoenfase
termina lquepresenta: sensación desequed ad,
picazón, carraspeo y/osensación decuerpoextraño
enfaringe.
Diagnósti co.Mucosa atrófica,seca, brillante.
Secreciones costrosas.
Tratamie nto.Hidratacióneintensahumidificación.
Vitamino terapia.
Bibliog rafía
1.SalgadoAlbaA,Guillén LleraF,Ruipérez I.Manual de
Geriatría. 3.ªed.Barcelo na:Masso n;2002.
2.MaciasNúñez JF.Geriatría desdeelprincipi o.Barcelo-
na:Glosa;2005.
3.Reim M,Kirchh ofB.Examendelfondo deojo:desde
loshallazgos hasta eldiagnóstico .Madrid: Editor ial
Médica Panamericana; 2000.
4.Webb LA.Manualdeurgencias oftalmo lógicas:
diagnósti coytratamiento. 2.ªed.Barce lona:Ediciones
Hartcourt ,SA;2001.
5.Geriatrics Review Syllabus. American GeriatricsSociety.
5.ªed.Editorial MedicalTrends,SL.p.73-83.
6.Sociedad Española deGeriatríayGeront ología. Otorri-
nolaringología enlaspersonasmayores.1.ªed.Madrid:
EditorialMcGraw-Hill; 1998.
7.Ramírez Camacho R.Manualdeotorrinología. 1.ªed.
Madrid:Editorial McGraw-Hill; 1998.
8.Julianna GulyaA,MD,Wilson WR.Atlasdeenferm edades
degarganta ,narizyoído.AtlasMedicalPublishLtf.201.
9.Gómez A,O’Conn orR,García M.Manualbásicode
urgencias enO.R.L. paramédic osdeAtenciónPrima-
ria.Barcelona: Salvat; 1998.
10.Marcinc ukM,Roland M.Hipoacusia enlosmayores.
Modern Geriatrics (ed.española), 14(10).
256
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 25
257
Introducc ión
Elmanejoterapéutico delancianorequiereamplios
conocimientos delosfármac oshabitualment eutiliza-
dosenlapráctica médica ,querebasanlasposibilida-
desdeestecapítulo ,porloquesecomentarán los
aspectosmásreleva ntesparalaprevencióndecom-
plicacionesyatrógena s,porelmalusodeaquellos.
Sedenomina reacciónadversaamedicamentos
(RAM)cualquierefectoperjudic ialproducidoporun
fármaco utilizado alasdosishabitualesyquerequiere
tratamiento, obliga alasuspen sióndeaquel ohace
quesuutilización posteriorsuponga unriesgo inusual -
mente elevado.
LasRAMpueden serresponsablesdeun10%delos
ingresoshospitalarios ydeestancias hospitalariaspro-
longad as.Hasta el25%delospacientes octogen arios
ingresadospueden presentarunaRAM, queserágrave
enun20%decasos (esenlosancianosenlosquese
produce un50%delasmuertes porRAM).Lacifrade
pacientes afectos seelevaaun35%siconsideram os
todos losquepadecen efectos secundarios afárma-
cos,incluso enalgunosestudiosseobserva un60%si
seprolonga laestanciahospitalariamásdedossema-
nas.Engranparte sonprevenibles,yaquecasienla
mitad deloscasos sedebieron adosisexcesivas (1,2).
Factores deriesgodeRAM
Losancianos sonungrupodealtoriesgodeRAM
porlafrecuente asocia cióndemúltiple sfactore spre-
dispon entesyhayquemantener unaltogrado desos-
pecha diagnóstica sicoexist envarios deellos:
—Edadmuyavanzada, porloscambiosfarmaco -
cinéticos yfarmaco dinámico srelacionadoscon
elenvejecimiento, siendo frecuente unamayor
vidamedia delosfármacosydesusniveles
plasmáticos, mássiseasociamalnutrición.
—Pluripatología, sobretodosiexisten variosproceso s
agudos intercurrentes, destacando lainsuficiencia
renaly/ohepática yalteraciones metabólicas.
—Polifarmacia: eselprincipal factor deriesgode
RAM.Seincrementan expon encialmen telasRAM
conelnúmero defármacos tomados:5%si
tomaunoa100% sitomadiezomás.También
influyen eltipodefármacos,lasdosisemplea -
dasyladuracióndeltratamien to.
—Antecedente deRAMprevia.
—Factorespsicosociales:lafaltadeapoyo social
puede conllevar unmalcumplimientoterapéuti -
coporerrores enlatoma yautome dicación,
mássiseasociadeterioro cogniti vo,déficitneu-
rosensorial omaladestreza manual.
—Factoresrelacionados conelfacultativo que
prescribe:indicacion esinadecuadasdefárma-
cos,prescripci ónexcesiv aconpautascomple-
jasdedifícilcumplimi entoy/oquenoseexpli-
cancorrectam ente.
Elconjuntodetodosestos factores justificaquea
mayorestancia hospitalariaesmayorelriesgo de
yatrogen ia(3).
Tipos deRAM
Sediferencian varios tiposdeRAM(4):
ReaccionestipoAointrínsecas
Sonconsecuencia deunaacción farmacológica
exagerada peroprevisi bledelfármaco odesusmeta-
bolitosydeformadosis-d ependien te.Sonlasmásfre-
cuentes, suincidencia ymorbil idadeselevada,pero
bajasumortalidad.Seproducenpor:
—Concentració nplasmática anormalme nteelevada:
puededeberse aunasobredosificación, aumento
delaabsorción intestinalporhipomotilidad ouna
deficiente eliminación porinsuficiencia renalo
hepática.Porvarios deestosmecanismos pue-
dendarse laintoxicación digitálica, sobresedación
porpsicofármacos, hipoglucemias porantidiabét i-
cosorales oinsulinaohemorragias poranticoa -
gulantesorales. Tambiéninfluyenfactores genéti-
cosqueafectan almetabolismo hepático;así,por
ejemplo, losacetiladores lentos tienen másriesgo
deRAM; comolaneuropatía periférica porisonia-
zida.Hayquerevisar lasdosisrecomendadas
paracadafármaco yrealizarlosajustesnecesa-
riossegúnlaedadylaspatologí asasociadas.
FARMACOLOG ÍAYYATROGENI A
AnaIsabelMartínGraczyk
ÁngelaPiñeiroAcción

—Incremento delasensibilidad delreceptor.
—Interacciones medicame ntosas:unejemplotípi-
cosonfármacosquecompiten ensumetabo -
lismoporenzimas hepáticas,comolasisoenzi-
masdelcitocromoP-450(CYP).
Reaccione stipoBoaberrante s
Sonporhipersensibilidad ynodepen dendela
dosisdelfármaco nidesusefectosfarmacol ógicos
espera dos,sinodelaidiosincrasia decadaindividuo.
Serelacionan conmecanismos genéticos einmunoló-
gicos aúnpococonoc idos.Sondifícilmentepredeci-
bles,menosfrecuentes,peroconunaaltamortalidad.
Entreellasestánlassiguientes:
—Mecanismo inmunológico :elmetabolismodel
fármaco producemoléc ulasinmunológi camen -
tereactivas quepuedentenerounefecto tóxi-
cocelulardirecto obienproducir, asuvez,
mecanismos inmunológ icos,lasllamadasreac-
ciones alérgicas(tabla 1)(4),diferenciándose
cuatro gradosposibles (Ianafilaxia porlibera-
cióndemediadores químic os,IIreacci ónde
inmunoglobulinas sobresuperficies celulares,III
porinmunocomplejos circulantesyIVporsen-
sibilizacióndelinfocit os).
—Reaccionesdecitotoxicidad porfijacióntisular
irreversi ble:porejemplo ,hepatotoxicidadpor
isoniazida.
—Porcausas farmacéuticas: descompos iciónde
produc tosactivos, acción deexcipientes oaditi-
vosoestabilizan tes.Hayquerevisarlasfechasde
caducidad, considerar lasformas depresentación
farmacéutica sihayantecedente enestesentido.
—Causasgenéticas: comotoxicidad pordefecto
enzimático,porejemplo,enlasporfiriasson
másfrecuentes lasRAM.
Reaccione stipoC
Sonreaccionesdebidas atratamient osprolonga-
dos,comolaaparición detolerancia aciertosfárma-
cos.Eselcasodelainsuficienciasuprarre nalporcor-
ticoterapia crónica olanefropatía porantiinflamatorios
noesteroideos.
Reacci onestipoD
Sonefectos farmacológicos retardados, comoel
potencialcarcinogéni cooteratógeno deciertos fár-
macos.
Presentaci ónclínicadelaRAM
enlosancianos
Ante laaparición decualquiertipodeerupción
cutánea hayqueconsiderar siemprelaposibilidad de
unorigen medicamentoso. Lastoxicodermi aspueden
manifestarse desde prurito,eritemas ourticariahasta
púrpuras ,eritrodermi asonecrolisis epidérmica tóxica.
Mención especial merece elllamado síndrome del
hombre rojoporsufrecue nciayporserinfradiagnos -
ticado.Esunrushexantemático nomediadoporIgE;
portanto, suorigen noesalérgico. Elcaso típicoy
másfrecuent eeseleritema generaliz adoporinfusión
rápida devanco micina, queseresuel veenlentecien -
dolamisma. También otrosfármacos pueden ocasio -
narlo, como penicilinas, ciproflox acino, fenitoína, etc.,
incluso variosdíasdespués desususpensi ón,loque
complica sudiagnóst icoetiológico. Siesposible,se
cambia elfármacocausal porotroalternativo, perosi
esimpres cindible cabecontinua rsuadmin istración
vigilando laevolució ndelrushcontratamiento sin-
tomático.
Lasreaccion estipoBpueden producir dermatitis,
perotambién complicaciones másgraves,comogra-
nulocitopenia, nefritis,hepatitis y,sobretodo,anafi-
laxia.
Pero, porotraparte, enelancianosonhabituales
presentaci ones atípicas deRAM,principal mente en
forma desíndromes gerátri cos(tabla 2):delírium, dete-
rioro cognitivo, depresión, inestabilidad ycaídas,
retención urinaria eincontinencia deesfínteres ,
estreñimie ntoodiarreayparkinsonismo. Tambié nes
frecuent eelsíndro mefailuretothrive opérdidade
pesoydeterioro funcional (5).
258
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Criterios paraeldiagnó sticodelasreacciones alérgicas
1.Laprimerareacción, engeneral,esretrasada respec toalaprimera exposición alfármaco.
2.Sisehaestablecid oelestadoalérgico, lareacción adversasepuedeproducirincluso unminuto después dela
administración delfármaco.
3.Anteunanuevaadministr ación, lareacciónesmásintensa.
4.Lareacciónsuelesertotalmen tediferente alasacciones oefecto sadversos descritos paraelfármaco.
5.Lareaccióndeberíasersimilaracualquierotrareacciónalérgicadecausas nofarmacológicas (porej.,comouna
urticariaoangioedema porpicaduradeinsecto ).
6.Lareacciónesdebida aqueelfármaco actúacomohaptenoformand ocomplejos macromo leculares.

Fármacos queprodu cenconmayor
frecuenci aRAM
Cualquierfármaco puede causarunaRAM, perola
mayoríasonproducidas porungrupo limitadodefár-
macos(tabla3).
Betalactámicos
Sisesospecha sensibilid adalapenicilinamediada
porIgEynoexiste otrofármaco alternativosedebe
solicitar untestcutáneo,quedebe serrealizado con
losreactivosapropiado syporunalergó logo.Sila
pruebaespositiv a,elpacientedebeserdesensibiliza-
doalapenicilina. Silaprueba esnegativa,enel97%
decasos noexiste riesgodeunareaccióninmediata
porhipersensibilidad apenicilina(nosedancasos de
anafilaxia).Sípuede npresenta rreaccionesnomedia -
dasporIgE(porej.,rushexantemá ticoo«síndrome
delhombr erojo»). Un75%delospacientesquerefie-
renanteceden tesdesensibilidadapenicilina tienen
unaprueba cutánea negativa. Encambio, un4%de
losquenorefieren antecedentesenestesentido tie-
nentestcutáneos positivos,conelconsiguienteries-
godereacci ónalérgica mediad aporIgE(6).
Lascefalosporinas tienen unareactividadcruzada
conlaspenicilinas. Elriesgo dereacciones dehiper-
sensibilidad aaquéllasaumentadecuatroaochoveces
enalérgicos alapenicilinaydeforma inversamen te
proporcion alalorden delageneración delacefalos -
porina (mayorriesgo enlasdeprimera generación).
Sinembargo, latasadereactivi dadalascefalospori -
nasenpacientes conpruebaspositiva salapenicilina
esengeneral sólodeun3%.Siexiste antecedente de
anafilaxia alapenicilinanosedebenutilizarcefalospo -
rinas, anoserquetenganunapruebacutáneanegati -
va.Sielantecedente dereacción alapenicilina nofue
gravepodría administrarse siesindispensableuna
cefalo sporinadenueva generación, aserposiblecon
unaprueba oraldeprovocación (7).
259
Síndromes geriátrico s.Farmacología yyatrogenia
Tabla 2.Fármaco sysíndromes geriátricos
Delírium/dete riorocognitivo Benzodiacepinas (sobredo sisodeprivación), neurolépticos, otrossedantes y
anticolinérgicos.
Depresión Corticoides, ß-bloq ueantes.
Incontinenci adeesfíntere s Diurét icos,laxant es,antibióticos.
Caídas Psicofárm acossedantes, hipoglucemiantes, hipotensores, antiarrítmicos.
Failuretothrive Psicofárm acossedantes, ISRS, anticomiciales, digoxina, ß-bloqueantes.
Inmovilidad Psicofárma cossedantes, opiáceo s,corticoides.
Tabla 3.Fármacos responsable sdelamayoríadeRAM
Fármaco s Efectos adversos
Penicilinas,cefalosporinas Reacciones alérgicas, «síndrome delhombrerojo».
Aminoglucósid os Insuficiencia renal, hipoacusia.
AINEs Gastritis/hemo rragia digestiva, reaccio nesalérgicas.
Corticoid es Hiperglucem ia,insuficiencia suprarr enal.
Anticoagulaciónoral Complicaciones hemorrágicas.
Digoxina Síntomas digestivos, insuficien ciacardiaca porbradiarr itmia.
Amiodaron a Hiper ohipotiro idismo.
Diuréticos, otrosantihiper tensivo sHipotensión, deshidr atación, insuficiencia renal.
Aminofilina,salbutam ol Temblor, gastritis,taquiarritmias.
Levodopa Hipotensión ortostática, náuseas, delírium.
Psicofármacos sedante s Sobreseda ción,agitación paradójica, delírium, caídas.
Opiáceos Estreñimiento,náuseas, vómitos.
RAM: Reacciones adversas amedicamentos.

Elaztreo nam, aunque esunmonobactámico,no
tienereactividad cruzadaconlosbetalactámicos,por
loquepuedeserunaalternativa terapéut ica,segúnel
espectro antimicr obiano acubrir.Encambio,elimipe-
nem,queesuncarbapenémico ,tieneunaltogrado
dereactividad cruzada (hastadel50%).
Engeneral,antecualquier reacción alérgica,debe
suspenderse elfármacoqueseconside reresponsable.
Junto conotros antibióticoscomolaclindamicina,
hayqueconsiderar elriesgo decolitispseudomem -
branosa, sobretodoenpacientesconingresoshospi-
talarios porinfecciones derepetición.
AINEs (antiinfl amatoriosnoesteroideos)
Laaspirinayotros AINEstienenunelevado riesgo
gastroerosivo ydehemorrag iadigestiva,nosiempre
dosis-dependien te,reaccionesasmatifor mes, aler-
gias, asícomo potencialnefrotóxico pornecrosis
tubularymenos frecuente aplasia medul ar.Paraselec-
cionar elAINE adecuadohayqueconsiderar,aparte
delapatología atratar,lavidamedia plasmátic ade
cadafármaco, queesmáscortaenelcasodelibur-
profeno ydiclofenaco,intermediaparalaaspirinayel
naproxeno (9-16 horas) ymuyprolongada paraelpiro-
xicam(40horas). Conviene utilizarfórmula sdeprotec-
ciónenteral.
Cortico ides
Soncausa frecuentededescom pensacióndiabéti -
ca,retencióndesodio, conriesgo dehipertensión
arterial einsuficiencia cardiacayadosis altaspsico-
sisodelírium. Enpacientescorticodependientes de
forma crónicaserecomien daasociar unbifosfonato
porelriesgo deosteoporosisyvalorarquimioprofila-
xisconrifampic inasiseobjetivanlesiones tuberculo -
sasantigu as.
Anticoagulantes
Laanticoagulación oraltiene clarasindicac iones,
también enpacientes ancianos,porloqueha
aumentadoexponencialmente suuso.Parareducir al
máximo elriesgodecomplicaciones hemorrá gicas
hayqueasegu rarqueelpacientecumpla unosrequi-
sitosbásicos:buen estadonutricionalyfuncio nal,
bajoriesgo decaídas ,adecuada comprensión del
tratami entoyapoyosocial suficiente paraasegurar
sucumplimiento ybuena accesibilidad alcentrosani-
tarioparalarealizacióndeloscontrole shemat ológi-
cosperiódicos.
Convieneevitar fármacosqueinterfiera nconlaanti-
coagulación oralaserposible. Peroincluso,siesne-
cesario suuso,elriesgo decomplicacio nesesbajosi
semantiene informado alServicio deHematologíade
loscambiosterapéutico s.
Sienunpaciente conanticoagulación oralse
detecta unINRsuperior alobjetivoterapéutico, laacti-
tudseráexpectante sinohayevidencia desangrado,
valorando asociar vitamin aK.Encasos desangrad o
activo, además devitamin aKadosis altas,puedeser
necesario transfundirplasma fresco congelado.
Siesindispensable administrar inyeccionesintra-
musculares (porej.,devitaminaB
12),conviene hacer-
lodeforma coordinada conelServiciodeHematología
parareducir elriesgodehematomas.
Digoxina
Esresponsable deunacuarta parte deRAMenlos
ancianos porsugranuso,siendo factores predispo-
nentes paralaintoxicaci óndigitálicaladeshidratación,
lainsuficiencia renal,lahipopotasemia yunamayor sen-
sibilidaddelmúscul ocardiacoenancianos. Sedebe
mantener unaltogrado desospechadiagnóstica ante
cualquierpaciente quetomadigoxina enelqueseobje-
tivatendenciaabradicard ia,síntomas gastrointestin ales
(náuseas, vómitos, aveces aliniciosoloinapetenci ao
diarrea) y/ótrastornos neurológicos(alteración dela
visión, cefalea, confusión).Siseasocian diuréticos hay
quevalorar añadir suplementos depotasio.
Otrosantiarrítmicos
Losbeta-bloqueantes nosólopueden producir
excesiva bradicardia ybloqueodeconducción A-V
(aurículo-ventricul ar)conhipotensión yshockhipo-
volémico, sinootrosefectos, como broncoespasmoo
alteraciones enelmetabolismo lipídicoehidrocarbo-
nado(enmascara laclínicadehipoglucemia ).
Laamiodarona seasociaconrelativa frecuencia a
alteraciones tiroideas, sobre todohipertiroid ismo,siendo
recomendable cambiar deantiarrítmico sisedaelcaso.
Otros antiarrítmicos sonmenos utilizados enpa-
cientesdeedadavanzada, salvo encasosindividuali -
zados, porsupotencial depresión delafunciónsistó-
licayparadóji camente inducción dearritmias.
Diurétic os
Soncausahasta deun20%deRAM,porhipoten-
sión,hipopotasemia y,sobre todo,deshid ratación yfra-
casorenal.Enancian osingresados debe revalorarse
diariamente ladosis necesaria hasta reducirla almíni-
moosuspensión siesposible.Encasosdeedemas
periféricos considerar asociar tratamien toposturalo
vendaje compresivo yreforzar nutriciónencasode
hipoproteinemi a,antes deutilizardosis altasdediuré-
tico,mássilatensiónarterialesbaja.Hayquevigilar
losniveles depotasi o,valorando darsuplemento ssin
esperar aqueexista unahipopotasemia franca yvigi-
larposibleshiperpotasemias siseadministran ahorra -
dores depotasio.
260
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Hipoglucemiantes
Lassulfonilureas, lasinsulina sylasglitazonas pue-
denprodu cirhipoglu cemias. Anteunahipoglucemia
hayqueseguir vigilandolosniveles deglucemia
durante unperíodo prolong ado,comomínimoelpe-
ríododeacción delfármacoomástiempo encasode
insuficienciarenal. Sobre todoenlashipoglucem ias
porsulfonilureas puedesernecesario unaporteconti-
nuado deglucosa yuncontrolglucémico estricto
inclusodurante24horas, dependiend odelavida
media delfármaco ydelafunción renal.Algunas sul-
fonilureas, como laglipicida ylagliquidona,ofrece nla
ventajadeserdevidamedia cortaydeeliminación
principalme ntehepática.Encasos deinsuficiencia
renalmodera da-severa hayqueusarinsulina.
Psicofármaco s
Cerca deun40%deancianoshospita lizadoslos
toman. Sonungrupo muyamplio queincluyebenzo -
diacep inas,neuroléptic os,antidepresivos,etc.Produ -
cenRAMsobre todoporsobresedaci ón,efectoanti-
colinérgicoy/oefecto parkinsonizante. Encasos de
agitaciónhayquedesca rtarcausas orgánicasantes
deutilizarsedantes. Enelanciano demenciado con
inquietudpsicomotora nocturna puedesermásefec-
tivoyseguroasocia runabenzodiacep ina(ounanti-
depresivo sedante, comolatrazodona olafluvoxa -
mina)yunneurolépt ico,ambos adosisbajas,queun
solofármaco adosis altas.
Convie nemanejar benzodiace pinasdevidamedia
corta(loracepam ,alprazola m),evitand olosdevida
media muylarga(diazepam, funitrazepam).
Losneurolépticos aumentan elriesgodeeventos
cerebroycardiovascu lares,porloquesuusodebeser
limitado enpaciente sdealtoriesgo.
Fármacos anticolinérgicos
Múltiples fármacos deusocomún tienenefecto
anticolinérgico, alquesonmuysensibleslosancianos:
antihistamínicos,antieméticos,espasmolí ticos,biperi-
deno,antidepresivos tricíclicos, oxibutinina,etc.Los
síntomas incluyen: delírium, sequedad demucos as,
visiónborrosa,estreñimien tooíleoparalítico,reten-
ciónurinariayalterac ióndelamarcha. Suusodebe
serrestringido, como otrosfármacosnorecomenda-
dosaedadesavanzadas (tabla4)(8).
Otros
Teofilinas,opioides, etc.
Nohayqueolvidar queladeprivaciónbrusca de
ciertas drogas, como lasbenzodiac epinas,opiáceo so
elalcohol,tambiénproduce problemas clínicos (9).
Diagnóstico delasRAM
Esdifícilprobar unarelación causal fármaco-RA M,
perolassiguientes cuestiones pueden serorientati -
vas(4):
—¿Existe unasecuencia temporalentrelaadmi-
nistración delfármaco ylaaparición delposible
efectoadverso?
—¿Sepuedejustificarlaclínicaporunefecto
directo osecundario delfármacomásque
como unaconsecuenci adelaspatologías
médicas quepresen taelpaciente?
—¿Elefecto desaparece cuand osesuprimeel
medicamento?
—¿Reaparece elefecto adverso sicasualmen te
sevolvió atomarelfármaco bajosospecha?
—¿Hacíayasemanas quesehabíainiciado eltra-
tamien to?Enesecasoesmásimprobable que
seaelresponsab ledelefecto adverso.
También esfundamen talrealizar unahistoriaclínica
yexploración sistém icaexhaustiva continuada duran-
tetodoelseguimiento delpacien teparaconoceren
detalle lasecuencia realdesíntomas ysignosenpara-
leloaloscambiosterapéu ticosquesevanrealizan do:
porejemplo, sidetectam osunaerupción cutánea en
cuantosemanifi estaevitaremos respons abilizar como
causante delamismaunfármaco iniciadoundíades-
puésdesuaparición.
Hayquetener encuentalaposibi lidaddeunmal
cumplimiento terapéutico pordefecto oexceso.
Encualquier caso serádifícilidentificar elagente
responsable delaRAM, sobre todosisetratadeefec-
tossecundar iosdenuevos fármacos ypuedenpasar
inadve rtidoslargo tiempo. Porello,siempre quese
tengaunasospecha razonable esobligatorio comun i-
261
Síndromes geriátrico s.Farmacología yyatrogenia
Tabla4.Fármacos norecomendables
enancianos
Alcaloides delabellad ona(antidiarreicos).
Amitriptilina, doxepina.
Antihistamínicos anticolinérgicos (dexclorfeniramina,
clemas tina).
AINEsdemayor vidamediaynefrotoxicidad
(piroxicam,indometacina).
Miorrelajantes deaccióncentral(carisoprodol,
ciclobenzaprina, metocarbamol).
Benzodi acepinas devidamedia larga(diazepam,
flunitrazepam).
Otros:clorpropamida ,meperidina,pentazocina,
oxibutinina,reserpina.
*Modificado deLaredo LM(8).

carloalSeviciodeFarma covigilancia,enviando los
datos enelimpreso disponible paratalfin(segúnla
normativa europeade1995).
Deter minaci óndenivelesplasmáti cos
defármacos
Pautas farmacológic asteóricamente correc taspue-
dentener unefecto terapéuticomuyvariab lesegún
múltiplesfactorescomo variable biodis ponibilidadde
cadafármaco, interaccio nesmedicamento sasypato-
logíasmédicas asociadas, comomalabsorción,hipo-
proteinemia einsuficie nciarenalohepática.
Lamonitorización delosnivelesplasmáticosse
puede realizar paraaquellos fármacosquepresentan
unarelación directaentreefectofarmaco lógicoyun
intervalo determina dodenivelplasmáti co,llamado
rango terapéutico. Deestamaneraesposibleun
mejorajuste deladosisnecesariaparaobtenerel
efecto terapéutico deseado conunmínimodeefectos
secund arios, sobre todoparafármaco sdeestrec ho
rangoterapéu tico,comoladigoxina oellitio.
Enlatabla 5seespecifican losfármacosquese
pueden monitorizar, aunque ladisponibilidaddecada
técnica puede variar segúnelcentro hospitalario.
Lasmuestrasdesangre paramonitorizarlosniveles
plasmáticos deunfármacodeben recogerseinmedia-
tament eantes delaadminist racióndelasiguiente
dosis,paramedir elnivelinferior o«valle»,yaqueel
nivelsuperioro«pico» despué sdeladosispuedeser
muyvariable. Losrangosterapé uticosestánestableci -
doshabitualmen teparaniveles«valle», salvoquese
especifi quelocontrario.Porotraparte, parapoder
interpretar correct amente losvalores plasmáticos
obtenidosespreciso conside rarfactorescomo la
edad, elíndicedemasa corporal yelintervalo detiem-
podesdelaúltima dosis administrada ylahoradela
muestra: fármacos dedistribuciónlenta, comoladigo-
xina,precisan variashoras desde suadmin istración
paraquesunivelplasmát icorefleje laconcentración
tisularrealynovalorarlo erróneame ntecomo elevado
y,portanto, tóxico.
Lamonitoriza cióndefármacospermitenosóloajus-
tarladosis terapéut icadeformaindividualizada, sino
también comprobar casosdemalcumplimiento
terapéutic ooresistenciaaltratamiento eidentificar pre-
sentaciones demedic ament osdebajabiodisponibili -
dad.
Usodefármac osenlainsuficienciarenal
Conviene consider arelaclaram ientodecreatinina,
másquelosvalores decreatininaplasmáticos,aunque
seadeformaaproxim adaconlafórmula deCockroft
yGault oelnormograma deSiersbeck-Nielson (consi-
derando lacreatini naplasmática, edad ypeso)yvigi-
landoposibles cambi ossilasituación clínicadel
paciente esinestable.
Antes deprescri birunfármaco hayqueconocer si
esdeeliminación renalysitieneefecto nefrotóxico.En
casodeinsuficien ciarenal, siesimprescindible su
uso,hayqueajustar lasdosis según lastablasestan-
darizadas. Sobre todohayquetenerprecaución con
elusodeantibióti cos,digoxina,hipoglucemiant esora-
lesylitio.
Enelcasodefármac osespecialmentenefrotóxicos,
comoeselcasodelosamino glucósidos, lavancomi -
cina,antiinflamato riosnoesteroideosolaquimiotera -
pia,conviene evitarsuusosiexistentratamie ntosalter-
nativos.Paraalgunos fármacospuede serconvenient e
administrar ladosistotaldiariacada24horas ajustan -
doalabaja,querepartidaenvariasdosisaldía,asíse
alcanzará unadecuado picoplasmá tico,dando tiempo
asuvezparaelaclaramiento renaldelfármaco (porej.,
200-240 mgdegentamic ina/24 horas,envezde
repartirla entresdosiso1,5gdevancomicina/2 4
horas,envezde1g/12horas).Conviene controlar los
niveles plasmático ssiestándisponibles.
También hayquepreven irlainsuficiencia renalde
origen pre-renal porexcesivas dosis defármacos
hipoten sores oaporte devolumen insuficiente.Cual-
quierhipotensi ónmanteni dadebe conside rarseun
factordealtoriesgodefracaso renal, másaedades
262
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Determina ciones deniveles plasmáticos defármac os
Fármacos anticomiciales: fenitoína, fenobarbital, carbamacep ina,ácidovalproico.
Antiarrítmicos: digoxina, flecainida, quinidina.
Teofilina.
Antibióticos: aminoglucó sidos,vancomicina.
Psicofárma cos: antidepr esivostricíclicos, litio.
Inmunosupresore s: metotrexate, ciclospor inaA.
Salicilatosyparacetamol(casosdeintoxicación).
Otros.

muyavanzadas, porloquedebe correg irseelfactor
causa lconrapidez.
Usodefármacosenlainsuficien cia
hepática
Enlosancianos sereduce laactividad delasenzi-
mashepáticasmicrosomales,loquereduceelmeta-
bolismo defármacos como lasbenzod iacepinas y
ß-bloqueantes.
Enlainsuficiencia hepáticanohayparámet rosque
indiquenelgrado dedeteriorodelacapacidadpara
metabolizarlosfármacos,yaquelosqueseutilizan
(albúmina, protrombina) sóloreflejanlareducción enla
síntesis proteica.
Suele alterarse máslafaseIdelmetabol ismohepáti-
co(oxidación, hidrólisis), siendo muyvariabl elaactivid ad
delasisoenz imasdelcitocromo P-450, loquepuede
afectar almetabolismo defármacos como losantide-
presivos yneurol épticos, recomen dándose comenzar
condosisinferioresenancianos .Mantienenniveles más
estables fármacos quesemetaboli zanporconjugación
ofaseII(porej.,ellorazepam yeloxacepam, adiferen-
ciadeotrasbenzodiacepin asdevidamediamáslarga).
Lahipoalbuminemia puede aument arinicialmente la
fracció nlibreplasmátic adeciertosfármacos,como la
fenitoín a,porloquesedebenajustar lasdosis. La
hiperte nsiónportal produceshunt porto-cava, aumen -
tando losniveles plasm áticosdefármacosdegran
aclaramiento hepáti cocomoß-bloquean tes,verapa -
miloyopiáceos. Lacolestasisreducelaabsorción de
fármaco sliposoluble s.
Enlainsuficiencia hepática hayquetenerespecial
precauc iónconelusodefármacos quealteran lacoa-
gulación, diuréticos- hipotensores- fármacos nefrotóxi -
cos,porelaltoriesgo dealteraciones hidroelectrolíticas
ysíndromehepatorrenal, ypsicofárm acossedantes
comodesencadenantes deencefalopatía hepática.
Porotraparte, eltratamiento tuberculo stático
requiere controles seriadosdelafunciónhepática,
aunqueelevaciones leves delastransaminasas no
obliganalamodific acióndelmismo (hastacuatro
veces losvaloresnorma les).
Interacciones medicamentosas
Sehabladeinteracc iónmedicamentos acuandoun
fármaco aumentaoreducelaintensid addeacciónde
otrofármaco admin istradosimultáneamente. Deello
puedederivarseunaintoxicaciónmedicamentos a,un
fracaso terapéutico oreaccionestóxicas(10).
Esteapartado esmuyamplio porloquesólose
destac arándetermin adosfármacosquerequieren una
estrechavigilancia porelevado riesgo deRAM por
interaccion esmedica mento sas:anticoagu lantesora-
les,digitálicos, psicofármac os,antiepilé pticos,antipa r-
kinsonia nos,antidiabéticos, citostáticos, macrólid os,
antifúngicos imidaz ólicos ylateofilina.
Paraprescribirconunamplio marge ndeseguridad
convie neadquirir experienciaenpocos fármacos de
cadagrupo terapéut icoyconocerenprofundidad sus
posibles efecto ssecunda rioseinteracciones medica -
mentosas,ynoutilizardeentrada nuevosfármacos
conlosquenosetienesuficiente manejo oquesedes-
conozcan susresultadosentratamientos prolongados.
Entre lasinteraccion esmedicamentosasmásfre-
cuentes destacan lassiguientes:
—Losantiácidosinterfierenconlaabsorción de
múltiples fármacos, como digoxina, neurolépti -
cos,isoniazida, tetraciclin as,tambiénlacolesti -
ramina.
—Muchos fármacoscompi tenporlauniónapro-
teínasplasmáticas detransp orte,principalmen te
laalbúmina, variando susniveleslibresy,por
tanto, suefecto farmacológico. Entreellosdesta-
canlosAINEs, sulfonamidas,cloxacili na,furose-
mida,antidepr esivos ISRS(inhibidores selectivos
delarecaptación deseroton ina),neurolépticos y
benzodiacepinas. Estainteracción tieneespeci al
relevancia enpacientes conanticoagulación oral,
siendo conven ienteseleccion arfármaco squeno
interfieran conelacenocu marol,perosisonin-
dispensables usardosisbajasyestables yco-
municarlo alServiciodeHematología. Seven
menos afectados fármacosqueseunenaα-glu-
coproteínas, comolosantidepresi vostricíclicos y
losneurolépticos clásicos.
—Existen fármaco sinductor esenzimá ticosacele-
randoelmetabol ismodeotrosfármacosasocia-
dos:lafenitoínareduce elefectodeloscorticoi-
des,laquinidina, losantidepre sivostricíclicos y
losanticoagulante soralesylarifampicina redu-
ceelefectodelateofilina,fenitoínayanticoa gu-
lantesorales.
—Otros fármacos soninhibidores enzimáticos
aumentand olaacción defármacos asociad os:
losmacról idos,sobre todolaeritromicina, pue-
denaumentar losnivelesdedigoxina,metil-
prednisolonayanticoagulan tesorales, ylaiso-
niazidapuede inducir unaintoxic ación por
fenitoína.Lacimetidinaaumentalosniveles
plasmáticos delateofilina.Otros inhibidores
enzimáticos son:elciprofloxacin o,omeprazol,
diltiazem, metron idazol,antimi cóticos,etc.
—Porinteracci ónaniveldeltransporte tubular
renal,laespironol actona aumenta losniveles de
digoxina, ylosdiuréticostiazídicoslosdelitio,
facilitando unaposibleintoxicación.
—Siseasocianfármacos deacciónsimilar,se
potencia suacción, como enelcasodebeta-
bloqueantes ycalcioantagoni stasdeefecto car-
diodepre sorybradicardizan te.Enpacientes
263
Síndromes geriátrico s.Farmacología yyatrogenia

contratamiento antihiperte nsivo usarconcautelafár-
macosquepueden produc irhipotensión ortostática,
comolaL-dopa olospsicofárma cossedantes.Está
contraindicadoasocia rantidepresivos ISRS conla
selegilina,utilizada eneltratamiento delparkin soniano
ydeefectotambién serotoninérgico .
—Evitar asociar fármac oscuyosefectos primarios
osecundarios sonantagónicos:antiarrítmicos y
fármaco sconpotencia lefectotaquicardi zante,
comolateofilinaoelsalbutamol.
—Evitar ß-bloquean tesenenfermos contrata-
mientoantidiabético porquepuede nenmasc a-
rarlossíntomas dehipogl ucemia.
Principios generalesparalaprescripc ión
defármacos enelanciano
Paraintentar prevenirRAM esmuyútiltener en
cuenta lassiguientes recomendacio nesalahorade
pautar untratamie nto(11):
—Pautarelmenor númer odefármacosposiblesy
conunclaroobjetivo terapéutic o:aumentarla
superviven ciaysobre todomejorar lacalidad
devidadelpaciente, conunadecuadocontrol
sintomático ylograr lamayor recuperac iónfun-
cional posible.
—Utiliza runapauta simplif icada, queincluya
todos losfármacos quedebe tomaryordena-
dosporgrupos farmac ológicospara evitar
duplicidad (porej.,segúnpatologíasdemayor a
menorrelevancia clínica). Explicar endetalleal
persona ldeenfermería, perotambié nalpacien-
teyasuscuidadore ssucorrect aadministra-
ción,espec ialmente alaltahospita laria.
—Comenza rcondosis inferiore salashabituales
paraadultoseincrementa rladeformaprogres i-
vaylenta.
—Revalorar periódica mente ,encadavisitamédi-
ca,eltratamientocompleto ,mante niendocada
fármaco elmínimo tiempo posible ysuspen-
diendofármacos innecesa riosoineficaces .
—Conocer endetallelosposibles efectosadver-
soseinteracciones medicament osas(éstasson
másfrecuentesenfármacosmetabolizadosen
elhígado ).
—Evitar elusosimultáneodefármacosdeefecto
ytoxicidad similar.
—Utilizartratamientos nofarmacológi cosde
apoyo: porej.,fisioterapia respira toriaymovili-
zaciónprecoz, medidas físicas antitérm icas,
vendajes compresivos ytratamiento posturalen
casodeedemas, terapiasconductuales, suje-
ciónmecánica supervisada, etc.
—Confirmar elbuencumplimientoterapéut icoy
valorarposibles dificultades, porcomprobación
directayatravésdelainformación facilitadapor
loscuidadores yelpersonal sanitari o.Modificar
pautasyformasdepresentación siespreciso.
Bibliogra fía
1.O’Malley K,Duggan J.Thepharmacolo gyofageing.En:
MSJPathy, editor. Principlesandpractice ofgeriatric
medicine.2nded.Oxford: JWiley &Sons;1991.p.141-
54.
2.Palmer RM.Acute hospitalcare. En:Cassel CKetal,
editores.GeriatricMedicine.3rded.NewYork:Springer,
1997.p.119-29 .
3.Kane RL,Ousland erJG,AbrassIB.Yatrogenia. En:
GeriatríaClínica. 3.ºed.esp.México:McGraw-H illInte-
ramericana; 1997. p.305-42.
4.VargasE,Terleira A,Portolé sA.Reacciones adversas a
medicamentos. En:LorenzoP,MorenoA,LezaJC,Liza-
soainI,Moro MA,editores.Velázquez. Farmacologí a
básicayclínica.Madrid: Ed.Panamericana; 2004.
p.1063-76.
5.Veiga F,Bugidos R,MartínAI.Utilizaci óndefármac os
enelanciano.GrandesSíndromes Geriátr icos(5.ªUni-
dadDidáctica). Madrid:SEGG ;1998.
6.Pittma nA,CastroM.AlergiaeInmunolo gía.En:Ahya
SN,Flood K,Paran jothiS,editores.ElManual Washing -
tondeTerapéutica Médica. 30ed.esp.Washi ngton:
Lippincott Williams &Wilkins; 2001;241-5 5.
7.FriasI.Manejo deantibióticos enelpacient eancian o.
En:SEGG. Monografíasdeactualizaci ónenGeriatr ía.
Madrid: EDIMSA; 1998.p.169-93.
8.Laredo LM,Vargas E,Moren oA.Utilizacióndefármacos
enGeriatría. En:Lorenzo P,Moren oA,LezaJC,Liza-
soainI,MoroMA,editores. Velázquez.Farmacologíabási-
cayclínica.Madrid:Ed.Panamericana;2004. p.1115- 21.
9.Avorn J.Drugprescribing, drugtaking,adverse reac-
tionsandcompliance inelderlypatients.En:Salzman C,
editor.Clinical Geriatr icPsychop harmacolog y.Baltimo-
re:Williams &Wilkins;1998.p.21-47.
10.TerleiraA,PortolésA,García-Ar enillasMM.Interacci o-
nesmedica mentosas, fármaco s-alimentos yfármacos-
pruebas delaborator io.En:LorenzoP,Moreno A,Leza
JC,Lizasoain I,Moro MA,editores.Velázq uez.Farma -
cologíabásicayclínica. Madrid:Ed.Panamericana;
2004.p.1077-86.
11.KaneRL,OuslanderJG,AbrassIB.Farmacoterapi a.En:
GeriatríaClínica. 3.ªed,esp.México :McGraw-Hi ll;
1997.p.313-42.
264
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 26
265
Introducc ión
Lostrastornosdelsueño presentan unaaltapreva-
lencia enlaedad geriátr ica,siendo unaimportante
causa deconsultamédica. Apesar desuaparente
benignidad, deben diagnostica rseytratarseyaque
provoca nalteraciones tanto enlacalidaddevidadel
paciente, como enladesusfamiliares ycuidadores.
Másdelamitad delaspersonasmayores quevivenen
sudomicilio yhastadostercios delasquepadecen
enfermed adescrónicas están afectadas portrastornos
delsueño, siendo másfrecuente enelsexofemenino,
salvo elsíndro medeapnea delsueñoqueesmás
comúnenelmasculino .Seconsidera queel35-45 %
delasprescripciones dehipnóticos corresponden a
ancianos, constitu yendo éstaunadelascausas más
comunesdereacciones adversas amedicamentos
queaparecen enestegrupo deedad.
Estructuradelsueño
Elsueño normalprogresaendiverso sestadios:fase
NREM (nonrapideyemovement) yfaseREM (rapid
eyemovement).Encondicione snormales,lasfases
delsueñoNREM yREMalternandurante lanocheen
forma decinco-seisciclos.Entotal,un75%delsueño
nocturnonormal esNREMyun25%REM(1):
—FaseREM: sucede cada90minutosaproxima-
damente, tiende aincrementarsealolargodela
noche. Lascaracterís ticasdeestafasesonlas
siguientes:
•Tonomuscular práctica mente nulo.
•Sepresenta elsueñoactivo,laactividadeléc-
tricacerebral esmáxim a,paradójicamente,
mientras elcuerpo seencuentraencomple-
toreposo, elcerebro funcionaaunritmo
máximo.
•Seregistranloscaracterístico smovimientos
ocularesrápidos.
•Lafrecuencia cardiaca, asícomolarespirato -
ria,presentasignos irregulares.
•Aume ntaelmetabolismo basalylacantidad
dejugogástrico.
—FaseNREM: tambiénconocida comosueño
profundo, facilita eldescanso corporal yse
compon edecuatro fases variables encuanto a
profundidad :
•Fase I(sueño superficial); etapadesueño
muyligero, conunaduracióndevarios minu-
tos,aunque suduración puede aumentar
desdeel5%deltiempo desueño totalen
jóvenes,hastael12-15%enancianos, debi-
doaqueestosúltimos sedespiertan con
másfrecue nciadurante lanoche. Secarac-
teriza porunadisminución levedelritmocar-
diaco, larespiración, deltonomuscula rres-
pectoalavigilia; enresumen, unestado
general dedescanso profundo, relajado y
somnoliento, conunaligera sensación de
flotar, manteniendo activalacapacidad de
percibir losestímulos externos, porloque
puededesperta rseconmásfacilidad.
•FaseII(sueño superficial); secaracteri zaenel
ECGporhusos desueñoycomplejosK.La
intensidaddelestímulo necesario parades-
pertar alsujeto enestafaseesmayorquela
quesenecesitaría enlafase1.Suduración
de10a15minutos.Enestafaseeltono
muscularserelajaaúnmás,disminuyenleve-
mente latemperatura corporal ylafrecuencia
respiratoria ycardiaca, desapareciendo los
movimientos delosojos.
•FaseIII(sueño profund o);secaract erizapor
unalentificación globaldeltrazad oeléctrico y
laaparición deondas lentas yaltovoltaje
(deltas)cuyaduracióntotaldebe sermayor
del20%ymenor del50%deltrazado. La
percep ciónsensorial disminuyenotablem en-
te,asícomolasfrecuenci ascardiacasyres-
piratoria s.Larelajacióndelosmúsculos se
intensifica,ynosedanmovim ientos enlos
ojos.Enesteintervaloresultamásdifícildes-
pertar alsujeto,ysilohace seencuentra
desorientad oyconfuso.Eslaetapafunda-
mental paraqueelsujeto descanse subjetiva
yobjetivamente.
TRAST ORNOS DEL SUEÑO
Teresa CarroGarcía
AnaAlfaroAcha
Inmaculad aBoyanoSánchez

•FaseIV(sueño profundo); secaracterizapor-
queladuración totaldelasondas lentas
debe sermayor del50%deladuracióntotal
deltrazado. Sucede aproximadamenteentre
30y40minutos despuésdecogerelsueño,
yelindividuo sedespiertararamen te.Junto
conlatercera faseconstit uyeelperíod oclave
delarecuperación física. Secaracteriza por
uncompleta relajació ndelosmúscu losy
porqueapenas semueve.
Cambios enelpatrón yenlaestructura
delsueño conlaedad
Elenvejecimiento seasociaconundesce nsoenla
calidadyenlacantidaddesueño(tabla1). Clasificaci óndelostrastor nosmayores
delsueñoenelancian o
Según laASDC(Asociación Americana delosTras-
tornos delSueño) seclasifican en:
—Disomnias:
•Trastornos intrínsecos delsueño:
–Insomnio primario,idiopático opsicofisio ló-
gico.
–Apneadelsueño .
–Síndrome delaspiernas inquietas.
–Hipersomnias.
–Narcolepsi a.
•Trastornos extrínsecos delsueño.
•Trastornos delritmocircad ianodelsueño.
266
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Cambios enelsueño conlaedad
Patrón delsueño Estructur adelsueño
Tiempo enlacama Aumenta NREM:
Tiempo totaldesueño Constante —FaseI Aumentado.
Tiempo desueñonocturno Disminuye —FaseII Variable(sueledescender).
Tiempo endormirse Aumenta —FaseIIIyIV Disminu idos.
Despertares nocturnos Aumentan REM Dismin uido,comoconsecuencia
Cabeza dasdiurna s Aumentan
delmenor tiempo desueñonocturno.
Rendimien todelsueño Disminuye
Modificado de:González GilP.Alteraciones delSueño. En:Geriatría enAtención Primaria (2).
Tabla2.Tipos deinsomnio
Tipodeinsomnio
Insomnio deconciliación :secaracteriza porunalatencia delsueño prolongada(>30minutos).
Insomnio demantenimiento :másdedosdespert aresnocturnos omásdeunahoradevigilianocturna.
Insomnio condespertar preco z:elindividuosedespiert amástempr anodelohabitualyesincapazdevolvera
dormir se.
Duració ndelinsomn io
Insomnio transitorio: <1semana. Noexisten antecedentes previosdetrastorno sdelsueño,ynoprovoc a
repercusiones sobrelaactivid addiurna. Lacausa suele serunasituación emocionalestresanteaguda.
Insomnio decortaduración:suduración nosuperalastressemanas, peropuedenaparecerciertasrepercusiones
diurnas (irritabilidad,malestargeneral, cansanci o,etc.).Habitualmente estáprovoc adoporunasituaciónestresante,
peromásprolongada eneltiempo .
Insomnio crónico: duración superioralastressemanas, durante lascuales elancianoduermemenosdecincohoras
diarias ylasrepercus ionessobrelaactivid addiurna sonmuyimport antes.
Adaptado de:Gómez García PL,Estrada Lastra A,Cuesta Triana F.Insomnio. En:Problemas clínicos enGeriatría: delsíntoma al
diagnóstico (3).

—Parasomnias.
—Trastornosdelsueño asocia dosconenferme -
dadesmédicas opsiquiátricas.
Insomni o
Representa eltrastornodelsueño másfrecue nteen
elanciano.
Segúnlaclasificación DSM IV,sedefinecomola
dificultadparainiciar omantener elsueño,olafaltade
unsueñoreparador (sueñoaparentementeadecuado
encantidad, quedejaalsujetoconlasensacióndeno
haberdescansado losuficiente)durantetresvecesen
unasemana durante unmínimo deunmes,consufi-
ciente intensidad paraprovocarrepercus iones(can-
sancio diurno, irritabilidad,faltadeconcen tración,pér-
didadememoria,etc.)ynoserdebidoaotrotrastor -
nomentalniaefectos fisiológicos directosdeunasus-
tanciaoenfermed admédica (3).
SegúnlaASDCsecaracteriza por(2):latenciadel
sueñosuperior a30minutos,número dedespertares
nocturno ssuperior adoshoras, tiempo devigila
nocturna superioraunahoraytiempodesueñototal
inferio raseishoras.
Enlatabla2semuestranlosdiferentes tipos de
insomnio.
Causasdelinsom nio
Lascausas másimportantesdeinsomn ioserefle-
janenlatabla3(4,5):
267
Síndrome sgeriátricos .Trastornos delsueño
Tabla 3.Cáusasdelinsomnio
Enfermedades médicas Enfermedadespsiquiá tricas
—Enferm edadescardiopulmonares. —Depresión mayor.
—Patologíaosteoarti cular. —Trastorno bipola r.
—Patologíagastro esofágica. —Trasto rnodeansiedad.
—Enferm edadesprostáticasyvesicales. —Trastornos obsesivo-compul sivos.
—Trastornos endocrinos. —Psicosis.
—Enferm edadesneurológicas: —Anorexi anerviosa.
•Enferme daddeParkinson. —Trastornos adapta tivos.
•Demencias.
•Epilepsia nocturna.
•Accidente vasculocer ebral.
•Migrañas.
—Neoplasias.
—Enferm edadesdermatoló gicas:Eccema.
—Síndromes dolorosos.
Factores sociales Camb iosenelentorno
—Jubilación. —Ruidoexces ivo.
—Instituci onalización. —Incomodi dadenlacama.
—Cambiodedomicilio. —Exceso decalorambiental.
—Hospitalización.
—Aislamient oypobreza.
Causasfarmac ológicas
—EstimulantesdelSNC. —Antagonistas delcalcio.
—Simpatic omimético s. —ACTHycorticoides.
—Vasodilatadores. —Alfametildopa.
—Antineoplásicos. —Broncodi latadoresbeta-dosadrenérgicos.
—Difenilhi dantoína. —L-dopa.
—ß-bloquean tes. —Benzodi acepinas.
—Alcohol. —Antipsicó ticos.
—Hormonas tiroideas . —Anticolinérgicos.
—Teofilina s. —Antidepr esivostricíclicoseIMAO.
—Pirazetan. —Fluoxetina ysulpiride.
—Cafeína. —Anfetamina s.

Enfoquediagnóstico delinsom nio
Paralavaloración delinsomnio, debemos estable -
cerunaseriedepuntos clave (3):
—Historiaclínica geriátricacompleta queincluya
patología smédicas, tratamiento sfarmacológi-
cos,tóxicos, excitantes. Descripción dela
situación basalcardior respirato ria,funciona l,
cognitivo-afectiv aysociofamiliar.
—Historiadelsueño:
•Cronología :uniniciosúbito, sugiere una
situación estresante aguda.
•Duración:elinsom niocrónicosueleestar
provocadoporunenfermeda dmédica, psi-
quiátrica,neurológica oporuntrastorn opri-
mariodelsueño.
•Dificultad paraelinicioomantenimientodel
sueño:elsíndrome deapnea delsueñorara
vezprovocadificultades enlaconciliacióndel
sueño.
•Afectación delcomportami ento:sielpaciente
estáexcesivamente preocupadoacercadelos
rituales delentorno ,suhabitación, cama,etc.
•Sintomatología acompa ñante:parestesias,
movimientos incontr olados delaspiernas ,
despertaresnocturnos repetitivos,ronqui-
dos,apnea sosintoma tologíadiurna:fatiga,
irritabi lidad, faltadeconcentració n.
•Antecedentesfamiliares:unahistoria familiar
deinsomnio esmuysugere ntedetrastorno
primar iodelsueño.
—Diario desueño: unregistrodiariodurante al
menosunaseman a,querecoja distinto sdatos
delsueñoylavigiliacomo lahoradeacostarse,
delevantarse, latenciadelsueño,númeroapro-
ximado dedespertares nocturnos, tiempototal
desueño, tiempo desiesta, evaluaciónsubjeti -
va,niveldealerta diurno, circun stanciasyacti-
vidades quesuceden antes deacostarse
(ingesta dealgúnalimento, bebida,medicación,
lecturaenlacama, charlasconsupareja,etc.).
—Exploraci ónfísica completa buscand osignos
depatologíaorgánica.
—Prueb ascompl ementarias:
•Polisomnogra fía:noestáindicada deforma
rutinaria. Permite evaluar laactividad físicay
cerebral delindividuo mientrasduerme, yras-
trearelmotivo queorigina lainterrupcióno
imposibilidad deconciliar elsueño. Seregistra
elpatrón desueño mediante elanálisis
simultáneo,durante unanoche delaactividad
eléctrica cerebral (EEG), losmovimientos ocu-
lares(electr ooculo grafía),laactividadmuscu-
lar(EMG), larespiración nasobucal ytoraco -
abdominal, laactividad eléctrica cardiaca
(ECG), lasaturación transcutánea deoxígeno
ylosmovimie ntosdelasextremidades.
•Testdelatencia múltipledesueño:trasun
estudio polisomnográfico seindicaalsujeto
queintente queda rsedormid ocada cierto
tiempo enlacama, ysevaloraeltiempo
quetarda endormirse. Unalatenci amenor
268
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Higiene delsueño
Recomendaciones útiles
—Acosta rsesiemprealamismahora.
—Limitar lapermanencia encama aunmáximodeochohoras.
—Mantenga lahabitación enlasmejorescondiciones posibles(cama confortab le,pijamaadecuado,temperatura
idónea).
—Mantener lahabitación aoscuras ysinruidos.
—Separar lahoradeacostars edeladelacenayevitar cenas copiosas.
—Unvasodeleche ountrozodequeso antesdeacostarse puedeserbeneficioso(yaqueeltriptófanoque
contiene esunaminoácido inductor delsueño).
—Siprecisa levantars emuchas vecesporlanoche paraorinar,restrinj aloslíquidosantesdeacostarse.
—Evitar sustanciasestimulantes,como alcohol ,tabaco, café,etc.
—Evitar también estímulo smentales: preocupaciones, discusionessobreproblemas familiares,económicos,etc.
—Noutilizareldormitoriocomocuarto detrabajonidetelevisión.
—Ayudars esiespreciso conmedidas relajantes ,como lecturasintrascenden tes,etc.
—Evitar lassiestas duranteeldía.
—Realice ejercicio físicoduranteeldía,peronoantes deacostarse.
—Evitelautilización dehipnóticossinunaprescrip ciónmédica.
—Sinoconcilia elsueñoen30minutos,levántese yentreténgase conunaactividadtranquila.

decinco minutosseasociaconunasomnolenci a
patológica, asociada aproblemas respiratorios causan-
tesdelinsomn ioysomnol encia diurnaexcesiva. Porel
contrario, muchos pacientesconinsomnioidiopáti co
muestran unalatenci adesueñoaumentada.
•Otras:pruebas deneuroimag en;siexiste
sospechadelesionesestructurales causan-
tesdeinsom nio.Hormon astiroideas. Prue-
basdefunción respirato ria.Rxtórax. Rx
óseas.ECG, EMG, etc.
Tratamiento
Eltratamiento debe serindividual izadoysedebe
realizarundiagnóstico ytratamien toespecífico sdela
enfermedad subyacente siexiste.
Medid asnofarmacol ógicas
Antes deiniciarseuntratamientofarmacológico
debeniniciarseunaseriedemedidas quepodemo s
definircomo«higiene delsueño» (tabla 4).Enmuchas
ocasiones estas medidas sonsuficientesparaconse -
guirsoluciona relproblema.
—Medidas dehigiene delsueño (1,2,3).
—Técnicasderelajación.
—Terapias cognitivo-conductuales: pretender
modifica rlosmalos hábitosycreencias del
sueño.Estas terapias handemost radoser
superiores alplacebo ,ylasmejorasobtenidas
respecto alsueño semantienenconeltiempo,
adiferenciadelresultado obtenido coneltrata-
mientofarmacológ ico,quepierdeeficacia con
elusoprolongado.
Medidas farmaco lógicas
Sólocuando loanteriornohadadoresultadoserá
necesa riorecurrir amedidasfarmacológicas; cuand o
sedecidaadoptarl ashabráqueprocurar (2):
—Queseaunasolucióntransitoria ypueda su-
primirse pasadountiempo,sesuele reco-
mendar unaprueba quenovayamásalláde
tresdías.
—Valorarsielinsomni oesdeconciliación, de
mantenim ientoodedespertar precoz.
—Tener encuenta lasmodificaciones farmaco -
dinámicas yfarmacoci néticas queprovoca la
edad.Usardosis menores(untercio olamitad
delautilizada enlosjóvenes).
—Evitar benzodi acepin as(BZP) deacciónprolon-
gada (yaquesuacumu lación puede producir
uncuadro deconfusión, apatía yretraso psico-
motor),loshipnótic osylosneurolép ticos.
—Elegir unfármaco quetenga lassiguientes carac-
terísticas :rapidez enlainduccióndelsueño,
mantenimiento delmismo unmínimodeseis
horas,noalteración delaestructurafisiológica
delsueño, disponer devidamediacorta sin
metabolitos activos duranteelsiguient edía,
carecerdeefectoscolaterales ynoproducir
tolerancia nidepen dencia.
Latabla5recoge lasrecomend acionesdelInstitu to
Nacional Americano deSaludacerca delautilización
dehipnóticos.
Enlatabla6semuestran losfármacosmásusados
enelinsomnio.
—Benzodiazepinas :soneltratam ientofarmacoló -
gicodeelección. Están contrai ndicad ascuando
269
Síndrome sgeriátricos .Trastornos delsueño
Tabla 5.Recomendac ionesdeltratamiento conhipnóticos
Insomniodecortaduració n
—Revisar hábitosehigiene delsueño.
—Siseneces itaunhipnótico, utilizar unaBZDdevidamediacorta,alamenordosis posibl e,olosnuevos
hipnóticos nobenzodiazepínico s.
—Utilizarlos deformaintermitent e;omitirunadosisnocturna después deunaodosnochesdesueñoadecuado.
—Noemplearlos durante períodosmayoresdetressemanasysuprimirlosgradualmente.
Insomniodelargaduración
—Utilizarhipnóticos encombinació nconpsicot erapiayterapiaconductual .
—Puedeserpreferible utilizar unaBZDdevidamedia larga,perodeforma intermiten te(porejemplocadatresnoches).
—Losantidepresivos sedantes pueden serútiles.
—Reducir lamedicación gradualment ecuando eltratamiento seaeficaz.
—Loscasosdifíciles oresistentes sepueden benefi ciardeunavaloraciónpsiquiátricaoestudiodelsueño.
Adaptado de:González GilP.Alteraciones delSueño. En:Geriatría enAtención Primaria. 3.ªed.

elinsomnio seasocia aapnea delsueño,depresión
marcadayabuso dealcoholofármacos .Sonespe-
cialmenteútileseninsomnio agudodecortaduració n,
peronohayinforma ciónsobresueficaciaalargo
plazo.Losefectossobreelsueñosonlossiguientes:
mejoríaenlainducción delsueño,disminuyeeltiem-
podevigilia unaveziniciado elsueño yreducciónen
elnúmero dedesperta resnocturnosyaumentodela
eficacia delsueño (3).Existenestudios quedemues-
tranunincrementodelasensibilidad alosefectosclí-
nicosytóxicos deestassustancias enlosancianos
porcambios enlafarmacocinéticayfarmacod inámica.
Portanto, sidecidimos suusodeberíam osutilizarlas
enperíodos cortos detiempo (menos dedossema-
nas,siendo laduraciónmáxima detratamient ode
cuatro seman asincluida laretiradagradual),deforma
intermitente, aladosis mínimaeficaz,deberíamos rea-
lizarunareevaluación paraverlaefectivi dadyposibles
efectos secundari os,yusarunaBZDdevidamedia
corta(2).Laelección delaBZDsebasafundamental -
menteenlascaracterísticas farmacoci néticas,enel
tipodeinsom nioyenlascaracterísticasdelpaciente
(5).
—Hipnótic osnobenzodiazepínic os:sonfárma-
cosdevidamediacorta, inicio deacción rápi-
doypotencia alta.Tienen unaefectivid adsimi-
laralasBZDperoconmenores problemasde
tolerancia, dedependencia yescasa incidencia
deinsomnio derebote alsuspenderlos. Los
másusados son:zoplicon a,zolpidem y
zaleplón (2,5).
—Otros:existen otros fármacos usado senel
tratamiento delinsomnio, entre ellosdestacan
(3,4):
270
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla6.Fármacosmás usadoseneltratamient odelinsomn io
Nombre comercia l Dosis anciano
BZDdeacciónlarga
Flurazepan Dormod or;cps30mg 15mg
Diazepan Diazepan EFG,cp(2,2,5,5y10mg) 5mg
Valium,cp(5y10mg)
Cloraze pato Tranxilium, caps.(5,10y15mg) 5mg
BZDdeaccióninterm edia
Lorazepam Lorazepan EFG;cp1mg 0,5-1 mg
Orfidal,cp1mg
Idalpren ,cp(1y5mg)
Placinoral, cp1mg
Sedizepan,cp1mg
Ketazolan Marcen, caps.(15,30y45mg) 15mg
Sedotime,caps. (15,30y45mg)
Temazepam 15mg
BZDdeaccióncorta
Triazola m Halción,cp0,125mg 0,125 mg
Alprazola m Alprazolan EFG,cp(0,25,0,5,1y2mg) 0,25mg
Trankimazin, cp(0,25,0,5,1y2mg)
Midazolam Dormicum, cp7,5mg 7,5mg
Hipnóticos nobenzodiazepínico s
Zoplico na Datolan,cp7,5mg 7,5mg
Limovan, cp7,5mg;Siaten, cp7,5mg
Zolpidem Zolpidem EFG,cp(5y10mg)
Dalparam, cp10mg
Stilnox,cp10mg 5-10mg
Zaleplo n Sonata, caps. 10mg 5mg
Clomet iazol Distraneur ine,caps.192mg 192-384 mg

•Clometiazol, tiene unavidamedia deunas
cuatrohoras yaunqu epareceseralgomenor
enefectividad alasBZD, esmásseguroen
patologíahepática, respira toriaytienemenos
efectossecundarios.
•Antidepresivos conperfilsedativo(doxepina,
mianserina,trazodona,ISRS, aexcepción de
lafluoxetina) habitua lmenteadosis detresa
cincoveces menorquecuandosetratade
unestado depresivo. Seusaenelinsomnio
crónicoycuando existefragmentacióndel
sueñoconmúltiples despertar es.
•Antihistamínicos conefectossedantes (difen-
hidramina,hidroxici na,doxilamina). Son
menosefectivos quelasBZDperonocrean
depende ncia. Suusoestálimitadoporla
aparición deefectos adversos (anticolinérgi -
cos).Porestemotivo noserían aconsejables
enelinsomniocrónico.
•Extracto devaleria na,laeviden ciadisponible
esescasa. Bientolerado peropuede produ -
cirhepatotoxicidad.
•Neurolépticos, aconsejadosenloscasosde
insomnio queacompa ñaalademencia.
Bajasdosis dehaloperidol (0,5-1 mg)otiori-
dazinapueden sereficaces.
•Melato nina como suplement onutriciona l,
puedeadelantar lafasedelsueño, peroson
necesario smásestudiosparasuusoenel
tratamiento delinsomnio.
Síndromedeapneaobstruct ivadelsueño (SAOS)
Tieneunaprevalencia del2-4% enlapoblación de
medianaedad(6,7)ydeun25%enlapoblación ancia-
na(8).Enedade smedias laapnea delsueñoesdedos
atresveces másfrecuente enhombres ydespuésdela
menopausia laincidencia aumenta enmujeres(7).La
respiracióndisruptivacaracterística delSAOS contrib uye
aunsueño poco efectiv o,produciéndos eunaumento
delsueñodiurno quepuede serincapaci tanteeincluso
peligroso (6).Sehaobjetivado unaumentodelamorbi-
mortali dadasociado alSAOS(8).Portodoesto, es
importantehacer undiagnóstico ytratamien toprecoces .
Sedefinecomo (6,7,8):
—Apnea: cese temporal delarespiración(flujo
aéreo)durante elsueño,porunperíodo defini-
doarbitrariamente dealmenos10segundo s
paraadultos.
—Hipopnea: disminucióndelflujodeaire(al
menos 30%)asociado aunaarbitrari areduc-
cióndelasaturació ndeoxígeno (4%), medida
conelpulsioxím etro(8).
—Apnea delsueño: cesedelarespiración duran-
te10segundos omásqueocurre30vecesen
lassietehoras delsueño .
—Síndrome deapnea obstructiva delsueño: se
define porlasomnolencia diurnaylasdiferentes
consecuen ciasatribuibl esalasfrecuentes
apneasehipopneas durante elsueño.
—Índice deapnea:eselnúmerodeapneas divi-
didoentre lashoras desueño medidas (núme-
rodeapneas porhora).
—RDIoAHI(respirato rydisturbaceindex orapnea
hypopnea index)eselnúmerodeapneas/hipop -
neasdurant eelsueño,divididoporlashoras de
sueño. UnRDImenor de5:normal; RDIde5-
15:enfermedad leve;RDIde15-30: moderada;
RDImayor de30:enfermedad severa(8).
Clasificaciónypatogenia (6)
—Obstructiva :hayunesfuerzo porventilar,pero
nohayrespirac ióndebido alaobstrucción com-
pletaoparcialdelaorofaringe y/onasofaringe.
Laoclusión delafaríngea ocurre debido aun
deseq uilibrio delasfuerzas quecolapsan lavía
aérea (presión negativa farínge a)yaquellasfuer-
zasqueladilatan (contrac cióndelosmúsculos
faríngeos). Alcolapsodelavíasuperior pueden
contribuir factores anatómicos(macroglosia,
obesidad,úvulagrande ,hipertrofia amigdalar)
yfactores funcion ales(disminución deltono
muscular eneliniciodelsueño REM).
—Central: nohayesfuerzo porventilar,debido al
cesetransitoriodelimpulsonervioso respirato -
rioycomo consecuencia cesalaactividad de
losmúsculos respiratorios .Estefenómeno
puede ocurrir pordosmecanismos:
•Defectoenelcontrol metabólicorespiratorio
oenelsistema neuromuscular: seasocia a
enfermedades neurol ógicascomo lapolio-
mielitis bulbar, encefalitis,infartos cerebrales,
neopla sia,cirugía espinal.
•Fluctuacióndelimpulsorespiratorio:enla
respiraci ónperiódica hayunaventilación
regular creciente ydecrecien te,resultado de
fluctuacionesenelimpulsocentral. Enlares-
piración deCheyne -Stokes, enlafasedecre-
ciente aparece unperíodocortodeapnea.
—Mixta:nohayesfuerzo ventilatorio, perocuando
sehaceelesfuerzo hayunaobstrucc ióndela
víaevidente. Eslamáscomún .
Clínica(7,8,9)
—Obstructiva:
•Síntomas nocturnos:
–Historia deronquido s,ruidosentrecor-
tadosypausasderespiraci ónnocturna
271
Síndrome sgeriátricos .Trastornos delsueño

observadosporunfamiliar yamenudopercibidospor
elpaciente.
–Movimientos corpo ralesnocturnos,exce-
sivasudoración, enuresisnocturna, reflujo
esofág ico,sequedad deboca,fragmenta -
cióndelsueño einsomnio.
•Síntomas diurnos:
–Excesiva somnolen ciadiurna, ataques de
sueño ysensación desueño pocorepa-
rador.
–Pérdida delalibido,impotencia,cefale a
matutina ,trastor noscognitivos ydel
humor,cambio depersona lidadydepre-
sión.
—Central:
•Síndrome dehipoven tilaciónalveolar,hiper-
capnia, hipoxemiadiurnayclínicadeinsufi-
ciencia respiratoriarecurre nte,poliglobulia,
hipertensión pulmonar, falloventrículodere-
cho.Quejas comodormirmal,cefale a,fatiga
ehipersomnia diurna .
•Notienen hiperca pnia. Predo mina laaltera-
cióndelsueño, condespertaresnocturnos
frecuentes, cansancio matutinoyexcesivo
sueño diurno.
Comorb ilidad
ElSAOS seasociaaunaumentodelamorbi-mo r-
talidad. Durante laspausasdeapneaseproduceuna
desatu ración(hipoxia) queproduceunaseriederes-
puestas mecánic asyneuroquímicas (estímulodelsis-
temasimpático, disfunc iónendotelial,incrementode
losmedia doresdelainflamac iónyfactore spro-
trombóticos) consuscorrespondientes consecuen-
ciascardiovascula resalargoplazo:HTA,enfermedad
cerebrovascular,anginanocturna enpacientes con
enfermedad coronariaprevia,arritmias cardiacas (bra-
dicardia, asistolia ventricular,recurrencia defibrilac ión
auricular) ymuertesúbita(6,8).Hayestudiosque
demuestran laasociació nentrelapresenciadeSAOS
yunaumento delascifrasdetensión arterial ,después
deajustarlo porsexoypeso(8).
Conmenosfrecuencia puedeasociarsea:hiperten-
siónpulmonar, corpulmonar, fallodelventrículo
izquierdo (sistólico ydiastólico) yeritrocitosi s(8).Enun
20% delospacien tesquetienen unSAOS severo
coexiste unaenfermedad pulmonar obstruc tivacróni-
ca,queenmuchas ocasion esnoestádiagnosti cada.
UnRDI30estáasociado aun40-50 %deaumen-
todelriesgo demuerte(6,8).Eltratamiento conCPAP
hademostrado reducirlatensión arterial, arritmi as
cardíac as,angina nocturna,insufici encia delventríc u-
loizquierdoymortalid ad(7,8).
SAOS yconducción
Lospacientes quetienen unSAOStienen entredos
ysietevecesaumentad oelriesgo detener unacci-
dentedecoche. Esconvenien tequelosmédicos
adviertanalpacientedelospeligros potenc ialescuan-
doelpaciente tiene clínicaseveraconimportante
somnolencia diurnaydeterioroenlasactividade sinte-
lectuales(8).
Diagn óstico
—Histor iaclínicapregun tando tantoalpaciente
como alosfamiliaressobre lapresencia dela
clínica previamente descrita ysobre losfactores
queaumentan laprobabil idaddepadecer un
SAOS: obesidad, hipotiroidismo (6).Vertabla7.
—Exploraci ónfísica:hayqueprestarespecial
atención (6,7):
•Constantes vitales: tensión arterial.
•Apariencia general: obesidad excesi vaycue-
llocorto. Calcular elIMC(índicedemasa cor-
poral) ymedirlacircunferencia delcuello.
•Cabeza ycuello:especial atenciónalaorofa-
ringe, quepuedeestarcomprometida (hiper-
trofia amigdalar, lengua yúvulagrandes).
Microgn atia(mandíbu lapequeña), retrog natia
yanomalías enlacara(desviación deltabique
nasal).
•Tumores delanasofarin ge,sonrarospero
hayquedescartarlos.
•Auscultació ncardiopulm onar: signosdeICC
yEPOC .
272
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla7.Preguntasútiles paraelscreenin gdeSAOS
1.¿Essusueñoreparador?
2.¿Elcansancio oelsueño interfier enenlarealización delasactividadesdelavidadiaria?
3.¿Hanotado sufamilia ocuidado ralgún comportamient oinusual como roncar,pausasdeapnea,emitir sonidos
entrecortados omovimiento sanormales?
Adaptado de:Williams JA.Sleep. En:Principles andPractice ofGeriatric Medicine (8).

•Neurológica: elSAOS puedeserunamani-
festaci óntardía deenfermedades neuromus -
culares periféricas (9).
—Polisom nografía: esnecesaria para hacer el
diagnóstico definitivo (6,8)ydiferencialentre
apneadelsueño centralyobstructiva.Enlapri-
mera,lasapneasrecurrentesnovanacompaña-
dasdeunesfuerz orespiratorio.Ydentro delas
apneas centrales, enlasquesonporundefecto
enelcontrol metabó licorespiratorio oenelsis-
temaneuromuscular escaracterí sticalaeleva-
cióndelaPCO
2queaumentaprogres ivamen te.
—Prueba scomplementarias:
•Hematocrito (puede revelar policitemia),
gasometría arterialyespirome tría.
•Hormonas tiroideas, electrocardiograma, hol-
terdefrecuencia cardiacayRxdetórax.
Tratamiento(tablas8y9)
Hayquetenerunaseriedeconside racionesaldeci-
dircuándoycómo tratar.Sehademostrado quehay
poco beneficio eneltratam ientodepacientesasin-
tomáti cosconRDImenorde15.Lospacientescon
apneamixta, incluso cuando predomin aelcompo-
nentecentral, deben sertratadoscomounSAOS obs-
tructivo.
Tratamientonoquirúrgico:
—Medidas higiénicas (6,7):
•Dietaparaperder peso.
•Suprimirelalcoho l,tabaco yretiraraquello s
fármac osquedeprimen elcentrorespirat orio:
hipnóticos, barbitúricos ,sedan tes,analgési-
cos.
•Dormir decúbitolateral: enlaposición decú-
bitosupino,lalengua yelpaladarblando
obstru yenelpaso deairealanasofarin gey
seestrecha lavíaaérea aldisminuir elvolu-
mendelospulmonesy,porlotanto, elflujo
deaire.
—Tratamiento médico (6,7):siempre hayque
intentarcorreg irlasalteraciones reversibles: la
insufic iencia cardiaca congestiva, trastor-
nosrespiratorio scrónicos yalteraciones
metabólica s.
•CPAP: eselgold-están dareneltratamiento
delSAOS, eficaz enun80%delospacientes.
Consiste enevitar elcolapso delavíarespi-
ratoriasuperioralaportar presión positiva
continua conaireatravés deunamáscara
nasal.Noestáindicadaenindividuos que
ronquen sinqueestéasociado apausas de
apnea oclínica deSAOSy/ocomorbili -
dad(7).Losefectos secundariosson:laclíni-
cadesequedad deojos,narizyboca porla
mascarilla ylaincomodid addelamisma.
Contraindicaci ones relativassonlasbullas
pulmonares, infecciones recurrentes de
senosyoído. Nohaycontrai ndicaciones
absolutas.
•BIPAP: administra presióntantoalainspira-
cióncomo espiración. Seutilizacuandoexis-
teintolerancia alaCPAP ycuandoseasocia
aretención deCO
2.
•Oxígeno: cuando seobjetiva enelestudio
polisomnogr áfico, una desatur aciónde
oxihemoglobi na.
•Dispositi vosintraorales:cuandoexisteclínica
deronquidos perosindiagnósticodeSAOS y
paralospacientes conunSAOS modera -
273
Síndrome sgeriátricos .Trastornos delsueño
Tabla 8.Indicacio nesdetratamiento deSAOS
RDI* Síntomato logía** Actitudterapéutica
<5 Asintomático. Notratamiento.
<5conaumentodeRERAs*** Sintomático . Tratamiento.
5-14 Asintomático. Notratamiento.
Sintomático. Tratamiento.
>15 Asintomático. Tratamiento.
Sintomático. Tratamiento.
Adaptado de:Criterias fortreatment modified bytheCenters forMedicare andMedicaid Services (10).
(*)Respiratory disturbace index.
(**)Excesiva somnolencia, deterioro función cognitiva, cambios deánimo, insomnio oenfermedades cardiovasculares como HTA,IAM
oenfermedad cerebrovascular.
(***)RERAs: Respiratory effortrelates arousals orRERAs.

do/severo quenotoleranlaCPAP oexistecontraindi -
caciónparalacirugía:
–Dispositivo deavancemandibular: esuna
prótesisqueseajustaalamandíbula y
queimpideelcierre delespacio naso-
faríngeo .
–Prótesis quesujeta lalenguaparaquese
mantenga enunaposiciónanterior.
Efectividad deun70-80% (8,9)perotienela
limitacióndequenosepueden usarcuando
elpaciente carece dedientesonotieneuna
adecuada dentadura.
•Tratamiento farmacológic o:nohayuntrata-
miento farmacológico univer salpara el
SAOS. Sinembargo hayciertassituaciones
donde eltratamiento farmaco lógicopuede
ayudar: tiroxina (hipotiroidismo), tratamiento
hormo nalsustitutivo conestrógenos ypro-
gesterona, teofilina (apneacentralconfallo
delventrículoizquierdo), IECAs (HTA).
Tratamie ntoquirúrgico(6,7):
Estáindicado sóloenloscasos deSAOS severo
deorigen obstructivoyconclínica acompañante
severa.
—Uvulopala tofaringopl astia(UPPP): cuando el
pacientenotolera laCPAPytieneunSAOS
severo. Tieneuníndice deéxitodel50%(9).
—Traqueostomí a:esuntratamiento queestá
prácticamente endesuso, perocuando laUPPP
esineficaz hayquerecurriralatraqueost omía,
cerrada duranteeldíayabiertaporlanoche,
pararevertirlossíntomas deldíayparaprevenir
losefectos cardiop ulmonar es.Tiene un100%
deeficacia,peroestáasociada aunamorbilidad
médica ypsico-social.
Después detodos lostratamientos quirúrg icosy
noquirúrgicos quenomejoran oquetienensíntomas
recurrentes, hayquehacer unestudio poliso mnográ -
fico.
Síndromedelaspiernas inquiet as
Secaract erizaporlapresen ciadeinquietud enlas
piernasysensaci onesdesagradab lesdescritascomo
agujas ,dolor, calam bresotironesmuscularesque
aparecenporlanoche yquedificultanelsueñoefecti-
vo.Aproxim adamen teun5-15% delosadultos mayo-
resde80añosexperim entan estesíndrome. Esmás
frecuent eenpacientesquetienendiabetes,hipotir oi-
dismo, insuficienciavenosa crónica,neuropatíaurémi-
ca,prostatitis,deficiencias dehierroyvitamin asoal
retirar fármacos (6).
Tratami ento(tabla10)
Siempre sedebedescartar quelacausa noseaun
déficit dehierroovitamínicoreversible. Medir:hierro
sérico, ferritina, folato, cobalamin a,ureaycreatinina.
Losagonistas dopamin érgicos sonlaprimera opción
detratamiento.
Silospacientes norespond en,hayquerealizarles
unestudiopolisomn ográfico(6).
274
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla9.Tratamiento delSAOS
Tratamientos Respuesta Complica ciones
Apnea leve
—Pérdida depeso. Limitada yvariable. Ninguno.
—Suprimirelalcohol ytabaco . Limitada yvariable. Ninguno.
—Retirarfármacos hipnóticos. Limitada yvariable. Ninguno.
—Tratamiento posicio nal. Limitada yvariable. Ninguno.
—Tratamiento comorb ilidad. Limitada yvariable. Ninguno.
Apnea moderada /sever a
—CPAP. Efectividad inicialde80%. Problemasmecánicos.
Tiempo deeficaciaincierto . Incómodo.
—Dispositivos intraorales. 60-80%efectivid ad. Nosepuedeusarsindientes.
Tiempo deeficaciaincierto . Incómodo.
—Uvulopalat ofaringoplastia. 50%efectivi dad. Morbilidadoperatoriairreversible.
—Traqueostomía . 100%efectividad. Morbilidadoperatoriaypostop eratoria.
Modificado de:Anthony Kales. Sleep andItsDisorders. CecilTextbook ofMedicine; 1992. p.2063-2067 (9).

Conclusi ones
—Lostrastornos delsueño presentan unaalta
prevalenciaenlaedad geriátrica,siendo el
insomnioeltrastorno másfrecuente.
—Elenvejecim ientoprovocacambios enelpatrón
yenlaestructura delsueño.
—Deberíamos realizar unacompleta historiaclíni-
caqueincluyese: patologíasmédicas previas,
tratamientosfarmac ológic os,situación basal,
historia ydiario delsueño yexploración física
completaparallegar asudiagnóstico.
—Mejora rlahigien edelsueñoconstituye elprimer
objetivoaseguir ysiprecisásemos unhipnóti-
co,lasBZDdevidamedia corta,alamenor
dosisposible, oloshipnót icosnobenzo dia-
zepínicos seríanlosfármacosautilizardurante
períodos cortos detiempo.
—Unahistoria deronqu idos,pausas derespira-
ciónnocturna, fragmentación delsueño, som-
nolenci adiurna,obesidad yHTA, debería
hacernos pensar enlaapneadelsueño.
—Enelsíndrom edelaspiernasinquietas losago-
nistas dopaminérg icosconstituyen laprimera
opcióndetratami ento.
Bibliografía
1.Cobo Domingo JC.SueñoenAncianos. Insomnioy
CalidaddeVida.En:GeriatríayGerontología. Atención
Integral alanciano.Formación Continuada Logos;
2000.p.283-301.
275
Síndrome sgeriátricos .Trastornos delsueño
Tabla 10.Tratami ento delsíndro medepiernas inquietas
Tratamiento nofarmacológico
—Suprimirelalcohol,cafeína, tabacoyreducirelestrés.
—Suspender lossiguientes fármacos queempeoranlossíntomas:
•Antide presivos: fluoxetina, paroxetina, sertralina,mirtazapina, mianseri na.
•Neurolépticos: olanzapina,risperidona.
•Otros:ß-bloqueantes, fenitoína, metosuxami daylitio.
Tratamiento farmacoló gico
Dosis Efectos
Agonistas dopaminér gicos noergotamínicos:
—Pramipexol (Mirapexin®). 0,18*-0,7**. Somnolencia,digestivos.
—Ropirin ol(Requip®). 0,25*-1,5mg**. Somnolencia,digestivos.
Agonistas dopaminér gicos ergotamínicos:
—Pergolida (Pharken®). 0,05*-0,5 mg**(2hantes deacosta rse).Somnolencia,digestivos.
—Bromocr iptina(Parlodel®). 1,25*-7,5mg**. GI,somnolencia,hipotensión.
—Carbego lina. 1*-4mg. GI,somnolencia,hipotensión.
Levodopa
—Levodopa/carbido pa 100/25mg. Aumentodelossíntomas
—(Sinemet plus®). (1-2hantes deacostarse). diurnos.
Benzodiazepinas
—Clonazepam. 0,5*-2mg. Resultados contradictorios en
losestudios.
—Temazepam. 15*-30mg. Mejoraelinsomnio.
Antiepilépticos:
—Gabapentina. 300*-800mg**. Somnolencia,mareo,ataxia
—Carbamazepina. 100*-800mg**. GI,mareo,ataxia,diplopia.
Opioides:
—Tramadol . 50*-100mg**. Recomen dados comoúltima
opción.
(*)Dosis deinicioporlanoche.
(**)Dosis máxima diaria repartida endos-tres tomas.

2.González GilP.Alteracio nesdelSueño. En:Ribera
Casado JM,Cruz JentoftAJ,editores. Geriatría en
AtenciónPrimaria. 3.ªed.Madrid:Edicione sAulaMédi-
ca;2002. p.287-95 .
3.Cuest aTriana F.Insomnio. En:GómezGarcía PL,Estra-
daLastra A,editores.Problemas clínicosenGeriatría:
delsíntoma aldiagnós tico.Madrid:Fundación deEstu-
diosyFormaciónSanitaria;2001.p.109-31.
4.Chokrov ertyS.Epidemiolo gyandcauses ofinsomnia.
Evaluation andtreatment ofinsomnia; 2005UpToDa te.
Disponible en:http://www.upto date.com.
5.Pozo Navarro P.Trasto rnosdelsueño .En:Psiquiatrí a
Geriátrica. Barcelona: Masso n;2002.p.525-41.
6.Gabriele M,Barthlen,MD.Obstructive sleepapnea syn-
drome,restles slegssyndrome,andinsomnia ingeriatric
patients. Geriatrics2002;57:34-9.
7.Chistian GuilleminaultMD,BiolD,VivenC,Abad MD.
MBA.Obstructivesleep apnea syndromes. MedClin
NorthAm2004; 88:611-30.
8.Williams J,Sleep. En:PathyMSJ, editor.Principl esand
Practice ofGeriatric Medicine. 3rded.John Wileyand
SonsLtd;1998, vol1:691-701 .
9.Kales A.Sleep andItsDisorders.Textbookofmedicine,
5thed.EditedbyCecil; 1997.p.2063-67.
10.Criteriasfortreatment modifiedbytheCenters for
Medicare andMedicai dServices(CMS) http://www.cms.
hhs.gov/ncdr/memo.a sp?id=19.
Lecturarecomendada
Trastornosdelsueño. En:Beers MH,BerkowR,editores.
ManualMerckdeGeriatría. 2ªedición. Madrid:Harco urt;
2001.p.123-5.
Buysse DJ.Classifica tionofsleepdisorders. 2005 UpToD a-
te.Disponible en:http://www.uptodate.com.
Asplun dR.SleepDisordersintheElderly.Drugs Aging 1999;
14(2):91-103.
Sateia MJ,Pigeon WR.Identificatio nandmanagement of
insomnia. MedClinNorthAm2004;88:567-96.
JoyceDK,Michael C,andAntho nyK.SleepandSleep
Casse l,Reisemberg, SoremenandWalsh.GeriatricMedici-
ne.2.ªed.Editby:;1990.p.562-78.
ParishJM,SomersVK.Obstructive sleep apnea andcardio -
vasculardisease. Mayo ClinProc2004;79:1036-46.
AnilNR,Cusida CA.Restlegssyndrome andperiodiclimb
movement disorder. MedClinNorthAm2004;88:653-67.
276
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Situaciones
clínic asmás
relevant es

CAPÍTULO 27
279
Introducc ión
Elaguacorpor altotal(ACT)sedistribuyeentres
compartimentos principales:elespacio intracelular, el
intersticio yelespacio vascular.Laregulacióndelvolu-
menintrace lular,esencialparalafuncióncelular,se
consigueenparte porlaregulacióndelaosmolaridad
plasmática através decambios enelbalancehídrico.
Elmantenimiento delvolumenplasmático, fundamen-
talparalaperfusión tisularadecuada, serelaciona ínti-
mamenteconlaregulac ióndelequilibrio delsodio.
Eldesplazamiento entrelosespaciosintravas culary
extravas cular estádeterminado porladiferenciade
concentración desolutos osmót icamenteactivosa
cada ladodelasmembranas celulares.Lamedida
totaldesolutossedenomina osmolari dad.Losprinci-
pales determinantes delaosmolaridad plasmáticason
elsodio,laglucosa ylaurea.Elaguapuedeatraves ar
libreme ntecasitodas lasmembrana scelulares; como
consecu encia,ellíquido intracelular(LIC)yellíquido
extracelula r(LEC) seencuentran enequilibrioosmóti -
co.Sisealteralaosmola ridad deuncompart imento,
elaguasedesplazaráatravés delamembrana celu-
larpararestablecer elequilibrio osmótic o(1).
Homeostasis delosfluidos :cambios
relacionados conelenvejec imiento
Lareserva funcional delsistema neurohipotálamo-
pituitario-renal estádisminuida enelanciano,peroes
suficienteparamantener unadecuado volumen ycom-
posición dellíquido intracelular yextrac elular. Durante
elestrésfisiológico extremo olaenfermeda dlasres-
puesta scompens adoras sonlentas eincomplet as,lo
quehacequeestareservaseveasuperadaypuedan
apareceranomalías enelbalance delagua. Es,por
tanto,muyimportante identificar losancianos deries-
goparainstaurar medidas preventivas precoces.
Losmetabolismos delaguaydelsodioestánestre-
chamente relacionad os.Elcontenido corporal de
sodio eselbalance entresuingest aenladietaysueli-
minaciónrenal.
Lacantidaddeaguacorporal totaldisminuye conla
edad debido alaument odeltejidograso yaladismi-
nución delamasa magra, cayendo del55-60% dela
masacorpor alenunvarón de20añosal45-50%alos
80años,disminución queesmáspronunc iadaenlas
mujeres.Losnivelesdeelectrol itos,osmolari dady
vasopr esina nosevenmodificadosconlaedad(2).
Conelenvejecimien tosedeterioralacapacidad
paraconservar elagua ymantener elequilibriodel
sodio. ElSistemaNerviosoCentral (SNC) ejerce el
controlmediante lahormonaantidiurética(ADH), que
modulaelbalance hídrico pormediodelareabsorción
tubular deagua, ymediantelasedquereparaladefi-
cienciadeagua, conelfindemantener laosmolaridad
plasmática entre280-300 mosm ol/kg.Modificacion es
del2%deosmolaridad sérica sondetect adasporlos
osmorr eceptores delhipotálamo, asípequeñosincre-
mentosdelaosmolarid adestimulanlasecreciónde
ADH. Cuando lasecreción deADH esmáxima,el
volumen urinariopuededismin uirhasta 500ml/día yla
osmolaridad urinariaaumentar hasta 800-1.400 mos-
mol/kg.Cuandosesobrepasalacapaci daddelaADH
ydelriñónparamantener elbalance hídrico aparece la
sedqueestimulalaingesta hídricayreduce lahipe-
rosmolaridad sistém ica(3).
Lasedeslaprincipaldefensa frente lahiperosmo -
laridad ylahipern atremi a.Enladiabetes insípidacen-
tral,apenassesecreta ADH,loqueimpide lareabsor -
ciónrenaldeagua, yladiuresispuedesuperar los
10-15L/día;sinembargo,laosmolaridadplasmáti ca
semantieneyaqueseaumentalaingestadeagua
paracompensarlo. Porelcontrario, enlahipodipsia, a
pesar delamáxima secreción deADH,elriñónes
incapazderetener suficiente aguaparacontrarrestar
laspérdidas insensib lesdeaguadelapielyeltracto
respiratorio. Lasensación desedseestimula funda-
mentalmente porladeshidratación celulardelos
osmorr eceptores delsistema nerviosocentral.Otros
estímulos paralasedsonladepleción devolumen yla
angiotensina I(3).
Enelanciano hayunaatenuación delarespuesta
delasedaladeprivación deaguaenrelaciónconuna
alteración delososmorreceptores ydelaangiotensi-
naI(4).
Conelenvejecim ientodisminuyelacapacidad del
riñónparareciclar elaguafiltrada porelglomérulo, es
DESHIDRATACIÓN
Fernan doVeigaFerná ndez
Sonia María BarrosCerviño
JoséRamón Martínez Calvo

decir,hayunamenorcapacidadparaconcentrarla
orina.Lossujetos jóvenes soncapac esdedisminuirel
flujourinario a0,5±0,03ml/minu to(aumentodela
osmolari dadurinaria dehasta 1.100mosm/L), mien-
trasquelosancianosnosoncapaces dedisminuirlo
pordebajo de1,0±0,1ml/minuto (elaument odela
osmolari dadurinaria nosupera los882mosm/L).
Otros cambios relacionados conelenvejecimien to
renalson:ladisminuc ióndelflujoplasmátic orenal,la
caída delíndicedefiltració nglome rular,lareducción
delaexcreción depotasio,yladisminucióndela
reservahomeostát icaparaeltransporte deglucosay
sodioeneltúbulo renal(4).
Deshidratac iónenelanciano
Laimportancia deladeshidrata ciónengeriatría
radica ensualtaprevalen ciayenelincreme ntoque
supone delamortalidad (sieteveces superioraladel
restodepacien tes)(5).Ladeshidrataci ónseproduce
cuando hayunaumentodelaspérdid asdeaguao
unadisminución desuaporte.
Lascausas depérdidasdeagua(tabla1)másrele-
vantes sonlasinfeccionesaguda s,enlasquelafie-
breproduce unaumen todelapérdida insensible de
aguaatravés delasudoración, lataquipneayelcata-
bolismo celular;lapersistencia deuntratamie nto
diurético porunseguim ientoterapéutico descu idado;
yladiuresi spostobstr uctivaenhombres conhipertro -
fiaprostática yenmujere sconretenci ónurinariapos-
toperato ria.
Entre lascausas dedisminució ndelaporte delíqui-
dodestacamos:
—Dificultadparaaccede ralosfluidos:medida s
desujeción física,inmovilidad ydisminu ciónde
agudezavisual.
—Restriccióndelaingestadelíquidos:muchas
deellasiatrogénicas, pero tambiénautoim-
puestasparacorregir ominimiza rlaincontinen-
ciaylanicturia.
—Alteraciones delniveldeconsciencia (fármac os,
enfermedada sdelSNC, delírium,fiebre)odel
nivelcognitivo/afectivo (demencia,depresió n,
psicosis) .
—Trastornosgastrointe stinales,como laobstruc -
ciónintestinalylasalteracionesdeladeglu-
ción.
—Hipodipsia, tanto primaria como secundaria a
fármaco s,enfermeda desyalpropio envejeci -
miento.
Tipos dedeshid ratación
Ladeshidratación eslapérdida delaguacorporal,
quesegúnseacompañe deunamayoromenor pér-
didadesolutos, darálugarauntipofisiopatológico u
otro.Diferenciamos trestiposfisiopatológicosdedes-
hidratación:
1.Deshidrataci ónhipertónica ohipernatrém ica:la
pérdidadeagualibreesmayorqueladesolu-
tos;secaracteriza porhipernatremia (Na
+
>145
mEq/L) ehiperosmolaridad (osmol aridad
plasmática >295mosm ol/kg).
2.Deshidrataci ónisotónica: haypérdidas equimo -
laresdeagua ysolutos; nohaycambios enla
natremia (Na
+
=135-145mEq/L) nienlaosmo-
laridad plasmáti ca(280-300 mosmol/kg), com-
portánd osecomo unaverdadera depleciónde
volumen.
280
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 1.Causas depérdida
deagua
—Infecciones.
—Pérdid asurinarias:
•Diuréti cos.
•Glucosuria (diabetes ).
•Hipercalc iuria.
•Manitol.
•Contrastes radiológ icos.
•Diabetes insípida (funda mentalmente
nefrogé nica).
•Hipoaldosteronismo.
•Medicame ntosquedisminuye nlaliberación
deADH(fenitoína, alcoho l...).
•Diures ispostobstr uctiva.
—Pérdid asgastrointestin ales:
•Vómitos.
•Aspira ciónnasogástrica.
•Diarrea.
•Fístulas.
•Colitis isquémica .
•Ostomías.
—Hemorra gias.
—Inclem encias ambientales:
•Climas cálidos (asociadoaotrosfactores de
riesgo).
•Hipotermia.
—Secuestroenun«tercerespacio»(deshidrataci ón
intravascular):
•Hipoalbuminem ia.
•Pancreatitis.
•Ascitis.
•Anafilaxia .
•Quemaduras.
•Diálisisperiton eal.
•Obstrucción intestinal operitonitis.

3.Deshidratación hipotónica:elsodiocorporal
totaldisminuye deformadesproporcionadacon
respecto alaspérdida sdeagua;seobserva
hiponatremia (Na
+
<135mEq/L) ehipoosmola -
ridadplasmática (<280mosmol/kg).
Deshidr ataciónhipernatré mica
Eslamodalidad másfrecuenteygravededeshi-
dratación.Cuando unancianohospitalizado sufre
deshidratación hipernatrémica sumortali dadaument a
del6al42%. Laprevalencia esdel1%enlosancia-
noshospitalizados. Enelmomentodelingresosólo
estápresente enel43%deloscasos,esdecir,enla
mayoríaaparecedurant eelmismo yenmásdela
mitaddurante losprimero sochodías(5).Losancianos
conhiperna tremia alingresotienenvaloresdesodio
máselevados quelosqueladesarrol landurante la
hospitalización, pero sumortalidad esmenor.Los
niveles desodio nosecorrelacionan conlamorta lidad.
Ladeshidratación hipernat rémicasueleseriatrogénica
yesunbuenmarcado rdegravedaddelaenferme dad
debase.
Laetiologíaesmultifactorial(tabla2).Laprincipal
causa sonlaspérdidas noreemplazad asdelíquido
hipotónico porlapielylospulmon es,incrementados
enpacientes confiebreytaquicardi a.Entre laspérdi-
dasrenalesdestacar ladiabetes insípidaenelsenode
untraumati smocraneoencefál icoodespués deuna
intervención neuroquir úrgica, yladiuresis osmóti caen
pacien tesconhiperglucem iaoconnutriciónenteral
hiperproteica.
Enlatabla3seresumen losfactores másfrecuen -
temen terelacionados conlahipernatremia (5),desta-
candoqueel44%delospacien tespresentamásde
tresfactores simultán eamente.
Ladeshidratación celularinducida porlahiperna -
tremia estransitoria. Envarias horas elcerebro
comien zaaadaptarse alestadohiperosmolarconun
aument odelaosmolalid adcelular cerebralmediante
laformación deidioosmoles (solutos osmóticosintra-
cerebrales), causandoeldesplazamie ntodeagua
haciaelcerebroyelregreso delvolumen cerebral a
lanormalid ad(6).Estacasinormaliz acióndelconte-
nidocerebral deagua tienedosimport antes conse-
cuencias clínicas:a)Lospacientes conhipernatremia
crónicapuedenencontrarse relativamente asintomá -
ticos,apesar deconcentraciones plasmáticas de
sodioaltas;lagravedad delossíntomasneurológi -
cosserelaciona conelgrado, perosobre todocon
elritmodeaumentodelaosmol aridad; b)Lacorrec -
ciónexcesivam enterápida delahipernatremiacróni-
capuedecausarqueelagua cerebral, normalizada
porelproceso deadaptaci ónosmóti ca,seincre-
mente porencima delosvalores normales, dando
lugaraedema cerebral ydeterioroneuro lógico. Para
evitaresteriesgo esnecesario disminuir lentamente
laconcentración plasmática desodio. Desconoce -
moslarapidez deformación ydeelimina cióndelos
idioos moles, porloquelostiempos dereposición de
fluidosquerecom endamos sebasan endatos empí-
ricos(7).
281
Situaciones clínicasmás relevantes. Deshidratación
Tabla 2.Etiología
delahipernatremia
—Pérdidas deagua:
•Pérdidas insensibles:
–Aument osudoració n.
–Quemaduras.
–Infeccionesrespiratori as.
•Pérdidas renale s:
–Diabetes insípida.
–Diuresis osmótica.
•Pérdidas gastrointestinales:
–Diarrea osmótica, lactulosa...
•Alteraciones hipotalámicas:
–Hipodipsi aprimaria.
–Reajus tedelosmostatodebidoala
expansióndevolumen conunexceso
primario demineralocor ticoides.
–Hipernatremia esencial.
•Entrada deaguaenlascélulas:
–Convulsiones.
–Rabdomiolisis.
—Retención desodio:
•Administraci óndeClNahipertónico o
bicarbonat osódico.
•Ingesti óndesodio.
Tabla3.Factoresrelacionados con
lahipernatre mia
Factor %pacientes
Enfermedadfebril 70
Fragilidad 40
Cirugía 21
Suplementac iónnutricional 20
Solutosintrave nosos 18
Diabetes mellitus 15
Diarrea 11
Hemorragia digestiva 9
Diuréticos 9
Diabetes insípida 7
Diálisis 3

Manifestaciones clínicas
Lossíntomas delahipernatremia están causados
principalmente porladeshidrataci óncerebral. Las
manifestaciones clínicasdependen delagraved adde
lasalteracio neshidroelectrolíticasydelarapidez desu
instauración .Nosuelehaberdatos dedepleción de
volumenextracelu lar(hipotensión,taquicardia...), salvo
enaquellos pacientes condiuresisosmótica, enlosque
pueden llegarasermuymarcados. Observamos signos
propios delahipernatremia generalmente sielsodio
excedede160mEq/Lysonfundamentalmente referi-
dosalSNC: confusi ón,alteracióndelniveldeconscien -
cia,temblores, convu lsiones, estuporycoma (8).La
hiperosmolarid adsevera puededejarsecuelas neuroló -
gicasirreversibles. Lasmanifestacio nesclínicasserela-
cionanmenos conlosnivelesabsolutosdelaconcen -
tración plasmática desodioqueconlassalidas deagua
fueradelascélulas cerebr alesafavordeungradiente
osmótico creado porelincremento delapresión osmó-
ticaeficaz. Eldescenso delvolumen cerebral causala
rupturadelasvenas cerebrales,conhemorragi asintra-
cerebrales ysubaracnoid easfocales (presencia desan-
greenellíquido cefalor raquídeo)ydisfunciónneuroló gi-
caquepuede converti rseenirreversi ble.Alascitadas
manifestaciones dehipernatremia hayqueañadir lasde
lasenfermedades subyacentes.
Diagnóstico
Lahistoria clínicayexploración físicasoncruciales
paradefinir lacausa delapérdida delíquidos oladis-
minución desuaporte. Esneces ariodetermina rsiexis-
tedepleción devolumen mediante lamedición dela
tensiónarterial, pruebas deortostatismo, turgorcutá-
neo,volumen dediuresis ypeso corpor aldiario.El
estudi osecompleta conlaspruebas delaboratorio,de
lasquesonimprescindibles :hemograma ,bioquímica
sanguínea ordinar ia(sodio,potasio, urea,glucosa y
creatinina),osmolaridad sérica delaborat orioycalcula-
da(quepermite calcular elhiatoosmolar) eiones en
orina.Losvalores normales delaosmolaridadplasmá-
ticaoscilanentre280-300 mosmol/k g(mmol/kg);
sabiendoquesusprincipales determina ntessonel
sodio(mEq/L), laglucosa (mg/dL) ylaurea(mg/dL), el
cálculo vendrá determinado porlasiguiente fórmula:
Osmol aridadsérica=2(Na
+
)+(Glucosa/18) +
(BUN/2, 8)
Enausencia dehipergl ucemi aodeinsuficiencia renal
laosmolar idaddellíquidoextravascu larestará directa -
menterelacionadaconlaconcentración plasmáti cade
sodioysusanionesacompañan tesy,aefectos prácti-
cospuede estimarsecomo eldobledelaconcentración
desodio. Enalgunascircuns tancias otrossolutospue-
dencontribuir alaosmolarid adplasmática (etanol,
etilenglicol, metanol ,manitol).Enestos casos esútil
medir ladiferencia entrelaosmol aridad medid aporel
laboratorio ylaosmol aridad calculada,esloquese
denomin aelhiatoosmolal,conunvalornormal inferior
a10mosm ol/kg. Unhiatoosmolal elevado indicalapre-
sencia deunasustanci aosmóticamente activa no
incluida enelcálculo delaosmol aridadplasmáti ca.
Undatoclave paraeldiagnóstico etiológic odela
hipernat remiaeslaosmolaridad urinaria.Larespuesta
normalalahipernatremi aeselaumentodelaosmola-
ridadurinari a,porloqueesdeutilidadmedirlosiones
enlaorina:
—Na
+
orina+K
+
orina>Na
+
plasma: funcion ael
mecanismo deconcentración deorina.
—Na
+
orina+K
+
orina<Na
+
plasma:fallaelmeca-
nismo deconcentración delaorina.
Tratami ento
Haydosobjetivos terapéuticos principales: a)tratar
lacausa deladeshidratación (controlar lahipertermia,
suspender diuréticos.. .)y,b)corregi rlahipertonicidad
hastalograr unNa
+
=145mmol/L,teniendo encuen-
taqueunacorrecciónexcesivam enterápidapuede
ocasionar daños cerebrales permanent esolamuerte.
Lavelocidad decorreccióndelahipertonicidad se
haráenfuncióndelarapidezdeinstauració ndela
hipernat remia;siesunahipernatremia aguda(horas)
reduciremos laconcentración desodio séricoauna
velocidad de1mmol/L /hora, mientrasquesiessuba-
gudaocrónica, osidesconocemos eltiempo deins-
tauració n,reduci remos laconcen tración desodioséri-
coaunavelocidadde0,5mmol/L/hora (8).Como
norma recomendamos bajarlaconcentraciónde
sodio plasmático10mmol/L/díaentodoslospacien-
tesexcepto enaquellos quelahipernatremia sehubie-
sedesarrol ladoenhoras(p.ej.,unasobrecarga salina
iatrogénica). Generalm enteenunpaciente conestabi-
lidadhemodinámi casereempl azará lamitaddeldéfi-
citdeaguaenlasprimeras 24horas yelrestoenlas
48-72 horassiguientes. Alahoradehacerlacorrec-
ciónhayquesuplementar ademáslaspérdidas obli-
gatorias(1,5litros) eincidentalesdefluidos .
Lavíaparalareposi cióndefluidospuedeseroral(o
sonda enteral),endovenosa osubcutánea .Porlavía
subcutánea sepueden administrar hastatreslitrosal
díaatravés dedossitiosdepunción yaunavelocidad
máximade60ml/hora.
Seutilizaránúnicam entefluidoshipotónicos :agua
pura,glucosado al5%,cloruro sódico al0,2% yclo-
rurosódico al0,45%. Enlatabla4seresumen las
características decada suero, sucompo sición,el
aporte desodio yelporcentajededistribuciónenel
líquidoextracelular (8).
Lassolucion esquecontienen sodiocomo principal
soluto expanden preferentemen teelespacio extrace -
lular,mientras quelassolucioneshipotónicas expan-
denenmayor proporciónelespacio intravasc ularytie-
282
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

nenunefecto mínim osobreelespacioextravas cular.
Lassoluciones decoloides comolaalbúmina,eldex-
trano,lospolímeros degelatinayelhidroxietilalmidón,
permane cenenelespaciointravascularyexpanden
selectiva menteelvolum enintravascul ar.Eltipode
solució nquesedebeperfundirdepend ebásicament e
deltipoocomposició ndellíquidoperdidoydelas
concentraci ones plasmáticas desodio, potasio y
bicarbo nato.Porreglageneraltododéficitdevolumen
extracelula rsereemplazaconsoluciones isotónicas
decristaloides, ylasreduccionesdevolumen acom-
pañadasdehipernatremia consoluciones hipotónicas,
unavezqueelvolum enintravascular hasidoexpandi -
doconsolucio nesisotónicas. Lassolucione sdecoloi-
desestán indicadas encasosdehipovolem iaacom-
pañadas deunaumentodelaperme abilidad capilar
(1).
Conociendolamodific ación quecausaenlacon-
centrac ióndelsodio séricolaretenciondeunlitrode
undeterminadosuero,calculare moslavelocidad de
perfus ióndelossuerosparalograrelcambio deseado
enelsodio sérico(8).
Na
+
perfundido–Na
+
sérico
Cambio enNa
+
sérico* =———————————— ——
ACT+1
*Estima elefectosobreelsodioséricodelainfusió nde
1litrodesuero.
(Na
+
perfund ido+K
+
perfundido) –Na
+
sérico
CambioenNa
+
sérico** =——————————— ——
ACT+1
**Estima elefectosobreelsodiosérico delainfusión de
1litrodesuero quecontengasodioypotasio.
Elcálculo delaguacorporaltotal(ACT) serealiza de
lasiguientemanera:
—Varónanciano: 0,5xpesocorporal total.
—Mujeranciana: 0,45xpesocorporal total.
Recomendamos noseguirutilizandolafórmula clá-
sicayaquedetermina eldéficitdeagua exactosólo
cuando lahipernatremia estácausadaporpérdidas
puras deagua, infraest imaeldéficitenlospacientes
conpérdid asdefluidos hipotónicos,ynosirvepara
guiarlareposici óndelíquidoscuando elagua de
corrección llevaendisolución sodioypotasio(8).
140
Déficitdeagua=ACTx
[
1–(——————— ]
Na
+
sérico
Cuantomáshipotónicoeselsuero máslentahade
serlavelocidad deperfusión.Elvolumen dereposición
debe restrin girsealrequeri doparacorregir lahiperto -
nicidaddado queelriesgo deedema cerebral se
incrementa según lohaceelvolumen deperfusión.No
debe utilizarse suero salinoisotónico (0,9%) excepto
encasosdehipovol emiaconcompromiso circulatorio,
encuyocasolacorrección delcolapsohemodinámi co
(hipotensión,ortostatismo yoliguria)seríaelprimer
objetivo deltratamiento hasta lograr laestabilización
hemodin ámica.
Deshidrataciónisotónica
Secaracteri zaporpérdidasequimolares deaguay
sodio, siendo endefinitivaunadeplec ióndevolum en.
283
Situaciones clínicasmás relevantes. Deshidratación
Tabla 4.Característica sdelossuero sutilizados eneltratamien to
deladeshid ratación hipernatrémica
Suero Aportesodio (Mmol/L) %distribución enLEC
Glucosado 5% 0 40
Glucosalin o(0,2ClNa
+
5%glucosa) 34 55
Salino0,45% 77 73
Lactato Ringer 130 97
Salino0,9% 154 100
Tabla5.Causasdedeshidratación
isotónica
—Pérdid asextrarrenales:
•Gastrointestinales :vómitos ,diarrea,fístulas,
succión...
•Secuestroabdomin al:ascitis,peritonitis.
•Cutánea: sudor, quemadur as.
—Pérdidas renales:
•Enfermedades renale s:fasepoliúricadel
fracaso renalagudo ,insufici encia renal
crónica, enferme dades tubulares.
•Tratamiento excesivo condiuréticos.
•Diuresisosmótica (glucosuria).
•Déficit demineraloco rticoides .

Laverdader adepleción devolumen seproducecuan-
dosepierden líquidos desde LECaunritmoque
exceda elaporte neto.Estaspérdidas puedenprodu-
cirseapartirdeltractogastrointest inal,pielopulmo-
nes,porlaorinaoporunsecuestroagudoenelorga-
nismoenun«tercerespacio»quenoestéenequilibrio
conelLEC(tabla 5).
Manifestaciones clínicas
Coinciden tresgrupos desíntomas:a)losrelacio-
nadosconlaforma enlaqueseproducelapérdidade
líquidos(vómitos, diarrea,poliuria...); b)aquellosdebi-
dosalostrastornos hidroe lectrolíticosquepueden
acompañar aladepleción devolumen ,dependiendo
delacomposición dellíquido quesepierde;ylos
específi cosdeladeplecióndevolumen.
Lasmanifestaciones clínicasdelahipovolemiase
deben alainsuficiente perfusión tisular. Alprincipiose
manifie stanconastenia,cansanc io,sed,calambres
musculares ymareosposturales. Laspérdidasde
volumenmásgraves danlugaradolorabdominal,
dolortorácico,letargiayconfusión,como resultadode
laisquemia mesent érica,coronaria ocerebral. Estos
síntomassonreversible s,aunquepuede progresar a
necrosis tisularsisepermitequepersistalasituación
debajogasto durantedemasiadotiempo.
Lahipovolemia sintomáticaseproduce conmayor
frecuencia enlospacientescondepleci ónisoosmóti-
cadesodioyagua, yenlosquelamayoría deldéficit
delíquidos proviene delLEC.Enlaexploraciónfísica
podemos encontrar ciertoshallazgos que,aunque
inespecíficos ypocosensibles, sugierenunadepleción
devolumen:
1.Signospordepleción devolumen intersticial:
disminución delaturgenc iadelapiel(signodel
plieguecutáneo),seque daddemucos asydis-
minución desudora ciónaxilar.
2.Signosdedepleción delvolumen intravascu -
lar:venasdelcuello vacías conelpacien teen
decúbito, taquicardia enreposo, ortostatis -
mo,yenloscasos másgraves hipotensión
arterialyoliguria (excepto encasos dediure-
sisosmótica ),letargia, debilidad yconfusión
mental.
Esútilpesaralpaciente todoslosdías,yaquelas
variacion esponderales agudas sonunbueníndicedel
balanc ehídrico.
Lavaloración secompletaconlosestudioscom-
plement ariosdelaboratorio, enlosqueapartedelas
pruebas generale s(sistemático desangre,proteino-
grama,bioquímica sangu íneaconsodio,potasio,
urea,glucosa ycreatinina), debemoshacerunadeter-
minac ióndelosiones enorina. Silaspérdidasson
extrarren aleselNa
+
enorinaseráinferiora10mEq/L ,
ysilacausaesrenaloadrenal elNa
+
enorinaserá
mayor de20mEq/L.
Tratami ento
Eltratamiento sebasaenlareposicióndelíquidos
isotón icos.Nohayfórmula paradeterminar lacanti-
dadareponer porloqueseevaluará larespuestaclí-
nica(diuresis, TA,llenado delasvenasdelcuello...),
queenelanciano hadehacerse demanera estricta
porlasusceptib ilidadasufrir unestadodesobre-
carga coninsuficiencia cardiaca yedema agudo de
pulmón.
Loscasos leves,yenausencia depatologíagas-
trointestina l,pueden reponerse conunaumento dela
ingesta delíquidos ysalenladieta. Lasdepleciones
moderadas-s everasrequier enlainfusión intravenosa
desuero salino isotónico. Unadepleción moderada
requiere unreemplazamie ntodefluidos de2a3litros.
Hayqueconside rarlacoexistenc iadeotras anoma -
líaselectrolíticasacompañant es,paramodificar en
consecuenc ialacomposic ióndelassoluciones admi-
nistradas.
Deshi drataciónhipotónica
Enestecasolaspérdidas desodiosondespropor -
cionadas conrespectoalasdeagua,resultando un
exceso deaguafrentealossolutos. Lasmanifestacio-
nesclínicas sonhabitualmentelasdedepleción de
volumen ynolasdebidas alahiponatremia. Lamayoría
delashiponatremiasnoseacompañan deunadeple-
cióndeLEC.
Existen trestiposfisiopa tológicos dehiponatremia (9):
1.Hipona tremiaconverdaderadepleción devolu-
men:únicamente enestegrupo seobserv auna
verdaderadeshidratac iónhipotónic a.Estasitua-
ciónpuede observars eendossituaciones:
a)Pérdidas extrarrenalesdesodioyagua
(vómitos, diarrea...),enestecasoelNa
+
en
orinaseráinferiora10mEq/L.
b)Pérdidasrenales(diuresisosmótica, nefro-
patíapierde sal,fasediurética delaNTA,
diuréticos... )encuyo caso elNa
+
enorina
serásuperior a20mEq/L.
2.Hiponatremia conexceso devolumen extrace -
lular:sonpacientesconedemas, excesode
sodio corporal totalydeLEC,causado poruna
alteración delaeliminación renaldeagua, que
dalugaraunahiponatremia pordiluciónalexis-
tirunaexpansión mayor delACTquedelsodio
corporal total.Lasdosentidadesmásfrecuen-
tessonlainsuficiencia cardíaca ylacirrosis.El
tratamiento sedirigealacorrecci óndeltrastor -
284
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

nosubyacente yalarestricciónhídrica ,estandocon-
traindicadalaadministrac ióndesuero salino.
3.Hiponatremiaconnormovolem ia:eslatípica
delsíndrome desecreci óninadecuada deADH
(SIADH),quesecaracter izaporhiponatremia
conhipoosmolar idadplasmá tica,orinadiluida,
ausencia designos dehipovol emiaoedema,
normofu nción renal, supra rrenalytiroidea,
ausencia dediuréti cosyexclusióndeotras
causasdehiponat remia.Seasocianaestesín-
dromealgunas enfermedades (cáncer,enfer-
medades respiratorias, enfermedades del
SNC...) yciertosfármacos(indometacina, car-
bamacepina, narcótico s,antide presivos trícicli-
cos,inhibidores selectivosdelarecaptación de
serotonina...). Lahiponatremiainducida por
diuréticos, sobretodosiseasocia agrandes
pérdidas depotasio,tambiénpuede sernor-
movolémic a.
Manifestaci onesclínicas
Pocos minutos después dedesarrollars elahipoto -
nicidad,entraaguaeneltejidocerebraldandolugara
edemayaunadisminució ndelaosmola lidaddel
cerebro.Enunashoras tienelugarlarestauraciónpar-
cialdelvolumen cerebralcomo resultado delapérdi-
dacelulardeelectrolito s(adaptación rápida).Lanor-
malización delvolum encerebral secompletaenvarios
díasmediante lapérdida deosmolitos orgánicos de
lascélulascerebrales (adaptación lenta). Apesardela
normalizació ndelvolumen cerebralpersistelabaja
osmolalida ddeltejido cerebral(9,10).
Lasmanifestaciones clínicas dependen delaveloci-
daddeinstauración ydelaseveridaddelahiponatre -
mia.Coexistensíntom aspordeplecióndevolume ny
secundarios ahiponatremia.Lahiponatremia leve
(Na
+
sérico>125mEq/L) suele serasintomá tica;sin
embargo ,cuandoessevera(Na
+
sérico<125mEq/L)
osiseinstaura conrapidez, dalugarasíntomas neu-
rológicos:delírium ,letargia, somnolencia ,comaycon-
vulsiones.
Diagnóstico
Aligualqueenotros desequilibrios electrolíticos,
lasmanifestacion esclínicas (vómitos,tratamiento
condiuréticos... )ylaexploración física (signos de
depleci óndevolumen, edema...) propo rcionan cla-
vesparaeldiagnósti cocorrecto. Asimismo losestu-
diosiniciales delaboratorio deben incluir laosmolari -
dadplasmática, unabioquímica consodio,potasio,
cloro,bicarbonato, urea,glucosa ycreatinina; la
osmola ridadylaconcentraci ónurinariadesodio; ysi
laconcentración debicarbonato esanormal, elpH
extracelular.
Tratamiento
Losobjetivos deltratam ientosonaument arlacon-
centración plasmática desodiohasta nivelesseguros
ytratarlacausasubyacente. Engeneral,lahiponatre -
miasecorrige administran dosodio alospacientes
condeplecióndevolumenyrestringiendo laingesta
deaguaenlospacien tesedematosos onormovolém i-
cos.Noobstante, estáindicadountratamiento más
agresivo cuand oessintomática olaconcentración
plasmática desodioesinferiora115mEq/L,puesen
estoscasos pueden produ cirsedaños neurológicos
irreversib lesoincluso lamuerte(10).
Lacantidad desodiorequerida paraaumentar su
concentración plasmática hasta unvalordeseado se
puede calcular conociend olamodificación quecausa
enlaconcentracióndelsodioséricolaretención deun
litrodeundetermin adosuero(9).Deestamanera
podemos calcularlavelocid addeperfus ióndelos
sueros.Utilizarem oslasmismas fórmulas quehemos
descrito previamente paraeltratam ientodelahiper-
natremia.
Na
+
perfundido –Na
+
sérico
Cambio enNa
+
sérico =—————— ———— ——— —
ACT+1
(Na
+
perfundido+K
+
perfundido)–Na
+
sérico
Cambio enNa
+
sérico =———————— ———— —
ACT+1
285
Situaciones clínicasmás relevantes. Deshidratación
Tabla 6.Característica sdelossuerosutilizados eneltratamiento
delahiponatre mia
Na
+
infundido %dedistribución
Suero (mmolporlitro) enelLEC Osmolarida d
Salino0,9% 154 100 308mosmol/L
Salino3% 513 100 1.026 mosmol/L

Enlatabla6sedescriben lascaracterísticas(con-
tenidoensodio,osmolaridad ylugar dedistribución)
delossuerosainfundir.
Lacorrección excesiva mente rápida puedeserpeli-
grosa,causando lesionesdesmielinizan tescentrales,
fundamentalme nteenlaprotuberancia(mielinolisis,
pontinacentralodesmieliniza ciónosmótica).Elmeca-
nismoporelqueseproducen estaslesionessedes-
conoce. Lospacientes conhiponatremiacrónica
grave presentan másriesgo dedesarrollarlas,puesla
adaptación osmótica cerebral hadevueltoalcerebro
suvolumennormal, mientrasqueenlospacientescon
hiponatremia agudaaúnqueda edema cerebralenel
momen todelacorrección(10).
Enlospacien tesasinto máticosconhiponatremia
leve(Na
+
sérico>125mEq/L)quetienennormo vole-
miaoedemas serealizarestriccióndelaingestade
agualibrepordebajodelaspérdidasinsensiblesde
agua,queenausencia defiebre, raravezexcedende
1L/día.
Enloscasos enqueexistedeplecióndevolumen se
procederáalareexpa nsión delLECconsuerosalino
isotóni cojuntoconlacorrec cióndeltrastornosubya-
cente.
Silahiponatremia essintomáticaoconNa
+
sérico
<115mEq/L) seprecisa unacorrecc iónmásagresiva.
Durante eltratamien toagudodelahiponatremia
debemos conseguir unNa
+
plasmá ticode120mEq/L
aunavelocidadde0,5-1mEq/ho ra,yposteriorme nte
repondremos de5-7mEq/24 horas hastalograr la
normaliza ción(9).Lautilizacióndesalinoshipertónicos
(salino2%,salino 3%)puedeserpeligros aenelancia-
noporlaposible sobrecargacirculatoriayedemapul-
monar.Podemosiniciar ymantenerunadiuresisrápi-
daconfurosemida intravenosa seguid adela
sustituciónhoraria desuero salinoal0,9%alquesele
añadir áelpotasio necesario(2).
Duranteelproceso dereposición desodiodebe-
moscontrolar laosmolarida durinaria,yaquesies
mayor de308mosm ol/Lyestam osutilizando suero
salinoisotónico excretará elsolutoadministrado en
menosvolumendelquehasidoperfundido, retenien-
doagualibreyempeorando lahiponatre mia;eneste
casoasociamos furosemida endoveno saoutilizamos
sueros salinoshipertóni cos.
Bibliogra fía
1.Rose BD,PostTW.Introducciónalostrastorn osde
osmolalidad.En:RoseBD,PostTW,editores. Trastornos
deloselectrolitos ydelequilibr ioácido- base. Madrid:
Marbán Libros, SL.;2005.p.682-96.
2.Davis KM,Minaker K.Disordersoffluidbalance. En:
Hazzard WR,Blass JP,EttingerWH,HalterJB,Ouslan -
derJG,editores. Principles ofGeriatric Medicine and
Gerontolo gy.NewYork:McGraw-Hill; 2001.p.271-82.
3.Singer GG,Brenner BM.FluidandElectrolyte Distur-
bences. En:Fauci A,Braunwald E,Isselbacher K,Mar-
tinJ,WilsonJ,editores.Harrison’s principles ofinternal
medicine, 14th ed.Méxic o:McGraw- HillBookCo.;
2001.p.271-82.
4.Beck LH.Chang esinrenalfunction withaging. Clin
GeriatrMed1998; 14:199-210.
5.Snyder NA,FeigalDW,Arieff AI.Hyper natremia in
elderly patients. Aheterogeneou s,morbid, andiatroge-
nicentity.AnnIntern Med1987;107:309-19.
6.Rose BD,PostTW.Situacionesdehiperosmolalidad-
hipernatre mia.En:RoseBD,PostTW,editores. Trastor-
nosdeloselectro litosydelequilibrio ácido-base.
Madrid:Marbán Libros,SL;2005.p.746-93.
7.LeeJH,Arcinue E,Ross BD.OrganicOsmo lytesinthe
BrainofanInfant withHypernat remia. NEnglJMed
1994;331:439-42.
8.Androgué HJ,MadiasNE.Hypernatremia. NEnglJMed
2000;342:1493-9.
9.Androgué HJ,Madias NE.Hypona tremia. NEnglJMed
2000;342:1581-9.
10.Rose BD,PostTW.Situacionesdehipoosmolalid ad-
hiponatremia. En:RoseBD,PostTW,editores.Tras-
tornosdeloselectrolitosydelequilibr ioácido-base.
Madrid: Marbán Libros, SL;2005.p.697-45 .
286
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 28
287
Trastornos delatermorregu lación
Latemperatura corporal delserhumano semantie -
nedentro deestrech osmárge nesgraciasalacapaci-
daddelcentrotermorre gulador, situado enelárea
preóptica delhipotála moanterior,deequilibrarlos
mecanismos deproducciónydisipació ndelcalor.
Estafunciónladesempeñ aenfuncióndeloscambios
térmico sdelapielydelasangrequeperfunde los
órgano sinternos.
Latemperatura delorganismo presenta unritmo
circadiano,oscilando desde 35,8ºCentrelas2ylas6
delamadrugada, hasta37,5ºCentre las20ylas23
horas. Latemperatu rabucalesunbuenindicado rde
latempera turacorpo ralcentral.Latemperatura rectal
es0,3-0, 6ºCsuperior, mientrasquelaaxilarespoco
representativa delatemperat urainterna, siendoapro-
ximadamente 1ºCinferio raésta.
Regulacióndelatemperaturacorporal
Lasfuentes genera dorasdecalorsonlasreaccio-
nesmetabólicas, laactividad musculary,enmenor
grado, laingesta ylatempera turaambienteelevada .
Elcalorsepierde atravésdecincomecanismos :
radiación(55-65%delapérdida decalor),conducción
(10-15%,aunque esteporcentajeesmuchomayor en
elaguafría),convec ción(aumentaconelviento),res-
piración yevapor ación (sobre losqueinfluyenlatem-
peratura ylahumeda dambienta les).
Mecanis mosmodera dores: elindividuo capaz de
ellomodifica lascondicione sdesuhábitatparaman-
tenerloconfortable mediantecambio devestimenta,
utilizandosistemas decalefacciónodeenfriamiento
delaire,aumentando odisminuyendo suactividad físi-
caolaingesta hídrica /alimen taria.
Anteundescenso detemperatura,lasrespues tas
delsistemanervioso autónomo consistenenlalibera-
cióndenoradrenalina, aumento deltonomusculary
temblor,queincremen tanlatermogé nesis.Latermo -
rrecepción cutánea delfríoproduce unreflejodevaso-
constriccióndirecto paraconservarelcalor.Laexpo-
siciónprolongada alfríotambié nestimulalasecreción
dehormona liberado radetirotropina enelhipotálamo,
conelconsigu ienteascenso delasconcentraciones
sanguíne asdehormona estimu lantedeltiroides(TSH),
queestimul aalaglándulatiroideaaproducir tiroxina,
hormon aqueincrementaelmetab olismo.
Porelcontrari o,cuandounacircunstancia determi -
nada induce unaprodu cciónexcesiva decalor, el
organismo lacompensa median teunavasodilatación
cutánea, sudoració nehiperventilación.
Elcentro termorregu lador hipotalámico también
envíaestímulos alacortez acerebralparamodifi carlas
pautas deconducta (búsqu edadeambiente yropa
adecuados).
Conlaedad seproducen alteracione sdeestas
respuest asfisiológicas anteloscambios detempera -
turacorporal :ciertogrado dedisminució nenlasen-
sibilida ddelosreceptores antemodificaciones dela
temperat uraambiental, probabl erespuest airregular
antelosestímulos porpartedelcentrotermorregula-
dorysobre tododeficientes sistemas efectores(dis-
minución delasudoración, lascontraccionesmus-
culares ylarespuesta vasom otora). Tambié nlas
pautasdeconducta enlapoblación ancianapueden
verse interferidas (deterioro cogniti vo,limitación fun-
cional...) .
Hipotermia
Lahipotermiaseproduce cuando laspérdidas de
calorexceden alaproducción. Sedefinecomo eldes-
censodelatemperatura corporalpordebajode35ºC,
pudiendo serleve(35º-32º), moderada (32º-28º)o
grave(menorde28º).
Lahipotermia accidentalprimaria esconsecu encia
delaexposición directa alfríodeunapersonaprevia -
mente sana. Lahipotermia accidental secundaria
surgecomo complicación deunaenferme dadgeneral
grave,ylatasademortalidadenestecasoesmucho
mayor.
Lahipotermiaterapéutica ovoluntariaeslaquese
produceeneltranscurso dealgunasintervenciones
quirúrgicas (cirugía extracorpórea).
DatosreferidosaInglaterra señalanquelainciden-
ciadehipoterm iaestáalrededordel4%delapobla-
ciónanciana ingresadaenunhospit aldurante los
ALTERACIÓN
DECONSTANTES VITALES:
FIEBRE; HIPOTERMIA;
HIPOTENSIÓN; OLIG URIA
Beatr izPallardo Rodil

mesesdefríoyasciende aun10%enlosancianos
quevivenenlacomunidad.
Etiología
Existen unaseriedefactore spredispon entes aso-
ciados alaedad,queseexponen enlatabla1
Aunque enlamayoría deloscasoslacausaesmul-
tifactorial,podemosestablecerdosgrandes grupos
defactoresetiológicos:
Causasexógenas:
—Exposición prolong adaalfrío.
—Inmersiónenaguafría.
—Caídasconperman enciaprolongadaenelsuelo.
Causasendógen as:
—Trastornos delatermorregulac iónasociadosal
envejecimiento.
—Fármac osytóxicos: etanol,barbitúricos, feno-
tiacinas,hipotensores, bloqueantesneuromus-
culares,antitiroideos, anesté sicos.
—Trastornos metabólicos: hipoglucemia,hipoti-
roidismo,insuficiencia suprarrenal,hipopituita-
rismo, cetoac idosis, acidosis láctica,uremia,
encefalo patía deWernicke,malnut rición,delí-
riumtremens.
—Trastornos neurológicos:accidentescerebr o-
vascula res,lesiones hipotalámic as,enfermedad
deParkinson, lesiones delamédulaespinal.
—Cuadrosdemen ciales,delírium.
—Trastorno multiorgánico :malnutri ción,sepsis,
shock.
—Quemadu rasextensasyprocesos exfoliativos
cutáneos.
—Inmovilidad.
Presentaciónclínica
Depen dedelaintensid addelahipotermia ,deltiem-
podeduración ydelossíntomas delasenfermedades
subyacentes. Estassonlasalteraciones quesepro-
ducenadiferentes niveles:
—Neurológicas :ladisminuc ióndelflujosanguíneo
cerebralyelaument odelaviscosidad delasan-
gredeterminamanifes tacionesneurológicas:en
unprincipio consistenenapatía,amnesia ,disar-
tria,bradips iquia, alteració ndelacapacid ad
intelectual yataxia.Contemperaturas inferiores
a30ºCelpacienteestáestupor oso,conpupi-
lasmidriáticas ,hipotonía muscularehiporrefle-
xia.Pordebajo de28ºCestáincons ciente,con
pérdidadelosreflejosoculares,pupilas arreacti-
vas,hipertónico, arrefléxico yconaplanamient o
progresivo delelectroencefalogra ma.
—Respir atorias:larespuesta inicialesunataquip-
nea, condescen soprogresi vodelvolumen
minutorespiratorio,asícomo delconsumo de
oxígen o;posterior mente broncorrea, disminu-
cióndelreflejo tusígeno, broncoaspira cióny
bradipnea.
—Función renal:enunprincipiolahipotermia pro-
duceundefecto deconcentración tubularque
dalugaraunaorinadiluidayabundante; con-
forme disminuy eelflujosanguíneorenalyse
agrava lahipoterm iasepuedeproducir necrosis
tubularaguda conoligoanu ria.
—Cardiovasculares :enunprimer momento apa-
recetaquicard iaconposterior bradicardia yla
consiguiente dismin ución delgasto cardiaco.
Despuésaparecen arritmi asauricu laresyventri-
culares,ondaJ,prolongación delasístoley
descensoprogresi vodelatensiónarterial.Enla
hipotermia grave sonfrecuentes lafibrilación
ventricular ylaasistolia.
—Gastrointestina les:lahipotermi aoriginahipo-
motilidadintestinal, hemorr agiadigestiva ,pan-
creatitis ydisfunción hepática.
—Metab ólicas:seproduceunaelevac ióndelas
catecolaminas, esteroides suprarrenales ytiro-
xina,conunaumento delmetabolism o,aloque
contribuyenlosescalofríos. Mástardeseinhibe
laliberación pancreática deinsulinayseinacti-
valautilización periférica deglucosa, produ-
ciéndosehipergluc emia.Enlahipotermia grave
hayunadisminución delmetabolismobasal.
Entre lasalteraciones hidroelectrol íticasydelequili-
brioácido-base seoriginaunadeshidrataciónhiperos -
molar conhipern atremi aehiperkal iemia, alcalosisres-
piratoria inicial yacidosismixtafinalme nte.
—Hemato lógicas:elhematoc ritoaumenta por
depleción devolumen.Confrecuencia haytrom-
bocitopenia puestaenrelaciónconsecuestro
288
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Factorespredisponentesde
hipote rmia asociadosala
edad
—Afectac ióndelapercepción térmica yalteración
deladiscrimin acióndetemperatur as.
—Disminu cióndeescalofrío stermogenéticos en
respuesta alfrío.
—Respuesta vasoconstrictoraperiférica
inadec uada.
—Disfunción delsistema nerviosoautónomo.
—Disminu cióndelamasamuscularytejido
adiposo (disminución delmetab olismobasal).
—Disminu cióndelamovilid ad.
—Desincroniz ación delritmocircad ianode
producción ypérdida decalor.

esplénico, coagulación intravascular diseminada y
efecto directosobre lamédula ósea.
Diagnóstic o
Seapoya enladisminución delatemperatura cor-
poral,enlapresenci adefactores deriesgo yenlas
manifestacion esclínicascitadas. Enelelectrocardi ogra-
maescaracterística, juntoalabradicardiayotrasposi-
blesarritmias, laondaJsiguiendoalcomplejoQRS.
Tratamiento
Estábasadoen:
—Prevención enlospacientesderiesgo.
—Medidas generales, queincluyen mantenimie n-
todevíasaéreaspermea bles,fluidote rapia
intravenosa (básicaparaprevenir elshockpor
calentamiento) ycorrecc ióndelaacidosis.
—Recalentamien to,queenfunción delgrado de
hipotermia podrá ser:
•Extern o:
–Pasivo,portraslado azonasmáscalientes
oaislamiento conmanta s.Eselmétodo
mássencillo,deelecciónenpacientes con
situació nhemodinámica estable.
–Activo, mediante elempleodemantas
eléctricas... Convien eevitarlo enanciano s,
porlaposibilidad deshockhipovolé mico
secundario avasodilat aciónperiférica.
•Central: porhemodiálisis yrecalentamient o
extracor póreo delasangre,diálisis peritonea l
oirrigación colónica .
—Tratamiento delasenfermedades debaseyde
lascomplicaciones secundariasalahipotermia
quepuedan surgir.
Debe recordarse laresistenciaalainsulinacuando
latemperatura corporal esinferiora30ºC,porloque
existe riesgo dehipoglucemiadurante elrecalenta-
miento.
Pronóstico
Enlahipotermia grave lamorta lidadpuede superar
el50%; silatemperatu raestáentre30-33ºCsesitúa
entornoal33%(1).
Fiebre
Lafiebre esunaelevac ióndelatemperat uracorpo -
ralquesuperalavariac ióndiarianormal, mediadapor
unaelevación delpuntodeajuste delcentrotermo rre-
gulador ,peroperma neciendo intactoslosmecanis-
mosqueregulan latemperatura.
Enlagénesisdelafiebredestaca elpapel delos
pirógen osexógenos, queactúan sobre determi nados
tiposcelulares inducien dolaproduccióndepirógenos
endógenos, quesonlosverdaderos responsables de
laelevación térmicaaliniciarcambiosmetabólicos en
elcentro termorregulador (2)(figura1).
Enlosancianos hayunamenorproducción depiró-
genosendógenos, asícomo unamenor respuesta
febrilasuliberaci ón.
Norman yYosikawa (1996) propon enunadefinición
defiebre paraestapoblaci ón(3):
—Elevación delatemperatur acorpo raldeal
menos1,2ºCsobresutemperatu rahabitualo
—temperatura oralmayor oiguala37,2ºCo
—temperatura rectal mayor oiguala37,5ºC.
Eltérmino defiebre enlapráctica clínica sereserva
paratemperatura mayor de38ºC,denominándose
febrículasiestápordebajo deestacifra.
Alafiebre superior a41,5ºCseledenomina
hiperpire xia.Puede presenta rseenpacientes con
infecciones graves, peroesmásfrecue nteenaque-
llosconhemorragia sdelsistema nervioso central.
Temperatu rassuperi oresalos43ºCseconsideran
letales.
289
Situaci ones clínicas másrelevant es.Altera cióndeconstan tesvitales:fiebre; hipoter mia;hipotensión; oliguri a
Figura 1.Patogéne sisdelafiebre(bacterias y sus productos —toxinas—, virus, fármacos
lesión tisular, complejos inmunes).
Monocitos/macrófagos,
células endoteliales, otras.
PIRÓGENOS EXÓGENOS
(IL-1, IL-6, FNT, IFNα)
PIRÓGENOS ENDÓGENOS
sistema vascular
Endotelio hipotalámico
PGE2
AMPc
Elevación del punto de ajuste
de la termorregulación
FIEBRE
→

Laslesionescerebrales queafectan alhipotá lamo
(hemorragias, isquemia, traumatismos, tumores,enfer-
meda desdegenerativas, encefalitis) ,aunque con
mayorfrecuencia producen hipotermia, puede norigi-
narunafiebre central ohipotalámica ,caracterizadapor
laausen ciadevariación circadiana, anhidro sis,res-
puesta excesiva alasmedidas deenfriamiento externo,
resistenciaaantipiréticos ydisminución delnivelde
concienci a.
Hipertermia
Síndrome caracterizado porunaelevacióndela
temper atura corporal origina doporunaument oenla
produc cióndecalorendógeno ounadisminuciónde
lapérdid adecalor, sincambiodelpuntodeajustedel
centro termorreg ulador.
Esimportante distinguir entrefiebreehiper-
termia, pues estaúltimapuede serrápidamente
mortal. Deformacaracterística lahipertermia no
responde alosfármacos antipiréticos ydebeser
tratada conmedios físicosdeenfriamiento.Otras cla-
vesquepueden alertarsobrelapresenc iadehiper-
termiasonlafaltadesudoraciónenunpacient e
febrilylaausenc iadevariacióncircadiana delatem-
peratura.
Factorespredisponen tes
Factores exógenos:
—Temperatura ambient eelevada (mayor riesgo
enedadesextremas, enferme dadespreexisten -
tesyetilismo).
Aumento delaproducc ióndecalor:
—Ejercicio intenso.
—Síndromes febriles.
—Agitación ,delíriumtremens.
—Hipertiroidismo.
—Feocromocitoma.
—Tétanos generalizado.
—Estatus epiléptico.
—Abusodedrogas(anfetamina s,cocaína,alu-
cinógeno s).
—Hipertermiamaligna (anestésicos porinhala-
ción,succin ilcolina).
—Síndrome neurolé pticomaligno(butirofenonas
—haloperidol—, fenotiazinas,tioxantenos,ris-
peridon a,clozapina).
Disminución delapérdidadecalor:
—Temperatura ambien teelevada .
—Faltadeaclimatac ión.
—Humedad ambient alexcesiva.
—Exceso deropa, vendajes oclusivos.
—Deshidratación.
—Obesid ad.
—Edad avanz ada.
—Enferm edades neurológicas(demencia, parkin -
sonismo ,ictus, lesiones espinales).
—Enfermeda dessistémicas quedificultan lasudo-
ración(renales, cardiov asculares, pulmonares,
diabetes).
—Dermopatías (esclerodermia).
—Fármacos (anticoliné rgicos, diuréticos, beta
bloqueantes, laxantes).
—Síndrome neurolépti comaligno.
Síndromes porcalor
Sereconocen tresformasclínicas, quepororden
creciente degravedad son:calambresmuscularespor
calor, agotamiento porcalorygolpe decalor.
—Calambres musculares porcalor:traslarealiza-
cióndeejercicio intenso atemperaturas eleva-
das.Producen deshidratación hiponatrémica.
Eltratamiento consiste enreposo enun
ambiente fresco yreposiciónhidroelect rolítica
porvíaoral.Sepuede preveni rmediante una
comida ricaensaleingesta abundantedeagua
previaalejercicio.
—Agotam ientoocolapso porcalor:eselsíndro-
meporcalormásfrecuente. Afecta aindivi-
duos expue stos atemperatura selevadas
(especi almente aancianos contratamien to
diurético,hipoten soroconescasa ingesta
hídrica)yadeportistas noaclimatados. Se
debe alfracaso delasrespuestas cardiov as-
culares adaptativas alcalor yalapérdida
hidroelec trolítica secundaria alasudoración.
Lossíntomasiniciales sondebilid ad,cefalea,
náuseas ,vómitosehiperventilación, pudiendo
progres araconfusión, estupor ysíncope.En
laexploración física destacan palidez, sudora -
ción, hipotensión ortostática ytaquicard ia.La
temperatura corporal esnormal odiscreta-
menteelevada.Larecuperaci ónsueleser
rápidatrasreposoenambienterefrige radoy
reposi ciónhidroelectrolítica porvíaoralointra-
venosa.
—Golpe decalor:seproducecuando elorganis-
moesincapaz dedisipar cantidades adecua-
dasdecalor. EnEstadosUnidosseproducen
unas5.000 muertes anualesporgolpe decalor
ylasdosterceras partessonanciano s.Pode-
mosdiferenciardoscuadros:
•Activooporejercicio:típicodelosjóvenes
quehacen ejercicio enambientes caluro sosy
húmedosconescasahidratac iónyropa
excesiva.
•Pasivooclásico: másfrecuen teenpersonas
sedentarias yancianas conenfermeda des
290
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

cardio vascu lares,neurol ógicas,obesidad, diabetes
mellitus,alcoholismo ocontomadeanticolinérgicoso
diuréti cos,expuesta saambient escalurosos ohúme-
dos.
Latemperatura rectalsuelesuperar los40,6ºC,
todos lospacientes presentandisminucióndelnivelde
concienciaylaanhidrosis esunsignomuyespecífico
sibientardío ycuyaausencianoexcluyeeldiagnóst i-
co.Además deestatríadaclásica, laclínicadelgolpe
decaloresmuypolimorfa,caracterizánd oseporfra-
casomultiorgánico: convulsio nes,focalidadneurológi-
catransitoria, hipotensión, shockcardiogénicoohipo-
volémico,distress respiratorio ,necrosistubularaguda,
rabdomiolisis, insufic ienciahepática,pancreat itis,diá-
tesishemorrágica.
Lainsuficiencia renal, rabdomi olisisycoagu la-
ciónintravasc ularsonmenos frecuentesenancia-
nosqueenjóvenes. Porelcontrario, ladeshidrata-
ciónehipovolem ianosonfrecuentes enelgolpede
calor activo.
Lamortalidad esdehastael80%enalgunasseries.
Esunaurgencia médica, siendo eltiempo deevolu-
ciónelprincipaldeterminante pronóstico.Larápida
disminución delatemperatura corporal eslaprincipal
medida terapéutica. Antelasospechadegolpede
calorhandecomenzarse lasmedidas antienfriam ien-
toinsituymantenerla sdurante eltrasladoalhospital:
sedebecolocar elpacientealasombra,quitarle la
ropaymojarle conaguafría.
—Lainmersiónenaguafría(métodoclásico)tiene
elinconveniente dequepuede provocar esca-
lofríosovasoconstricció ncutáneaqueretarden
elenfriamiento; estopuedeevitarse sisesusti-
tuyeporlacolocac ióndehieloenaxila,ingle,
cuelloycuero cabelludo.
—Elmétodo evaporativoeselsistema deenfria-
mientomásempleado: elpacienteescolocado
endecúbito lateral yenposiciónfetalhumede-
ciéndolealavezquepasaunacorrientedeaire
sobreél.
—Encasos refractariospuederecurrirse alava-
dosgástricosyenemas conagua helada.
Otros métodos sonmásagresivosynoestán
siempredisponibles, comodiálisisperitoneal
consuero heladooenfriamientosanguíneo
externo mediantehemodi álisisocirculación
extraco rpórea.
Sedebe monitorizarlatempe raturacorporaly
suspender lasmedidasdeenfriamientocuando la
temperatura seade39ºC,paraevitar elriesgo de
hipote rmiayatrógen aylosescalofrí os.Siéstosapa-
recen puedencontrolarseconbenzodiacepinas o
conclorpromazina intravenosas(estaúltima siempre
ycuandonosesospe chesíndrome neuro léptico
maligno).
Esfundamental elsoportecardiopulmonar ylapre-
vención ytratami entodelasposiblesmanifestacion es
sistémicas.
Unavezpasado elepisodio dehipertermia existe
unamayor predisposi ciónasufrirotro.Esimportante
laeducación sanitari aenlapoblación deriesgo, acer-
cadelaconducta aseguirensituaciones ambiental es
extremas.
Síndromeneurolépticomaligno
Compl icaciónrara(0,5-1%) potencialment emor-
talensujetosquereciben tratamien toconantip-
sicóticos.Setratadeunareacciónidiosincrás icaa
agente scomo butirofenonas, fenotiacinasytioxan-
tenos. Ladosissuele estarenrango terapéuticoyel
síndrom eclásico sepresentavarios díasdespués
decomenzado eltratamiento.Parece serdebidoa
lainhibicióndelosrecepto rescentralesdedopami-
naenelhipotálamo ,loqueinduceunaumen todela
produ cción decaloryunadisminuc ióndesupér-
dida.
Secaracte rizapordisfunción autonómic a(taqui-
cardia, labilidad delatensión arterial, sudoración pro-
fusa,incontinenc iaurinaria), disfunción extrapiramidal
(distonía, rigidezgeneral izada, pseudopa rkinsonis-
mo), niveldeconcienc iafluctua nteehipertermia
superiora40ºC.Entreloshallazgos delaboratorio
destacan hemoconce ntración, leucocitosis yeleva-
cióndeCPK. Puede tratarse condantrol eno;también
seutilizanbromoc riptina, levodopa, amantadina, nife-
dipinooinducción deparálisismuscularconcurare o
pancuronio .
Losantidepresivos inhibidores delarecaptación de
serotonin apueden ocasion ar(sobretodosiseem-
plean adosis altasoasociadas aIMAO) unsíndrome
serotonin érgico (4)conmanifestacio nessimilares al
síndrome neuroléptico malignoperomásleves.Este
cuadroesmásfrecuente enpoblaciónanciana yen
pacien tesconenferm edadneurológica debase.
Hipotensión ortostática
Sedefinecomo eldescenso demásde20mmHg
delatensiónarterial sistólicaalpasar delaposición de
decúb itoalaerecta (5).
Conelortostatismo seproduce unaacumulación
desangreenlasextremi dades inferiores,conun
aumentodepresión hidrostática enlazona.Ladifu-
sióndelplasma alespacio extracelu lardalugarauna
reducción delvolumen plasmático.
Enelanciano, debidoaldeclin ardelafuncióndel
sistema nervioso vegetativo yalaineficaciadelos
mecanismos deautorregulación delosbarorrecepto -
resentreotros, noselogra unajustedelatensión
arterial(vertabla2).Suprevalencia(6)enestapobla-
ciónoscila alreded ordel25%, pudiendoserlacausa
291
Situaci ones clínicas másrelevant es.Altera cióndeconstan tesvitales:fiebre; hipoter mia;hipotensión; oliguri a

del30%delossíncopesEstápresenteenunode
cada10ancianos hospitalizados.
Etiología
Causasneurógenas
Lesionesdelsistema nervioso central:
—Hipotensión ortostáticaidiopá tica(falloautonó-
micopuro).
—Atrofiamultisis témica (síndromedeShy-Drager).
—Trastornos delamédula espinal (esclerosis múl-
tiple,tabes dorsal, traumatismo,siringomielia,
degener aciones hereditarias).
—Enferme daddeParkinson.
—Enferme daddeHuntingt on.
—Tumores.
—Enferm edadmultiinfarto.
—Trastornos hipotalámi cos.
—Encefalopatía deWernicke.
Sinafectación delsistem anervioso central:
—Enferm edades autoinmu nes:LES,Eaton-Lam -
bert,artritis reumatoid e,enfermedad mixta del
colágen o,enfermedad deGuillain-Barrè.
—Enferm edades metaból icas:porfiria,déficitde
vitamina B
12.
—Enferm edades sistémicas: diabetes, alcoholis-
mo,amiloidosis, insuficiencia renal.
—Infecciones: sífilis,lepra, botulismo, enfermedad
deChagas, herpeszóster.
Causas noneurógena s
—Origen cardiova scular:infarto demiocardio, mio-
carditis,pericarditis constri ctiva, estenosi saórti-
ca,prolapso deválvulamitral,taquiarritmias,bra-
diarritmias, disminución delretornovenoso.
—Disminución delvolumen intravasc ular:deshi-
dratación,diarrea, vómitos,hemorra gia,que-
maduras.
—Metabólicas/end ocrinopa tías:insuficiencia su-
prarrenal, hipoaldosteroni smo, feocromocitoma,
carcinoide,síndrom esparaneop lásicos.
—Anemia.
—Encamamiento .
—Fármacos (tabla 3).
Clínica
Puedevariardesde laausencia desíntomashasta
cuadros deintensid advariab le,sobre todoenancia-
292
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Fármacos quefavorecen lahipote nsión ortostática
Mecanismos
Diuréticos. Depleción devolumen.
Vasodilatad ores Reducción enlaresistencia
(IECA, antagonistasCa
++
,hidrala cina,nitratos,prazosina). sistémica vascular yvenodi latación.
Otros fármacos antihipertensivos Actúan anivelcentral.
(αmetildopa, clonidina,labetalol,fenoxi benzamina).
Fármacos asociados contorsades depointes TaquicardiaventricularasociadaconunintervaloQT
(amiodarona,disopir amida,encainid a,flecainida, prolongado.
quinidi na,procain amida, sotalol).
Digoxin a. Arritmiascardiacas.
Psicofármac os(antidepresivo stricíclico s,fenotiazinas, Actúan anivelcentral;arritmiascardiacas.
IMAO,barbituratos).
Alcohol. Actúa anivelcentral;arritmiascardiacas.
Tabla2.Cambios fisiológicos
quepueden influir
enlafisiopatologíade
lahipotensión ortostáti ca
idiopáti caenelancian o
—Hipoaldost eronismo hiporreninémico.
—Ausencia delaautorregulaciónde
barorreceptores.
—Ausencia deincremento denoradrenalina enel
cerebro conlasedestació n.
—Disminu cióndelaliberaci óndecatecolaminas
enlosreceptores periféricos (arterias, corazón,
riñón).
—Alteración delsimpático eferente.
—Alteración delsistema renina-angiotensina.

nosconvasculopatía cerebralprevia:visiónborrosa,
pérdida devisión y/oaudició n,palidez, sudoraci ón,
confusión,temblor, debilida d,alteracióndelequilibrio
ocaída.Cuando eldesce nsodelatensiónarterialalte-
ralaperfusión cerebral seproduce unsíncope.
Diagnó stico
Paraconfirmareldiagnó sticohayquemedir, tanto
endecúbito comoenposición erecta,elpulsoylapre-
siónsanguínea,dejandounintervalodetiempo deal
menosdosminutos entrelasdosposicion es.
Siseproduce unacaídamantenida delapresión
arterialsistólica (mayorde20mmHg )odiastólica
(mayo rde10mmHg)sinelcorrespond ienteaumento
delafrecuencia delpulso dealmenos15latidos por
minuto,estosugiere undéficitautónomo. Locontrario
nosorientahacia unacausa noneurógena.
Unavezestablecido eldiagnóstico dehipotensión
ortostática, elsiguient epasoeseldiagnósticoetioló-
gicoenbasealaanamnes is,exploraciónfísicayprue-
bascomplem entarias.
Tratamiento
Lahipotensión ortostáticaasintomáticanorequie re
tratamiento específic o.
Enfuncióndelacausasepuedenaplicarmedidas
específicas,siendo otras válidas deforma general
paratodosloscasossintomáticos:
—Evitar situacione squepuede nfavorecer lahipo-
tensiónortostática: encam amiento prolongado ,
permane cerdepiesinmoverse ,tiempocaluro -
so,duchas conaguacaliente,ejercicio físico
isométri co,ingesta dealcohol,hipervent ilación.
—Elevar lacabecera delacama 20ºsobrelahori-
zontal.
—Evitar cambios bruscosposturales: alincorpo-
rarsedelacama oallevantarsedelasilla.Antes
dehacerlo ladorsiflexióndelospiesaumen tael
retorno venoso, reduciendoelriesgodehipo-
tensiónortostática.
—Eliminar fármac osqueproduzca nhipotens ión.
—Corregirfactores quedisminuyen elvolumen
circulante: anemia, deshidra tación,hipoka lie-
mia,hiponatremia.
—Aumentar laingestadesodio, salvoenaquellos
quepresenten insuficiencia cardiac a.
—Utiliza rmedias elásticas enmiembrosinferiores
ofajasabdominales.
Encasodefracaso delasmedidas antesseñaladas
sepuederecurriralusodefármac os:laflurocortisona
eselmásutilizadoparaeltratamien todelahipote n-
siónortostáticacrónica.Tambiénsehanempleado
cafeína,midodrina, somatostatina, octreó tido,indo-
metacina,betabloqueante soclonidina . Hipotensión postpran dial
Esotramanifestación deltrastorno delcontrolcar-
diovascular queprovoca ladisfunción barorrefleja enla
poblaciónanciana, enlaqueseproduceunadesvia -
cióndelasangre hacialacirculaci ónesplácnica sin
aumentocompensatorio delavasoconstri cción perifé-
rica,conunadisminuciónde20mmHgomayor dela
tensiónarterial sistólica90minutosdespuésdeuna
comida(7,8).Sehadescritoenalrededordeun35%
delosancianosinstitucion alizados. Esmásfrecuente
enhipertensos. Puede cursar consíntomastrasla
ingesta como accidentes isquém icostransitorios,
ángorosíncope.
Tratamiento
Consisteen:
—Hacer comid asfrecuentesynoabundantes.
—Dieta conbajaproporción decarbohidratos,
siendo éstos delentaabsorción, quereducen
asíelincremento delosnivelesdeglucosa yla
liberación deinsulina.
—Evitar laingesta dealcohol.
—Evitar elejercicio excesivo enlasdosprimeras
horasdespuésdeunacomida.
—Valorarlaindicacióndefármacosquefavorecen
lahipotensiónpostprand ial:diuréticos, nitratos,
IECAs, antagonista sdelcalcio,hidralazina,pra-
zosina, otros antihipertensivos, digoxina,psi-
cofármacos.
—Evitar ocorregir situaciones queprovoquen
hipovolem ia:escasa ingesta delíquidos, dia-
rrea,diuréticos.
Hipotensión vasovagal
Laprevalencia dehipotensión vasovag alesinferior
enlapoblación anciana.Estopuedeatribuirseaun
desce nsodelacontractibil idadmiocárdicamediada
porbeta-adrenérgicos, unareducción eneltonovagal
asociada alenvejecim iento.
Laetiología noseconoce. Enestos pacientes el
gastocardiaco ylafrecuencia cardiacanoaumentan
debido probablemente aundeterioro delretorno
venoso .
Oliguria
Elvolumen deorinapreciso para mantener la
homeostasi adepend ededosfactores:lacarga de
solutos osustanci asdedesech oquehayqueeliminar
delorganism oylacapacid addelriñónparaconcen -
trarlaorina.Enausencia deejercicio físicointenso o
deotroproceso cataból ico,unadultomediodebe
excretar diariamente unos600-800miliosmoles de
solutos. Como lamáxima concentración delaorina
293
Situaci ones clínicas másrelevant es.Altera cióndeconstan tesvitales:fiebre; hipoter mia;hipotensión; oliguri a

porpartedelriñón sanoesde1.200 mosm/kg, se
precisaunvolumen mínimo aproximado de500mlde
orinaaldíaparamantenerelbalance.
Existe oliguria cuandovolumen deorinase-
cretadoesinferiora400-500ml/día (menos de15-
20ml/ho ra).
Anuria, ensentido estricto, significaausencia total
deorina,peromuchos ladefinen como diuresisinfe-
riora50ml/día. Sesueleproducir porobstrucción
urinaria y,conmenos frecuencia, porlasmismas
causasqueproducen oliguria, perodemáximagra-
vedad.
Lascausas deoligoanuria (9)seclasificanentres
grupos, cadaunoconcaracterísticasfisiopatológicas
distintas:
—Prerrenales :situacionesquecomprometenla
perfus iónrenal,condisminu ciónconsecu ente
delafiltración glomerular(tabla4).
—Renales :lesiones delparénquima renal,afec-
tando glomérulos, vasos,túbulos ointersticio.
Lacausa másfrecuente eslanecrosis tubular
aguda, queseproduce como conse cuenc ia
deisquemia intensay/oprolongada oporsus-
tancias nefrotóxicas (habitualmente medica -
mentos)(tabla5).
—Postrenales :procesos obstructi vosdelasvías
urinarias(obstrucciónbilateral ounilateralenel
casoderiñón únicofuncionante) (tabla 6).
Lascausa spostrenal espuedencursartambiéncon
poliuria oconfluctuación deladiuresis.Asimism o
puedehaber poliuria enlafasederecuperaci óndela
necrosis tubularaguda.Enamboscasoscoexisteuna
mejoría progresi vadelafiltración glomerular, sobrecar -
gadeureapreviamente retenidayreabso rcióntubular
norecuper adadeltodo.
Tanto laoliguria deorigen prerrenal como lapost-
renalsuelen revertir conprontitud aldesaparecer la
causa (sibienesposible queseocasione daño renal
afaltademedidas terapéuticas). Encambio, enla
oliguria renalnobasta conlacorrección delacausa,
sinoquehayqueesperar laregeneración deltejido
renallesiona do.Laoliguria vinculada concausas
renalestiende asermáspersistenteypuede resultar
irreversible .
294
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Causas renalesdeoligoanuria
Necrosistubular aguda:
—Deorigen hemodinámi co:causas prerrenales.
—Tóxicas :antibióticos ,contrastesyodados, fármaco santineopl ásicos,antivíricos,antifúngicos,anestésicos,
solventesorgánicos,pesticidas, metales.
—Depósit osintratubulares: ácidoúrico, derivadossulfamídi cos,anestési cos,etilenglicol,mieloma.
—Pigmen tosorgánicos: hemog lobina,mioglobina, salesbiliares.
Nefritis tubulointersticial aguda.
Oclusi ónvascular.
Glomerulonefritis aguda.
Insufici enciarenalcrónicaenfaseterminal.
Necrosiscortical bilateral.
Tabla4.Causas prerrenales deoligoanuria
Disminución delvolumen extracelular:
Hemorragia,vómitos,diarrea,quemaduras, diuréticos .
Disminución delvolumen intravascular efectivo:
—Disminu cióndelgasto cardiaco:insuficiencia cardiaca, trombo embolismopulmonar,taponamientocardiaco.
—Presen ciadetercer espacio:ileointestinal,pancreatiti s,ascitis,peritonitis.
—Hipoalbumine mia:cirrosishepática, síndrome nefrótico,malnutri cióngrave.
Vasodilatac iónperiférica: sepsis,fármacoshipotensor es.
Vasoconstricción renal: AINEs, síndromehepato rrenal,sepsis.
Vasodilatac ióndelaarteriola eferen te:IECAs, ARAII.

Bibliog rafía
1.CentresforDiseaseControlandPrevention (CDC).
Hypothermia-relat eddeaths-United States,2003-20 04.
MMWR (Morbidity andMortalityWeekly Report)2005
feb25;(54)7: 173-5.
2.DinarelloCA,Gelfand JA.Fiebre ehipertermia. En:Braun -
waldE,Fauci AS,KasperDL,Hauser SL,Longo DL,
JamesonJL,editores. Harrison. Principios deMedici na
Interna. 15thed.Madrid: McGraw Hill;2004. p.110-5.
3.NormanDC,Yoshikawa TT.Feverintheelderly.Infect
DisClinNorthAm1996;10(1):93-9.
4.MartinTG.Seroto ninsyndrome.AnnEmerg Med1996;
28(5):520-6.
5.Sclater A,Alagiakrish nanK.Orthostatic hypotension. A
primary careprimerforassessmentandtreatmen t.
Geriatrics 2004;59(8):22-7.
6.IllanMoyano J.Caída s.Hipotermia accidental. Ma-
reosyvértigos.Hipotensión ortostática. Trastornos
delamarcha. En:Salgado A,Guillén F,editore s.
ManualdeGeriatría.2.ªed.Barcelona: Masson;
1999.p.177-91.
7.O´Mara G,Lyons D.Postprandial hypote nsion.Clin
GeriatrMed2002; 18(2):307-21.
8.MayC,Vaitkevic iusPV.Síncope. En:CobbsEL,Dut-
hieEH,Murphy JB.GeriatricsReviewSyllab us1.4.ª
ed.Ameri canGeriatricsSociety.Medical Trends,SL;
2001. p.114-7.
9.Sands JM,Vega SR.Renal disease. En:Hazzard WR,
BlassJP,Ettinger JrWH,Halter jb,Ouslander JG,edi-
tors.Principles ofGeriatric Medicine andGerontology.
4thed.NewYork:McGrawHill;1999.p.777-96.
295
Situaci ones clínicas másrelevant es.Altera cióndeconstan tesvitales:fiebre; hipoter mia;hipotensión; oliguri a
Tabla 6.Causas postrena lesdeoligoanuria
Obstrucción uretral: esteno sis,traumati smos.
Obstrucción vesical:
—Mecán ica:hipertrofiaocarcinoma prostático,carcinoma vesical, tumore scolónicosyginecológicos,litiasis.
—Neurógena :neuropatías,usodeanticolinérgicos.
Obstrucción ureteral:
—Intrínseca: litiasis, coágulos, tumores malignos, edemadelauniónureterovesicaltrascateterizaciónretrógr ada,
tuberculo sisureteraldistal.
—Extrínseca:tumoresmalignos,fibrosisretroperitoneal, traumatis mosureteralesdurantelacirugía,prolapsouterino.

CAPÍTULO 29
297
HIPERTENSI ÓNARTERIAL
Introducción
Elaumento delaesperan zadevidayelincremen -
todelapresiónarterial(PA)conlaedadestánocasio-
nandoquelahipertensiónarterialsistém ica(HTA)sea
unodelosprincipale smotivos deconsultadela
poblaci óngeriátricaenlaprácticamédica,asícomo
unodelosmayores problemasdesaludpública.La
Organización Mundial delaSalud(OMS) concluyó,
recientemente,quelaHTAeslacausa máscomún
atribuibleamuerte prevenibleenlospaísesdesarrolla-
dos(1).Porotrolado,elprincipal factorderiesgode
muerte,demuerte cardiovasc ularydehipertensiónen
lapoblación general eslaedad (2).Lahiperten sión
constituyeelprincipal factorderiesgo delaenferm e-
dadcerebrovascula ryunodelosprincipales dela
enfermedad coronaria enlosancianos.Datosepide-
miológicosdemuestran quelaprincipa lcausadepér-
didafuncional,conimpactonefast oenlacalidad de
vidaysobrecarga deusodelosservici ossanitariosy
sociales, ydemuertedelosancianos, sonlaenfer-
medad coronariaenhombres ylaenfermedad cere-
brovas cularenlasmujeres(3,4).
Lapeculiaridad delaHTAenelanciano nopuede
sertansóloexplicada porlaaltaincidenciaypreva-
lenciadeestaenferme dadenlasedadesmásavan-
zadas, sinotambién porlacomplejidad clínicarelacio-
nada conlapresencia dedistintos grados de
comorbil idadydiscapa cidad, depolifarmac ia,con
mayorriesgodeefectosadversos,estadosocial yfra-
gilidadcaract erísticosenestapoblaci ón.Todos estos
factorescontribuyen adefinir unaentidad distintaala
observada enlosadultosmásjóvene s,querequiere
unmanejoterapéutico máscomplejoyglobal,resulta-
dodelavaloración geriátricaintegral(VGI).Sinembar -
go,esescasalainformación basadaenlaevidenc ia
científi cadequesedispone paraunóptimo trata-
mientodelaHTAenelpacientemuyanciano; la
ausenciadeensayos clínicos aleatorizado smetodoló-
gicament ecorrectos queincluya napacientes mayo-
resde80años oancianos frágilesnopermite alos
geriatrasaplicar resulta dosdelamedic inabasadaen
laevidenciaenestos pacientes.Existen dosrazones
porlascualeslosensayos clínicos sobre terapiaantihi-
pertensiva enestegrupodeedadtendrían másrazón
deserporsurelevan ciaysuaplicabilidad. Laprimera,
losancianos, pordefinición,presentanelmáselevado
riesgoabsoluto deeventos cardiovascu laresymuerte;
porlotanto,eltratamiento seríamáscosto-efectivo en
ellos(presum iendo quetienen unareduccióndelries-
gorelativo coneltratamien tosimilaralosjóvenes
adultos).Lasegunda razón esladuraciónmediadela
mayoríadelosensayos clínicosqueesdecuatro a
cinco años; períododetiempoquerepresentala
mayorproporción delaexpectati vadevidaactivapara
unanciano de80años,porloquehabría queadaptar
dichosensayos aestegrupodepoblació n.
Encuantoalcontrol delaHTAenlapoblación de
mayoredad, hasidopublicadoreciente mente un
estudio epidemiológicocuyo objetivo eraanalizarel
gradodecontrol deHTAenunaamplia muestra de
españoles mayores de65añosasistidos enAtención
Primaria.Lasconclusion esfueron quesólotresde
cada10hipertensos mayores de65añosteníanun
controlóptimodesuHTA.Lasvariablesquemásse
asociaban conelmalcontroleranladiabetes,elcon-
sumoelevado dealcohol yeltabaquismo. Porúltimo,
laconducta terapéutica delmédico anteelmalcontrol
delaPAerademasiad otolerante (5).
Fisiopat ologíadelaHTAesencial enelanciano
LaPAestádeterm inada porelgasto cardiaco(volu-
menlatido porfrecuencia cardiaca) ylaresistencia
periférica total. Existen consid erablesdiferencias res-
pecto alascaracterísticas hemodin ámicas, humorales
ymorfológi casdelahipertensión esencialoprimaria
delanciano encompar aciónconlosadultos deedad
media:
1.Hemodinám icas: elanciano hipertenso tiene
mayores resistencias periféricas, menor frecuen -
ciacardiaca, menor volum enlatidoy,portanto,
menor gasto cardia co.
2.Humorales: elancian ohipertens otieneuna
menor activid addereninaplasmática ,menor
producción deprostagl andinasrenales ymayo-
resniveles decatecol aminascirculan tes.
FACTORES DERIES GO
CARDIOVASCULAR: HIPERTENSIÓN
ARTER IAL
YDISL IPEMI AS
M.ªEugenia SotoMartín
Patricia GiliMartínez-Meco
Gabor AbellánvanKan

3.Morfológicas: elanciano hipertenso presenta un
mayortamaño delamasa ventricular izquierda y
unamenor distens ibilidad delasgrande sarterias.
Estudios epidemiológi cosdemues tranquelahiper-
tensión sistólica aislada (HSA) eslaforma máscomún
deHTAenelanciano,yqueéstapredice conmayor
potencialamortalidad porenfermedad coronariaypor
accidente cerebro vascul arqueelcomponente diastóli-
co(6).Laelevación aisladadelaPAsistólicasuele ser
consecuencia delaumen todelarigidez ydelapérdid a
deelastici daddelapared delasarterias,consecuencia
deladisfunciónendotelialsustrato delaarteriosclerosis,
comoocurre enelproceso delenvejeci miento ydela
accióndeotrosfactores deriesgocardiovascul armodi-
ficables, como lacoexistenciadediabetesohipercoles -
terolemia. Así,enelanciano suele haber unaelevaci ón
progresiva delaPAsistólica (PAS) conunaestabili za-
cióneincluso disminución delaPAdiastólica(PAD).De
estefenómeno surgeelconcepto dePresión dePulso
(PP):resultado deladiferen ciaentreamboscompon en-
tesdelaPA.
Afectación deórgano sdiana
LaHTAmantenida tienerepercusión sobredistint os
órganos conconsecuencias clínicas diversas, quevan
adeterminar elpronóstico ylaactitud terapéutic adela
HTA.Losórganos másfrecuentemente afectadosson:
•Corazón: eselórgano quemássufrelasconse-
cuenciasdelaHSAydelaPP.Seproducen
modificaciones funcio nalesyestructural esque
incluyeneldesarrollodeladisfunción diastólicay
delahipertrofia ventricula rizquierda(HVI).
•Riñón:laHTAoriginanefroangioscler osis,yésta
conduceamicroalbuminu ria(factorderiesgo
cardiovascular independiente ymarcadorde
dañorenal),proteinuria y,finalmente,insuficiencia
renalcrónica progresiva.
•Cerebr o:laenferm edad cerebrova scularesel
trastorno clínico asociado alaHTAmásfrecuente
enelancianohipertenso. Elflujosanguíneo cere-
bralestácontrolado porunmecanismo deauto-
rregulación quemantieneconstante elflujo, a
pesar delasfluctuacion esenlaPAsistémica. El
mecanismo regulador delacirculació ncerebral
consist eenmodificar activamente elcalibredelos
vasos cerebrales, produciéndose vasoconstr ic-
cióncuando laPAaumenta yvasodila tación
cuandoéstadisminuy e.Existe unlímite superior
dePAsobreelqueelflujosanguíne ocerebral
aumenta alelevarselaPA,yunlímite inferiorpor
debajo delcualdisminuiría elflujoaldesce nderla
PA.Enelanciano, yenespecial enelhipertenso,
lacapacidad deautorregulación sealterayse
produce undesplazamiento deloslímitesde
autorregulación cerebral enelsentido deaumen-
tartantoelinferiorcomoelsuperior. Comoresul-
tado, undescensosúbitodelaPApuede provo-
carunadisminuc iónprecozdelflujocerebral y
desarrollar eventoscerebrovascularesisquémico s
porhipoperfus ióncerebral, particularmente en
ancianos conpatología vascularcerebral.Porotra
parte, cuando laPAsobrepasa ellímite superior
deautorregulación seproduc eunaumento del
flujocerebral,loque,unido alaumentodelaper-
meabilidad yalaroturadelabarrerahematoen -
cefálic a,asícomodelasdilatacionesdelosvasos
intracr aneales, facilitaloseventoshemorrá gicos.
•Arterias: seprodu cedisfunci ónendotelial (con
vasocon stricción)yremod elado estructu ral(con
proliferación ehipertrofia delamedia) originando
elevación delasresistenciasperiféric asyapari-
cióndearteriopatía periférica.
Esnecesariocomentarelfenómeno dehipotensión
ortostát ica,definida como lacaídadelaPAsistólicaen
másde20mmHg y/odelaPAdiastólica enmásde
10mmHgconelcambiopostural abipedestacióny
queseacomp añademareos odedesvanecimi ento,
inclusosíncopes conriesgo decaídas. Lahipote nsión
posturalesmáscomúnenancianos conHSA, diabé-
ticos, enpacien tesconotras patologías quecausen
disautonomí aoenaquellostratados condiuréticos,
vasod ilatadores venosos (nitratos, alfablo queantes) y
algunos psicotropos.
Lahipertensión como factor deriesgo
cardiov ascular(FRCV )
Laimportanci adelaPAenlaedad anciana radica
enqueesunodelosfactores quemásaumentan el
riesgo cardiovascular yenlaaltafrecuencia delaHTA
enestapoblación. Diversos estudiosepidemiológicos
prospectivos hanmostradounascens odelriesgode
mortalid adtotalycardiovascular aliraumentand olos
nivelesdepresión arterial (diastólica ysistólica).En
concreto, según elestudioFramingham (6),laHTA,
específicamente laHSA,aumenta dedosatresveces
elriesgo detodaslasenfermedades cardiovas culares
arterioscler óticas,enespeciallaenfermedad cerebro-
vascularylainsuficiencia cardiaca. Porlotanto,la
HSAdebe sertratada deforma efectiva, disminuyen-
do,deestaforma,laocurrencia delasenfermedades
cardio vasculares, especialm entelaenfermeda dcere-
brovascular .Así,elcontrol delaPAaparececomola
medidamásprioritaria paralaprevención delaenfer-
medadcerebrovascular .Para enfatizar aúnmásla
importan ciaquesuponeunóptimocontrol delaHTA,
laOMSpublicóen2002 elriesgo poblacional atribui-
blequeindica laproporción depérdida deDALYs
(Disability Adjusted LifeYears)oañosdevidasaluda -
blequeserían evitables aldesap arecerunfactor de
riesgo vascular (7).Así,elmayor riesgoatribuible de
298
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

discapacidad ydemortalidad enlapoblación anciana
delmundodesarrolla doenelaño2000 corres pondie-
ronalaHTAyalainactividadfísica; hallazgosmuya
tenerencuentaparaeldiseñodeintervencionespre-
ventivasespecíficas delanciano (8).Enelestudio Fra-
mingham seevaluó silaPPañadíaalgunainformación
alayaconoc idadequeelaumentodelosdoscom-
ponentes delaPAincrementalamorbimortalidadcar-
diovasc ular;laPPmostrómayorpoder predictivopara
cardiopatía coronaria ,porencimadelaPAsistólica y
diastól ica.Porloqueelestudio concluyequelaPPes
unfactorderiesgo independien teparalamortalidad
cardiova scular,fundamentalmente deenfermeda d
coronaria.
Defini ciónyclasificac ióndeHTA
Ladefinición ylaclasificaci óndeHTAparaadulto s
hanidovariando enlasúltimas décad as.Losvalores
normales dePAhansidocadavezmenores.Definen
HTAlascifrasdePASigualomayorde140mmHgy
PADigual omayorde90mmHg. Lahipertens ión
sistólicaaislada(HSA) sedefinecomounaPASigualo
mayorde140mmHg conunaPADmenorde90
mmHg. Actualment eseutilizan,sobretodo,lasclasi-
ficaciones delaOrganizaci ónMundial delaSalud
(OMS) (9)ydelSéptimoInforme delaJointNational
Committee (JNCVII)(10),publicados enlosaños1999
y2003, respectiv amente(tablas 1y2).
Aprox imaciónyevaluación diagnóstica delaHTA
Diagnóstico
Eldiagnóstico deHTAseestable cecuando se
obtienen dosomásdeterminacione scorrectas dePA
quecumplen ladefinición deHTAoHSA, referidas en
elpárrafoanterior, obtenida sendiferente socasiones,
traspermane cerelpacienteenreposo yrelajado
durantealmenos cincominuto s,sinfumarnibeber
alcohol lamediahoraprevia,ensedesta ción,conlos
piesapoyad osenelsueloyconelbrazo alaaltura del
corazón. Paramedir laPAhayqueutilizarelmétodo
auscultatori oyunesfingomanó metro correctamente
validado. Setomarán dosmedicio nescomomínimo. El
médicodebecomunic aralpacientedeforma verbaly
escritalascifrasobtenidasdePAylosvalore sdesea-
blesensucaso.ElregistrodelaPAenbipedestación
estáindicado deforma periódic aparadetectar lahipo-
tensión postural.Esnecesariotenerencuenta ciertas
dificulta destécnicas enlatoma delaPAenlosancia-
299
Situaciones clínicasmás relevant es.Factores deriesgocardiovascular: hipertensión arterial ydislipe mias
Tabla 1.ClasificacióndelaHTA delaOMS(9)
Clasificación delaHTA PAsistólica PAdiastólica
Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal-alta 130-1 39 85-89
HTAgrado 1,ligera 140-1 59 90-99
HTAgrado 2,moder ada 160-1 79 100-1 09
HTAgrado 3,severa 180 110
HTAsistólica aislada 140 <90
HTAsistólica aislada límite 140-1 49 <90
Tabla 2.ClasificacióndelaHTA delJNC VII(10)
Clasificación delaHTA PAsistólica* PAdiastólica*
Normal <120 <80
Prehipertensión 120-139 80-89
Hipertensión enestadio 1 140-159 90-99
Hipertensión enestadio 2 160 100
*Clasificación determinada porlacategoría másaltadePAysegún elpromedio dedosomáslecturas efectuadas encadaunadedos
omásvisitas después deunadetección selectiva inicial. JNC:JointNational Committee.

noshipertensos .Unadeellaseslapresenciadeuna
brecha auscultatoria quepuede resultar enobservacio -
neserróneasdelaPAS.Paraevitar lecturasdePAS
pordebajo delosniveles reales serecomie ndainflarel
manguitodelesfingomanómetro sobre los250mmHg
yluego desinflarlo lentamente. Porotrolado,elproce-
sodearteriosclerosis hacelosvasos delancianomuy
rígidos ydifíciles deocluir alinflarelmanguito,existien -
dolaposibilidad dequeaparez canniveles dePAfalsa-
menteelevados. Estefenómeno sellama«pseudohi -
pertensión» ydalugaraltratam ientoindebidodeestos
pacientes ,añadiendo elpeligro deinducirhipote nsión.
Unamanerasencilla dedetectar estaanomalía esusar
lamaniobradeOsler.Sepalpa laarteriaradialdistal al
manguito.Silaarteria nosecolapsa alinflarelmangui-
to,laprueba espositiv aypuede hacerse eldiagnósti -
code«pseudohipertensión».
Monitorización ambulat oriadelapresión arterial
(MAPA)
LaMAPAproporciona informac iónsobre laPA
durante las24horasy,porlotanto,durantelasactivi-
dades cotidian asyelsueño,peronoestárecom en-
dada comoproced imientoderutinaenlaevaluación
inicialdelhipertenso. Susindicaciones son:
1.Detectar laHTAde«batablanca»(reacciónde
alerta) cuandonoexista ningunalesiónenlos
órganosdiana.
2.Estudi odelospacient esconsíntomasdehipo-
tensión conlamedicación antihipert ensiva ,
hiperte nsiónepisódica opacientescondisfun-
ciónautónoma.
3.Estudi odeaparenteresistenciaterapéutica(con
tresomásfármaco santihiperte nsivos,siendo
unodeellosundiuréticoyconpersis tenciade
malcontroldelaPA).
Engeneral,losvaloresambulatoriosdelaPAson
másbajos quelosdelaconsulta,siendo elvalordela
MAPA elquemejorsecorrespon deconlaslesiones
orgánica scausadas porlaHTA, porencima delos
valores obtenidosenlaconsulta. Laspersonasqueno
presentan descen sosdePAdeun10aun20%
durantelashoras delanochecorren másriesgode
complicaciones vascul ares.
Autoco ntroldepresión arterial
Laautomedi cióndomicil iariapuedeserútilpara
diagnostic arlaHTAdebatablanca, valorarlares-
puestaaltratami entoyaumen tarlarespons abilidad y
participación activadelpacien teensuenfermedad.
Hayquecomprobar deformaperiódica laexactitudde
estosaparatos.
Estudiodelancianoconhipertensión
Losobjetivosdelestudiodepacientes ancianos
conhipertensi óncomprobad asonlossiguientes :
1.Evalua rloshábitos devidapotencialmente
modificables.
2.Excluir odetectar causas deHTAsecundarias
(tabla3).
3.Examin arlapresenci adeotrosFRCV (tabla 4).
4.Examin arlapresencia oausencia delesiones
orgánicassecundari asalaHTAydeenfermeda-
descardiovasculares (trastornos clínicos asocia -
dos[TCA] alaHTA)(tabla 5).
5.Determinar laestrati ficación delriesgo vasculara
partirdelospuntos3y4.
6.Evalua rotrasenfermedad esconcom itantes.
7.Y,finalmente, realizar unaVGI,incluye ndolos
aspectos defuncion alidad,cognici ónysituación
social.
Lainformación obtenidadelosanteriorespuntosva
adeterminar elpronóstico delaHTAyaorientarlos
objetivos terapéuticos, siempreindivid ualizados, en
cadaanciano.
300
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Causas conocidasdehipertensión secundaria
HTAvasculorre nal:arteriosclerosis,aneurisma dearterias renales.
Nefropatía crónic a:glomerulonefritis,poliquistosis renal,tumores,neuropatía obstru ctiva…
Sistémica conafectació nrenal: nefropatía diabética, PAN*,escler odermi a...
Endocrina: feocromo citoma,hiperaldosteroni smoprimario, síndrome deCushing,hipertiroidismo,
hiperparat iroidismo, tumor productorderenina, síndro mecarcinoi de.
Farmacológica: antiinflamato riosnoesteroi deos, corticoides, simpático-miméti cos,antidepresivos,vasocon strictores
nasales, anfetaminas, alcohol, eritropoyetina,ciclospor ina.
Apnea delsueño.
Enfermedad dePaget.
Policitemia: veraysecund arias.
*PAN:panarteritis nodosa.

Losdatos pertinent esseextrae ndelaanamnesis,
delaexplora ciónfísica,delaspruebassistemáti cas
delaboratorio ydeotrosprocedimien tosdiagnósticos.
Laanamnesis debeincluirantecedentes personales
yfamiliares deTCA, FRCV,hábitosdevida(ejercicio,
dieta),otraspatolog íasyconsumo defármacos.
Laexploración física:medició ncorrect adelaPA
converificación delbrazo contrala teral,peso,talla,
índicedemasa corporal (IMC), perímetro abdominal,
fondo deojo,auscu ltacióncardiacaypulmonar,así
comodesoplos carotídeos,abdominal esofemorales.
Palpació ndeltiroide sydelabdomenenbuscade
nefromegalias, masas opulsación anómaladela
aorta.Palpación delospulsosdemiemb rosinferiore s,
deedemas y,finalment e,unaexploraci ónneurológica.
Pruebas delaboratorio yotros procedim ientos
diagnós ticos: creatininaeiones(K
+
,Na
+
,Cl
+
,Ca
2
+),
urea,glucemia,ácido úrico,orinade24horas (aclara -
mientodecreatinina, medicióndelaexcreciónurinaria
dealbúminaodelcociente albúm ina/creatinin aypro-
teinuria),perfillipídico(niveles dec-HDL,c-LDL ytri-
glicérido s),hematocri to,hemoglob inaglicosilada, si
coexiste diabetes mellitus,electrocardiograma (ECG) y
radiografía detórax. Labajasensib ilidaddelECGenla
detecc ióndelahipertrofia ventricularizquierda(HVI),
unidaalimportante valorpronóstico deésta,hacedel
ecocardiogr ama(ETT) unaprueba importa nteenla
evaluación yestratificación delriesgo cardiovas cular
delanciano hiperten so.Sinembargo, nodebereali-
zarse como procedi mientoderutinaenelestudio ini-
cial.Lasindicaciones deETTenelestudiodelaHTA
son:altasospecha decardiopatía, HTAseveradedifí-
cilcontrol ycriteriosECGdeHVI.
Enprincipio, noesnecesari ounestudio máspro-
fundo delaHTAenlaevaluación inicial, salvo queno
secontrole laPAoaparezcan datosclínicos,explora -
toriosocomplem entarios quesugieran lapresencia
deunacausa secun daria deHTA(tabla3).Enel
301
Situaciones clínicasmás relevant es.Factores deriesgocardiovascular: hipertensión arterial ydislipe mias
Tabla 4.Factores deriesgo cardiovascular
Hipertensión.
Tabaquismo.
Diabetes mellitus.
Dislipemia: colest eroltotal>250mg/dl,HDL<40mg/dlhombres y<50mg/dl mujeres.
Sedentarismo (menos de90minutosdeejercicio/semana).
Obesidad abdominal: perímetro abdominal 88cmmujeres, 102cmhombre s.
Edad(>55añosparavaronesy>65paramujeres).
Antecedent esfamiliaresdeenfermedad cardiovascul arprematur a(<55varone s,<65mujeres).
Microalbuminu ria.
Hipertrofia ventricularizquierd a.
Tabla 5.Enfermedad esvascularesylesionesdeórgan odiana
ENFERME DADESVASCULARES; trastorno sclínicos asociados (TCA)
Insuficiencia cardiaca ,cardiopatíaisquémica,revascul arizac ióncoronari aprevia.
Insuficiencia renal(Cl<60ml/min, Crp>1,3enmujeres yCrp>1,5enhombre s).
Enfermeda dcerebrov ascular:infarto cerebral,hemorragi acerebral oAIT.
Arteriopatíaperiférica sintomática.
Retinopatía hipertensivaIIIYIV:edemadepapila,hemorragias,exudado s.
LESIONES ÓRGANO DIANA (LOD)
Hipertrofia ventricularizquierd a(HVI)enECGoETT.
Microalbuminu ria(30-300mg/24horas),proteinuria(>300mg/24 horas).
Arteriosclerosis aórtica (ultraso nidosoradiografí atórax),ateromatosis carotíde a(eco-Do ppler).
Lesiones cerebrovasculares subclínicas: neuroimagen.
Retinopatía IyII:estrechamient ofocalodifuso dearterias delaretina: fondo deojo.
Cl:aclaramiento decreatinina, Crp:creatinina plasmática, AIT:accidente isquémico transitorio, ECG: electrocardiograma, ETT:ecotras -
torácico, HVI:hipertrofia ventricular izquierda.

pacienteancianocabedestac arlaHTAvascu lorrenal,
yaqueeslacausa másfrecuen tedeHTAsecundaria
enestaedad. Seentien decomoHTAvasculorrena l
aquella provocada porhipoperfus iónrenaldebidoala
estenosisdelaarteria renalprincipalounadesus
ramas (porarteriosclero sisenelanciano). Señalarque
estas estenosis ateromat osassonunacompli cación
delaHTAesencial,ylamayoríadelosancianoscon
HTAvasculorrenal yapresentacierto gradodenefro-
angiosclerosis (insufic ienciarenal secundariaaHTA
esencial) ylesiones arterioscleróticasenotros territo-
riosvasculares (claudica ciónintermiten te,cardiopatía
isquémica ...).Así,enlamayoríadeloscasoslaHTA
vasculo rrenal esindistinguible delaHTAesencial.Hay
quesospecharHTAvasculorrenal cuandolaHTAse
iniciadespués delos50años,anteunaumentode
cifrasdePAporencimadel15%enseismesesduran-
teunperíodo detratamiento estable enancianoscon
HTAesencial ysincausa evidente, resistenciaaltrata-
miento ounaexcelenterespue staalosinhibidoresde
laenzima conver tidora delaangiote nsina(IECA) oa
losantagonista sdelosreceptoresdelaangiotensinaII
(ARAII), deteriorodelafunciónrenalanteeliniciodel
tratamiento conIECAoARAII(estenosisbilateral dela
arteriarenalounilateral deriñónúnico), anteepisodios
frecuentes deinsuficienciacardiacaoedemaagudo
depulmón, especialme nteenaquellos enlosquela
funciónrenalsedeterioracondiuréticos ,despropor -
cionalmente alaausenc iadecardiop atíaestructural
significativ a(presentando disfunción diastólicacono
sinHVIleveyfunción sistólicaconservada) ylapre-
sencia desoplo abdomin alenelárearenal.Antela
sospechadeHTAvasculorre nal,laspruebasdiagnós-
ticasmásindicadasenlaactualidad sonelrenograma
isotópico (gammagraf íarenalbasal yposcaptopril)yel
eco-D oppler delasarteriasrenales.
Tratamiento
Varios factores dificultanlaeleccióndeltratamiento
antihipertensivo másóptimo enelanciano.Elprincipal
eslacarencia dedatosbasados enlaevidenciacientí-
fica,apesardelarelevant einformació nepidemiológi-
caexistente sobreHTAypoblaciónanciana .Nohay
ensayosaleatorizados controlado ssobretratam iento
antihipertensivo enancianos porencima de80años.
CabemencionarelestudioHYVET (TheHipertension
intheVeryElderly Trial)iniciadoen2001yqueconclu-
yeenelpresente año,2005,donde 2.001 pacientes
mayoresde80añoshansidoaleatoriame ntedivididos
endosgrupos: ungrupocontratam ientoconunIECA
másundiurétic oyelotrocondosplacebos,seguidos
durante cinco años. Esteestudio debería respondera
lapregunta desieltratamientoantihiperte nsivoactivo
estáasociado aunareducciónenlamorbimortalidad
cardiovascu larcomosehaobservado enpoblación
anciana másjoven (10).Así,yenesperadefuturaevi-
denciacientífica, lasrecomen daciones terapéu ticas
actuales paralosancianos hipertensos ,inclusopara
aquellosconHSA, siguen losmismos principios gene-
ralesquelapoblación adulta másjoven,conciertas
modificaciones comentadas acontin uación. Losobje-
tivos generales deltratam iento antihiperten sivoson
reducirlamorbimortalidaddelasenfermedades car-
diovasculares y,porlatanto,evitarlapérdida deauto-
nomíafuncionaldelanciano, conservandolacalidad
devidadeéstey,enúltimotérmino,ladignidad.Por
otrolado, esimprescin dibleoptimizareltratamien to
antihipertensiv o,evitandolosfrecuentes efecto s
adversos deésteenlosancianos, como elortostatis-
mo,tenien doencuentaquelamayoría deestos
pacientes vanarequeriralmenos dosantihiperte nsi-
vosparaalcanzar losobjetivos específ icosdePA.En
general, estos objetivosson:
1.PAmenorde140/90(preven ciónprimaria).
2.PAmenor 130/80 endiabéticos, nefropatíacró-
nicayotros trastornos clínicos asociad oscomo
insufic iencia cardiaca, cardiopatía isquémica,
infartocerebral... (preven ción secunda riade
enfermedades vasculares yaestabl ecidas ).
3.PAmenorde125/75 parapacientes coninsufi-
cienciarenalyproteinu riamayor de1g/día(pre-
vención terciariadeinsuficiencia renal estable-
cida).
Sinembargo, estos objetivos deben establecer se
segúnlaVGI,comorbil idadnovascular, ytrasrealiza r
laestratificaci óndelRiesgo Vascular(tabla6).Porlo
tanto,elobjetivo específico dePAaalcanzar encada
paciente anciano debeserindividualizado .
—Riesgo bajo:riesgo depadecer enferme dad
cerebro vascular clínica(ECV) oinfarto agudo de
miocardio (IAM)durantelospróximos10años
inferio ral15%.
—Riesgo medio :riesgo depadecer ECVoIAM
durante lospróximos 10añosentreel15-20%.
—Riesgo alto:riesgo depadecer ECVoIAM
durante lospróximos 10añosentreel20-30%.
—Riesgo muyalto:riesgodepadece rECVoIAM
durante lospróximos 10añossuperi oral30%.
Medidas nofarmacológica s
Loscambios deloshábitosdevidasonimprescin -
dibles paraprevenir laHTAyrepresentan unaparte
fundamental deltratamiento desdeelinicio.Estos
cambios incluyen lapérdid aponderalenancianoscon
sobrepeso uobesid ad,elejerciciofísico(30minutos
dedeambulación aldía,comomínimo),lareducción
delaingesta desodio (a2gpordía),elcesedelhábi-
totabáquicoyelconsumo moderadodealcohol.
Estos hábitos saludab lesreducenlaTA,aumentan la
eficacia delosantihipertensivos yreducen elriesgo
302
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

303
Situaciones clínicasmás relevant es.Factores deriesgocardiovascular: hipertensión arterial ydislipe mias
Tabla 6.Estratifica ción delriesgo cardiov ascular paraelcontrol
delaHTA según lasdirectricesdelaOMS/Sociedad Internac ional
deHipertens ión
Grado1, Grado2, Grado3,
HTAleve HTAmoderada HTAgrave
PAS140-159o PAS160-179o PAS 180o
PAD90-99 PAD100-1 09 PAD110
SinotrosFRCVadicio nal Riesgo bajo Riesgo medio Riesgoalto
1ó2FRCVadicional Riesgo medio Riesgo medio Riesgomuyalto
3omásFRCV, oDM,oLOD Riesgo alto Riesgo alto Riesgomuyalto
TCA Riesgo muyalto Riesgo muyalto Riesgomuyalto
FRCV: factores deriesgo cardiovascular, DM:diabetes mellitus, LOD: lesión órgano diana, TCA:trastorno clínico asociado.
Figura 1.Algoritmo paraeltratamiento delaHTACambios en los hábitos de vida
No se consigue el valor deseado de PA tras 3 meses (menos 140/90 mmHg
omenos de 130/80 mmHg en diabetes o nefropatía crónica)
Elección de la medicación inicial
HTA sin indicaciones preferentes HTA con indicaciones preferentes
HTA en estadio 1
(PA sistólica 140-159 mmHg
odiastólica de 90-99 mmHg)
Diuréticos tiazídicos
para la mayoría
Considerar IECA, ARA, BB, AC
ounacombinación
HTA en estadio 2
(PA sistólica +160 mmHg
odiastólica +100 mmHg)
Combinación de dos medicamentos
para la mayoría (en general
diurético tiazídico
más IECA, ARA, BB o AC)
Medicamentos para
las indicaciones
preferentes (ver tabla 7
Otros antihipertensivos
(diuréticos, IECA, ARA, BB, AC),
según proceda
No se logra el valor deseado de la PA
Optimizar la posología o agregar nuevos medicamentos
hasta que se logre el valor deseado
PA:presión arterial; HTA:hipertensión arterial; IECA: inhibidor delaenzima convertidora delaangiotensina; ARA: antagonista delos
receptores delaangiotensina; BB:beta-bloqueantes; AC:antagonista delcalcio.

cardiovascu lar.Estasmedidas sonparticularmente
beneficiosa senelanciano .ElJNCVIIrecomiend aini-
ciartratamientonofarmacológ ico,loshábitossaluda-
bles,desde elestadio depre-hipertensión(PAsistóli-
ca120-139 oPAdiastó lica80-89),asícomo enel
estadi o1durante tresmeses, siempre ycuandono
existanLODniTCA, queobliga ríaainiciareltrata-
miento farmacológic odesdeelprincipio juntoconlos
hábitos saludables.
Tratami entofarmac ológico
Elmanejo ylasindicaciones delasdistintasclases
deantihipertensivosenlapoblació nancianasonsimi-
laresalrecomendado enelrestodelapoblaciónadul-
ta.ElprincipalobjetivoeselcontroldelaPAsistólica,
quesiésteseconsigue ,laPAdiastólicasecontrola
igualmente. Sinembargo,enlaHSApuedequese
reduzca laPAdiastólica acifras excesivamente inferio-
res,siendounfactorderiesgo vascularcuandocae
pordebajode60ó55mmHg (alaumenta rlaPP).Se
iniciasiempre tratamiento farmaco lógico enlaHTA
cuando coexisten tresomásFRCV, LOD,TCAodia-
betes mellitus, yaquesuponenunriesgovascularalto
omuyalto(vertabla6).Losdiuréticostiazídicoshan
constituidolabase deltratamiento enlamayorí ade
losensayos clínicos, incluyendopoblaciónanciana.En
elcontroldelaHSAenancianos,laclortalidonayel
nitrendipinohandemost radoeficaciaenlareducc ión
deloseventoscardiovasculare s,enespecialloscere-
brovas culares.Así,enlaHSAestánespecialmente
indicad oslosdiurético stiazídicos ylosantagonistas
delcalcio (AC) tipodihidro piridonas .Elestudio
ALLHAT demostr óquelosdiuréticostiazídicosapenas
fueronsuperados porlosACniporlosinhibidoresde
laenzima convertidora deangiotensina(IECA)ala
horadepreveni rlascompl icaciones cardiovas culares
delaHTA(11).Sinembargo, otroestudio realizadoen
ancianos varones blancos demostróunaligera eficacia
superiordeltratamiento IECA frente aldiuréti co(12).
Losdiuréticostiazídicosaumentan laeficaciaantihi-
pertensivadelostratamien tosmúltiples ysonmás
baratosyasequibles queotros antihipertensivos.
Según lasdirectri cesdelJNCVII(verfigura 1),enla
HTAenestadio 1losdiuréticos tiazídico sdeberían
administrarse como tratamien toinicialenlamayoría
delospacientes hipertensos obienencombin ación,
cuando setratedeHTAenestadi o2,conalgúnrepre-
sentante delosotros gruposquehamostradoefecto
beneficioso enensayos controlad osyaleatoriza dos:
betabloqueante (BB),AC,IECA oantago nistadelos
receptores delaangiotensin a(ARA). Basados en
ensayosclínicos, serecomi enda elusopreferen tede
algunos antihipertensivos endeterminados estados de
altoriesgoporcomorb ilidadvascu larasociada. La
tabla 7contiene unarelación delasindicaciones
dondeseprefiere elusodeotrosantihipertens ivos,no
tiazídicos, comotratamien toinicial.Igualmente ,es
preferible eltratamien toconalfa-bl oquean tesenel
prostatismo (anteriesgo deortostatism oseaconseja
iniciarcondosis bajasysiempreporlanoche endosis
única;sinestaindicaciónquedacomo fármaco deter-
ceraocuartalínea)ybetabloquean tesenhipertiroidis -
mo,migrañas, taquiarritmias ytemblor esencial.
ACtipodihidropiridonas enelfenómen odeRaynaud.
ACnodihidropiridonas,verapamilo ydiltiacem, como
frenado resdefrecuencia cardiaca entaquiarritmias .
Eltratamiento farmacológi coenelancianodebeini-
ciarse conunsolofármaco, adosis bajasyendosis
únicadiaria matutina,planifican dounareducción lenta
ygradua ldelaPA,evitando descensos bruscos
(véasetabla8:fármacos usados enlaHTA).Elpacien-
304
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla7.Indicaciones preferentes delosdifere ntesgrupos terapé uticos según
comor bilidad
Estados dealtoriesgo Beta- Antagonist a
conindicación prefer ente Diurético bloqu eanteIECA ARA AC delaaldosterona
I.Cardiaca ** ** *
Infartomiocardio ** *
AltoriesgodeEC ** * *
Diabetestipo2
1
** **
Nefropatía crónic a **
Prevenció nictus
2
**
HVI
3
*
EC:enfermedad coronaria; HVI:hipertrofia ventricular izquierda; IECA: inhibidor delaenzima convertidora deangiotensina; ARA: anta-
gonista dereceptor deangiotensina; AC:antagonista decalcio.
Losartán, irbesartán
1
ennefropatía diabética tipo2,perindoprilo asociado aindapamida
2,
Losartán
3
.

teenestadio 2queademá spresentaLOD,TCAoDM,
sedebe iniciar doble terapia, queincluyaundiurético
tiazídico. Muycómodas ysencillassonlasasociaciones
fijasdeantihipertensi vosenancian os,ymásenlos
quepresentan unpobreapoyo socialoeducacional,
yaquedisminuyenlapolifarmacia tancomúnenesta
305
Situaciones clínicasmás relevant es.Factores deriesgocardiovascular: hipertensión arterial ydislipe mias
Tabla 8.Antihiper tensivos paraadmin istración oral
Dosishabitual, N.ºdiario
Grupo Fármaco intervalo enmg/día detomas Efectossecundarios
Diuréticos tiazídicosClortalido na 12,5-50 1 HipoK+,hipoNa+,
Hidrocloroti azida 12,5-50 1 hiperuricemia,
Indapa mida 1,25-2,5 1 hiperlipemia, hiperglucemia
Diuréticos delasa Bumetadina 0,5-2 2
Deplec ióndevolumen,
Furosemida 20-320 2-3
alcalosismetabólica
Torasemida 2,5-20 1
Diuréticos Amilor ida 5-10 1-2 Hiperk+ginecomastia
ahorradores Triamtereno 50-100 1-2
depotasio Espirolonactona 25-200 1
Betabloqueant es Ateno lol 25-200 1 Bradicardia,bloqueoAV,
Bisoprolol 2,5-20 1 insuficienciacardiaca,
Metoprolol 50-200 1-2 broncoes pasmo,
Nadolol 40-120 1 hipertriglicemia,astenia
Propa nolol 40-160 2-3
Alfa Carvedi lol 6,25-50 2 Losdealfaybeta
ybetabloqueantes Labetalol 200-1.200 2 bloqueantes
IECA Capto pril 12,5-150 2-3 Tosseca,deterioroagudo
Enalapril 2,5-40 1-2 defunciónrenal,hiperK+ ,
Fosinopril 10-40 1 angioed ema,erupciones
Lisinopri l 5-40 1 cutáneas, neutrope nia,
Perindopril 4-8 1-2 disgeusia
Quinapril 5-80 1
Ramipril 1,5-20 1
Trandolapril 0,5-4 1
Antagonista de Candes artán 8-32 1 SimilaresaIECAs,salvotos
receptores de Eprosartán 400-800 1-2
angiotensina II Irbesartán 150-300 1
Losartán 25-100 1-2
Ormesartá n 20-40 1
Termis artán 20-80 1
Valsartán 80-320 1
Antagonista s Diltiazen retard 120-360 1 Bradicardia,bloqueoAV,
delcalcio distintos Verapamilo 80-480 2 insuficienciacardiaca,
delasdihidropiridina sVerapamilo retard 120-360 1-2 estreñimiento
Antagonista s Amilod ipino 2,5-10 1 Palpitaciones,cefaleas,
delcalcio derivados Felodipino 2,5-20 1 ruborfacial,edemas
deladihidropiridina Nicardip inoretard 60-120 2
Nifedipinoretard 30-120 1
Nisoldipino 10-40 1
Alfa1-bloqueantes Doxazosina 1-16 1-2 Retenciónhidrosalina,
Prazosina 1-30 2 hipotensión ortostá tica
Agonistas alfa2 Clonidina 0,1-0,8 2 Sequedadboca,efecto
centrales yotros Metildop a 250-1.000 2 rebote,somnolencia
deacción central reaccionesautoinmunes
Vasodilatado res Hidralazida 50-300 2 Retenciónhidrosalina,
Minoxidil 2,5-100 1-2 taquicardia

población(véase tabla9:asociac ionesfijasdeantihi-
pertensivos). Unavezestablecidalaterapiainicialse
debecomprobar larespuestaalcabodeunmes,con
tomas correctasdecifrastensiona lesalmenosuna
vezporsemana.Sinohayrespues tafavorab le:
a)aumenta rpaulat inamenteelfármaco hastadosis
suficientes otoleradas; b)cambiardefármaco siapa-
recenefectos adversos; c)añadirotrofármaco adosis
bajas (preferentemente undiuréticosinoeraelusado
previamente), ypreferibleme ntequeactúeporvíadis-
tintadelprimero,yconefectopotenciador.Sitrasrea-
lizarestas opciones noseobtienen losobjetivosde-
seados, esnecesar ioasociaruntercer fármaco
antihipertensivo, siendo unodeellosundiurético.El
seguimie ntoenconsult ahastaconseguirelobjetivo
deseado debe sercadacuatrosemanas, omenossi
elpacientesufreHTAenestadio2.Unavezlogrado y
manten idodicho objetivo ,lasvisitassedistanciarán
cadatresmeses sielpacientepresentariesgovascu-
laraltoomuyaltoocondifícil contro ldelosotros
FRCV,ycadaseismeses sipresentariesgovascu lar
medioybuen controldelosotrosFRCV.Igualmente,
unavezlogrado elobjetivotensional,loscontrolesde
PAserealiza ránmensua lmente.Estas mediciones
seránregistr adasenunacartilla delhipertens o,queel
pacienteaportaráencadavisita.Seinterrog arásiem-
presobreloshábitos saluda bles,enespeciallosdieté-
ticosyelejerciciofísicodiario. Asimismo, porposibles
efectos secundarios (véasetabla 8),comoclínica
sugeren tedehipotensión. Losancianostienendismi-
nuidos losreflejoscardiovasculare scomo losmedia-
dosporlosbarorrecept ores,porloquepuedensufrir
marcadasdismin ucionesdePAtraselejercicio ,tras
comer oconloscambi osposturale s(ortostatismo) ,
congranriesgo decaídasyfracturastraumá ticas.
Siseiniciatratamiento conIECA, ARAoahorrado-
resdepotasio,esnecesariouncontrol delafunción
renal(creatin inaplasmát ica;Crp)eiones (potasio; K+)
alasdosocuatrosemanas,eigualmente, trascada
aumento dedosis.Unavezconseguida ladosisdesea -
dadelfármaco, serealizarámonitorizació ndecreatini-
naeiones cadaseismeses.Sedebesuspender IECA
yARAcuando elvalorbasaldelacreatinina plasmáti -
caseincreme ntaporencima deun35%y/oelK+sea
mayorde5,5mEq/L. Sesuspe nderá elahorradorde
potasioconCrpmayoresde2yK+mayorde5mEq/L.
Ennefropat íascrónica s(definido comoaclaramiento
decreatinina <60ml/min, Crp>1,3mg/dl enmujeres
o>1,5mg/dl enhombr es,obienporalbuminuria de
>300mg/díao200mg/gramo decreatinina) esnece-
sarioqueunARAoIECAformenpartedeltratamiento
parafrenar eldeterioro delafunción renal, incluso
regresa rlamicroalbumin uria.Sepuede asociar IECA
conARA,realizandoundoble bloqueo delsistema reni-
na-angiotensin a-aldo sterona(SRAA), alutilizar ambas
clasesdefármac osvíasdistint asdemecanismos de
acción.Espreferible usarcomo IECAfosinopr ilo,alser
elúnicocondoble víadeexcreción;nosólolarenal
comoelrestodeIECAs,sinotambié nbiliar.Eneldoble
bloqueo delSRAA esespecia lmente importante el
seguimiento periódico delafunciónrenalydelpotasio.
EnCrp 2mg/dloaclaramie ntodecreatinina <30
ml/min losdiuréticos tiazídic ossonineficaces, estando
indicadoslosdiurétic osdelasaadosis crecientes.
LaHTAresistente tienelugarcuand ounpaciente
quetomadosis plenas deunrégimentripleadecuado
306
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla9.Asociac iones terapéutica senlahipertensión arterial
Tipodeasocia ción Combinació nendosis fijas(mg)
IECAmásAC Trandolapril/verapamilo (2/180)
Enalapril/nitre ndipino (20/10)
IECAmásdiuréticos Enalapril/ Hctz(20/12,5 )
Captopri l/Hctz (50/25 )
Quinapri lo/Hctz (20/12,5)
Lisoniprilo/Hctz (20/12,5)
Fosinoprilo/Hctz (20/12,5)
Perindoprilo/inda pamid a(2/0,625,4/1,25)
ARAmásdiuréticos Candesar tán/Hctz(16/12,5, 8/12,5)
Eprosartán /Hctz (600/12,4,600/25)
Irbesartán/Hctz (150/1 2,5,300/12,5)
Losartán/Hctz (50/12 ,5,100/25)
Termisartán/Hctz (40/12,5,80/12,5)
Valsartán /Hctz (80/12 ,5)
Diuréticomásdiurético Amiloride/hid roclotiazida (5/50)
Espironolactona/clo rtalidona (50/50)
Espironolactona/Hct z(50/25)

(conundiurético), noalcanza elvalordeseadodePA.
Elclínicodespués dedescartarlascausasconocidas
deHTA(tabla 3),debeinvestigarcuidadosamentelos
motivosporlosqueelpacientenollegaalobjetivo
deseado (tabla 10).
DISLIPEMIA S
Introducción
Existen suficientes evidencias dequelosnivelesele-
vados decolesteroltotalydealgunas desusfraccio-
nes,como elc-LDL, constituyen unacausaimportan -
tedeenfermedad cardiov ascular (ECV).Estenexo
vieneestablecido pormúltiples estudi osepidemio lógi-
cosyensayos clínicos quemuestran lavinculac ión
entreniveles elevados yriesgo vascular, asícomolaefi-
caciadelostratamientos hipolipemia ntesenlareduc-
cióndeloseventos cardiov asculares .Aunque larela-
cióndeladislipemia conlaenferm edad coronaria
queda bienestablecida, laasociación causal entre la
dislipemia ylaenfermedad vascular cerebralnoestá
clara, pero existendatos deensayos clínicos que
demue stranunanotable reducción delafrecuencia de
ictusdemanera asociada alempleo deestatinas. La
incidencia deeventos cardiov asculares seincrementa
deforma significativa enmayoresde65años;la
mayoría deepisodios nuevos decardiopa tíacoronaria
yeventoscerebrovasc ulares, asícomolamayor parte
delamortalidad porcausascoronaria ycerebrovascu-
lar,seproducen enindividuos deedadavanzada .
Fisiopatología
Amedidaqueavanzalaedad,aumenta lacarga de
placasarteriosc leróticas,principalfactorderiesgo de
laECV, sufriendo estapoblaciónlasmáselevadas
incidencias yprevalenc iasdelasECV.Laarterioscle -
rosisesunfenómeno casiinseparable delenvejeci-
miento .Estádemostr adoqueelmayordeterminante
delriesgo vasculareslapresenciayextensión dela
placadeateroma.Porotrolado,sehapodido com-
probar,medianteangiografía,quelasestatinas redu-
cenlaplacaenmayoresde75añosdeunamanera
similaralosmásjóvenes. Además, sehaobservado
lareducción deloseventos cardiovasculares, incluso
antes dequeseproduzca angiográficam ente la
reducción delaplaca, loqueimplica quelasestatinas
operanatravésdeotrosmecanismos adicionales
(efectos pleitró ficos).Ejercenacciónsobre algunos
reactantes defaseaguda yvasomotores; porlotanto,
poseenefectosantiinflamatorios contribuyendo ala
estabilidad delaplaca,asimismo, efectos antiprolife -
rativos, efectosantitrombogénicos..., mejorando la
funciónendot elial.
MenciónespecialrequierelaECVsubclínica. La
presencia deindicios dedañoenelárbolvascularoen
órganos diana esmuyfrecuente enancianosyconlle -
vanosólounelevado riesgo vascular ,sinotambién de
fragilidad(13).
Diagnós tico
Siguiend oelprogram aATPIII(AdultTreatment Panel)
delNCEP(TheNacionalCholesterol Education Pro-
gram)(14),elprimer pasoparajustificarlainterven ción
terapéutica esidentificaratodos losindividuosenries-
godepadecer enfermedadvascular, estimando elries-
goabsoluto (basadoenlapuntuaci óndeFramingham),
yalosquepresent ennivelesdecolesterol elevad o.
ClasificaciónATPIIIdelostriglicéridos
ensuero(mg/dl)
150 Normal
150-199 Límitesuperior
200-499 Elevado
500 Muyelevad o
ClasificaciónATPIIIdecolest erolLDL,
totalyHDL(mg/dl)
LDL-col:
<100 Óptimo
100-129 Próximo alóptimo/ porencimadelóptimo
307
Situaciones clínicasmás relevant es.Factores deriesgocardiovascular: hipertensión arterial ydislipe mias
Tabla 10.Causas deHTArefractaria
Medición inadecuada delaPA,seudor resistencia (HTAdebatablanca, seudoHTA delanciano).
Malacumpliment ación deltratamiento.
Sobrecarg adevolumen ypseudot oleranc ia(exceso deNa+,retencióndevolumenpornefropa tíaprogresiva,
tratamient odiuréticoinsuficiente).
Dosisbajasdefármaco santihipertensi vosoasociaciones nosinérgicas.
Fármacos«hipertensor es»(véase cuadro 1).
Trastornos asociados: otrosFRCV malcontrolados (obesid ad,DM...),apnea delsueño,ansiedad.
Hipertensión arterial secundaria.
HTA:hipertensión; Na+:sodio; FRCV: factores deriesgo cardiovascular; DM:diabetes mellitus

130-159 Límite superior
160-189 Elevado
>190Muyelevado
Colesterol total:
<200Deseable
200-239 Límite superior
>240Elevado
HDL-col:
<40 Bajo
60 Elevado
Enlaevaluación diagnóstica esnecesario, siempre,
anteuncolesterol total(CT)norma l,realizarunperfil
lipídicocompleto paradescarta ralteracionesenlas
fraccionesdelCT,detectandoperturbacione sclara-
mente inductoras deriesgo cardiovascul ar,como
puede serlapresenciadesíndrome metabólico,tan
prevalenteenelanciano(tabla11).
Igualmen te,esnecesario descartarlapresenciade
«equivalente sderiesgo »,dadoquesuriesgoabsolu-
toparaenfermedad coronaria essuperioral20%alos
10años.Estos equivale ntesderiesgo son:enferme -
dadcarotídeasintomát ica(ictus, accidentesisquémi-
costransitorios), arteriopatíaperiférica,aneurismade
aortaabdomin alydiabete smellitus.
Así,laevaluac ióndiagnóstica nosóloselimitaala
determinación séricadelosnivelesdelípidos,sino
tambiénalavaloració ndeotrosfactores deriesgo
cardiovascular (FRCV) coexistentes, enfermed ad
subclínica, equiva lentesderiesgo ylapresenciade
posiblesíndromemetabólico.
Tratamiento
Tratami entonofarmacológico
Enelintento demodifica rfavorab lemente elperfil
lipídiconohayqueolvidar, lasvariacionesenelestilo
devida, dieta yejercicio, como primerescalón
terapéu ticoocoadyuvanteconeltratami entofarma-
cológico.Lareducción degrasas saturadas,reem-
plazánd olasdemanera parcialporhidratos decarbo-
nooporgrasasinsaturada sopoliinsatur adas, aporta
unpequeño peroimportan teefecto enlareducc ión
delriesgo cardiovascu larenaquellosestudios deuna
duraciónsuperior adosaños(15).Nohayrazón algu-
naparapensar queestonoseaaplicable alanciano.
Laasociación entreactivid adfísicayenfermedad car-
diovascularenlosancianos esnotable; enelCardio -
vascularHeart Study(13)elejercicio secorrelaciona -
baconestarsanoyconmenosenfermedadvascular
subclínica, siendolaasociaci ónmáspotente entrelos
querealizaban losmásaltosvalores deejercicio;por
ello,esrazonable utilizarestamodalida dterape útica
debajocosto ycuyos efectos favorables abarcan
otrosmuchos FRCVenpoblación anciana condislipe-
mia.
Tratami entofarmacológico
Eviden ciacientífica
Enlosescasos ensayosrandomizados ycontrola-
dosrealizad ossobre prevención secundaria con
estatinasqueincluyen unnúmer oconsiderablede
ancianos, conrango deedad entre65y80años,en
elanálisis desubgrupos poredad, losindividuoscon
másedadmostraronunareducciónsignificativadela
ECV, concretamente enlacardiopat íaisquémi cay
accidente cerebrovascular (16-19).Adestaca rel
estudioPROSPER (20),dondeseincluyeron 5.804
pacien tesentre70y82años,quedemostró unadis-
minución delriesgo deenfermedad coronaria trastra-
tamien toconpravastatina(dosis de40mg)durante
tresaños. Estebeneficiofueobserv adoprincipal-
mente enaquello spaciente sconenfermedad vascu -
laryaconocida; esdecir,enprevenc iónsecundaria
másqueenprimaria. Enestudios llevadosacabo
confármacosnoestatínicos ,cabereseñarelrealiza -
docongemfibrozilo (21),ensujeto smenores de74
años,enelqueladisminuc ióndelostriglicéridosyel
aumento dec-HDLminimiza banfuturoseventoscar-
diovasculares (sindiferenciasentre mayores de66
añosversusmenore s),sobretodoanivelneurológi-
co,reforzandolaimport ancia deunbajoc-HDL
comopredicto rdeenfermedad vascu lar.Así,lagran
mayorí adelosautoresestádeacuerdo enlaindica -
308
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla11.Síndrome metabó lico(ATP III)*
Glucosa enayunaselevad a(110mg/dl).
Triglicérid osaltos(>150mg/dl).
HDL-co lbajo:mujeres <50yhombres<40.
Presiónsanguínea>130/85mmHg .
Obesidad abdominal:circunfer encia cintura>102cmenhombresy>88cmenmujeres.
*Tresomáscriterios.

cióndetratamiento hipolipemianteenelgrupode
edad de65a80años. Sinembargo, persisteladis-
cusión detrataralgrupo deedadsuperioralos80
años, fundam entalmente porlafaltadeestudioscon-
troladosaleatori zados deusodeestatinasuotros
hipolipemi antes enestegrupo deedad.Encontrade
estatendenci a,unestudio evaluóelclarobeneficio
deltratamiento conestatinas enpacientes muy
anciano s(mayores de80años)alreducir significati-
vamentelamortalidaddecausa coronaria, observan-
do,asimismo, elinfratrat amientoenestapoblac ión
encomparaci ónconlasmásjóvenes (22).EnelCar-
diovascular Health Study seobservóqueenancianos
sincardiopat íaisquémica oenfermeda dcerebrovas -
cularperoconcolesterol totalelevado,eltratamiento
conestatinas reducíacasialamitadelriesgode
eventos cardiovas cularesydemortalidad cardiova s-
cularyglobal, después deajustarparaFRCV,siendo
lareducción similarentre losmayor esylosmenores
de75años(23).Encuantoaprevención primaria,
hastamuyrecientemente, sóloexistíaunestudiocon
lovastatina queincluía amayoresde65a75años
(24). Estaescasez deestudiosconllevó aque
mucho sancianos estuvieranexcluidosdelasguías
deprevenc ión.Perorecientemente sehapublicado el
HeartProtectionStudyrealizadoconsimvastatina
(25),cuyasconclusi ones apoyan doscuestiones:el
valorde«losequivale ntesderiesgo» comoprecurso -
resdeECVclínica, ylaposibilid addequelosmayo-
resde75-80añossebenefici endelostratamien tos
deprevención primariaconestatinas. Másreciente-
mente ,elestudioASCO T-LLA (26)mostróenpreven-
ciónprimari a,con10mgdeatorvastatina, unareduc-
cióndel36%delinfartodemiocardio nomortalydel
27%delictus.Eranpacienteshipertensos entre40y
79años,conunaedadmediade63años.Frentea
esteestudioyalPROSPER sepublica en2002 el
estudio ALLHAT enelqueenpacient eshipertens os
conunaedad media de66,4,algomayor queenel
ASCOT (pacientes todos mayore sde55añosytra-
tadoscon40mgdepravastatina), noseobservaron
efectos beneficiosos significativos encuantoala
morta lidadportodas lascausasoloseventoscere-
brovascu laresycoronar ios.Estosresultados pueden
serexplicados porlaescas adiferenciadelosniveles
decolester olLDLytotalexistentes entrelostratados
conestatinas ylostratadossólocondieta(27).
ElATPIIIapoya elcontroldelahipercolesterolemia
másalládelos65años,siseesperan beneficios a
largo plazo. Así,enindividuo smayores de65años
condiabetes,perosinotrosfactoresderiesgoadicio -
nales,almargendelaedad, aconsejan unjuicioclíni-
comediante unavaloració ngeriátricaglobalpara
determinar conquégrado deintensid addebenapli-
carse susdirectrices.
LaSociedad AmericanadeCardiolog íaGeriátrica
recomienda tratamiento conhipolipemian tesenper-
sonas entre 65y80añosconaltoriesgovascular y
quepresentan nivelesdecolesterol totaligualomayor
de240mg/dl yc-LDLmayorde160mg/dl, asociados
aotrofactor deriesgo.
Desdeelpunto devistapráctico, sepodríanesta-
blecer lassiguien tespautasterapéuticasbasadasen
lasdirectrices delATPIII,enfunción delasituación
biológica, ydelosFRCV presentes, sinobviar las
medidas nofarmacol ógicasylanecesidad decontrol
delrestodeestos FRCV (28):
1.Prevención primaria :dado que,yasóloporla
edad,elriesgo absolutodelosancianos es
mayor del10%, elobjetivoesmantener elLDL-
colpordebajode130:
a)SilasLDL-colseencuentran entre 130y
159:cambiodelosestilosdevida.
b)Siestán entre160y90:intensificar cambi os
enestilo devida,inician dounprograma de
actividad físicasiesnecesari o.Considerar
tratamiento farmacológico sicoexisten dos
omásFRCV, incluidos ECVsubclínica.
c)Mayores de190:cambios deestilodeviday
tratamiento farmac ológico.
2.Prevención secundaria:dirigidas apersonas con
uneventocardiovascu larprevio, adiabéticos,
independien temente delestatu svascul ar,ya
ancianos conequivalentes deriesgo:
a)Objetivo:mantenerLDL-colpordebajo de
100.
b)SielLDL-col seencuen traentre100y129:
maximizar loscambios enelestilodevida.
c)Siesmayor de130:tratami entofarmacoló -
gicoycambios enelestilodevida.
d)SiHDL-col menor de40,concolesterol total
yLDL-col normales: abandono dealcohol y
tabaco, laactividad físicaylareducción del
pesosonmaneras deelevarlo. Lasestatinas
también consiguen incrementar susvalores,
peronoestáclaro sisoneficaces enpre-
vención sielLDL-colsonmenores de130,
porloquepudieraestar indicado elgemfi-
brozilo, sobre todosicoexiste hipertriglice -
miaosíndrome metabóli co.
Estatinas(tabla12)
Sonfármacos queinhibenelenzima HMG-CoA
reductasa. Disminuyen elLDL-col yenmenorgrado
lostriglicéridos yaumentan elHDL-co l.Semetaboli -
zanenelhígado mediante elcitocromo p-450. En
ancianosseiniciaconladosis míninaysiesnecesa -
rioaumentar dosis seharácadacuatrosemanas.Tras
iniciareltratamiento oaumentar dosis, puede produ -
cirse unaelevación transitoria detransaminas as,
309
Situaciones clínicasmás relevant es.Factores deriesgocardiovascular: hipertensión arterial ydislipe mias

debiendosuspen dereltratamient osiestaelevació n
essuperio ratresveceslabasal.Lascomplicaciones
másimportantes,aunque pocofrecuentes,sonla
miositis yrabdomiolisis (debilida dmuscular,calam-
bres)conelevación decreatinquinasa(CPK) porenci-
madecinco vecessuvalorbasal.Portodoloanterior,
semonitoriza lafunción hepáticaymuscular(GOT,
GPTyCPK)antes ycadacuatro-seis semanasduran-
teelprimer añodetratamiento .Eninsuficienciarenal
moder ada-severaesnecesarioreducir dosis.Elgem-
fibrocilo, ácido nicotínic oymacrólios inhibenelcito-
cromo-p 450,aumentando nivelesdelasestatinas.Si
existedislipe miamixta (hiperco lesterolemia ehipertri-
glicemia) yesnecesarioasociargemfibrociloyestati-
nas,nuncasellegaráadosis máximas deambosfár-
macos,ysepautarán separados (gemfibrociloen
dosismatutinayestatina endosisnocturna).Monitori-
zarestrechamen teCPKytransaminasas.
Pordesgracia, losgrande sensayosclínicoscon
hipolipemiante shanexcluido sistemáti camentea
mayoresde80años, tantoenprevenciónprimaria
comosecundaria ,ysólounapequeñaproporciónde
lossujetosincluidos tiene, enalgunos deellos,másde
70años. Estoconllevaaquelaprácticaclínicase
baseenextrapolari zaciones delosresultadosdeestu-
diosrealizado senadultosmásjóvenes ,aunquelos
hallazgossoporten laideadequelosbeneficiosdel
tratamiento sonextensibles,almenos hastalos80
años, cifralímite enestostrabajo s;cuestionan doque
loseventoscardiova scularescontenganunlímitede
edad encuanto alasposibilidades deprevenci ón.
Actualmente hayunanítidatenden ciaadesplazarlos
esfuerzosdeprevenció nprimaria tambiénalapobla-
ciónmayor de80años,siempre quenopresente
enfermedad quelimite deforma netasuexpectativa
devida.Enprevención secundaria,enprincipio,se
aconseja trataralosmuyancian osigualqueasujetos
demediana edad, conlaexcepcióndepacientescon
severaspatologías queafectendeforma evidente
tantoalaexpectativa devida,comoalacalidaddela
misma.Hoyendíaydada laheterogeneidad dela
vejez,elpacienteancian oreúneunaseriedepeculia-
ridades ,comolapluripat ología, farmaco cinética,fun-
ción,estado cognitivo ysocial,polifarmacia ...,que,sin
duda, vanadeterminar, odeberían (independientede
suedad cronológica), laactitudydecisio nesterapéu -
ticas aseguir,nosiempre enconcorda nciaconla
guíasterapéuticas derivad asdedichosestudios .Por
lotanto, enelanciano serequieresiempr eindividual i-
zareltratamientotrashaberrealizado, enprimerlugar,
unacorrecta valora cióngeriátrica global eintegral. Las
progresivas mejoras enlaexpectativa devidaestán
posibilitandoquelosmuyancianos ocupen unseg-
mentocadavezmásampliodelapoblación, conno
pocos añosenperspectiva, muchos deelloslibrede
discapacidad,yconprobabilidades elevadas de
padecerunaECV,porloqueresultalícitoplantear la
oportunidad delrastreo yabordajeterapéuti codela
hipercolesterolemia enestegrupo demásedad.Porlo
tanto,detectar ytratar lahipercolesterolemi aparece
correcto, enbasealosdatos disponibl es,enespera
delallegadadeevidencias definitivas.
Bibliogra fía
1.Ezzai M,López AD,RodgersA,VanderHoornS,
MurrayCJ.Comparat iveRiskAssesment Collabora ting
Group.Selected major riskfactorsandglobal andregio-
nalburden ofdisease .Lancet2002;360:1347- 60.
2.Age-specific relevance ofusualbloodpressuretovas-
cularmortality: ametaan alysisofindividual dataforone
millionadultsin61prospective studies. Prospective
Studies Collaborative .Lancet2002;360:1903- 13.
3.WheltonPK.Epidemiolo gyofhypertens ion.Lancet
1994;344:101-6
4.Kannel WB.Bloodpressure asacardio vascular riskfac-
tor.Prevention andtreatment. JAMA 1996; 275:1571-6 .
5.Rodríguez Roca GC,Artiga oRódenas LM,Llisterr iCaro
JL,AlonsoMoreno FJ,BanegasBanegas JR,LouArnal
S,etal.Control delahipertensión arterial enlapobla-
ciónespañola mayorde65añosasistida enAtención
Primaria. RevEspCardiol2005;58:359-6 6.
6.Stytkow skiPA,D’Agost inoRB,BelangerAJ,KanelWB,et
al.Secular trenesinlong-termsustained hipertensión,
long-term treatmentandcardiovascu larmortality. TheFra-
mingham HeartStudy1950to1990. Circulation 1996;93:
697-703.
7.Theworldhealth report2002:Reducing risks,promoting
healthylife.WorldHealth Organizatio n(WHO); 2002.
8.Frankl inSS,Khan SA,Wong ND,Larson MG,LevyD.Is
pulsepressure useful inpredictingriskforcoronar yHeart
310
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla12.Estatinas más utilizadas
Estatin a Dosis mínima- máxima (mg/día) Efectossecundar ios
Lovastati na 10-80 Estreñimiento,meteorismo,naúseas,
Simvastatina 10-40 dispepsia,diarrea,dolorabdomina l,
Pravastatina 10-40 insomnio,fatiga,cefalea,erupción,
Atorvastat ina 10-80 hipertra nsaminasemia,mialgias,
Fluvas tatina 20-80 debilidadmuscular(miositis,rabdom iolisis)

disease? TheFramingham heartstudy.Circulation 1999;
100:354-6 0.
9.1999World Health Organizatio n-International Society of
Hipertension. Guidelines fortheManagement ofHyper -
tension.JHypertens1999;17:151-83.
10.Bulpitt CJ,Beckett NS,CookeJ,Dumitra scuDL,Gil-
ExtremeraB,NachevC,etal.Resultsofthepilotstudy
forthehyperte nsion intheVeryElderlyTrial(HYVET).J
Hypertens2003;21:2409-17.
11.TheALLHAT.Majoroutcomesinhigh-riskhypertensive
patientsrandomized toangiotensine-converting-enzy -
meinhibitororcalciumchannel blocker vsdiuretic.
JAMA,2002;2981-97.
12.WingL,ReidCM,RyanP,BeilinLJ,BrownMA,Jennings
GR,etal.Acompa risonofOutcomes withAngiotensin-
Converting-En zyme InhibitorsandDiuretics forHyperten -
sionintheElderly. NewEnglJMed2003; 348:583-92.
13.FriedLP,KronmalRA,Newman AB,BildDE,Mittelmark
MB,Polak JF,etal.TheCardiovascular Health Study.
JAMA1998; 279:585-92 .
14.Expert paneldetection, evaluationandtreatment ofhigh
bloodcholesterol inadults.Executive summary ofthe
ThirdReportoftheNational CholesterolEduca tionPro-
gram(NCEP). JAMA 2001;285:2486-97 .
15.HooperL,Summer bellCD,HigginsJP,Thompson RL,
Clements G,Capps N,etal.Reducedormodifieddie-
taryfatforprevent ingcardiovascular disease (Cochrane
review). In:TheCochraneLibrary,Issue;Oxford: Upda-
teSoftware; 3;2001.
16.Sacks FM,Pfeffer MA,MoyeLA,Rouleau JL,Rutherfor d
JD,ColeTG,etal.Theeffectofpravastat inoncoronary
eventsaftermyocar dialinfarction inpatients withavera-
gecholesterol levels.CholesterolandRecurrent Events
trialinvestigat ors.NEngJMed1996;335;1001-9.
17.Scandi navian Simvastat inSurvival Study Group.Rando -
mizedtrialofcholester olloweringin4444patients with
coronaryheartdisease: TheScandinavian Simvastatin
SurvivalStudy(4S).Lancet 1994;344:1383-9 .
18.Prevention ofcardio vascular events anddeath withpra-
vastatin inpatients withcoronary heartdisease anda
broadrange ofinitialcholesterol levels. TheLong-Term
Intervention withpravastati nInIschaemic Disease (LIPID)
StudyGroup.NEngJMed1998;339:1349-57.
19.Server PS,Dahlof B,Poulter NR,WedelH,Beevers G,
Caulfield M,etal.Prevention ofcoronary andstroke
events withatorvastatin inhypertensive patients who
haveaverage orlower-than-average cholesterol concen -
trations inASCO T-LLA.Lancet 2003;361:1149-58.
20.ShepherdJ,Blauw GJ,Murphy MB,Bollen EL,Buckley
BM,Cobbe SM,etal.Pravastatin inelderly individuals at
riskofvasculardisease (PROSPER): arandomised contro-
lledtrialLancet2002;360:1623-30.
21.Rubins HB,Robins SJ,Collins D,FyeCL,Anderson JW,
Marshal lBE,etal.Gemfibro zilforthesecon darypre-
ventionofcoronary Heratdisease inmenwithlowlevels
ofhigh-density lipopro teincholester ol.NEnglJMed
1999;341:410-8.
22.Mayco ckCA,MuhlesteinJB,Horne BD,CarlquistJF,
BairTL,PearsonRR,etal.Statintherapy isassocia-
tedwithreducedmortalityacrossallagegroupsof
individuals withsignifi cantcoronary disease, including
veryelderlypatients.JAmCollCardiol 2002; 40:
1777-85.
23.Lemaitre RN,Heckber tSR,Psaty BM,Smith NL,Kaplan
RC,Longs trethWT.Therapywithhydromethylglutaryl
Coenzyme AReductase Inhibitors (Statins)andassocia-
tedriskofincident cardiovascular events inolderadults.
Evidence fromtheCardiovascul arHealth Study. Arch
InternMed2002; 162:1395-400.
24.Primaryprevention ofacute coronaryeventswithlovas-
tatininmenandwomenwithaveragecholesterollevels.
ResultsofAFCAPS/TexCAPS. JAMA 1998;279:1615-
22.
25.Heart Protectio nStudyCollaborative Group. MRC/BHC
HeartProtection Studyofcholestero llowering withsim-
vastatin in20536 high-riskindividuals: arandom ised
placebo-controlled trial.Lancet 2002;360:7-22.
26.SeverPS,DahlöfB,Poulter NR,WedelH,BeeversG,
CaulfieldM,etal.Prevention ofcoronaryandstroke
events withatorva statineinhypertensive patients who
haveanaverage orlower-than-averagecholestero lcon-
centrati ons.Lancet 2003;361:1149-58.
27.Major outcomes inmoderately hypercholestero lemic,
hypertens ivepatientsrandomizedtopravastatine vs
usualcare, ALLHAT-LLT. JAMA 2002,dic18;288,
n.º23,2998-3008.
28.Rodríguez Artalejo F,Rodríguez-M añas L.Elanciano
confactores deriesgo cardiovascular. Madrid: SEMEG;
2003.
Lectur arecom endad a
JointNational Comm itteeonPrevention,Detection ,Evalua -
tion,andTreatment ofHighBloodPressure. Theseventh
report oftheJointNationalCommitteeonPrevention, Detec -
tion,Evaluation andTreatmentofHighBlood Pressur e.
JAMA, May21,vol289,n.º19;2003.
Macías Núñez JF,Maldonado MM.Hiperte nsión enGeriatría.
Madrid: Ediciones CEA; 1989.
WilliamJElliot. Manag ementofHypertension intheVery
Elderly Patient. Hyper tension 2004;44:800-4.
CocaA,DelaSierraA.Decisionesclínicas yterapé uticas en
elpaciente hiperten so.Barcelona: Editorial Médica JIMSSL;
2002.
Marvin Moser. Tratamiento clínico delahipertensión. 5.ªedi-
ción.Madrid: Professio nalCommun ications; 2002.
311
Situaciones clínicasmás relevant es.Factores deriesgocardiovascular: hipertensión arterial ydislipe mias

CAPÍTULO 30
313
Introducc ión
Lainsufici enciacardiacacrónica (ICC)eselmotivomás
frecuente dehospitalización yreingreso yrepresenta later-
ceracausademuertecardiovascula renelanciano, supo-
niendoentreel1,8yel3,1%delcoste sanitario global.
LaICCesfundament almenteunaenfermedad de
ancianos(laedad mediadelospacientes conICen
Europaesde74años) debido,porunlado,alamejo-
raenlasterapias contra lahipertensión ylacardiopat ía
isquémica, loquepropicia unamayorsupervivencia
trasinfarto demiocar dio(IAM)sóloparadesarrollar IC
másadelante, y,porotro, alenvejecimiento dela
poblaci ón.El90%deloscasosincident esdeICson
mayoresde65añosconunaprevalencia queesedad
dependiente(<1%enmenores de65años,5-10%en
elgrupoentrelos65ylos79años, y10-20%enindi-
viduos porencima delos80años).
LaICseacompaña dedeteriorofísico,funcion al,
mental (ensudoble componente cognitivoyafectivo)
ysocial, conunempeoram ientosignifica tivodelacali-
daddevidaytasas demortalidad anualquesuperan
el50%enpacientes clasificado scomo clasesIIIyIV
delaNewYorkHeart Association (casi19.000 pacien-
tesmuerenenEspañacadaañoacausadeICC).
Lamayoríadelosensayo sclínicosenICCsehan
desarrol ladoenpacientesvarone sjóvenescondisfun -
ciónsistólica ventricular izquierda(DSVI),porloque
estápordeterminar eltratamient oóptimodelaICCen
elanciano,enelquepredominalainsuficiencia cardia-
cadiastólicaconfunciónventricu larpreservada.
Diagnóstico
SegúnlasGuías delaSociedad Europ eadeCar-
diologíaparaeldiagnóstico ytratamientodelaICC
existe unaseriedepuntosclaveenelmanejodiagnós -
ticodepacientes conICC:
—Diagnóstico según criterios clínicos .
—Evaluación delaintensidad delossíntomas.
—Estable cerpatologíassubyac entesycoadyu -
vantes.
—Identificar factoresdescompe nsadoresdelas
exacerb aciones.
Manifestacion esclínicas
Lasmanifestaci onesclínicastípicasdelaICpueden
estarausentes enelanciano;deestamanera, ladis-
neaprogresiva deesfuerzo, disnea paroxística noctur-
naylaortopnea, quesuelen indicar falloventricular
izquierdo, olosedemas periféricos,dolorenhipocon -
drioderecho yascitis, frecuentes enfalloventricular
derech o,pueden sersustituid osporsíntomasmenos
específicos, como lafatiga, debilidadmusculargene-
ralizada, laanorexia oeldelirio.Lapresencia deotras
enfermedade sconcomitantes (asma, EPOC) yla
superposición dealteraciones frecuent esenlavejez
(edema periféri co,pérdidadeapetito)puedendificultar
aúnmáseldiagnóstico deIC.
Existen criterios diagnósticos (tablas1y2)queper-
miten diagnosticar ICenpresencia desíntomas ysig-
nossubjetivosunidos aeviden ciaobjetivadedisfun-
cióncardiaca(ecocardi ografía,resonancia magnética
cardiacaoventricul ografía)y,cuandoexistaduda, res-
puesta atratamiento.
Grave dadclínicadelpaciente
Larelación entrelossíntomas yelgrado dedisfun -
ciónventricular esdébil, perolapresencia desínto-
masysuintensidad guardan relaciónconelpronósti -
co,especia lmentesipersisten traseltratamiento.
Estosignifica quepacientes condiferentes grados de
disfunción ventricular puedentener losmismos sínto-
INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGEST IVA
Arturo VilchesMoraga
CarlosRodríguez Pascual
Tabla1.Criterios diagnósticosdeIC
(Socieda dEuropea de
Cardiología)
1.Síntomas deIC(enreposooconejercicio):
disnea, edema, fatiga.
2.Evidencia dedisfunció ncardiaca
(preferible mente porecocar diografía),sistólicao
diastólica (enreposo), yencasosdudosos.
3.Mejoría contratamiento paraIC.

masyquelossíntom asleves noindicandisfunci ón
ventricular leve.LaclasificacióndelaNewYorkHeart
Association permite unavaloracióndelacapacid ad
funcional delenfermodesde unpuntodevistaclínico
(tabla3).
Enlaúltima revisión delasguías clínicasdel
ACC/AHA (tabla 4)sepropuso unaclasificaciónde
lospacientes enbasealriesgo dedesarrollarICen4
grupos. Losgrupos AyBsonpacient esasinto máti-
cos,elprimero sinalteraciones estructura lescardia-
casyelsegundo conellas; elgrupo Csonpacientes
sintomáticos conpatología estruct uralcardiaca,yel
grupoDpaciente sensituación deenferme dadavan-
zadaotermina l.
Etiología ypatologíasasocia das
El70%deloscasos deICenelancianosedeben
ahipertensión arterial yenfermedad isquémicacoro-
naria,pero, adiferencia queenelpacientejoven,la
causalidad tiende asermultifactori al.
Otras patologí assubyacen tescoadyuvantes oais-
ladasincluyenlasvalvulopatías,miocardi opatías,tras-
tornos delritmo, alcohol ,fármacos(AINEs,antiarrítmi-
cos, betabloqueantes, antagonistas delcalcio,
antidep resivos tricíclicos), insuficienciarenal, anemia,
disfun cióntiroidea, enfermedad esdelpericardio e
hipertensión pulmonar .
Lamortalidad enpacientes conICCydiabéticos es
mayor ylossíntomas másfrecuentes yseverosqueen
losnodiabéticos.
Lafibrilación auricularestápresente hasta enun30%
delospacientes incluidosenlosmayores ensayos clíni-
cosenICC.Noexiste evidenci aclínicaquedemuestre
querestaur arelritmosinusalseamejorquecontrolar la
frecuen ciacardia caenancianos conICCyFA.
Factore sdesenc adenantes oagravantes
Elincump limient oterapéutico (fármacosodieta)esres-
ponsabledehasta dosterciosdelasreagudizacion esde
ICcrónica enpacientesancianos. Enenfermoshospitali -
zados lasobrecarga defluidos esunacausa importante .
Lapérdida dereserva cardiovascu laresfrecuen te
enenfermos ancianos, y,como resultad o,cualquier
patología aguda, oinclusoelempeoramient odeenfer-
medadescrónicas,puededesencade naroagravar un
cuadro deinsuficienci acardiaca.
Pruebas comple mentar ias
Lasospech aclínicadeinsuficiencia cardiacadebe
completarse mediante pruebasmásobjetivasque
ayuden aconfirmar oexcluirlaexistencia deIC(figu-
ra1),facilitensuseguim ientoyrespuestaaltratamien -
to,yevidencien patologías subyacentes ,precipitant es
ocoadyuvantes.
Electrocardiograma
Entre lasalteracioneselectrocardiográ ficasquese
pueden encontrar enICseincluyen: lapresenciade
314
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.CriteriosdeFramingham
paradiagnóst icodeIC*
Criterios mayores Criterios menores
Disnea paroxísticanocturna. Edemaenpiernas.
Ortopnea. Tosnocturna.
Ingurgitación yugular. Disnea deesfuerzo .
Crepitantes. Hepatomegalia.
Tercertono. Derramepleural.
Cardiomegalia radiológica. Frecuencia cardiaca
>120.
Edema pulmon arradioló gico. Pérdida demás
de4,5kgtras5días
detratamie nto.
*Paraeldiagnóstico deICsonnecesarios doscriterios mayo-
resounomayor ydosmenores.
Tabla3.Clasificación según
laNYHA
Clase Síntoma s
I Sinlimitacione senlaactivid adfísica.
II Laactividad físicahabitual causa disnea,
cansancio opalpitaciones.
III Granlimitación enlaactivid adfísica. Sin
síntomas enreposo, perocualquier
actividadfísicaprovocalossíntomas.
IV Incapac idadpararealizaractividad física,
síntomas inclusoenreposo.
Tabla 4.ClasificacióndelaACC
/AHA
Estadio Cardiopatía estructuralSíntomas
A No(riesgodeIC) No
B Sí No
C Sí Sí
D Sí ICrefractar ia
NYHA: NewYorkHeart Association.
ACC: American College ofCardiology.
AHA: American Health Association.

cambios isquémicos onecrót icos,lasalteraciones del
ritmo,lahipertrofia decavidades ylospatronesde
sobrecarga .
Laexistenc iadeunECGnormalenausenciade
unahistoriaclínica compatibleconenfermedad coro-
naria, prácticamente descarta laexistencia deIC(valor
predicti vonegativo del98%), loquedebe propiciarla
búsquedadeundiagnóstico alternativo.
Radiografía detórax
Permitevalorar eltamaño yforma delcorazón, vascu-
laturapulmonar yotrasestructuras torácicas. Loscam-
biostípicosdeedema agudo depulmón (predistribuci ón
vascula r,edema intersticial, líneas BdeKerley yderra-
mespleurales),enausencia decardiom egalia,sugieren
laexistenciadeunapatología subyace nteaguda.
Laboratorio
Larealización, cuand oestéindicada, deenzimascar-
diacas (troponina, CPK),bioquímica general,gaso-
metríaarterial, hemograma ypruebasdefuncióntiroidea
permite confirmar oexcluirpatologíasubyac ente,pre-
cipitanteocoadyuvan te.
Elpéptido atrilnatriurétic o(BNP ypro-BNP) es
particula rmente útilenAtención Primaria yurgen cias,
yaqueposee unaltovalorpredictivo negativo,loque
significa quepuede excluirICsinnecesidaddeprue-
basmáscaras ocomplicadas. Susvaloresestán ele-
vadosenICdescompensada, valvulopa tías,isque-
miaaguda,hipertrofia ventricul ar,hiperte nsiónarterial
yembo liapulmonar. Lospacientes connivelesper-
sistente mente elevados tienen peorpronóstico, pero
noestáclarosuutilidadenlamonitoriza cióndeltra-
tamientonipueden diferenci arlospacientesconIC
pordisfunciónsistólicadelosquetienendisfunci ón
diastólica.
Ecogra fíacardiaca
Laecocard iografía eslaprueba complementaria
másimportante enlaevaluación depacientes enlos
quesesospechaIC.Permiteconfirmareldiagnóstico
yponer demanifi estocausassubyacent es.Uneco-
cardiograma puede facilitarinformación sobre lamasa
ventricular, lafracción deeyecci ón,laexistencia de
alteraciones segmentarias ydelacontrac tilidad,ypre-
sencia oausenci adeenfermedades valvulares ydel
pericard io.
Noestáclaralautilidadeindicacióndeecografías
seriadasysólodeben repetirse encasodecambioclí-
nicoimportante quepuedaindicarunamejoríaodete-
riorodelafuncióncardiaca.
315
Situaciones clínicasmás relevantes. Insuficien ciacardiacacongestiva
Figura1.Diagnóstico deinsuficiencia cardiaca crónicaPlaca de tórax
Hemograma
Funcion renal, hepática y tiroidea
Lípidos, glucosa
Sedimento de orina
Ergometría
(Para excluir otros diagnósticos)
Electrocardiograma (ECG
Determinación de péptidos natriuréticos (BNP)
(Para excluir insuficiencia cardiaca)
Sospecha de IC en función de la historia,
síntomas y signos clínicos
Alteraciones en ECG y/o BNP ECG y BNP normales
(ICC poco probable)
Buscar diagnóstico alternativo
(Sin alteraciones en ecocardiografía)
ICC es poco probable,
pero si la duda diagnóstica persiste,
considerar disfunción diastólica
(Con alteraciones en ecocardiografía)
Evaluar la gravedad de la IC
Buscar la etiología, factores precipitantes
yel tipo de disfunción cardiaca
Ecocardiografía*
*Otras alternativas paravisualizar elcorazón cuando seconsiguen imágenes debajacalidad mediante ecocardiografía transtorácica
sonlaecocardiografía transesofágica, angiografía isotópica yresonancia magnética.

Otras pruebas compleme ntarias
Laecografía transesofá gica,resonanciamagné tica
ygammagra fíaventricularpueden servaliosascuando
lasimágen esobteni dasporecocar diografíasonde
pocacalidad, enpresencia devalvulopat íascomple-
jas,antelasospecha deendoc arditis oenelestudio
detumores yenfermedade spericárdicas .
Laprueba deesfuerzo, ecocardiografí adeestrésy
cateteris mocardiacosedeben considerarenpacien -
tesconICrefractarianofiliada,antelaposibilidadde
cardiopatía isquémica yenpacientesconinsuficiencia
mitralsevera oconvalvulopat íaaórtica.
Tratamiento
Elpropósito delaprevenc ión,diagnósticoprecozy
tratamiento enICCeslamejoradelacalidadyexpec-
tativa devida. Setratadereduci rlossíntomas,
aument arlatolerancia alesfuerzo,dismin uirlashospi-
talizacionesyreingresos, mejorar laexperienciade
enfermos ycuidadores alfinaldelavidayaumenta rla
supervivenc iamedia, reduciendo almínimolosefectos
secund ariosycomplicaciones propiosdelasmedidas
terapéu ticaspropuestas(3).
Laimportancia relativadeestosobjetivos varía
entreenfermos y,portanto,esneces arioteneren
cuenta laspreferencias individuales delpacienteyla
posibilidaddequeéstaspueda nvariar coneltiempo .
Lalimitación delareserva funcion al,lapresencia
habitualdecomorbil idad,elestilodevidasedent a-
rio,lapolifarma cia,laexistenc iadeproblemática
socialylafaltadeadherenc iadelosmédicos alas
guíasclínicasydelospacientesaltratamientodela
ICC,hacen estegrupo deenfermos másdifíciles de
manejar.
Latabla5muestra lasmedida ssociales,físicasy
psicológica sutilizadas eneltratamientomultidiscipli-
narenlaICC(vertambién figuras2y3).
Tratamiento nofarmacológico
1.Laeducación deenfermos ,familiare sycuidado-
resespieza fundament aleneltratamien todela
ICC.Lospacientescumplen mejorconeltrata-
mientosientienden suinsuficienciacardiacayla
lógicadeéste.Deestemodo, sedebeofrecer
información sobreelnombre,dosis, horayruta
detomadelosfármacospautados,exponerlos
posiblesefectos secundarios, laimport anciadel
cumplimiento terapéut icoylaposibilidad deque
lamejoríaensíntomas, siaparece,puedaser
lentayparcial.
Sepueden clarificar aspectosdelavidadiaria
como:
—Viajes:lamayoría delospacientespueden
viajar,inclusolargas distancias, peroevitando
lainmovilidad prolongadayladeshid ratación
(selesaconsejaráqueanden,realicenejerci-
ciosybeban regularmente). Debenrecordar
lanecesidad deajustar laterapiadiuréticaen
funcióndelahumedadytemperatura dela
zonavisitad a.
—Vidasexual: lospacientes conICCpueden
mantener relaciones sexual esdentrodelas
limitaciones quemarcan sussíntomas .Les
recordaremos quetantolossíntomas como
losfármacos queseusanpuedendisminu ir
lalibido.
—Tabaco:serecomen darálaabstención.
2.Ejercici ofísico: lainactiv idadllevaaldescondi-
cionamiento físico y,comoconsecuencia, aun
empeorami entodelossíntomas ydelacapaci-
dadfísica. Larealización deprogramas deejer-
ciciofísicoenclases funcionalesIIyIIIproduce
unamejorí adesíntom ascomo ladisneayfatiga,
yunareducción enlastasas demorta lidad y
reingreso. Enclase IVdebeguardarse reposo.
3.Control delpeso: debeevitarseelsobrepesoyla
obesid adconelfindereducireltrabajo cardia -
co,disminui rlatensión arterial ymejorar elcon-
trollipémico.
Lospacientes handepesarse diariament eyel
tratamiento diurético sehaderevisarcuando
316
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 5.Medid asterapéuticas enla
ICC
1.Tratam ientonofarmacológico:
Medidas yrecomendacion esgenerales.
Inmunización.
Apoyo psicológico.
Rehabilitación.
2.Tratam ientofarmacoló gico:
IECAs yARAII.
Diuréticos.
Betabloqueante s.
Antagonistas delosreceptor esdealdosterona.
Digitálic os.
Otros antiarrítmicos.
Otros vasodilatadore s(nitratos ehidralazina).
3.Dispositivos ycirugía:
Procedimien tosderevascularización .
Cirugíavalvular.
Resincronizac iónventricular.
Desfibrilador automático implant able(DAI).
Trasplante cardia co,asistenciaventricular
ycorazónartificial.

aparezcancambios inesperados enelpeso(aumento
opérdida de2kgen3días).
4.Alimentación: lacaquexia esunacomplicación
común enlaICCqueseacompañadepérdida
demasamuscular ytejidoadiposo. Sereco-
miendahacer varias comidas alolargo deldía
paraevitar náuseas ydispepsia.
5.Consumo desalylíquidos: esaconsejable
reducirlacantidaddesalusada alcocinar, evi-
tarplatos preparadosylossustitutosdelasal.
Hemos dedesaconsej arlaingesta excesiva de
líquidosyrecomendar unaingesta inferior a
2.000cm
3
/día(incluyendo sopas, salsas, alco-
holyhelados).
6.Alcohol:sepermit eelconsumo dealcohol(una
cervezaounaodoscopas devinoaldía),excep-
toenlamiocardio patíaalcohólica enquese
recomie ndalaabstinenciaabsoluta .Elpaciente
debeconocer otrosefectosdeletéreosdelalco-
hol,como laprecipita cióndearritmias, retención
delíquidosydeterior odelafuncióncardiaca.
7.Inmunización: serecomien dalavacuna ciónanti-
gripal(anual )yneumocóci ca(tansólounavez).
8.Apoyo psicológico: ladepresión esfrecuenteen
ICCydebe sertratadaactivamen te.Esimpor-
tanterecordar quealgunos fármacos antidepre -
sivospueden produ cirretenci óndelíquidosy
alteraciones delritmocardiaco.
Tratamientofarmacológico
Elusodefármacos enICCdebe seradaptad oa
cadapacien te.
Lospacientes incluidosenensayos clínicosenICC
quehandado lugaraldesarrollodeguías clínicasno
sonrepresentativos deaquellosqueseatiendenenla
«prácticaclínicadiariadeungeriatra», puestoquela
edadmediaestápordebajodelos75añosysetiende
aexcluirpacientes institucionalizados y/oconcomorb i-
lidadneurológica, renal,hepáti caorespiratoria.
Debemos considerarreferir aunespecialis taencar-
diología aaquellosenfermos concardio patíaisquémi-
317
Situaciones clínicasmás relevantes. Insuficien ciacardiacacongestiva
Figura2.Algoritmo para eltratamiento delaICConfirmar el diagnóstico por ecocardiografía
Suspender fármacos agravantes/desencadenantes
Medidas no farmacológicas
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (1
Betabloqueantes (2)
Fibrilación auricular
Digoxina
Warfarina y/o
referir a especialista (3
Retención de agua o sodio
Diurético del asa
Por ej., furosemida 40 mg/día
Angina
Nitratos orales
Amlodipino
Referir a especialista (4)
Buen control sintomático
(Clases I a III de la NYHA)
Mal control sintomático, pero
sin retención de líquidos (NYHA III/IV
Persiste la retención
de agua y sodio
Continuar tratamiento Digoxina
Espirolactona 25 mg/día y/o
referir a especialista (6
Espironolactona 25 mg/día y/o
aumentar diuréticos
(furosemida, 80 mg/día) y/o
digoxina y/o
referir a especialista (6
1.Encasodeintolerancia considerar ARAII.
2.Indicados enclases I-IVNYHA.
3.Considerar cardioversión eléctrica y/ofármacos antiarrítmicos.
4.Pruebas ytratamientos invasivos pueden sernecesarios (porej.,angiografía coronaria).
5.Indicada enclases III-IVNYHA. Monitorizar función renal(hypekalamia/fallo renal).
6.Otras terapias másespecializadas pueden sernecesarias, porej.,asistencia ventricular.

caenquepodría estarindicada larevascu larizac ión
(intervenciones porcateterismo cardiaco y/ocirugía
abierta) ,pacientes conenfermedadvalvularcardiaca
queprecisen deintervenciónquirúrg ica(porej.,repa-
racióndeválvula mitral), aquellos pacien tesquese
puedan beneficiar decardioversión eléctrica (porej.,
fibrilación auriculareninsuficienciacardiaca diastólica),
enfermos conarritmiasventriculares(evaluarlaindica-
cióndedesfibrilador implan table) yaquéllosenlosque
podríaestarindicada laterapia deresincronización
(marcapas osbiventricula r).
1.Inhibidores delaenzima convertidota deangio-
tensina(IECAs).Todoslospacientesconuna
función ventricular izquierdainferioral45%ysin
contra indicaciones absoluta s(estenosisbilateral
dearteriarenal, insuficienciarenalprogres ivao
hiperpo tasemia severa omantenida,shocksép-
ticooedema angioneu rótico previoconIECAs)
deben recibirestos fármacos como tratamiento
deprimera línea, independ ientemente desu
estado sintomático, yaquepueden reducir sín-
tomas,mejorar lacalidaddevidaydisminuir
tantolosingresos hospitalarios, como latasade
mortalidad.
LadosisinicialdeIECAs debeserincrement ada
aintervalos dedosseman ashasta alcanzar la
dosismáxima toleradaoladosis demanteni-
mientoutilizad aenensayos clínicos (tabla 6).
Engeneral,losefectossecundar iossonpoco
frecuentes, pero hastaun20% deenfermos
experim entatossecapersistentequepuede
remitir espontáneame nteoalreducir ladosis.
Otras complica ciones incluyenlahipotensión
(espec ialmente ensituaciones dedepleciónde
volumen, pacientes anciano s,hiponatrémicos
318
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura3.Tratamiento deICCsegún clase funcional delpacienteIECAs
ARAII
Betabloqueantes
Diuréticos
Antag. aldosterona
Digoxina
III III IV
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(1)Indicados sihayintolerancia aIECAs.
(2)Post-IAM.
(3)Sihayretención delíquidos.
(4)EnIAMreciente.
(5)SihayFA.
Tabla6.Dosis deIECAsenlaICC
Fármaco Dosis deinicio Dosisdemantenimiento
Captoprilo 6,25mg/8 h 50-10 0mg/8 h
Enalapr ilo 2,5mg/24h 10-20 mg/12h
Ramiprilo 1,25mg/24 h 5mg/12ho10mg/24h
Lisinoprilo 2,5mg/24h 30-35 mg/24h

y/otomando dosis altasdediuréticos), lahiperpota -
semia (evitarIECAsconvalores depotasioporenci-
made5,9)yelempeoramien todelafunciónrenal(es
normalquelacreatinina aumenteentreun10yun
15%traslaintroduc cióndelIECA, peronosuelepro-
gresarnidebe conduci ralasupresióndeltratamien-
tomientr aslascifrasnosuperen 3,9mg/dl osepro-
duzca unaumentomayor del50%respectodelvalor
basal).Lamonitorizaci óndelafunciónrenalyniveles
depotasioesobliga toriaalcomenzar eltratamient o,
alasemana,almesdecomenzar elIECAyainterva-
losdetresaseismeses ocuando semodifi quen las
dosis;tambiéndeberealizarse cuandoseañaden
otrosfármacos conrepercusiónenlafunciónrenalo
metabolism odelpotasio, como diurético sahorrado -
resdepotasiooARAII, ydurante cualquierhospitali-
zación.
Enlafigura 4sepresentan lasrecomendaciones
genera lesparaeltratamiento conIECAs oARAII.
2.Antagonistas delosreceptores delaangiotensi -
naII(ARAII). Deben utilizarse enpacient escon
disfun ciónventricularizquierda eintoleran ciaa
IECAs oencombinac iónconestosúltimos (bajo
estrecha vigilanciadeefectossecundarios)
cuandopersistan lossíntomas apesar dehaber
optimizado eltratamien to.Laintroduc cióndel
tratamiento también debeserprogresiva
3.Betabloqueantes (BB). Deben utilizarse en
pacientes condisfunción ventricularizquierda
tratadoscondiuréticos eIECAs, indepen diente -
mentedequetengansíntomas ono,puestoque
reducenlashospit alizaciones ydisminuye nla
progresión delaenfermedad.
Seinician adosis bajas enpacientesestablesy
titulanlentamente, valorándoseelestado clínico
delpaciente, suritmocardiaco ytensión arterial.
Lasdosismásbajastambiénreducenlamorta-
lidad; porello,debeconsiderarseelprincipio de
«poco esmejorquenada».
Existen diferencias enlaeficaciayseguridad
entrelosdistintos BBynoseconoceconpreci-
siónsuefectoenpacientesde80omásaños,
debidoasuexclusión sistemáticadelosensa-
yosclínicos.Latablamuestralosprincip iosacti-
vosrecomendados porlasprincipales guíasclí-
nicasdeICC.
4.Diuréticos delasaytiazida s.Suindicación esel
tratamiento delossíntomas decongestión y
retenciónhidrosalina ,yaquenotienen efecto
sobreelpronóstico delaenfermeda d.
Hayqueserprudente ensuusoydosificación
porlafacilidad delancianodedesarrollar una
situación dehipovolemia conhipotensión, insu-
ficiencia renal, prerrenalyalteracioneselectrolíti-
cassecundar ias.
Porello,serecomienda iniciareltratamiento a
dosisbajas(20-40mgdefurosemida/d ía)y
modificar ladosis segúnlarespuesta diurética
paraconseguir unapérdidadepeso de0,5a
1kg/día.Lospacientes condisfunción diastóli -
casecontrolarán preferen temente condietasin
salyrestricción hídricamoderada.
LospacientesconICseverarequieren dosismayo-
resdediuréticos, bienporempeorami entodela
funciónrenal,bienpordisminución delaabsorción.
Enestos casos sepuede utilizar torasem idapor
presentar mejor biodisponibilidad olaadministra-
ciónintraven osa(enparticular laperfusión continua)
olacombinación detiazidas ydiuréticos deasa.
Lastiazidassolasnosoneficaces enpacientescon
insuficienciarenalyCcr.menores de30ml/min.
Debeevitarse lautilización deAINEs porsu
efectosobre laperfusión renalyporquedismi-
nuyenlarespuesta delosdiuréticos.
5.Inhibidores delaaldosterona. Laespironolacto -
naadosis bajas(12,5-25 mg/24 h)mejora los
319
Situaciones clínicasmás relevantes. Insuficien ciacardiacacongestiva
Figura4.Algoritm oparael
tratamie ntoconIECAsde
laICCSuspender los suplementos de potasio.
Suspender AINEs y COXIBS (si es posible).
Se pueden retirar vasodilatadores y
diuréticos.
Explicar al paciente los posibles efectos
secundarios y que la mejoría en síntomas
puede no ser obvia durante semanas o
meses.
Comenzar a dosis bajas, por ej., enalapril:
2,5 mg/24 h.
Titular a dosis intermedias a lo largo de la primera
semana, por ej., enalapril: 2,4 mg/12 h.
Paso 1
Revisar al paciente tras una semana:
 Analítica contr ol: urea, creatinina, Na, K
 Preguntar sobre posibles efectos
 secundarios (¿hipotensión ortostática?).
Titular la dosis a lo largo de un mes hasta
alcanzar la dosis de mantenimiento
recomendada en ensayos clínicos (véase
tabla 6).
Suspender: si creatinina > 350 mmol/l
 (3,9 mg/dl) o > 50% basal o K > 5,9 mmol/l.
Revisar al paciente tras un mes:
 Analítica de contr ol: urea, creatinina, Na, K.
 Preguntar sobre posibles efectos
secundarios como en la semana 1 (¿tos
persistente?).
Paso 2
Paso 3

320
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla7.Dosis deARA IIenlaICC
Fármaco Dosis deinicio Dosisdemantenimiento
Candesartan 4mg/24 h 4-32mg/24 h
Valsartan 40mg/24h 80-32 0mg/24 h
Losartan 25mg/24h 50-10 0mg/24 h
Tabla8.Dosis debetab loquea ntes enlaICC
Fármaco Dosisinicial(mg/d ía) Escalonamie nto Dosisfinal(mg/día )
Bisoprolo l 1,25 2,5-3,75-5-7,5-10 10
Carvedilol 3,125 6,25-12,5- 25-50 50
Metopro lol 12,5/25 25-50-10 0-200 200
Nebivolo l 1,25 2,5-5 10
Figura5.Algoritmo para elusodebetabloquea ntes enICCSin contraindicaciones
IC estable
Ausencia de signos de retención hidrosalina
(edemas, crepitantes pulmonares, congestión
hepática o en placa de tórax)
Paciente tomando IECAs y diuréticos
FC > 60 lpm (ECG)
Tensión arterial > 100 mmHg
Paso 1
Comenzar a dosis baja y titular gradualmente
Monitorizar frecuencia cardiaca, TA y estado clínico
Analítica control (urea, creatinina, Na, K)
1-2 semanas tras iniciar tratamiento y
1-2 semanas tras alcanzar la dosis de
mantenimiento
Continuar monitorizando la frecuencia cardiaca,
TA y estado clínico
Si no es posible alcanzar la dosis recomendada,
pautar la dosis máxima tolerada
Paso 2
Paso 3
Contraindicaciones al uso de BB
ICC descompensada o shock cardiogénico
Asma bronquial moderado a severo
EPOC moderado a severo
Hipotensión o bradicardia severas
Bloqueo aurículo ventricular 2.± o3.
er
 grado
Enfermedad del seno
Acidosis metabólica
Complicaciones por el uso de BB
Empeoramiento de la IC:
Primero subir la dosis de diuréticos o IECAs y
después reducir la dosis de BB si es necesario
Hipotensión sintomática:
Primero reducir la dosis de vasodilatadores y
después la de BB si es necesario
Bradicardia sintomática:
Primero reducir o eliminar otros fármacos
bradicardizantes y después reducir los BB, ECG
para excluir bloqueo AV completo
¿Hiperpotasemia?
Paciente con disfunción ventrículo izquierdo
(Fracción de eyección VI ∕ 40%
en ecocardiograma)

síntomas, disminuye lasreagudizacio nesyaumenta la
superviven ciaenpacientescondisfunc iónventricular
enclasefuncional IIIyIVquerecibentratamientocon
IECAsydiuréticos. Laeplereno na(25-50mg)está
indicadaenpaciente squehansufrido infartodemio-
cardioypresentandisfunción ventricularizquierdasin-
tomáti caoasintomática sisondiabéticos.
Estosfármacos sedeben introducir ensitua-
cióndeestabilidad hemodinámica ehidroelec-
trolíticayconniveles deCrinferiores a2,5mg
yKmenoresde5,0meq/l,comproban dolafun-
ciónrenalyloselectrolitosplasmáticos alos5-7
díastrassuiniciación, 4,8y12semanas,6,9y
12meses, ycadaseismeses apartirdeentonces.
Losinhibidores delaaldosterona setomarán en
díasalternos cuando elKseencuen treentre5,5
y5,9mmol/l, suspen diendoeltratam ientocuan-
doelpotasio ascien daporencima de5,9mmol/l ,
cuand oseproduzc ahipotensión,hipovolemi ao
perdida depeso persistente oelpaciente de-
sarrolleginecomasti adolorosa.
6.Digoxina. Reduce losreingreso shospit alariosy
retrasa elempeoramien toclínicodepacientes
enritmo sinusal conICsevera tratado scon
IECAs ,betabloque antesydiuréticos,yencual-
quierclasefunciona ldepacientesenfibrilaci ón
auricular. Elrango terapéutico óptimo (0,5-
0,8mg/ml) sepuede alcanzarenancianos
mediantedosis diariasde0,065a0,250mg.
7.Nitratos ehidralazina. Losnitratos seutilizancomo
tratamientosintomático antelapresencia deangi-
naoconelobjetiv odemejorar ladisnea. Noexis-
tendatosqueindiquenquemejoran lossíntom as
deICalargoplazo. Eldesarrollodetolerancia o
taquifilaxiasepresentacontomas frecuent es
(cada4-6h),peroesmenos importante cuand o
setoman espaciad oscada8-12h.
Lacombinación dehidralazin aynitratodeiso-
sorbida adosis altas(300mgdehidralazina y
160mgdeisosorbi da)esmenos efectivaypeor
tolerada quelosIECAs, perosepuede conside -
rarenlospacientes quepermanecen sintomáti -
cosapesar detratamiento optimizado con
diuréticos, IECAsyBBocuandonosepuede
adminis traralguno deellos.
8.Antiagregantes yestatin as.Sedeben pautar
paralaprevención deepisodios tromb óticos
arteriales enpacientes conhistoriadeenferme -
dadarterioscler óticasintomática.
9.Anticoagulantes orales.Están indicados enfibri-
lación auricular yenfermedad tromboembólica,
perosuusorutinario noestájustificado enICy
ritmosinusal.
10.Otrosfármacos coneficacia nocomprobada en
ICCincluyen laamiodaron a,elnesirit ide(análo -
gosintético similaralBNP) yladobutamina
(mejoría clínica decorta duración).
11.Fárma cosqueprecipitanoempeoran lossínto-
masyque,portanto, hemos deevitarenloposi-
bleenpacientesconICC,incluyen losAINEs,
bloquentes alfaadren érgicos ,calcioantagonis tas
(enespec ialdiltiaze myverapamil), antiarrítmicos
inotropos negativos, inhibidore sdelafosfodies-
terasa (milrinona,amrinona) yanálogos orales de
ladopamina (ibopamina).
12.Calcioantagon istas.Noserecomien daneneltra-
tamiento delaICcondisfunció nventricular, en
particular diltiazem yverapa mil,osuusoconBB.
Losfármacos másmodernos, comofelodipino o
amlodipino añadidos altratamient odelaIC,par-
ticularmente diuréticos eIECAs,noañadenmejo-
321
Situaciones clínicasmás relevantes. Insuficien ciacardiacacongestiva
Tabla 9.Dosisyefectossecundarios delosdiurético s
Fármaco Dosis inicial Dosismáximadiaria Efectossecunda rios
Diuréticos deasa
Furosemida 20-40 250-500 ¬Na,KyMg
Torasemida 5-10 100-200 AlteracionesdelpH
Bumetanida 0,5-1 5-10 Hiperuricemia,hiperglucemia
Tiazidas
Bendroflumet iazida 2,5 10 ¬Na,KyMg
Hidroclorotiazida 25 50-75 ¬Na,KyMg
Indapamida 2,5 5 AlteracionesdelpH
Ahorradores deK ConIECA SinIECAConIECA SinIECA
Espironolactona 12,5-25 50 50 100-200 Hipper, ginecomastia
Triamterene 25 50 100 200 HiperK
Amilorida 2,5 5 20 40 HiperK,rash

rasenlamorbimortalidad (1,2)ydeben considedrarse
fármacos deusoconcomitante paracontrolarlahiper-
tensiónoepisodios deangina.
Dispositivos ycirugía
Apesar delasmedidas terapéuticas yaexpuest as
enestecapítulo, todavía existen altastasasdemor-
bilidadymortalidad enpacientes conIC.Acontinua -
cióndescribimos terapias espec ializadas dirigidasa
retrasar lainsuficiencia delabomb acardiacay/o
arritmias.
1.Resincroniza ción ventricular conmarcapasos
bilateral:seutiliza enpaciente scondisfunción
ventricularizquierda ycomplejo QRS ancho
(>120 ms)ensituación deICavanzad a(NYHA
III-IV)quepermanec ensintomáticosapesarde
tratamiento médico optimizado. Desafortunada -
mentelarespuesta clínica esimprede cible,y
existen dificultades enlaseleccióndepacientes.
2.Desfibrilador automát icoimplantab le:estáindi-
cadoenpacientesquehansobrevivido aunepi-
sodiodereanimación cardiacaoquepresentan
taquicardias ventricular essostenidas maltolera-
dasoasociadas adisfunción ventricularcon
fraccióndeeyección menordel35%yenclase
funcionalII-III(NYHA).
3.Trasplantecardiaco ycirculaciónasistidason
medidasqueprolongan laexistencia delpacien -
teconICrefractaria oterminalraravezutilizadas
enpacientes geriátricos, debido alaneces idad
detratamien toinmuno supresoryseguimient o
intensivo conmúltiple svisitas alhospit al.
4.Elpapel delarevascularizac ióncoronaria
todavía noestáclaro enICyesobjetivode
ensayosclínicos. Enlaactualid addebesercon-
siderada enpacientesconanginadepecho
recurrente osevero.
Insuficie nciacardiacadiastóli ca
LaICdiastólica esunsíndrome enelqueexisten
síntomasysignos deICenausencia devalvulo patía
severayenfermeda dpulmonar, confracciónde
eyección conservada (>45%)yalteraciones enla
relajación ,llenad o,distensibilidadorigidez ventricu -
lardiastóli ca.Paraobjetivareldiagnóst icoseusala
ecocardiografía oelcateterismo cardiaco (goldstan-
dard).Latabla 10expone loscriteriospara el
diagnósti codeICdiastólica.
LaICdiastól icaesmásfrecuen teenancian osy
mujeres, siendo suetiología máscomún laHTA,car-
diopatía isquémica, diabetes,miocardio patíadilatada,
mioca rdiopatía restricti va,miocardiopatía hipertrófica y
pericarditis constrictiva.
Eltratamiento nosehaaclarad oporfaltadeensa-
yosclínicos queanalicen elpapel delosdiversos fár-
macos yesquemas terapéuti cos,peroenlíneas gene-
ralesserecomiendauncontrolestricto delosfactores
deriesgo (porej.,HTA,tabaquismo, hiperlipemia), el
tratamiento conunIECAoARAIIylalentificación dela
frecuenc iacardiaca conbetabl oqueantes.
Cuidados paliativosdepacie ntes
enestadi osterminalesdeIC
Antes desupon erqueunenfermo haalcanzado
unafaserefractaria oresistenteatratamiento hemos
optimizar eltratam ientoyobjetivar laausencia decau-
sassubyacentes odesencadenantes quepuedan ser
corregidas median teterapiasmédicasoquirúrgic as.
322
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla10.Criterios diagn ósticos deICdiastólica
Diagnósticodefinitivo
—Evidencia clínica definiti vadeinsuficienci acardiaca.
—Función sistólica ventricular izquierda normal, confraccióndeeyección mayordel50%,determinadaenlas72h
siguientes aladescomp ensació nclínica.
—Evidencia objetiva dedisfunción diastólica enelestudio hemod inámico (aumentodelapresióntelediastólicacon
volumenteledias tóliconormaloreduci do).
Diagnósticoprobable
—Evidencia clínica definiti vadeinsuficienci acardiaca.
—Función sistólica ventricular izquierda normal, confraccióndeeyección mayordel50%,determinadaenlas72h
siguientes aladescomp ensació nclínica.
Diagnósticoposible
—Evidencia clínica definiti vadeinsuficienci acardiaca.
—Función sistólica ventricular izquierda normal, confraccióndeeyección mayordel50%,perodeterminadafuera
delas72hsiguien tesaladescompensaciónclínica.

Elobjetiv oprincipalenestafaseeslamejoradela
calidaddevidatantodelpaciente,comodesuscui-
dadoresy/ofamiliare s.Recomendamoslarápida iden-
tificación ,valoración ymanejo desusnecesidades:
controldesíntomas físicos, apoyo psicoló gicoysocial,
planificacióndefuturoycuidados alfinaldelavida.
Tratamie ntomultidis ciplinar
Lasmayoresdificultades enelmanejodelos
pacientesconICsurgenporlafaltadecomunicación
entrelasdistintaspartesinteresada s,porloquees
acons ejableunacoordinacióneficaz,tantoentreAten-
ciónPrimariayEspecializada comoentreenfermos,
cuidadoresyprofesionales delasalud.Actualme nte
existen programasdegestiónenlosqueunaenfer-
meraespecializada enICproporcio natalcoordinac ión
ycontin uidad decuidado s.
Esresponsabilidad delcasemanagerproveeral
pacienteyasuscuidadores consuficienteinformación
yapoyoparaquedesarrollen yseadhieranaunplan
deautocontrol desuenfermeda d.Otras desusfun-
ciones consisten enelseguimient odeguíasclínicas,
lamonitoriza cióndelcumplimient oconeltratamie nto,
elseguimiento delossíntomas ycomplicaciones,el
apoyo socialypsicológicoylaformación deotrospro-
fesionalesdelasalud (4).
Existe evidencia clínicadequetalesprogramas de
gestiónmejoran lasupervivencia ycalidaddevidade
lospacientes, reduce nlosreingresos hospitalarios y
acortan laestancia delashospitalizaci ones.
Bibliografía
1.Thackray S,WitteK,ClarkAL,Cleland JG.Clinical trials
update: OPTIME-CHF, PRAISE -2,ALL-HAT. EurJHeart
Fail2000; 2(2):209-12.
2.Cohn JN,Ziesche S,SmithR,Anand I,Dunkm anWB,
LoebH,Cintro nG,BodenW,BaruchL,Rochin P,Loss
L.Effectofthecalciumantagonistfelodipine assupple -
mentary vasodilatortherap yinpatients withchronic
heartfailuretreated withenalapr il:V-HeFT III.Vasodila -
tor-Heart Failure Trial(V-HeF T)StudyGroup. Circulation
1997;96:856-63.
3.Swedberg K,Cleland J,DargieH,Drexler H,FollathF,
Komajda M,etal.GrupodeTrabajo deDiagnóstico y
Tratami entodelaInsuficie nciaCardiaca Crónicadela
Sociedad Europea deCardiolog ía.Guidelin esforthe
Diagnosis andTreatm entofChronicHeart Failure: exe-
cutive summary. RevEspCardiol2005Sep;58(9):
1062-92.
4.Grange J.Theroleofnursesinthemanagem entof
heartfailure.Heart 2005;91(Suppl2):39-42.
Lectur arecom endad a
GuíaclínicadelaSociedad America nadeCardiología, 2005.
Disoni bleen:http://content.onlinejacc.org /cgi/reprint/46/6/e1.
GuíaclínicadelaSocied addeCardiolog íaIrlandesa, 2005. Dis-
ponible en:http://www.cr estni.o rg.uk/publications/g uidelines.pdf.
GuíaclínicadelaSociedad Europea deCardiología, 2005).Dis-
ponible en:http://w ww.escardio.org/NR/rdonlyres/8ª2848B4-
5DEB -41B9-9A0 A-5B5A90494B64/0/C HFFul lTextehi 205
FVFW170505.pdf.
Guíaclínica delInsituto Nacion aldelaExcelenciaClínica.
ReinoUnido, 2003. Disponibleen:http://www.nice .org.u k/
pdf/CG5NICEguide line.pdf.
323
Situaciones clínicasmás relevantes. Insuficien ciacardiacacongestiva

CAPÍTULO 31
325
Definición yclasificación
Elsíndrome coronario agudo(SCA) comprende un
conjunto deentidades producidasporlaerosiónorotu-
radeunaplacadeateroma, quedeterminalaformaci ón
deuntrombo intracoro nario, causandounaangina
inestable(AI),infartoagudodemiocardio (IAM)omuer-
tesúbita,segúnlacantidadyduración deltrombo, la
existencia decirculaci óncolateral ylapresen ciade
vasoesp asmo enelmomento delarotura.
Laclínicaproducida porlosdistintos SCAesmuy
similaryparadiferen ciarunosdeotrosdebemos rea-
lizardeforma precoz unelectrocardiogramaquenos
permitir ádividir alospacientes afectos deSCAendos
grupos:
—Conelevación delsegme ntoST(SCACEST).
—Sinelevación delsegme ntoST(SCASEST).
Dependiendo delaelevación onodemarcadores
denecrosismiocárdic ahablar emos deinfarto propia-
mente dichoobiendeanginainestable.Asuvezlos
infartos pueden onopresen tarondaQdenecrosis
residual,quedando, porlotanto,laclasificación como
sigue:
SCACEST: -IAMQsobretodo/IAMnoQmenos fre-
cuente.
SCASEST: -IAMnoQsobretodo/IAMQmenos fre-
cuente.
Diagnóstico
Eldiagnóstico sebasa entresaspectosclave: la
historia clínica, lasalteracioneselectrocardiográficasy
lasalteraciones enzimát icas.
Enlahistoria clínica deben recogerselosprincipales
factores deriesgo (HTA, dislipe mia,diabetes,obesi-
dad,tabaco, antece dentesdecardiopatíaisquémica
previa,etc.)ysiexisten antecedentesfamiliares de
cardiopatía isquémic a.Lahipertensiónarterial esel
factorderiesgocardiovascu larmásfrecuenteenlos
ancianos,lapadec enhastael60%deindividu os
mayoresde65añosyseasociaaunincrementoenla
incidenciadecardiopat íaisquémica (1).Losnivelesde
colestero ltotalaument anconlaedadhastaalcanzar
sumáximo alos50añosenloshombresyalos60en
lasmujeres, siendo porellolapreval encia dehiperco -
lesterolemiamásfrecuen teenlasmujeres queenlos
hombres,aunqueenéstas losniveles deHDL-coles -
terolsonmásaltos.Lahipercol esterolemiaparece
aumentarlamortalidad porcardiopatía isquémi ca
hasta los80años, perosuefecto noesevidente pos-
teriormente. Lahipertri glicerid emiatambién hasido
implicada enlacardiopatía isquémi cadelanciano. La
prevalencia dediabetes mellitusdetipo2aumenta
conlaedad yseasocia aunincremen toenelriesgo
deCI(cardiopatíaisquémica)enlaedadavanzada.
Otros factores deriesgo, como losniveleselevados de
homocisteína parecen aumentarelriesgo deCIenel
ancianodemanera independi entealosfactores de
riesgoclásicos.
Esmuyimportante precisar bienlascaracterísticas
deldolortorácico. Éstesuele serdelocalización cen-
trotorácicooprecordial ,continuo, conirradiación
(cuello ,mandíbula, hombros, brazos ointerescapu -
lar)osinella.Suele seropresivo ydeduración varia-
ble,deminutosahoras. Enancianos confrecuencia
ysobre todoendiabéticos lapresentaci ónesmenos
típicay,ocasionalmente, asintomát ica.Sepuede
acompañar desíntomas vegetativos, comosudora-
ciónfría,náuseas, vómitos omareos, sobretodoen
casodeafectarse elterritoriodependientedelaarte-
riacoron ariaderecha. Aunqu eseseñalaquelaspre-
sentacionesatípicas sonmás frecuentesenlos
ancianos,noseconoce biensilapresentación clíni-
cadelosSCASEST semodifica sustanc ialmente con
laedad.Sísonmásfrecuentes losepisodios secun -
darios (desen cadenados oagravad osporelmalcon-
troldelahipertensión, fibrilación auricular, insuficien -
ciacardíacaoanemia...), loquepuededificultar o
retrasa reldiagnóstico que,porotrolado, nodifiere
especial mente respecto alpaciente másjoven (2).La
exploraci ónpuede sernormal,puede auscultarse un
4.ºtonocardíacoohallarse datos decomplicaciones
como nuevos soplos, signos deinsuficiencia cardia-
ca,etc.
ElECGdeberá realizarse siemp requeseaposible
durante elepisodio dedolor. Debemos recorda r
además que:
SÍNDROME
CORONARIO AGUDO
M.ªTeresa Vidán Astiz

—ElECGnormaloinespecífico define ungrupo
debajoriesgoperonodescartalaisquemia
miocárdica.
—Laelevaciónodesce nsotransit oriosomanteni-
dosdelSTsugieren unamayorprobabilidadde
isquemiayportantomayorriesgo.
—Lasalteraciones delaondaTtienen menossig-
nificado.
—Lasalteraciones delarepolarizaci ónconysin
dolorsonmucho másespecíficas
Losmarcadore sdedañomiocárdico: laaparición
ensangreperiférica demarcadores intrace lulareses
diagnós ticadedaño miocá rdicoytienevalorpronós-
ticoexistiendo unarelacióndirectaentreelvalorséri-
coalcanzado yelriesgodeconsecuenc iasadvers as.
Losmásutilizados sonlamioglobina,lastroponinasy
laCK-MB masa cuyas característicassedescribenen
latabla1.
Conestosdatos delahistoria clínicapodemos cla-
sificaralospacientes condolortorácico entresgru-
posqueserán labase delosprincipal esalgoritmos
parasumanejo posterior:
1.PacientesconSCA(con/sin elevacióndelST).
Lospacientes conelevac ióndelSTdebenser
tratadosdeinmediatoconalgunaestrategiade
reperfusióncoronaria. Lospaciente sconSCA-
SESTymarcadores deriesgo deben seringre-
sadosytratados segúnlasrecomendaciones
delasguías clínicas queveremos acontinua-
ción.
2.Lospacientes condolortoráciconocoronario
deberánsertratados segúnsuetiología.
3.Pacientescondolortorácicodenaturaleza no
clara.Sonpacientes quedeben permanecer en
observación yconseguimientoporlasUnida-
desdedolortorácico siexistenenelHospitalo
bienporelcardiól ogooelpersonal delServici o
deUrgencias corresp ondiente.SielECGsigue
siendo normal debenrepetirse elECG ylos
marcadores denecrosis alasseis-ocho horas.
SienelECGaparecen cambios isquémicos ,los
marcadores sehacen positivosoapareceun
nuevoepisodiodeanginaelpaciente debe ser
ingresado.Serecomien dauntiempo deobser-
vación entreseisy24horas.
Lafigura1resumelospasos aseguirenelmanejo
delpaciente condolortorácico.
Elprotoco lodemanejo inicial enelancian odebe
seresenc ialmenteelmismo, perodeberá incluir enla
valoración datossobresituación funcional ,enferme -
dades crónic asincapacita ntesycalidaddevida(utili-
zando siemprequeseaposible instrum entos de
medida objetivosyvalidados)quenosayudarán a
elegir, después, deentrelasdistint asopciones
diagnóstic asyterapéutica slamásadecu adapara
cadapacient e.
Estratificación deriesgo
Laevaluación delaprobabilidaddeevolución inme-
diatadesfavorabl esebasaenlaexisten ciadecriterios
deriesgo. Losenfermos sedividenentresgruposcon
distintopronóstico ymanejoterapéutico (3,4).
1.Grupodealtoriesgo: enfermosquepresen tan
alguno delossiguientescriterios:
—Inestabilidadhemodi námica: shock,edema
agudo depulmón,hipotensiónarterial o
insuficiencia mitral.
—Angina recurrentecontratamiento adecua-
do.
—Angina dereposo concambiosdelseg-
mento ST1mVdurantelacrisis.
326
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Marcador esdedaño miocárdico
Mioglobina Troponin aIoT CK-MBmasa
Tiempo dedetección 1-2h 2-4h 4-5h
Sensibilida dmáxima 4-8h 8-12h 8-12h
Duración 12-24 h 5-10días 2-4días
Característica s —Eselmásprecoz. —Útilparaestratifica rel —Sedetectadeforma
—Muysensible ypoco —riesgo ydeterminar —temprana.
específico. —elpronó stico. —Esespec íficode
—Senormal izapronto. —Mássensibleyespecí fico —necrosismiocárdica
—Siesnormal enlasprimeras —queCKMBmasa. —peromenossensible
8htraseldoloryelECG —Indicadordereperfusión. —queTroponina.
esnormal ,esmuypoco —Poco sensibleenlas
probableeldiagnóstico de —fases muyprecoces.
necrosis.

—Alteraciones marcadas opersis tentesdel
segmento ST.
—Troponina marcadamente elevada (tropo-
ninaT=10vecessuvalormedionormal
[>0,1ng/ml],otroponinaImayorde10
veces (16-17).
—Anginapostinfarto.
—Arritmiasventricu laresgraves.
—Fraccióndeeyección delventrículoizquier -
do(FEVI)<0,35.
2.Grupo deriesgointermedio: enfermos queno
presentanningunodeloscriteriosanteriores,
perosíalgunadelassiguientescircunstan-
cias:
—Anginadereposo oangina prolongada con
cambiosenelECGenlas24-48hprevias.
—Anginadereposo condescenso delseg-
mentoST<1mV.
—OndaTnegativa profunda envariasderiva-
ciones.
—Antecedentes deinfartodemiocardioode
revascula rización coronaria.
—Afección vascular deotrosterritorios (cere-
bral,periférico...).
—Diabetes mellitus.
—Edad>70años.
—Troponina moderadamente elevada (TnT:
0,01; <0,1).
3.Grupodebajoriesgo: enferm osquenopresen -
tanninguno deloscriterios nicircunstancias
mencionados.
Tratamiento delSCA
Medid asiniciales
—Monitorizar ysituar alpaciente cercadeundes-
fibrilador, mantener alpaciente enreposo yen
unáreaconestrech avigilancia clínica.
—Canalizar víavenosa.
—Comenzar tratamientoconAAS(ácido acetilsa -
licílico) (162-300 mg).
—Nitroglicerin asublingual0,4mgcada5minutos
hasta unmáximo detresdosisyposteriormen -
teivsipersisten lossíntomas orecurre laangina
ycuando laTAsea>90mmHg,nousartam-
pocosilafrecuenci acardíacaes<de50o>de
100lpmosiexiste sospecha deinfarto de
ventrículo derecho.
—Utilizar cloruromórficosinocedeeldolor(dosis
repetidasde2-5mgcada5-10minutos,sinsu-
perarlos10-15 mg).
327
Situaci ones clínic asmás relevantes. Síndromecoronario agudo
Figura 1.Protocolodediagn óstico deldolor torácico deorigennotraumático
(adaptado deldelaSeccióndeCardiopatía Isquémica ydeUnidades
CoronariasdelaSocieda dEspañola deCardiolog ía)Dolor torácico
Anamnesis, exploración y ECG (10 minutos)
ECG patológico ECG no significativo
ST ST, T negativa
 CK-MB, TnT
Dolor dudoso
CK-MB, TnT
Dolor no coronario
Repetir ECG, CK y TnT a 20 min. y 6-9 h
+ –
Ingreso
Ingreso en
U. Coronaria
Ingreso
+ –
Prueba esfuerzo 6-9 h
Estudio
otras causas
ALTA

—O
2entodacrisis anginosa ,siexistendatos de
congestión pulmonar olasaturacióndeO
2es
<90%.
—Completar lahistoria clínica, pregun tandolas
posibl escontraindic acionesdetratamientofibri-
nolíticoenloscasos deSCACESTydetallan do
elrestodepatología sconcomitante s,enferme-
dades crónicasycapacidad funcional del
ancianoparapoder establecer unplanterapéu-
ticocompleto ,adecuado onoalasguías clíni-
casgenerales,según loscasos.
—Exploraciónfísicaincluyendo siempretensión
arterial,frecuencia cardíac a,signosdehipoper-
fusión, insuficiencia cardíaca oshock.
—Enlahistoriadelenfermodebe quedarclaroel
grado deriesgo ysisetratadeunpaciente
subsidi ariodemedidas dereanima cióncardio -
pulmonarono.
Manejodelsíndrome coronario agudo sinelevación
delST
Elmanejo consistefundamentalmen teenlautili-
zación deantiagrega ntes,antico agulan tes,tratamien-
toantianginoso yestabilizac ióndelaplacadeatero-
ma(4).
Antiagregant es
—Aspirina:(indicación claseI).Reduceenun50%
elriesgodemuerte eIAMnomortaldurante los
primeros tresmeses,conunbenefici oque
puedeprolongarse hastalosdosaños.Ladosis
autilizaresde162-32 5mg/día.
—Clopidogr el:esunderivado delatienopiridina
conmenosefectos secundariosquelaticlopidi -
na.Nosehaprobado suefectividad ensustitu-
cióndelaAspirina enlasfases inicialesdel
SCA, aunque sísehademostrado sueficacia
ensustitución delaAspirin aenlaprevenci ón
secund ariaalargoplazo.Lasguíasamericanas
establ ecenlaindica ciónclase Ienfaseaguda
enlospacientes conintoleranc iaaAAS.El
estudio CURE demostró mayorbeneficioconla
asociaciónAASyclopido grel(300mgendosis
decargaelprimer díayluego75mg/día)que
conAASsólo. Elbeneficiofuemayorenlos
subgrupos conriesgo intermedio ybajoycon
historia derevascu larizacióncoronariaprevia.
Suutilización estaría, portanto,indicadaen
estos pacientes(Clase I).Enloscasos deSCA-
SESTdealtoriesgo debevalorarselarelación
riesgobeneficiocuando reciben tratamient o
coninhibidores delaGPIIb-IIIa.
—Inhibidor esdelaglicoprot eínaIIb-IIIa:sonotro
grupodefármacos antiagregantesenelquelos
másconocidos sontirofibá n,eptifibatideyabci-
ximab. Handemostrado beneficios asociadosa
AASyheparin a,sobre todoenpacientesde
altoriesgo quesevanasometerarevasculari -
zación coronari a.Elabcixim abseutilizasóloen
ellaborator iodehemod inámica.
Suutilización enancianossehaasociadoa
beneficios muchomenoresyamayores riesgos
especialmente desangrado. Elestudio PUR-
SUITrevelóqueelusodeeptifibatide seaso-
ciabaaunincremen todelriesgo dehemorragi a
del71%enelgrupode>80añosmientrasel
incremento eradel35a80%enmásjóvene s.
Unanálisis similarrealizad oporlosinvestigado-
resdelestudio PRISM-Plusrevelóque,mien-
trasqueelbeneficioenlareducción enla
incidencia demuerte oIAMobservado contiro-
fibánsevaatenua ndoprogresi vamente conla
edad, elriesgo dehemorragias aument aexpo-
nencialmente, haciend oqueelbalance entre
beneficio yriesgo seamenorenlospacientes
deedadmásavanzada (13).
Antico agulantes
Heparin asdebajopesomolecular:
—Enoxaparina(CLEXANE
®
)(Indicación Clase Ien
faseaguda). Suusohademostrado menor ries-
godemuerte, IAMnofatal,anginarecurrente o
necesidad derevasculari zación. Serecomienda
unadosis de1mg/kg/12 heninyecciones sub-
cutánea s.Según algunosestudiosessuperior
alusodeheparina nofraccionad a,especial -
menteenpacientes quenovanasersometidos
acirugíaderevascularización enlasprimeras
24horas. Encasodeinsuficiencia renalparece
queesconvenien tereducirladosis enun60%
cuando elaclaramiento decreatin inaseainfe-
riora30ml/min.(ClaseIII).
—Dalteparina (FRAGMIN
®
)(Indicaci ónClase Ien
faseaguda).
Utilizar adosis de120U/kg/dcondosismáxi-
made10.000 U.Nohademostr adobeneficio a
largoplazo.
—Nadropari na(FRAX IPARINA
®
)(Indicación Clase
Ienfaseaguda).
AñadidaaAASdismin uyelainciden ciademuerte,
angina recurrente ynecesid adderevasculariza ción.
Heparin anofracciona da:
(Indicación Clase I).Suutilización hademostrado
unareducción significativadelamortalidad, laangina
refractaria yelIAMnomortal inicialment eyhasta 90
días.Seutilizaunadosisinicialdehasta5.000Uen
boloyluegounaperfusiónde10U/kg/hora paraman-
tener unacifradeAPTTdosveces elcontrol,durante
328
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

lasprimeras48horas. Utilizar cuandonosehan
emplead oheparinas debajopesomolecular.
Trombolisis:
Contra indicada enlospacientesconSCASEST, ya
quepuedeaumentarelriesgo (Clase III).
Antiang inosos
Nitroglicerina
IndicaciónClase I:alreducirlaprecargadisminuye
eltrabajo cardíaco yelconsumo deO
2aliviandola
isquemia.Inicialmen tesepuedeutilizar víasublingualy
sipersistenlossíntoma ssedebeiniciar unaperfus ión
intravenosadurante lasprimeras24-48 horas.Lado-
sisdeinicioesde0,3-0,6mg/h aumen tando progresi-
vamente 0,3-0,6 mg/h cada5minuto ssegúnres-
puestadelaangina ycifras tension aleshastauna
dosis máxima de12-24mg/h.
Traslafaseinicial sepuedeutilizar nitroglicerina
transdér mica5-15mg/día.
Betabloqueantes
IndicaciónClaseIentodos lospacientesconSCA,
siempre quenoexista contraindicac ión,paraalcanzar
unafrecuenc iacardíac aenreposo entre50-60 lpm.
Lasindicacionesenelpacienteanciano sonlasmis-
maspese aello,losregistro sdeprácticaclínica
demuestran quelautilización tantodeAAScomode
betabl oqueantes esmenorqueenpacientesmás
jóvenes.Losfármacosdeprimera elecciónincluyen
metoprolol, propranolol yatenolol, sindiferencias en
efectividad entreellos.
Calcioan tagoni stas
Sondeelecciónsóloenlaangina dePrinzmetal. Los
nodihidropiridínicos (verapamil ydiltiazem) pueden ser
unaalternativaalosbetabloqueantes cuandoéstos
están contraindicados ,peronodeben usarsesiexiste
disfuncióndeventrículo izquierdo (FEVI<45%)oan-
tecedentesdeinsufic iencia cardíaca. Noreducen el
riesgo demuerte, angina refractariaoIAM.Losdihidro -
piridínicospueden usarse como tratamiento comple -
mentariosifuerannecesarios paracontro lsintomátic o.
IECAs
Indica dosenelinfarto agudo sinelevac ióndelST
ocuand oexisteinsuficiencia cardíaca ,disfunción del
ventrículoizquierd o(FEVI <40%), hipertensiónodia-
betes. Handemostrado reduccióndelamorta lidad
enlospacientes conIAMoantecedentes deinfarto
previo.
Estatinas
Suusoadosis elevadas einiciadoprecoz mente ,en
lasprimeras24-96horas, enelSCASEST, reduce la
incidenciadeeventosisquémicos enlasprimeras 16
semanas,independient emente delosniveles decoles-
terol.Elinicioprecozseasociaademás amayor adhe-
rencia altratamiento alargoplazo.Sepuede nutilizar:
atorvastatina40mg/día ,simvas tatina 20-40mg/día,
pravastatina 20-40mg/día yfluvastatina20-80 mg/día
CoronariografíaenelScasest
Indicaciones
—Sedeberealizarcoronariografía yrevasculariza -
ciónsiestécnicamente posibleenaquellos pa-
cientes clasificados como dealtoriesgo,yen
lasprimer as24-48 horas traselevento corona -
rio(Indicaci ónClaseI).
—Enlospacientes quereúnendosomáscriterios
deriesgointermedio, debería realizarse corona -
riografía, aunque ellímite detiempopuedeser
másamplio (primeros cuatrodías).
—También serecomien dacuandolaspruebas de
provocacióndeisquemia seanpositivas oexis-
tanotroscriteriosdemalpronóstico.
Noindicada
—Cuandolacausa deinestabi lidaddelpaciente
noescardíaca.
—Siseconoce laanatom íacoronari adeotros
eventos previos ysehaconsiderado como no
revascularizable.
Enhospitales sinposibil idaddecoronariografía e
intervencionismo insitu:
—Lospacientes dealtoriesgodeben sertrasla-
dados lomásprecozmente posible,dentro de
lasprimeras 48horasaotrohospitalconposi-
bilidad derealizarla.
—Enlospacientes convarios factore sderiesgo
intermedio eltraslado puededemorarse hasta
cuatrodías.
Manejodelsíndrome coronario agudo
conelevacióndelST
ElSCACE STpresenta algunasdiferencias clínicas
enlosancianos. Elinfarto silenteesmásfrecuen teen
ancianosqueenjóvenes.Igualmente, ladisnea,elsín-
copeolostrastor nosdecondu ctasonmásfrecuen -
tescomo síntom aprincipal(2).Unaspectoimportan-
teeselmayorretraso quesistemáticamente se
observa enlosmásmayores eneldiagnósticoeingre-
sohospitalar iodelIAM.Almenos lamitaddelosIAM
329
Situaci ones clínic asmás relevantes. Síndromecoronario agudo

enlosancianos sepresenta nsinelevacióndeST(5),
loscualestienen mejorpronósticoenlafaseaguda,
aunquenoalargoplazo.Elcurso clínico delIAMsuele
sermáscomplica do(6).Alrededordelamitadde-
sarrolla algún grado deinsuficienciacardíacadurante
elingreso yun20%lleganasufrirshock cardiogénico.
Lascomplic acionesmecánicassonmásfrecuentes,
particularm entelaroturadelaparedlibreventricular.
Alguno strastornos delritmo,enconcreto elbloqueo
AVylasarritmias supraventric ularessonmásfrecue n-
tes,mientras quelaFV(fibrilación ventricu lar)primaria
esmenosfrecuente. Lascomplica ciones nocardíacas
sontambién másfrecuente s.Lamortalidadaumenta
exponencialmen te,aproximánd oseal30% enlos
SCACEST enpersonas mayoresde75años(6).
Tratami entofarmac ológico
Lasindicaciones farmacológicasson,engeneral,
lasmismasqueparaelSCASEST, aunqueconalgu-
naspeculiaridades quedeben conocerse:
Antiagregan tesyantico agulantes
Lautilización delclopidogreljuntoconAASsereco-
mienda enlospacientesalosqueselesvaacolocar
unstent.Noexistesuficiente evidenciadesuutilidad
juntoconfibrinolíticos, aunque podríaserdeutilidad
enloscasos deintoleranciaaAAS.
Enlospaciente smenoresde65años,quevana
sersometidos aintervencionismo primariosepuede
iniciar eltratamiento conabcixima bantesdelprocedi-
miento (Clase IIa).
Respectoaltratamiento antitrombó ticoconcomi -
tante,losestudio sGUSTO VAMIyASSEN T-3hande-
mostradoungranincrement oenlaincidenciadehe-
morragi aintracraneal enpacientes>75años,sobre
todoenlasmujere s,cuandoseasocianenoxaparina a
dosisestándar oabciximab,altratami entofibrinolíti-
co,(7,8).Porello,debeevitarse elusoconjuntode
inhibidoresdelaGPIIb/IIIa juntoalafibrinolisis. Tam-
biénsedebe reducir ladosis deenoxaparinaadjunta
y,probablemente ,suprimir laadministrac ióndelado-
sisintravenosainicial.
Otrosfármacos
Debería admin istrarse unIECAvíaoral,dentro de
lasprimeras 24horasdelSCACEST enaquellos casos
deIAManterior,congest iónpulmonaroFEVI<40%,
enausencia dehipotensión arterial(TAS<100mmHg
o<30mmHg delaTAShabitual)ocontrai ndicaciones
conocidasparaestetipodefármacos(ClaseI,evidA).
Elbeneficio deltratamientoconbetabl oqueantes
aument aprogresivamen tehastalos75años,apartir
deesaedadelbeneficionoestanbienconocido,aun-
queengeneral seempleanlasmismas pautas ,estan-
domuyatentos alaspeculi aridades decadaenfermo.
Fibrinoli sisversusintervencionismo coronario
percutáneo
Indicaci onesdelafibrinolisis
Clase I:
—Enausencia decontrain dicacione s,debeadmi-
nistrarse enpacientes consíntomas que
comie nzanenlasprimeras 12horas ypresen -
tanunascenso delsegmento STenalmenos
dosderivaciones contiguas: 1mmenelplano
frontaly2mmenderivaci onesprecordiales .
—Enausencia decontrain dicacione s,debeadmi-
nistrarse enpacientes consíntomas que
comie nzanenlasprimeras 12horas ypresen -
tanunbloqueoderamaizquierda denovo.
Clase II:
—Enausencia decontrain dicaciones ,esrazona -
bleadministrar fibrinolíticosapacien tesconsín-
tomasquecomienzan enlasprimeras12horas
ypresentan uninfarto posteriorenelECGde12
derivaciones.
—Enausencia decontrain dicaciones ,esrazona -
bleadministrar fibrinolíticosapacien tesconsín-
tomasquecomien zanentrelas12-24horasy
quecontinúan lossíntomas deisquemiayele-
vación delSTenalmenos dosderivacio nes
contiguas:1mmenelplanofrontal y2mmen
derivaciones precordi ales.
Clase III:
—Nodebe admin istrarse fibrinolisisenpacientes
asintomáti cosyquehayan empezado lossínto-
mashacemásde24horas.
—Nosedebe administrar enpacien tescondes-
censo delsegmento STenunECGde12deri-
vaciones excepto quesesospeche uninfarto
posterior.
Contrain dicaciones absolutas:
—Hemorragia activa.
—Sospechaderoturacardíaca.
—Disecciónaórtica.
—Antecedentes deictushemorrágico .
—Cirugíaotraumatismo craneal <2meses.
—Neoplasia intracraneal, fístulaoaneuris ma.
—Ictusnohemorrágico <6meses.
—Traumatismo importante <14días.
—Cirugíamayor, litotricia <14días.
—Hemorragia digesti vaourinaria<14días.
330
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Contraindicacion esrelativas:
—HTAnocontrolada (>180/110mmHg) .
—Enfermedades sistémicasgraves.
—Cirugíamenor <7días.
—Cirugíamayor >14díaso<3meses.
—Alteración delacoagulac iónconocida que
implique riesgo hemorrág ico.
—Pericarditis.
—Tratamiento retinianorecienteconláser.
Losprincipales criteriosdereperfusión traslafibri-
nolisisson:
Elalivio delossíntomas,laestabilidad eléctrica y
hemodinámica, lareduccióndealmenosel50%dela
elevacióninicial delSTtras60-90 minuto sdeliniciode
lafibrinolisisylaaparicióndelpicoenzimáticoenlas
primeras12horas.
Elbeneficiodelatrombolisisaumenta conlaedad
hastalos75añosapartirdeloscuales nohaysufi-
ciente sevidencias. Porlotanto, desdeelpuntode
vistadeterapiasdereperfusión, eltratamientoenlos
paciente sentre65y75añosdebe serelmismoque
enpacientesmásjóvenes. Apartirdelos75laop-
ciónmáscontrovertida eslafibrinolisis,yaqueaun-
quelamayorpartedelosestudiosquehaninvesti-
gado suefecto enlospacientes>75añossugieren
queaquellosquerecibenfibrinoli sistienenunasu-
perviven ciaalargoplazosuperio r(9),varios estudi os
observacional eshanevidencia dounaumen todela
morta lidadprecoz (a30días)(9-10), riesgoquenose
debeaunaumento enlashemorragiasseverasniin-
tracraneales yquesemanifiestaprincip almentecuan-
doeltratamiento seinicia conmásdeseishoras de
retrasodesde elinicio delossíntomas,enlasmuje-
resyenlosinfartos delocaliz ación anterior.Esteries-
goparecedeberse alincremento enlaincidenciade
roturadeparedlibrequelafibrinolisisproduceenlos
anciano s.
Indicaciones deintervención coronaria percutánea:
angioplastia primaria
Clase I:
—Pacientes conIAM, conelevación delseg-
mentoSTy12horas desdeelcomie nzode
lossíntomasqueingres enenunhospita lcon
laboratorio dehemodinámica ysuficiente
experiencia enangioplastia, especialme nteen
infartos extensos, coninestabilidad hemodiná-
micaocontraindicaci ónparatratamiento
trombo lítico.
—Pacientes enshockcardiog énicodemenosde
75añosydentro delasprimerasseishoras de
instauración delshock.
ClaseIIa:
—Pacientes coninfartos extensosycontraindica-
cióndetratamiento trombolí ticoingresados en
unhospital sininstalacion esdeangiopl astiay
cuyotrasladopermitalarealización delaangio-
plastia dentro delasprimeras seishoras delini-
ciodelossíntomas.
—Pacientes coninfartos extenso soinestabilida d
hemodinámica, sincontraindicación paralatrom-
bolisis, ingresadosenunhospital sininstalacio -
nesdeangioplast iaycuyotraslado einterve nción
nosupong aunretrasosuperior a120minutos.
Esteretraso noserásuperior a60minutosden-
trodelasdosprimeras horasdelcomienzo de
lossíntomas.
ClaseIIb:
—Pacientes coninfartos noextensos ycontraindi -
cación paratrombolisisqueingresen enhospi-
talessininstalacion esdeangioplastia.
ClaseIII:
—Pacientes coninfarto noextens osqueingre-
senenhospitales sininstalaciones deangio-
plastia
Enelpacienteanciano laangiopl astiaprimaria pare-
ceparticularm enteeficaz, aunquesonneces ariosmás
estudios conamplionúmero depacientesdeedad
avanzada (11).Sóloexiste unpequeñoestudioaleato-
rizado(80pacientes) quecompareangioplastia prima-
riafrenteafibrinoli sisenpacientes demásde74años,
peromostrab aunamenor mortalid adenlosenfermos
tratados conangioplastia comparad oconlostratados
conestreptoquinasa (12).
Indicaciones decirugía derevascularizacion urgente
Dadoquelatrombolisis ylaICP(Intervención Coro-
nariaPercutánea) sontécnicas másrápidasenlare-
perfusión miocárdica, engeneral sóloestaríaindicada
endosgruposdepacientes:
—Losquepresentan compl icaciones mecánicas.
—Aquellos conenfermedad multivaso conisque-
miapersistente oshockcardiogénicoporfraca-
sodeltratam iento dereperfusiónpercutáneo,
yaseaprimario otraslatromb olisis.
ManejodelIAMconafectac ióndelventrícu loderech o
ElIAMdelventrículo derechoesmuchas veces
infradiagnosticado porque laafectaciónanató mica
esmásfrecuen tequelareperc usiónhemod inámic a
queproduce.Lapresentacióntípicaeslahipoten-
siónpulmonar oshockconcampospulmonares cla-
331
Situaci ones clínic asmás relevantes. Síndromecoronario agudo

ros(sinsignos decongestión pulmona r)conosin
ingurgitación yugular. Sedebebuscar entodoslos
infartos delocalizació ninferior realizando ECGcon
precordialesderecha s(STenV
3R-V
4R>1mmduran-
telasprime rashoras).Eldiagnósticodiferencialque
hayquerealizar esprincipa lmenteconlascomplica -
ciones mecánicas (taponamiento,CIV),generalmen -
terealiza ndoecocardiog rama ymonitorización he-
modinámic a.
Ensumanejohayqueestar alerta atresposibles
situaciones:
—Disminu cióndelaprecarga:poradministración
denitroglicetrina ivoexceso dediuréti cos.
—Pérdidadesincronía enlacontracci ónporblo-
queoAVasociado confrecuencia.
—FallodelVIporexistenc iadeinfartoextensoo
malafunciónventric ularprevia.
Bibliog rafía
1.Harris T,CookEK,KannelWB,Goldman L.Proportional
hazards analysisofriskfactorscoronaryheartdiseasein
individual saged65orolder. JAmGeriatr Soc1988;86:
1023-8.
2.Tresch DD.Managem entoftheolderpatient withacute
myocardial infarction: Differences inclinical presenta -
tionsbetween olderandyoungerpatients. JAmGeriatr
Soc1998; 46:1157-62 .
3.Guíasdeprácticaclínica delaSociedad Españo lade
Cardiología enlaangina inestab le/infartosinelevación
ST.RevEspCardiol 2000;53:838-85.
4.Actualizac ión(2002)delasGuías dePráctica Clínica de
laSocieda dEspaño ladeCardiologíaenanginainesta -
ble/infarto sinelevación delsegmentoST.RevEspCar-
diol2002;55:631-42.
5.Goldberg RJ,GoreJM,AlpertJS,Dalen JE.Non-Q
wavemyocardia linfarction: recent changesinoccurren -
ceandprognosis: acommunity-wideperspective. Am
HeartJ1987; 113:273-9.
6.Bueno H.Aspectos clínicosespecíficos delinfarto
agudo demiocardio enelanciano. RevEspCardiol
1995;48(supp. 3):64-73.
7.TheGUSTOVInvestigator.Reperfusion therapyfor
acutemyocardial infarction withfibrinolytictherapyor
combination reduced fibrinolytic therapyandplatelet
glycoprot einIIb/IIIainhibition:theGUSTOVrando mised
trial.Lancet2001; 357:1905-14.
8.TheAssessment oftheSafety andEfficacy ofaNew
Thromboly ticRegim en(ASSENT)-3 Investigators.Effi-
cacyandsafety oftenecteplase incombination with
enoxapar in,abciximab, orunfractiona tedheparin:the
ASSENT-3 random isedtrialinacutemyocardial infarc-
tion.Lancet2001; 358:605-13.
9.Berger AK,Radfo rdMJ,WangY,Krumholz HM.Throm-
bolytictherapyinolderpatients. JAmCollCardiol2000;
36:366-74.
10.SoumeraiSB,McLaugh linTJ,Ross-De gnanD,Christian-
senCL,GurwitzJH.Effectivenes softhrombolytic therapy
foracute myocardialinfarction intheelderly: cause forcon-
cernintheold-old.ArchInternMed2002; 162:561-6.
11.ZahnR,Schiele R,Schneider S,GittAK,Wienb ergen H,
SeidlK,etal.Primaryangioplasty versus intravenous
thromboly sisinacute myocardial infarct ion:canwedefi-
nesubgroups ofpatientsbenefiting most fromprimary
angioplasty? Results fromthepooled dataoftheMaxi-
malIndividual TherapyinAcuteMyocar dialInfarction
Registry andtheMyoca rdialInfarction Registry.JAm
CollCardiol 2001; 37:1827-35.
12.DeBoer MJ,Ottervang erJP,Van’t HofAW,Hoorntje
JC,Suryapranata H,ZijlstraF,ZwolleMyocar dialInfarc-
tionStudy Group. Reperfusiontherapy inelderly
patientswithacute myoca rdialinfarction: arandomized
compariso nofprimar yangioplasty andthrombo lytic
therapy. JAmCollCardiol2002;39:1723-8.
Lecturarecomendada
ACC/AHA 2002 GuidelineUpdatefortheManagementof
Patients WithUnsta bleAnginaandNon–ST-Se gmentEle-
vation Myocardial Infarction.2002bytheAmericanColleg e
ofCardiology Found ationandtheAmericanHeartAssocia-
tion.
ACC/AHA Guideline sfortheManag ement ofPatients With
ST-Elevat ionMyocar dialInfarction. 2004 bytheAmerican
CollegeofCardiologyFoundationandtheAmerican Heart
Associ ation.
332
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 32
333
Introducc ión
Elsíncope sedefine como unapérdidasúbitaytran-
sitoriadeconcienci aasociadaaunapérdid adetono
posturaldelaqueelpaciente serecupera espontánea -
mente. Seentiende porpresíncope lasensación depér-
didainminente delaconcien ciasinqueéstallegue a
producirse ,debiendo evaluarse deformasimilaralcua-
drosincopal. Habitualmente unasolaentidad esres-
ponsable delsíncope delosjóvenesdonde elmásfre-
cuente eselvaso-vagal ;estonosiempreesaplicabl eal
anciano, dondeconflu yenmúltiplesprocesos fisiológi-
cosycambios relacionados conlaedad. Caídas de
repetición oepisodi osdedrop-attacks puedenserla
manifestación deunsíncopenoidentificado como tal.
Enlosancianos, adiferenciadelosjóvenes,se
diagnos tican másfrecue ntemente como causasde
síncope:arritm ias,estenosis aórtica,accidentes
isquémicos transitorios (AIT)ysíncopedelsenocarotí-
deo.Hayunagranheterogeneidad entrelasdistintas
seriesentorno alascausasdesíncop eenelancian o.
Datos epidemio lógicos muestran resultados dispa-
res,enunestudio deKenny publicado enelAgeand
Ageing (11)elsíncope eralasextacausa másfrecuen -
teparaelingres odemayores de65añosencamasde
urgencia hospitalaria, perodeformaglobalsupone el
1%delasurgencias hospitalarias yun3%delosmoti-
vosdeingreso, siendo másaltoelporcentajedeingre-
sosenlosancianos alencontrar conmayorfrecuencia
causa smásgraves enlaetiología. Laduración media
deestancias esvariada, deentre5y17días.ElMedi-
carepublicó queen1992 enEstadosUnidos hubo
unas193.164 altashospitalar iasconeldiagnóstico de
síncope,siendo elcoste poraltade4.132dólare s,
costequeaumentaba sieranrecurrente s.Apesar de
realizarestudios completos, hasta el54,4% delossín-
copesdelanciano sequedan sindiagnostic ar(9).
Fisiopatolo gía
Lospacientes ancianossuelentenervarias pato-
logíasytomarvariosfármacos ;esto,juntoaloscam-
biosrelacionados conlaedad, puedeorigina runa
reducci óndelflujosangu íneocerebral antelevespro-
cesosagudos.Básicamente losancianospresentan
deforma fisiológi cadosalteraciones quedisminuyen
lacapacidad deadaptación anteunasúbitacaídade
latensión arterial(14):
Cambioscardiovas culares
Lasensibilidadbarorrefl ejaestádisminuid aconla
edad.Además existeunaumento denoradrenalina
(NA)enplasma yunamayorrespuesta deNAala
hipotensiónaguda ,hecho quesugiere unadisminu -
cióndelarespuesta alestímul oadrenérgic o.Elancia-
nonoescapazdemantener elflujocerebra laumen -
tandolafrecuen ciacardiaca (FC)yeltonovascular
anteunasituación dehipotensión.Porlotanto, es
mássensiblealefecto vasodi latadorydiuréticoytiene
unamayortenden ciaapresen tarhipotensiónexage-
radaantepérdidasdevolum en,hemorragiaoposición
erecta.
Lahipertensión sistólica, prevalente enel30%de
losmayores de75años, también origina unadisminu -
cióndelreflejo baroyunadismin ución deladistensi -
bilidad vascular yventricular.LaHTAaumenta el
umbral delaautorregulaci óncerebral, originando una
disminución delflujocerebr alantemínimos cambios
delapresión arterial(PA)sistémica.
Disminucióndelacapacidad paramantener
elvolumen extracelular
Conlaedad, anivelrenal,sealteralacapacidadde
retención desodio cuandoserestringelaingesta desal
enladieta. Comoresultad olosefectos dediuréticos,
restric cióndesalybipedestación sonmáspronuncia-
dosenlosmayores.
Clasificac iónclínica.Etiolo gía
Laetiología delsíncope puede clasificarseencinco
grandesgrupos:
1.Síndrom esdeinestab ilidadvasomoto ramedia -
daporreflejo: síncop eneuromediad o.
2.Hipotensión ortostática.
SÍNCOPE
PedroAbizan daSoler
M.ªIsabelGarcíaTomá s
Carmen Luengo Márquez
PedroManuel Sánche zJurado

3.Enferme dades neurológic as.
4.Síncope deorigen cardiaco:enfermed adestruc-
turalcardiaca ocardiopulmonar. Arritmias car-
diacas.
5.Síncope hipovolé mico.
Síncopedeinestabilidad vasomotora
mediada porreflejo
Sonsinóni mosutilizad osparareferirse asíncopes
resultante sdemecanis mos reflejos asociados a
vasodila taciónobradicar diainapropiada :síncope
vasova gal,situacional(miccional,tusígeno,degluc ión
ydefecación), síncopedelsenocarotídeoyotros
(neuralgias, elevadaaltitud, enfermedades psiquiátri -
cas,ejercic ioyfármacos).
Losreceptores queresponden aldolor, aestímulos
mecánicosyalatemperat uraparecenserelorigen de
losimpulsos aferentesquedesen cadenan lossínco-
pesporreflejo. Porejemplo, losbarorrecep toresdela
arteriacarotídea ydelventrículo izquierdosonlos
desenc adena ntesdelsíncopedelsenocarotídeoydel
síncope vasovagal. Receptores similares existenenel
arcoaórtico,arterias carótidas, aurícula,árbolrespira-
torio,vejiga ytracto gastrointestinalypueden serlos
desenc adena ntesdeotrosreflejos. Lavíaaferente
transmite señales alamédula espinal (núcleodeltrac-
tosolitario), elpapeldeloscentrossuperioresdelsis-
temanervioso centra lsedesco noceenlaactualidad,
ylavíaeferenteprovoc avasodilatación ybradicardia.
Lascaracterísticas clínicas sugestivasdesíncope
neuromediado suelen serlaausenciadecardiopatía
estructural, historia prolongada desíncope s,confre-
cuencia síntomas presincopales yfactoresdesenca-
denantes reseña bles(presión ogirodecuello,esfuer-
zo,dolor, estrés...).
Síncopevasovagal
Seproduc eenelcontextodeunaumentodela
actividadsimpática conacumu lacióndesangreveno-
sa;enestas condicioneslacontracción miocárdica
intensa conunventrículo izquierdo relativamentevacío
activalosmecanorr eceptoresventricularesylasfibras
aferentes vagalesinhibien dolaactivid adsimpática
aument ando laparasimpát icaconvasodilatacióny
bradicardia. Seasocia conpalidez, náuseas,vómitos
ysudoración,peropueden faltarestos síntomas.A
menud oeslarespuestaanteunasituació ndemiedo
odaño.Ejemplos defactoresprecipitantesson:fatiga,
bipedestación prolongada ,venipuntura,donaciónde
sangre, calorycirugíadentalodeojos.
Síncopesituacional
Diversas actividades, entreellaslatos,micción
defecación ydeglución, sepueden asociar asínco-
pesensujeto spredispues tos.Sedeben auncontrol
autónomo anormalqueprovoca unarespuesta car-
dioinhibitor iaovasopre sora,olasdosalavez.Estas
maniobras sesuelen asociaralamaniobra deValsal-
va,quedisminuye elretorno venoso.Enancianos de
unaresidencia, el20%delossíncopes estaban rela-
cionados conmicción, defecación, cambiospostura -
lesycomida s.Otras situacione sincluyen tos,risa,
degluci ón.
Hipotensión postprandia l
Puedeoriginarunsíncopedurant eodespués de
unacomida. Enresidencias deasistidos,hasta el
36%delosancianospuedetenerunadisminuciónde
másde20mmHgdespués deunacomida (45a60
minutos después). Sinembargo ,lossíntomas agu-
dossonraros. Enlosanciano sinstitucionalizados,el
8%delossíncopes sonposprandiales. Elmecanis -
modehipotens iónpostprandialsedebe aunacom-
pensación inadecuada delalmacenamiento desan-
greeneláreaesplácnica queocurretraslascomidas.
Ladificultadparamantenerniveles elevados deNA,a
pesar delahipotensión, también contribuye.
Hipersensibili daddelsenocarotídeo
Resultadelaestimulacióndebarorreceptores
localiza dosjustoporencimadelabifurcación dela
arteria carótida común. Afectapredominantemente
avarones,sobre todomayoresde50años.Laacti-
vación delosbarorrec eptores origina impulsos que
sontransp ortados porunarama delnerviogloso-
farínge ohasta elbulboraquídeo;estosimpuls os
aferentes activanfibras vagaleseferentes.Lares-
puesta puedesercardioinhibitoriahastaenel80%
(asistoliademásdetressegundos),vasodepresora
enel10%(caídademásde50mmHg enlatensión
arterial sistólica enausenciadebradicardia significa -
tiva)omixta(combin acióndecardioinhibitor iay
vasodepresora). Puede aparecer unapérdida
espontán eadeconcien ciaenel5a20%delosindi-
viduosconhipersensibilidaddelsenocarotídeo.
Éstapuedeserdesencadena daporuncollarapre-
tado, afeitarseoungirobruscodelacabeza.La
mayoríadeestos ancianostienencardio patíaisqué-
micaeHTA. Otros factoresdesencadenantes del
síncope songrandesadenopatías cervicales,cicatri-
ces, tumores delcuerpocarotídeo, tumoresde
parótida s,tiroides,cabezaycuello yfármacos,
como ladigital,alfametildopaypropanolol.
Estrésyenfermeda despsiquiá tricas
Trastornos deansiedad generali zada,trastornos de
pánicoydepresión mayor probab lemen tecausensín-
copes desencadenand oreaccion esvasovagales.
334
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Elsíncope asociado
Elsíncopeasociado conelejercicioenancianos sin
dañoestructuralcardiaco puededebersetambiéna
unmecanismo reflejo.
Hipotensión ortostát ica
LaPAsemantiene mediant eajusteshomeostá ticos
enelcerebro yreflejos enlacirculaci ónsistémica.
Mientras estamos enbipedestación,elalmacenamien-
todesangre enlaspiernasyeneláreaesplácnic a
ocasiona unadisminució ndelretorno venoso al
corazónyunadisminuc ióndelgastocardiacoque
provocan unaestimulació ndelosbarorrecep tores
aórticos,carotídeos ycardiopulmo nares.Estoestimu-
lalaactividad simpát icaydisminuye laparasimpáti ca,
originando unaumento delaFCydelasresistencias
periféricas paramanten erlaPA.
Elsíncope ortostátic osediagnostica cuando exis-
teunadocumentación dehipotensión ortostática
asociadaasíncope opresíncope. LaPAdebeme-
dirsetrascincominutos dedecúbito ytraslabipe-
destación alostresminutos delamisma oantes si
haysíntomas. Unadisminución delaPAsistólica
>20mmHgounaPAS<90mmHg y/odescensode
laPAdiastólica >10mmHg,sedefinecomohipo-
tensión ortostática, independienteme ntedeque
existanonosíntomas.Estehallazgoapareceenel
20%delosmayoresde65añosyenel30%delos
mayoresde75años(15).Divers osprocesos fisiopa-
tológicos, enfermedades ymedicac iones puede n
alterar elcontrol delaPA,originando hipotensión
ortostática.
Primarios
Fallo autonómico puro(hipotensión ortostática
idiopática), falloautonómicoconatrofiademúltiples
sistemas (atrofia sistémic amúltiple:síndrome deShy
Drager)yfalloautonómic oenlaenfermed addePar-
kinson.
Lahipotensión ortostát icaidiopáticaesunaenfer-
medadraraqueafectamásvecesalhombre quea
lamujer.Susmanifestaciones incluyen alteraciones
esfinte rianas,impotencia,alteracióndelaerección y
eyaculación ,yalterac ióndelasudorac ión.Losnive-
lesbasales enposició nsupinadeNAsonmarcada-
mentebajos yperman ecen sincambiosalponerse
depie,loquesugiereunadisfunción periférica con
unadepleción deNAenlasterminacionesnerviosa s
simpáticas.Elsíndrome deShyDrager consisteen
unfalloautonóm icoyafectación detractoscorti-
coesp inales, extrapi ramida lesycerebelosos, origi-
nandouncuadroparec idoalaenfermedad dePar-
kinson; losniveles basales deNAsonnormalesen
reposo, peronoaumentan sustanc ialmentealponer-
sedepie,loquesugiereunaincapacidad paraesti-
mularelfuncionamientonormal delasneuronas
periféricas.
Secundarios
Derivado dediversas patologías conafectación del
sistema nervioso autónomo.
—Enfermedad essistémicas(diabetes ,amiloido-
sis,alcoholismo).
—Enfermedad esautoinmu nes(síndrome deGui-
llain-Barré, enfermed admixtadeltejidoconec -
tivo,artritis reumatoide,síndrome deEaton-
Lambert, LES).
—Neurop atíaautonómi cacarcinomato sa.
—Enfermedad esmetabóli cas(déficit B
12,porfi-
rias,enfermed addeFabry).
—Infecciones delSNC(sífilis,Chagas,HIV,botu-
lismo,herpes zóster).
—Afectación delSNC(lesiones vascular esotumo-
resqueafectan laregiónmedia yelhipotálamo
como elcranio faringioma ,esclerosismúltiple,
encefa lopatíadeWernicke ).
—Lesiones delamédulaespinal.
Fármacos
Tranquilizantes (fenoti acinas, barbitúrico s),antide -
presivos (tricíclicos eIMAOs), vasodilatadores (prazo -
sin,hidralazi na,antagoni stasdelcalcio),hipotensores
deacción central(clonidina, metild opa),bloqueantes
alfaadrenérgicos (fenoxibenzamin a,labetal ol),bloque-
antesganglionares (hexametonio),IECAs(captopril,
lisinoprol, enalap ril),L-dopa.
Enfermedades neurológicas
Soncausas poco frecuentes desíncope .Los
pacien testienen sintomatología neurológica acom-
pañan te,siendolomásfrecuentevértigo, ataxia y
parestesias, generalmen teporAITsdelterritorioverte-
brobasilar, alserlasarteriasvertebrobasi lareslasque
irriganlostroncos delcentro delencéfalo, responsa -
blesdelmantenimiento delniveldeconsciencia. La
migrañ a(poco frecuenteenancianos) ylaneuralgia
glosofaringea odeltrigémi no,pueden ocasionar una
reacció nvasovagal secun daria aldolorconcuadros
sincopales acomp añantes.
Menosdel2%delospacientes consíncope son
diagnosticados deenfermedad convulsivacomo ori-
gendelsíncope. Losdoscuadros respons ablesson
epilepsiaatónica ycaídassúbitasconepilepsia del
lóbulo temporal (síncop edellóbulotemporal). Episo-
diosconvulsivos degranmalseconfunden consínco-
pescuandonoexisten testigos yelpaciente nopuede
darinformación detallada.
335
Situaci ones clínicas másrelevantes .Síncope

Síncopecardiogénico
Elsíncope cardia cosedebe aunadisminución
repentinadelgastocardiac oporlesiones estructurales
oarritmias.
Porobstrucción delflujo
Elsíncope cardiogénicopuede serdebidoalesio-
nesestructurales, biendelcorazón derecho (estenosis
pulmonar,embolia pulmo nar,hipertensiónpulmonar,
mixoma)odelcorazónizquierdo(estenosisaórtica,
estenosis mitral,estenosi ssubaórt icahipertrófica
idiopática ,mixoma) ydiseccióndelaarteriaaorta.En
todaslasenfermedadescardiaca senlasqueelgasto
cardiaco esfijo(noseeleva conelejercicio),puede
aparecerunsíncope alrealizar unesfuerzo físico.El
mecanismomásprobable eslaestimulació ndelos
barorreceptor esventriculares queoriginabradicardiae
hipotensión.Elejercicio elevalapresiónsistólicadel
ventrículoizquier do,loqueestimu lalosmecano rre-
ceptoresventricularesqueactivan elparasimpático(a
travésdelasfibras vagalesaferentescardiacas).El
síncope enlamiocardiopat íahipertr ófica puede ser
debidoaunmecanismo reflejo obiensecundarioa
taquicardia ventricular. Elsíncopeaparece enel10-
15%delospacientes conembolia pulmonar,yesmás
frecuente sielembolismo esmasivo. Elmecan ismo
puede serdebido amecanorre ceptorescardiopulmo-
naresoalfalloagudo delventrículo derecho, conlo
quedisminuye elgastocardiac o.
Porotrasenfermedadescardiacas
Elsíncopepuedeserelsíntoma inicialenel5-12%
delosancianosconIAMdebidoaunfalloagudo del
corazón quedisminuye laperfusión delcerebro. Tam-
biénpuede nprovocar unsíncopediversas alteracio -
nesdelritmo, como lataquicardiaventricular olas
bradiarritmias debidas areaccionesvasovagal esori-
ginadasporelestímulo delosbarorreceptores del
ventrículo izquierdo enIAMinferioresoencasos de
isquemiadelaarteriacoronariaderecha.
Porarritmias
Lasbradiytaquiarritmiaspuedencausar unasúbi-
tadisminución delgasto cardiac oyunsíncope.Los
ancianos, adiferencia delosjóvenes, tienenmecanis-
moscompensadores deficitarios antecambiosdel
gastocardiaco secundariosaarritmias.
Laenfermedaddelsenoylataquica rdiaventricular
sonlascausasmásfrecuentesdesíncop eporarrit-
miasenelancian o(22%).Elsíncope esunamanifes -
tación central delaenfermeda ddelseno(25a70%).
Loshallazgos electro cardiográfi cosincluyen bradicar-
diasinusal,pausas, parosinusal ybloqueosinoauric u-
lar.Estasbradiarritm iaspueden estar asociadas a
taquicardia suprave ntricul arofibrilación auricu lar(sín-
dromebradicardia-taqu icardia).
Lataquicardia ventricu larocurre comúnmente enel
senodeunaenfermedad cardiaca orgánicaconocida.
LaTorsadesdePointesyelsíncope enelanciano
ocurren enelseno desíndromes adquiridos deQT
largo relacionados confármacos, alteraciones elec-
trolíticas yalteraciones delSNC.Losfármacos
antiarrítmicos, como quinidina,procainamid a,disopi-
ramida,flecainida yencaini da,sonlascausasmásfre-
cuentes deTorsades dePointes.
Síncop ehipovolémico
Lapérdidadesangre deltorrente sanguín eode
cualquier etiología(hemorra giainterna, como rotura
devíscera, ohemorragia extern a,como hematuria o
melenas) condici onan hipotensión quepuede dismi-
nuirelflujosanguí neocerebral causando síncopes .
Evaluación diagnóstic a
Eldiagnóstico desíncopeenmuchas ocasiones
suponeunretoparaelmédico;lacausa puede ser
evidenteenelmomentodelsucesoydejarpocaspis-
tascuando vemosalpaciente. Porello,esimportante
determin arlagravedad delaetiología paraadoptar
medidasoportunas quelacorrijan.
Objetivosiniciales
Determi narsielpaciente hatenido unsíncope
Senecesita lahistori adelpaciente ydeuntestigo
siesposible paradistingui rsíncopedeotras entida -
des,comomareos, vértigo, drops-atta cks,coma y
convulsiones. Unhecho particularm enteimportantees
ladistinción entre síncop eyconvulsiones,yaqueel
análisis videométric odelsíncope haobjetiva doquese
produce actividad mioclóni caenel90%delosenfer-
mosqueconsiste fundamen talmente enespasmos
multifocales yarrítmicos delosmúsculo sproximales y
distales .Losdatos delahistoriasonamenudo sufi-
cientesparadistingui rsiunapérdidadeconocimien to
transit oriarealoaparente esdeetiologíasincopalono
sincopal (situaciones parecidas alsíncopesinaltera-
cióntotaldelaconcien cia).Consegui rdiferenciar un
síncope verdad erodeunacondici ón«nosincopal» es
elprimer retodiagnóstico einfluyeenlasestrategias
diagnóstic asposteriores.
Estratificacióndelriesgo
Esimport anteparalatoma dedecisiones,como
sonelingreso hospitalario oelusodetécnicas invasi-
vas(estudi oselectrofi siológicos). Lomásimportante
336
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

esrealizar unapredicc ióndelriesgodemuertesúbita
ylaprobabilidad desíncope cardiaco.
Múltiples estudioshanmostrado unamayormortali -
dadymuerte súbita enpacientes consíncope de
causa cardiaca (estenosis aórtica,hipertensión pulmo -
narysíncope porarritmia). Lasarritmia ssiempr ehay
queconsiderarlas enpacientes conenfermedad car-
diaca oECGalterado. Lainsuficiencia cardiaca, en-
fermedad valvular, cardiomio patía hipertróficayotros
tiposdeenfermedad orgánica cardiaca constituyen un
grupo dealtoriesgo. Elbloqueo auricu lo-ventricular de
primergrado, elinfarto antiguo yelsíndromedeWolff-
Parkinson- White sonejemplos dealteraciones ECGde
altoriesgo. Silapresencia oausencia deenfermedad
cardiaca nosepuede determ inarclínicame nte,existen
otrostestsespecíficos paralaestratific ación(ecocar -
diograma, pruebadeesfuerzo, estudios defunción
ventricular, estudioselectrofisiológico s).
Aproximación alaevaluac ióndiagnós tica
Siemprehayquerealizarunahistoria,exploración
cuidadosayunECG.
Enlahistoria
Siempreestaránincluidoslosfármacos; sehavisto
queaquellosancianos quetomaban unodeestoscua-
trofármacostenían másriesgodepadecerunsínco-
pe:L-dopa,haloperi dol,fluoxeti nayprometazina (5).
Haydatos delahistoriaquepueden orientar eldiagnós -
tico:después dedolorinesperadodesagrad ablesínco-
pevasovagal; duranteoinmediatam entedespués de
micción, tos,degluci ónodefecaci ónsíncope situacio -
nal;conneuralgiaglosofaríng eaodeltrigéminosíncope
reflejo;allevantar sehipotensi ónortostática; trasbipe-
destación prolongada yprestando atención puede ser
vasovagal; atletabienentrenado después delejercicio
mediado porreflejo neurocardi ogénico; alcambiar de
posición(desentado atumbado,inclinándose ogirán-
doseenlacama) ,mixoma auricu larotrombo;síncope
conelejercicio ypresencia deenfermedad cardiaca
puede serporobstru ccióndelflujo,reflejo neurocar -
diogénico oporarritmia;conlarotacióndelacabeza o
conpresión enelseno carotídeo(tumores,afeitarse,
collarapretado) síncope delsenocarotideo; conmovi-
mientos delbrazosíndrome delrobodelasubclavia;
asocia doconvértigo, disartria,diplopía yotros sínto-
masmotores osensorialesdeisquemi acerebral TIAo
robodelasubclaviaomigrañadearteria basilar .
Laexploraciónfísica
Nospermitediagnosticar entidadesespecíficas y
descartar otras. Laexplorac ióndelaexistenciade
hipotensión ortostát ica,hallazgo scardiovasc ulares y
laexploración neurológica sonfundame ntales.
Lahipotensión ortostática confrecuencianose
acompaña desíntomas. Deberá medirse laPAylaFC
después dequehayapermanecid oelpacientetum-
badodurante almenoscincominutos.Inmediatamen -
tedespués seobtendrán determinaci ones enbipe-
destación ydurante almenos tresminutosdespués
delabipedestación. Estas mediciones deberán
tomars edurante 10minutossiexisteunaaltasospe -
chadehipotensión ortostática ynoseobjetiva una
caídaprecoz delaPA.Enocasion esespreciso reali-
zardeterminacionesvariosdías.Lasdeterminacio nes
ensedestac iónnosonválidas.
Enlaexploración cardiológicasonesenc ialesvarios
hallazgosparaeldiagnóstico. Diferencia senlainten-
sidad delpulsoydePA(generalm entemayores de20)
entrelosdosbrazos sugieren disección aórtica orobo
desubclavia. Hayqueprestar especial atenciónpara
descarta restenosi saórtica, estenosis subaó rtica
hipertrófica,hipertensión pulmonar ,mixomas ydisec-
ciónaórtica.
ElECGyellaboratorio
Siempr eesnecesari o,aunque laprobabilidad de
obtenerundiagnóstico esbaja;encasodehacerlose
puede actuar rápidam ente.
Lostestsdelaboratorio inicialesraramente ayudan
aldiagnóstico. Seencuen tranhipoglucemia, hipona-
tremia,hipocalcemia yfallorenalenel2a3%delos
pacien tes,peroestas alteracionesocasionan convul -
siones másquesíncop es.
Enunestudiosobre síncopeenelanciano,lahisto-
riaylaexploraci ónpermitieron eldiagnóstico del40%
deloscasos; enotro15%losugirieron, confirmándo -
secontestsespecíficos (ecocard iograma,cateteriza -
ción,etc.)(9).
Algoritmodiagnóstico
(Grupodetrabajo sobre elsíncope delaSocied ad
EuropeadeCardiología. Actualizac ión2004) (7)
Elusoespecífic odeguíasyalgoritmos mejora los
resultados encuanto alporcentaje dehallazgos
etiológicos, reduciendo elporcentajedelosllamados
de«causa desco nocida». Enunestudiomulticéntrico
sobre 195pacientes consecutivos queingresaron en
urgencias ennuevehospita lesdurante dosmeses,
demostró queelporcentajedepacientes alqueseles
aplicóunprotocolodiagnóst icoalconcluirelestudio
seetiquetarondesíncopes decausa desconocida,
descendiero ndel54,4al17,5%.
Laevaluacióninicialdeunpaciente conpérdidasde
conocimien topuedeconduciraundiagnósticodesín-
copeconunaetiología concreta, opuede nocondu cir
asuetiologí a,pasando aconstituireldenomi nado
«síncope decausa desconocid a».
337
Situaci ones clínicas másrelevantes .Síncope

Laevaluación inicialllegaaldiagnóstico desíncope
cuando están presenteslossíntomasdetalladosen
cada unodelostipos yconlasoportu naspruebas
complementa riasdeterminam ossuetiología(neuro -
mediado,hipoten siónortostática ,cardiacooneuroló-
gico), iniciándose eltratamientooportunotrassu
diagnós tico.
Silaevaluación inicial noconduc ealaetiología,se
determinaráunaestrategiadeevalua cióndeacuerdo
conlagravedad yfrecue nciadelosepisodios.
Unavezquelaevalua ciónsehacompletadoyno
sehapodido llegar alacausadelsíncope,serequie-
reunarevaluación quepermitaobtenerdetallesdela
historia clínica yreexploraciónrevisando elprocedi-
miento seguido ,desca rtando enfermedad cardiacao
neurológica, yderivación siesconveniente aservicios
especial izadosespec íficosdecardio logíaoneuro-
logía.Consideración adicio nalmerecelaenfermedad
psiquiátrica quesesospec haráenpacient esconsín-
copesrecurrentes frecuen tesconmúltiplesquejas
somátic asconsospecha sdeansiedad, estrésoafec-
ciónpsiquiátrica.
Elalgoritmo propues toporelGrupo deTrabajo
sobreSíncope delaSociedad Europea deCardio-
logía comoaproximación alaevaluac ióndeun
pacien teconepisodiosdepérdida deconocimiento
queda reflejado enlafigura1.
EsteGrupodeTrabajoestabl eceunaseriedereco-
mendaciones deClaseI(eviden ciay/oacuerdo gene-
raldequeundetermi nadoprocedim ientodiagnóstico/
tratamiento esbenefici oso,útilyefectivo)acerca de
losprocedimientos diagnósticos delsíncope basados
enlaevaluación inicialqueseresumenenlossiguien-
tespuntos:
—Pacientesconcaracterísticasclínicas desínco-
pescardiacosserecomienda evaluacióncardia-
caconsist enteen:ecocardiograf ía,Holter con
grabadora deasacontinua externaoimplanta -
ble(looprecord)segúnconvenga yestudioelec-
trofisiológico.
—Silaevaluación cardiaca noconfirma elorigen
cardiac odelsíncope porpatología estructural o
arritmia, serecomien davaloración desíncop e
neuromediad omediante prueba delamesa
basculante oTild-test ymasaje delsenocarotí-
deo,ysisonnegativos, Holter deasacontinua
implant able(looprecord).
338
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Algoritmo diagnóstico desíncope.
Propuesto porelGrupodeTrabaj osobre Síncop e
delaSocie dadEurop eadeCardiología, como aproximación para la
pérdida deconocimiento basadaenunaevaluación inicialPérdida transitoria del conocimiento
Evaluación
inicial
Síncope Ataque no sincopal
Diagnóstico
seguro
Sospecha
de síncope
Síncope de causa
desconocida
Probablemente
cardiaco
Probablemente
neuromediado
uortostático
Episodios
frecuentes
ograves
Episodios
únicos/raros
Corfirmar con
pruebas
específicas
oconsulta
con especialista
Tratamiento
Pruebas
cardiacas
Pruebas
neuromediadas
Pruebas
neuromediadas
No se
requieren más
evaluaciones
Tratamiento Tratamiento Tratamiento
Revaluación Revaluación
+– +– +–
Historia, examen físico, presión arterial en supino y bipedestación, ECG estándar

—Laspruebas delaboratoriosóloestán indicad as
sisesospechan pérdidas devolumen otrastor-
nosmetabólicos. Enpaciente sconfallodelsis-
temanervioso autónomo oenfermedad neu-
rológica deben realizarse pruebasoportu nas.
Enancianossinenfermedadcardiacamanifiesta y
consíncope inexplica dosedeberárealizarinicialme n-
temasaj edelsenocarotídeo yposteriormente,sino
hasidodiagnóstico ohaydudadesuvalorpredictivo
positivo ,unaprueba deesfuerzo ounecocardiograma
paradescartarenfermeda dcardiacaoculta.Muchas
veces sinosellegaaldiagnóstico habráquepensar
enlaposibilidad demúltiples anormalid ades,yeneste
casocorregirlasconuntratamient odeprueba antes
deconsiderarotrasexplorac iones másagresivas.
Pruebas diagnósticas
Enlosancianos cuandonoseestableceunacausa
delsíncopeporlahistoriayexplorac iónhayquepen-
sarenestas cuatro posibilidades:
1.Deteccióndearritmia s.
2.Masaje delsenocarotídeo.
3.Tilt-test.
4.Valoración delaposibilidaddeexistencia demúl-
tiplesanormalidades como origen delsíncope.
Deteccióndearritmias
Deberá buscarse siempre unarelaciónentrelossín-
tomas ylaarritmia.Lasarritmias sondiagnosticadas
enun2-9% porECGotiraderitmo;paraelrestose
neces itaHolter oestudios electrofisiológicos.Enun
estudio, elECGllevóaldiagnósticoenel9%delos
pacientesancianos adiferenciadel4%ensujetos
jóvenes.Laprueba deesfuerzopuedeayudaradetec-
tarisquemiaytaquiobradiarritmias relacio nadas con
elejercicioresponsable delsíncope ,aunquelarenta-
bilidaddeestetestparaarritmiasesmuybaja.
Monitorizació nelectrocardiográ fica
(Holterotelemetría)
Comonorma,lamonitorizac iónelectrocardiográfica
estáindicada siexiste altaprobabilidadprevia ala
prueba depoder identificarunaarritmia como causa
delsíncope. Elregistr oserealizaráenelhospitalcuan-
doelriesgo altodepadecerunaarritmiapongaen
peligrolavidadelpaciente.
Unestudioreciente demuestra quelautilización de
Holter deasacontinua externa nofueútilparael
diagnóstico desíncope enpacientes demásdedos
episodios enlosúltimos seismeses, sincardiopatía
estruc turalyconpruebabasculante negativa.Porel
contrario ,elHolter implantable enelestudio desínco-
pesdeetiología desconocida después deunaprimera
evaluac iónconvencional ,según cuatroestudios conun
totalde247pacientes, mostró unarelación entresínco-
peyECGen84pacientes(34%).
Lasrecomendaciones deClaseIparalamonitori-
zaciónelectrocardiográfica conungradoBdereco-
mendación son:
—Lamonitorización enelhospital debegaranti -
zarse cuando elpaciente tieneunacardiopatía
estructuralimportanteyaltoriesgodepadecer
unaarritmia quepongaenpeligro suvida.
—Lamonitorizaciónseindicará cuandoelsíncope
atravésdelaclínica tengasospe chadeorigen
arrítmico.Conloopmonito rizaciónelpacient e,
cuando recuperalaconciencia,activaunagra-
bación electrocardiográfi caquecubrelosminu-
tosanteriores.
—Cuandoelmecanismo delsíncope sigasin
aclararse después deunaevaluacióncompleta,
especialmen temediantelooprecord, sucolo-
cación estáindicad aenestudi osparaprobar la
contribuci óndelabradicardiaantes delacolo-
cación deunmarcap asoscardiacoenpacien-
tesconsíncopesneuromediados probables o
segurosquepresentanepisodiossincopales
frecuentes.
—Pacientes conbloqueo derama delhazdeHis
enlosquesesospecha bloqueoparoxístico
aurículo-ventri cular,apesar delaevaluación
electrofisiológica negativa.
—Pacientesconcardiopa tíaestructuralconfirma -
day/otaquia rritmias ventricula resnosostenidas
enlosquesesospechataquiarritmias ventricu-
lares,apesardequeelestudio electrofisioló gico
seanegativo.
—Pacientes ancianos concaídas inexplicables.
Laausencia desíntomas ydearritmias enlamoni-
torización noexcluye laarritmiacomo causadelsín-
cope.Pacientes conaltaprobabili dadpretestnecesi -
tarán másevaluación:monitorización durantemás
tiempo oestudios electrofisiológicos.
Estudios electrofisiológicos
Sonpositivos conmayorfrecuenc iaenpacientes
conenfermedad cardiac aconocida, función ventricular
anorma l(<40%)oanorma lidadesenmonitorizació n
electroca rdiográfica.Laprobabilida ddediagno sticar
detaquicardia ventricular porestudios electrofisioló gi-
cosestáaumentada enelcasode:enfermedad car-
diaca orgánica, extrasíst olesventriculares enelECGy
taquica rdiaventricula rnosostenida enHolter.
Lospredictores debradiarritmias son:bradicardia
sinusal, bloqueoAVdeprimer grado, bloqueos de
ramaybloqueos bifasciculares.
Lospredictores deresultadoselectrof isiológicos
negativos enpacientes consíncope sonausencia de
339
Situaci ones clínicas másrelevantes .Síncope

enfermedad cardiaca, fraccióndeeyecció nmayor del
40%, Holter yECGnorma l,ausenciadelesiónduran-
teelsíncope ymúltiple syprolongadosepisodiossin-
copales (mayoresde5minutos).
Losestudios electro fisiológico ssonanormalesenel
60%delospacient esquesesometenaestaprueba.
Loshallazgosmásfrecuentessontaquicardiaventri-
cularinducidaenel45%.Enlosancianos enunestu-
diode75pacientesmayores de75añosfueanormal
enel68%. Lasalteraciones másfrecuentesfueron:
enfermedad delsenoenel55%,alteració ndelacon-
ducció naniveldelarama deHiss39%ytaquicardia
ventricularinducida enun14%.
Laslimitaciones sonsemejantes alasdelamonito-
rizaciónelectrocar diográf ica.Lacorrelaci ónsintomáti -
canosiempre esposible, yloscriteriosdesignifica-
cióndelasalterac ionessoncontrovertid os.Además,
alguna salterac iones,comolataquicard iaventricular
polimórfica, tienen pocaespecificidad.
Losestudios electrofisiológico sidentif icanaun
grupo depacientesconaltoriesgo demortalidad.Se
haencontra dounamorta lidaddel61%yunamuerte
súbita del48%alostresañosenlospacientes con
estudiosanormales, adiferencia del15y9%,respec-
tivamen te,enelgrupo conestudiosnegativos.Estas
diferen ciasprobab lemente sedeban aunamayor
comorbilidadcardiaca enelgrupo conresultados
positivos.
Losanciano sconenfermedad deconducción que
presenten altoriesgo (fractura decadera) durante un
síncope deberíanserexaminadosconestudi oselec-
trofisiológic osantesquecontestsnoinvasivos (Hol-
ter,telemetría )(1).
Lasrecom endaciones paralarealizaci óndeprue-
baselectrofisiológicas son:
—Esnecesario unestudio electro fiosiológicoinva-
sivocuando laevaluació ninicialdelsíncope
sugiereunacausa arrítmica .
—Evalúa lanaturaleza exactadelaarritmiaqueya
hasidoidentificada comocausadesíncope.
—Porrazones pronósticas enpacientesconacti-
vidades dealtoriesgo(conducir).
Unestudio electrofisiológicoesdiagnóstico yno
requiere pruebasadicionales siexiste:
—Bradicardia sinusal.
—Bloqueo bifascic ulary:intervalo HV>100mso
bloqueo Hiss-P urkinje desegundo otercer
grado demostrado durant elaestimu laciónauri-
cularprogresiva obloqueoHis-Pu rkingedealto
grado provocado porlaadministración intrave-
nosadeprocainamida odisopiramida.
—Infartodemiocardio previo einducción detaqui-
cardia ventricular monom orfasostenida.
—Induccióndearritmiasventricu laresrápidasque
inducen síntomas espontá neosohipoten sión.
Tilt-test
Lasrespuestas compensatorias normales alabipe-
destación son:taquicard iarefleja, aument odelafuer-
zadecontracción delosventrícu losyvasoconstric-
ción.Sinembargo, enlossujetossusceptibles aun
síncope vasovagal estacontracción ventricular enel
senodeunventrículorelativamen tevacío puedeesti-
mularenexceso mecanorreceptores cardiacos que
envíanunestímulo alamédulaparadismin uireltono
simpático yaumentar elparasimp ático.Laliberación
decatecol amina s(ansiedad, miedo, pánico), al
aumentar lacontracción ventricu lar,puede también
originar estereflejo.
Haybásicamente dosprotocolos: pasivoosin
medicación yotroañadiend ounagente adrenérgic o,
habitualm ente isoproterenol. Latensiónarterial se
monitoriza aintervalos conunamangu ito,deforma
continuanoinvasiv aodeforma intrarterial. Elritmose
monitoriza deforma continua.
Testpasivo
Después delasmedici ones dePAyFCbasalen
posiciónsupina, lospacientes sonsúbitamente incor-
porados aunaposición erecta conunángulode60ºy
permanecen durante 45minutosohastaqueaparece
unarespuesta positiva (hipotensióny/obradicardi a
asociada consíncope opresíncope).
Protocolosconisoprotere nol
Lospacientes sonsometid osaunafasepasivade
posiciónelevad adurante10a30minutos .Sinoocu-
rrehechoalguno, elpacien tevuelve alaposición supi-
nayseiniciaunaperfusióndeisoproterenol. El
paciente esdenuevolevantado conelmismoángulo
ydurante 5a30minutos(habitualment e10minutos).
Esteprocedimiento secontinúacondosiscrecientes
deisoproterenol hasta quesellegaaunpunto final
(dosis máxim adeisoproteren oloaparición desínco-
pe/presíncope). Tambi énexisten protocolosconni-
tritos.
Lamayoría delosestudios detilt-test enancianos
porsíncope inexplicadohanusado protocolospasivos
osinmedicación. Larespuestaespositiva enel54%
(rango 26-90%). Enancianossanos contro l,sinsínco-
pe,larespuesta espositivaenel11%(9).Cada vez
haymásestudios queutilizanfármacos intravenosos
enancianos (12)aumentando lasensibilidad deltest,
perodisminuyen dosuespecificidad .
Elmasaje delsenocarotíd eotienesumayor utilidad
enancianos (16).Esseguro siserealizaenpacientes
quenotienen soplos enlascarótidas, infarto demio-
cardio reciente, ictusreciente ohistoria detaquicardia
ventricular (compli caciones neurológica s<0,2%).La
positividad deltestesdel46%enpoblaciones selec-
340
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

cionad asdeancianos consíncope .Sinembargo,el
valorpredictivo positivonoestádefinido(yprobable -
mente disminuya conlaedad),porloquehabráque
considerar otrasposible scausasdesíncopes enfun-
cióndelosantecedente sdelpacienteylascaract erís-
ticasdelsíncope.
Múltipl esanorm alidades como origen delsíncope
Laevaluación delanciano debería enfocarse inicial-
menteenlabúsqueda deunasolaenfermedad como
responsabledelsíncope. Siseencuentra, deberáini-
ciarse eltratamiento oportuno; peroenmuchas oca-
siones noaparece unasolaenfermeda d.Enestos
pacientes, laincapaci dadparacompensar hechos coti-
dianos estresantes enelsenodemúltiple sproble mas
médicos, medicacion esoalteracion esfisiológicas, pue-
denserresponsables delapérdida deconciencia. Una
vezseidentifican estosfactores, deberáestablecerse
eltratamiento oportuno. Porejemplo, unanciano con
síncopequetoma10mgdeenalapril/día ytieneane-
mia,levehipotens iónortostática yunainfecciónrespi-
ratoria reciente; sinosedescubre unaúnicacausa, lo
correctoseríarepleccionar elvolumen, tratar laanemia
yajustarocambiarlamedicació nantihipertensiva.
Otras pruebas diagnósticas
Laradiografía decráneo, lapunción lumbar, el
SPECTcerebral ylaangiografía cerebr alnosonútiles
paraidentificar lacausadelsíncope enausencia de
hallazgos sugestivos dealteración neuroló gica.ElEEG
muestraanormalidades epileptiforme senel1%,pero
casitodos estoscasos sesospechan porlaclínica. El
TACcraneal senecesita sisesospecha sangradosub-
duraldebido auntraumatism ocerebra loenpacientes
enquesecreaquehantenido unaconvulsión como
causa desupérdida deconciencia.
Tratamie nto
Eltratamiento delsíncopevadirigido alacausa
subya cente.
Ingresohospitalario
Laindicación deingresohospitalario sefundamen -
taen:
—Necesidad deundiagnóst icoetiológicoprecoz
siseconsidera queexisteriesgodeunamuer-
tesúbita cardiaca siseretrasaeldiagnó stico:
sospechadearritmi asseveras,enfermedade s
cardiacasimportante s(estenosis aórtica,infar-
to),riesgodemuertesúbita odeconvulsiones ,
ACVrecién diagnostica do.
—Necesidad deinstau rartratamiento específico
enelámbito hospita lario.
—Enlossíncopes inexplicados queporlahistoria,
laexploración yelECGnospermiti ránestratifi -
caralospacientes según elriesgodearritmias
ydemuertesúbita .
Tratamientoespecífico decadaentidad
Síncope neuromed iado(vasova gal,etc.)
Sólo estáindicad oeltratam iento enaquellos
pacien tesconsíntomas recurrentesoincapacitantes.
Habráquedescartar enfermedad psiquiátricaytratar-
laensucaso.
Lasrecomendaci oneseneltratamiento delsíncope
neuromediado conindicacion esdeClaseIson:
—Explicar elriesgoytranqu ilizaralpaciente sobre
elpronóstico delvasovagal .
—Evitar losfactores desencaden antes ylassitua-
cionescausal es.
—Modificar losfármacoshipoten soresquepue-
dendesencadenarlos.
—Marcap asos cardiacos enpacientes consín-
dromecardioi nhibitorio osíndrome mixto del
senocarotídeo.
—Marcap asoscardiaco enpacien tesconsínco-
pesvasovagal escardioinhibitorio conunafre-
cuencia de>5ataques alañoocondaño físi-
coimportante ymayor de40años.
Enelcasodesíncop evasovagal sepueden utilizar
diversos fármacos:
1.Betabloqu eantes :atenolol (25-200 mg/día),meto-
prolol(50-200mg/día), propranolol(40-160
mg/día).Aldismin uirlacapacidadcontrá ctil,dis-
minuyen elestímulosobre losmecan orreceptores.
2.Anticoli nérgicos :parchedeescopolamina
(cada dosotresdías), propante lina,disopira -
mida(200-60 0mg/día).
3.Teofilina (6-12 mg/kg/día).
4.Medidasparaaument arelvolumen :ingestade
sal,mecan ismos decomp resióndesde tobi-
lloshasta cinturasyacetatodefludrocortisona
(0,05-0,1 mg/día) .
5.Marcapasosauriculoventriculares (preferible -
menteDDD):puedenserútilesenelcasodesín-
copes cardioinhibitorios (vasovagalesydelseno
carotídeo), aunque aúnpuedansuceder reaccio-
nesvasode presoras.Inclusoaquellos conbradi-
cardia ehipotensión comorespuesta eneltilt-
test,mejora ránconfármac os.
Hipotensión ortostática
Eltratamiento adecuad oesasegurar unaingesta
adecuad adesalydelíquidosyretirarlosfármacos cau-
santes delahipotensi ónortostáti ca.Aconsejar manio-
341
Situaci ones clínicas másrelevantes .Síncope

brasfísicas (doblar laspiernas ,cuclillas,flexionar elcue-
llo,levantar selentamente) yevitarestarmucho tiempo
depie.Usarmedias decompresi ónhastaelmusloque
disminuirán elestancamien tovenoso.Lascomid aslige-
rasyfrecuen tesevitarán lahipotensi ónpostprand ial.
Fármacos autilizar:
1.Enhipotensión ortostáticaporfalloautonómico :
acetato defludroco rtisona (0,05-0,1mg/día) ,
midodrina(alfa1agonistaadosis2,5mg/12
horas hasta10mg/8 horas), eritropoyeti na(25
a75U/kgtresveces alasemana)(Robertson y
Davis, 1995).
2.Otrosfármacos utilizados (conmenoréxito):
efedrina, fenilefrina, AINEs, antihistamínicosy
análog osdelasomato statina.
Arritmi as
1.Síncopes nofiliados conarritmias ventriculares
detectadasporestudioelectrofi siológi cose
beneficiarían dedesfibrila dor-cardioverso r.
2.Síncopes enpacientesconcardiopatíaisqué-
micaconestudio electrofisiol ógiconegativo,
confracción deeyecciónseveramente deprimi -
daserecomie ndaimplanta rcardioverso r-desfi-
brilador,ysiexiste bloqueoderamadelhazde
Hissebeneficiarían demarcapasos.
Instrucci onesalpacien teyeducación sanitaria
Darconsejos sobre cómoprevenir unsíncope,y
restricció ndeactividades.
a)Enelsíncope vasovagal:evitarbipedestación
prolon gada, venipuntura, comidas copiosas,el
calor(baños calientes, tomarelsol),elayuno,la
faltadesueño ylaingestadealcoho l.
b)Enelsíncope postejercicio :deberán tomarse
bebidasisotónicas, yaquemuchasveces está
relacionado condeplección delíquidos ysal.En
otroscasos deber ánretirarelejercicio.
Elsíncope enancianos puede serelresponsablede
acciden tesdecirculación.EnEstadosUnidos,el52%
delosestadostienenrestricciones deconduccióntras
unepisodiodepérdida deconcienciadistintaacon-
vulsiones(enestecasoel84%delosestados). Ladura-
ciónmedia delarestricciónesde4,3meses .Lapro-
babilidadderecurre nciaydeuntratamie ntoeficaz
determinaránlaposible restricción.
Bibliogr afía
1.American CollegeofCardiology/Amer icanHeartAsso-
ciation TaskForce. Guideline sforclinical intracard iaca
electrophy siological andcatheterablation proced ures.
Circulati on1995; 92:673-91.
2.Ammarati F,Colivich iF,SantiniM,Diagno sissyncopein
clinicalpractice. Impleme ntación ofasimplied diagnos -
ticalgorithninamulticent reprospective trial-the OESIL
2studyEurHeart J2000Jun;21(11):935-40.
3.Bannister SR.Autonomicfailure.NewYork:OxfordUni-
versity Press; 1988.p.8.
4.Brignole M,AlboniP,BendittD,Guidelines onmanega -
ment(diagnosisandtreatment)ofsyncop e.EurHeartJ
2001;22:1256-306.
5.Cherin P,ColvezA,Deville dePiereG,Sereni D.Riskof
syncope intheelderly andconsump tionofdrugsincase
control study. JClinEpidem iol1997;50:313-20.
6.Guidelines onManagem ent(diagnosisandtreatm ent)of
syncope -update 2004:TheTaskForceonSyncop e,
European Society ofCardiology .Europa ce2004; 6:
467-537.
7.Grupo deTrabajo sobreelSíncope delaSociedad
EuropeadeCardiolog ía.Guías dePrácticaClínica sobre
elmanejo (diagnóstico ytratamiento) delsíncope.
Actualización 2004. Versión resumida. RevEspCard
2005;58(2):175-93.
8.Kapoor W,Snustad D,Peterso nJ,Wieand HS,ChaR,
KarpfM.Syncope intheelderly.AmJMed1986;80:
419-28.
9.Kapoor WN,SmithM,MillerNL.Upright tilttestingin
evaluating syncope: acomprehensiveliterature review.
AmJMed1994; 97:78-88.
10.Kappor WN.Syncop e.En:Cassel CK,Cohen HJ,Lar-
sonEB,Meier DE,Resnick NM,Rubenstein LZ,Soren-
senLB,editores. GeriatricMedicine. NewYork:Sprin-
ger-Verlag 1997; 49:757-66.
11.Kenny J,O´SheaD,WalkerHF.Impact ofadedicated
syncope andfallsforolderadultsonemergrncy beds.
AgeAgeing2002; 31:272-5.
12.KouWH,RandallDK,DorsetDN,Koch KS.Inmed iate
reproducibili tyoftilt-tabletestresultsinelderlypatients
referred forevaluation ofsyncopeorpresyncope .AmJ
Cardiol 1997; 80:1492-4.
13.Linzer M,YangEH,EstesNAIII,WangP,Vorperian VR,
Kappor WN.Diagnosing syncop e.Part2:unexplained
syncope. AnnIntern Med1997;127:76-86.
14.Lipsitz LA.Altered blood pressu rehomeost asisin
advanced age: clinicalandresearch implications. J
Gerontol 1989; 44:M179-83.
15.Lipsitz LA.Orthostat ichypotensionintheelderly.NEng
JMed1989; 14:952-7.
16.McIntoshSJ,LawsonJ,Kenny RA.Clinical characte-
risticsofvasodepre ssor, cardioinh ibitory,andmixed
carotidsinus syndro meintheelderly.AmJMed1993;
95:203-8.
Lecturarecomendada
ZipesDP,LibbyP,Bonow R,Braunwa ldE.Braunwald. Tratado
decardiolog ía.7.ªed.2vols.Madrid:Elsevier España; 2005.
MartinA,Camm J,Geriatric cardiology: principles andprac-
tice.NewYork:JohnWiley&SonsLtd.;1994.
TallisRC,FillitMH,Brocklehursts TextbookofGeriatricMedicine
andGeron tology.6.ªed.NewYork:Churchill Livingstone; 2002.
Guíasdepráctica clínica delaSociedad Españo ladeCar-
diología. Madrid: Socieda dEspañoladeCardiología;2000.
342
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO33
343
Introducción
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más
frecuente, y el segundo ritmo más habitual después del
ritmo sinusal. Su prevalencia aumenta con la edad
(menos del 1% en menores de 40 años, y más del 10%
en mayores de 80) (1) y es el principal factor de riesgo
para la enfermedad cardioembólica. La mayoría de los
pacientes con fibrilación auricular tienen una edad supe-
rior a 65 años (2). Además, los ictus de etiología cardio-
embólica son más severos que los de etiología atero-
trombótica (3), y la fibrilación auricular es causa, aunque
poco frecuente, de síncope y caída en el anciano (4).
Por todo ello, el correcto diagnóstico y tratamiento
de la fibrilación auricular es de capital importancia en
geriatría.
Etiología y diagnóstico
Definimos la FA como aquella arritmia cardiaca en la
cual existe una actividad auricular rápida y desorgani-
zada, con una frecuencia superior a 350 contraccio-
nes por minuto y un respuesta ventricular variable e
irregular. En el electrocardiograma (EKG) encontramos
la característica ausencia de ondas «p», sustituidas
por las ondas «f» (figura 1).
Clínicamente puede cursar con palpitaciones, dis-
nea, dolor torácico, mareos, síncope o, incluso, acci-
dentes cerebrovasculares, edema agudo de pulmón
o tromboembolismos (5). Pero también puede ser
asintomática y realizarse el diagnóstico de forma
casual.
La FA se asocia a cardiopatía estructural en un 70-
80% de los casos. Las causas más frecuentes en la
actualidad son la cardiopatía isquémica y la hiperten-
sión; anteriormente era la valvulopatía reumática.
Cabe destacar, por su importancia, otras enfermeda-
des asociadas como son: diabetes mellitus, miocar-
diopatía hipertrófica, enfermedad del seno, embolismo
pulmonar, hipertiroidismo, EPOC (enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica) y alcoholismo (tabla 1) (6, 7).
FIBRILACIÓN AURICULAR.
ANTICOAGULACIÓN
Juan Carlos Miñana Climent
Mónica Fernández Fernández
Marta Alonso Álvarez
Esther San Cristóbal Velasco
Figura 1.Fibrilación auricular con
respuesta ventricular
rápida
Tabla 1.Enfermedades asociadas a
fibrilación auricular
Enfermedades asociadas a FA
Hipertensión.
Enfermedad coronaria.
Cardiomiopatía.
Valvulopatías.
Tirotoxicosis.
Enfermedad del seno.
Cardiopatías congénitas.
Cirugía cardiaca.
Pericarditis.
Tumores.
Alcoholismo.
Enfermedad pulmonar obstructiva.
Embolismo pulmonar.
Anemia.
Fiebre.
Estrés emocional.
Neurogénica (ictus, hemorragia subaracnoidea, etc.).
Idiopática.

El término FA idiopática o aislada se reserva para el
resto de los casos en que no se objetiva cardiopatía
(20-30%) (6). Existen, también, casos de asociación
familiar, aunque son raros. En 1997 se identificó un
gen en el cromosoma 10 que se pensaba era el res-
ponsable de la FA (8); posteriormente, en otros casos
de asociación familiar no se encontró dicho gen, por lo
que actualmente se considera que la FA familiar es
una enfermedad heterogénea causada por más de un
gen (9).
Debemos hacer el diagnóstico diferencial con otras
arritmias, tanto ventriculares como supraventriculares.
La taquicardia auricular multifocal ocurre principalmente
en pacientes con broncopatías severas; en el EKG se
observan ondas «p» prominentes de distinta morfología.
La taquicardia sinusal u otras taquicardias supraventri-
culares paroxísticas pueden requerir del masaje del
seno carotídeo o, incluso, de la administración de ade-
nosina endovenosa para diagnosticarlas. Si el diagnós-
tico diferencial se plantea con taquicardias ventriculares,
quizás sea necesario utilizar lidocaína endovenosa.
La valoración inicial de un paciente con FA debe
incluir, además de una Valoración Geriátrica Integral, la
realización de un EKG, un estudio Holter si el EKG no
es concluyente o necesitamos conocer mejor la res-
puesta ventricular, un ecocardiograma, una radiografía
de tórax y una analítica sanguínea que incluya electro-
litos y hormonas tiroideas.
Mecanismos
Los mecanismos de producción y mantenimiento
de la FA siguen sin estar plenamente establecidos.
Se han propuesto al menos tres posibilidades (6):
a)aumento del automatismo, implicando uno o más
focos automáticos (en algunos pacientes se podrían
localizar dichos focos y eliminarlos por radiofrecuen-
cia, lo que conllevaría la curación definitiva de la fibri-
lación);b)mecanismo de reentrada a través de uno o
más circuitos (mecanismo más frecuente);c)remo-
delado electrofisiológico de la aurícula con acorta-
miento del período refractario durante los episodios
de fibrilación, tendiendo a la autoperpetuación de la
fibrilación.
Algunos autores defienden el papel del sistema ner-
vioso autónomo en el comienzo y persistencia de la
FA. Así, distinguen entre FA vagal y adrenérgica. La
vagal ocurre con más frecuencia en varones jóvenes
(30 a 50 años) y no suele cronificarse; no se asocia a
cardiopatía estructural y ocurre generalmente durante
la noche; el reposo, el estado postpandrial y la inges-
ta de alcohol serían factores precipitantes. Cuando la
causa es el aumento del tono simpático, suele ocurrir
durante el día, asociarse a cardiopatía subyacente, y
ser favorecida por el estrés, el ejercicio y la ingesta de
café; los episodios duran unos minutos y es menos
frecuente que la de origen vagal.
Clasificación
La clasificación más utilizada actualmente es aque-
lla que divide la FA en aguda y crónica, y, dentro de la
crónica, en paroxística, persistente o permanente.
Hablamos de FA aguda cuando, entre los antece-
dentes del paciente, no encontramos episodios simi-
lares. Muchos autores prefieren el término de fibrila-
ción de reciente diagnóstico o de comienzo reciente,
dado que pueden existir episodios previos asintomá-
ticos.
La FA paroxística es de duración corta (menos de
48 horas), autolimitada o que revierte a ritmo sinusal
con la administración de un fármaco, y recurrente. La
persistente dura más de 48 horas, no revierte
espontáneamente, y suele precisar de una cardiover-
sión eléctrica. Finalmente, denominamos FA perma-
nente a aquella que se mantiene incluso después de
una cardioversión eléctrica, o cuando ésta no se con-
sidera factible. También se ha propuesto como punto
de corte entre persistente y permanente un período de
siete días, que representa el tiempo más allá del cual
está indicada la anticoagulación formal antes de inten-
tar la cardioversión.
Tratamiento
Las principales manifestaciones clínicas de la FA
son debidas a tres características de la arritmia: res-
puesta ventricular rápida e irregular, pérdida de la sin-
cronía auriculoventricular y formación de trombos
intracardiacos. El tratamiento tendrá, por tanto, tres
vías de actuación (controlar la frecuencia ventricular,
recuperar el ritmo sinusal y disminuir el riesgo de trom-
boembolismo sistémico), además del tratamiento de la
enfermedad de base, si la hubiere, que desencadenó
la fibrilación (2, 6).
Control de la frecuencia ventricular
Un control adecuado de la frecuencia ventricu-
lar, manteniendo ésta entre 60 y 90 latidos/minuto
en reposo e inferior a 110 durante el ejercicio mode-
rado, ha demostrado mejorar la función sistólica
del ventrículo izquierdo (1). Los fármacos más uti-
lizados para conseguir dicho control son digoxina,
ß-bloqueantes y calcio-antagonistas (tabla 2) (1, 6).
En ocasiones, debemos recurrir a la ablación por
radiofrecuencia y/o colocación de marcapaso per-
manente.
a)Digoxina: ha sido, tradicionalmente, la primera
opción terapéutica, sobre todo en los casos
asociados a insuficiencia cardiaca; el principal
inconveniente que tiene es que no controla la
frecuencia durante el ejercicio, por lo que, a
veces, hay que asociar otro fármaco (ß-bloque-
ante o calcio-antagonista).
344
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

b)ß-bloqueantes: son efectivos para controlar la fre-
cuencia ventricular tanto en reposo como duran-
te el ejercicio, aunque no hay datos concluyentes
que demuestren una mayor tolerancia al ejercicio.
c)Calcio-antagonistas: dentro de este grupo de
fármacos, estarían indicados el verapamil y el dil-
tiazem; controlan la frecuencia tanto en reposo
como en ejercicio, mejorando la tolerancia al
esfuerzo; tienen la desventaja de poder empeo-
rar o desencadenar un episodio de fallo cardia-
co, por lo que no deben administrarse a pacien-
tes con disfunción sistólica.
d)Otros fármacos: la amiodarona es capaz de dis-
minuir la frecuencia cardiaca, aunque sus efec-
tos adversos desaconsejan su uso como prime-
ra elección.
Recuperación del ritmo sinusal
En pacientes sintomáticos, recuperar el ritmo sinu-
sal puede suponer el cese de la sintomatología y, por
tanto, la mejora de la calidad de vida, así como dismi-
nuir el riesgo de embolismo sistémico; asimismo,
recuperar el ritmo sinusal también disminuye el riesgo
de remodelado auricular que, como sabemos, puede
perpetuar la fibrilación. Además, si la FA supone un
compromiso hemodinámico, la cardioversión es obli-
gada, incluso mediante choque eléctrico si la situación
lo requiere (1, 6).
Si la cardioversión tiene éxito, tenemos queplantear-
nos la posibilidad de administrar fármacos que man-
tengan dicho ritmo sinusal. Por ello, en este punto,
debemos separar el tratamiento agudo del tratamien-
to de mantenimiento. Pero antes de pautar ningún fár-
maco, es importante realizar tres consideraciones: en
primer lugar, la FA no es una arritmia maligna, y, por
tanto, los fármacos a utilizar deben ser seguros; en
segundo lugar, existe una alta tasa de cardioversión
espontánea (que puede llegar al 48%), siendo el prin-
cipal determinante la duración de la fibrilación; en ter-
cer y último lugar, la recurrencia de la fibrilación es muy
frecuente, sobre todo en FA persistente, independien-
temente del fármaco utilizado (sólo el 30% de los
pacientes permanecen en ritmo sinusal a los cuatro
años), siendo factores de riesgo la duración prolonga-
da de la arritmia (más de uno-tres años), el tamaño de
la aurícula izquierda (mayor de 55 mm), la edad avan-
zada (mayor de 60-75 años) y la existencia de enfer-
medad valvular mitral reumática.
Cardioversión aguda
Los fármacos de elección son los antiarrítmicos de
clase IC (tabla 3), aunque se pueden utilizar otros fárma-
cos (digoxina, ß-bloqueantes y calcio-antagonistas no
han demostrado ser más eficaces que placebo para
conseguir revertir la fibrilación). Tampoco hay que olvidar
la cardioversión eléctrica, que tiene sus indicaciones.
a)Cardioversión eléctrica: indicada de forma
urgente cuando existe compromiso hemodiná-
mico; de forma electiva estaría indicada como
primera opción ante una fibrilación persistente, y
de primera o segunda opción ante una fibrilación
345
Situaciones clínicas más relevantes.Fibrilación auricular. Anticoagulación
Tabla 2.Fármacos para controlar la frecuencia ventricular
Fármaco Dosis inicial Inicio del efecto Dosis de mantenimiento Efectos secundarios
Digoxina Hasta 1,5 mg/día, Toxicidad digitálica,
tanto vía oral como i.v. 2 horas 0,125-0,375 mg/día bloqueos, bradicardia.
PropanololNo precisa 60-90 min 80-240 mg/día Hipotensión, bloqueos,
en varias dosis asma, bradicardia, fallo
cardiaco.
MetoprololNo precisa 4-6 horas 25-100 mg/día Hipotensión, bloqueos,
en dos dosis asma, bradicardia, fallo
cardiaco.
Verapamil No precisa 1-2 horas 120-360 mg/día Hipotensión, bloqueos,
en varias dosis fallo cardiaco, interacción
con digoxina.
Diltiazem No precisa 2-4 horas 120-360 mg/día Hipotensión, bloqueos,
en varias dosis fallo cardiaco.
Amiodarona800 mg/día 1 semana 1-3 semanas 200 mg/día Toxicidad pulmonar,
600 mg/día 1 semana hipotiroidismo,
400 mg/día 4-6 semanas fototoxicidad, neuropatía,
depósitos corneales,
arritmogenicidad.

paroxística (tanto si se ha intentado una cardioversión
farmacológica o no) y ante una fibrilación de duración
desconocida.
b)Antiarrítmicos IC (flecainida, propafenona): con-
siguen tasas de cardioversión que llegan al 90%
administrados por vía endovenosa, y al 80% por
vía oral; no deben administrarse a pacientes con
insuficiencia cardiaca, disminución de la fracción
de eyección, isquemia aguda o trastornos
importantes de la conducción. Además, debe
vigilarse la duración del QRS por la capacidad
arritmógena de estos fármacos.
c)Antiarrítmicos IA (quinidina, procainamida y diso-
piramida): consiguen una cardioversión en torno
al 50-60%. Su uso está limitado por su arritmo-
genicidad importante.
d)Antiarrítmicos III: la amiodarona no ha demostra-
da eficacia en la cardioversión respecto a place-
bo, aunque se utiliza en pacientes con IAM (infar-
to agudo de miocardio) o disfunción sistólica en
los que están contraindicados los antiarrítmicos
clase IC. El ibutilide es más eficaz en el flutter que
en la FA, consiguiendo tasas de cardioversión del
75 y 50%, respectivamente. Sotalol y dofetilide
muestran una eficacia pobre en la cardioversión.
Prevención de las recurrencias
Estaría indicado el tratamiento profiláctico en pacien-
tes con FA paroxística sintomática con más de un epi-
sodio en tres meses, y en FA persistente. En el primer
caso, serían de elección los antiarrítmicos IC (siempre
que no estuvieran contraindicados por la cardiopatía de
base). En el caso de la fibrilación persistente, la eficacia
de los distintos fármacos parece ser similar; algunos
autores proponen una terapia secuencial con distintos
antiarrítmicos en las sucesivas recurrencias (por ejem-
plo, flecainida-sotalol-amiodarona) (tabla 4).
Prevención de embolismos sistémicos
La FA incrementa el riesgo de sufrir un embolismo
sistémico, fundamentalmente un ictus. La capacidad
de los anticoagulantes orales para disminuir dicho
346
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 3.Fármacos indicados para cardioversión
Fármaco Dosis Efectos adversos
Flecainida — 200-300 mg vía oral Hipotensión, flutter auricular con respuesta rápida.
— 1,5-3 mg/kg iv en 10-20 minutos
Propafenona — 450-600 mg vía oral Hipotensión, flutter auricular con respuesta rápida.
— 1,5-2 mg/kg iv en 10-20 minutos
Quinidina — 0,75-1,5 g en varias dosis Alargamiento del QT, torsade de pointes,
cada 6-12 horas hipotensión, molestias gastrointestinales.
Amiodarona — 1,2-1,8 g/día vía oral en varias Hipotensión, bradicardia, alargamiento del QT,
dosis (máx 10 g) torsade de pointes, flebitis, molestias
— 5-7 mg/kg iv en 30-60 min, y luego gastrointestinales.
1,2-1,8 g/día en perfusión continua.
Tabla 4.Fármacos para mantener el ritmo sinusal
Fármaco Dosis diaria Efectos adversos
Flecainida 200-300 mg Taquicardia ventricular, fallo cardiaco, conversión a flutter.
Propafenona 450-900 mg Taquicardia ventricular, fallo cardiaco, conversión a flutter.
Quinidina 600-1.500 mg Torsade de pointes, alteraciones gastrointestinales.
Procainamida 1.000-4.000 mg Torsade de pointes, alteraciones gastrointestinales, síndrome lupus-like.
Disopiramida 400-750 mg Torsade de pointes, fallo cardiaco, glaucoma, retención de orina,
sequedad de mucosas.
Amiodarona 100-400 mg Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, polineuropatía, bradicardia,
torsade de pointes, tirotoxicidad, hepatotoxicidad.
Sotalol 240-320 mg Torsade de pointes, fallo cardiaco, bradicardia, broncoespasmo.

riesgo ha sido ampliamente demostrada en la literatu-
ra científica (10). Diversos estudios encuentran una
disminución del riesgo de hasta el 86%. La clásica
división entre fibrilación de origen valvular o no, o de
valvulopatía reumática o no reumática, parece haber
sido superada por la evidencia de que la reducción del
riesgo es independiente de la etiología de la fibrila-
ción (11, 12). Sin embargo, aunque en la FA de origen
valvular ya existía un consenso para indicar la anticoa-
gulación, en la de origen no valvular se calcula el ries-
go de sufrir un ictus en base a una serie de facto-
res (1, 6, 9-11); éstos incluyen la edad (mayor de 75
años), hipertensión arterial, diabetes mellitus, insufi-
ciencia cardiaca congestiva e ictus (tanto transitorio
como establecido). Algunos autores añaden criterios
ecocardiográficos como la disfunción ventricular (frac-
ción de eyección menor del 35%), hipertrofia del
ventrículo izquierdo, calcificación del anillo mitral o pre-
sencia de trombos auriculares en una ecocardiografía
transesofágica. Por tanto, está indicada la anticoagu-
lación en pacientes con FA y, al menos, uno de los fac-
tores de riesgo citados previamente. En ausencia de
dichos factores se podría instaurar tratamiento con
ácido acetilsalicílico a dosis de 325 mg/día, que ha
demostrado reducir el riesgo de eventos cerebrovas-
culares en un 22% (10) (tabla 5).
El objetivo de la anticoagulación sería alcanzar un
INR (international normalized ratio)entre2y3(11),
puesto que un valor inferior no ha demostrado mayor
eficacia que la antiagregación con ácido acetilsalicílico
para prevenir el ictus, y un valor superior incrementa el
riesgo de sangrado, sobre todo hemorragias intracra-
neales. Además, el INR debe ser monitorizado si utili-
zamos warfarina o acenocumarol, dado que su meta-
bolismo está influido por muchos y diversos factores
(fármacos, infecciones, descompensaciones metabó-
licas, insuficiencia renal...), y los estudios realizados
con dosis fijas de anticoagulantes no han demostrado
eficacia. El desarrollo de nuevos fármacos como las
antitrombinas (ximelagatran), que no requieren moni-
torización y no tienen tantas interacciones farmacoló-
gicas como los anticoagulantes clásicos, pueden
incrementar el uso de estos fármacos en los próximos
años, sobre todo en los pacientes geriátricos (13).
Es importante remarcar que, aunque el paciente
geriátrico es el que más se puede beneficiar del trata-
miento anticoagulante por tener una mayor incidencia
de ictus, el riesgo de hemorragia secundaria a dicho
tratamiento aumenta con la edad, así como el riesgo
de interacciones medicamentosas (debido a la polifar-
macia que habitualmente sufre este sector de la
población) y las alteraciones metabólicas que dificul-
tan el control adecuado del INR. Además, en los estu-
dios realizados con anticoagulantes no se valoran
aspectos como la funcionalidad o la situación cogniti-
va, imprescindibles cuando hablamos de pacientes
geriátricos. Por todo ello, la indicación de iniciar trata-
miento anticoagulante en un enfermo debe ser, en
geriatría, individualizada, valorando con detenimiento
los beneficios y los riesgos, e implicando en el trata-
miento tanto al paciente como a los familiares o cui-
dadores principales (1, 5, 11).
Conclusiones
1. La FA es una patología muy prevalente en
geriatría, que incrementa la morbimortalidad de
los pacientes tantoper se(alteraciones hemo-
dinámicas) como por sus complicaciones
(embolismo sistémico).
2. El tratamiento puede ir enfocado a restablecer
el ritmo sinusal (y prevenir la recidiva) o a con-
trolar la frecuencia ventricular; no existiendo
evidencia de que una opción sea superior a la
otra.
3. En todo paciente con fibrilación se debe realizar
una profilaxis antitrombótica, preferentemente
con anticoagulantes orales (manteniendo un
INR entre 2 y 3); si existe cualquier tipo de con-
traindicación para anticoagular, el paciente debe
recibir tratamiento con ácido acetilsalicílico a
dosis de 325 mg/día (otros antiagregantes
347
Situaciones clínicas más relevantes.Fibrilación auricular. Anticoagulación
Tabla 5.Recomendaciones de prevención cardioembólica en pacientes
con FA no valvular
Edad Factores de riesgo
1
Recomendación
Menor de 65 años No Aspirina.
Sí Anticoagulación.
65-75 años No Aspirina o anticoagulación.
Sí Anticoagulación.
Mayor de 75 años Todos Anticoagulación.
1
Factores de riesgo: ictus o embolismo sistémico previo, disfunción VI (IC o disminución del 25% en FE), edad >75, HTA.
DM, enfermedad coronaria, tirotoxicosis.

como el clopidogrel no han sido correctamente estu-
diados en ancianos).
4. La indicación de cualquier tratamiento en geriatría
debe ser individualizada, realizando previamente
una Valoración Geriátrica Integral, e informando al
paciente y a los familiares o cuidadores de los
riesgos y beneficios de dicho tratamiento.
Bibliografía
1. Mehta NN, Greenspon AJ. Atrial fibrillation: rhythm ver-
sus rate control. Geriatrics 2003; 58 (april): 39-44.
2. McClennen S, Zimetbaum PJ. Pharmacologic manage-
ment of atrial fibrillation in the elderly: rate control,
rhythm control, and anticoagulation. Current Cardiology
Reports 2003; 5: 380-6.
3. Lamassa M, Di Carlo A, Pracucci G, Basile AM, Trefolo-
ni G, Vanni P, Spolveri S, Baruffi MC, Landini G, Ghetti
A, Wolfe CDA, Inzitari D. Characteristics, Outcome,
and Care of Stroke Associated With Atrial Fibrillation in
Europe Data From a Multicenter Multinational Hospi-
tal–Based Registry (The European Community Stroke
Project). Stroke. 2001; 32: 392-8.
4. Maurer MS, Bloomfield DM. Atrial fibrillation and falls in
the elderly. Clin Geriatr Med 2002; 18: 323-37.
5. Chatap G, Giraud K, Vincent JP. Atrial fibrillation in the
elderly: facts and management. Drugs Aging 2002; 19:
819-46.
6. Lairikyengbam SKS, Anderson MH, Davies AG. Present
treatment options for atrial fibrillation. Postgrad Med J
2003; 79: 67-73.
7. Page RL. Newly diagnosed atrial fibrillation. N Engl J
Med 2004; 351: 2408-16.
8. Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ, Marian AJ,
Iglesias A, Mont L, et al. Identification of a genetic locus for
familial atrial fibrillation. N Engl J Med 1997; 336: 905-11.
9. Peters NS, Schilling RJ, Kanagaratnam P, Markides V.
Atrial fibrillation: strategies to control, combat, and cure.
Lancet 2002; 359: 593-603.
10. Ezekowitz MD, Falk RH. The increasing need for anti-
coagulant therapy to prevent stroke in patients
with atrial fibrillation. Mayo Clin Proc 2004; 79 (7):
904-13.
11. Vidán Astiz M. Prevención del tromboembolismo en la
fibrilación auricular. Rev Esp Geriatr Gerontol 1997; 32
(NM2): 13-17.
12. Yadav A, Scheinman M. Atrial fibrillation in the elderly.
Am J Geriatr Cardiol 2003; 12 (1): 49-56.
13. Fuster V. Antitrombinas orales y predicciones para
el futuro antitrombótico. Rev Esp Cardiol 2004; 57:
2-8.
Lectura recomendada
Almendral Garrote J, Marín Huerta E, Medina Moreno O,
Peinado Peinado R, Pérez Álvarez L, Ruiz Granell R, et al.
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-
diología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54:
307-67.
Fuster V, Rydén LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ,
Frye RL, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the manage-
ment of patients with atrial fibrillation: executive summary,
Circulation 2001; 104: 2118-50.
348
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

CAPÍTULO 34
349
Introducc ión
Desdelamejora enlaprevención delacardiop atía
reumática yelfenómenodetransición demográfica, la
cirugíavalvular enancianos estácobrando granpujan-
za.Enestecapítulorevisaremo stansólolaslesiones
valvulares relevan tesenmedicina geriátrica.
Estenosis aórtic adegenerativa
Eslavalvulopatía másfrecuente enlasenectud, la
terceracardiopatía másfrecuenteenOccident e,tras
lahipertensiva ylaisquémica.Traslarevascu larizac ión
coronaria eslaintervenc iónmásfrecuenteencirugía
cardiaca enancianos. Supronóstico,unaveziniciada
lasintomatologí a,estanominosocomo muchos
tumores malignos.
Epidem iología
Según elHelsinkiAgeing Study el53%delosmayo-
resde75añossufrían calcificaciones valvulares yun5%
estenosis severa(2%entre75y79años, 8%enmayo-
resde85años) (1).EnelCardiovascular Health Study,el
38%teníaalgúntipodealteración valvular aórtica conun
3%deestenosis; estascifrascrecían hasta el52%y4%
respectivamente enmayores de85años. Lamortali dad
difiereenlosdiferentes estudios, perounavezapareci -
doslossíntomas sesitúaentorno al50%y75%alos
dosytresañosrespectivamente. Esconocidoquecom-
parten factores deriesgoconlacardiop atíaisquémica,
peronodisponemos decifras concretas. Almenos el
50%deestospacien testienen estenosis coronari assig-
nificati vas.Sedesconoce lacausa, peroesmenosfre-
cuente enhombres derazanegra.Menosdel10%de
lasesteno sisaórticas sondeorigen reumáti coopor
degeneración deválvula bicúspide;enestos casos la
sintomatología clínica, engeneral, haaparecidoentrela
cuarta ysexta década delavida.
Fisiopatología
Setratadeunaenfermedadprogresiva, decarácter
degener ativo, quecomparteconlaarteriosclerosis
sistémica factores deriesgo(tabla1),ynounmerotri-
butodelpasodelosaños(2).Posibl emente, lasfuer-
zasdetracciónyelsufrimientomecán ico,engeneral,
establecido enlacaraaórtica, generan unalesión
endotelial quepermitelaentrada delipoproteínas,
fenómeno observado precoz menteenestalesión,que
trasseroxidad asinicianfenómen osdequimiotaxis de
leucocitos, mayor oxidación, formación decélulas
espumosas einiciodelproceso inflamato rioyproduc-
cióndeproteínas, comolaosteopont ina,quemodula
lacalcificación tisular.Losfenómenos derotura y
trombosis localsonexcepcional es,adiferenciadelo
queocurre enlaarteriosclerosis.
Enlasetapas inicialesesteproceso noproduce
estenosis significativa ysedenomi naesclerosisvalvu-
lar.Caracterí sticamente,tantoenestafasecomo enla
deestenosis, nohayfusión comisural(3).
Laenfermedad esprogresi va,segúnsehacompro-
badoenestudios prospectivos. Enunaseriedemás
de110enfermos asintomát icosseguidosporcinco
años,el80%había muerto onecesitado unreempla -
zovalvular. Losseguimient osecoca rdiográficos seria-
dosdemuestran quecomo media seproduce una
progresiónanual enpacientes asintom áticos, conun
incremento de0,2a0,4m/seg enlavelocidad del
Jet,de6a8mmHg depresiónenelgradiente ydis-
minución deláreavalvular de0,1cm
2
.Enlaforma
VALVULOPATÍA S
JavierAlonso Renedo
JorgeManzarbeitia Aramb arri
Tabla1.Factoresderiesgo
asociados aesteno sis
aórtica
—Edad avanzada.
—Sexomasculin o.
—Tabaquis mo.
—Bajaestatu ra.
—Hipertensión .
—LDLcolesterol elevad o.
—Lp(a)elevada.
—Diabetes.

másavanza dapuede haberciertogrado defusión de
lascomisuras.
Laestenosis condiciona unahipertr ofiaventricular
izquierdadestinada amantenerelgastocardiaco;el
aument odemasa facilita laisquemia subendocárdica
ylarigidezventricular conlaconsiguien tedisfunción
diastólica.Amedid aquelalesión progresa,sedesa-
rrollaunadisfunc iónsistólica.Todasestasmodifica-
ciones sonlasresponsablesdelasintomatología.
Síntomasydiagnóstic o
Lossíntomasclásico sdedolor torácic o,síncopee
insuficiencia cardiaca nosontanpatentesenmuchas
ocasiones.Elperiodopreclínicoeslargo. Eliniciosin-
tomáticosueledarse porencima delos70años,a
diferen ciadeotrostiposetiológicosdeestenosisaór-
tica,cuyapresentación clínicaesmásprecoz. Lossín-
tomaspueden iniciarse como unaintolerancia al
esfuerzo, caídas einestabilidad postural, loquedificul-
taeldiagnóstico. Enpacientescondeterioro cogniti-
vo,eldiagnóstico puede serespec ialmente difícilalno
describ irlossíntom asconclaridad. Lasintomatología
puede atribuirse alpropioenvejecimiento,oaotras
patolo gíasdealtaprevalencia, sinosetienelasufi-
cientepericia. Laangina sedebeaunaumento enlas
demandas miocár dicasporlaelevadaposcarga yfre-
cuenteenfermedad coronar iacoexistente.Lapato-
geniadelsíncope deesfuerzo noesclara;probable -
mente hayaundesequilibrio entrelasresistencias
periféricasyelgasto cardiac o.También sehaneva-
luadolasarritmias como sucausa,aunquenoparecen
primordiales enestesentido.Otraespeculaciónse
refierealincrem entodemecanorre ceptoresasociado
alahipertrof iaventricular izquierda queconferirían
mayorsensibilidad alincrement odeinotropismoaso-
ciado alaumen todecatecolamina s.Lamuerte súbita
espoco frecuente siestos paciente sestánasintomá -
ticos(4).
Lainsuficiencia cardiaca puede deberseaunfraca-
soenlafunción sistólicaporaltaposcarga ofracaso
contráctilodisfunción diastólicaporrigidezventricular.
Lasarritmias supraven triculares puedenempeorar el
cuadro.
Eldiagnóst icoclínico sebasaentenerunaltoíndi-
cedesospec hacomo premisa. Laexploración,el
electroc ardiograma ylaradiograf íadetóraxnotienen
tantariqueza semioló gicacomoenjóvenes .Entrelos
datos básicos, queenunaprimeraaproximació npue-
denhacernos sospechar laentidad, destacamo s:
Soplo sistólico
Suele serromboidal, seausculta mejorenfocoaór-
tico,sesilenciaenelesternón yvuelve aoírseenárea
apical remedando unainsuficienciamitral(fenómeno
deGallivardin). Laseverida ddelsoplo noserelaciona
conlagravedad delaestenosis; elpicoenlasfases
inicialesseacerca alR1yamedidaquelalesiónpro-
gresaseacerca alR2;suintensid adtambién suele
disminuir alcaerlafunción sistólica. Aunque locomún
essuirradiación carotídea,puedenohacerlo. Undes-
doblamiento clarodelR2quieredecirquelaestenosis
noesgrave, pueslosvelosaúnsonelásticos.
Pulso
Elpulso carotídeoclásico esparvo ytardo,esdecir,
disminuido enamplitud yretrasad oenlasístoletardía.
Enancianos estedatopuedeserdepoco valor al
estaroscurecid oporlaarterioesclerosis.
Electrocardiograma
Puededemostrar hipertrofia ventricular izquierda,
aunquecomosevioenunaserienacionalhasta el
30%delosmayores de65añosconestaenferme -
dad,pueden tenerlorigurosamente normal. Laradio-
grafía detóraxespocorepresentativa, pudiendo apre-
ciarsignos decrecimiento ventricularomásraramente
densidadescálcica senelterritoriovalvular.
Eldiagnóst icolodalaecocardiogra fíacondoppler.
Nosayuda entresdeterminac iones diagnóstica s:el
áreadelaestenosis,elgradie ntetransvalvula rylavelo-
cidaddelchorro atravésdelaestenosis, parámetros
todosellosquenosdanlagravedad delaestenosis.
Además, podremos conocerlafunciónventricular glo-
balysegmentaria, espesoresventriculares, estadode
otrasválvula sypresió nenlaarteriapulmonar.
Lostestsdeesfuerzo noestán indicado sdeforma
rutinaria y,enocasiones, pueden sertremendamente
nocivos .Pueden sernecesarios paraaclarar lasitua-
ciónhemodi námicaenpacientes consíntomas equí-
vocos. Sehapropuesto realizarecografí adeestrés en
pacientes conindicacioneslímitesparacirugía, detal
modoqueaquellos pacientes conesteno sissevera y
gradiente nomuyaltopodríanreflejarunafunciónven-
tricularmalaqueempeora elpronóstico quirúrgico. El
incremen todegradien teconinotrópicostraduceun
subgrupo depacientes buenoscandidatosacirugía.
Tratamien tomédico
Enelpaciente consíntomasyestenosis severa el
recambio valvularesdeelección. Losfármaco súnica-
mentealivianlaclínica.Elbeneficio teóricodereducir
laresistencias periféricas puedeseguirse dehipoten-
sión,alsermuydifícilincrementar elgastocardiaco
porlaestenosis fija.Losdiuréticos pueden reducirla
precarga deforma considerab leenestoscasos,porlo
quetambién seprescribir áncautelosame nte.Recor -
demosquelacardiop atíaisquémica esmuyprevalen -
teenestos pacien tesydebesertratada deforma
óptima.
350
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Nodebeolvidarse queestospacientessoncandi-
datos aprofila xisantibióticadeendoca rditis.
Losfactores deriesgo vasculardebentratarse
enérgicamente, puesaunque nohayeviden ciadeque
sucontrol estrictoredundeenunretrasoevolutivo en
pacientesasintomático s,losestudios fisiopatológicos
ylaopinióndelosexpertosapuntanenestesentido.
Tratamientoquirúrgico
Comoindicamos eseltratamie ntodeelecciónenel
pacientesintomáticoconestenosiscrítica.Sepuede
considerar, individua lizando elriesgo, enpacientes
asintomáticos candidato sacirugía debypasscoro-
nario. Noestáclaroelbeneficiodelacirugía en
pacientesconestenosis severa yabsolutamenteasin-
tomáti cos.Estos pacientesdebenserseguidos de
forma estrechaevaluando lacirugía antelaaparic ión
delmenorsíntoma atribuible. Elriesgodemuerte súbi-
taenpoblación general conestenosisaórticasevera
asintomática esde0,4%año,muyinferioraldela
cirugía ysuscomplicac iones.Segúnlasguíasdela
AHAyAmerican CollegeofCardiology,esunareco-
mendac iónIIasihayeviden ciadedisfunciónsistólica,
cuestión estainfrecuen teenpacientesasintomáticos.
Lasindicaciones son:
—Estenosissevera sintomá tica.
—Estenosissevera asintomática con:
•Datos derápida progresión enelseguimiento.
•Disfunción ventricular izquier da.
Factoresderiesgoparalaintervención
Lamortalidadquirúrgica (alos30días)enlaseries
denuestro paísrondan el10%enmayore sde75años,
oscilando entreel8%y13%. Losfactores predictivos
previos dependendelacomorb ilidadasociada.Pare-
cequeelgradofuncional delaNYHA ,lafracción de
eyecciónventricular izquierdainferioral40%, lacoe-
xistencia deinsuficienciaaórticaylasuperficie corpo -
ralreducida sondeterm inantes.Lanecesidad deuna
intervención asociadacomo cirugía derepercusi ón
coronaria oreparación osustituci ónmitral elevan la
mortalidad deforma considerable. Enlasseries
nacionales nohayreferenciasalassituaci ones fun-
cionalesomentalesprevias,peroparece claro que
debenindividualizarseloscasos ynodesestimara
todoslospacientesconmalafunciónfísica, puesésta
podría serdependien tedelasmalascondic iones car-
diacas.
Cirugía
Lasprótesis biológica ssonlasmásindicadas. Las
complicacionessonmásfrecuentesenmayoresde75
años.Infecciones, fibrilaciónauricular(mucho másfre-
cuenteenestesegmentoetario), bajogasto,infarto de
miocardio eictus sonlascompl icacionesmásfre-
cuentes. Nohayevidencia dequelosancian osque-
denconmayor deterioromental quelosmásjóvenes,
aunquesíesmásfrecuente eldelíriumpostoperatorio.
Actualmen teseestádesarrollan dolacirugía mínima-
menteinvasiva; lamortalidadesigualalabordajecon-
vencion al,perosumorbilidadyestancia hospitalaria
menores (4).
Pronóstico trascirugía
Lamortalidad alos1,3y5añosenseriesdeotros
países esde76%, 84%y91%respectivame nte,con
mejoríaenlafunciónventricu lar,reducciónenlahiper-
trofiaventricular ymejorí afuncion alsintomática yen
cuantoalarealización deactividades delavidadiaria.
Hayseguimientos dehasta 12añosconbuena fun-
ciónprotésica.
Alternativas alacirugía
Actualmen tenolashaydeeficacia demos trada(5):
—Valvuloplastia percutánea: descri tahace19años,
sepusieron grandes esperanzasenella,perono
hamostrado sueficacia, conmortalidadymorbi-
lidadnodespreciable duranteelprocesoyesca-
saeficacia amedio ylargoplazo.Actualmen te
sólosecontempla como unatécnica transitoria
paraqueunpaciente queseencuen treensitua-
cióncrítica llegue alacirugíadefinitiva.
—Técnicas futuras: extracción delosdepósitos
cálcicos delaválvula sinlesión delasestructu-
ras,quepermiterecuperar laelasticidad delos
velos.Esuntratamiento nodisponi bleactual -
menteenclínica, peroparece prometedor. Algo
máscompleja eslatécnica deimplantación val-
vularprotésica percutánea. Estatécnicarealizad a
enválvulas pulmona resaúnnoseharealizado en
humanos, presentando, además, elproblemade
losostium coronarios(6).
Cirugíanocardiacaenelpacient econestenosis
aórtica
Lacirugíamayor, traumatológica yabdomi nalen
especial,esfrecuen teenpacientes ancianos.Plan-
teemo slossiguientes supuestos:
—Estenosis críticasintomática: lacirugía valvular
eslaprimera medid a.
—Estenosis críticaasintomática: lamayoríadelos
autores considera indicada lainterven ciónde
recambio valvularcomotécnica previa. Laanes-
tesiaraquídea estáconsiderada como contrain -
dicada pormuchos expertos.
351
Situacionesclínica smás releva ntes. Valvulopatías

—Pacientes conestenosis demenorgrado deben
serevaluadosporelcardiólo gopreviamen teala
cirugíaytenerunmanejoóptimodepreypost-
carga enelperíodoperiopera torio(7).
Insuficien ciamitral
Etiopatogen ia
Setratadeunprocesodegenerativo,similarala
estenosisaórtica degenerativa .Enlamitaddelos
ancianos sepuedendetectar,medianteecocardio-
grafía,calcificaciones enelanillomitral (1).
Lamayor íadeellostieneciertogrado deinsuficien-
ciamitral,sintranscend enciapatológica enlamayoría
deloscasos. Laetiologí aesvariadadadalacompleji-
dadfuncional delaestructura; laetiologíareumática es
pocofrecuente enlaancianidad ysuelepresentarse clí-
nicamente muchos añosantes.Lasvalvas sedeses -
tructuran enladegeneración mixoide,elanilloporcalci-
ficación,múscu lospapilaresporisquemia, cuerdas
tendinosas porenvejecimientoodilatación ventricular
pordisfunción sistólica.
Lacalcificac ióndelanilloesunprocesosimilar alde
laestenosi saórticadegener ativaensuorigen, ycom-
partepuntosetiológicos conellacomosonhiperten-
sión,diabet esehiperlipidemia. Hayindicios dequeen
mujeresesmásnociva, oalmenos seempare jacon
mayor incidencia aeventosvascularesgravescomo
fibrilación auricular,defectosdeconducció naurículo-
ventricular,ictustromboembólico seinfartodemioca r-
dio.Surelación conlaedadespatente,laincidencia es
del10%enmenores de60años,ascendie ndoacasiel
50%enmayores de90años.Escasicuatrovecesmás
frecuen teenmujeres ancianasqueenvarones.Enesta-
diosinicialesymoderados eldepósito decalcio subval -
vular,generalmente posterior,nodistors ionalaanatomía
delazona.Enestadiosmásavanzados, eldepós ito
inmovilizahasta 2/3delvelo;enciertasocasiones,la
inmovilidaddelazonatambién produce estenosis(2).
Ladegeneración mixoideesunapatologíafrecuen-
teenlaquelamatriznormal setransforma enun
material laxoconmetacromía alatinción asociadaa
factores genéticos ydeenvejecimiento. Suincidencia
seincrementa conlaedad, siendo másfrecue nteen
pacientesde75a89años.Losfactoresmáscarac-
terísticos sonlapredisposición aendocarditisinfeccio-
sayruptura decuerdas tendinosas. Laafecta ciónde
lasvalvas posteriores esmásfrecuenteygrave. La
protrusió ndelavalva enlaaurícula ensístoleesla
causa delainsuficiencia valvular, pudiendocausar
insuficiencia cardiac a;lascuerdas tendinosa s,adelga-
zadas, pueden romperseespontáneamente .
Elprolapsomitral seveenel6%al8%delosancia-
nos.Afecta alasvalvasycuerdastendinosas,exis-
tiendo otraforma producidaporafectaciónpapila rde
laporcióninferoposter iordelventrículo izquierdo.
Además delossíntomas clásicos delosmásjóvenes,
hayquefijarse enlastaquiarritm iasyfacilidad para
queasienteenellaslaendocarditis.
Fisiopatología
Elorificio insuficientepermit equepartedelvolu-
menventricular escape anterógradamen teenforma
directa conlapresión sistólica ventricul arizquierda.
Teóricame nteunareducción enresistencias periféri -
casdisminuiría elreflujomitral.Ladilatación auricular
facilitalaaparicióndefibrilación auricular yfenóme -
nostrombo embólicos asociados. Elincremento de
presiones auriculares provoca dilatación dedichas
cámaras conlaconsiguientedificultadparamantener
ritmosinusalyasentar enellasfenóm enostrombóticos.
Síntomas ydiagnós tico
Sederivan delacongestión pulmonar,astenia,arrit-
miasyfenóm enostromboemb ólicos. Lomásllamati -
voenlaexploraci óneslapresen ciadeunsoplo pan-
sistólico,másintenso enápex, irradia doaaxila,y
relacionado ensuintensid adconlagravedad dela
insuficiencia valvular. Lasmaniobras queincrement an
lapostcarga incrementan laintensidaddelsoploa
diferencia deldelaestenosis aórtica. Encasosde
depósitoscálcicos muyprotruyen tespuedeproducir-
seunsoplodiastóli codeestenosismitral. Lapalpa-
cióntorácica demuestra undesplazamiento lateral del
impulsoapical.
Laradiografía detórax puededemostrar ,principal -
menteenproyecciones oblicuas,lacalcificaciónanu-
lar;elelectrocard iograma espocoespec íficoydepen-
diente,enparte, delaetiologíadelalesiónetiológica;
asípueden verse crecimi entoventricular, imágenesde
cicatric esventricul ares,ondas Pmitralesy,princip al-
mente,alteraciones delritmo,generalment efibrilación
auricular.Losdefectos deconducción también son
másfrecuentes, tantoenelterritorioaurícu lo-ven tricu-
larcomo enlasramas deHis.
Laecocardiografía Dopplernosindicalaseveridad
delalesión, acerca delaetiología, yenloscasosen
quesecontemp lelacirugía, laecografía transes ofági-
capuedeorientar hacia lostiposdereparaciónvalvu-
larapracticar.
Tratamien tomédico (7)
Lospuntosesencial esson:
—Control evolutivo.
—Profilaxis antibióticacontra endocard itisen
casosdeprocedimientosderiesgo.
—Fármacosquedisminuyanlacongestiónpulmo -
nar.Noestádemostrado elbeneficiodela
reducción enlapostcarga sinohayhipertensión
nidisfun ciónventricul arsistólica.Laasociación
352
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

hidrala zinaynitrito deisosorbide sehaemplea do
durante mucho tiempo comodemayor eficacia.Los
casos deinsufici encia mitral agudadebentratarseen
unidades coronar ias;supronósticoesominoso.
Elcontroldelafibrilaciónauricularyterapia anti-
coagulantesiprocede seanalizaenotroscapítulos de
estetratado (8).
Tratamientoquirúrgico
Lasindicaciones enelpacientemayor de75años
nosontanclarascomoenlaestenosi saórtica,pues
lamortalidadquirúrgica puedeserelevada; además
dependedelaetiolog ía.Así,paraunarupturapapilar
puedesuperar el50%. Silacausaprecisaunrecam -
biovalvular,lamorta lidadesmayor.Además deforma
típicalafraccióndeeyeccióncaeentre5y10puntos
traslacirugía, loquepuedesermuymaltoleradopor
elpaciente.Lasválvulas indica dassonmecánicas, lo
querequiereanticoa gulación oral,que,porotrolado,
sueleestarindicada alserlafibrilac iónauricularel
ritmo cardiac omásfrecuente. Sisepuede realiza r,la
reparación valvular tienemenormortal idadquirúrgicay
mayorsupervivencia alostresaños(9).
Otras lesiones valvul ares(1,2,7,8)
Insufic iencia aórtica
Puede versehasta enun30%delosancianossin
quetenga excesiva importancia.Eltratamient ose
basaenlaprofilaxis deendocarditis, vigilanciaperiódi-
cayprescripción deIECAs parareducirlapostcarga,
puesparece quemejora elpronóstico. Enpacientes
másjóvenes estoestádemostrado connifedipina.Si
lalesiónessintomát ica,eltratamiento eselconven-
cional deinsuficienc iacardiac a.Lacirugíaseindica
conmenosfrecuencia ylosresultadosnosontanbue-
noscomoenlaestenosis.
Porsupuestoquedebeevaluarse laetiologíadela
lesión,presentación yseverida d,puespodríaseruna
urgenc iacomoeslainsuficienciaaórtica aguda.
Generalmente, seproducepordisecc iónaórtica o
endocarditis .Enocasiones,seacompañ adedolor
torácicotransfixiante, enesclavin aoirradiadoaespal-
da,quesedebealadisecció nvascular. Lossíntomas
deinsuficienciacardiaca severayaguda conhipoten -
sión, marcan uncuadro deextremagravedad que
debetratarseenunidades especiales yconcirugíade
implan tación valvular. Lamortalidadesmuyelevada.
Estenosis mitral
Esunalesión pocofrecuente enelancianoycuan-
doseda,generalmente, yahasidodiagnosticada y
tratadaapropiadamente. Lospaciente snormalmente
tienen síntom asdecongest ión,fibrilac iónauricular y
fenómenos embólicos;generalment esonpacientes
conhiperte nsión pulmona rsecundaria ymuchacon-
gestiónderecha.Laclásica auscult ación deretumbo
diastólico, chasquido deaperturayprimer tonofuerte
seausculta enmenosdelamitaddeloscasos,no
siendo raroquenoseoigan soplosotansoloseaus-
culteunsoplo sistólicoparaest ernal. Eltratamientose
derivadelosdiuréticosparareducir lacongest ión(aso-
ciación defurosemida yespiro nolactona), antiarrítmi -
cosparacontrolar lafrecuenc iaventricular delafibrila-
ción auricu laryanticoagulantes orales.Nunca
debemos obviar laprofilaxisantibiótica deendocardit is.
Lacirugía derecambio valvulartieneunamortalida d
elevada, porloque,siesnecesariaytécnicamente
posible, puede optarse porlacomisuro tomía quirúrgi -
caopercutáneacuand olacirugía esdescar tada.
Insufici encia tricuspídea
Esunalesiónmuyfrecuente,generalmente secun -
daria ahipertens iónpulmonar,normal mentepor
EPOC,peroencasodesersevera ydesproporciona -
da,puede serunapistaparadiagnosticar síndrome
carcin oide. Seestádescrib iendo concreciente fre-
cuencia estalesión enpacientes quetoman fármacos
serotonin érgicos, entre losquedestacan algunos de
losantidepresivos másprescritos engeriatría.
Bibliografía
1.Hinchman DA,OttoCM.Valvular diseases intheelderly.
CardiologyClinics 1999;17(1):137-59.
2.Carabello BA,Crawfor dFA.Valvular heartdisease. New
EngJMed1997; 337(1):32-41.
3.Tornos MP.Esteno sisaórticaenmayores de75años.
RevEspGeriatr Gerontol2002;31(1):45-8.
4.GilM,YasR,Álvarez J,Reguillo delaCruzF,Catañó nJ.
Tratamiento delaesteno sisaórticaenpaciente smayores
de75años:visión delcirujano .RevEspGeriatr Gerontol
2002;37(1):27-31.
5.Bañuelos deLucasC.Tratamientodelaestenosis valvu-
laraortica enelanciano.Alternativasnoquirúrgicas. Rev
EspGeriatr Geront ol2002;37(1):40-4.
6.Tornos P.Nuevos aspectosdelavalvulopatía aórtica. Rev
EspCardiol 2001; 54(supl.1):17-21.
7.Bonow RO,CarabelloB,LeonAC,Edmuns LH,Federly
BJ,FreedMD,etal.ACC/AHA guidelinesforthemana-
gementofpatients withvalvularheartdiseases. Areport
oftheAmericancolleg ecardiolog y/American Heart
Association taskforceonpractice guidelines (Committee
onmanagement ofpatientswithvalvular heartdisease). J
AmCollCardiol 1998;32:1486-588.
8.Azpitarte J,Alonso A,GarcíaF,GonzálezJM,PareC,
TelloA.Guías deprácticaclínica delaSociedad Españo-
ladeCardiologíaenValvulo patías.RevEspCardiol2000;
53:1209-78.
9.Gómez Durán C.Estadoactual delacirugía mitral
recons tructiva. RevEspCardiol2004;57(supl. 1):39-46.
353
Situacionesclínica smás releva ntes. Valvulopatías

CAPÍTULO 35
355
Introducc ión
Laenfermedad arterialperiférica (EAP) engloba
todas aquellas entida desnosológicasquesonresul-
tadodelaestenosisuobstru cción delflujosanguíneo
enlasarterias,excluyendolosvasos coronarios e
intracraneal es.Enestecapítu lonosreferiremos ala
circulación demiembros inferiores,aunqueeltérmino
EAPhacereferenci atambiénaotros lechosvascula -
res(1).
Enlamayoríadeloscasos ,sobre todoenpobla-
ciónanciana,laEAPesunamanifestación deate-
rosclerosis sistémica. Deahísugranimportancia,
puest oquemásdelamitaddelospacien tescon
EAPtendrán afectación coronaria y/ocerebrovas -
cular, ysuriesgo demortalidad porcualquier causa
estresveces superior alospacientes sinEAP(más
deseisveces superior sinosreferimos amortali dad
porenferm edad coronari a[2]). Portanto, el
diagnóstico precozyeladecuad ocontrol delos
factoresderiesgo disminuirán nosólolaincidencia
delaEAP,sinotambién lamorbimo rtalidad cardioy
cerebro vascular.
Epidemiolog ía
Encontraste conotras patologías vasculares ,el
conocimiento delaepidemiología descriptiva dela
EAPeslimitado. Laprevale nciaenpoblacióngeneral,
utilizandocomo parámetrodemedidaelITB(índice
tobillo-brazo),estáentornoal12%, aunque esuna
enfermedad infradiagno sticada (seestimaquepor
cada caso diagnost icado existentressindiagnos ti-
car).Sinosceñimos alapoblaciónmayor de75años,
laprevalencia estaría alrededor del20%(2).
Laincidencia delaEAPesde15-20 casospor
100.000 habitan tes/año paralaclaudic aciónintermi-
tente, 40-50 por100.000 habitantes/año paraisque-
miacrítica, yde20-30 por100.000 habitantes/año
paralaisquemia aguda.
Engeneral,aloscincoañosdeevolución ,el5%de
lospacientes conEAPsintomáticadesarrollarán una
isquemiacrítica,yel1-4%requerirálaamputación del
miembro afecto.
Fisiopatol ogíadelaenferm edad
ateroscle rótica
Laenfermedad vascu laraterosclerótica esunpro-
cesodifuso yprogresivo, conunadistribución varia-
ble,yunapresentación clínicaquedependedelterri-
torioarterial implicado. Laetiología esdesconocida,
aunque lahipótesis másaceptada actualmente esla
teoría inflam atoria como respuesta aldepósito delípi-
dosenlapared arterial (3).
Segúnestateoría,lalesión precoz, llamada estría
grasa, quepuedecomen zaraproducirse enlainfan-
cia,tendríaunorigen puramenteinflamatorio :apartir
deundañoendotelial inicial,seproduceunainternali-
zacióndelipoproteínas debajadensidad (LDL)ala
capasubendotelial, dondeseoxidan; lascélulas
endoteliales expon enalaluzarterial molécu lasde
atracciónyadhesión demonocitos; éstosmigranal
interior delapared vascular, convirtiéndo seenmacró -
fagos activados queatraen, asuvez,amayornúme-
rodeLDLoxidadas; lacélularesultan te,congrancon-
tenidolipídico,sedenomi nacélula esponjaofoam
cell.Estefenómeno provoca disfun ciónendotelial .
Posteriormente, laagresión dedistintos agentes
lesivos sobre lapared arterialalterará laspropiedades
homeostáti casdelendotelio, aumentan dolaadheren -
ciaypermeabilid addeleucocitosyplaquetas,yper-
diendo laspropiedad esanticoagulantes .Todo ello
favorecelamigración decélulas musculareslisasfor-
mandolalesiónateroscler óticaintermedia.
Sielestímulo inflamatorio persiste, seliberarán
enzimas, citoquinas yfactore sdecrecimiento que
atraeránmayornúmero demacrófagos, linfocitos y
plaquetas. Elresultado seráelcrecimiento delaplaca
poraument odelamatriz extracelular ,acúmulo de
foamcellycélulasmusculares lisas, laformac iónde
trombos poragregaciónplaque tariaylaaparición de
focosdenecrosisenlaplacacongran potencia l
embolígeno.
Factor esderiesgo
Losfactoresderiesgo paralaenfermedad ateros -
clerótica sonválidosindependi entemente dellecho
PATOLO GÍA
VASC ULARPERIFÉRIC A
OvidioMelón Lozano
Juan Carlos Miñana Climent
Esther SanCristóba lVelasco

vascular estudiado (1).Portanto,suadecu adocontrol
ytratamiento retrasan laevolucióndelaEAPydismi-
nuyensumorbimortalidad.
1.Factore sderiesgo biendocumen tados:
a)Tabaquism o:probablem enteeselfactorde
riesgomásimportan te;elriesgo depadecer
EAPescasiseisvecesmásentre losfuma-
dores;asimismo ,agrava elproceso isquémico
establecido, aument andoelriesgo deampu-
tación.
b)Diabetes mellitus: duplica elriesgo depade-
cerEAPymultiplica por10laprobabilidad
desufrirunaamput ación.
c)Sexomasculino.
d)Edadavanzada.
e)Dislipemia: fundamenta lmentelacombina -
cióndehipertrigliceride miayniveles bajosde
colesterol HDL.
f)Hipertensión arterial.
2.Factore sderiesgo «emergent es»:
Aunque sehanrelacionadoconlaEAP,estos
factorestienen todavíaunsignificadoincierto, y
sonnecesarios másestudiosparadetermina r
suvalorreal.Entre losllamados factoresde
riesgo«emerg entes» seencuentranlossiguien-
tes:predispos ición genética,lipoproteína(a),
fibrinó geno, hiperho mocisteinemia,proteínaC
reactivaehipercoag ulabilidad.
Clasifica ción
Clasificamos laEAP,hablando demiemb rosinferio-
res,endosgrandes grupo ssegún lacronopatología
delaisquemia:isquemiacrónicaeisquemiaaguda.
Laisquemiacrónicademiembrosinferioresesel
resulta dodeunaateroscler osisgeneralizada, conse-
cuenciadelosmismos factoresderiesgo vascular
queelictusolacardiopat íaisquémica. Desde el
puntodevistatopográfic o,laslesiones arterialescró-
nicas obliter antes seagrupa nentressectores:aor-
toilíaco, femoropoplít eoydistal.Laclasificaci ónde
Leriche-Font aine,quetienetambié ninteréspronósti-
coyterapéutico (4),establece cuatroestadi osdela
enfermedad según laclínica (tabla1).Utilizandoesta
clasificación, subdividimo slaisquemi acrónica en
claudic ación intermitente(estadio II)eisquemiacríti-
ca(estadio sIIIyIV).
Laisquemia crítica es,portanto, elestadiofinaldela
isquemiacrónica, eimplica malpronóstico ,tantoparala
extremida dcomoparalasupervivencia. Aquellos
pacient esconpresión sistólica bajaeneltobillo tienen
mayor riesgoqueaquellos conpresión alta,ylapresen-
ciadediabetes yhábito tabáquico empeoraelpronós-
tico.Laprevalencia noseconoce, aunque seestima
quemenosdel10%delospacientes conclaudicació n
intermite ntealcanzarán elsiguiente estadio (5).
Laisquem iaaguda sedefinecomo eldescenso o
empeoramiento súbito delaperfusi ónsanguínea,
resultadodelaobstrucción arterial,queamenaza la
viabilidaddelaextremidad .Laincidencia estáentorno
a200-30 0casos porañoymillóndehabitantes; la
prevalenc iaesdifícildedetermi nar(porlaconfus ión
terminológica existenteentreisquemia agudaeisque-
miacrítica), aunqu esísesabe queaumenta conla
edad, dado quefactores predisponent escomofibrila-
ciónauricular(porsupotencial embolíge no)oestados
dehipercoagulabilidad sonmás frecuentes enel
anciano. Laetiología máscomún delaisquemi a
aguda (6)eselemboli smo(casiel80%),fundamental -
menteeldeorigen cardíaco (90% deloscasosde
embolismo), aunque tambiénpuedeserarterio-arte -
rial,embolismo graso,exploraciones invasivas,inter-
vencionismo radiológico...Sulocalizació nmásfre-
cuente eslabifurcación delosvasos. Otras causasde
isquem iaaguda sonlatromb osisarterial (conun
impacto menor ,dadoque,alasentar sobreunapared
356
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.ClasificacióndeLeriche-Fon taine delaEAP
Estadio I Asintom ático
Estadio II Claudicació nintermitente:
IIa(leve) —Capazdecaminarmásde150m.
IIb(moderada- grave) —Capazdecaminarmenos de150m.
Estadio III Dolorisquémi coenreposo:
IIIa —Presión sistólicaeneltobillomayorde50mmHg.
IIIb —Presión sistólicaeneltobillomenorde50mmHg.
Estadio IV Lesionestróficas:
IVa —Úlcera.
IVb —Gangrena.
EAP:Enfermedad arterial periférica,

arterialpreviam entedañada,existe mayorprobabili-
daddehaber desarro lladocirculacióncolateral) olos
trauma tismosarteriale s.Lagravedad delaisquemia
depende,sobre todo, delalocalización yextensión
intraluminal deltrombo oémbolo,aunquetambién
influyelapresencia decolaterales ,estenosispreviadel
vaso,tiempo deevolución yestadodelacirculación
sistémica.
Manifestac ionesclínicas
Laslesiones ateromatosa ssuelenprogresar de
forma silentey,engenera l,noseproduce undéficit de
irrigación tisularhasta quelaluzarterialnoestáreduci -
damásalládel70%.Noexiste unabuena correlación
entrelaclínicayelgradodeestenosisy/olaantigüe-
daddelaslesiones(4),porloqueesimprescindi blela
realización deestudios hemodinámicos.
Enlafaseasintomátic apodemosencontrarsignos
queindicanlapresenc iadelaenferme dad,porejem-
plo,laausenciadeunpulso.
Enlafasesintomáticaeseldolorelprincipal sínto-
ma,manifestado enforma declaudicación intermi ten-
teodereposo .Laclaudicaciónintermitente, que
sueleserelprimer síntoma, sedefine comodolor
muscularconstrictivo enlaextremi dad,queaparece
conladeambula ción,yqueobligaalenfermo adete-
nerse,cediendoconelreposo yreapareciendo al
continuarlamarcha(7).Cuandolamarcha implica
mayoresfuerzo(ascender pendientes osubirescale -
ras),eldolor aparece deformamásprecoz. Lalocali-
zacióndeldolordependerádelsectorafectado; de
estaforma,laslesiones másproximales (aortoilíacas)
suelenprodu cirundolorurenteencadera, nalgas o
muslo,asocia domucha svecesconsensación de
debilidad adicho nivel;eldolor tipocalambreenla
masagemelarsuele correspond eralesiones delsec-
torfemoropoplíteo;porúltimo,laslesionesdistales
producen dolorenelpie.Laclaudicación interm iten-
tenoreflejasólountrastornohemodinámico, sino
tambiénlasalteraciones metabólicassecundarias ala
hipoxiatisular(4).Además,ladistancia recorrida
necesariaparaqueaparezca eldolor,yeltiempoque
tarda endesaparecerésteconelreposo, sonimpor-
tantes paraelpronósticoylaactitudterapéutica a
tomar (pacientesenestadi oIIbysuperiores delacla-
sificación deLeriche-Fontainedebenserremitidos al
especialista).
Eldolor dereposocorresponde alafasede
isquemiacrítica.Amenudo esintolerable eincapa -
citante, suele aparec erporlanoche ocuando el
pacienteadopta unaposiciónendecúbito,deloca-
lizacióndistal,genera lmenteenelpie,entorno auna
úlceraoundedo gangrenoso yseexacer baconel
frío.Lapresenciadeedema intensificalaisquemia y
eldolor.Conlaformaci óndeúlceras,eldolor puede
remitirparcialmente,aunqueempeorar ásiexiste
sobreinfección oinflamación local. Respec toaldesa-
rrollodegangrena ,eldoloraumenta inicialmente
para dismin uirodesaparecer cuandoestáplena-
mente establecida.
Enlaisquemiaagudatambién eseldolorelsíntoma
principal (6).Tiene uniniciosúbitoyselocalizaenla
región dondesehaprodu cidolaoclusiónarterial .Con
eltiempo setransforma enconstante ydifuso.Se
sueleacompañar defrialdad,palidez yparestesiasde
laextremidad afecta (siempredistal alalesión). La
ausenciadepulsos distales ylapresenc iadevenas
vacíasapoyan eldiagnóstico.Silaisquemiasepro-
longa eneltiemposinquepodamosintervenir ,apare-
ceránsíntomas ysignos tardíosqueindica npérdida
tisular, conmayor riesgo deamputacióne,incluso,
amenaza delavidadelpaciente. Dichossignos ysín-
tomas sonanestesi aohipoestesi a,parálisis ,contrac -
turamuscular ,rigidez,cianosis, flictenas,edema y
gangrena.
Esimportante recordar queexisten enfermedad es
quepueden agravar eldolor(anemi a,policitemi a,fallo
cardíaco,arritmias, enferm edadpulmonar crónica...),
yque,dadalapluripatologíadelpacientegeriátrico,
debemos detectar ytratar.
Diagnóstico
Pararealizarundiagnóstico correcto debemos
comenzarporunavaloración geriátrica integral(con
atenciónespecial alafuncional idad, puestoquela
claudicación intermitente esundolorqueaparece con
elejercicio, ypacientes conescasa onulacapacidad
dedeambu lación pueden nomanifestar elsíntoma) y
unaanamn esisexhau stivaqueidentifique posibles
factoresderiesgo.
Ensegundolugar,debemosconocerlascarac-
terísticasdeldolor(quesueleserelmotivo decon-
sulta) pararealizarundiagnóstico diferencial ade-
cuado (tabla 2)(8).General mente, eldolor dela
patología osteo-ar ticularsueleaparecer aliniciarel
movimiento ymejorarprogresivam ente, alcontrario
queeldolor isquém ico,queaparece conelejercici o.
Delmismo modo,laclaudicación venosa nomejora
conelreposoysíconlaelevaci óndelaextremidad,
alcontrario quelaarterial. Enocasiones, pueden
coexistirvariaspatologí asquedificulten eldiagnósti -
co,porloquelaexploración físicaennuestros
pacient esdebe ser,sicabe, másminucio sa.Se
puedeencontr aratrofia delamasagemelarydelteji-
docelularsubcutáneo, fundamentalmente dela
grasa (piebrillante, escam osoyesque lético), pielfina
yseca (elpieisquémi conotranspira), pérdida de
vello, uñasengrosadas, cambiosdecoloración (pali-
dez)alelevarlaextremid adconruborendeclive
(«pie alangosta do»).Debemos valorar lapresenc ia
depulsos atodoslosniveles(femoral,poplíteo, tibial
posterio rypedio), asícomo laexisten ciadesoplos
357
Situaciones clínicas más relevantes. Patología vascu larperiférica

quesugieranestenos isoaneurismas.Podemos gra-
duarlospulsos enausente(grado0),disminui do
(grado1)ynormal(grado 2).
Lasúlceras isquémi cassedesarrol lanconfrecue n-
ciaenlosextremos delosdedos, espacio sinterdigita-
les(«úlcerasenbeso»),zonasderoceypuntosde
presióndelpie.Suelen serúlceras deborde sirregula-
res,fondo pálido, exudativasoconpusqueterminan
formando costras ensusuperfi cie.Esfrecue ntela
aparición decelulitisylinfangi tisascenden tecomo
consecuenci adelasobreinfección. Lagangrena suele
afectar alosdedos y,encasos graves,alaspartes
distales delpie.Sinoseinfecta, eltejidogangrenoso
tiende amomificarse.
Eldiagnóstico diferencial deldolorenreposoylos
distintostiposdeúlcera sereflejanenlastablas 3,4y
5(9).
Ante lasospecha deunaobstrucción arterial
aguda, eldiagnósticodebe establecerse conurgen-
cia,enviand oalpaciente alhospitaldereferencia para
servalorado porelServicio deCirugíaVascularcorres-
pondiente.Lossignosqueayudanadiscernir entre
unaextremid adamenazadayotra«viable»soneldolor
persistente, lapérdida desensibilidadyladebilidad
muscular (6).Debemosintentar averigu arlaetiología
delaisquemia (tabla6),puesdeelladepend elaacti-
tudterapéutica. Asimismo, esimporta nterealizarel
diagnóstic odiferencial conaquellas patologías no
oclusivas quepueden provocar isquemia aguda:va-
soespasmo arterial(diagnóstico porexclusión), sín-
dromedebajogasto cardíaco (fallocardíaco,sobre
todoenpaciente conisquemiacrónica demiembros
inferiores), flegmasi aceruleadolens .También con
aquellaspatologías quepuedensimular sussíntomas:
trombosis venosa profun dayneurop atíaagudapor
compr esión.
Losestudios analíticos nosayudaránadiagno sticar
patología subyacente queagrave laisquemia y/ofac-
toresderiesgo cardiovascular .Debem ossolicitarun
hemogramacompleto, estudio decoagulación, gluce-
mia,función renal,ácidoúricoyperfillipídico.Antela
sospech adepatologíacardiorresp iratoriaesimpor-
tantesolicitartambiénunaradiografía detórax yun
electrocar diogram a.
358
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Diagnós ticodiferencial delasúlcerasenextremidades inferiores
Origen Causa Localizació n Dolor Aspecto
Arterial. EAP,oclusión aguda, E.Buerger. Pieydedosdelpie. Intenso. Irregul ar,basepálida.
Venoso. Enfermedad venosa. Maleolar. Leve. Irregular,baserosa.
Infartocutáneo. Enfermedad sistémica, embolia, Tercio inferior dela Intenso. Pequeñadespués
Hipertensión. extremidad inferior. delinfarto,múltiples.
Neurotrófica. Neuro patía. Plantadelpie. Ninguno. Profunda,infectada.
Tabla3.Diagnóstico diferencialdela
isquemia crítica
Neuropatía sensorial diabética.
Distrof iasimpát icarefleja.
Compresión deunaraíznerviosa.
Neuropatía sensitivaperiféricanodiabética.
Calamb resnocturnos.
Tromboang eítisoblitera nteoenfermedad deBuerger.
Enfermedades inflamato riasdelpie:
—Gota.
—Artritis reumatoide.
—Neuroma digital.
—Compresióndelnerviodeltúneldeltarso.
—Fascitis plantar.
Tabla2.Diagnóstico diferencialdela
claudicación intermitente
Patología osteoarticular:
—Osteoart rosisdecaderayrodilla.
—Compresiónmedularporosteoartrosis lumbar.
Neuropatía periférica:
—Lumbociatalgias.
—Neuropatía diabética.
—Polineu ritis.
Polimia lgia.
Flebop atía(claudicación venos a).
Otras causa s:
—Tromboan geítisobliterante(enfermedad de
Buerger).
—Atrapamien topoplíteo.
—Embolias periféricas.
—Lesión remotaportraumatismo oporirradiación.
—Quiste poplíteo .

Laexplora ciónhemodinámicanoinvasiva más
importante eselíndicetobillo-brazo(ITB)(2).Sedefi-
necomo elcociente entre lapresión arterialsistólica
eneltobilloylapresión arterialsistólica enelbrazo,
medidas conesfingoma nómetroysonda Doppler
normal,eligiendo lascifras máselevadas encadauna
delasextremida des.Tiene unvalor diagnóstico y
pronóstico .Seconsidera normal cuandoelITBestá
entre0,91y1,30(tabla7).Suprincipal inconveniente
esserpoco fiable enpaciente sconarterias poco
compresible sy/ocalcifica das,como puede suceder
enpaciente sdeedadavanzada, diabetes, insuficien -
ciarenal crónica delarga evolución y/otratamiento
esteroideocrónico.
Otraspruebas (pruebas deesfuerzo, ecografía
Doppler,angiografía, angiorresonan cia...)deben ser
indicad asporespeciali stas.
Elmanejo delaEAPqueda reflejadoenlafi-
gura1.
359
Situaciones clínicas más relevantes. Patología vascu larperiférica
Tabla 5.Diagnóstic odiferencial entreúlceras neuropáticas
yneuroisquémica s
Neuropátic as Neuroisquémica s
Indoloras. Dolorosas.
Pulsos normale s. Pulsosausentes .
Aspectoperforado típico. Márgenes irregulares.
Localizadas enplanta ybordedelpie. Localizadas endedosdelpie.
Presencia decallos. Ausencia decallos.
Pérdida desensibilidadyreflejos. Hallazgossensitivosvariables.
Incremento delflujosanguíneo. Disminucióndelflujosanguíneo.
Venasdilatada s. Venas colapsadas .
Piecalienteyseco. Piefrío.
Deformidades óseas. Nodeformidadesóseas.
Aspectorojo. Palidez ycianosis.
Tabla 6.Etiología delaisquemia arterial aguda
Pacientes conaterosclerosis Causas noaterosclerótica s
Trombosis deunaarteriaesteno sada. Traumati smoarterial.
Trombosis deuninjertodederivación. Disección arterial.
Embolismocardíaco. Arteritiscontrombosis.
Embolismoaterotrombót icosecund ario Trombosis espon tánea(hipercoagulabilidad).
aprocedi mientos endovasculares.
Embolismoprocedente deunaplaca. Quistepoplíteo contrombosis.
Émbolos decolester ol. Atrapamientopoplíteocontrombos is.
Émboloprocedentedeunaestenosis críticacentral. Vasoespasmo contrombosis.
Aneurisma trombos ado.
Tabla 7.Interpretación clínica
delITB
Índice tobillo-brazo
Entre0,91y1,30 Normal.
Entre0,90y0,70 Claudicación noincapaci tante.
Entre0,40y0,69 Claudicación incapacitante.
Inferiora0,40 Isquemia crítica.
Superior a1,30 Arterias pococompr esibles .
ITB:Índice tobillo-brazo.

Tratamiento
1.Medidas generales:
a)Controldelosfactores deriesgo:esimpres -
cindibleactuarsobre losfactores deriesgo
vascular siqueremosdetenerlaprogresión
delaenfermedad; elabandono delhábito
tabáquico, lascifrasdetensión arterial infe-
rioresa140/90,elcontrolglucémico con
cifrasdehemoglobin aglicosiladainferiores
al7%ylosnivelesdecolesterol-LDLmeno-
resde100sonobjetivosaintentarconse -
guirenunpacienteconEAP(7).
b)Ejercicio físico: aunque noestáestablecido
eltipo,duración eintensidad delejercicio
quedebeprescribirse, sípareceplenament e
comprobado queelejercicioregularmejora
lacapaci dadfísicadelospacientesypermi-
teretrasar laevoluc ióndelaenfermeda d;la
recomendación másaceptadaeslaque
indicaunprograma deejerciciofísicomode-
radoenrégimen ambulatorio,consupervi-
siónmédicaperiódica,encaminada ala
regularidadmásquealaintensidad (7).
c)Cuidadopreventivo delospies:sobretodo
enpacientes diabét icos;porelaltoriesgode
complicaciones yamputaciónmerec eser
considerado deforma independien te.
2.Claudicaci ónintermi tente:
Ningúnfármacohademos trado serlobastant e
eficaz paraproporcionar unareducc iónimpor-
tantedelasintomatología, porloquelasmedi-
dasgenerales antes enunc iadas sonprioritarias.
Apesardeello,pareceexistirunconsenso enla
asociación terapéutic aautilizar(8):antiagrega n-
te(AAS,triflusal,ticlopidina oclopidogre l)(10),
hemorreológico /vasodilat ador(pentoxifilina, naf-
tidrofurilo, buflomed ilo,cilostazol)yestatina; sin
embargo, noexisteevidencia suficiente para
recom endarlo entodos lospacientes.
3.Isquem iacrítica:
a)Médico:además delasmedidasanterior-
mentedescritas,esfundamentalelcontrol del
dolor.Sedeben utilizarlosanalgésicos nece-
sarios(incluidos losopiáceos) yalasdosis
necesarias paramantener alpacientesin
dolor.Eltratam ientodelasúlceras ygangre -
naserealizar ádeformatópica(11)(agentes
desbridantes, factores decrecim iento,anti-
bioterapia.. .)osistémicasegún laclínica(9).
360
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Manejo delaenfermeda darterialperiféricaAnamnesis VGI Exploración vascular
Negativa
Otras etiologías
Crónica
Crítica Moderada
Envío urgente al hospital
Exploraciones complementarias
(ITB, analítica, Doppler, EKG)
Mala evolución Buena evolución
CIR vascular Control ambulatorio
Positiva
Aguda
Tratamiento
Fuente: Modificado deProtocolos depatología vascular paraAtención Primaria. Estevan JMycols.Ed.Ilustre Colegio Oficial deMédi-
cosdeAsturias, Oviedo 2004.

b)Quirúrgico: conprocedimientosintravascu-
lares omínimament einvasivos (fibrinolisi s,
angioplastia translumina lpercut ánea con
balóneimplante destent...), ocirugía con-
vencional (sigue siendolatécnicadeelec-
ciónparaeltratamie ntodelasoclusiones
largaseirregulares). Seconsidera salvaci ón
satisfa ctoria cuando logramos laconserva-
cióndeunaextremidad funcional, incluidoal
menosparte delpie,sinnecesidaddeuna
prótesis.
4.Isquemia aguda :
a)Medidasgenerales:reposoencama conla
extremida dligerame nteendeclive, suerot e-
rapiayanalgesia (conlosfármacosydosis
queprecise).
b)Tratamiento médico: anticoagulacióncon
heparinasdebajopesomolec ularadosis
terapéuti casporvíasubcu tánea(6).
c)Tratamiento quirúrgico: confibrinoli sisarte-
rialdirectaconcatéteruotras técnicas
(trombectomía, embolect omía, angioplasti a
transluminal percutá neayamputación).
d)Tratamiento etiológico (fibrilación auricu lar,
fallocardíaco, IAM...).
Bibliog rafía
1.PurasMallagrayE,LujánHuertasS,Gutiérrez BazM,
CáncerPérez. Factoresderiesgoyfactores pronósticos
enlaarteriosclerosi sprecozdeextremidades inferior es.
Angiología 2002; 54(3):145-61.
2.Mohler IIIMD.PeripheralArterialDisease. Identification
andimplicat ions.ArchInterMed2003;163:2306-1 4.
3.FusterV.Laaterotrombosis:bases moleculares enla
prevención, diagnóstico ytratamiento. Santander:
Laboratorios Dr.Esteve; 2002.
4.Roqué M,García MadridC,ReisED.Avance seneltra-
tamientomédico ymínimamen teinvasivodelaisquem ia
crónicademiembro sinferior es.MedClin(Barc)2003;
120(1):24-30.
5.MartínÁlvarez A,González FueyoMJ,MaloE,Barbas
GalindoMJ,Ortega MartínJM,Fernández MoránC,et
al.Angioplastia transluminal percutáneadelsector
femoropoplíteo distalenlaisquemiacrítica.Angiología
2004;56(1):4-16.
6.Angle N,Quiñones-Baldr ichWJ.Acute arterial andgraft
occlusion. En:MooreWSeditor.Vascular surgery:a
comprehensi vereview. 6.ªed.Philadelphia: Elsevier
Science; 2002. p.697-718.
7.Nehler MR,Taylor LlMJr,MonetaGL,PorterJM.Natu-
ralHistory andnonoperativetreatmentinchronic lower
extremi tyischemia. En:MooreWSeditor.Vascular sur-
gery:acomprehensive review. 6.ªed.Philadelphia: Else-
vierScience; 2002.p.264-75.
8.Estevan SolanoJM.Guíadeactuación enpatología vascu-
larenAtenció nPrimaria.Madrid:Ed.Adalia Farma;2004.
9.Llaneza CotoJM.Diagnóstico diferencial ytratam iento
general delasúlcerasvasculares.Angiología 2003;55
(3):268-71.
10.HiattWR.Preventing atherothrombotic eventsinperip-
heralarterialdisease: theuseofantiplatelet therapy. J
InternMed2002; 251:193-206 .
11.Abejón Arroyo A.Tratamiento localdelasúlceras vas-
culares. Angiología 2003;55(3):272-9.
Lectur arecom endad a
FaxonDP,Creager MA,SmithJrSC,Pasternak RC,OlinJW,
Bettmann MA,etal.Atherosclero ticVascular Disease Con-
ference. Circulation 2004;109:2595-650.
Transatlantic Intersoc ietyConsen sus(TASC). Management
ofperipheral arterial disease.JVasc Surg, 2000(Suppl.),
volumen31.
American Diabetes Associati on.ConsensusStatement .
Peripheral arterial disease inpeople withdiabete s.Diabetes
Care2003; 26:3333-41.
361
Situaciones clínicas más relevantes. Patología vascu larperiférica

CAPÍTULO 36
363
Concepto
Fracasodelsistema respiratoriopararealizarde
forma correctaelintercambiodegasesentreelaire
inspiradoylasangrevenosa.Elaparato respiratorio
comprende nosólolospulmo nes,sinoelsistemaner-
vioso central, lapareddeltórax(diafragma,abdomen,
músculosintercostales) ylacirculación pulmon ar.Enla
insuficienciarespirato ria(IR)seproduce unareducción
delvalorensangre arterial delapresiónparcialdeO
2
inferior a60mmHg (hipoxemia), queademás puede
acompañarse dehipercapnia (aument odelapresión
parcialarterial deCO
2igualomayor a50mmHg).
Envejecimiento respirato rio
Durante elenvejecimiento seproducen unaserie
decambios morfológico syfuncionales enelsistema
respiratorio. Losvalores delapresiónarterial deoxí-
geno(PaO
2)varíanconlaedadylaposicióndelsuje-
to;encondicio nesnormalesessuperiora80mmHg,
produciéndose undescenso gradualconelenvejeci -
miento del0,3%anual.LaPaO
2normalteóricapara
laedadseestima mediantelaecuaciónderegresión
PaO
2=109–(0,43 xedad), siendoestable después
delos75años enancianos sanosnofumadores
(PaO
2alrededor de83mmHg). LaPaCO
2,encondi-
cionesnormales, varíaentre35-45mmHg,permane -
ciendoconstanteconlaedad.
Eltranscur sodelosañosvaaafectaradistintospará-
metrosventilatorios enlosancianos, asícomo losmeca-
nismos dedefensa delospulmon es,todoestoacom-
pañadodelosefecto sconstantesdelmedioambiente
ydistinta sagresiones alsistem arespirato rio(tabaco,
infecciones, respues tasinmunesalteradas,etc.).
Estas alteraciones pulmonare sconelenvejecimien -
tovanatraducirseenunavariedaddehallazgos tales
como(1):
—Capacidad respirat oriamáxima reducida. La
respue staalahipercapnia yalahipoxemiaestá
reducida enel50%enelancianocomparado
conindividuos másjóvenes(2).
—Pérdidademasa muscu larporenvejecimientoy
aumento delosdepósitosdegrasa,causando
debilidaddelamuscula turarespirato ria.El
aumento delusodeldiafragma enlaventilación,
reducción delaefectividad delatosyelcom-
promisodelaclara miento mucociliarsonotros
delosfactores quecomprometen elfunciona -
miento delsistem arepiratorio(3).
—Dismin uciónenlaelasticidad delacajatorácica
ydelapared costal (rigidez ydisminucióndela
flexibilidad porcalcificacióndecartílagoscosta-
lesybronquiales) agravado porlacifosis pro-
gresivaconlaedad.
—Menoreficaciaenelvaciadopulmonardebidoa
lapérdidadelretroceso elásticopulmonar, cie-
rreprecoz delasvíasaéreas conacortamiento
delactorespiratorioyprogresi vareducci ónde
laPO
2arterial.
—Aumento enlarigidezdelasestructu rasinter-
nasdelosbronqui os.Existe unadisminu ción
deltejido elástico conaumen toparadójico de
elastina quesesecreta «envej ecida»concam-
biosdeentrecruzami entoyunaumento delteji-
dofibroso quedisminu yeesaelasticid ady
extensibilidad delasparedes alveolares, loque
vaaconllevaraunadisminucióndelvolum en
corriente,disminucióndelafrecuen ciadelflujo
ventilatorio yaumento deresistenciaalflujoen
víasaéreas estrech as.
—Fatigabilidad precozymásfácil,aumentada con
elejercicio (responden conhiperpnea). Sepro-
duceunaumento delairequepasaporlasvías
perocondisminución delairealveolar(pérdida
delgrosor yaplanamiento alveolar),cierre pre-
cozdurante laespiracióndealgunasregiones
bronquiales conatrapa mientodeaireenzonas
distales alaoclusión(aument odelespacio
muerto fisiológico) y,comoconsecuencia,una
mezclapobre delaireinspirado. Portodoello,el
cierre acentuado dezonas pulmonares ylas
alteraciones entre laventilaciónylaperfusión
hacen queaumente elgradie ntealvéolo-arte rial
deoxígeno ,yconrelacióndirectaentrelaedad
yladisminució ndelapO
2enelanciano(4).
—Lacapacid addedifusióndelmonóx idodecar-
bonotambién disminuyeapartirdelos40años.
INSUFIC IENCIA RESPIRAT ORIA
Juan deDiosEstrella Cazalla
AnaTorneroMolina
Matild eLeónOrtiz

Enrelaciónaestas variaciones queconlleva elenve-
jecimie nto,también sepresent ancambios enlosvolú-
menespulmonares (figura 1):
—Notable disminució ndelacapacidadvital(CV)
quepuedealcanzar hastael75%desuvaloren
laséptimadécada delavida.
—Aumentodelvolumenresidual(VR)hasta 50%.
—Disminucióndelvolumenmáximo espiratorio
forzado porsegundo (VEMSoFEV1) en10-
30ml/año (5),siendo talpérdidade30-
32ml/año enhombre sy23-25 ml/año en
mujeres.Eldeclive comienza apartirdelos25-
30años,siendomásacusad oconforme pasan
losaños.
—Disminu cióndelacapacidad vitalforzada(FVC)
alrededorde15-30 ml/año.
Lamayor íadelosancianos soncapace sdemante-
nersuestilodevidayunafunción respiratoriasatisfac-
toriabajocondiciones dereposo, ylasalteraciones se
ponendemanifiesto cuando lascondiciones ambien -
talesempeoranocuando aparecelaenfermedad.
Fisiopatolo gía
Sonvarios losmecanismos fisiopatológ icosdelsis-
temarespira torioquealteranelintercambio degases
sanguíneos (tabla1).Ladiferenc iaentrelapresión
alveolardeO
2(PAO
2)ylaPaO
2sedenomina gra-
dientealvéolo-arterial deoxígeno (PA-aO
2),quese
calculamediantelafórmula:PA–aO
2=PAO
2–PaO
2
=[(PB-PH
2O)xFiO
2–(PaCO
2/0,8)]–PaO
2.Siendo
PB:presión barométrica, PH
2O:presióndelvaporde
agua(47mmHg),FiO
2:fracción inspiratori adeoxíge-
no.Ungradientesuperiora20debeserconsiderado
patológico. Sucálculo esútilparadistinguir lainsufi-
ciencia respirat oriadecausapulmonar (gradiente ele-
vado) delaextrapulmonar (conservado), asícomo
compar ardiferentesgasometrías, valorandosuevolu-
ción. Dependiendodelarapidez deinstauración, la
insuficienc iarespiratoria sepuede producirdeforma
aguda enpacientesconosinenfermedad respira to-
ria,odeformacrónica. Además, esfrecuenteencon -
trarpacientes coninsuficienc iarespiratoria crónic a
quesufren descompensac ionesagudas desuenfer-
medad debase,quehacequeempeore elintercam -
biogaseoso .
Etiología
Lainsuficiencia noesunaenfermedad ensímisma,
sinolaconsecuencia finalcomún degranvariedad de
procesos específi cos,nosólodeorigen respiratori o
sinotambién cardiológico, neurol ógicos,tóxicosy
traumátic os.Lascausasmásfrecuentes serecogen
enlatabla2.
Clínica
Lasintomato logía predominante eslacorrespon-
diente alaenfermedad causal,yaquelareferida ala
insuficienciarespirato ria(hipoxemia ehipercapnia)es
bastanteinespecífica.
Lahipoxemi alevenoprodu cesíntoma alguno, salvo
laposible ligerahiperventilación .Siesmásacusada,
pueden aparecersíntomas ysignos como cianosis,
cefalea, desori entación temporoespacial, incoor -
dinaciónmotora, disminucióndelacapacidad intelec-
tual,bradipsiq uia,irritabilidad,ansieda d,somnol en-
cia,estuporocoma, astenia, taquicard ia,hipertens ión
364
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Volúmenes pulmonaresVRE
VR
Vt
CV
CRFCRF
CV
Vt
VR
VRE
CI
CPT
Pulmón normal Pulmón envejecido
CPT=capacidad pulmonar total;CV=capacidad vital;VR=Volumen Residual; VRE=volumen dereserva espiratorio; Vt=volumen
deventilación pulmonar. CRF=capacidad funcional residual; CI=capacidad inspiratoria.

arterialyoliguria. Silahipoxemia semantienedeforma
crónica puedeproduc irhiperte nsiónpulmonar ,con
desarrol lodecorpulmo nalecrónico,aumento del
gastocardiaco, deterioro delafunciónmiocárdica y
trastorno delafunción renalcontenden ciaalareten-
cióndesodio. Lacianosiscentralsedescubreenla
lenguaycorresponde auncontenidodehemogl obina
reducida superior a5g/dl,presentándos econniveles
dePaO
2entre40y50mmHg.Lahipercapnianopro-
duce síntomas osignos,salvo somnolencia ,cefalea,
sensació ndeabotargamien toytemblo rdistalenale-
teo,sihayvariaciones enelequilibrioácido-básico
puede llegar, enocasiones,apresentar obnubilación y
comahipercápnico.
365
Situaciones clínicasmásrelevante s.Insuficien ciarespiratoria
Tabla 1.Mecanismos fisiopatológicos enlainsuficiencia respiratoria
IRhipercápnica
Aumento delespacio muerto:
—Disminución delaperfusión.
—Enferm edadespulmonares.
—Alteración delapared torácica.
Disminución delvolumen minuto:
—Alteracione sdelSNC.
—Alteracione sneuromusculares.
—Alteracione sdelaparedtorácica.
—Intoxicacionesmedicamento sas.
—Obstrucción respiratoriaalta.
Aumento deproducció ndeCO
2asociado apatologíapulmonar:
—Fiebre.
—Sepsis.
—Convulsione s.
—Exceso dehidratos decarbono.
IRhipoxémica PaO
2 PaCO
2 Gradiente
Disminución deFiO
2 ¬ Normal/¬ Normal
Hipoventilación ¬ Normal
Alteración deladifusión ¬ Normal /1 
Alteración deV/Q ¬ Normal /   
Shuntarterio-ve noso ¬ Normal /1 
Tabla 2.Causas deinsuficiencia respiratoria (6)
IRhipercápnica
Congradientenormal
—Depresión delcentrorespiratorio:fármacos, ACV,TCE,infecci onesdelSNC.
—Enferm edadesneuromuscular es:botulismo, síndromedeGuillain–Barré,tétanos,difteria,poliom ielitis,miositis,
miastenia gravis, síndromedeEaton-Lambert, fármaco sotóxicosbloqueantes ganglionaresoneuromusculares,
malnutrición oalteraciones metabó licasyelectrolíticasgraves.
—Obstrucc ióndelavíaaérea superior :aspiración decuerpoextraño, espas modeglotis,angioedema,epiglotitis,
parálisis decuerdasvocales,enema postintubación, absceso retrofaríngeo, quemadu ras,lesionespor
cáusticos.
Congradienteelevado
Cualquier causa deIRnohipercápnica losuficientemente grave oprolongadaqueprodu zcafatigamuscularocon
alteracione spulmonar esasociadas.

Ladisnea eselsíntomamásprevalen tereferido por
losancianos alfinaldelavida.Otrossíntomasrespira -
torios(tos,dolor, emisió ndesecreciones)sontambién
comunesenpacientesancianostenganonoenfer-
medadprimaria pulmonar (7).
Diagnóstic o
Ladiversidad etiológica delaIRhacedifícillades-
cripcióndeuncuadroclínico característico,porloque
sudiagnóstico debe aborda rsemedianteunsistema
deactuacionessecuenciale s(figura 2).
Antelasospec haclínicadeIR,habría queconfirmar
laexistencia deéstaconunagasometría arteria linicial
(siempre quelopermita nlascondiciones delpaciente)
conlaquesepodría valora rlaseveridaddelcuadroy,
silasituaciónlorequiere,realizar unaacciónomanio-
brainmediat aqueasegurelaventilaciónyoxigenación
delpaciente, paraluegoposteriormenteiniciarinvesti-
gaciónetiológica quepermita efectuar unaactuación
dirigida yvaloración delpronóstic o.
Anamnesis
Enalgunas situaciones quedapatente lacausaque
produce lainsuficiencia respiratoria,pero,enotras, es
esencial conocer losantecedentespatológicos del
enfermo (enfermedadesneuromuscu lares,EPOC,etc.),
factoresderiesgo delasdistintaspatolo gíasenrela-
ciónconelaparato respiratorio yfactoresdesencade-
nantes delcuadr oactual (aspiración decuerpo
extraño,traumatismo torácico,inhalación degases
tóxicos,etc.).Aparte delossíntomas referidoscausa -
dosporlahipoxemia ehipercapnia,sehadeindagar
sobre lapresencia deotrossíntomas respiratorios (fie-
bre,expectoración, dolortorácico, etc.).
Exploración física
Enelexamen inicial sedebenvalorar primordi al-
mentedatosdeinestabi lidadygravedad comoincoor-
dinación toracoabdom inal,usodemusculaturaacce-
soria, pausas deapnea, deterioro delnivel de
conscienci a,asícomo losdemás síntom ascausados
porlahipoxemia ehipercapn iadescritos anteriormen -
366
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Causas deinsuficiencia respiratoria (6)(continuac ión)
IRnohipercá pnica
Conpulmones claros
—Obstrucción difusadelavíaaérea (broncoesp asmo, EPOCagudizado, bronquiolitis).
—Tromboembolismo pulmonar.
—Shunt anatómico agudoderecha-izquierd a(infartodemiocardio, hipertensiónpulmonaraguda).
—Microatelectasias.
—Faseprecozdeprocesosdeocupaci óndelavíaaérea (enema intersti cial,neumonía).
Conopacidad pulmo nardifusa
—Edema agudodepulmón cardiogénico.
—Síndrome dedistrésrespiratorioagudo.
—Neumon íadifusa.
—Aspiración delíquidos .Inhalaci óndegases tóxicos .
—Menosfrecue ntes:síndromedehemorragia alveolar,contusión pulmonar difusa,neumonitisporhipersensibilidad,
porfármacos, tóxicos oradiación, neumonía eosinófi laaguda, embolismograso.
Conopacidad pulmo narlocalizada
—Neumon ía.
—Atelectas ia.
—Aspiración.
—Hemorragia alveolarlocaliz ada.
—Infarto pulmonar.
Conpatologíaextrap arenquimatosa
—Neumot órax.
—Obesidad mórbida.
—Cifoescoliosis.
—Derrame pleuralmasivoobilateral.
—Inestabilidad delacajatorácica (volet,rotura diafragmát ica).

te.Silasituac iónlopermite sedeberealizarunaexplo-
ración física completa conlabúsqued adesignosen
relaciónconlaenferm edadcausal.
Pruebas compleme ntarias
—Gasometría arterial: cuando lasituaci ónloper-
mitasedebería realizar encondicione sbasa-
lesdelpaciente. Siserealizaconadminist ra-
cióndeoxígeno,debe indicars esiempr ela
FiO
2queselesuminis traalpaciente. Conlos
datosobtenidos podemos distingu irentre
insuficienciarespiratoria hiperc ápnica onoy
puede ayudar adiferenciar entre uncuadro
agudo, crónico ocrónico agudizado. También
puede utilizarse enelcálculo delgradiente
alvéolo-arterial como apoyo alabúsque dadel
mecanismodeproducción. Como métodono
invasivo sepuede utilizar lapulsioximet ríapara
ladetermin ación delasaturación arterialde
oxígenoymonitorización delarespuest aal
tratami ento,noofreciéndonos datos sobrelos
niveles dePCO
2yelequilibrioácido-base, y,
además,poca fiabilid adencasos deanemia
severa, hipoperfusión, hipotermia, presencia
decarboxiometahemoglob inaoensatura cio-
nespordebajodel70%.
—Radiografía detórax: degranutilidad parael
diagnóstico delacausa desencadenante actual
(neumotórax, derramepleural,fracturascosta-
les,etc.)como lapatologíasubyacente oenfer-
medaddebase(fibrosis pulmonar ,deformidad
decajatorácica, etc.).
—ECG:puede orientaracercadelaetiología,así
como decomplicacio nesderiva dasdelahipo-
xemia.Encasosdeinsuficienciarespirato ria
crónica conhipertens iónpulmo narasociada,
pueden aparecersignos dehipertrofiaysobre-
carga decavidades derechas.
—Analítica: esnecesaria ladetermi nación dediver-
sosparáme trosbioquímicosyhematológi cos
paravaloracióndecausasdesencadenantes o
asociadas implicadas (leucocitosi s,anemia,poli-
globulia, insuficiencia renal,etc.).
367
Situaciones clínicasmásrelevante s.Insuficien ciarespiratoria
Figura 2.Algorit modiagnóstico delainsuficienc iarespirat oria(8)Insuficiencia respiratoria crónica
Insuficiencia respiratoria
Sospecha clínica IR
Gasometría arterial
Datos de cronicidad
PaCO
2
normal o baja
Elevado Normal
Normal Opacidades difusas Opacidad localizada Trastornos extrapulmonares
Otros
diagnósticos
Radiografía de tórax
PaCO
2
elevada
Gradiente P 
A-a
O
2
Insuficiencia respiratoria aguda

—Otras: para dirigir lainvestigaciónetiológica
pueden sernecesarias otras exploraciones
complementarias, talescomopruebasfuncio -
nalesrespiratorias, broncoscopia, TACtorácico,
ecocardiog rama,cultivosdesecreciones respi-
ratorias,etc.
Tratamiento
Losobjetivossonasegurarlaoxigenación del
paciente,garantizarlaventilaciónalveolar,tratar tanto
lacausacomo lascircunstanciasdesencad enantesde
laIRyprevenir lascomplicaciones.
Medidas generale s
Asegurarlapermeabilida ddelavíaaérea,acceso
endovenoso ,nutrición ehidrata ciónadecuada,trata-
miento delafiebre,evitarmedicac ióndepresora del
sistemanervioso central,yasegurar unbuentrans-
portedeoxígeno, intentando disminu irlosrequeri -
mientos deésteylaproducc ióndeCO
2,concorrec -
cióndelaanemia ycontroldelgastocardiaco,así
comodeforma individualizada, profilaxisdelaenfer-
medadtromboembólica yproteccióngástrica.
Oxigenación
Elobjetivoescorregirlahipoxemia median teadmi-
nistración deoxígeno paraconsegu irunaPaO
2por
encimade60mmHg yunasaturación basal de90%
sindeprimir elcentrorespiratorio.ElO
2debesercon-
troladocongradualaumentodeFiO
2paraevitar la
retención deCO
2ylaaparición deacidosi srespirato -
ria(controlcongasometrí aarterial).Elempleo de
gafasnasales esmáscómodoparaelpaciente, pues
puede permitir lanutriciónsimult ánea, pero tiene
comoinconven ientes suefecto irritante aaltosflujos
yquelaFiO
2proporciona daesdesconocid a.Conla
mascarilla efectoVenturi seadministraunaFiO
2fiable
yconstante.
Ventilación mecánica
Setratadelasustitució ntemporaldelafunciónres-
piratoria conapoyoartificialporlaexistenciadeinsufi-
cienciarespira toriatanto agudacomocrónic aqueno
respondeatratamiento convenc ional.Laprincipal
indicación deventilacióninvasiva eslanecesidadde
ventilacióncomo soportevitaldurantelas24horas del
díaoelacceso directoalavíaaéreaparapoderaspi-
rar.Losparámetr osquesedebenvalorarparatomar
ladecisióndeventilar deformainvasiva son:lainca-
pacidad paraobtenerunaoxigenaciónadecuada
medianteoxigenoterapia (pO
2<60mmHgcon
FiO
2>60%),acidosis respiratoria graveyprogresiv a
(pCO
2>50conpH<7,26),agotamiento delamuscu -
laturarespirat oria,alteracióndelniveldeconsciencia o
inestabilidad hemodinámic a.
Laedadpersenoesrazón paralaexclusión delas
unidades decuidados intensivos (9),sinoqueseha
demostrado queelestado funcionalprevio ,lapresen-
ciadecomorbilidad propia(EPOC), eldiagnó sticoini-
cialylaseveridaddelaenfermedad agudasonfacto-
respronósticos iniciales muchomásimportant esque
éstaparalasupervivencia ycalidaddevidaposte-
rior(10).Enunestudiorealizadoconpacientesancia-
nossometi dosaventilación mecáni caseobservóque
muchos deellos,quetenían como diagnóstico una
causa nopulmonar, presen taban unaenfermedad pul-
monarsubyacente, siendoprobablequeelcompromi-
sodesufunción pulmon arlesaumentara elriesgo de
presentar insuficienciarespiratoria (11).Laventilación
mecánica noinvasiva (VMNI)hademost radoserútilen
casosseleccionados depacientes coninsuficiencia
respiratoria aguda.Puede utilizarse enpacientes
hemodinámicam enteestabl esyenlosqueseprevé
unarápidaresoluci óndelasituaciónaguda.También
estáindicada endetermi nadas situaciones decronici-
dad(síndromes dehipoventi lación-obe sidad, enfer-
medades neurom usculares, alteraciones restrictivas
depared torácica yenferm edades obstructivassin
respuestaatratami entoconvencional) ,pudiendo ser
realizada deformadomicil iaria.Lascontraindicaciones
semuestran enlatabla3.
Enfermedad debase
Unavezidentifica dalacausa ,sedeberá iniciar el
tratamientoespecífico paralamisma asícomodelos
368
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 3.Contraind icaciones
paraVMNI (12)
—Parada cardiaca orespiratoria(hipoxemi a
refractariaconamenaza vital).
—Inestabilidad hemod inámica(hipotens ión,
arritmias,infartodemiocardi o).
—Encefalopa tíasevera(Glasgow<10,alteración
delniveldeconsciencia, somnolencia,
convulsion es,faltadecolabor ación).
—Secrecion esabund antesy/oviscosas conalto
riesgo deaspiración .
—Hemorra giadigest ivaalta.
—Cirugíafacialogastroesofágicareciente.
—Obstrucción delavíaaérea superior.
—Traumatismo craneofa cialy/omalformació n
nasofarín gea.
—Quemados.
—Obesidad mórbida.
VMNI: Ventilación mecánica noinvasiva.

factores desen cadenantes(abandono delhábito
tabáquic o,usodeantibióticos, broncodila tadores,
corticoides ,diuréticos ,anticoagulac iónocirugía).
Complicacione s
Elpronóstico ylaevolucióndelpacienteconIRse
encuentran relacionado sconlaaparición ycontrolde
potenc ialescomplicacio nesdelaenferme dadotera-
piarealizada.
Encuanto alasarritmias supraventriculare syven-
tricula ressonfrecuen tesymultifactoriales:hipoxemia
yacidosis, frecuente asociación concardiopa tía
isquémicaeinsuficienc iacardiaca derechacondilata-
ción decavidades ,alteracion eshidroe lectrolíticas,
aumentodecatecolamina scirculantes yfactores
iatrogénicosrelacionado sconelusodemedicame n-
tos(simpaticomiméticos,teofilinas).
Elembolismo pulmo narpuede precipit arunepiso-
diodedescom pensació nyconstituir unacompl ica-
ciónenlaevolución delpaciente conIR.
Lainfección intrahospit alaria,especialmente laneu-
monía,constituye lacomplica ciónmásgrave observa-
daenestegrupo deenfermos, comprometi endo su
pronós ticovital.Losfactorespredisp onentesparala
infecciónnosocomial, suprevenc iónytratamient oson
similaresalosdeotrosenfermos enestadocrítico .
Ladistensión gástric ayelíleopuedenocasionar
mayorcompromiso funcionaldeldiafragmaypredis-
poneralabroncoaspiració n,asítambién como causa
secund ariaalaaparicióndedisfag ianeurógenaen
determinadas patolog ías,como sonlaenferme dad
vasculo cerebral ylosprocesosdegenerati voscentra-
les,aumentando elriesgo deneumon íaaspirativa.
Lahipersecreción bronquialesmáscompleja de
tratar enelanciano porlareduccióndelaefectivid ad
delatosyelcomprom isodelaclaramien tomucocil iar
queseafectaenelenvejecimiento.Para sutrata-
miento serecomiend amantener unaadecuada hidra-
taciónyelusodefisioterapiarespiratoria. Eldrenaje
posturalesútilparaexpulsarsecrec iones medianteel
usodelagravedad. Seconsig uevariando lapostur a
delpaciente deforma quepermit aeldrenaje delos
diferentessegmentos pulmona res. Enalgunos
pacientesancianos eldrenajepostural noesútile
inclusopuederesultar peligroso. Lastécnicasdeper-
cusión yvibración puedenserútilesparaconseg uirel
desprendi miento democo delaparedbronquial, aun-
queestácontraindicado sihayhemoptisisobronco -
espasmo. Esnecesari omantenerunahidratación
adecuadaparaasegur arsecrecioneslobastante flui-
dasparaserexpectoradas.
Prevenci óndeinfeccio nesrespirat orias
1.Lavacunación antigripal trivalente recomendada
porlaOMS paracadaañoestáindicada, salvo
contraindicación encasodehipersensibilidad a
lavacuna, enpacientes mayoresde65añosy
enresidentes encentros decuidado scrónico s.
2.Vacunación antineumocócica. Suindicación
estámenos definida aunquesíindicadaporel
Comité Español deExpertos enlospacientes
conEPOC, pudiendo tenergraninterés,apesar
delascontroversiasactuales (13).
Rehab ilitaciónpulmonar
Setratadeunprogram aque,además delaliviode
síntomas, puedeproporcionar unamejoríaclínica sig-
nificativaalreducir ladisnea, aumen tarlatolerancia al
ejercicio, mejorarlacalidaddevidaglobal ydisminuir
elnúmerodehospitalizaciones. Sinembargo, estos
programas nomejoranlasupervivencia. Lamayoría de
lasinvestigaciones sehanhecho sobre pacientes con
EPOCquesuele sereltrastorno respirat oriocrónico
másfrecuente, demostran doquelospacientesmayo-
resde70añostambiénsebenefician delosprogra -
masderehabilitaci ónpulmonar(14).Además dela
disnea, aveces anticipatoria anteunesfuerzoareali-
zar,también sesueleproducir ansiedad,depresión,
inactivid adconpérdid adelaforma físicayreducción
delafuerza muscular ,asícomo delafuncióncardia -
ca,loqueasuvezexacerba ladisnea provocada por
laactividad. Losprogramas derehabilitaciónpulmonar
estándiseñados pararomper estecírculo viciosoque
originaladisnea, mejorand olossíntomas decada
fase.Parapoderconsegui rdichosobjetivo s,lospro-
gramas derehabili taciónpulmonar pueden incluirlo
siguiente:
—Control conmedicamentos paraayudararedu-
cirlossíntomas respiratorios, lascomplicacio -
nesylashospitali zaciones.
—Ejercici osrespiratorios paramejorar lacapaci-
dadpulmonaryelestado físico (técnicas facili-
tadorasdelaexpectoración).
—Ejercicios derecuperaci ónfuncional (estira-
miento odefuerza) paramejorar laflexibilidad.
—Ejercici osconpesas paraaumentarlaresisten -
ciaylacondici ónfísica(expansi óntorácica,
movilizaci óndiafragm ática).
—Ejercici osconaparatos como bicicletasestáti-
casybandas sinfin.
—Educación yasesoramiento delpacienteysu
familia.
—Abandon odeltabaco.
—Control delestrésyapoyo emocional.
—Consejo dietético.
—Ayudaenlaobtención dematerial respiratorio y
oxígeno portátil.
Todo elpersonalsanitario deberíaayudaralos
pacientes durantelosperíodos estables desalud a
pensarsobresusplanesasiste nciales paraelfuturo,
369
Situaciones clínicasmásrelevante s.Insuficien ciarespiratoria

entablando discusionesacercadelaasistenci atermi-
nalporloquelarehabilitaciónpulmonar brinda una
important eoportunidadparaayuda raplanificar, por
adelantado, laasisten ciadeestoscuidados, analizar
losinstrum entos adecuados yladiscusión paciente-
médicosobreloscuidados paliativosparaelfinalde
lavida(15).
Bibliog rafía
1.Timiras PS.Envejecimientodelarespiración, loseritro-
citosyelsistema hemat opoyético.En:Timiras PS,edi-
tor.Basesfisiológicas delenvejecimiento ygeriatría.
Barcelo na:Masson; 1997.p.273-80.
2.DillDB,Hillyard SD,MillerJ.Vitalcapac ity,exerciseper-
formance andblood gasesataltitud easrelated toage.
JApplPhysiol 1980; 48:6-9.
3.Sevransky JE,Haponik,F.Respirator yfailure inelderly
patients. ClinGeriatrMed2003;19(1):205-24.
4.Janssen sJP,PacheJC,NicodLP.Physiological chan-
gesinrespirat oryfunction associated withageing.Eur
RespirJ1999; 13:197-205.
5.Burrows B,Knudson RJ,CamilliAE,LyleSK,Lebowitz
MD.Thehorseracingeffect andpredicting declinein
forced expiratory volume inonesecond fromscreening
spirometry.AmRevRespirDis1987;135:788-96.
6.ReyL,Hernández G,DíazT.Insuficiencia respirat oria
aguda. Manualdediagnóstico yterapéut icamédica.5.ª
ed.Madrid:MerkSharp &Dohme;2003.p.291.
7.Jacobs LG.Manag ingrespiratorysymptoms attheend
oflife.ClinGeriatMed2003;19:225-39.
8.MartinP,DonadoJR,Álvarez C,Echave-Sustaeta JM.
Insuficie nciarespirat oriaaguda. En:Camine roJA,
Fernández L.Manualdeneumología ycirugía torácica.
Madrid:Editoresmédicos; 1998.p.745-58.
9.Pesau B,FalgerS,BergerE,Weimann J,Schuster E,
Leithner C,Frass M.Influence ofageonoutcome of
mechanic allyventila tedpatient sinanintensive careunit.
CritCareMed1992.p.489-92.
10.Cohen IL,LombrinosJ,FeinA.Mechanical ventila tion
fortheelderly patient inintensivecare.Incremental
changes andbenefits. JAMA1993;269:1025-9.
11.ElyEW,Evans GW,HaponikEF.Mechanical ventilation
inacohortofelderlypatientsadmittedtoanintensive
careunits. AnnInternMed1999;131:96-104.
12.Standards forthediagnosis andcareofpatients with
chronicobstructive pulmonarydisease (COPD) AmJ
RespirCritCareMed.152(Suppl.5):S77-S120 .
13.Recomendaci onesSEPAR:Normativasobrediagnósti-
coytratamiento delaenfermedadpulmonar obstru cti-
vacrónica .ArchBronco neumol1996;32:285-301.
14.ManWD,Polkey MI,Donaldso nN,GrayBJ,Moxham J.
Community pulmonary rehabilitationafterhospitalisation
foracute exacerbat ionsofchronicobstructive pulmo-
narydisease: randomisedcontrolledstudy. BMJ2004;
329(7476): 1209.
15.Heffner JE,FahyB,Hilling L,Barbieri C.Outcomes of
advance directi veeducation ofpulmonary rehabilitation
patients.AmJRespir CritCareMed1997;155:1055-9.
Lecturarecomendada
Fraser RS,ParéPD.Fraser-Par eDiagnósticodelasenferme -
dades detórax. 4.ªedición. Madrid:Panamericana; 2002.
Albert R,SpiroS,JetJ.Tratado deNeumología. Madrid:Edi-
ciones Harcourt SA;2001.
Murria JF,Nadel JA.Textbook ofrespiratory Medicine. 4.ªedi-
tion.NewYork:Saund ersCompany; 2005.
Fishman’s. Pulmonar yDiseases andDisord er.3rdedition.
NewYork:McGraw-Hill; 1998.
370
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 37
371
Concepto
LaEPOCesunprocesopatológicoquesecaracte -
rizaporunalimitació ndelflujoaéreoquenoescom-
pletame ntereversible .Lalimitacióndelflujoaéreoes,
porlogeneral, progresiva yseasocia conunares-
puestainflamator iapulmonaranormalapartículas o
gasesnocivos.
Bajoladenominación deEPOC nodebenincluirse
losprocesos que,aunque cursenconunaobstrucc ión
alflujoaéreo,sondecausaconocida otienenuna
anatomía patológica específica,comoocurreconlas
bronqui ectasias, elasmabronquialcrónica,lafibrosis
quísticaolabronqu iolitisobliterante.
Epidemiolog ía
Esunaimportantecausademorbimorta lidadentre
lasenfermedades crónicasentodoelmundo.Esla
cuarta causa demuerteaescalamundialypuedepre-
decirsequesuprevalencia ymortalida dseincremen -
taránenlaspróximas décadas(1).Losdatosdepre-
valencia ymorbilidad infravalora nelimpactototaldela
EPOC debido aqueusualme ntenosediagnos tica
hastaqueesclínicament eevidente. ElestudioIBER-
POC(2),realizado ensieteáreasespañol as,muestra
unaprevalenciaenEspañ adel9%enpersonas entre
40y69añosydel23%envaronesentre60y69años.
Adem ás,laimportanciaradicaenelgranconsumode
recursos,lasrepercusiones laborales,lamorbimortali -
dadasociadayelgrave deteriorodelacalidaddevida
dequienes lapadecen .
Factores deriesgo
LosfactoresderiesgodelaEPOC incluyen lospro-
piosdelhuésped yotrosrelacionados conlaexposi -
ciónalmedio ambiente.Entrelosfactoresdelhuésped
destac anlosgenéticos; elmásestudiadoeseldéficit
hereditar iodelaenzima alfa-1 antitripsina. Aúnnose
hanidentificado otros genesinvolucrados enla
patog énesisdelaEPOC.Elpapel delsexocomofac-
torderiesgo deEPOC esaúnincierto .Losestudios
más recientes demue stranquelaprevalen ciade
EPOCescasiigualenhombres queenmujeres, lo
queprobablemente reflejecambios enloshábitos
tabáquicos. Elanteceden tedeinfecciones respirato-
riasgraves enlainfancia,lahiperreactividad bronquial
yelnivelsocioeconómico bajotambiénsehanrelacio -
nadoaldesarrol lodeEPOC (3).
Encuanto alosfactores deexposic ióndestaca
sobre todoeltabaco. Losfumadores presentan una
prevalencia másaltayunatasademuerteporEPOC
superior alosnofumadores. Notodoslosfumadores
desarro llanunaEPOCclínicamente significativa, lo
cualsugiere quelosfactores genético sdebenmodifi -
carelriesgo individual. Laexposición pasiva alhumo
deltabaco tambiénpuede contribu irapadecer EPOC.
Laexposiciónapolvosysustan ciasquímicas labo-
rales(vapores, irritantes,humos), lacontaminación de
espacioscerrados yabiertos hansidoimplicados
comofactores deriesgo paraeldesarroll odeEPOC,
aunque conmenorimportancia comparado conel
hábitodefumar.
Patogenia yanatomí apatoló gica
LaEPOC secaracteriza porlapresen ciadeunpro-
cesoinflama toriocrónico queafectalasvíasaéreas,el
parénquima ylacirculación pulmonar. Existeunincre-
mentodemacró fagos,linfocitos T(predom inantemen -
teCD8+ )yneutró filos.Asimismo, lascélulasinflamato-
riasactivadasliberan mediadores capaces delesionar
lasestructuras pulmonar esyponer enmarcha elpro-
cesoinflama torio.Además delainflamación, otrosdos
procesosintervienen: eldesequilibrio deenzimas pro-
teolíticasyantiprotea sasenelpulmón yelestrés oxi-
dativo. Lainflamación pulmonar estáprovocada porla
exposi cióninhalato riaapartículas ygases nocivos. El
humo deltabacopuede inducir inflamación ylesionar
directamente elpulmón. Lasalteraciones anatomopa -
tológicas característicasdelaEPOC puedenencon -
trarse enlasvíasaéreas centrales yperiféricas, el
parénquima ylacircula ciónpulmonar.
Enlasvíasaéreascentral es,lascélulas inflamatorias
infiltranelepitelio superfic ial,seobservaagrandamie n-
todelasglándulassecretorasmucosas eincremento
delnúmero decélulas caliciformes.Enlasvíasaéreas
EPOC. COR PULMONALE
AntonioJoséBlanco Orenes
JoséLuisBlázqu ezCarras co
Inmaculad aBoyanoSánchez

periféricas,pequeños bronquios ybronquio losconun
diámetroinferior a2mm,lainflamación crónicaconlle-
vaciclos repetidos delesión yrepara ciónconincre-
mentodelcontenido decolágeno ylaformaciónde
tejidocicatricial, queconducen alestrecha miento dela
luzyalaobstrucción permanente delasvíasaéreas.
Ladestrucción delparénquima pulmonar ocasiona la
formación deenfisema centro lobulillar, condilatación y
destrucción debronquiolos respiratorios, eldesequili -
brioentreenzimas proteolíticas yantiprote inasasendó-
genas también intervieneenesteproceso, asícomoel
estrésoxidativo secundar ioalproceso inflama torio.
Loscambios vasculares pulmonares secaracterizan
porelengrosamiento delapared delosvasosquese
iniciaprecozmente enlahistoria natura ldelaenferme-
dad,seguido porelincrement odelmúsculo lisoyla
infiltrac ióndepared vascular porcélulas inflamatorias.
Fisiopatolo gía
Lasalteraciones anatomopatol ógicas pulmonares
sonresponsables deloscambios fisiológicos carac-
terísticosdelaenfermedad, queincluyen hipersecre -
ciónmucosaydisfunción ciliar(responsabl esdelatos
crónicayelaumento delaproducción deesputo),limi-
tacióndelflujoaéreo,claveparaeldiagnósticodela
enfermedad mediantelaespirometría, sedebe princi-
palmentealaobstrucción permanente delasvías
aéreas yalaumento desuresistenc ia;hiperinsuflación
pulmon ar,alteraciones delintercambio gaseoso,
hipertensión pulmonar ycorpulmonale .Porlogeneral,
estasalteraciones seproducen enelcitado ordenen
elcurso delaenfermedad.
EnlaEPOC avanzad a,laobstrucción delasvías
aéreas periféricas, ladestru ccióndelparénquim aylas
anormalidades vascularespulmonares reducen la
capacidad paraelintercambi ogaseos oyprovoc anel
desarrollo dehipoxemia y,posteri ormente,dehiper-
capnia. Lahipertensión pulmonar, queaparece más
tardíamente enelcurso delaEPOC (estadioIII:EPOC
grave), eslacompl icación cardiovascul ardemayor
importan ciaydapasoaldesarrollo decorpulmonale
conunpeorpronósti co.
Clasificaci ón
LaEPOC seclasificaencuatroestadiosclínicos en
función desugraveda dyalosvalores delvolumen
espiratorio máximo enelprimersegundo (FEV1). La
finalidad deestaclasificaciónesproporcio naralmédi-
counaherramie ntaquelepuedaservirparaestablecer
elpronóstico yeltratamiento .Existenvariasclasifica -
cionessegún lasdiferentessociedades,aunque todas
basadasenlosmismo sparámetros(4).Enlatabla1se
muestra laclasific acióndelaguíaGOLD (3).
Clínica
Lossíntomas principales son:toscrónica ,quese
presenta intermitentement eotodos losdías,yrara-
mente essólonocturna. Aument ocrónico delapro-
ducción deesputo .Elcuadro clínicodetosyexpec-
372
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Clasificacióngravedad EPOC (Guía GOLD)(3)
Estadio Caracterís ticas
0:enriesgo Espirometrí anormal.
Síntomas crónicos(tos,aumento delaproduccióndeesputo).
I:EPOC leve FEV1/FVC <70%.
FEV1 80%ref.
Conosinsíntomas crónicos(tos,aumento delaproducci óndeesputo).
II:EPOC moderada FEV1/FVC <70%.
50%FEV1<80%ref.
Conosinsíntomas crónicos(tos,aumento delaproduccióndeesputo, disnea).
III:EPOCgrave FEV1/FVC <70%.
30%<FEV1 <50%ref.
Conosinsíntomas crónicos(tos,aumento delaproducci óndeesputo, disnea).
IV:EPOCmuygrave FEV1/FVC <70%.
FEV1<30%oFEV1 <50%ref.másinsuficienciarespiratoriaocardiacaderecha.
FEV1: volumen espiratorio máximo enelprimer segundo; ref.:valordereferencia; FVC:capacidad vitalforzada; insuficiencia respirato -
ria:presión parcial deoxígeno arterial (PaO
2)inferior 60mmHg conosinpresión parcial deCO
2arterial superior a50mmHg, respiran -
doaireambiente yalniveldelmar.
GOLD: Global Chronic Obstructive LungDisease (3).

toracióndurant emásdetresmesesalañopormás
dedosañosconsecutivos eselquedefinelabron-
quitiscrónica.
Disnea progresiva (tabla 2),persisten te,que
aument aconelesfuerzo ydurante lasinfecciones res-
piratorias,enéstas seproduceaumento delatosyde
laexpectoración ycambiosdelesputo ,queadquiere
unacoloraciónamarillenta overdosa. Cuando ladis-
neaessúbitahayquepensarenlaposibilidaddeque
alguna causa noinfecc iosa,como elneumotórax, el
trombo embolism opulmonar olainsuficiencia cardia-
ca,pueda serlaresponsable delaexacerbac ión.
Lospaciente ssuelen acudir alaconsu ltamédica
cuandoladisneainterfiereenlaactividad cotidiana, lo
cualocurrecuando yaexiste granpérdidadelafun-
ciónpulmonar.Ladisneasecorrelaci ona,engeneral,
conelgradodeobstrucción alflujoaéreo. Lospacien -
tespuedenreferirsibilancias, quesonmásmanifiestas
cuandoexiste uncomponente reversibl edelaobs-
trucciónbronquia l.Enlosestadíos avanzados dela
enferm edadpuede haberanorexiaypérdid adepeso,
síntom asindicativosdemalpronóstico. Eldolortoráci-
coesinfrecuente ynoatribuiblealaenfermedad, por
loquesupresenciaobliga adescartar enfermed ades
pleurales,emboliapulmonaroneumotórax. Lahemop -
tisisdeescasa cantidad mezclada conelesputo
puede presenta rseenlosepisodios deinfección bron-
quial. Detodos modos,siesintensaonoseacom-
pañademayor producción deesputo,debe conside -
rarselaposibilida ddeuntumor broncopul monar.
Diagnóstico
Eldiagnóstico deEPOC sesospecha porlaanam-
nesisylaexploració nfísica, peroeselestudio dela
funció npulmo narelquepermiteconfirmareldiagnós-
ticoyevaluarlagravedaddelaenfermed ad(5).
Anamne sis(3)
Entodo paciente conEPOC osospecha dela
mismahayquerecoger unahistoria clínicaevaluando:
—Laexposición afactoresderiesgo,fundam en-
talmente tabaco.
—Losanteced entes deasma, alergia ,sinusitiso
pólipos nasales, infecciones respirator iasenla
infancia yotrasenfermedad esrespiratorias.
—Losantecedentes familiares deEPOCuotras
enfermedades respiratorias crónicas.
—Elpatrón deldesarrollo delossíntomas.
—Losantecedentes deexacerbacio nesuhospi-
talizaciones decausa respiratoria.
—Lapresen ciadecomorbilida desasociadas,
como enfermedades cardiacas quepuedencon-
tribuir alalimitación delaactividad.
—Elimpacto delaenfermedad enlavidadiaria:
limitacióndelaactividad,impacto económico,
trastornos afectivos, etc.
—Elgrado desoportefamiliar ysocialdequedis-
poneelpaciente.
—Laposibil idaddereducirlosfactoresderiesgo,
especialmen teelabandono deltabaco.
Explorac iónfísica
Loshallazgosdelaexploración físicavaríande
acuerdoconlaevoluc ióndelaenfermedadypueden
sernormales enlosestadios iniciales. Alainspección
puede detectarsetaquipne a,hiperinsuflacióntoráci-
ca,usodelosmúsculos respirat orios accesori os,
respira ciónparadó jica;cianosisenestadios muy
avanzadosoensituac ionesdeinsuficienc iarespira-
toriaaguda.Acropaquia snoescaracterística dela
EPOCysupresencia debe sugerirbronquiectasias
asocia dasocarcinoma broncopulmonar. Lapercu-
sióntorácica revela elaumentosimétrico deltimpa-
nismo deloscampos pulmo narescuandoexiste
hiperinsuflación. Enlaauscultac iónrespiratoria, el
murmull ovesicularestádisminuido yeltiempoespi-
ratorioprolongado. También esfrecuenteauscultar
roncus ysibilanc ias.Avecespuede existirunaobs-
trucció nintensa delflujoaéreosinqueseausculte
sonido alguno.Laauscultac ióncardiaca esconfre-
cuencia difícil,yaquelosruidos cardiacosestánate-
nuados yaveces soninaudibles. Enlasfases avan-
zadasdelaenferme dadsuele haber taquicardia y,en
ocasione s,arritmias .Lospacientes conEPOC pre-
sentan confrecuencia herniasinguinales,queguar-
danrelación conelaumento delapresión abdominal
producid oporlaespira ciónforzadaylatos.Porúlti-
mo,debeprestarseatenciónalapresencia designos
indicativosdecorpulmonale (verapartado decom-
plicaciones ).
Pruebascomplemen tarias
—Espirometría forzadaeslaprueba másimpor-
tanteparaeldiagnóstico, pues nospermite
valorar lagraved ad,realizarunseguimien to
evolutivodelpaciente yestabl ecerelpronóstico
(tabla 1).
373
Situaciones clínicas más relevantes. EPOC.CorPulmo nale
Tabla 2.Escala clínica dedisnea
Grado0 Sindisnea.
Grado1 Disnea alsubirunacuesta odospisos
deescalera.
Grado2 Disnea alsubirunpisodeescalera.
Grado3 Disnea alandarporterrenollano.
Grado4 Disnea enreposo.

—Lagasometría arterialinforma delestadodel
intercambio gaseoso intrapu lmonar.Esútilpara
determinar lagravedad, paraelpronósticoy
paraestablecer laindicacióndeoxigenoterapia
domiciliaria.
—Enlaradiografía detórax podemos encontrar
aplanam iento delosdiafragmas, aument odel
espacioretroes ternal, aumento delacifosis
dorsalylahorizonta lización delascostillas.En
elenfisema, elaplanamiento diafragmátic oes
elsignomássensible, enlabronquitis crónica
destacaunaumentodelatrama broncovas-
cularyengrosamiento delárbol traqueo bron-
quial.
—Enlaanalítica sepuede encontrarpoliglobulia
porlahipoxe mia,leucocitosisencasodeinfec-
ción; hiponatrem ia,hipopo tasemiayalcalosis
metabólicaporelusodediurétic os;hipopota-
semia porefecto adverso delosagonistasβ2
adrenérgicos.
—Enelelectrocardiograma sedetectan arritmias:
supraventiculares, conestrasisto liafrecuen te.
Lataquicardia auricul armultifocalesunaarrit-
miaqueseasocia ainsuficiencia respiratoria
hipoxémica yqueresponde atratamiento.
Diagnóstic odiferenci al(3)
Asma
Inicioatempra naedad(frecuentementeenlainfan-
cia),lossíntomasvarían deundíaaotro,predomina
porlanocheyprimeras horasdelamañan a,seaso-
ciaconalergia, rinitisy/oeccema.Histori afamiliarde
asma. Limita cióndelflujoaéreoprincip alment erever-
sible.
Insuficiencia cardiaca
Tosqueempeoraconeldecúbito,asociadoaotra
clínica:edemas, disminución dediuresi s,episod iosde
disnea paroxística nocturna, etc.Noolvidarqueen
ancianos enmuchas ocasione ssesolapan ambas
patolo gías,sobre todoenEPOC severoconcorpul-
monale.Alaauscultac ión,crepitantesfinosenambas
bases. Laradiografía detóraxmuestra cardiomegalia
yedemapulmonar. Laspruebas defunció npulmon ar
indican restricción sinlimitacióndelflujoaéreo.
Bronquiectasias
Gran cantida ddeesputopurulento ,comúnmente
asociado coninfecciones bacterianas; estert ores
grueso salaauscultación,acropaquias. Laradiografía
detóraxmuestra dilataciones bronquialesyengrosa-
miento delapared bronquia l.
Tuberculosis
Inicio acualquier edad.Laradiogra fíadetórax
muestrainfiltrados pulmonares olesione snodulares,
esnecesaria laconfirm ación microbio lógica. Zonas
conprevalencia localelevada.
Bronquiol itisobliteran te
Inicioenlaedadjuvenil. Sinhistoriadetabaquismo,
puede haber unahistoriadeartritis reumatoide oexpo-
siciónahumos. Latomogra fíacomputorizada enespi-
raciónmuestraáreashipodensa s.
Panbronquiolitis difusa
Lamayoría delospacientes sonhombres yno
fumadores. Casitodostienen sinusitiscrónica.La
radiografía detóraxylaTCmuestran opacidades difu-
saspequeñas centrolobu laresehiperinsuflación .
Complicacio nes(5)
Lamásimportanteeslaagudización. Esunaurgen-
ciamédica ysuvaloración ytratami entoseexplican en
otrosapartadosdeestecapítulo.
Enfases avanzadasdelaenferm edadencontramos
insuficienc iarespiratori acrónicaconhipoxemia mante -
nidamenor a60mmHg y/ohipercapnia mayor a
45mmHg junto conunpHarterialnormal.Enesta
etapa sepuede desarrol larcorpulmonale crónico,debi-
doalahipertensión pulmonarprovocada porunavaso-
constricción porlahipoxemi amanteni da,yladilatación
delascavidades cardiacas derech as.Lossíntomas que
desarrollan sondeinsuficien ciacardiacaderecha: ede-
masmaleolares, ingurgi tación yugular,hepatomegalia
dolorosa yaumen todelsegundotonocardiaco. Enel
electrocardiograma veremos signos desobrecarga
derecha.Enlaradiografía detórax cardiomegalia y
aumento hiliar.
Pronóstico
Elíndicequemejor secorrelacionaconlatasade
mortalidaddeestaenfermedad eselritmodedisminu -
ciónanualdelFEV
1.Estamortalidad noaumenta hasta
queelFEV
1esinferior al50%delvalorteórico derefe-
rencia.CuandoelFEV
1esmuybajosuvalorpredictivo
esmínimo (5).Enunestudioprospectivo realizado en
ancianos conEPOC severaseobservaron comofac-
toresindepe ndientesdemortalida d,laincapacidad, el
usoprolongado deoxigeno terapia ,lafunciónpulmonar
previaaltratamient obroncodilat adoryelíndice de
masacorporal (6).Lapersis tenciadelhábito tabáquico
queseasocia amayorcolonizacióndelárboltraqueo -
bronquial, yelbajopesocorporal sonfactoresdemal
pronóstico. Otros factoresquesehanasociado amor-
talidadson:laedadavanzada,laseveridaddelahipo-
374
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

xemia, elgrado dehipertens iónpulmona r,lapresencia
dehipercapnia odecorpulmona le,lasenfermedades
asociad asylaaparición decomplicacione s.
Tratamie nto
Mane jodelaEPOC estable
Losobjetivos principal esdeltratamiento sonpreve-
nirlaprogre sióndelaenferme dad,elaliviodelossín-
tomas, mejorar latoleranciaalejercicio,prevenirytra-
tarlascomplicaciones yreagudiza ciones yreducir la
mortalidad.Untratam ientointegralconlleva,enprimer
lugar,unadecuado mantenimientodeunnivelde
salud,ensegundo lugaruntratamiento médico y,por
último, terapias compleme ntarias.
Mantenimiento delestadodesalud
Paramantener unestado desaludadecua do,lapri-
mera medida ylaintervención quehademos trado
mayorefectividad eselabandono deltabaco.Las
vacunac iones delneumoco coylagripeanualtambién
debenconsiderarse enesteapartado.Laespirometría
deberíarealiza rsedeforma regularparavalorar lafun-
ciónpulmonar, deinicioentodopacienteenriesgo,
anualmente enpacien tesestabl es,ymásfrecuente -
mentesiserequiere valorar elestado clínicoylares-
puesta altratamien to.
Tratamientofarmacológico
Broncodila tadoresinhalados
Sepueden clasificarporsuduración yporsumeca-
nismo deacción (tabla 3).Enpacien teestablesepre-
fierelaadministracióndeestos fármac osporinhala-
dores concontador dedosis oenpolvo seco. En
EPOCleveyconsíntomasintermitentes serecomi en-
daelusoademanda deunbroncodil atadordecorta
acción. EnEPOC moderados seusanbroncodilatado -
resdeforma pautad a.Lasúltimasactual izaciones de
lasguíasrecomi endanutilizar como terapiainicial
broncodilatadores delargaduración,aunque también
máscaros (3).Éstos nosedeben usarparalossínto-
masagudos, enestos casos hayqueutilizarlosago-
nistas β2decorta duración.Lacombinacióndeun
agonista β2conunanticol inérgico debería consid erar-
secuando lautilizacióndeunosolodeellosnoalivia-
ralossíntomas (vertabla4).
375
Situaciones clínicas más relevantes. EPOC.CorPulmo nale
Tabla 3.Formu laciones másfrecuentes delosfármacosbroncodilatadores
Fármaco Inhalador es(µg) Nebuliz ador(mg) Oral(mg) Duración acción(h)
Agentes beta-2
Fenoterol 100-200 0,5-2,0 — 4-6
Salbutamol 100-200 2,5-5(0,5-1cc) 4 4-6
Terbutalina 250-500 5-10 5 4-6
Formeterol 12-24 — 12+
Salmeterol 50-100 — 12+
Anticolinér gicos
Bromuro deipratrop io 40-80 0,25-0, 5(250-500µg) — 6-8
Bromuro detiotropio 18 24
Metilxan tinas
Aminofili na(liberación lenta) —— 225-450 Variable,hasta24h
Teofilina(liberació nlenta) —— 100-400 Variable,hasta24h
Tabla 4.Tratamien todelaEPOC porestadios (3)
Estadio Caract erísticas Recomend aciones detratamiento
Cualquiera deellos Evitar losfactore sderiesgo.
Vacunación antigripal.
0:enriesgo Síntomas crónico s(tos,esputo).
Exposiciónafactor(es)deriesgo.
Espiromet ríanormal.

Teofilinas
Silossíntomas persiste napesardelaterapiacom-
binada conbroncodila tadoresinhalado s,sedebecon-
siderar añadir teofilina s,quemejoran lafunciónpul-
monaryalivian lossíntomas. Actúan relajan dola
musculatura lisabronquial, aument andoelaclaramie n-
tomucociliarytienen ciertaactividadantiinflamatoria.
Ensucontra están losefectosadversos,lasinterac-
ciones disminuyen sumetabolism oenedadavanza-
da,ymargen terapéuticoestrechoqueobligaamedir
teofilinemia sihaysospechadeintoxicación(arritmias,
convulsiones, hipote nsión ymuerte),porloquesuuso
debería reservarse paracasosrefractarios .Debenuti-
lizarse losprepara dosretardados,paraevitarfluctua-
ciones enlosniveles séricos,sincambiardemarca
comercial(7).
Glucocort icoidesinhalados
Elpapelexacto delusodeloscorticoidesinhalad os
enlaEPOC escontrovertido. Eltratamiento continu a-
donomodificaeldeterioro delafunción pulmonar. En
elensayo ISOLDE (8)sevaloró lafluticasona,
observán dosequenoafecta baalavelocidaddedis-
minucióndelFEV
1perosíproducía unpequeñoincre-
mentoenelmismo. Lospacientes tenían menos rea-
gudizac ionesyunempeoramiento desuestado de
saludmáslentocomparado conplacebo. Sepueden
utilizarenEPOC sintomáticos conunFEV
1menordel
50%delvalorteóricoyconreiterad asexacerbaciones
(niveldeevidencia A).Eltratamiento combi nado de
glucocorticoides inhalados junto aagonistasβ2de
larga duraciónesmásefectivo quesuutilizaciónen
monoterapia (3).
Corticoid esorales
Loscorticoides orales nodeberíanusarsedeforma
rutinaria enelmanej odelaEPOC estable, tampoco
predicenlarespuesta auncorticoide inhalado nise
relaciona conunFEV
1(8)
.
Mucolíticos
Elusoregular demucolíticos(ambroxol,carbocis-
teína)hasidoevaluado ennumerosos estudios con
resultados contradictori os.Lamayorí ademuest ran
escasoefecto sobrelafunciónpulmona rolossínto-
mas,aunque algunos handemostrado reducir lafre-
cuencia delasexacerb aciones(3).Portanto,elusode
agentes mucolíticos deformageneralizadanoestá
recomendado antelaevidencia actual (niveldeevi-
denciaD).
Antioxid antes
LaN-acetilcisteína hademostrad ounadisminuc ión
enlafrecuencia delasexacerbaciones ypodríatener
unpapel enpacientes conreagudizacionesrecurren-
tes(niveldeevidenciaB).Actualm enteseestánlle-
376
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Tratamien todelaEPOC porestadios (3)(continuación)
Estadio Carac terísticas Recomendac ionesdetratamiento
I:EPOC leve FEV1/FVC <70%. Broncodilatadores deaccióncortaademanda.
FEV1 80%.
Conosinsíntomas.
II:EPOC moderado FEV1/FVC <70%. Tratamientoregularconunoomásbroncodilatadores.
50%FEV1 <80%. Rehabi litación.
Conosinsíntomas. Glucocort icosteroid esinhaladossihayrespuestaclínica
yfuncional oexacerb aciones repetidas.
III:EPOCgrave FEV1/FVC <70%. Tratamientoregularconunoomásbroncodilatadores.
30%<FEV1 <50%. Rehabi litación.
Conosinsíntomas. Glucocort icosteroid esinhaladossihayrespuestaclínica
yfuncional oexacerb aciones repetidas.
IV:EPOCmuygrave FEV1/FVC <70% Tratamientoregularconunoomásbroncodilatadores.
FEV1<30%oFEV1 <50% Rehabi litación.
másinsuficie nciarespiratoria
Glucocorticosteroides inhaladossihayrespuesta clínica
ocardiaca derecha.
yfuncional oexacerb aciones repetidas.
Oxigenoterapia alargoplazosiexisteinsufici encia
respiratoria.
Considerar tratam ientos quirúrgicos.

vandoacaboensayos quepueden clarificarsuusode
forma rutinaria (3).
Tratamientocomplementario
Rehabilitación pulmonar
Losprincipales objetivossonreducirlossíntomas,
mejorarlacalidad devidayaument arlaparticip ación
física yemocional enlasactivida descotidianas,así
comodisminuir lashospitalizaciones, aunquenodis-
minuyelamortalidad. Lospacientessebeneficianen
todos losestadios delaenfermedad eindependiente -
mente delaedad. Seobtienebeneficiotanto en
pacienteshospitalizado scomoambula torios(nivelde
evidencia A)(9).
Vacunas
—Gripe:lavacuna puede reducir enun50%com-
plicacionesgraves ymuerte enpacientes
EPOC. Serecomienda lavacunaciónanual-
menteconlacepa actualizada, atodoslos
ancianos ypacien tesconEPOC (nivel deevi-
denciaA)(3,10).
—Neumococo: lavacuna cióncon23serotipos de
neumococo sehavistoeficaz, sobretodoen
ancianos conEPOCdonde esmáscoste-efec-
tiva,recomendándose almenosunavezen
mayoresde65años(niveldeeviden ciaB)(3).
—H.influenza e:labacteriamásfrecuentemente
involucrada enlasexacer baciones delaEPOC.
Losaislamientosrealizadosdelamismanoson
tipificables, esdecir,carecen decápsula.Esto
condicionalautilidaddelavacunaactualmen -
tedisponible. Enunarecienterevisióndeseis
ensayos, seevaluaron losefectosdeunava-
cunaoral,reducie ndoelnúmero ylagravedad
delasexacerbacion esenlosmeses dein-
vierno(11).
Oxigenoter apiadomiciliaria
Laadministración alargo plazo deoxígeno (>15
horas pordía)enpacientesconinsuficienciarespirato-
riacrónicahademostrado queaumentalasupervi-
vencia(evidencia A).También puedetenerunimpacto
beneficioso sobre lascondicion eshemodinámicas y
hemato lógicas, lacapac idaddelejercicio,lamecánica
pulmonarylacapac idadintelectual.Seindicagene-
ralmente enpacient esconEPOC grave, quepresen-
tan:PaO
255mmHg oSaO
2<88%, conosinhiper-
capnia; PaO
2entre55mmHg y60mmHg oSaO
2
<89%, siexisten evidencias dehiperte nsiónpulmo-
nar,edema periférico sugestivodeinsuficienciacardia -
cacongestiva opolicitemia(hematocrit o>55%).
ManejodelaEPOCagudiz ada
Sedebetrataranivelhospitalariotodareagudi zación
enEPOCgraveoEPOC leve-moder adasinmejorí aen
48-72horasdetratam ientoadecu ado(tabla 5)(14).
Eltratamientoporvíaambulatoria
Deberá optimiza rseconelemple odebroncodilatado-
resdeacción rápida adosiselevadas yusodeantibióti-
cosisesospecha causa infecciosa. Lautilización de
corticosteroides paratratarlaexacerbación delaEPOC
leveamoder adanoessiemprenecesaria, aunquenose
interrumpiráestetratamiento sielpacien terecibía gluco-
corticoidesinhalados;sinembargo, cuandonosehaya
detectado unaevolución favorableseráaconsejabl e
asociarglucocorticoide sorales altratamiento.
Tratamientohospit alario (12,13)
Medidas generales
—Posicióndelpaciente sentado,salvo inestabili -
dadhemodinámica oalteracióndelnivelde
concienci a.
—Permeabiliz acióndelavíaaérea, aspiración de
secreciones.
—Canali zación deunavíavenosaperiférica.
—Prevención tromboembóli ca(heparinadebajo
pesomolecular subcutánea).
Oxigen oterapia
Serecomienda utilizarlamínimaFiO
2necesaria
paraalcanzar unaPaO
2>a60mmHg (oSat.O
2>
377
Situaciones clínicas más relevantes. EPOC.CorPulmo nale
Tabla5.Criterios deevaluación
hospitalariaen
laexacer bación
delaEPOC
1.EPOCgrave.
2.Cualquier grado deEPOCcon:
—Comorbilidad asociadagrave.
—Taquipnea (>30respiracionesporminuto).
—Usodemúsculos acceso rios.
—Corpulmonale descompens ado.
—Cianosis.
—Signos clínicos deencefalopatíahipercápn ica.
—Imposibilida ddecontrolarlaenfermed aden
eldomicilio.
—Necesidad dedescartarotrasenfermedades .
—Malaevoluc iónenunavisitadeseguimiento
delaagudizac ión.

90%) sinquedisminuyaelpHarterialpordebajode
7,30debido alaumentoindese abledePaCO
2.En
alguno scasos deEPOC grave ellímite dePaO
2se
puede situaren55mmHg.Normalmente suelenser
suficientes concentracione sdeO
2entreel24yel
28%, másrecomenda blemasca rilladeVenturi.
Broncodilatador es
Beta2adrenérgicos deaccióncorta(tabla3),admi-
nistradosennebulización, pudiendo repetir dosisalas
una-doshoras yposteriormente cadacuatro-sei shoras.
Silasituación esgrave tambié nsepuedeutilizarpor
víasubcutánea: salbutamol0,5mgsc.
Elbeneficiodelasxantina senlaEPOC escontro-
vertidoynoexento deefectossecun darios,aunque
enEPOCgravequenomejoreconeltratamien to
broncodilatador inicialsepuede añadiraminofilina iv
2,5a5,0mg/kg,en30min,seguida deperfusióncon-
tinuade0,2a0,5mg/kg/h.Sielpacienteyatomaba
teofilinasladosis deiniciosesuprime.
Glucocort icoides
Esaconsejableusarlo sdesde elinicioenpacientes
querequie raningresohospitalario. Dosisde0,4-
0,6mg/kg demetilpre dnisolo nacadaseishorasiv,u
otroequivalente .Semantendrá durante tresocuatro
díasysereducirá deformapaulatin a.
Otrostratam ientos
Siinsuficiencia cardiaca asocia davalorar laasocia-
cióndediuréticos, comofurosemida.
Antibióticos (14)
Laindicac ióndetratamient oantimicrobiano de
formaempírica serealiza cuando están presentes al
menosdosdelossiguientes datosclínico s:aumento
deladisnea, incremento delvolumen delaexpectora-
cióny/oaumento delapurulencia delesputo. Laelec-
cióndeltipodeantibiótico debecontem plar:lagrave-
daddelaEPOC, laedad(mayor omenorde65años),
lacomorbilidad (diabetes mellitus ,cirrosishepática,
insuficiencia renalcrónica ocardiopatía) ylaimplicación
deP.aeruginosa enlareagudización, valoradoporlos
ciclosdeantibiótico (>3ciclos enelúltimoaño)(14).
—EPOC leve,menor de65añosysincomorbi lidad:
dondeseimplicanH.influenz ae,S.pneumoniae ,
M.catarrhalis ,seaconseja dosisaltasvíaoralde
amoxi cilina-clavulánico(875/125mgcadaocho
horas. También pueden usarselasnueva sfluor-
quinolonas(levofloxa cino:500mg/24homoxi-
floxacino: 400mg/24 h).Otraposibilidad esteli-
tromic inaadosis de800mg/24 h,víaoral.
—EPOC moderada ograve sinriesgo deP.aeru-
ginosa:alasbacteriaspreviashayqueañadir
enterobacter ias(K.pneumoniae, E.coli).Levo-
floxacino omoxifloxaci noalasdosis previasy
porvíaoral.Asimismo, sepuede usaramoxici -
lina-clavuláni coadosisaltasdeamoxi cilinayla
telitrom icinaalasdosisarribareferidas.Sirequie -
reingreso hospital ariodadalagravedad, se
aconseja usardeformaparentera l;lasdosisde
fluorquinolonas sonlasmismas, lasdeamoxici li-
na-clavu lánico sonde2g-200mg/8h.Sepuede
usartambiéncefotaxi maadosis de1-2g/8h,
ceftriaxona: 1-2g/24h.
Esimportanterecordar queelusodeunbeta-
lactámico porvíaparenteral permiteconcentra -
cionesensangrecincoa10vecessuperiores ala
víaoral,encambio conlasfluorquin olonas las
concentracione sporambas víassonsuperponi -
bles.
—EPOC moderada ograveconriesgodeP.aeru-
ginosa :dosis altasdeciprofloxacino: 500-
750mg/12h,o400mg/8- 12hvíaiv.Estetrata-
mientodeberíapautar sesegún elantibiogr ama,
yaqueun30%deP.aeruginosa sonresistentes
aciprofloxacino. Encasodegravedad, esprefe-
ribleutilizarunbetalactámico activo frente aP.
aerugi nosa(cefepi ma:1-2g/12h,imipenen:500
mg/6h,meropen en:1g/8h)asociado onoaun
378
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 6.Criteriosdeselección
yexclusión deVMNI (3)
Criterios deselección(almenosdebenestar
presentes dosdeellos).
—Disnea, demoderadaagraveintensidad,con
utilización demúsculos acceso riosymovimi ento
paradójico abdomi nal.
—Acidosis,modera da-grave(pH7,30-7,35)
ehiperca pnia(PaCO
2<45-60 mmHg).
—Frecuencia respiratoria>25respiraciones/min.
Criterios deexclusión (cualquier apuedeestar
presente).
—Parorespiratorio .
—Inestabilidad cardiovascul ar(hipotensi ón,
arritmias,infartoagudodemiocardio).
—Somnolencia, alteracióndelestado de
conciencia,pacientenocolaborador.
—Altoriesgo deaspiración,secreci onesviscosas
ocopiosas.
—Cirugíafacialogastrointestinalreciente.
—Traumatismo craneofa cial,anormalidades
nasofarín geasfijas.
—Obesidad extrema.
VMNI: ventilación mecánica noinvasiva.

aminoglucósido (tobramicina oamikacina) durante los
tresacincoprimeros días.Siexisten contraindica ciones
paraestosúltimos sepuede sustituirporciprofloxacino.
Soporteventilatori o
—Soporte ventilato rionoinvasivo :lamásutilizada
eslaventilación mecánica noinvasivaconpre-
siónpositiv aintermit ente(VNIPP). Proporciona
unaumento delpH,reducelaPaCO
2,disminu-
yelamortalidad, lanecesidad deintubación
orotraq uealyacorta lahospitalización(nivelde
evidenciaA).(Vercriteriosdeselección yexclu-
sióntabla6.)
—Soporte ventila torio invasivo :laintubación
endotraqueal estaría indicada parainsuficiencia
respiratori asevera apesar deltratamientopre-
vio.Verindicacione sdeventilación mecánica
(capítulo insuficiencia respira toriaenancianos).
Bibliog rafía
1.World healthreport.Ginebra:World Health Organiza-
tion;2000.
2.SobradilloV,MiratvillesM,Jiménez CA,GabrielR,Viejo
JL,Masa JF,etal.EstudioIBERPOC enEspaña: preva-
lencia desíntomasrespiratoriosydelimitación crónica
alflujoaéreo.ArchBronconeu mol1999;35:159-66 .
3.LenfantC,KhaltaevN.Globa lInitiativeforChronic
Obstructive LungDisease (GOLD). Update2004.Dis-
ponibleen:htpp://www.goldco pd.com.
4.Sutherland ER,Cherniack RM.Management ofChronic
obstructi vepulmonary disease. NEnglJMed2004;
350:2689-97.
5.Rodrígu ezHermosaJL,Calle Ribio M,Nieto Barber o
MA,DeMiguelDíezJ,Álvarez-SalaWalterJL.Enferme-
dadpulmon arobstruc tivacrónica:manifestaciones clí-
nicas,diagnó stico, complicaciones ypronóstico. Medi-
cine2002; 8(75):4038-44.
6.Yohann esAM,Baldwin RC,Conno llyM.Mortality pre-
dictors indisablin gchronicobstructive pulmo narydi-
seaseinoldage.AgeAging2002;31:137-40.
7.McKay SE,HowieCA,Thomson AH,WhitingB,Addis
GJ.Value oftheophylline treatmentinpatients handi-
capped bychronic obstru ctive lungdisease. Thorax
1993;48(3):227-32 .
8.Burge PS,Calver leyPMA,Jones PW,Spencer S,
Anderson JA,MaslenTK.Randomised, double blind,
placebo controlled studyoffluticasone propionat ein
patientswithmoderat etosevere chronicobstruc tive
pulmonar ydisease: theISOLDE trial.BMJ2000;320:
1.297-303.
9.WijkstraPJ,VanAltenaR,KraanJ,Otten V,Postma DS,
KoeterGH.Qualityoflifeinpatients withchronicobs-
tructivepulmonary disease improves afterrehabilitation
athome. EurRespir J1994;7:269-73.
10.Lupatkin H.InfluenzaVaccineintheElderly andChronic
Obstructi vePulmonar yDisease. CurrInfect DisRep
2005;7(3):200-3.
11.Foxwell AR,CrippsAW,DearKBG.Vacuna ciónoralcon
unacepa deHaemo philusinfluenzaedecélula entera
paraprevenir exacerb aciones agudasdebronquitis cró-
nica(revisiónCochranetraducida).En:LaBiblioteca
Cochrane Plus,2005Número2.Oxford:UpdateSoft-
wareLtd.
12.Blázquez Carrasco JL,BlancoOrenesA,Julián Jiméne z
A,Sánchez Castaño A.EPOC Reagudizado.En:Julián
Jiménez A,editor. Manual deProtocolos yActuación en
Urgencias. 2.
a
edición.Toledo: Complejo Hospitalario
deToledo; 2004. p.319-25.
13.Carrera M,SalaE,Cosío BG,Agustí AGN. Tratamiento
hospitalario delosepisodiosdeagudizaci óndela
EPOC. Unarevisión basad aenlaevidencia. ArchBron-
coneumo l2005; 41(4):220-9.
14.Álvarez F,Bouza E,García- Rodríguez JA,Mensa J,
MonsoE,Picazo JJ,etal.Segundodocument odecon-
sensosobre usodeantimic robianosenlaexacerbación
delaenfermedad pulmonarobstructiva crónica. Arch
Broncone umol2003; 39(6):274-7.
Lectur arecom endad a
GlobalInitiative forChronic Obstructive Lung Disease
(GOLD)Lenfant C,Khaltaev N.Update 2004.Disponible en:
htpp://www.goldcop d.com.
379
Situaciones clínicas más relevantes. EPOC.CorPulmo nale

CAPÍTULO 38
381
Introducc ión
Eltérmino enfermedad trombo embólic avenosa
(ETV)engloba variosprocesos patológicos entrelosque
destacan latrombos isvenosa(TV),laembol iade
pulmón (EP),lahipertens iónpulmonar tromb oembóli ca
crónica yelsíndrome postrombóti co.LaTVeslapre-
senciadeuntrombo dentro deunavena, acompañado
deunavariable respuesta inflamatoria. LaEPsuponela
generación deuntrombo enelinteriordeunavenaysu
ulterioremboliza ciónenelterritorioarterial pulmonar
obstruyéndo lototaloparcial mente.
Patogenia delaETV
Lostrombos venosos sondepósitos intravasculares
compue stos predomi nantemente defibrinayde
hematíes, conuncontenido variabledeplaquetasy
leucocitos.Laformación, elcrecimientoyladisolución
delostrombos venoso sydelosémbolospulmonares
reflejaelbalance entre losefectosdelestímulo trom-
bogénico (factores favorecedores)yunaseriede
mecanismos protect ores.
Factores favorecedores
a)Elaumento delaactiva cióndelacoagulaci ón
sanguínea«invivo» queocurreenelanciano
sano.
b)Elestasis venoso quesuponemuchassituacio-
nesclínicas: inmovilidad, obstrucciónvenosa ,
aumento delapresión venosa,aumentodela
viscosidad sanguíne a,dilataciónvenos ayarrit-
miasauriculares.
c)Laslesiones delapared vascular quepredis-
ponenalaETVenlostraumatismo sdelos
miembrosinferio resyenlacirugía decaderay
rodilla.
Factores protectores
a)Mecanismosprotectoresdelendotel iovascular:
elendote liovascula rnoestrombogénico parala
sangrequefluyesobreélyaqueimportantes
moduladores delaactividad delatrombina
estánlocalizados enlasuperfi cieluminal del
endotelio. Desconocemos siestosfactores
dependientes delendotelioestán losuficiente-
mente alterados porelenvejecimie ntocomo
paraserdeimportancia clínicaenlatendencia
trombótica delanciano.
b)Inhibidor esdelacoagulación sanguínea: las
proteínas plasmáticasmoduladorasdelaacti-
vación delacoagulación sanguínea sonlaanti-
trombina III,laproteínaC,ylaproteína S.Lafre-
cuencia deanomalías hereditarias dedichas
proteínas enadultos esinferioral10%(1).Entre
losdescritos destacan: deficiencia congénita de
antitrombina III,déficitdelcofactorIIdelahepa-
rina,déficit deproteína C,factorVLeiden (resis-
tenciaalaproteína Cactivada) ydeficiencia de
proteína S.Enelprocesodelenvejecimient ose
handescritoalteraciones enlaactivación dela
proteína C,asícomovariaciones ensuconcen -
tración.
c)Elsistema fibrinolítico permite laconversión de
plasminógeno enplasminaporrotura proteolíti -
camediada porlosactivadore sdelplasminóge -
no.Enelancianohayunadisminución dela
actividad fibrinolítica enelperíodo postoperato -
rioprecoz, sobretodoenlasvenasdelaspier-
nas.Loscomponentes delafibrinolisis influen -
ciados porelenvejecimientoson:elIAP-1, el
fibrinógeno, elt-PA, ylarespuesta global del
sistema.
Factores deriesgo clínicosenelanciano
Elanálisisdeestosfactoresidentifica mejorel
riesgo desufrirETVenlospacientesquirúrgic osque
enlospacientes médicos.Laedad avanzadaesel
másimportante (crecimientoexponencialenlainci-
dencia delaETVenlosmayores de50años) (2).El
antece dente deETVduplicaotriplicaelriesgodeun
nuevoepisodi o,aunenausenciadeotrosfactores.
Lainmovi lidadpredispone alaETVdisminuyendo el
riesgo tromboembólic oconlacronicidaddela
misma. Cuandolainmovil idadeselúnico factor de
riesgo lacomplicaciónemból icaesmenos frecuen -
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
Fernan doVeigaFerná ndez
Manu elMeler oBrezo
Francis coJavier Vidal López

te.Lacirugía esunodelosfactoresderiesgomejor
determina dos; seconsidera dealtoriesgo ala
cirugíaabdominalmayor(general, vascular, urológi -
cayginecológica), lacorona ria,laortopédica mayor
decaderayrodilla, laneurocirugía,yladepolitrau-
matizados; sondebajoriesgo lasinterve nciones
menores, brevesynocomplicadas,tales como la
reseccióntransu retraldepróstata,lasintervencio -
nesginecológic asporvíavaginal ylaartros copia de
larodilla.Independien tement edeltipodecirugía a
quevaya destin ada,elriesgoesdiferente depen -
diendo deltipodeanestesia.Otras entidades clínicas
consid eradasfactores deriesgo deETVson:elcán-
cer(sobretodosihaymetástasis orecibequimiote -
rapia),lostraum atismos conosinfracturas,lainsufi-
ciencia cardiacacongestiva, elinfartoagudo de
miocardi o,losaccidentes cerebrovas culare s,lasep-
sis,elhipotiroidismo, laenfermedad inflamato ria
intestinal, lafibrilaciónauricular enpacientes con
ictusylosestadoscatatónicos,entreotros.
Losestados dehipercoagulabilidad pueden ser
heredados oprimarios yadquiridos osecundarios
(tabla 1)(3).Losprimario ssonelresultad odemuta-
ciones genéticas quealteran lasecuencia proteica
normal delosfactores delacoagulación .Enancia-
nos,lamutació nFactor VLeideninterviene confre-
cuenciaenlageneracióndetrombos, mientras que
otras mutacione ssonraras.Enlatrombofil iacongé -
nitaelriesgotromboembólico depende delaedad;
así,enlosheterocigoto sparalasdeficienci asdepro-
teínaC,Syantitrombina IIIyenloshomoci gotos para
elFactor VLeiden,elriesgo deETVdurante todala
vidaes90vecesmayor,demanera queel25%delos
pacientes tienen elprimer episodio deETVentre los
50ylos80años.Entre lossecundarios destacam os
laeritrocit osis, lossíndrome smieloproliferativos, el
síndrome antifosfolípido primario, yaquellosasocia -
dosafármacos (heparina, anticoa gulantes orales y
hormonas) .
Cuandonoesposible determi narelfactorderies-
go,hablamos deETVidiopática. Enelseguimiento de
estospacientes seobservaunaneoplasia debaseen
el10%deloscasos.
EnelancianoconETVidiopático yenaquellos con
sospecha dehipercoagulabilidad poralteración
congénita (tabla 2),sedebehacerunestudiodetrom-
bofilia queincluya almenos elfactor VLeiden, losanti-
cuerpos antifosfol ípidoylahiperhomocistinemia (1).
Labúsqueda exhaustivadeunaneoplasiaoculta posi-
blementenoestéjustificada yaquesuele encontrarse
382
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Estad os
dehipercoagul abilidad
heredados yadquirido s
Hereditarios:
—Frecuent es:
•Mutación G1691Adelgendelfactor V
(factor VLeiden).
•Mutación G2021Adelgendelaprotrombina
(factor II).
•Homocigóticos paralamutación C677T del
gendelametilenotetr ahidrofolatoreductasa.
—Raros:
•Deficiencia deantitrombina.
•Deficiencia delaproteína C.
•Deficiencia delaproteína S.
—Muyraros:
•Disfibrinogen emia.
•Homocigóticos paralahomocistinur ia.
Probablemente heredit arios:
—Aumento delosnivelesdefactorVIII,f.IX,f.XI,
ofibrinógeno.
Adquirido s:
—Cirugía ytraumatis mos.
—Inmovilizac iónprolongada.
—Edad avanzada.
—Cáncer.
—Enfermedades mieloproliferativas.
—Trombosis previas .
—Embarazo ypuerperio.
—Utilización deanticonceptivo shormonales o
terapiahormon alsustitutiva.
—Resist encia alaproteínaCactivada queno
depende dealteracio nesdelgendelfactor V.
—Anticuerpos antifosfolípido.
—Hiperh omocisteinemia leve-mod erada.
—Fármacos (heparina...).
Modificado deSeligsohn U,Lubetsky A.NEnglJMed2001;
344:1222-31.
Tabla 2.Sospechade
hiperco agulabil idad
poralteración congén ita
—Antece dentes familiare sdetromboembolismo
decausa desconocid a.
—Dosomástrombos isrecurrentesbien
documentadas.
—Ausenciadeenfermedadsistémica
predisponente.
—Faltaderespues taaltratamientoconvenci onalo
recurrenciaprecoz unavezfinalizado.
—Trombosis enlocalizacione smúltiplesoinusual es.
—Formas graves: flegmas iaceruleadolens.

enunestadio tanavanzado enelqueeltratamiento no
vaainfluirenelpronóstic o.Elmomento óptimo de
hacer elestudio esalosseismeses delevento
trombó tico,cuando decidimos sobre lacontinuación
deltratamie ntoanticoagulante.
Epidemiolog íadelaETV
Laincidencia, tantodelatrombo sisvenosaprofun-
da(TVP)como delaEP,enpacienteshospitalizados
esmuyalta.ElWorcesterDVTstudy(4)indica parael
ámbito hospitalar iounaincidenciamedia anualparala
TVPde48por100.00 0,yparalaEPconosinTVP,
del23por100.000. Lamorta lidadhospitalariaglobal
porTEVesdel12%; ytraselaltadel19,25y30%al
año,alosdosyalostresaños, respectivamente. A
pesar delosavances enlaprevenciónyeldiagnósti-
codelaETV,suincidencia permanece constanteenel
1:1.000desde 1980 (2).
Lafrecuencia varía entrelosdistintos grupos de
riesgo:58y15%,respect ivamente,delospolitrau ma-
tizados sinyconprofilaxis antitromb ótica,56% en
cirugía electivadecadera sinprofilaxis,10% en
paraplé jicos,18%trasreseccióndeaneurismas abdo-
minales,14%encateterismos porvíafemoral, 6%en
cirugía vertebr al,28%enlaenfermed adcerebrovas-
cularaguda y16%enpacientesambul atoriosinmovi-
lizados.Lafrecuencia delaEPtambién esmuyalta,
alcanzandocifrasdel3,5ydel11%paralaEPfatalen
cirugía mayor dependien dodelautilización onode
profilaxis.Laincidencia deTVPenunidadesdelarga
estanciaesde15/10 0ancianos/año, siendolaEPla
causa del4-8%delasmuertesdelosancianos insti-
tucionalizados.
Historia naturaldelaETV
Lalocalizaci ónanatómi camásfrecuent edelaTVP
eslaregiónsural(TVPdistal), lesiguen enfrecuencia
lafemoro- poplíteaylaileo-cava (TVP proximal). El
50%delospacien tesconTVPsufren EPclínicamen-
tesilente. LaEPesmásfrecuente,ydemayor com-
promisohemod inámico,cuand ohayunaTVPproxi-
mal.El70% delospacientes conEPsintomática
tienen unaTVPcoexistente, generalment eextensa y
conafectación devenasproximales. El30%delas
TVPdistales sufren lisisespontánea delcoágulo, el
45%permanecen localizadas, posiblementesincon-
secuencias clínicas, yel25% progres anavenas
mayores,convirti éndose enTVPproxim al.Lamitadde
lasTVPproximales noembolizan yevolucio nanala
curación,alsíndrome postrombótico oalaTVPrecu-
rrente;laotramitad embolizan alterritorio pulmon ar,
conloquealasposibilidades evolutivas anteriores se
sumanlamuerteylahipertensión pulmonar trombo -
embólicacrónica(5).Lasvenas pélvicas,renales yde
lasextremidades superiores, asícomoelcorazón
derech oycualquiervenaquealojeuncatétercentral,
pueden sertambiénelorigendeunaEP.
Diagnóstico delatrombosi svenosa(TVP)
Diagnós ticoclínico
Másdedostercios delostrombos venososnodan
manifestaciones clínicas,ysóloesposibledemostrar
supresencia enlamitaddelospacient esenquese
sospechan. Lasensib ilidadyespecific idaddelas
manifestaciones clínicasesbajacuando lacompara-
mosconlaflebografía (tabla3)(6).Confrecuencia la
383
Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad tromboembólica venosa
Tabla 3.Sensibi lidad yespecifici daddelossíntomas ysignosdelaTVPfrente a
laflebografía
Síntomas/signos Sensibilidad(%) Especificidad(%) Estudios incluidos
Manifestaciones clínicasengeneral 68 58 7
Dolorenlapantorrilla 31 79 5
Hipersensibilidad delapantorrilla 52 71 6
Hinchazón delaextremidad 58 68 7
Edema delaextremidad 88 61
Eritema 90 18 2
Diferencia detemperatura 90 30 3
Dilatación devenassuperficiales 80 30 3
Trombo palpable 98 10 1
SignodeHoma n 75 39 6
Modificado deWheeler HB,Anderson JrFA.Haemostasis 1995; 25:6-26.

evaluaci ónclínica deunaTVPseenfoca alabúsque-
dadesignos enlaexplorac iónfísica, loscualesson
inespecíficos ypocoútiles.Lahistoria clínica esconsi-
derablemente másútil.Laprobabilid addequeun
pacientetenga onounaTVPpuedeintuirsemejoren
basealnúmer odefactoresderiesgoidentificadosen
laanamnesis queporlapresenciadesignosclínicos
másomenostípicos(7).Combina ndolasmanifesta-
ciones clínicas conlosfactoresderiesgoclasificamos
lospacientesconsospechadeTVPentrescatego-
rías:alta,moder adaybajaprobabilidad depadecerla
enfermedad (tabla 4)(8).Lautilizacióndeestemodelo
clínicodeprobabilida dpermite manejar conseguridad
alospacientesconsospecha deTVP,pudiendoretra-
sarlasprueba scomplemen tarias queconfirmen el
diagnós ticosinoestándisponibles enesemomento.
Eldoloresfrecuente ,decursoyseverida dvariable.
Basándose eneldolor sehandescri tosignosines-
pecíficos:dolor alapalpación delostrayecto sveno-
sos,doloralbalanc eoypalpación demasamuscular
delapantorrilla, yelsigno deHoman (sólopresenteen
el10%decasos documentados).Eledema,cuando
esunilateral yenausenc iadeotracausaobvia,esel
signomásfiable.Laaparicióndeunedemamaleolar
unilateral enunenfermoencamado debehacersos-
pechar unaTVP,lomismo quelapersis tenciadeun
edema unilateral enunpacientecardia coconbuena
diuresi s,olapersis tenciadeunedema postraumático.
Lahipertermia cutáneaylacirculacióncompl ementa-
riaesconsecue nciadelconflictohidrod inámico crea-
doporlatrombos isenelsistema venosoprofundo,
aument ando lacirculac iónydilatándoselasvenas
superfici ales,especialmente lassubcutáne as.Lacolo-
racióndelmiembroafectopuedesernormal,pálido,
cianóticoopúrpura. Lapalpacióndeuncordónveno-
soduroydoloroso eneltrayecto vascular esundato
devalorcuando seencuentra.
384
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Método simplificadodepredicci ónclínica delaTVP
Característica clínica Puntos
Cánceractivo(tratamiento encursooenlosúltimosseismeses opaliativo 1
Parálisis, paresia orecient einmovilización delasextremid adesinferiores 1
Reciente encamamiento >3díasocirugía mayor (último mes) 1
Hipersensibilidad localizada enladistribución delasvenas profundas 1
Edema deunaextremidad 1
Hinchazón delapantorrilla>3cmrespecto delaasintomática(medida10cmpordebajo
delatuberos idadtibial) 1
Edema (confóvea)enlapierna sintomática 1
Venas superficiale scomplementarias(novaricosas) 1
Diagnóstico alternat ivoverosímil –2
Altaprobabilidad 3;moderada=1-2;baja0
Enpacient esconsíntomas enambasextremidades ,seevaluarálapiernamássintomáti ca.
Tomado deAnderson DR,Wells PS.Thromb Haemost 1999; 82:878-86.
Tabla 5.Diagnós ticodiferen cialdela
TVP
Causas generale s:
—Edem afísico(fisiológico).
—Insuficienc iacardiacacongestiva.
—Cirrosis hepática.
—Síndromenefrótico .
—Hipoproteinemia.
Causas venosas:
—Tromb osisvenosaprofunda.
—Insuficienc iavenosacrónica.
Causas linfáticas:
—Linfedema (primar io/secundar io).
Miscelánea :
—Infecciosa s:celulitis,abscesos...
—Isquem iasevera:síndromecompartimental,
edemaporrevasculari zación.
—Medicame ntosas: hipotensores ,hormonas...
—Tumores: lipomas ,sarcomas ,cánceróseo...
—Lipede ma.
—Anomalías vasculares.
—Mixedema pretibial.
—Fibrosis retroperi toneal.
—Físicas: quistedeBaker,roturadefibras
musculares ...
—Hemihipertrofia.

Laflegmasia ceruleadolenssecaracteri zapor
edemamuyseverodetodalaextremid adconinten-
sacianosis,pulsos atenuados ygangrena venosa.
Esmásfrecuente enlosancianos,yantesupresen-
ciasedebe buscar unacausasubyacente dehi-
percoa gulabilidad (carcinoma, anticuerp osanticar -
diolipina,trombocitopenia trombóti cainducidapor
heparin a...).
Eldiagnóstico diferencial delaTVPhadehacerse
conotrascausas dehinchazónodedolorenlasextre-
midades (tabla 5).
Latrombosis venosa superfic ialseacompaña de
TVPenel25%deloscasos, siendo lamitad delas
veces proximal. Cuando coexistenambasentidad es
esfrecuenteunaneoplasia debase.
Diagnó sticoobjetivo
Técnicas diagnóstic asinvasivas
Laflebografía radiológicaascendent eeslaprueba
definitivadediagnóstico yladereferenciaparavalidar
lasotras.Lamodalidad ensupinocontorniquetes es
deelección enlosancianos.Permite visualizartodoel
sistemavenoso profundodelasextremi dadesinferio-
res,detectandotantolostrombos distalescomolos
trombo sproximales. Elcriterio diagnósticoprincipales
undefecto derelleno intraluminar presenteenmásde
unaproyección.
Técnicas diagnóstic asnoinvasivas
Lapletismogr afíadeimpedanc iadetecta lostrom-
bosoclusivos enlavenapoplítea oproximale saella.
Essimple, puede hacerse ambulato riamen teyrepetir-
sefácilmente .Esadecuadaparaeldiagnósticodela
TVPenpacientes sintomáticossiseutilizademanera
seriada.Esaceptable paraeldiagnósti codelasrecu-
rrenciassisehadocumen tadolanormalizacióndes-
puésdeltratamient odelepisodioprevio.EnlaTVP
sintomática tiene unabuenasensibilidad(90%)y
especificidad(95%).
Laultrasonografía (US)doppler essensibleparael
diagnós ticodelasTVPobstructivas, peropierde sen-
sibilidadeneldiagnóst icodetrombos noobstructivos
proximales yenlasTVPlimitadasalapantorrilla.En
general, lasensibilidad yespecificidad para el
diagnós ticodelaTVPproximal esinferior al90%.
Laultrasonografía modo Bentiempo realofrece
unaimage nbidime nsionaldelsistema venoso.El
signo mássensible eslaimposibilidad decolaps arla
venacuandocontiene untrombo(ultrason ografía de
compresión). Laadicióndeldoppler (duplexvenoso)
conosinflujoencolor(triplexvenoso) alaultrasono -
grafíamodo Bentiempo real,permite laexplorac ión
anatómic ayfuncion aldelsistemavenosoprofundo.
Haciendo exploraciones seriadascuando lainicial es
negativa, lasensibil idadyespeci ficidadparadetectar
trombosproximal esenpacientes sintomático sesdel
97%.
Endefinitiva, laevaluación inicialyladecisión
terapéuticadelospacientes sintomáticos puede
hacerse basado enlosresultados delduplex venoso,
elcualseconsidera elmétod oobjetivonoinvasivo
másexacto, siemprequeunaexploración negativa
vayaseguida deexploraci onesseriadas,almenos dos
enlossiguientes ochodías(día2ydía8),paradetec-
tarunaeventual extensiónproximaldeunatromb osis
distalnodetectada (9).
Latomografía axialcompu terizada, laresonancia
nuclear magnética, ylosmétod osbiológicos [D-díme -
ros(10)]sonútileseneldiagnósti codelaTVP.Una
estrategia basada enladeterminación delosD-díme-
rospuede evitarrealizar ecografías seriadas enaque-
llospacientes consospech aclínicadeTVyunapri-
meraexploración ecográfi canormal. Median telaRNM
podemos diferenciar unaobstrucción aguda deuna
crónica,loqueesdeutilidadparaeldiagnóstico delas
recurrencias.
Algori tmosparaeldiagnóst icodelaTVP(7,11,12)
Diferenciam ostresgrupos depacien tes:
—Pacientes consíntomas deunprimer episodio
deTVP.
—Pacientes consíntomasderecurrenciadeuna
TVP.
—Pacientes dealtoriesgo asintomáticos.
1.Pacientes consíntomas deunprimer episodio
detrombosis venosa: lapruebadebesersensi-
bleyespecífica paradetectar tromb osproxima-
les,ysinoescapaz dedetectar losdistales,
debe indentifi carsiseextien denalasvenas
proximales median teexploraciones seriadas en
losdíassiguientes (figura 1).
2.Pacientes consíntomasderecurrencia deuna
trombosis venosa :lamejor estrategia evaluada
enestegrupoeslautilizac ióncombinada dela
pletismogra fía,elfibrinógeno radiactivo ylafle-
bografía. Lapletismografía aislada esútilsi
tenemos constancia dequelaprueb aseha
normalizado después deleventoinicial. La
ultrasonografía pone demanifie stoanomalías
persistentes enel40%deloscasosduranteun
añodeseguimien to.Porlacomplejidad del
diagnóstico delasrecurrencias utilizamosuna
combinación depruebas (figura 2).
3.Pacientes dealtoriesgo asintom áticos: eneste
casolostrombossuelen serpequeñ os,noobs-
tructivosydistales. Laflebografía seríaelúnico
métodosensibleparadetectar estos trombos,
perosuutilización rutinariacondicho finesina-
ceptable.
385
Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad tromboembólica venosa

386
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Diagnóstic odeunprimer episodio deTVPenpaciente s
sintomáticosCircunstancias clínicas que indican un
diagnóstico más agresivo:
—Trombosis de la vena ilíaca.
—Dificultad para hacer US seriadas.
—Mala reserva cardiopulmonar.
—US técnicamente inadecuada.
—Posible falso positivo de US.
Baja Moderada Alta
D-dímeros
Ultrasonografía (US)
de compresión
TVP Normal– +
TVP excluida
Anticoagulación
Venografía
RNM
TVP excluida
Sospecha clínica
Persiste alta sospecha clínicaNormal
Repetir US
5-7 días más tarde
Figura 2.Diagnóstic odelasrecurren cias (pacientes conTVP previa
yclínica quesugiere unarecurrenciadelaTVP)Patológico
Patológico Anticoagulación
TVP
recurrente
excluida
o
Pletismografía de impedancia
Ultrasonografía de compresión
Sospecha clínica
Si las circunstancias clínicas recomiendan un diagnóstico más agresivo
Persiste la sospecha
clínica
Normal
Repetir US
5-7 días más tarde
Normal
Afectación de un nuevo
segmento venoso
Comparar con
resultados previos
Venografía
RNM
Resultado previo
ya patológico
odesconocido

Diagnóstico delaemboliadepulmón(EP)
Menosdeuntercio delospacientesquefallecena
causa deunaEPsondiagnosticad osantesdela
muerte,yenlosancianos elnúmerodediagnostica-
dosesinferioral10%.
Apartirdelosresultados delestudio Prospective
Investigation ofPulmon aryEmbolism Diagno sis(PIO-
PED) (13)seclarifica elproceso diagnósticodela
embol iadepulmón.Sielpacient etieneunamala
reserva cardiopulmonar (tabla 6)elproceso de
diagnós ticohadeserinmediato,obviandoelestudio
noinvasiv odelsistema venoso profundo delasextre-
midades inferiores (12).
Lametodología diagnó sticadelaEPdebeseguir
lossiguientespasos:
—Sospechaclínica desupresencia.
—Determinación clínica(ybiológic a)delaproba-
bilidad deEP.
—Estima ciónobjetivadelaprobabi lidad deEP
mediante lagammag rafíapulmo narolaangio-
grafíaconTAChelicoidal.
—Estudio noinvasivo delsistemavenosoprofun -
dodelasextremida desinferiores.
—Confirmación mediante arteriografía delos
casosquelorequieran.
—Apoyosaldiagnóstico median tenuevastecno-
logías.
Sospecha clínicadelaEP
Datos clínicos
Lascaracter ísticas clínicasdelaemboliadepulmón
soninespecíficas; sinembargo ,puedesospechars e
enpresenciadedisnea,dolor pleurítico,síncope,
hemoptisis,taquipnea,etc.Lasospecha esmayorsi
hayfactoresderiesgo, cuandonohayunaexplicación
alternativa delossíntomas, ycuando haydatos de
insuficiencia cardiaca derecha (7).Combinand olasin-
tomatologíaconlosfactores deriesgopodemos clasi-
ficaralospacientes consospechadeEPentrescate-
gorías:alta,intermedia ybajaprobabilidaddeEP
(tabla 7),degranutilidadparaguiarnos enlarealiza-
cióneinterpretación delaspruebas objetivas(14).En
lasfiguras3,4,5y6serepresentan losalgoritmos
387
Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad tromboembólica venosa
Tabla 6.Parámetros quedefinen una
mala reserva
cardiopulmonar
Edema pulmon ar.
Datosdefallodelventrículoderecho .
Hipotensión(TAS<90mmHg).
Síncope.
Taquiarritmias agudas.
FEV
1<1,0L.
FVC<1,5L.
PaO
2<50mmHg.
PaCO
2>45mmHg.
Tabla7.Probabi lidad clínica
deembolia pulmo nar
Síntomas/signos/fact oresderiesgo Puntos
ClínicadeTVP 3
Inmovilidad prolongada, recienteocirugía 1,5
Cánceractivo 1
Historia deTVPoEP 1,5
Hemoptisis 1
Frecuencia cardiaca enreposo
>100latidos/minuto 1,5
Nohayexplica ciónalternativa
paraladisnea aguda oeldolorpleurítico 3
Probabilida dclínica:
—>6:alta(60% tienen EP).
—2-6:intermedia(20%tienen EP).
—<1,5:baja(3-4% tienenEP.
Tomada deWellsPS,etal.Thromb Haemost 2000; 83:416-20.
Figura 3.Diagnós tico
delaembolia pulmonar
(EP)enpacientes
ambulatorios conbaja
probabilidad clínicaPositivoNegativos
EP excluida
Gammagrafía de V/P
o
Angio-TAC
Baja probabilidad clínica
D-dímeros

388
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 4.Diagnóstic odelaembolia pulmon ar(EP)enpacientes conbaja
probabilidad clínicaBaja probabilidad clínica
Angio-TAC o Gammagrafía V/P
Angio-TAC (+ GV/P alta probabilidad Angio-TAC (-
baja-intermedia probabilidad
GV/P (-)
EP confirmada US EEII EP excluidaUS EEII
Negativo NegativoPositivo
Angiografía
pulmonar
EP confirmada EP excluida
GV/P=Gammagrafía pulmonar deventilación/perfusión.
USEEII=Ecografía doppler delasextremidades inferiores.
Figura 5.Diagnóstic odelaembolia pulmon ar(EP)enpacientes
conintermediaprobabilidad clínicaIntermedia probabilidad clínica
Angio-TAC o Gammagrafía V/P
Angio-TAC (+ Angio-TAC (-
baja-intermedia-alta probabilidad
GV/P (-)
EP confirmada US EEII EP excluida
Positivo Negativo
EP confirmada Angiografía
pulmonar
GV/P=Gammagrafía pulmonar deventilación/perfusión.
USEEII=Ecografía doppler delasextremidades inferiores.

paraeldiagnóstico delaEPdepen diendodelapro-
babilidadclínica (15).Otrosalgoritmos diferenteshan
sidodescritos previamente (7,11,12).
Exploracion escompleme ntarias derutina
Lagasometría arterial suele presentar hipoxemia,
hipocapni ayaumento delgradiente alvéolo-arterialde
oxígeno; sinembarg o,puede sernormal.Laradiología
detóraxmuestra alteraciones, generalment einespecí -
ficas,enel80%deloscasos. Elhallazgo másfrecuen -
teenelECGeslainversión delaonda TenV1-V4,
siendomenos frecue nteselpatrón S1Q3T3,elbloqueo
delaramaderecha yla«ppulmonale» .Elecocardio -
grama manifiesta datos indirectosquetraducenla
sobrec argaaguda depresiónyvolume nenlascavida -
desderechas yenlaarteriapulmonar. Unpatrónde
sobrec argaderecha, tantoenelECGcomoeneleco-
cardiogram a,indican importante repercusión hemo-
dinám ica,altiempo quesirvenparamonitoriz arlares-
puesta auneventual tratamient ofibrino lítico.
Confirmación objetiva deldiagnóstico
Antelasospecha clínica deunaEPdeberealiza rse
unagammagrafía pulmona rdeventilación/perfus ióno
unangiogramaconTAChelico idal,enfunción delas
dispon ibilidades delhospital.
Mediante lagamma grafíapulmonar, valorand oel
tamaño ylaconcorda nciadelosdefectosdeperfu-
siónydeventilación, seobtiene laprobabilida d
gammagráfica deEP,lacualseráalta,interme dia,
baja-muy baja, onormal (13).Laaltaprobabilidad
gammagráfica predic elaEPenun90%, yseacep-
tacomo diagnóstico definitivo.Laprobabilidad in-
termediaobajaapenastienevalordiagnóstico. El
resulta donormal delagammagrafía excluye el
diagnóstico.
Laangiografía conTAChelicoidal esunaprueba
rápida ypoco invasiva, queademás depermitir la
visuali zación delosvasos pulmonares hastaelnivel
segmentarioconlosequiposclásicos yhastavasos
desextoorden conlosequipos deúltima genera-
ción,tambiénpermite establecer lagravedad dela
embol iayhacer diagnósticos alternat ivos.Compara -
daconlaangiografía digital sehademostradoun
excelent evalorpredictivo tanto positivo como nega-
tivo,unasensibilidad del73-97% yunaespecificidad
del86-98%(16).Esunaexcelente alternativaalestu-
diogammagráfico eneldiagnóstico inicialdelaEPy
durante losúltimos años estáreempl azándola enla
mayoría deloshospital es(17).ConlaTACpodemos
evaluar enelmismoestudio lasextremidades inferio -
res,lapelvisyeltórax, loquepermit econocer elori-
gendeltromboembolismo. LaTACpuede determinar
sihaysobrecarga odilatación delventrículo derecho,
389
Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad tromboembólica venosa
Figura 6.Diagnóst icodelaembolia pulmon ar(EP)enpacientes conalta
probabilidad clínicaAlta probabilidad clínica
Angio-TAC o Gammagrafía V/P
Angio-TAC (+
alta probabilidad
Angio-TAC (-
baja-intermedia probabilidad
GV/P (-)
EP confirmada US EEII EP excluida
Positivo Negativo
EP confirmada Angiografía
pulmonar
GV/P=Gammagrafía pulmonar deventilación/perfusión.
USEEII=Ecografía doppler delasextremidades inferiores.

degranimportancia pronó sticayaquesilarelación
deldiámetro delventrículo derecho respect odel
izquierdo esmayorde0,9lamortalidad esmayor.
Conocersihaysobrecarga delventrículo derecho
permite ,además ,identif icarloscandida tosapropia-
dosparatrombolisis oembolectomía. ConlaTACde
primera generación (demenor sensibilidad) esnece-
sariorecurrir alaecografía seriada (días1.º,3.ºy7.º)
delasextremidades inferiores cuando lasospecha
clínica esmoderada-a ltaylosresultado sdelaTAC
normale s;porelcontrario, conlaTACdeúltima
generación (muchomássensible) noseríanecesario
recurrir alaecografía seriada delasextremidades
inferior es(18).
Cuando laprobabilid adgamma gráfica esinterme -
diaobaja,ocuando laangiografíaconTAChelico i-
dalhasidonegativa(salvoconequipos deúltima
generación ),sonútileslaspruebasdediagnóstico
objetivo delaTVP,yaquesisedemuestraunaTVP
laprobabilidad deEPesmuyalta.Laconfirmac ión
objetiva delaTVPsupone laindicación deanticoa -
gular, perononecesariamente establece el
diagnóstico deEP;siseinicia eltratamien tosegún
estaevidencia debehacerse unseguimiento para
evitar queotraenfermedad paseinadvertida(19).Si
laspruebas dediagnóstico objetivo delaTVPson
negativas, esnecesarialarealiza cióndeunaarterio -
grafíapulmonar paraclarificareldiagnóst ico,yaque
el30%delospacientes conEPdemostra datienen
unaflebogr afíanormaldeambas extremidades infe-
riores(19).
Otras tecnologías paraeldiagnóst icodelaEP
Angiografíaconresonancia magnética
Suprincipal ventaj aeslautilización decontrasteno
nefrotóxico. Susensibilidadesdel75-100%ysu
especificidad del95-100%.
Dímer oD
Suinclusión enelprotocolo diagnóst icoesútil
excepto enlospacientes conneumo nía,cáncer,
hepatopatíaopostoperatorio, situaciones enlasque
también seencuentraelevado (10).Debe utilizarse una
pruebadeELISA(mayor sensibilidadqueellátex).Una
concent ración inferioralpuntodecorte(500ng/l)per-
mitedescartar laenferm edadconunvalorpredictivo
negativo superi oral95%. Laconcentració nmedia de
dímero Desmayorenlosancianos,deahíque
muchosconpluripatología ysinEPtengannivelespor
encima de500ng/l.Suutilidadradica endescartar
ETVenpacientes ambulatoriosconbajaproba bilidad
clínica deEP.Laestrategia diagnóstica basada enla
determin ación delosD-dímeros permiteevitarlas
pruebasdeimagenenlospacientes conunasospe-
chaclínicadeEPbajaomoderad a(20).
Profilaxis primariadeltromb oembolismo
venoso
Depen diendo delascaracterísticas delpacientey
desusituación clínicasehandefinidodiferentes gra-
390
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla8.Estratific ación delriesgo deETVenelanciano ymodalida d
deprofilax is
Riesgo Característ icasquelodefinen Modalidaddeprofilax is
Bajo —Nunca enelancianoenfermo.
Moderado —Cirugíamenor. —5.000 UHNFs.c./12h.
—Encamam ientoporenfermedad médica (quenosea —HBPMadosis profilá ctica
ACV,ICC,IAM). estándar.
—CNIydeamb ulaciónprecoz.
Alto —Cirugía general mayor conosinotrofactor deriesgo . —5.000UHNFs.c./8h.
—IAM,ICC. —HBPMadosisprofiláctica
estándar oalta.
Muyalto —Cirugíageneral mayor conTEVprevio ocáncer. —HBPMadosis profilá cticas
—Cirugía ortopédica,fractur adecadera.
altasomuyaltas(+CNI
—Politrauma tizados.
asociada).
—ACV,lesiones medulares.
—Antico agulantesorales.
—HNFs.c.adosis ajustadas .
ACV:accidente cerebrovascular.
ICC:insuficiencia cardiaca congestiva.
IAM:infarto agudo demiocardio.
TEV:tromboembolismo venoso.
HNF: heparina nofraccionada.
HBPM: heparina debajopesomolecular.
CNI:compresión neumática intermitente.
ETV:enfermedad tromboembólica venosa.

dosderiesgo tromboe mbólico (moderado,altoymuy
alto),paralosquehansidoevaluadasdiferentes pau-
tasparalaprofilaxis primaria(tabla 8)(12).Laprofilaxis
trombo embólica, tantoenpacientesquirúrgicos como
médicos, debe hacerseenelmediohospitalarioyen
elextrahospitalario,ydurar hastaquedesaparezc ael
riesgotrombó tico(generalmente hastalamovilización
activadelpaciente), nuncainferioraunmesencirugía
dealtoriesgo (21).Lasheparinasdebajopesomole-
cular(HBPM)sonlapiedra angular delaprofilaxispri-
maria farmacológica delTEV. Lospentasacárido s
sintético s(fondaparinux) sonunaalternat ivaprofilá cti-
ca,probablemente superior,enlospacientessometi -
dosacirugíaortopédica .
Tratamie ntodelaenfermedad
tromboembó licavenosa
Adecu adamente diagnosticada ytratadanosuele
serletal,lasrecurre nciassonpocofrecuentes,yel
pronós ticoviene determinado porlaenfermeda dsub-
yacen te.Eltratami entodelaTVPydelaEPessimilar.
Eltratamiento anticoagulante estáindicadoenlaTVP
proximal,enlaTVPdistalsintomáticayenlaEP.Com-
prende eltratamiento agudodurantecinco-10días
conheparinaporvíaparenteral, seguidodeunaprofi-
laxissecundaria conanticoagulantesoralesoun
métodoalternati vodurantealmenosseismeses(22).
Tratamientoenfaseaguda oinicial
Eltratamientodebe iniciarse conheparina, salvo
contraindicac ión(tabla9),alasdosisnecesarias para
alcanzar unadecuadoniveldeanticoagul ación(TTPa
de1,5a2,5veceselvalorcontrol) enlasprimeras
24horas. Laheparina puede admini strarseporvía
endovenosa, preferente menteeninfusión continua, o
porvíasubcutánea. Ambas víasdeadministración
sonequiva lentescuando utilizamos dosis enelinterva -
loterapéutico, tantorespectoaeficaciacomoasegu-
ridad.Lavíaendove nosa intermitenteeseficaz pero
menossegura. Encualquiercasoesnecesa rioiniciar
laanticoagulación conunboloendoveno so(80UI/kg)
deheparina nofraccionada (HNF). Lapauta cortade
heparinadurantecuatro-cinco días,iniciando elsola-
pamiento conlosanticoa gulantes orales desdelos
primeros díaseselproceder deelección, yaque
reducelaestancia hospitalaria yelriesgo detrombo -
391
Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad tromboembólica venosa
Tabla9.Contraindicaciones
paralaanticoag ulación
Contraindicaciones absolutas:
—Lesión recienteenelSNC.
—Hemorragia activa.
—Hipertens iónarterialmalignaincontrolable.
—Tromb openia(30.000).
—Alteración marcada delacoagulación.
Contraindicaciones relativas:
—Cirugíarecien te.
—Anteceden tesdehemorragiadigestiv aoúlcera
pépticaactiva.
—Insuficiencia hepática orenalgrave.
Tabla 10.Protocolodeanticoagula ciónconheparinanofraccionada (HNF)
Antelasospecha deenferm edad:
HacerTTPa,tiempodeprotrombinayhemograma compl eto.
Descartar lapresencia decontraindicaciones paralaanticoagulación.
Administr arunboloe.v.de5.000UIdeHNFmientras seconfirmaeldiagnóstic o.
TEVconfirmad o:
Administr arotroboloe.v.deHNF(80UI/kg)yempezarcon(depende devía):
—Víae.v.:perfusió ne.v.unritmode18UI/kg/2 4horas.
—Vías.c.:administr ar250UI/kgcada12horas.
Control TTPacada6horas* yajustar dosis paramantener TTPa entre1,5y2,5xcontrol.
Hemogramadiario pararecuento deplaquetas.
Iniciar acenocumarol el3.
er
díaendosis de2-4mgyajustar INRentre2-3**.
Suspender hepari nadespuésdel5.°díasiINR>2endosdíasconsecuti vos.
Mantener anticoagulación oralconINRentre2-3almenos 3-6meses.
*Porvías.c.TTPa alasochohoras.
**Siseutiliza warfarina sepuede iniciar elprimer díaconlaheparina.
Modificado deHyers TM.Chest 1998; 114:561s-78s.

citopenia .Lasprincipalescomplicaciones deltrata-
mientoconheparinasonlahemor ragia, latromb oci-
topenia inducidaporlaheparinaylaosteoporosis. En
latabla 10sedescribe elprotocol odeanticoagula -
ciónconHNF.
Eltratamiento inicialdelaTVPydelaEPnomasi-
vaconheparinas debajopesomolecular (HBPM) por
víasubcutánea endosis fijasdeterminadas porel
pesodelpaciente ysincontroles decoagulació n,es
taneficazeincluso mássegura quelaHNF.Enla
tabla11seresumeelprotocolo deanticoagulación
conHBPM.
LasHBPM administradas porvíasubcutánea están
reemplaza ndoalaHNFeneltratamiento inicial dela
EP.Norequieren controldelaboratorio, ysimplificanel
tratamiento delaenfermedad tromboembó lica,siendo
ésteposible enelmedioextrahospi talario.
Tratamien toextrahospitalario delaTVP
Esunarealidaddesde quedisponemo sdelas
HBPM. Seofrecen dosmodalidades:a)tratamiento
mixto hospital-domicili oconunaestancia hospitalari a
corta, yb)siningresohospital ario(enelhospitalsólo
seconfirma eldiagnóstico).Nopuede seraplicado de
forma universal atodas lasTVP,sóloel50%sonsub-
sidiarias detratamiento domiciliarioconHBPM. Enla
tabla 12seresumen loscriterios deexclusión para
estamodalid adterapéu ticayenlatabla11elproto-
colodeanticoagulación conHBPM.
Tratamien toalargoplazooprofilax issecundaria
Unavezquereciben dosisadecuadas deheparina
durantecuatro-ci ncodías,deben continuar tratamien-
toconanticoagula ntesorales. Sedebe mantener un
INRentre 2y3,aexcepción delsíndrome antifos folí-
pidoprimario queprecisaunINRmayor(23).Los
ancianos toleran bienlapautademoderada intensi -
daddeanticoagul ación oral,perosiempre mantenien-
douncontrol yseguim ientoexhaustivo (24).
Enausen ciadedatos definitivos,lospacientes
conETVdeben recibirtratamientoanticoa gulante
392
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla11.Protoc olodeanticoag ulación conheparinadebajo peso molecular
(HBPM)
Antelasospec hadeenfermedad:
HacerTTPa,tiempo deprotrombinayhemog ramacompl eto.
Descartar lapresencia decontraindicaciones paralaanticoagulación.
Administrar unboloe.v.de5.000UIdeheparina mientrasseconfirmaeldiagnósti co.
TEVconfirm ado:
Administrar otroboloe.v.deheparina (80UI/kg)yempezarcon(depend edelaHBPM ):
—Enoxaparina: 1mg(100Uanti-Xa) /kgs.c.cada12horas.
—Dalteparin a:120Uanti-Xa/kg cada12horas.
200Uanti-Xa/kg cada24horas.
—Nadroparina: 200Uanti-Xa/kgcada12horas.
Hemograma pararecuento deplaquetas el4.°día.
Iniciar acenocumarolel3.
er
díaendosis de2-4mgyajustar INRentre2-3.
Suspender heparina despuésdel5.°díasiINR>2endosdíasconsecutivos.
Mantener anticoagulación conINRentre2-3almenos 3-6meses.
Modificado deHyers TM.Chest 1998; 114:561s-78s.
Tabla12.Criterios deexclusió npara
eltratamie ntodomicil iario
delaTVP conHBPM
Faltadeaceptación porelpaciente (consentimiento
inform ado).
Faltadecolaboració ndelpaciente olafamilia.
Faltadeconfirmaci óndiagnósticadelaTVP.
Antecedent esdedosomásTVPoEPenlosúltimos
dosaños.
EPsintomáti caconcomitante.
Hemorragiaactivaoriesgohemor rágicoimport ante.
Inaccesibilidad geográfica.
Necesidad deingresoporenfermedades
concomitantes .
TVPmuysintomática (flegmas iaceruleaoalba).

oraldurante almenosseismeses (23).Pautasde
menorduración podríansersuficientes enpacientes
conunprime repisodiodeTVPconfactor esderies-
goreversibles ocuandoelriesgo hemorrágico es
alto.Cada vezesmásevidentelanecesida ddeuna
profilaxis secundar iaprolongada enlaETVidiopáti-
ca.Lospacientesconepisodios recurrentes deETV
idiopáticayfactores deriesgo persistentes (cáncer,
anticuerpoantifosfolípido.. .)deben recibirprofilaxis
secundaria porunperíodo largo indefinido.Enlos
paciente scontrombofilia hereditaria, como aque-
llosconfactor VLeiden,nosehademostrad olauti-
lidaddemantener indefinidamente laanticoagula -
ciónoral.
Laheparina nofracionadaporvíasubcutánea cada
12horasendosis suficientesparamantenerunTTPa
entre1,5adosveces elcontrol, estaneficazyda
lugaramenoscomplicac ioneshemorrá gicas.
LasHBPM porvíasubcut áneaendosisfijascada
24horastambiénsoneficacesparaevitarlasrecu-
rrenciasdelaTVPsinapenas efectos secundarios
(24).Estapauta deprofilaxissecundaria hasidoeva-
luada específica menteenanciano sfrágiles (24)
(tabla13)yessuperio ralaanticoagulaciónoralen
pacientesoncológic os.
Losinhibidores directosdelatrombina porvíaoral
(ximela gatran),quenoprecisanajuste dedosisni
monitorización delacoagulación,sonunaalternati va
prometedora enlaprofilaxissecundaria.
Otras modal idadesterapéu ticas
Tratamientotrombolítico
Apesar delosbenefici osteóricos eneltratamiento
delaTVP,latromb olisisnoofrece másventajasquela
anticoagul ación enlaprevención delaembolia de
pulmó n,ydalugar aldobledecomplicacio nes
hemorrági cas,incluido unriesgo dosacuatro veces
mayordehemorragia intracraneal.Debe serutilizada
solamen teencasos seleccionados, actualmente sin
definiciónprecisa.Lafibrinolisisdirigidaporcatéter es
unabuenaalternativa cuando sedecideutilizareste
tratamiento enlaTVP.
Lautilidad delafibrinolisisenlaEPestábiendefini-
da,siendo actualmente eltratamiento deelección en
lospacientes conemboliadepulmónmasiva einesta -
bilidad hemodinámica.
Tratamientoquirúrgico
Seharecomend adoparaeltratamientodelafleg-
masiaceruleadolens,unestado detanextensa oclu-
siónvenosa concompromiso delacirculación arterial,
enlacualcualquier mejoría enelretorno venoso
podría salvar elmiembro.
EnlaEPlaembolectomía quirúrgica estáindicada
encaso deinestabi lidadhemod inámica cuando hay
contraindicación paralatromb olisisocuando éstaha
fallado.
393
Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad tromboembólica venosa
Tabla 13.Ancianos enlosqueespreferible laprofilaxis secundaria
conHBPM
Contraindica ciónabsolutaorelativa paralaAO:
—Lesionespotencialmente sangrantes:
•Ulcus péptico.
•Hernia dehiato.
•Enferm edadinflamator iaintestinal.
•Bronqui ectasias conanteced entes dehemopti sis.
—Nefropatía yhepatop atíagraves.
—Hiperte nsiónarterialsincontrol.
Pluripatol ogíaypolifarmacia severa:interaccionesmedicament osas.
Malcumplimi entoterapéutico repetido.
Síndrom esgeriátricosespecíficos: caídasderepetici ón.
Deterioro cognitiv omoderado-severo sincuidado rresponsable.
Dificultad paraloscontrolesdecoagu lación: incapacitad os,encamad os.
Aislamientogeográfico.
Neoplasiasdiseminadas.
Nutrición enteral:sondanasogástricaodegastrostomí apermanente.
Úlcerasporpresió n.
Reproducido de:F.Veiga. Indicaciones delasHBPM enAtención Primaria. Cap.10(77-81). DOYMA 2000.

Actuaciónsobre lavenacavainferior
Indicada enpacien tesconTVPodealtoriesgo
tromboembólico enlosqueestécontraindicadala
anticoagulación ohubiese sufrido compl icacionesde
lamisma.
Bibliog rafía
1.SubarM.ClinicalEvaluationofHyoercoag ulableStates.
ClinGeriatr Med2001;17:57-72.
2.Silverst einMD,HeitJA,MohrDN,Petterson TM,O’Fa-
llonM,MeltonIIILJ.TrendsintheIncidence ofDeep
VeinThrombosis andPulmonaryEmbolism.ArchIntern
Med1998; 158:585-93 .
3.SeligsohnU,Lubetsky A.Geneticsusceptibilityto
venous thrombosi s.NEnglJMed2001;344:1222-3 1.
4.AndersonFA,Wheeler HB,Goldberg RJ,Hosmer DW,
Patwardhan NA,Jovanovic B,etal.Apopulation- based
perspective ofthehospital incidenceandcase-fatality
ratesofdeepveinthrombosisandpulmonary embolism .
TheWorceste rDVDStudy.ArchIntern Med1991;151:
933-8.
5.Pengo V,LensingAW,PrinsMH,Marchior iA,Davidson
BL,Tiozzo F,etal.ThromboembolicPulmonaryHyper -
tension StudyGroup. NEnglJMed2004;350:2257-
64.
6.Wheeler HB,Anderson JrFA.Diagnostic metho dsfor
deepveinthrombosis. Haemost asis1995; 25:6-26.
7.VeigaF.Trombos isvenosa profundayemboliadepulmón.
En:RiberaJM,CruzAJ,editores.Patología vascular
periféricaengeriatría.Barcelona :Masson;1998. p.143-
54.
8.AndersonDR,Wells PS.Improvements inthediagnos -
ticapproac hforpatients withsuspected deep vein
thrombosisorpulmonaryembolism. Throm bHaemo st
1999;82:878-86.
9.Weinman EE,Salzm anEU.Deep- VeinThrom bosis. N
EnglJMed1994; 331:1630-41.
10.Bockenstedt P.D-Dim erinvenous thromb oembolism. N
EnglJMed2003; 349:1203-4.
11.Veiga F.Enfermedadtromboembólica venosa. En:Ribe-
raJM,CruzAJ,editores.Geriatr íaenAtención Primaria.
Madrid:AulaMédica Ediciones;2002.p.339-5 2.
12.Veiga F.Elpacienteconriesgo deenfermeda dtrombo-
embólica. En:MacíasJF,GuillénF,RiberaJM,editores.
Geriatríadesdeelprincipio.Barcelona: EditorialGlosa;
2005.p.361-84.
13.PIOPED Investig ators.Value oftheventilation/per fusion
scaninacute pulmonar yembolism:results ofthepros-
pective investigation ofpulmo naryembolism diagnosis
(PIOPED ).JAMA 1990;263:2753-9.
14.WellsPS,Anderso nDR,RodgerM,Gimsber gJS,Kea-
ronC,GeertM,etal.Derivation ofasimpleclinical
modeltocategorize patients’probability ofpulmonary
embolism:increasing themodel’sutilitywiththeSimpli -
REDD-dimer. Throm bHaem ost83,2000; 416-20.
15.Fedullo PF,Tapson VE.TheEvalua tionofSuspected Pul-
monary Embolism. NEnglJMed2003;349:1247-56.
16.Remy-Jardin M,Remy J,Deschildre F,Artaud D,Beregi
JP,Hosse in-Fouch erC,etal.Diagnosis ofpulmonary
embolismwithspiral CT:comparison withpulmona ry
angiography andscintigr aphy.Radiology1996; 200:
699-706.
17.Goldhaber SZ.Multislice Computed Tomograph yfor
Pulmonary Emboli smATechnologicalMarvel. NEnglJ
Med2005; 352:1812-4.
18.Perrier A,RoyPM,Sánch ezO,LeGalG,Meyer G,
GourdierAL,etal.Multidet ector-Row Computed Tomo-
graphyinSuspected Pulmon aryEmbolism. NEnglJ
Med2005; 352:1760-8.
19.Goldhaber SZ.Pulmo naryembolism.NEnglJMed
1998;339:93-104.
20.WellsPS,Anderson DR,RodgerM,StielfI,Dreyer JF,
BarnersD,etal.Excluding pulmonary emboli smatthe
bedsidewithout diagnostic imaging: management of
patientswithsuspected pulmonary embolismpresenting
totheemergency department byusing asimple clinical
modelandd-dimer. AnnIntern Med2001;135:98-10 7.
21.Veiga F.Profilaxis deltromboembolismo venoso en
pacientes hospitalizado sporenfermedad médica. En:
MartínezF,editor. Indicaciones delasheparinas debajo
pesomolecular enAtención Primar ia.Madrid:DOYMA;
2000.p.39-47.
22.Veiga F.Tromboem bolismo venoso enelanciano. Bar-
celona: Glosaediciones;2000.
23.BüllerHR,PrinsMH.Secund aryprophylaxis withwarfa-
rinforvenous thromb oembolism .NEnglJMed2003;
349:702-4.
24.Veiga F,Escribá A,Maluend aMP,López Rubio M,Mara-
letI,Lezana A,etal.Lowmolecular weightheparin
(enoxap arin)versus oralanticoag ulanttherapy (aceno -
coumarol) inthelong-termtreatment ofdeep venous
thrombosi sintheelderly:arandomized trial.Thromb
Haemos t2000; 84:559-64.
394
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 39
395
Introducc ión(1,2)
Lafiebreesunaumento delatempe ratura corpo -
ralporencima deloslímites normales causada por
unefectoprimariohipotalámico .Encompara ción
coneladulto joven, latemperatura corpora lmediay
laamplit uddelasoscilaciones detemperat uraque
ocurren durante elciclocircadiano diariodisminuyen
enelanciano, sobre todo enelancianofrágil. La
tempera turaconsideradacomofiebre enelanciano
varíadependiendo dellugaranatómicodemedici ón,
cuyoslímitessuperioreinferiorsefijanenrecto
(37,5ºC)yenlaaxilaomembrana timpáni ca(37,2ºC),
respectivam ente(tabla1).Talvezesatemperatura
seademasiadobajaenlaprácticaclínica, yaquela
temperatur apuede aumentar casimediogrado de
forma fisiológ icaduran telatarde.Esporelloquese
prefiereutilizarlacifrade37,8ºCcomo criterioope-
rativo, sibien,latempe ratura enpaciente sasintomá -
ticos conunamedición entre 37,2y37,8ºCdebe
controla rsemediante varias tomas enlas24horas
siguientes.Entodocaso, unaumento delatempe-
ratura superior a1,3ºCsobrelatempera turacorpo -
ralbasal,independientemente delacifrayellugarde
medici ónseconsidera también fiebre,motivoporel
cualesconveniente tenerregistros actualizados dela
tempera turacorporal encondiciones normale sdelos
ancian osenriesgo.
Alteració ndelarespuesta febril
enelpacie nteancian o
Lafiebreesunarespuesta inflamatoria delorganis-
moantelaagresi ónpordistintas causas,entre las
cualesdestaca lacausa infecciosa.Elaumen todela
temperatura corporal dificulta elnormal funcionamien -
tobacteriano, aunque conllevaungastoenergéticoy
unaalteración delasfunciones corporale s,queno
puedetolerarse duran teunperíod oprolongado. En
elanciano sedescribeunadisminucióndelarespues -
tafebrilanteagentes infecciosos .Esta situación
puede tenerrelación condificultade salahorade
medirlatemper atura:pérdid ademasamuscularque
dificulta lacorrecta medidadelatemperatu raaxilar,
sequedad bucalcuando latomaserealizaoral,faltaen
ocasio nesdecolaboración,etc.Peroaunincluyendo
estasvariables,entreel20yel30%delospacientes
anciano sconinfeccio nesviralesobacteriana simpor-
tantes nomuestranfiebre, inclusocuando presentan
cuadros clínico stanserios como colecistitisoneu-
monía.Lasrazonesdeestadisminucióndelares-
puesta soncompl ejaseincluyen unamenor tasa
metabólica, modificacionesenlarespuest aapiróge-
nosendógenos ydificultades para obtener una
correctarespuesta vasomotora.
Latoma frecuente defármac osquealteran lares-
puesta febrilfisiológica(antiinflamatorios noeste-
roideos, corticoide s,parace tamol) para eltrata-
miento deenfermedade smuy frecuentesenel
anciano añade unfactordeconfusión extraalahora
dedeterminar laexistencia onodeunsíndromefebril.
Estasituación tienealgunas implicaciones impor tan-
tes.Laausencia defiebre provocaconfrecuencia
unretraso eneldiagnó sticoytratamiento deinfec-
ciones,loque,unidoalaumento depatologí ascon-
comitantes, puede favorecerelincremento dela
morbimortalid adquelasinfeccionesproducen enel
anciano (3).
Tipos defiebre(4)
Deformaclásica sedescriben variospatron esenla
presentación delafiebre(figura1):
FIEBRE DEORIGEN DESCONOCI DO
CarlosdelaFuente Gutiérrez
Manu elMontesLluch
Tabla 1.Límite inferior
detemperaturas
consideradas como fiebre
enelanciano según el
lugar
demedició n
Lugardemedida Gradoscentígrado s
Rectal 37,5
Oral 37,3
Axilar 37,2
Conducto auditivo externo 37,2

—Intermitente. Apareceunaexageración delritmo
circadiano,contemperat urasnormales porla
mañana yfiebrevespertina ,conincrementosde
másde1ºCrespecto alamañan a.Sielincre-
mento detemperatu raesmuymarcado,se
denomina fiebre séptica. Escaracterísticadela
fiebredeorigenbacteriano,porfármacos opor
neopla sia.
—Continua.Temperatura elevad a(mayor a37,8ºC)
casisinvariaciones horarias, conoscilaciones
inferiores a1ºC.
—Remitente. Latemperatura mantiene encierta
medida elritmocircadiano, perosinllegarnunca
acifrasnormales .Estepatrón escaracterístico
deinfecciones víricas uotrosprocesos noinfec-
ciosos. Latuberculosis puede manifestar sede
estemodo, perotambiéndeformaintermitente
oincluso conunainversióndelritmocircadiano
fisiológic o.
—Recurrente.Apare ceduranteunoovariosdías
desaparecie ndoposteriormenteparavolver a
aparecer.Elejemplo clásico eslamalaria(fie-
brescuartanas, fiebres tercianas), aunquetam-
biénocurreenotras enfermedades infecciosas
(brucelosis, borreliosi s...)ynoinfecciosas,
comolaenfermedad deHodgkin, conciclosde
tresa10días(fiebredePel-Ebste in)yenlaneu-
tropenia febril(ciclos de21días).
Hipertermi a
Lahipertermia esunaumentodelatempera tura
corporal enlaquenoexiste unadisfunción del
hipotála mo.Nohayritmo circadiano ylatemperat u-
rasuele sermuyelevada, hasta 41,5ºC.Seproduc e
unaalteración enlacapacidad deeliminació ndel
calor,bienporlascaracterísticas ambie ntalesbien
porfármacos, o,loqueesmáshabitual, poruna
conjuncióndeambos .Enesteapartadopodemos
incluir:
Golpe decalor
Elgolpedecalor clásicoesuncuadrotípicodel
paciente anciano. Nohayrelaciónconelejercicio físi-
co.Ensituaci onesdecalorambien talydehumedad
elevada, lapresen ciadeunaseriedecircunstancias
favorece suaparición:
—Disminución delasrespuestas fisiológ icasala
deshidrataci ónyalaumentodelatemperatura.
Ladisminución delassensaciones desedy
calorestán asociadas alenvejecim iento.
—Alteración delaautonomíapersonal .Limitación
alacceso alíquidos, imposibil idaddedesabri-
garse sinayuda, postración enhabitaciones
malventiladas.. .
—Fármacos quealteran lahomeosta sis:antico-
linérgicos, diuréticos,agentes dopaminérgicos,
sedantes.
Hipertermiaporfármacos
Losprincipalesfármacos implicados enlaproduc -
ciónpersedehipertermiaenelancian osonlosanti-
depresivostricíclicos,lafluoxetina ylosneurolépticos.
Estos dosúltimos puedenprovocar elsíndrome neu-
rolépticomaligno,enelcualaparece rigidez, hiperter -
miaytrastornos vegetativos. Muchomenosfrecuente
eslahipertermiamalign aporanestésicos.
Endocrinopatías
Elfeocromocitona ylatirotoxicosis también produ -
cenhiperter mia,enelcontexto deuncuadrotórpido
muchasvecesatípico.
Tratamien todelahipertermia
Eltratamientoestándarconsiste enlasmedidas
habitualesdesoporteyelenfriamiento corpo ralcon
mediosfísicos. Esconveni enteelusodeclorproma ci-
naparaevitarescalofríos. Asímismo, enelcasode
396
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura1.Tipos defiebreRecurrente
Séptica
Remitente
Continua
Intermitente
Normalidad
37,8±
Días

existir cuadros secunda riosafármacos,existentrata-
mientos específicos (agentes dopamin érgico senel
síndrome neurolépt icomaligno,relajan tesmusculares
enlahipertermia maligna).
Aproximació ndiagnóstica alanciano
confiebre (figura2)
Lasclavesdecisoria sparadeterminar laubicación
delanciano confiebre sonlarepercus iónqueésta
tengaenlasituación funcional ylossignos dealarma
enlaexploración ypruebascomplementa riasrealiza -
das.Cuando elfocoesclaro, porejemplo ,unainfec-
ciónrespiratoria, ynoexisterepercusi ónfuncional de
importancia esnorma realizar laexploració nfísicayen
ausenciadealteraciones llamativas realizarunsegui-
mientoambulatorio.Sinembargo, todaalteración
importante oprolongada delasituació nfuncional pre-
cisaunavaloraci ónpormenorizad ayprecoz,habitual -
mentecomenzando enelservicio deurgencias.
397
Situacionesclínica smás releva ntes. Fiebredeorigen desconocido
Figura2.Evaluac ióndelanciano confiebreSí
¿Repercusión
funcional
significativa?
NoNo
Anciano con buena situación
basal y fiebre de corta
evolución
¿Foco evidente
sin riesgo claro
de complicaciones?
¿Repercusión
funcional
significativa?
Sí
¿Alteraciones
de la exploración
significativas?
Reevaluación
en 1-7 días
Tratamiento
sintomático
Tratamiento
ambulatorio
Pruebas
complementarias
básicas*
Sí
¿Foco evidente?
Necesidad
detratamiento
hospitalario*
No
Tratamiento
hospitalario
No No
¿Más de 15 días?
Sí
Sí
Sí
Ingreso para
diagnóstico
Fiebre
de origen
desconocido
¿Diagnóstico
en siete días?
¿Alteraciones
de la exploración
opruebas
complementarias
significativas?
No
Sí
No
No Sí Sí
No

Cuandoelancianopresenta fiebre,esmuyproba -
blequeéstaseasecundari aaunaenfermed adgrave.
Másdetrescuartas partesdelosmayores de65
añosqueacudenalserviciodeurgencias confiebre
acabanprecisando tratami entohospitalario, ymásde
lamitad deestospacientes queprecisanfinalmente
ingreso nopresentanotrossíntomas claros dealarma
aparte delafiebre.Porlotanto, elanciano confiebre
enelserviciodeurgenc iasnecesitaunaevaluación
cuidadosa (5).
Historiaclínica
Lahistoria clínica esextremadame nteimportante
enlaevalua cióndefiebre cuandonoexisteunfoco
claro. Aparte delaevaluacióndelasituaciónfuncional
basal, debeincidirseenlossiguientesaspectos:
—Antecedente spersonales .Alergiasafármacos
yanimales, hábitos tóxicos(alcohol). Enferme-
dadesprevias quealterenlarespuest aala
infecciónopuedan sugerirfoco(diabetes,val-
vulopatías, enferm edades hematológicas yreu-
matológicas,trastorno sneuroló gicos,tubercu-
losis,cirugíasabdomina les,enfermeda desdel
tractourinario, etc.).Manipu lacionesquirúrgicas
recientes(dental es,sondajes, podología,etc.).
Elcontar conunatemperatura corporal basal
reciente,detallando laforma demedició ndela
misma,puede serundatovalioso .
—Tratamientoactual .Conespecial atenciónalos
fármaco sderecienteintroducción, asícomoa
losmodifica dores delarespuesta aldolorya
ladeshidra tación(analgésicos, diuréticos...) y
losquedeporsípuede nproducir disregul a-
ciónenlatemperatura(verhipertermia porfár-
macos).
—Enfermeda dactual .Cronologíaypatrón dela
fiebre, síntom asysignosfocale s(urinari os,res-
piratorios, neurológico s,abdominales), reper-
cusión enlasituación funcionalyenelestado
general,contactoconpersonas, animaleso
insectos, existe nciadesíndrome constitucio -
nal,etc.
Exploración física
Laexploración enelpaciente ancianocuentaconla
desventaja delacoexisten ciahabitualdediferentes
enfermedades, confrecuencia crónicasyestables,
quedistorsiona nloshallazg osrecogidosenlaexplo-
raciónfísica. Sólorealizando unabuena elaboración
delasituación funciona lbasal, siesneces arioconla
colaboracióndelcuidador principal, asícomo conuna
buena comunic ación entrelosdistintosnivelesasis-
tenciales (médico defamilia —médico deurgencias—
especial istas) pueden,enparte, soslayarse estospro-
blemas. Loimportante esdetectar loshallazgos de
nuevaaparición quepuedanayudar aencontrarelori-
gendelafiebre. Enestesentid opuedeserútil:
—Const antes vitales:
•Tempe ratura actual: sihaydudas delatoma
correcta enaxilasvalorar latemperat urarec-
tal(latemperatura rectal normal es0,5-0,7 ºC
máselevada quelaaxilar). Latoma detem-
peratura electrónica entímpano esotra
opción quepuede serútilenausenc iade
colaboración.
•Frecuencia respiratoria: unafrecuenci arespi-
ratoria mayor de30porminutosugieregra-
vedad. Enelancianoesmásútillamedición
delasaturación basal deoxígen omedian te
unsaturímetro digital(normalmente porenci-
madel90%), yaquenoesinfrecue ntela
hipoxemia confrecuencia respiratoria normal.
•Frecuencia cardiaca:másde120lpmescri-
teriodegraved ad.
—Deforma general :aseo personal, limpieza de
ropa. Estado denutrición.
—Piel:datos dedeshidratación (enmucos as;el
signo delpliegue noesútilenancianos ),pre-
senciadeúlceras porpresión,úlcerasvenosas,
signos derascad oyescabiosis, erupción cutá-
nea,hematomas condatos inflamatorios ,zonas
depunciónconflebitis...
—Cabeza ycuello: rigidez nucal, enrojecimien to
faríngeo,signos desinusitis,exploración de
oídos externoymedio,existencias denódulos
yadenopatías,palpación dearterias tempo -
rales.
—Auscultación cardiaca:arritmias (lafiebrefavo-
recelaaparicióndefibrilación auricular),soplos
denuevaaparición.
—Auscultación pulmonar :signos delapresencia
deuninfiltrad opulmon ar,ruidosdesecrecion es
devíasaltas.
—Abdomen: presen ciaderuidos,doloralapal-
pación, signos dedefensa peritoneal.Eltacto
rectalpuede serútilenlaprostatitis.
—Genitalesexternos: encasos seleccio nados
puedeprecisarse larealizaci óndeunaexplora -
ciónginecológica compl eta.
—Extremidades: presenciadeartritis,datos de
trombosis venosa, alteraciones enplanta del
pie,hallusvalgus, lesionesungueales.
—Exploraciónneurológ ica:niveldeconciencia,
orientación (lafiebre decualquie rfocopuede
provocar alteraciones delniveldeconcienc iay
confusión), focalidad neurológic a,alteraciones
deltonomuscular(rigide z,temblor denueva
apariciónpuedenseñala rhacia hipertermia far-
macológica). Nohayqueconfundir rigidez y
398
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

temblorconlosescalofríos queaparecenconlafiebre
(6).
Pruebas compleme ntarias básicas
Lasprueb asdiagnósticasdebentenerencuenta el
diagnósticodesospecha ,elniveldecuidados que
precisa elenfermoenrelaciónconsusituación basal
ylosdeseosdelpaciente. Laspruebas básicas, a
realizar entodoancian oconbuenasituaciónbasal
queconsultaporfiebresinfocoaparente, ycuyaexis-
tencia seconfirmaenelmome ntodelaexploraci ón
son:
—Hemocultivos seriados: esdeseab lelaextrac-
cióndesangre paracultivos enelpacientefebril
antesdeiniciartratamient oantibiótico .Estos
cultivossuelen seriarse enalmenos tresocasio-
nes,conmedia horadediferenciaentreambos.
—Hematología: recuentoleucocitarioyfórmula,
número deplaquetas (dismin uyen ensepsis),
niveles dehemoglo bina.
—Bioquímica: función renaleiones (posibledeshi-
dratación), pruebas defunción hepática ,glucosa.
—Radiografía simple detórax:esmuyútilcompa-
rarconradiografías previas paraconfirmar la
aparicióndenuevas imáge nes.
—Orina: sistemático, sedimento yurocultivo. Puede
serpreciso lautilizacióndeunasonda cortao
uncapuchón recole ctor.
Delahistoria clínica ydelosresultadosdelasprue-
bascomple mentari ashabitua lmentederivanprueb as
más específica s(ecogr afíaabdominal, análisis de
esputo,etc.).
Necesidaddetratamient ohospitalario enelancian o
confiebredefococonocido(7)
Laindicacióndeingreso sebasa enlasituación
basal funcional ylaconcurrenciadedistintoscriterios:
—Criterios degravedad particulares encada
situación. Estándefinidos loscriteriosdegrave-
dadparaloscuadro sinfecciosos máscomune s
(tabla2).
—Reperc usiónimportante enlahomeo stasis
(deshidratación, síndrome confusional...).
—Ubicacióndelfocoinfecciosocongranriesgo
decomplicaciones: abdominal, sistemanervio -
socentral, articular, corazónograndesvasos.
—Necesidad detratamien toparenteral.
—Datosdesepsisgrave (hipoten sión [TAS
<90mmHg oTAD<60mmHg], shock,afecta -
cióndeotrosórganos).
—Granrepercusió nenlasituaciónfuncional.
—Imposibilidad detratamie ntoendomicilio(falta
desoporte social).
Fiebre deorigendesco nocid o(FOD)
Introducción
Teóricamente todacausa desen caden antedepire-
xia,entendiendo portalcualquierproces ofisiológico o
patológico queaparej aunaelevación anormaldela
temperatura corporal, hasidoenalgún momentodela
historia deorigen desconocid o.Amedida queelhom-
bredesentrañ alasprincipales causasdefiebre,tam-
biénacotasuignoran ciasobre lasmismas. Estedes-
conocimien todesemb ocaenlaidentif icación dela
Fiebredeorigen descon ocido (FOD) como unsíndro -
meclínico conentidadpropia apartir desudefinición
enlasegunda mitad delsiglo
XX.Desde entonces
hasta elmomentopresen te,hansidoidentifi cadas
másde200causas originariasdeFOD,delascuales
aunlasdiezdemayorfrecuencia noconsiguenexpli-
carel30%deltotaldeloscasos acaecido s.Estapro-
babilid adapriorística tanbajaeslacausantedelbajo
poder predictivo, tantopositivo como negativo, dela
granmayoría delaspruebas dirigidasasudiagnósti -
co.Porotraparte yparadójicame nte,lascausas
idiopát icasdeestesíndrome parecen aumentar sise
comparan lasseriesdecasos inicialesconlasmás
recien tesdelaliteratura.Noobstante, estaasevera -
ciónrelacionada fundamentalmen teconelpaciente
adultodebeseracogida concautela debido alafalta
dehomogeneidad enlosprocesos deselección y
diagnóstico delospacientes incluidosenlasmismas.
Porúltimo, elpronóstico deestesíndrome estácondi-
cionado porlacausasubyacen te,siendodifícil res-
ponder alapregunta dehasta dóndellegarenlabús-
queda delamisma enundeterminado paciente,
399
Situacionesclínica smás releva ntes. Fiebredeorigen desconocido
Tabla2.Criterios degravedad
específicos para
lasinfecciones
máscomunes
Neumoní a
—Insuficie nciarespiratoria(pO
2menora60mmHg
respirando aireambiente ).
—Taquip nea(másde30respiracionesporminuto).
—Radiografía detóraxconafectación demásde
unlóbulo, derrame ocavitación.
—Antecedente deaspiraciónosospecha clínicade
lamisma.
—Evolución desfavor ableapesardetratamiento.
Pielonefritis aguda
—Diabetesmellitus .
—Insuficie nciarenalsignificativa.
—Anomalía delavíaurinaria.
—Sonda urinaria.

hecho queennopocasocasiones deriva enun
pronósticoincierto.
Respectoalanciano, sonescasasylejanasenel
tiempo laspublic acione squedesgranan lascausas
específi casdeFODparaestegrupodeedad.Aunque,
engeneral,lasgrand escategorías diagnósticasno
difierensignificativamen terespec toaladulto,sílohace
elporcent ajedecasos sindiagnosticar,queesmenor
queparalaetapamadura. Ellímitedelainvestigación
causal enestaetapa vitaldepende delasituaciónclí-
nico-funciona lpreviayactualdelpacienteydela
experiencia delinvestigadoralahoradelainterpr eta-
cióndelosdatos.
Multiplicidad causal, prevalenciaelevad adecasos
idiopáticos ypronóstico inicialment einciertohacen
queelestudio delaFODrepresente,aúnenlaactua-
lidad,unretodiagnóstico yterapé uticoparaelclínico,
unejercicio depacienc iaparaelenfermo yunexce-
lenteindica dordelarelacióndeconfianzaentre
ambos.
Defini ción(4)
Ladefinición eselprimer pasoparalacaract eriza-
cióndeundeterminado síndromecuyoobjetivoesel
mejorconocimiento epidem iológico,fisiopatológicoy
terapéu ticodelmismo. Asímismo, todadefiniciónes
molde adaporelpasodeltiempodebidoalprogreso
científicoytécnico.LadefinicióndeFODnoesuna
excepció ndeestanorma, siendo enlaúltimadécada
unconcepto sujetoarevisión .Revisión quedebefruc-
tificarenunconsenso queposibilite lahomogeniza -
cióndeloscriterios deinclusióndecasosenfuturas
series prospectivas paraunamejor comparacióne
interpre tacióndelasmisma syencuyosresultados
seríadesea blelaespecifica cióndelosdatosyconclu-
siones obtenidas paraelanciano.
Lafiebre deorigen desconocido (FOD)esunsín-
drome definido inicialment eporPetersdorfyBeeson
en1961. Lascaracterísticasnuclearesqueconforman
estecuadroclínicosegúnlosautorescitadossontres:
—Temperatur arectal 38,3ºCobjetivada enmás
detresdetermina ciones.
—Duracióndelafiebre superior atressemanas.
—Ausenciadediagnósticotrasunasemana de
estudio hospitalar io.
Laelección deestoscriterios,basados enlainten-
sidadyduracióndelapirexia, asícomoeneltiempo
requerido parasudiagnóstico hospitalario ,obedeceal
intento deexclusión delahipertermia habitual,delas
enfermedades infeccios asagudas autolimitadas
(enfermedades virales comune s),delasenfermedades
febriles decausa obvia ydelsíndrome febrilpostope-
ratorio.
Elprogresivoincreme ntodelcostedelahospitali-
zación ligado alaposibilida ddeestudiodeestesín-
drome enelentorn oextrahospi talarioobliga,tres
década smástarde, aunamodificación dirigida funda-
mentalmente altercer criterio.Deunaparte,Peters-
dorfpropon een1992 laexclusióndelospacientes
inmunocomprom etidos,asícomo lasustituci ónde«1
semana deestudiohospitalario» por«1semana de
investigaci óninteligen teeintensiv a»,permit iendola
posibilidad delestudi odelaFOD enelcontexto
ambulatorio. Deotra,eincidiendoenlamisma línea,
DurackyStreet, en1991,proponen comotercercri-
teriola«ausen ciadediagnóstico traslasinvestigacio -
nesoportu nasdespués dealmenos tresconsultas
hospitalarias otresdíasdeingreso hospitalario ».Así
mismo, estos últimos autores recomi endandividir la
FODencuatro grupos principales: FODclásica,FOD
nosocomi al,FODasociada alpacienteneutropénico y
FODasociadaalpaciente portador delvirus dela
inmunodeficiencia humana (VIH).Loscriteriosdefinito-
riosdecadaunodelosgrupossonlossiguientes:
FODclásica
—Fiebre 38,3 ºCobjetivada enmásdetres
determinaciones.
—Duraci óndelafiebre superi oratressemana s.
—Ausencia dediagnósticotraslasinvestigacio nes
oportunas despu ésdealmenos tresconsultas
hospitalariasotresdíasdeingresohospitalario.
LaFODasídefinidamuestraunaprevalencia anual
del2,5% cuando sehacereferen ciaalnúmero totalde
ingresoshospitalarios enservici osmédicos .
FODnosocomia l
—Fiebre 38,3ºCenvarias ocasionesenun
pacien tehospitalizado.
—Ausencia deinfecci ónodeincubación alingreso.
—Ausenciadediagnósticotrastresdíasdeinves-
tigación intrahospi talariaadecuada,incluyend o
almenosdosdíasdeincubación deloscultivos
microbiológicos.
FODasociadaalpaciente conneutropenia
—Fiebre 38,3ºCenvarias ocasiones.
—Menos de500neutrófilo s/mm
3
enuno-dos días.
—Ausencia dediagnóstic otrastresdíasdeinves-
tigaciónintrahospitalariaadecu ada,incluyendo
almenos dosdíasdeincuba cióndeloscultivos
microbiológic os.
FODasociadaalpaciente portadordelVIH
—Fiebre 38,3ºCenvarias ocasiones.
—Serología positivaconfirmada paralainfección
porVIH.
400
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

—Fiebredemásdecuatrosemanasdeduración
enlospacientes ambula torios odemásdetres
díasenelpaciente ingresadoenelhospital.
—Ausencia dediagnóstico trastresdíasdeinves-
tigación intrahospitalaria adecuada,incluyendo
almenos dosdíasdeincubacióndeloscultivos
microbiológicos.
Laprincipalcontrove rsia,común atodoslosgrupos
deFOD,secentra enelcaráctercuantitativoyno
«cualitativo»deltercercriterio. Adíadehoynoexiste
unconsenso clarorespecto altipodeexploraciones
consideradas «adec uadas»quedebenpreceder el
diagnós ticodeFOD. Porúltimo,recordarqueenel
ancianolaelevación detemperaturade1-1,3ºCres-
pecto alatemperat urabasalhabitu alesuncriteriode
fiebreyquedichatemperatura basal debeobjetivarse
enausenciadefármacos queprovoque nunadismi-
nución delamisma (antipiréticos, antiinflamatorio s,
neurolépticos), hecho cadavezmásinfrecuente a
medida queelanciano avanzaenedad, debidoaltra-
tamientodetrastorn osconco mitante sydealtapreva-
lencia,como sonlosreumatológicos(osteoartros is),
loscardiovasculares (prevenciónprimaria ysecunda ria
cardiovascular )ylospsiquiá tricos (síndro meconfusio-
nalagudoysíndrome demen cia).
Etiolog ía(8-10)
Lascausas origendefiebredeorigendesconoci do
clásica(FODClásica) eneladulto sonmúltiplesyvaria-
das.Laliteraturamédica muestraentornoa200cau-
sasdistintasasociadas etiológicame nteaestesíndro -
meyqueclásicamente seagrupan encuatro
categorías diagnósticas: infeccios as,neoplásicas,
enfermedade smultisistémica symiscelán ea.
Infeccion es
Segúnlocalización:
a)Absceso sintraabdom inales:periapend iculares,
diverticulares, hepáticos ,esplénicos ,subfrénicos,
pancreáticos, renales ,retroperitoneal es,pélvicos.
b)Apendicitis, colecistitis, colangitis, fístula aorto-
entérica, linfadeniti smesentérica, pielonefritis,
prostatitis.
c)Sinusitis, mastoiditis, otitismedia, abscesoden-
tal,absceso intracraneal, traqueobronquitis, abs-
cesopulmonar.
d)Flebitis,aneurismamicótico,endoca rditis,infec-
cióndecatéter intravenoso, infeccióndeinjerto
vascular, infección deúlcerasvasculares .
e)Osteomielitis,infeccióndeprótesisarticular.
Segúnagente causal:
a)Bacter ianas:tubercu losis, brucelosis, borrelio -
sis,sífilis,legionelosi s,yersiniosis,salmone losis,
listeriosis, campylobacte r,tularemia, bartone -
losis,psitaco sis,Chlamydia pneumoniae, gono-
coccem ia,meningococce mia,enfermedadde
Whipple.
b)Fúngicas: actinomicosis, nocardiosi s,candide -
mia,criptococosi s,histoplasmosis, aspergilosis,
mucormicosis, cocodioidomi cosis,blastomico -
sis,esporotricosi s.
c)Protozoos: pneumocistis carinii,leismaniasis vis-
ceral, malari a,toxoplasmosis, hidatidosis, ame-
biasis, esquistosomi asis,tripanosomiasis.
d)Virus:citomegaloviru s,VIH,herpes simplex,
EpsteinBarr,parvoviru sB19.
Neoplasias
Cualquier neoplasia puedesercausadeFOD, des-
tacand oentre lasmásfrecuentes lashematol ógicas,
linfáticas,renalesydigestivas.
Enfermedad esmultisistémicas
Lupus eritematoso sistémico, polimios itis,artritis
reumatoide, síndrome deFelty,síndrome deSjögren,
enfermedad mixta deltejidoconjuntivo, arteritis de
célulasgigantes, polimialgia reumática, arteritisde
Takayas u,panarteritis nodosa, granu lomatosis de
Wegener,vasculi tisporhipersensibi lidad, crioglobuli -
nemia, síndrome deReiter, síndromedeBechet, fiebre
reumática, espon dilitisanquilopoyética, enfermedad
deStilldeladulto, policon dritis recidivante, fasceitis
eosinofílica, eritema nodoso, eritema multiforme.
Miscelánea
a)Vasculares :hematoma, emboli smo pulmonar,
embolismoporcolesterol, embolismo porsilico-
na,síndrom epost-infarto demiocardio, mixoma
auricular.
b)Digestivas :enfermedad deCrohn ,colitisulcero -
sa,hepatitis alcohóli ca,hepatitis crónica activa.
c)Pulmonar es:neumoni tisporhipersensib ilidad,
alveolitis alérgicaextrínseca, sarcoi dosis.
d)Neurológi cas:epilepsia parcial compleja, ictus,
encefalitis, tumor craneal.
e)Endocrin ológicas :tiroiditisdeQuerva in,hiperti-
roidismo, insuficienciaadrenal, hiperpa ratiroidis -
moprimari o.
f)Reumatológicas :artritis microcristalina s:gota,
pseudogota; fiebre mediterráneafamiliar.
g)Otras:fiebre farmacol ógica(tabla3),fiebrefacti-
cia,hiperterm iahabitual.
Laimporta nciaetiológicadecadaunadelascate-
gorías diagnós ticasdependebásicamente delaépoca,
lugargeográf icoydelosmétodosdeselección einclu-
sióndepacientescatalogados conFODutilizados en
cadaestudio. Todos ellossoneleme ntosquedificultan
401
Situacionesclínica smás releva ntes. Fiebredeorigen desconocido

lacomparación entrelasdistintas series y,porlotanto,
cualquierconclus iónenestesentido debesermuypru-
denteytener encuenta estas conside raciones.No
obstante,enlospaíses coneconomía demercadoy
respecto alaépocadelestudio, existenalmenosdos
tendencia sclaras entrelasseriesantiguasylasmoder -
nas.Laprimera eselincrement odeloscasos «sin
diagnóstico», asíobjetivadosapartirgeneralm entede
dosañosdeseguimiento,ycuyamedia enporcentaje
asciende progresiv amente desdeel10%enlasdéca-
dasde1950y1960 hastael30%enladécada de
1990,convalores intermediosdel17%enlasdécada s
de1970y1980. Lasegundatenden cia,ydentrodelos
casosdiagnos ticados, apuntaaunacontínuadisminu-
cióndelascausasinfecciosas,neoplásicas ymisce lá-
neaenfavordelasenfermeda desmultisistémicas yde
losmencionados casossindiagnó stico. Así,elcálculo
delamedia enporcentaje paralasprimeras (infección,
neoplasiaymisceláne a)eraenladécada delosseten-
tadel35,20y16%,respec tivamente. Estamediades-
ciendeenladécada delosnoventaal24,14y7%.
Paralosmismos períodos, lasenfermedade smulti-
sistémicas asciende ncomocategoría causa ldesde
unamediadel18%aotradel24%(tabla 4)(11-13).
Ellugargeográfi cocondiciona elespectr onosológi -
coorigendeFODatravés delaprevalencia delas
distintas enferm edades enundeterminado territorio,
asícomo delpotencialeconómi coy,portanto,dela
capacidad demétodos diagnósticos ydelaacces ibi-
lidadalosmismos.Dehecho, paísesdeparecido
potencialeconómi cosuelen mostrar series etiológicas
deFODmuysemejantes, aunqueéstashayan sido
realizadas endistinta época. Esteeselcaso deun
estudiorecienteubicadoenRumanía (14)donde las
402
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Fármacosrelacionados con
fiebredeorigen
desconocid o(FOD)
Poco
Frecuen tes frecuentes Raros
Atropina. Alopurinol. Salicilatos.
Anfotericin aB.Neurolép ticos. Corticoste roides.
Diuréticos. Rifampicina. Aminoglicósidos.
Penicilinas. Imipenem . Macrólidos.
Cefalosporinas. Vancomicina. Tetraciclinas.
Fenitoína . Nitrofurantoína. Clindamic ina.
Interferón. Antagonistas Quinolonas.
delcalcio.
Bleomicina. Betabloqueantes. Digoxina.
Antihistamínicos. Contrastedeyodo.Insulina.
Sulfamidas. Hidralacina. Vitamina s.
Tabla4.Series etiológ icasdepacient es>18añoscondiagnósti co
deFOD enpaíses coneconomía demercado
Porcentaje decasos segúncategoríadiagnóstica (%)
Series Infección Neoplasia EMS Miscelánea Nodgo.
1952-57; (n=100) 36 19 15 23 7
1959-60; (n=60) 22 17 13 10 38
1957-71; (n=128) 40 20 15 17 8
1969-76; (n=100) 37 31 19 85
1970-80, (n=105) 30 31 9 17 12
1968-81; (n=133) 31 18 13 17 21
1980-89; (n=199) 23 7 19 28 24
1984;(n=86) 33 24 16 18 9
1982-92; (n=153) 29 14 29 16 12
1988-92; (n=53) 21 19 13 17 30
1986-92; (n=54) 54 9 14 5 18
1992-94; (n=167) 26 13 24 7 30
1991-99; (n=185) 11 9 19 8 53
EMS: enfermedad multisistémica; Nodgo.: nodiagnóstico.

causa sinfecciosas responde ndel45%, lasneoplasias
del25%,lasenfermedade smultisist émicasdel18%,
lamiscel áneadel5%yloscasossindiagnósticodel
7%deltotaldepacientes(n=164)incluidos con
diagnós ticodeFOD. Estas cifras sonmuysimilares a
lasofrecidas porlasprimitivasseriesyamencionadas
yubicadas enlospaíses coneconomíademercado.
Losmétodos deseleccióndepacien tespueden
modificar elabanico causaldependiendo delprotoco-
loutilizado paraeldiagnóstic odeFODydelagrave-
dadclínicadelpaciente.Elprotocolodeinclusión
puedeserretrospectivo oprospect ivo,yamenudo
constadeunmenornúmero depruebas cuando el
pacienteesremitido desdeelmedioextrahospitalario
osuevolución clínica esfavorable,suced iendolocon-
trarioenelcasodederivaciónintrahospitalariayevo-
luciónclínica desfavorable .
Porúltimo,ydentro delosmétodosdeselección,la
edadesunfactor importan teatenerenconsideració n
porsumayor pesoenlasseries másrecientes debido
alprogresivo enveje cimiento delapoblacióngeneral.
Sinembargo, aexcepció ndeuna(Knockaert etal.,
1993) (9),ninguna deestasseries desgranaespecífi-
camente lascausas enelanciano.Laliteratura médi-
casóloofrece tresseriesespecíficas paralosmayores
de65años. Laprimera publicadaen1978(Esposito et
al.,)eslademayor tamañomuestral(n=111)yestá
construidaapartirdeunacompilacióndecasosreco-
gidosdelabibliografía previa(8).Lasegunda (Barrier
etal.,1982)esunaserieretrospectiva detamaño
muest ralpequeño(n=46)yquenocumple estricta-
mente ladefinicióndeFOD, pueslainclusión decaso
seacepta consólodossemanasdefiebre>38,3ºC.
Laterceraymásreciente(Knockaertetal.,1993)es
unaserieprospect ivadecasosacaecidos enladéca-
dade1980(1980-89 )y,aunque detamaño muestra l
reducido (n=47),eslamásfiableporsumejor diseño
ymenorlejaníaalmomentopresente(tabla 5).Según
estas fuentesy,portanto,conladebida cautela,la
distribución causalporcategoríasdiagnóst icasprinci-
pales nodifieresustancialmentedelaencontra daen
lasseries depoblacióngeneral.Laúnicadiferencia
signific ativa seencuentra enunmenornúmer ode
casos«sindiagnóstic o»cuyamediaenporcentaj ees
lamitad delvalorobtenidoenlasseriesgenerales
(8,5% vs.17%)(9).
Lascausas específicasmásfrecuentes dentro de
cadacategoría diagnóstic aprincipal sonlassiguientes:
Infecciosas
Abscesos intraabdominales, tuberculosis yendo-
carditis responden del80% delascausas eneste
grupo,conunporcentaje particular repartido de
manera bastanteuniforme siseobserva elconjunto
delasseries.Infecciones viralesprovocadas porcito-
megalovirus deben mantenerse tambiénpresentes,
asícomo osteomielitis einfecciones protésicas en
aquellos pacientesportado resdelasmismas.
Neoplasi as
Aproximadam enteel50% sonlinfomas ,conun
ligero predominio dellinfoma noHodgkin. Otros tumo-
403
Situacionesclínica smás releva ntes. Fiebredeorigen desconocido
Tabla 5.Seriesetiológ icas depacientes >65añoscondiagn óstico
deFOD
Espósito1978 Barrier1982 Knockaert 1993
Diagnóstico n=111 n=46 n=47
Infeccione s 41(37%) 19(41%) 12(25%)
Absces os 20 32
Endocarditis 941
Tuberculosis 956
Virales 001
Otras 372
Tumores 26(24%) 6(13%) 6(12%)
Hema tológicos 15 13
Sólido s 11 53
Enfermedad multisistémica 28(25%) 14(30%) 15(31%)
Fiebrefarmacológica 00 3(6%)
Miscelánea 8(7%) 1(2%) 5(10%)
Nodiagnóstico 6(5%) 6(13%) 6(12%)

resimplicadossonelhipernefr oma, eladenocarcino-
macolorrectal, adenocarcinomapancreát ico,hepatoy
colangio carcinoma yelmieloma .
Enfermedades multisistém icas
Laarteritisdecélulas gigantesoarteritistempo ral
respondedel50%deloscasos.Lesiguenenorden
descenden tedefrecuencia, laartritisreumatoide,
panarteritis nodosa, granulomatosisdeWegener,poli-
mialgia reumática ysarcoidosis.
Miscelánea
Dentrodeestegrupolascausas másfrecuentes
sonlafiebre farmacológica,eltromboembol ismopul-
monar,laneumonitis porhipersensibil idadyelhiperti-
roidismo.
Respectoalostresgrupos restantesdeFODlas
causas másprevalentessonlassiguientes :
FODnosoc omial
Princip almenteserelacionaconinfecciones deriva-
dasdemanipula ciones intrahospitalarias (75%). Así,
lasinfeccione sporcatéteres intravasculares, las
infecciones protésicas,lasinusitis enpacientes intu-
badosylosabscesos prostáticos envarones con
sondaurinariacuentanentrelasdemayor frecuencia.
Lainfección porClostrid iumdifficilepuede manifes -
tarseconfiebre yleucocitosisconanterioridad ala
aparició ndecolitis. Lascausasnoinfecciosas (25%)
muestran unamplioabanicoqueincluyelacolecistitis
alitiásica,pancre atitis, tromboemb olismo pulmonar ,
fiebrefarmacológica, insuficiencia suprarrenal, tiroidi-
tis,gotaypseudogota.
FODasociadaalpacient econneutropenia
Laetiologíainfecciosa eslapredom inanteypoten-
cialmentebacterias, virus, protozoosyhongospue-
denserresponsables. Entrelosúltimos,candiday
asperg illussonlosmásfrecuentes.Lasinfecciones
asociada sacatéter esintravasculare sylasinfecciones
perianales muestranpredilecciónporestetipode
pacientes.
FODasociadaalpacient econVIH
Lacausa infecciosa eslaresponsable enel80%
deloscasos. Destacan como microorg anismo sprin-
cipalmente implicados Mycobacterium avium, Myco-
bacteriumintracellulare, Mycobacterium tuberc ulo-
sis,toxoplasmosis, citomegalovirus, Pneumoc ystis,
salmonelos is,cryptococ osisehistoplasmo sis.Las
causasnoinfecciosas másimportantes sonellinfo-
manoHodgkin ylafiebre farmacológic a.
Aproxi mació ndiagnóstica(15,16)
Consideracionesgenerales
Expect ativadevida,calidaddevidaysunexo,la
función,odicho deotraforma, edad, expectativas del
paciente ofamiliaymedición objetivadelacapacidad
funcional basalsonlosprincipales parámetros sobre
losquedescansa latomadedecisiones enelanciano.
Deellos, lafunción ensutriplecondición demedio
diagnóstic o,marcadorpronósticoyobjetivoterapéuti -
coeselfactor delcualdepen deinicialmente yen
mayor medida laintensid addelabúsquedacausalde
FODenunanciano determ inado.
Enestamisma líneayensegundo lugar,exclu-
yendoalospaciente scondiscapacidad severapre-
viay,portanto, conexpectativaycalidaddevida
muydeficiente,elsiguienteelementoaconsider ar
eslagravedaddelcuadroclínicoconelquedebuta
yprogresalaFOD,ajustando alagravedad delcua-
drolaintensidad delaintervención diagnóstica y
terapéutica.
Entercer lugarycomonormageneralenMedicina,
nunca unaintervención debe sermásperjudicial que
laactitud alternativade«esperar, veryreevaluar». Es
porello,queantesdeembarcarse enprotocolos más
omenos amplios yenprueba scomplementarias
molestas ydecosteeconómico elevado, debe man-
tenersesiempre presente quelamayor rentabi lidad
diagnóstica proviene deunametódica historia y
exploraci ónclínica (tabla 6).Ambas deben dirigirse a
labúsqueda tanto dealgúnoalgunos elementos guía
quedirijanlaactitudposterioratomar, como dedatos
404
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 6.Rendimient odiagnósticode
lasprincipal esprueb as
involu cradasen
elestudio deFOD
N=192
Métododiagnós tico (%)
Historia yevolución clínica 23,0
Cultivos yserología infecciosa 13,0
Inmunolog ía 3,6
Radiología estándar 1,6
Ecografía abdom inal 1,6
Ecocardiografía 3,6
TAC/resonan cia 6,3
Gammag rafía 3,6
Biopsia 25,0
Autopsia 2,6
Otras/combinación 14,0

pronósticos precocesdeevolución futura desfavora -
ble,enelcasodeausenc iadegravedad clínicainicial.
Estoseleme ntosguíaydatospronósticos precoces
puedennoestarpresentes desdeelcomienzo del
síndro mefebril,ydeahílaimportanciadelareevalua -
ciónclínica sistemática. Noobstante, estos elemen-
tosguíaestánausentesonosondeutilidadenel
40%deloscasos,según muestra elmayor estudio
prospectivo realizado hastalafechaenpoblaci ón
generalqueincluye a167pacientes. Esteporcentaje
deausenc iaoinutilidaddeelementos guíasedesco -
noceenelanciano,enquienquizáspuede sersupe-
rior,debido alamayor inespecificidaddelasmanifes -
tacionesclínicas. Manifestaciones clínicas queenel
casodelsíndrome confusionalagudoañaden unplus
dedificultad inherentealascaracterísticas clínicas del
propiosíndrome. Porestemotivo,nacelanecesid ad
deconstruir protocolos que,deformasecuencial y
eficiente, sirvandeguíayejerzanundespistaje opro-
curenundiagnó sticodelasprincipales causas de
FODaporta dasporlasseriesepidemiológic as
específicas delanciano.
Protocol odiagnóstico
Enlaprácticaclínica,lahistoria natura ldeunsín-
dromefebrilprolongado (>3seman asdeevolución) y
sindiagnósticoenelpaciente anciano, sueleconcluir
enlaconsu ltaexterna delmédicoespeciali staomás
frecuen temen teenlaunidad hospitala riadeenfermos
agudos,dependiendo deldeterioro clínicoyfuncional
producido.Seaenunouotrolugar,enestemomento
elmédicotienehabitualm enteensusmanos tresfac-
toresbásicos parareevaluar ycomenzar suinvestiga -
ción:lahistori aclínica, laexploración físicayunexa-
mensanguíneo básico. Apartirdeellos, seobservará
lapresencia oausencia dedossignos importan tesy
complemen tarios:loselemen tosguíaylosfactores
predictores deevoluci ónclínicadesfavo rable.
Loselementos guíahacen referen ciaaldatoocon-
juntodedatos, queinfieren unprimergrupoacotado
deposibilidades diagnósticasodeafectación deórga-
nossobrelasqueincidirposteri ormente deformamás
específica. Suamplitudexcede laslimitaciones de
estecapítulosibienlasmásfrecuentes seresumen en
405
Situacionesclínica smás releva ntes. Fiebredeorigen desconocido
Tabla 7.Investigaciones arealizarsegúnhipótes isdiagn óstica oafección orgán ica
inferida porloselementos guía
Arteritistemporal/polimialg iareumática: biopsiaarteriatemporal.
Endocarditis: ecocard iogramatranstorác icootransesofágico. Hemo cultivos paramicroorganismos decrecimiento
lento(HACEK).
Enfermedad hematológicadeorigencentral: punción-asp iracióndemédula óseaconosincultivo. Biopsia de
médula ósea.
Enfermedad pulmonar omediastínica: manto ux,cultivo deesputoparatuberculosis. Fibrobronco scopia conlavado
broncoalveolar paracitología ycultivo. TACtorácico.
Enfermedad abdominal: ecografíay/oTACabdominal ypélvico.
Adenopatías: biopsi acultivo.Serología VIH,CMV, Epstein- Barrytoxoplasma.
Enfermedad tiroidea: TSH,T
4libre,ecografía y/ogammagrafíatiroidea.
Enfermedad colágeno/vascu litis:VSG, PCR, F.reumatoide ,ANA, ENA,C
3,C
4,CH
50,crioglobulinas, ANCA,
proteinuria de24horas.
Enfermedad hepática: serolog íahepatitis ByC,ecografia,TAC,anticuerpos antimúsculo lisoyantimitocondriales.
Biopsia hepática.
Enfermeda biliopancreá tica:enfermedadhepática+CPRE.
Enfermedad neurológica: RMN, TAC,punciónlumbar,electrom iograma, CPK, biopsia muscular.
Enfermedad urológica: sediment odeorina(citología ycultivo), ecogra fía,urografíaintravenosa.
Enfermedad dermatológica:biopsiadepiel.
Bocaysenos paranas ales:ortopantomog rafía,radiogr afíadesenos.
Diarrea: búsquedadeparásitos,cultivo,colonoscopia.
HACEK: haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, eikenella, kingella; TAC:tomografía axialcomputerizada; VIH:virusdelainmu-
nodeficiencia humana; CMV: citomegalovirus, VSG: velocidad desedimentación; PCR: proteina Creactiva; ANA: anticuerpos antinucle -
ares;ENA:antígenos extraíbles delnúcleo; ANCA: anticuerpos anti-citoplasma deneutrófilo; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica.

latabla7.Enausenciadeelement osguía,ynoexis-
tiendo enlaactualida dunconsensoclaroenlalitera-
turamédica sobre laspruebascomple mentarias que
deben conforma runprotocolo básico einicialde
actuación, seproponecomo talelexpuestoenla
tabla8.Esteprotocolo inicialdebe entenderse como
elconjuntodeacciones másindispensables ade-
sarrollar paraobtener eldiagnósticodeFOD.Paralela -
mente ésteocualquier otroprotocolodebeacogerse
porparte delcuerpomédico conlasuficienteflexibili-
dadcomoparapermitir modificacionesdelmismo,
debidoasuposible diversidad enfunción deladistin-
taepidemiología, disponibilidad derecursosypronta
accesibi lidad alosmismo s.Estascaracterísticasa
menud ovarían segúnlacapacidad económicayel
ámbitogeográfico,ydentro deéstevarían según el
medio,ambulatorio uhospitalario, donde seejecutela
investigación diagnóstica.
Losfactorespredictores deevolución clínicadesfa-
vorablehacenreferenciaaldatooconjuntodedatos
que,extraídos delaanamnesis, exploraciónclínicao
examen sanguíneo rutinario, aventuranunmalpronós-
ticoenlacalidadyexpectativadevidadelpaciente.A
suvezestos factorespredict orestambién condicionan
laposible mayor celeridadyextensión delprotocolo
básicoinicial. Entreellos seencuent ran,yenel
paciente sinintensodeterioroclínico-func ionalinicial,
lapérdidadepeso superior al5%delpesocorporal
habitualduranteelperíodo abarcado porelsíndrome
febril,lapresencia derepercusión funcio nalintensa en
algún momento delaevolución, ylapresencia deane-
mia,leucopenia oleucocitosis, elevación deGPT,de
bilirrubina totalydeLDH. Asuvez,lapresencia de
anemia detrastorno inflamatorio crónic oyelaumento
delavelocid addesedimentación porencimadelos
100mmsonfactores pronósticosparallegaraalcan-
zarundiagnóstico concretoypreciso.
Unavezqueelresultad odelestudio diagnósticono
esconcluyente, biendirigidoporelemen tosguíao
bien,ymásfrecuentem enteenelancian o,mediantela
implementaci óndelprotocolo inicialbásico, seestáen
condicio nesdecatalogaraunpaciente conel
diagnóstic odeFOD. Noobstante, enlapráctica clíni-
casedebeinsistir enquemásalládelasestrictas defi-
niciones académicas, loimportanteencadapaciente
anciano esencauza relproceso diagnós ticoyterapéu-
ticoparalaresolu cióndelaafecci ónsubyace nte,o,en
sudefecto, paralavaloración deaccion esencamina -
dasalcontrol sintomático.
Aproxi mació nterapéu tica(7)
Eltratamie ntoseráetiológicocuando elloseaposi-
ble;esdecir, cuandoseconozca lacausa deFODy
elbenefic iodeltratamient oseasuperior asusposi-
blesefecto sadversos.Paraestefinyasehamencio -
nadolaimporta nciadelasituació nfuncional basal del
paciente comoparámetro guíadelaintensi daddel
tratamiento.Enlospacientes ancianos conaltasos-
pechadetuberculosis puedeconsiderarseeltrata-
miento empírico contuberculostáticos yesperarla
respuesta clínica ,que,desersatisfactor ia,seobser-
vadentro delmesymedio posterior alainstauración
deltratam iento.
Eltratamiento sintomático delafiebre enelanciano
deberealizarse deformasistemática. Lasrepercu sio-
nesnegativas (malestargeneral, deshidra tación,som-
nolencia...) queproduceelsíndrome febrilsonmucho
mayores quelosposiblesefectos beneficiososantimi -
crobia nos.Elfármacodeelección eselparacetamol a
dosisantipiréticas (500mgvíaoralcadacuatro-seis
horas).Enfiebres resisten tes,principalmente lasde
origen tumoral ,eltratamientoconantiinflamat oriosno
esteroideos,como elnaproxeno adosisde500mg
cada12horas víaoral,suele sereficaz. Larespuesta
acorticoides enlafiebre deorigenreumatológico (en
ancianos lamásfrecuente dentrodeestegrupoesla
secundaria aarteritis delatemporal) esmuysatisfac -
toria, perosuefecto inmunosup resor hacequesea
precisodescartar patologíainfecciosa, principalmente
tuberculosis, antes desuutilizaci ón.
406
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla8.Protocolo básicoinicial para
confirmación
deFOD
Protocolo básico inicial
Historiaclínica .
Evalua ciónfuncional.
Exploración física.
Hemograma (fórmula, recuento yfrotis).VSG,PCR,
FR.ANA,ENA,A NCA.
Bioquímica convencional conproteinograma.
Hormonas tiroideas.
Hemocultivos x3(aerobiosyanaerobios).
Sedim entoycultivodeorina.
Manto ux.
Serología tifoidea, brucella, fiebreQ,
citome galovirus,EpsteinBarr.
Serologíahepatit isByC(sitransa minasas anormal es).
Electrocardiogram a.
Radiograf íadetóraxyabdomen.
Bacilo scopia ycultivodeesputo convencional ypara
bacilo deKoch(siradiog rafíadetóraxanormal).
Ecografíaabdominal.
Retirada demedic amentos noimprescindibl es.

Bibliog rafía
1.Norman DC.Fever intheelderly.ClinInfect Dis2000;
31:148-51.
2.Mackowiak PA.Concepts offever. ArchInterMed1998;
158:1870-81.
3.Bentley DW,BradleyS,HighK,Schoenbaum S,TalerG,
Yoshikawa TT.Practice guidelineforevaluation offever
andinfectioninlong-ter mcarefacilities.JAmGeriat r
Soc2001;49:640-53.
4.GelfandJA,DinarelloCA,Fauci A,Braunw aldE,Issel-
bacherK,MartinJ,WilsonJ.Harrison’sprinciplesof
internal medicine .14thed.México:McGraw-HilBook
Co.;2001. p.131-9.
5.Marco CA,Schoenfeld CN,Hansen KN,Stearns DA,
KelenGD.Feveringeriatric emergency patients: clinical
features associat edwithseriousillness.AnnEmerg Med
1995;26(1):18-24 .
6.Warshaw G,TanzerF.Theeffectiveness oflumbar
punctureintheevaluation ofdelirium andfever in
thehospitalize delderly.ArchFamMed1993;2(3):
293-7.
7.MensaJ,Gatell JM,Jimenez MT,Domínguez- GilA.
Guíadeterapéuticamicrobiana. 14edició n.Barcelona:
Masson;2004.
8.Esposito AL,Gleckman RA.Feverofunknown originin
theelderly. JAmGeriatrSoc1978;26:498-505.
9.Knockae rtDC,VannesteLJ,Bobbaers HJ.Fever of
unknown originintheelderlypatients.JAmGeriatrSoc
1993;41:1187-92 .
10.CunhaBA.Feverofunkno wnorigin.Infect ClinNorth
Am1996; 10:111-27 .
11.ArnowPM,Flaherty JP.Feverofunknown origin.Lancet
1997;350:575-80.
12.DeKleijn EH,VanLierHJ,VanderMeer JW.Feverof
unknown origin IyII.Medicine 1997;76:392-414.
13.Vanderschueren S,Knockaer tD,Adriaensse nsT,
Demey W,DurnezAetal.Fromprolonged febrileillness
tofeverofunknown origin.ArchInterMed2003;163:
1033-41.
14.Baicus C,BolosiuHD,TanasescuC,Baicus Aforthe
GSFON R.Feverofunknownorigin:predictorsofoutco-
me.Aprospe ctivemulticenter studyon164patients.
EurJIntMed2003; 14:249-54.
15.Mourad O,Palda V,DetskyAS.Acomprehens iveevi-
dence-basedappro achtofeverofunknown origin.Arch
InterMed2003, 163:545-51.
16.Woolery AW,FrancoFR.Fever ofunknown origin.Keys
todeterminingtheetiologyinolder patients.Geriatrics
2004;59:41-5.
407
Situacionesclínica smás releva ntes. Fiebredeorigen desconocido

CAPÍTULO 40
409
Introducc ión
Lasepsisesunaenfermedad conunaprevalencia y
mortalidadelevadasysepuede considerarcomouna
enfermedad emerge nte,conunaument odeun8,7%
anual.Esteaumento deincidenciasedebe,funda-
mentalmente, alaumento delospacientesdeedad
avanzada einmunode primidos, almayornúmero de
procedimien tosinvasivo squeserealizany,enmenor
grado, alaumento delaresistenciaaantibióticospor
parte delosmicroorg anismos(1).Presentamayor
mortalidadqueelinfartoagudo demiocardio yalgu-
nasneoplasiasmalignascomo elcáncerdemama,
páncreas, próstata, colon yrecto.
Desdehaceunpardeañosdisponemos decrite-
riosprecisosparaestablecerlosdiferentesestadosde
sepsisyfacilitar eldiagnó sticoytratamientocorrecto s.
Elobjetivo últimoesprotocolizarlasactuaciones
diagnós ticasyterapéutica sparahacer frenteauna
enfermedad enauge,tratandodedisminuirsuinci-
denciaymortalidad.
Definicione s(2,3)
Infección
Proceso caracterizado porlapresen ciademicroor -
ganismos quedesenc adenan uncuadro inflamat orio.
Bacteriemia
Presencia deinfección conhemocultivospositivos .
Síndromederespuest ainflamatoriasistémica
(SIRS)
Concepto reciente caract erizadoporlapresencia
dedosomásdelossiguien tescriterios:
—Frecuencia cardíaca>90lpm.
—Temperatur a>38ºCó<36ºC.
—Leucocitos >12.00 0ó<4.000oleucocitos nor-
malesconmásdel10%deformas inmaduras.
—Frecuencia respirat oria>20.
—pCO
2<32mmHg.
Noesnecesario queunpacienteseaportado rdeuna
infecciónparadesarrollarunSIRS(p.ej.,pancreat itis).
Sepsis
Infección sospechada odocumen tadaclínicay/o
microbiológicamente conunoomásdeloscriterios de
SIRSocualquiera delossiguientes:
—Variables general es:
•Alteración delestado mental.
•Edema significati voobalancehídricopositivo
(>20ml/kg en24horas).
•Hiperglucemia (glucosa ensangre>120mg/dl)
enausenciadediabetes .
—Variables inflamatorias:
•Leucocitos >12.000ó<4.000.
•Número deleucocitosnormal con>10%de
formasinmaduras.
•ProteínaCreactiva >2veces elvalornormal.
•Procalcitonina >2veces elvalornormal.
—Otros:
•Saturación desangre venosa mixta SVO
2>
70%.
•Índice cardíaco >3,5l/min.
Sepsis severa
Sepsis asociada adisfun cióndeórganos, hipoten -
siónohipoperfusión :
—Variables dedisfunci óndeórganos :
•Hipoxem iaarterial(PaO
2/FiO
2<300).
•Oliguriaaguda: diuresis <0,5ml/kg/h duran-
tealmenos doshoras.
•Creatinina >2mg/dl.
•Alteraciones delacoagul ación(INR>1,5/
TTPA >60segundos).
•Trombocitopenia (plaquetas <100.000).
•Hiperbilir rubinemia (BiT>2mg/dl).
—Variables deperfusión tisular:
•Hiperlactacidemia >2mmol/lAPACHE-I I.
BACTE RIEMIA, SEPSIS
YSHOCK SÉPTICO
Diego SalgadoLópez
CarlosRodríguez Pascual

—Variables hemodinámicas:
•Hipotensión arterial definida comoTAs<90/
TAm<70/caída delaTAs>40.
Sehabla de«sepsis severa dealtoriesgo»cuando
seasociaafallodedosomásórganosopresentauna
puntuación APACHE-I Idemásde24puntosenlas
últimas24horas.
Shock séptico
Hipotensión (definida comoTAs<90mmHg /TAm
<60mmHg /caída delaTAs>40mmHg )debidaala
sepsisquepersist eapesar delaadministraciónde
líquidos,acompañadadealteracionesdelaperfusión
(acidosismetabólica ohiperlac tacidemia) odisfunción
deórganos.
Elshock séptico seproduce cuandoelagenteinfec-
cioso,sustoxinasy/olaliberación enlacirculaciónde
losmediadores delainflamación produc enunades-
compen sación cardiovascular caracte rizadaporun
shockdistributivo conhipotensión, disminución delas
resistenciasvasculares sistémicas ygastocardiaco
elevadoconlaconsig uiente alteración delmetabolismo
ymuertecelular aniveldediversos órganos quellevaa
lamuerteoalsíndrom ededisfunción multiorg ánico.
Sepuedeconsiderar queestegrupodesíndro -
mesdefinidos conlosanteriores criterios sonun
continuumdediversosestadios deunamismaenfer-
medad.Lasepsis severa yelshock séptico sonel
resultadodelaevolución deunainfección yunsín-
dromederespuesta inflamatoria sistémico enun
organismoquenoescapaz deneutralizar elproce-
soinflamatorio einfeccioso(figura 1).Perodebemos
considerarqueestasdefiniciones sonproducto de
unafaltadeconcrec iónenlaclínicaydecidi daspor
consenso, conlaslimitacion esqueestoconlleva.
Porejemplo, notodos lospacientespresentan pro-
gresivamente estos estadiosypodemos encontrar -
losdirectamente enfasedeSRISoshock séptico.
Esmás, dentro delSIRSsepueden establecer dife-
rentesgrados condiferentespronósticos.
Enestecontin uumdeinflamación ashockséptico
lamortalidad vaaumentand oamedidaqueavanzan
losgrados deseverid ad(tabla1):
Elpronósti codepend edelapuerta deentrada dela
infección, laetiología(algun asbacterias sonespecial-
menteagresivas como S.aureus, Pseudomonas aeru-
ginosaoAcinetob acterbaumanii)ylapuntuación enla
escalaAPACHE -II(tabla2).(Sepuede calcular fácil-
menteporinternetenvarias direcciones, porejemplo
http://www. sfar.org/scores2/ap ache22.html.)
Manifestac iones clínicas
Lasmanifestaciones delasepsissonelresultado
deunaexcesiva respuesta delhuésped aagentes
infecciosos nocontrolada porinhibidore snaturales.
Aunque losmecan ismos dedefens anaturales son
beneficiosos ydirigidosaneutralizar microorga nismos
invasores,eliminar desechos celulares yrepararteji-
dos,suactividadexcesiva puedeserperjudicial .
Enpacientes sépticos, conunatemperaturaeleva-
daodisminuida (>38/< 36ºC),taquipneico y
taquicárdico, ocasionalme ntepuede presentar un
rashcutáneo generalizado, conimportan tedebilidad
deformaglobal, hipotenso (TAS<90mmHg) yfre-
cuentemente conunestadomental alterado(confu -
sión,agitación, estupo r,coma...)porloqueéstas van
aserlasmanifes taciones fundamentales:
—Temperatura elevada/ disminuida.
—Debilid adgeneral izada.
—Taquipneico.
—Alteración delestado mental.
—Taquicárd ico.
—Hipotenso.
—Rash cutáneo (ocasi onalmente).
Eldiagnóstic odeSIRS, sepsis, sepsis grave y
shock sépticosigue siendoclínico. Nohayningún
marcador biológ icoconlasuficiente sensibilidady
410
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Continuum deinfecció na
shock sépticoSepsisInfección
Shock
séptico
SIRS
Sepsis
severa
Tabla 1.Mortalida dsegúnseveridad
enelshock séptic o
Estadio Mortalidad
SIRS 7%
Sepsis 16%
Sepsissevera 20%
Shock séptico 46%

411
Situaciones clínicasmás relevantes. Bacteriemia, sepsis yshockséptico
Tabla 2.Escala APAC HE-II depronóstico delshockséptic o
Variabl esfisiológicas Rangoelevado Rango bajo
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperaturarectal
(Axilar+0,5° C) 41º 39-40,9º 38,5-38 ,9º36-38,4º 34-35, 9º32-33,9º 30-31,9º 29,9º
Presión arterial media
(mmHg) 160 130-1 59110-129 70-109 50-69 49
Frecuencia cardiaca
(respuesta ventricul ar) 180 140-1 79110-139 70-109 55-69 40-54 39
Frecuencia respiratoria
(noventila dooventilado) 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 5
Oxigenación: Elegir aob <200
a)SiFiO2 0,5anotar
PA-aO2 >70
b)SiFiO2<0,5anotar
PaO2 500 350-499200-349 61-70 55-60 <55
pHarterial (preferido) 7,7 7,6-7,59 7,5-7,59 7,33-7, 49 7,25-7,327,15-7 ,24 <7,15
HCO3 sérico
(venosomEq/l) 52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 <15
Sodio sérico (mEq/l ) 180 160-1 79155-159 150-154 130-149 120-12 9111-119 110
Potasio sérico (mEq/l ) 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5, 4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5
Creatinina sérica (mg/dl) 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1, 4 <0,6
Doble puntuación en
casodefallorenalagudo
Hematocr ito(%) 60 50-59 ,9 46-49,9 30-45,9 20-29, 9 <20
Leucocitos
(Total/mm
3
enmiles) 40 20-39,9 15-19 ,9 3-14,9 1-2,9 <1
EscaladeGlasgow
Puntuación=15-Glasgow
actual
A.APS(AcutePhysiologyScore)Total:Sumadelas12variables individuales.
B.Puntuación poredad(44=0punto;45-54=2puntos; 55-64=3puntos;65-74 =5puntos;>75=6puntos).
C.Puntua ciónporenfermedad crónica (vermásabajo).
Puntuación APACHE II(SumadeA+B+C).
Debeexistirevidencia deinsuficiencia orgánica oinmuno compromiso, previaalingresohospitalarioyconforme alos
siguientes criterios:
—Hígado: cirrosis (conbiopsia), hipertensión portalcompro bada, anteceden tesdehemorra giagastrointestinalalta
debidaaHTAportal oepisodiospreviosdefallohepático,encefalohep atopatíaocoma.
—Cardiov ascular :claseIVsegún laNewYorkHeart Association.
—Respirator io:enfermedad restrictiva, obstructiva ovascular queobligue arestringirelejercicio,comoporej.
incapacidad parasubirescaleras orealizar tareas domést icas;ohipoxia crónicaprobada ,hipercapnia,policitemia
secundar ia,hipertensió npulmonar severa (>40mmHg) odependencia respiratoria.
—Renal: hemodializado s.
—Inmunocomprometi dos:queelpaciente hayarecibido terapiaquesuprima laresistenciaalainfección(porej.,
inmunosupr esión, quimiot erapia,radiación,tratami entocrónico oaltasdosisrecientesdeesteroides,oque
padezcaunaenfermedad suficient emente avanzada parainmunodep rimir,comoporej.,leucemia,linfoma,
SIDA).

especificidad paraestablecerundiagnóstico definiti -
vo.Delosmarcadores estudiados(tabla3)laprocal-
citonina (PCT) yproteínaCreactiva(PCR) sonlosmás
estudiados enlaclínica. LaPCResunreactante de
faseagudaquepresent agransensibilidadperobaja
especificidad ysealtera enmúltiplesprocesos aparte
delosinfecciosos. LaPCTeslamolécu laquemayor
sensibilidad yespecificidadhademostrado enlasep-
sis,noaumenta enlasinfecciones localizad asoen
lasgenerali zadasquenosean bacterianas, sures-
puesta esinmediataysuvidamediadeaproxim ada-
mente24horas. Noseelevaenlosprocesos queno
sondeorigeninfeccioso y,portanto,esútilanteepi-
sodiosdedistressrespiratoriooshock yaquedife-
renciaráaquellosquesondeorigenséptico. Enseries
desepsisgraveslaPCRmostr óunasensibilidad del
78%yunasensibi lidaddel57%mientras queparala
PCTfueron del61%y94%, respectivamente, para
unos puntosdecorte de25ng/mlenlaPCRyde
1ng/ml enlaPCT.
Losparámetros másobjetivab lessonlosquedefi-
nenelpropioestado desepsis(variables inflamatori as
como leucocitos oleucopen ia,desvia ciónizquierda,
aumentodeprocalcitonin aoPCR...) ylosparámetros
deperfusión, entre ellostensiónarterial media(TAM),
nivelesdelactato ysaturación venosa deO
2(SVO2):
—TAM: definida como: TAS-2TAD/3 .Enun
pacien tesépticosueleencontrarse <60mmHg
yresulta másfiablequelaTAS.
—LACTATO: esunindicador nosólodehipoper -
fusión tisular sinotambiénundemostrado pre-
dictor demortalid ad.Susvalores enlasepsis
suelenestar porencimade2mmol/l. Suten-
dencia (enaumento oendisminu ción)esmejor
parámetro predictivo queunvaloraislado.
—SVO2: esunindicador delbalance entretrans-
porte yconsumo deO2.Depen dedelosvalo-
resdeCO,HbySO2. Enpacientes críticossu
valoresdel70%.
Pruebas comple mentar ias
—Hemo grama: habitualmente encontrarem os
leucocitosiscondesviaciónizquierda oleuco-
penia(estaúltimaindicamayor graved ad).
—Bioquímica: frecuentemente conaument ode
ureaycreatinina, patrón decolestasis ytrastor-
noselectrolíti cos.Elevación delactato.
—Gasometr íaarterial: inicialmente alcalosis
metabólica, aparecien doposteriormente acido-
sismetabólica conaumentodelosniveles de
lactato.Siexiste síndrom ededistress respira-
toriodeladulto encon trarem oshipoxia severa.
—Coagulación:trombo penia yposteriormente
desarrollo decoagu lación intravascular disemi -
nada(CID).
—Hemocultivos yurocultivo sademásdetinción
deGramycultivodesecreciones sospechosas
enbusca delmicroo rganismo etiológico. Se
deben obtenerunmínimo dedoscultivos de
sangre; sicreceelmismo microorganismo en
ambos cultivo slaposibilidad dequeelgermen
seaelcausantedelainfecc iónserefuerza.
—Punción lumbar:cuand osospechemos infec-
cióndelSNC(especialmen teimportanteen
ancian osopacientes condemenci aysíndrome
febrilsinclarofocodeorigen).
—Radiol ogíadetórax, abdomenysenos parana -
sales,parademostrar presencia deinfeccióna
dichosniveles.
—Ecografía y/oTACabdomin al:enbusca deabs-
cesosintraabdom inales.
—Ecocardi ograma: sisesospecha lapresencia
deendocarditis.
412
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Marcador esdesepsis
Recuento leucocitario.
Proteína Creactiva.
Citocina s(TNF,IL-1,IL-6,IL-8,IL-10).
Procalcitonin a.
Proteína amiloide sérica.
Neopeptina.
Elastasagranulocítica.
Fosfolipa saA-2.
Endotelina-1.
Nitratos/ nitritos.
P-selectina/E-selectina.
Prolactina.
Lactoferrina.
Tabla2.Escala APACHE-I I
(continuación)
Interpretación delScore
Puntuación Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85

Tratamie nto
Divers ostratamientos, queenlosúltimos añoseran
esperan zadores,actualmente nohandemostr ado
beneficios eincluso enalgúncaso,perjuiciosamedio
plazo. Entreellosseencuentran loscorticoidesadosis
altas,óxidonítrico, antagonista sdeendotoxinaAde
gram negativoseibuprofeno.
Losaspectos fundame ntalesdeltratamient odela
sepsisson:
—Controlar elorigendelainfección.
—Tratamiento antimicrobiano.
—Soporte hemodiná mico.
—Soporte orgánico incluye ndoventilación mecá-
nicaytratamiento dereemplazamientodela
funciónrenal.
—Sedación yanalgesia segúnseaneces ario.
—Nutriciónadecua da.
Estos aspectos seresume nentrestiposopilares
deltratamie nto:
—Tratamiento sintomático.
—Tratamiento fisiopatológico.
—Tratamiento etiológico.
1.Tratamiento sintomático
Siemprequeexista hipoperfu sióninducidaporsep-
sisreflejadaporhipotensión y/oacidosisláctica se
debeniniciar deinmediato lasmedidasdesoporte
vitalconexpansión devolum enyempleodedrogas
vasopresor as.
Fluidoterap ia
Disponemos detrestiposbásico sdefluidos parala
expansióndevolumen :cristalo ides,coloidesysangre.
Dentro deloscristaloides(losmásusadosenestas
maniobras deresucitación volémica) seencuen trael
suerofisiológico 0,9%, elsuero salino hipertónico oel
lactatodeRinger.Tambi énpodremos emplear coloi-
des,como laalbúmina,elhidroxietil -almidón (Elo-Hes),
dextranos ogelatina (Hemoce).Aveces seránecesa -
riorecurriralatransfusióndederivad ossanguí neosya
sean concentrados dehematíes odeplaquetas.
Transfundirem oshematíes sólocuando lacifrade
hemoglobi nasea<7mg/dlparamante nerniveles
entre7,0-9,0 mg/dl. Recur riremos alatransfusión de
plaquetas cuand osucifrasea<5.000/mm
3
,entre
5.000-30.000/ mm
3
siexiste riesgo significativo de
sangrado ytransfu ndiremosplaqueta sparatener una
cifra>50.000/ mm
3
sisevanarealizarprocedi mientos
invasivos osiexistesangrad oactivo.
Elobjetivo esmanten erlatensión arterial,perotam-
biénlamicrocirculación yperfusiónperiférica.Deben
mantenerse presion esvenosas centrales mínimas de
8-12, perosuperiores sielpaciente estábajoventila-
ciónmecán ica,especialmen teconPEEP.
Fármacos vasoactivos ypresores
Cuandoenelshock séptico noseconsigue
remonta rlaTAM,estáindicada lautilizac ióndeami-
nasvasoactivas. Dado queconelprocesoinflamato -
riodelasepsis sepierde lacapaci daddeautorregu -
lacióndelosórganos, elobjetivo essuperar laTAM
de70mmHg paraoptimizar laperfusión delosmis-
mos,peroconsiderando losposibles efectosdeleté -
reosenotros territorios como lacircula ciónesplácni -
ca(siprovocamos unaexcesiva vasoco nstricción) .
Nohayevidenciadecalidadpararecomendaruna
aminasobre otra.Aunqueexisten basesfisiopatológi -
casparaelegir lanoradrenal inacomodeprimera elec-
ción(mantiene laTAMaexpensasdevasoconstricción
sinaumentar elgasto cardiaconielconsumodeoxí-
413
Situaciones clínicasmás relevantes. Bacteriemia, sepsis yshockséptico
Tabla 4.Caracter ísticasdelasaminas vasoac tivas
Fármaco Recepto r Dosis μg/kg/min Efecto
Noradren alina ∝
1y∝
2 0,002-1,5 Vasoconstricción Pocos cambiosenlafrecuencia
cardiaca yvolumen minuto.
Dobutamin a β
1yβ
2 2-20 Inotropismo+ Aumento delíndicecardiaco
Cronotroprismo +25%-50%.
Dopamina β
1ydopaminérgicos <5 Vasod ilatacióny Mejora flujocoronarioyvisceral.
β
1 5-10 Cronotroprismo +
∝
1y∝
2 >10-20 Cronotro prismoe
Inotropismo +
Vasocon stricción
Vasopres ina V
1 Variable Vasoconstricción Mecanismo deacción
desconocido.
Fenilefrin a ∝
1 0,5-8 Vasoconstricción Aumenta pocolafrecuencia
cardiaca .

geno),produce vasocon stricciónprefere ntemente en
laarteriolaeferenteglomerular conloqueaumentala
fraccióndefiltración ypuede mejorarladiuresis;tanto
ladopamina como lanoradrenalina administradasa
travésdeuncatéter central sonlosvasopresoresini-
cialesdeelección.
Lautilización dedosis dopaminérgicas renalescon
laintencióndeproteger lafunciónrenalyaument arla
diuresi snotieneningúnpapel enlaactualidad.
Considerar ladobuta mina enpacientesconun
gastocardiacobajo. Suacciónsobrereceptoresß
2
puede causarhipotensión, porloqueenelshockse
hautilizadoconjunt amenteconnoradrena lina.Mejora
elflujoesplácnico.
Losniveles devasopre sinadisminuy enenpacien-
tesconshock sépticoysuadministrac iónelevala
TAMypermite reducir oretirar elrestodeaminas.Su
únicaindicación seríaelshocksépticorefractari oala
expansi óndevolume nyaminas vasoa ctivas ylas
dosisutilizadasdeberían ser0,01-0,04 unidad es/min,
yaqueendosis máselevadas pueden producirisque-
miacoronariayesplác nica
Enlastablas 4y5sepresentan lascaracterísticasy
dosificación delasaminas vasoactivas deusohabitual.
Losobjetivos deltratamiento resucit ador hemo-
dinámi coserían:
—MantenerlaTAM>70-80mmHg.
—Alcanzar ungasto cardiac o<3,5-4 l/min/m
2
o
SVO2 >65-70%.
—Mantenerunflujourinario >0,5-0,7 ml/kg/h.
—Disminu irlosniveles delactato.
—Mejorarlaperfusió ncutánea.
—Estabilizar yrecuperar elniveldeconciencia.
2.Tratami entofisiopa tológico(4)
—Actua ciónsobre lainflamació n:
Cortic oides.Loscorticoidesadosisaltasnose
hanmostradoeficac es,peroexistendatospro-
metedoresenrelaciónalaadministraci ónde
esteroides adosisdeestrés odeinsuficie ncia
suprarrenal, especial mente enperfusiónconti-
nua.Hoyendíaserecomien daestapauta en
todoslospacientes conunaprueba deestimu-
lación deACTHnegati vaysepsis graveoshock
sépticorefractari osaltratam iento. Paraevaluar
lacapacidad desecreción decortisol sereco-
miend arealizareltestcortodeestimulación con
ACTH: administrar 250μgdeACTH determi -
nandoelcortisol antes yalos30y60minuto s.
Sedeterminaladiferencia entre losniveles
basalesylosalcanzad osalos60minutosy120
minutos.Silarespuesta esinferior a10μg/dlse
establece eldiagnóstico derespuestasuprarre -
nalinsuficiente oinsuficiencia suprarrenal relati-
va.Estádemostrad oqueaquell ospacientes
quenorespon denadecu adamente presentan
mayor mortali dad.Enestos casos sedeberán
usarcorticoi desadosis deestrés: hidrocorti so-
na200-300 mg/24 h.Hasta recibirlosresulta-
dosdeltestdeACTH pueden administrarse 3
mg/6hdedexam etason a,yaquenointerfiere
condichotest.Sinoesposiblerealizareltest
deACTH serecomi enda administrar lasdosis
dehidrocortisona.
Debedestacar sequeenausencia deinestabili-
dadhemodin ámicanodeben administrarse
esteroides enlosprocesos sépticos.
—Actuación sobrelacoagulaci ón:
Proteína Chumana recombinant eactiva da
(rhAPC)(5,6).Tienepropiedades anticoagulan tes
(inhibición delosfactores VIIIayVa),fibrinolíticas
(inactivalossupresores delafibrinolisis PAI-1y
TAFI)yantiinflamatorias (desciende lacantidadde
citocinasproinfl amatorias delosmonoc itos).
Estaría indicada ensituaciones conaltoriesgode
muerte: puntuaciones APACHE-II >25,shock
séptico,síndrome dedistress respiratori odel
adultoinducidoporsepsis odisfunción agudade
dosomásórganos.
414
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Dosificació ndeaminas vasoactivas enelshockséptico
Inicial Habitual Máxima
Dobutamina 2-5,5 10-20 50
Dopamina 2-5 5-25 60
Noradrena lina 0,04-0, 5 1-2 5
Adrena lina 0,02-0,07 0,4 1
Fenilefri na 0,3 0,4-3,1 10
Isoprote renol 0,014-0,04 0,04-0,13 0,13-0 ,24
Dosis enμg/kg/min.

—Actuación sobre laglucemia:
Eltratamiento insulínico intensivo hademostra-
doasociar seaunadisminuc ióndel50%dela
mortalid ad(7).Elobjetivo esmantener gluce-
miasentre80-100median teprotocolosaplica-
dosporlasenferme ras.
3.Tratamiento etiológico
Lamortalidad delospacientesconsepsisytrata-
mientoempírico incorrec to(nocubrelasbacterias
poster iormenteidentificada s)esun10-40% superior
enrelaciónalosquereciben tratami entocorrec to.
Entreel30-70% deloscasosestetratamient oinicial
esincorrecto(8,9).
Iniciareltratamiento antibiótic ointraven oso(tabla6)
dentrodelaprimera horadeldiagnósticodesepsis
severa después dehaber obtenido loscultivosapro-
piados. Sedeben emplearunoomásfármacosacti-
voscontra lasbacteriasuhongo smásprobable scon-
siderando lospatrones desuscepti bilidad enla
comunidad yenelhospital.
Reconsiderar elantibiótico elegidoalas48-72horas
según elresultado microbiológico ylaclínica conelfin
deestrechar elespectroantimicrobiano paraprevenir
resistenciasyreducir latoxicidad ycostes.Unavez
identifica doelagente causal nohayevidenciadeque
laterapia combinada seasuperior alamonotera pia.La
duración deltratamiento debesertípicamente desiete-
10díasyguiadaporlarespuesta clínica.
Estrategiasactuales
Enelaño2002seestablece anivelmundialunpro-
gramaglobal parareducirlamortalidad enlasepsis
severa quesedenomina Sobreviviralasepsis.Se
declaracomo objetivo reducir lamortalidadenun25%
enlospróximoscincoaños(hasta 2009).
Seestablece lanecesidaddetomar concienciadel
problema, desarrolla rpautasdeactuació ndeacuerdo
conlosconocimi entosmásactuales yfacilitarsu
puestaenpráctica enlarutina asistencial.Enesteúlti-
moapartado destaca laelaboración delosdenomina -
dos«Paquetes demedidasdeactuación paralasseis
primera shoras»:
Medidas deactuació nparalasseis
primeras horas(10)
1.Medicióndellactato sérico.
2.Obtención dehemocultivos antesdeiniciarel
tratamiento antibiótico:
—Sonindicaciones paraobtenerhemocultivos
cualquiera deloscriteriosqueidentifiquen a
unpaciente como afecto desepsis grave,
asícomo lapresen ciaaisladadefiebre,
escalofríos, leucoc itosisodesviaci ónala
izquierda, neutrop eniaodisfunción deórga-
nossinotracausa aparente. Loshemoculti -
vossedeben extraernosóloantes delinicio
deantibióticos sinoloantes posibl edesde la
sospecha desepsis grave.
—Obtener dos-treshemocultivos depuncio-
nesseparadas yhacerlo sinintervalo para
reducirelretraso deliniciodelantibiótico.
3.Inicio precoz deltratamientoantibiótico:
—Enlastresprimeras horassielpaciente pro-
cededeUrgenci as.
—EnlaprimerahorasiesatendidoenlaUCIy
noprocede deUrgencias.
—Cubrir gérmenesG(+)yG(-).
—Cubrir alospacientesneutropénicos con
másdeunantibióticodirigidoaG(+)y(-).
4.Enpresencia dehipotensión olactato >4mmol/l:
—Iniciarlaresucitaciónconunmínimo de
20ml/kg decristaloid es(500-1000 ccen
30minutos) odosis equivalentedecoloides.
—Emplearvasopresores paratratar lahipoten -
sióndurante ydespuésdelaresucitación.
•Tipodelíquido:salinoisotón icoolactato
deRinger .
415
Situaciones clínicasmás relevantes. Bacteriemia, sepsis yshockséptico
Tabla 6.Tratamien toantimic robiano inicialensepsisgrave (funciónrenal
conservad a)
Inmunoc ompete nte —Piperacilina-taz obactam+gentamicina otobramicina.
—Ampicilina +gentamicina +cliandami cina.
—Imipenem.
Neutropénic o —Ticarcilina, mezlo cilinaopiperacilina+tobramic ina.
(<500neutrófilos) —Imipenem .
—Siexistecatétervascularinfectadoosospecha deestafilococosañadirvancomicina.
Esplenectom izado —Cefotaximaoceftriaxona.
—Sialtaprevalencia deneumococo sresistentes acefalo sporinas añadir vancomicina.

•Ritmo deinfusión: habitualmen te500-
1.000 ccenlosprimeros 30minutos
(20ml/kg enlaprimera hora).
•Objetivos delaexpansión:TAM>65-70
mmHg.
•Límitesdeseguridad: aparicióndesignos
deedemaagudo depulmón,PVCsupe-
riora14mmHg.
•Noretrasarelcomie nzodelaresucit ación
conlíquidos paracolocaruncatéterveno-
socentral.
•Sielpaciente noresponde alaresucita-
ciónconlíquidos pensar encausas como
disfunciónmiocárdica, insuficiencia supra-
rrenal, neumotórax atensión, taponamien -
tocardiaco, etc.
•Laresucitación conlíquido sdebeiniciarse
deformainmediata entodosloscasos
independientemente delaubicacióndel
paciente.
5.Enpresenciadeshockséptico olactato>
4mmol/l:
—Medir lapresión venosa centralymantener-
la>8mmHg.
—Medir lasaturaciónvenosacentraldeO2y
mantenerla >70%mediante transfusió nsiel
hemato crito<30% y/odobuta mina siel
hemato crito>30%.
6.Vasopresores:
—Iniciardopamina onoradrenalina paraman-
tenerTA>65mmHg.
—Noesperar aquefinalicelaresucitac ióncon
líquido spara iniciar vasopr esoressihay
hipotensión profunda.
7.Catéter central:
—Colocar catéter venosocentralcuandoel
pacientesigue hipotenso,mantienelaTA
confármacos vasoact ivosotieneelevac ión
delactato>4mmol/L. Elobjetivo delcaté-
tervenoso central esmedir lapresión veno-
sacentral ylaSVO2.
—Enpresencia deshocksépticoolactato >
4mmol/L mantener laPVCen8-12oen12-
15mmHg sielpacienteestáenventilación
mecánica otienehiperpr esión abdomi nal.
—Noesperar alingreso enUCIparaadminis-
trardobutamina.
Bibliogra fia
1.RiceTW,Wheeler AP.SevereSepsis. Infect Med2003;
20:184-93.
2.Bone RC,BalkRA,CerraFB,Dellinger RP,FeinAM,
KnausWA,etal.Definitionsforsepsisandorgan fai-
lureandguideline sfortheuseofinnovative therap ies
insepsis. TheACCP /SCCM Consensus Conference
Committee .Chest1992;101:1644-55 .
3.DellingerRP,Carlet JM,GerlachH,Ramsey G,LevyM.
Surviving Sepsis Campaign guidelines formanage-
mentofsevere sepsisandsepticshock.CritCareMed
2004; 32:858-73.
4.Hotchkiss RS,KarlIE.Thepathophysiology andtreat-
mentofsepsis.NEnglJMed2003;348:138-50.
5.Bernard GR,Margolis BD,Shanies HM,ElyEW,Wheeler
AP,LevyH,etal.Extend edEvaluatio nofRecombinant
Human Activated ProteinCUnited States Investi gators.
Extended evaluati onofrecombinanthuman activated
proteinCUnited States Trial(ENHANCE US):asingle-
arm,phase 3B,multicenter studyofdrotrecogin alfa
(activated )inseveresepsis. Chest 2004;125:2206-16.
6.Bernard GR,VincentJL,LaterrePF,LaRosa SP,Dhai-
nautJP,López-Rodrígu ezA,etal.Recombinant human
protein CWorldwide EvaluationinSevereSepsis(PRO-
WESS )study group. Efficacyandsafetyofrecombinant
humanactivated proteinCforsevere sepsis. NEnglJ
Med2001;344:699-709.
7.VandeBerghe G,WilmerA,Hermans G,Meersseman W,
WoutersPJ,MilantsI,etal.Intensiv einsulintherapy incri-
ticallyillpatients. NEnglJMed.2001; 345:1359-67.
8.Wheeler AP,BernardGR.Treating patients withsevere
sepsis. NEnglJMed1999;340:207-14.
9.Luna CM,Vujacic hP,NiedermanMS,VayC,Gherar -
diC,Matera J,JollyEC.ImpactofBALdataontherapy
andoutcome ofventilatorassociatedpneumonia. Chest
1997; 111:676-85.
10.RiversE,Nguye nB,Havstad S,Ressler J,Muzzin A,
Knoblich B,etal.Earlygoal-directedtherap yinthetre-
atment ofseveresepsisandsepticshock. NEnglJMed
2001; 345:1368-77 .
Lecturarecomendada
Sepsis,sepsis grave yshockséptico.P.Torrabade llade
Reynoso, C.LeonGil.SerieMedicinaCríticaPráctica.Socie-
dadEspañola deMedicina Intensiva CríticayUnidades
Coronarias (SEMICY UC).Barcelona:EditEdikaMed; 2005.
416
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 41
417
Introducc ión
Lainciden ciadeneumonía essuperi orenlos
pacientesdeedad avanzada enrelaciónalosmás
jóvenesyestaincidencia semultiplicasegúnaumenta
laedaddelosindividuos. Pero,además ,lafrecuenc ia
conquerequieren ingresohospit alario esmucho más
elevada,detalmaneraqueaproxima dament eel70%
delosingresosporneumon íaenadultos corresp onde
amayoresde65años(1,2).
Desdeelpunto devistadellugardeadquisición, las
neumoníaspodríanclasifica rseencomuni tarias yhos-
pitalarias. Dentro delascomunita riassehacíaunadis-
tinciónentrelasadquiridas enresidencia sylasadqui-
ridaseneldomicil iodelospacientes. Alolargodelos
años, debido alaument odelnúmer odepacientesde
estas características yalmejorconocim ientodesus
particulari dades,haidoadquiriendo másimportancia
laneumonía enpacientesinstitucionalizados .Enlas
últimas guías clínicas, estasneumoníasseincluyen
conlasneumoníasadquiridas enelhospitalenun
grupocomún denominado «neumoníasrelacionad as
conelmedio sanitario» (3).
Lamayoría delasdificultadesdelmanejo delaneu-
moníaenpacientes geriátricosderivadelacomorbili -
daddelosmismos,deladebilida ddelhuéspedyde
lafaltadeestandarizació ndeltratamientoenlalitera-
tura,loqueconduce agranvariabilidad enlapráctica
clínicaycierto gradodeconfusión enelreside nteen
formac ión.
Factores deriesgoypatogenia
Eldesarrollo deneumoníadepende fundamental-
mente delainteracc iónentre lasenfermeda desde
basedelospacientes, suestado inmunitario-nut ricio-
nalyelmedio enelqueseencuentre n.Endiversos
estudios sehaencontrado quelaedadensínotiene
unpesosignificativo unavezsecorrigenestosfacto-
res,especialmente lacomorbilidad (4).Elproblemaes
queestosfactores deriesgosevanagregandoconla
progresión delaedad delosindividuo s,aumentando
elriesgo porlacomorbilidad enpacientesenlacomu-
nidad, institucionalizados yhospitalizados.
Elmecanismo fundamental deproducción dela
neumonía eslamicroaspiración orofarí ngea.Cuando
lospacientes presentan colonización orofarí ngea por
bacterias gramnegativas, conuninóculosuficiente-
mentegrande debacteri asespecialme ntevirulentas y
enelsenodemecanism osdefensivos disminuidos, se
produceeldesarrol lodeneumon ía.
Esasaspiraciones son,enocasiones, másimpor-
tantes,cuando enlaclínicaaparecen disfagia, tosy
síntomas respiratorios inmediatament eounashoras
después. Aveces estos episodiosconsiste nenelde-
sarrollo deneumoni tisporaspiración, quenosiemp re
seacompañan deinfección bacteri ana.Ladistinción
clínicadelapresencia deinfección oneumonitis quí-
micasolaescasiimposible,porloquelamayoría de
estosepisodios serían tratad oscomo neumonía aspi-
rativa.
Estosprocesos sedesarrollan enpacientes confac-
toresderiesgobiendefinido s,como lapresencia de
disfagia, enfermedades neurológic asdebase, deterio -
rofuncional, incontinenc iaurinariaymalnutric iónque,
además, sonfactoresderiesgoparacolonizac iónoro-
faríngea porgram negativosyotrosmicroor ganismos
como S.aureus meticilinre sistent e(SAMR).
Microbiolog ía
Elagentecausal másfrecuente esS.pneumoniae ,
seguidodeH.influenzae .Laproporción decasos de
neumoníacomunitaria enancianos cuyaetiología se
debe abacilosgram negativos ybacterias atípicas
(L.pneumophi la,M.pneumoni aeyC.burnetti )es
baja,engeneral menos deun5%paralosprimeros
yun1%paralossegundos (5).Estapropo rción ha
sidoorigen decontroversia alolargodelosaños
debido aproporciones máselevadas enestudios
antiguos.Noobstante, posteriormente sehademos -
tradoqueconcriterios estrictos dediagnóstico
etiológi co,estos casos sedebían fundamentalmen te
acolonización orofaríngea. Enlosúltimosestudios ,
estosagentes hanparticip adoconescasafrecuencia
ysoloenneumonías muygraves laproporción de
bacilosgram negativos hasupuesto un13-15% de
loscasos.
NEUMONÍA
JoséManue lVega Andión
CarlosRodríguez Pascual

Manifestaci onesclínicas
Lapresentación delpacientedeedadavanzada
conneumonía, especia lmentedelosancianosfrágiles,
esconfrecuenciadiferentealjoven:
—Lossignos depresenta ciónmásfrecuentes son
lataquipnea,tosyfiebre,peroel30-35% delos
pacientesnotienen algunosdeestos signos.
Enparticular,el30-50%sepresentansinfiebre,
55%sintosy45%sindisnea.
—El20%sepresentanenlaclínica sinfiebreni
dolorpleurític onitos.
—Llevan mástiempoconclínica antesdel
diagnós tico.
—Laausencia dedolorpleuríticoolapresenciade
síndrome confusional otaquipnea tienen peor
pronós ticoasociando mayor mortalida d.
—Debe mantenerse unaaltasospechaclínica
anteeldeterioro deunancianofrágil.
Eldeteriorofuncionaldebaseesunfactorderies-
goparaeldesarrollodeneumoníasenpacientesinsti-
tucionalizados yaquellosqueproceden delacomuni -
dadsufriránundeterioro deunestadofuncionalenel
25% deloscasos,especialme ntesinecesitanser
hospitalizados (6,7).
Diagnóstic o
Elnúmerodeprocedimien tosdiagnósticosvaa
depender fundamentalmente delagravedad delepi-
sodioylarespuesta altratamiento inicial.Así,los
pacientesqueporsubuenasituación clínicayde
comorbilidadnoprecisan ingresonovanarequerir
métodosdiagnósticos microbiológic os.Enlospacien-
tesquerequier eningreso debenrealizarse almenos
doshemocultivos ydetección deantígenos deS.
pneumoniae yL.pneumo philaenorina.Sielpaciente
presentaderrame pleura lde1cmomáseneldecú-
bitolateraldebe realizarse toracocentesisparaanalíti-
ca,pH,tinción degram ycultivos.
Laindicación delcultivo deesputohasidomuy
controvertida, espec ialmenteenelpacientedeedad
avanzada porsubajorendimient o,frecuentecoloniza-
ciónorofar íngea ydificultadesparalarecogidadeuna
muestraválida (másde25leucocitosymenosde10
célulasescamosas porcampo). Probablementela
muestra deesputodebareservarseapacientescon
neumonía grave yaquellosquenorespondenaltrata-
miento enlasprimeras 48horas. Esprecisamente en
estegrupodepacientes enelquesedeberealizar
procedimientos invasivos(salvada laexistenciade
otraslimitaciones porlasituaciónbasalocomorbi lida-
desdelpacien tequenoloindique nasí).Entrelospro-
cedimientos invasivos debendestac arse:
—Punción transtraque al.
—Punción transtorác ica.
—Broncoscop iacontoma demuestras(bronco-
aspirado, lavadobronquioloalveolar).
—Catéter detelescopad oatravés debronco sco-
pio.
—Biopsia transbronq uial.
Larealizac ióndeunouotrodepende deladispo-
nibilidadyexperiencia delclínicoensurealizaci ón.
Debe destacarseladisminuc ióndelarentabilid ad
diagnósticamicrobiológic adelosproced imientos
invasivos cuandoelpaciente llevamásde48horas
contratamie ntoantibiótico.Debevalorarse elriesgo y
beneficio delastécnicas enrelación acadasituación
clínica.
Pronóstico
Laspersonas quesufren neumon íatienen unamor-
talidadmáselevada alargoplazo (1año)quelosequi-
valentes enlacomuni dadconsuedad yestadode
salud.
Losfactores demalpronóstico enlosestudios
sobre pacientes deedadavanzadasepresen tanenla
tabla1(6,8-11).
418
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 1.Factores demalpronóst ico
identificados enpacientes
deedad avanzada con
neumonía comunitaria
—Afectación detresomáslóbulos .
—Malasituaciónfuncional basal.
—Frecuen ciarespirator ia30resp./min.
—Shock.
—Presentaciónsinfiebre.
—Sospec hadeaspiración.
—Hipoxemia grave.
—Alteración delestadomental.
—Leuco citosis>14.900.
—Extensión radioló gicarápida.
—Inmunodepresión.
—Insufic iencia renalaguda.
—PuntuaciónAPACH EII>22.
—Procedenc iadenursing-home.
—Proteín aCreactiva >100.
—Hipoalbuminemia.
—Disfagia.
—Desco mpensación deoenfermedad aguda
extrapulmonar.
—Retraso eneliniciodeltratamiento >8horas
desdeeldiagnóstico (probablemente>4horas).

Dispone mosdedosmodelos depredicció nde
complic aciones enlaevolución ymortalidad. Elque
primero sedescribió yposteriorment esemodificó
fueeldeBritishThoracic Society, quefinalmente
contó concuatro variables:
—Taquipnea >30r.p.m.
—Nitrógeno ureico (BUN) >19,6.
—Tensiónarterialdiastó lica<60.
—Presenciadesíndro meconfusio nal.
Cualquierpaciente conunodeestos factoresdebe
seringresado porque tieneunriesgo21veces supe-
riordemortalidad.
Posteriormente sediseñóenPSIdeFineycols.(ver
figura 1)(12).Conestaclasificación deriesgo decom-
plicaciones ymortalidadestaríaindicad oelingreso en
lospacientes delosgruposIVyVy,segúnlaevolució n
enlasprimerashoras desdeeldiagnóstico, losdel
grupoIII.Estemodel ohasidovalidado endiversas
series,tanto enEspaña enseriesgeneral esdeneu-
monías, como enEstados Unidosenpacientes deedad
avanzada. Globalmente esunaceptablepredictoryha
demostrado serútilcomoherramientaenlapráctica clí-
nica,peroselehaencon trado elinconveni entedeque
otorgademasiada importanciaalaedad. Nopuede
considerar seuninstrumentodefinitivoparalatoma de
decisiones ensustituci óndelbuenjuicioclínico.
Eliniciodeltratamientoenlasprimeras ochohoras
hademostradodismin uirlamortalidad enpacientes
deedadavanzada perobasado enestudios enpobla-
cióngeneraldebe iniciarse elmismoenlasprimeras
cuatrohoras desdelapresentación clínica.
Criterios deingresohospita lario
Enlatabla2sepresentan losfactores queengeneral
deben utilizarse comocriterios deingresodelaneu-
monía comunitaria. Enlafigura 2semuest raunesque -
madeorientación alpaciente conneumo níacomunit a-
ria.
Nosedispone deuninstrumento oguíaespecífi ca
decriteriosdeingreso enpacientes deedad avanza -
daconneumoníacomun itaria. Apesardesusincon-
venientes, laregladeclasificación depacientes de
419
Situaciones clínica smás releva ntes. Neumonía
Figura 1.Pneumo niaseverity index (PSI)deFine ycols. (12)Neumonía comunitaria
Años
Edad (-10 mujeres)
Reside en residencia +10
Enfermedades asociadas:
Neoplasia +30
Hepatopatía +20
I. cardiaca +10
ACVA +10
I. renal +10
Exploración
S. confusional +20
Taquipnea ?30 +20
TA sistólica < 90 +20
t.ª < 35 o ? 40ºC +15
pulso > 125 +10
Laboratorio
pH < 7.35 +30
BUN > 10,7 mmol/L +20
Na < 130 +20
Glucosa 13,9 mm/L +10
Hto. < 30 +10
pO2 < 60 +10
Derrame pleural +10
>50 años.
Enfermedades asociadas:
Neoplasia.
Ins. cardiaca.
Ins. renal.
ACVA.
Hepatopatía.
No Sí
Alteración del nivel de conciencia.
f.c. > 125 l.p.m.
f.r. > 30 r.p.m.
Tas < 90 mmHg.
T.ª < 35º > 40ºC.
No Sí
Grupo I
Riesgo Grupo Puntuación Tratamiento Cálculo Mortalidad
I Domiciliario Algoritmo 0,1%
Bajo II Domiciliario <= 70 p. 0,6%
III Domiciliario 71-90 p. 2,8%
Moderado IV Hospitalizado 91-130 p. 8,2%
Alto V Hospitalizado > 130 p. 29,2%

Fine(PSI)eselinstrument omásutilizadoyrecomen -
dado. Lautilización juiciosadeestealgoritmo,consi-
deránd olocomo deapoyo aladecisión(queesfun-
damentalmente clínica), elconocimiento delos
factores demalpronóst ico,asícomo delascarac-
terísticas delospacient esquenoobtienenbeneficio
significativ odelingreso,losvaloresobtenidosenla
valoracióngeriátrica conlosriesgo sdedeteriorofun-
cional yotraiatrogenia quesepueda estimar,olascir-
cunstancias socialesdelospacientes,conducirána
tomar unadecisión acertadasobreelingresodel
pacienteosutratamiento ambulat orio.
Loscriterios deingresoenUCIsonlosmismosque
lospaciente smásjóvene s:
—Dosdelossiguiente sfactores:
•PO2/F iO2<250.
•Infiltrado multilobar.
•TAS<90mmHg.
—Ounodelossiguiente s:
•Shockséptico.
•Necesidaddeventilaciónmecánica.
Tratamiento(13-17)
Eltratamiento debe cubrir S.pneumoniae(incluido
elresistenteapenicilina ),H.influenzae yM.catarralis.
Además ,lamayorfrecuencia debacilosgram negati-
voshacerecomendable lacoberturadeenterobacte-
riasenpacientes debilit adosycondeteriorofuncional.
Lacoberturadebacterias responsable sdeneumonía
atípicayLegion ella,inicialmenteconsideradastam-
biéndentro delespec troclínicoacubriruniversalmen -
teconeltratamiento antimicr obiano, nosonrespon-
sablesdeungrannúmerodecasos(alrededordel1%
Legionella),porloquenoesimprescindiblecubrirlas
entodos loscasos, sinoenpaciente sconmanifesta-
ciones atípicas,concuadroclínicodeneumon íaatípi-
caoaquellos confactores deriesgo. Lainfecciónpor
Paeruginosa debecubrirseenpacient esdeedad
avanzada confactores deriesgo paralamisma (pre-
sencia debronquiectasi as,tratam iento concorticoi-
des,tratamientocrónicooprolongado (>7díasenel
últimomes)conantibióticosdeamplioespectroymal-
nutrición manifi esta). Enlatabla3seresumen las
recomendaci onesdeelección detratamiento antibió -
ticoparalaneumon íabacterian a.
Eltratamiento secuencialconsiste enlafacilitac ión
delcambio devíaparenteral avíaoral.Paraellose
seleccionan fármacosquepuedanadministrarse por
víaparenteraluoral.Elmomento delcambioala
administración oraldepende delasituaciónclínicadel
paciente (buena toleran ciaporvíaoralyalmenos16
horassinfiebreconmejoría deladisnea ydelossín-
tomas depresentaci ón).
Laduración óptima deltratam ientonohasidosufi-
cientemente esclarecida.Sehaidoreduciend oeltiem-
pomínimo detratam ientoalolargodelosañosreco-
mendándose enlaactualidaduntiempomínimo de
sietedíasenpacientes ambulatoriosconcuadrolevesy
buen estado general y10díasenpacientes conmás
afectación. Enlospacientes querequieren ingresodebe
mantenerse eltratamiento durante10díasencasos
moderados yalmenos14encasos graves oquehan
asociado cualquier complicación obacteriemi a.Enel
casodeneumonía porLegione llaoPseudomonas debe
mantenerse eltratami entodurantealmenos dossema-
nasrecomendándose generalmentetres,yloscasosde
sospecha deinfecci ónporanaerobios ocavitación
deben sertratados durantealmenosunmes.
Neumonía hospitalaria(3)
Elconcep todeneumonía nosocomial sehaido
ampliando pasándose delosepisodios desarrollados
420
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Criter iosdeingreso deneumonía comunitaria
Características delpacient e Características delaenfermedad
—Enf.debase:diabetes, i.renal, ICC,EPOC
descompensadas .
—Ingreso enelañoprevio.
—Sospecha deaspiración.
—Estupor.
—Situación clínicainestable.
—Esplenect omizado.
—Ingesta crónicadealcohol.
—Faltadesupervisión médica.
—Desnut rición.
—Inmunosu presión.
—Afectación demásdeunlóbulo.
—Cavitac ión,derrame oprogresiónrápida.
—Hto<30%ohgb<9g.
—Leucocitos <4.000 o>30.000oneutrófi los<1.000.
—Sospec hadesepsis:acidosis,coagulación,
trombopenia, etc.
—Afectacion bilateral.
—Derramepleural.
—Cavitac iónoneumo tórax.
—PO2<60oPCO2>50.
—Sospec haagentesmultirresistente s.

enelhospital (aparició ndelossíntomas después de
48horas deingreso osietedíasdespué sdelalta)al
concepto de«neumonía relacionada conelmediosani-
tario» queincluye, además, pacientes conadquisición
delaenfermedad enhospitalesdedía,centrossocio-
sanitarios, residencias yaquellos pacientesquehan
estado ingresados durante almenos48horas enlos
últimos 90díasprevios alaaparición delossíntomas,
losquehanrecibidotratamiento antibiótico,quimiote -
rapiaocuras eneldomic ilioenlosúltimos30díasy
lospacientes encentros dediálisis.
Estetipodeneumonía esespecialment eimportan-
teporserunacomplicación durante laatención sanita-
riaalospacientes yarrojar peorpronós tico,conmor-
talidad entre el20yel75%depen diendodelservicio
ytipodehospital ocaracterísticas delospacientes
sobre losquesehayan realizadolosestudios. Lamor-
talidad nosiempre estádirectam enterelacionadacon
lainfección debidoalestado degravedad basal y
comorbilidad delpacien te.
Elmecanism odeproducción fundamental sigue
siendo lamicroaspiración orofarín geaodelcontenido
deltracto digestivo altoy,ensegun dolugar,porino-
culación apartirdematerial deventilación uotrospro-
cedimientossobre lavíaaérea.
421
Situaciones clínica smás releva ntes. Neumonía
Figura 2.Orientac ióndelpaciente conneumo níacomunitariaHistoria clínica, sospecha diagnóstica, exploración
Radiografía de tórax Tratamiento empírico
1
Sin infiltrado o con diagnóstico
alternativo
Confirmación Mala respuesta en 48 h. Curación clínica
Evaluación
ytratamiento
Hemograma, bioquímica,
gasometría arterial basal
2
,
hemocultivos, otros cultivos
Valoración de complicaciones
Cálculo de riesgo
con regla de
predicción de FINE
Generales
Comorbilidad
Sepsis-shock
Síndrome confusional
Deterioro funcional severo
Dificultades para ingesta
Pulmonares
Cavitación
Derrame pleural
Neumotórax
Metástasis séptica
Articular
Cardiaca
Vascular
Mala respuesta en 48 h.
Tratamiento domiciliario
Ingreso hospitalario
Criterios de neumonía
complicada
Grupo II
Grupo III
Grupo IV
Grupo V
Ingreso en UCI
1
Confrecuencia noserealiza radiografía detóraxenelámbito delaAtención Primaria desalud, bienporproblemas dedisponibilidad
conrapidez oporcircunstancias delimitaciones dedesplazamiento delpaciente.
2
Enausencia dedisponibilidad osielpaciente nopresenta afectación severa nienfermedad cardiaca opulmonar conocida puede rea-
lizarse sólopulsioximetría.

Portanto,losfactores deriesgo sonaquellos,bien
propios delpacienteoporproce dimient osque
aument anelinóculo bacteriano, aumentan lapatoge-
nicidaddelosmicroorganismo sodisminuyen las
defensas delhuésped. Losfactoresderiesgomás
importante ssepresentanenlatabla4.
Desde elpunto devistamicrobi ológico,terapéutico
ypronóstico esimportante diferenciar entrelaneu-
moníahospitalaria precoz ytardía, establecié ndose la
diferencia encinco díasdeingreso. Enlaneumoní a
hospitalaria precoz, laetiología suele corres pondera
bacteriascomunitariasodelafloraorofaríngea del
paciente delacomunidad,fundamental mente Staphy-
422
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Esquema general detratamiento antim icrobiano enlaneumonía
bacteriana deadquisición comunita ria
Pacientes ambulatorios conbuenestado general Quinol onaantineumocócicao
Amoxicilina-clavulánico
Pacientes querequieren ingresoenplanta Quinol onaantineumocócicao
Cefalosporina de3.ª+macrólidoo
Amoxicilina-clavulánico +macrólido
Pacientes querequieren ingresoenUCI Cefalospori nade3.ª+(levofloxacinoomacrólido)
Pacientes instituciona lizados Quinol onaantineumocócica
Amoxicilina-clavulánico +macrólido
Neumoníaaspirativa Amoxicilina-cla vulánicoo
Clindamic ina+cefalosporinade3.ªo
Moxifloxacino o
Imipenem-meropenem
Tabla4.Factores deriesgodeneumonía relacionada conelmediosanitario
(nosocomi al)
Intrínsecos Extrínseco s
—Edad >70años.
—Enfermedades crónicas subyacentes:
•EPOC.
•Otrasenfermedades pulmonar es.
•Enferme dadesdelSNCinadecuada.
•Enferme dadesneuromusculares.
•Diabetes mellitus.
•Insuficie nciarenal/diálisis.
—Tabacoyalcoho l.
—Alteración delniveldeconciencia.
—Coma.
—Sinusitis .
—Traum atismoscraneoencefálicos.
—Malnutrición (albúmina sérica <2,2g/dl).
—Coloniz ación anormal orofaríngea.
—Coloniz ación gástrica.
—Inmunodepre sión.
—Traqueostomía.
—Aerosoles.
—Hospitalización prolongada .
—Antibiotera piaprolongada.
—Tratamientos delpaciente:
•Antiácidos (anti-H2 ).
•Corticoides.
•Citotóxicos.
•Sedantes delSNC.
—Nutric iónenteral.
—Sondas nasogástr icas.
—Malcontroldelainfección:
•Nolavarse lasmanos.
•Nocambiarselosguantes.
•Noaislarcorrectamente alospacientes.
—Cirugía torácica-abd ominal complicada.
—Posiciónendecúbit osupino.
—Transfusión de>4Udehemod erivados.

lococcusaureus, Strepto coccuspneum oniae,Hae-
mophilusinfluenz aeoenterobacte rias,mientras que
enlaneumonía tardía,laetiologíasuelecorres ponder
abacter iasmuchomásresistentes,fundamentalmen-
teStaphylococcus aureus,confrecuenciavariable de
resistenciaameticilina oentero bacterias,másresis-
tentesaantimicrobianos, Pseudomona saeruginosao
Acinetobacter.
Lasenfermedades debaseyfactoresderiesgo
tambiénserelacionan condeterminada setiologías
másespecíficas(tabla 5).
Seestablece eldiagnóstico deneumoníanosoco -
mialantelapresenc iadeuninfiltrado radiológico
nuevo ysecreciones bronquiales purulen tas.Estecua-
droseacompaña habitua lmentedeleucocitosis,hipo-
xemia yfiebre.
Lasmanifestaciones clínicasdelainfección noso-
comialsonlasmismas quelasdelaneumonía comu-
nitaria ,peroenlaprácticaestánatenuadas,funda-
mentalmente porlaenfermedad debasedelos
pacientesyesmásfrecuen tequesepresentesinfie-
bre.Elinfiltrado radiológic osuelepresentar conmás
frecuenc iaáreasparcheadasdebronconeumon íay
unodelosproblemasmásimportantesesquelapre-
sencia dedichosinfiltrados puedetener múltiples orí-
genesademás delainfección neumónica, especial -
menteenelpacienteintubado.Portanto, laneumonía
nosoc omial esunaentidadparalaquehayqueman-
tenerunaltoíndicedesospechayconfrecuencia el
diagnóstico escompli cado.
Lavaloración delagravedad nocuenta convaria-
blesespecíficam enteestudi adasparaella,sinoquese
hanextrapol adoloscriterios degravedad delaneu-
moníacomunitaria:
—Necesidad deingreso enUCI.
—Insuficiencia respiratoria grave (ventila ción
mecánica onecesidad deunafracció ninspira -
toriadeoxígeno [FiO2] >35%paramantener
unasaturación deoxígeno arterial >90%).
—Progresiónradiológica rápida.
—Cavitación oafecci ónmultilobar.
—Evidencia desepsis grave conhipotensióno
disfunción orgáni ca(tensión arterial sistólica<
90mmHg odiastól ica<60mmHg, necesidad
defármacos vasopresores, diuresis <20ml/h,
oinsuficienci arenalagudaqueprecisahemo-
diálisis).
Aligualqueocurreenlaneumon íacomuni taria,el
diagnóstico microbiológi coetiológicoesdifícil, funda-
mentalmente porlacoloni zación deltractorespiratorio
superior quedesarroll anlospacientes alolargodesu
ingreso conrendimiento defalsospositivosenelculti-
vodeesputo uotras muestras(salvo resultados muy
específicos comoLegionel laoMycoba cterium)ypor
labajasensibilidad delosmétodosinvasivos de
obtención demuestras (peromuyespecíf icos).
Losmétodos paraobtener muestras paradiagnós -
ticosonlossiguientes:
—Serologíaparaneumonías atípicas.
—Antígeno enorinaparaneumococo yLegion ella.
—Cultivo deesputooaspirado consonda.
—Cultivo delíquido pleural.
—Catéter detelescop adoenpacient esintuba -
dos.
—Técnicas median tebroncoscopi o:
•Broncoaspirado.
•Lavad obroncoalveol ar.
•Catéter detelesc opado. Elcultivocuantitati -
vo.
•Biopsia transb ronquial.
—Punción transtraqueal .
—Punción transtorácica.
Losmétodosinvasivos dediagnóstico, tanto enla
neumonía comunitari acomo enlanosocomial ,se
reservan para pacientes inmunodeprimidos ypara
aquellos ensituac iónclínicagrave oconmala res-
puesta altratami entoantibiótico empíri coinicialyno
423
Situaciones clínica smás releva ntes. Neumonía
Tabla 5.Microorganismopotencial y
factoresderiesgo de
neumoní ahospitalaria
—Pseudomonas aeruginosa:
•Enfermedad pulmo narestructural.
•Antibioterapia deamplio espectro.
•Desnu trición .
—Staphy lococcus aureus:
•Traumat ismocraneoencefálico.
•Diabete smellitus.
•Insufic iencia renal.
•Catéteres intravasculares.
—S.aureus meticilin-r esistente:
•Tratamient oantibióticoprevio .
•Anaerobios aspiración.
•Cirugía abdominal reciente.
—Legione llaspp:
•Tratamient oprolongado con:
–Cortico ides.
–Citotóxicos.
—Bacilosgramnegativo s:
•Estanciahospit alariaprolongada.
•Tratamient oantibióticoprevio .
•Desnu trición .

existedemostración dequelaactitudinvasivaparael
diagnós ticomicrobiológic omejoreelpronóstico.
Eltratamien toadecuado inicial sehamostrado
comounodelosfactores másrelacionadosconla
buena evolución delpacien te.Debe utilizar seun
esquema terapéuticodeamplioespectro .Enlaelec-
cióndeéste,aligualqueotrasinfecciones,debecon-
siderarseelpatrónepidemiológ icodecada áreade
saludenrelación abacteriasmásfrecuentesypreva-
lenciaderesistencia aantimicrobian os.Además,hay
dosfactores imprescin diblesaconsiderar enlaselec-
cióndeantimicrobi anos: eltiempodehospitalización
delpaciente ylosfactores deriesgo paramicroorga -
nismos multirresistentes. Segúnestos dosfactores,
debendiferenciarselospacientes conescasacomor-
bilidadyneumonía hospitalaria precoz, deaquellos
consituaciónclínicamásgrave porcomorbilidad y
factoresderiesgo deinfección pormicroorganismos
multirresistentes, quetienen neumoníahospit alaria
tardía (apartirdelsexto díadeingreso) (tabla6).
424
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla6.Tratamiento empíricodelaneumonía hospitalaria
Pacientes conescasa comorbilidad yneumonía hospitalaria precoz (5díasdeingreso)
Microorganism os Tratamiento
S.pneumon iae. Deelecció n:
H.Influenzae. Amoxicilina-clavu lánico (2.000/200 mg/8hi.v.)o
S.aureus sensibleameticilina. cefalo sporinas detercer ageneraciónnoantips eudomónica:
Enteroba cterias: cefotax ima(2g/8hi.v.)o
–Enterobacterspp. ceftriaxona (1-2g/12hi.v.).
–E.coli. Alternativa:
–K.Pneumoniae. Fluoroquin olona: levofloxacino (500mg/12hi.v.).
–Proteus spp. Alergia oreacción adversaabetalactámicos :
–S.marcesce ns. vancomicin a(2g/24i.v.)másaztreonam(1-2g/8-12 hi.v.).
Sospecha deinfecció nporanaerobios(aspiración/cirugía):
amoxicilina-ácido clavulánico (2.000/200 mg/8 hi.v.).
Pacientes graves concomo rbilidad oriesgodeinfección pormicroor ganismosresistentesoneumon íatardía
(apartirdelsexto díadeingreso)
Microorganism os Tratamiento
Adem ásdelosanteriores: Deelecció n,terapia combinada:
Anaero bios. Penicilinaantipseudo mónica:
S.aureus resistenteameticilina. piperacilina-tazo bactam(4g/0,5mgcada6-8h)o
Legionella spp. cefalospori naantipseudo mónica:
P.aerugin osa. cefepime(2g/8-12h)o
Acineto bacter sp. carbapenem (imipenem omeropenem
Otras enterobact eriasresistentes. 0,5-1g/6-8hi.v.)
Más
aminoglu cósido (tobramicina ,7mg/kg/24 hoamikacina 15mg/kg/2 4ho
gentamic ina7mg/kg /24h).
Sihayinsuficiencia renal,sustituiraminoglucósid opor:
ciprofloxacino(400mg/8hi.v.)/levofloxacino (500mg/12 hi.v.).
Altaprevalencia deS.aureusresistenteaoxacilina:
glucopé ptido(vancomicina 1g/12h/teicoplani na400mg/12 h)u
oxazoli dinona(linezo lid600mg/12h).
Anaerobio s:
beta-lactámico másinhibidordebetalactamasa.
Sospecha deLegionellasp.:
añadir macrólido (claritromicina 500mg/12hi.v.oazitromici na
500mg/12 h);silapautanoincluye fluoroquinolona.

Laduración deltratamiento tampocoestácomple -
tamenteesclarecida peroserecomiend andossema-
nas,salvoenpacientes conenfermedades pulmona res
subya centesgraves ,inmunodeprimidos einfección
poranaerobios, Pseudomo nas,S.aureus meticilin-
resistenteoLegione lla,enlosqueseprolongaráeltra-
tamiento14-21díassegúnlasituación clínica.
Alas48-72 horas serealizaráuncontrolanalíticoy
radiológico. Sielpacientenopresen tabuenaevolu-
ciónclínica,sereevaluará contempla ndolassiguientes
causa s:
—Microorganismo resistente ocausa nocubierta
coneltratamiento empírico .
—Eleccióninadecuada detratamien to.
—Complicaciones infecciosa slocalespulmonares
oadistancia.
—Infección extrap ulmon ar.
Enestoscasos sedeberealizar:
—TACoecografía torácica .
—Bronco scopia contoma demuestras para
microbiología (enespec iallavado broncoalveo -
lar).
Enrelaciónalasmedidas preventivasquedeben
realizarse,éstas seexpone nenlatabla7.
Neumonía enpacientesinstituciona lizados
Enestapoblación presenta unaaltafrecuencia,
peroespecialme ntepeorpronóstico. Esovaadepen-
der,entreotrosfactores, delasituación basal ycomor-
bilidaddelpaciente. Laetiología seaproxim amásala
neumoníahospitalaria quealacomunitaria y,tanto
estefactorcomolagravedad delcuadro, haconduci-
doaqueenlaúltima guíaclínica deneumonía noso-
comialelaboradaporlaAmerican Thoraci cSociety en
2005seincluyaestemedio dentro delgrupode«neu-
monías relacionadasconelmediosanitario».
Laprobabilidad demicroorgan ismos multirresisten -
tesobacilosgramnegativosesmásaltaenpacientes
procedentes decentros sociosanitari os,fundamental -
menteporque estos pacientes cuentan confactores
deriesgo paraestaetiología (tratamient oprevio con
antibióticosdeamplioespectro, alteraci onesestructu -
ralespulmonares, inmunosup resión ,ingres oshospita -
larios previosyproced imientosinvasivos) conmásfre-
cuencia.
Lapresentación clínicaesdiferente, conmayor fre-
cuencia desíntomas extrapu lmonares (véase tabla8),
yexisten enellosdificultades diagnósticas,nosola-
menteporlasdiferenci asdepresen tación clínica,sino
también porlasdificultades deinterpr etación delos
hallazgosenlaspruebas diagnósticasyporqu eel
médicodelaresidencianocuentaconmétodos
diagnósticos como enelhospital .
Porestemotivo,además delaimpresión clínicadel
médico,sehanidentificado factores demalpronósti -
coyelaborado modelospredictivos deapoyo ala
toma dedecisiones convariables clínicasqueidentifi -
canaquellos pacientesingresad osenunaresidencia,
Situaciones clínica smás releva ntes. Neumonía
Tabla 7.Medid aspreventivas
deneumoníanosocomial
—Lavado demanos .
—Usodeguantes ybatas enlosprocedimientos a
lospacientes.
—Aislamientodepacient esconpatógeno s
multirresistent es.
—Incorp oracióndelacama delpaciente.
—Restricci óndetransfusiones acifrasde
hemoglobina 7g,salvosintomatología
important e,inestabilidadhemod inámica,
sangrado ocardio patía.
—Controlintensivo deglucemia enpacientes
críticosparamantenerniveles80-110.
—Controldeldolortorácico yabdominalen
pacientes quirúrgicos.
—Fisioterapia respiratoriaenpacientes quirúrgi cos.
Tabla8.Frecuenc ia
delasdiversas
manifesta ciones clínicasde
neumonía enpacientes
institucionali zadosfrentea
aquellosproced entesdela
comunidad
Síntomas Institucionali zados Comunid ad
Escalofríos 24% 58%
Dolorpleurítico 14% 32%
Cefalea 5% 32%
Anorexia 42% 58%
Dolormuscular 7% 33%
Tosproductiva 35% 61%
Estado
confusiona l 50% 35%
Fiebre 75% 84%
Dolorabdomin al21% 15%
Diarrea 23% 14%
Disnea 39% 46%

quepodrían presentarunaneumoníayquerequieren
unavaloración másprecisa(tabla9).
Loscriterios diagnó sticosdeneumo níaenpacien-
tesinstituciona lizadosson:
1.Aparición deuninfiltrado enlaradiografíaque
nopuede explicarse porotrapatologíaaguda.
2.Almenos uncriteriomayor:
a)Tos.
b)Producción deesputo.
c)Fiebre.
3.Odoscriterios menore s:
a)Disnea.
b)Dolor pleurítico.
c)Síndrome confusio nal.
d)Signosdeconsolidac iónpulmonar enla
exploración.
e)Leucocitosismayorde12.000.
Unavezrealizado eldiagnó stico,sedebentomar
variasdecisione s:
—Valoraci óndelpronóstico.
—Criteri osdeingreso enelhospitalodetrata-
miento enlaresiden cia.
—Selecci óndeantimicrobian os.
—Elección deltratami entodesoporte.
—Decisiones relacionadas conlimitaciones enlos
métodosdiagnósticos yterapéuti cosinvasivos.
Para lavalorac ióndelpronóstico,contamos con
diversas herramienta sdeapoyoqueincluyen variables
demalpronósticoyestiman laprobabilidad demuerte
(tabla 10)(12,18,19).Sehaestudiado lavalidez del
PSIdeFineetal.,observandoqueesunbuenpredic -
tordecomplicacion es,tantoenlaneumonía comunita -
riacomoenlaadquirida ennursing -homes, aunque se
lehacriticadolapenaliz aciónquesupone laedad
avanzada delospacientes,lainstitucionalización yla
ausencia delasituac iónfunciona ldelospacientes
comovariable predictiv ademortalidad. Mehretal.
desarrollaron unsistemadepredicción demortalidad a
los30díasespec íficoparapacientesinstitucionaliza -
dosqueincluyecaract erísticasbasales delospacien -
tes,como edad,sexo, índicedemasa corporal,hallaz-
gosdeexplora ciónydatosanalíticos.Naughton etal.
desarrollaron otroíndicepronósticomucho mássenci-
llobasado enlascaracterísticasclínicas delpaciente.
Clasifica alospacientesenseisgrupo sderiesgo de
mortalidad.Esteíndicetambié nseutilizó paraanalizar
lainfluencia delasituaciónfuncionalenlamortalidad y
puso demanifies toquelospacientes condeterioro
funcional grave previo tienenconmayor frecuencia epi-
sodios demalpronósticoyaltoriesgo demortalidad.
Loscriteriosdeingresonocambianesencialmente
enrelación alaneumon íacomunitaria. Haceuntiem-
po,lainstitucion alizaciónseconsid erabauncriteriode
ingreso,yenelPSIdeFineesunavariab lepronóstica
importan teeinfluyente enlosgruposderiesgo. No
obstante, sehaindicadoendiversos estudios queel
beneficio deltratamiento enelhospital esmuyescaso
yselimitafundamen talmente alosepisodiosmuygra-
ves,enlosquehayunadiferencia significat ivademor-
talidadprecoz. Cuandolospacientes tienen episodios
moderadosoleves ycuando present anundeterioro
funcional severo debase,elingreso enelhospitalvaa
depender delacapacidad detratamiento enlaresi-
denciaylaopinión odecisiones delpacienteysus
familiares. Losmodelos pronósticossoninstrumentos
quenospodrán ayudar enlatomadedecisionescon-
siderand olasituación clínicadelpaciente yestosotros
factores.
Eneltratamiento delaneumonía enpacientes insti-
tucionalizados sedeberealizarsiempre unacobertura
deStreptococcu spneumo niae,Moraxella catarrhalisy
Haemophillus influenzae .Enlosepisodios moderad os
ograves, losbacilosgramne gativosentéricosyPseu-
domonas sonmásfrecuentesy,porello,sedebecubrir
esteespec troenlospacientesconneumonía modera -
426
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla9.Estimac ión
delaprobabilidad
deneumonía enpacientes
institucional izados
Factor Valor Puntos
Leucocitos <10.000 0
10.000-14.999 1
>15.000 2
Frec.respiratoria <30 0
>30 1
Disminución nivelNO 0
deconcien cia
SÍ 1
Sibilancia s NO 0
SÍ 1
Estado confusionalNO 0
SÍ 1
Tempe ratura <38ºC 0
38ºC 1
Estertores NO 0
SÍ 1
Pulso 110lpm 0
110-129 lpm 1
>130lpm 2
Probabilidad deneumonía: 0puntos, 24,5%; 1punto, 37,7%;
2puntos, 44,4%; 3puntos, 55,6%; 4puntos, 69,4%.

427
Situaciones clínica smás releva ntes. Neumonía
Tabla 10.Modelosdepredicción demortalidad porneumoní a(pacientes
institucionaliz ados)
Fine Mehr Naughto n
Variables Puntos Variables Puntos Variables Puntos
Edad (-10M) Urea Taquipnea>30 2
Residencia +10 16 0 F.cardiaca>125 1
Enf.asociadas: +30 16,1-27 1 Alt.estadomental 1
Neoplasia +20 27,1-38 2 Historiadedemencia1
Hepatopatía +10 38,1-49 3
I.cardiaca +10 49,1-60 4
ACVA +10 60,1-71 5
I.renal +20 >71 6
Exploración Linfoc itos
S.confus ional +20 >800 0
Taquipnea30 +20 800 1
TAsistólica <90 +15 IMC
Temp.<35o40ºC +10 >31 0
Pulso 125 25,1-32 1
Laboratorio 19,1-25 2
pH<7.35 +30 13,1-19 3
BUN>10,7mmol/l +20 13 4
Na<130 +20 Frec. card.
Glucosa 13,9mm/l +10 72 0
Hto.<30 +10 73-102 1
pO2<60 +10 103-132 2
Derramepleural +10 >132 3
AVDs (*)
00
1-2 1
3-4 2
Leucocitos
14 0
14.1-24 1
>24 2
Sexo
M0
V1
Alt.est.ánimo
No 0
Sí 2
Gruposderiesgo Mortalidad Grupo sderiesgo Mortalidad Grupos deriesgo Mortalida d
Ipacmenor 50a 0,1 I1-4 2,3% I0 7,4%
II 70 0,6 II5-6 6,7% II 1 10,3%
III71-90 2,8 III7-8 15,7% III 2 26,1%
IV91-130 8,2 IV9-10 35,2% IV 3 37,5%
V 131 29,2 V11-17 60,6% V4 56,3%
VI 5 80%
IMC=índice demasa corporal; AVDs=actividades delavidadiaria; *1punto porcadadependencia enaseo, usodeWC,desplaza -
miento yalimentación.

daograve.Lacobertura deanaerobios vaaseleccio -
narseenaquellos casos conepisodios deaspiración,
enlosquetienen deterioro grave desuestadoclínico
basalyencondiciones sépticas delacavidadoral.
Eltratamiento antibiót icodeelección enelpaciente
enelhospital consistiría enlautilizacióndeunaquino-
lonarespiratoria ounacefalosporinadetercera gene-
raciónnoantipseu domó nicaasociadaaunmacrólido.
Cuando debe realizarse coberturaantipseudomónica
debe utilizarse unbeta-lactámico (cefalosporinasan-
tipseudomónicas, aztreonamoimipene m-me rope-
nem)oquinolona conactividad (moxifloxacino)yun
aminoglucósido. Paracubrir anaerobiosdeberá utili-
zarse amoxicilin a-clavulánicooclindamic ina.Siel
pacienteestratado enlaresidencia, laquinolonares-
piratoria oamoxicilina -clavu lánicoseríandeelección
porlaposibilidad deltratamiento oralylafacilidaddel
cambio devíaparenteralavíaoral.
Bibliog rafía
1.LoebM.Pneumonia inolderpersons. ClinInfDis2003;
37:1335-9.
2.Niederman MS,Ahmed QAA. Community-acquired
pneumonia inelderlypatients.ClinGeriatrMed2003;
19:101-20.
3.American Thoracic Society.Guidel inesfortheManage-
mentofAdultswithHospital-acq uired, Ventilator-asso-
ciated andHealthcare-associated Pneumonia. AmJ
RespirCritCareMed2005;171:388-41 6.
4.Riquelme R,TorresA,el-ElbiaryM,MensaJ,EstruchR,
RuizM,Angrill J,Soler N.Community-acquired pneu-
moniaintheelderly:Amultivariate analysis ofriskand
prognosticfactors.AmJRespir CritCareMed1996;
154:1450-5.
5.Fernández- Sabé N,CarrataláJ,RosónB,DorcaJ,Ver-
daguerR,Manresa F,GudiolF.Community-acq uired
pneumonia inveryelderlypatients. Causative orga-
nisms, clinicalcharacteristics andoutcom es.Medicine
2003;82:159-69.
6.García-Ordóñez MA,García-Jiménez JM,PáezF,Álvarez
F,Poyato B,Franquelo M,etal.Clinical aspects and
prognost icfactors inelderly patients hospitalised forcom-
munity-ac quiredpneumoni a.EurJClinMicrobiol Infect
Dis2001; 20:14-9.
7.Johnson JC,Jayad evappaR,BaccashPD,Taylor L.
Nonspecific presentation ofpneumonia inhospitalize d
elderlypeople: ageeffect ordement ia.JAmGeriatr Soc
2000;48:1316-20.
8.Conte HA,Chen YT,MehalW,Scinto JD,Quagliare-
lloVJ.Aprognosi sruleforelderlypatientsadmitte dwith
community-ac quiredpneumonia.AmJMed1999;106:
20-8.
9.Starcze wskiAR,AllenSC,VargasE,LyeM.Clinical
prognosticindice soffatalityinelderlypatients admitted
tohospital withacute pneumonia. AgeAging1988;17:
181-6.
10.FarrBM,Slogan AJ,Fisco MJ.Predictingdeath in
patientsforcommunity-a cquire dpneumo nia.AnnInt
Med1991; 115:428-36.
11.LimWS,Macfarlane JT.Definin gprognostic factorsin
elderly withcommu nity-acquired pneumonia: acase
controlled study ofpatientsaged>75years.EurRepir
J2001;17:200-5.
12.FineMJ,Auble TE,YealyDM,Hanusa BH,Weissfeld LA,
Singer DE,etal.Aprediction ruletoidentifylow-risk
patientswithcomm unityacquire dpneumonia. NEnglJ
Med1997; 336:243-50.
13.Niederman MS,MandellLA,Anzue toA,Bass JB,
Broughto nWA,Camp bellGD,etal.Guidelines forthe
managem entofadults withcommunity-acquired lower
respiratorytractinfections: diagnosis, assessment of
severity, antimicrob ialtherapyandprevention.AmJ
Respirat CritCareMed2001;163:1730-54.
14.Sociedad Español adeNeumología yCirugía Torácica
(SEPAR), Sociedad Española deQuimioterapia (SEQ),
SociedadEspañola deMedicina Interna (SEMI) ySocie-
dadEspañoladeMedicina deUrgencias yEmergencias
(SEMES). Tratamiento empíri coinicial delaneumonía
adquiri daenlacomunidad enelpaciente adulto inmun o-
competente. RevEspQuimioterapia 2003; 16:457-66.
15.Pachón J,AlcántaraJ,CorderoE,Lama C,Rivero A,
porlaSociedad Andaluza deEnfermedade sInfecciosas
(SAEI) ylaSociedad Andaluza deMedicina Familia ry
Comuni taria(SAMFYC). Manejo clínico delasneu-
monías adquiridasenlacomunidad. EnfermInfecc
Microbiol Clin2003; 21(7):350-7.
16.Mandell LA,MarrieTJ,GrossmanRF,Chow AW,Hyland
RH.Canadian guidelines fortheinitialmanagem entof
community-acquired pneum onia: anevidence- based
update bytheCanadian Infectious DiseasesSociety
andtheCanadian ThoracicSociety. ClinInfect Dis2000:
31;383-421.
17.Mandell LA,BartlettJG,Dowell SF,FileTMJr,Musher
DM,WhitneyC.Updateofpractice guidelinesforthe
management ofcommunity-acquiredpneumonia in
immunoco mpetent adults.ClinInfect Dis2003;37:
1405-33.
18.Mehr DR,BinderEF,Kruse RL,Zweig SC,MadsenR,
Popejoy L,D’Agostino RB.Predictingmortalityinnur-
singhome residents withlower respiratory tractinfec-
tion:TheMissouri LRIstudy.JAMA 2001; 286:2427-36
19.Naughton BC,Mylott eJM,TayaraA.Outcome ofnur-
singhome-acquired pneumo nia:Derivationandapplica -
tionofapractical modeltopredict30daymortality. J
AmGeriatrSoc2000;48:1292-9.
Lecturarecomendada
Guíasdebuena prácticaenGeriatr ía:Neumonía. Madrid:
Sociedad Española deGeriatríayGerontología; 2006.Dis-
ponibleen:http://w ww.segg.es.
428
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 42
429
Introducc ión
Lasinfecciones urinarias sonlasinfeccio nesbacteria-
nasmásfrecuentes enlapoblación anciana.Supreva-
lenciaaumenta conlaedad, puestoqueelenvejec imien-
toproduceunaalteración delosmecanismos defensivo s
frentealainfección. Aestotenemos queunirelhecho de
queestegrupo depoblación tieneunaelevadacomorbi -
lidad,siendofrecuentelainstrume ntaciónylahospita liza-
ción,loqueaument alanosocomialid ad.Lasmanifes ta-
ciones clínicas sonamenudo menos específica s,de
presenta ciónmásgraveydepeorpronóst ico.Sumane-
joesmáscompl icado, puesto queelenvejec imiento lleva
consigo unadisminución delaclaramiento delosantimi-
crobianos, loqueproduceunaumen todeefectossecun-
darios.Además, hayquedestacarelcreciente aumento
deresistencias bacterianasalosantibióticos.
Epidemiolog íayetiolo gía
Víasdeinfecció n
—Ascendente. Eslavíamásfrecue nte.Lacoloni-
zaciónperiuretral ydelvestíbulovaginalesla
fuentededonde proceden losgérmenes .La
existencia desondas, traumatismos oéstasis
urinarioproduce unamigracióndelasbacterias
porlauretra,loqueconduceaunacolonizaci ón
ymultip licación vesicalpudiendo alcanzar el
riñón.Estoesparticularmentefrecuenteenel
caso deexistir unreflujovesicoureteral. El
hecho dequelauretra enlamujerseamás
cortaqueenvarone syexista menordistancia
entremeato uretral yano,explica quelasinfec-
ciones urinarias seanmásfrecuentesenelsexo
femeni no,apoyand olaimportan ciadeestavía.
—Hematógena. Generalme ntecomoconsecuen-
ciadeunasepsis, siendo poco comúnenlas
infeccionesurinarias enancianos.
—Porcontigüidad. Atravésdelasmanos delper-
sonalydeequipos instrumentales contami nados .
Envarones lavíaascen dente(1)noexplicala
mayoríadelasITU(infeccionesdeltractourinario ),
puestoqueelmeato uretralestálejosdelperinéydel
anoylauretramasculin aesmuchomáslargaquela
delamujer. Enhombres lasotras víasdeinfección
adquieren másimportancia, siendomuyfrecuente que
existaunmecanism omúltiple.Porestemotivo, en
general,lasITUenvarones sonconsideradascompli-
cadas,alestar implicadas ensuorigen alteraciones
estructurales deltracto urinario.
Factores predisponent es
1.ITUrecurr enteenmujeres:
—Postmen opausia :
•Ausencia deestrógen os.
•ITUenperiodopremenopáusico.
•Estado nosecretor.
•Aument odefactore sderiesgo deITU
asociados aincontinencia ,cistoceleyau-
mentodelresiduopostmicc ional.
—Edadavanzada :
•Sondaje.
•Incontinencia urinaria.
•Usodeantibióticos.
•Incapacidad funcion al.
2.Anciano s:
—Disminución delarespuesta inmunológica
relacionadaconlaedad.
—Alteración delasdefensas naturales:dismi-
nución delgrosor delapiel,aclorhidria gás-
trica,disminucióndelaclaradomucociliar,
atrofiademucosavaginalyuretral,hipertro -
fiaprostática, disfunció nesfinteriana.
—Comor bilidad:comodiabetes odemenci a
avanzada (riesgo deaspiración).
—Instrum entació nynosocomi alidad.
—Fármacos: como antibióticos oesteroides
quefavorecen lainfección.
3.ITUcompl icada:
—Obstrucció n:HBP (hipertrofia benigna de
próstata), estenosis ureteral,tumores, litia-
sis,estenosispielocalicia l,divertículos,
quistesrenales.
—Cuerposextraños :sondajeurinario, tubode
nefrostomía, estenosis ureteral.
INFECCIÓNURINA RIA
Manu elAntónJiménez
Raquel Esteba nSáiz
Raquel Ortés Gómez

—Metabólicos :diabetes mellitus,fracaso renal,
trasplante renal, riñónespon josomedular.
—Funcional:vejiganeuróg ena,reflujovesi-
coureteral.
—Otros:instrumenta ción,conduc toileal.
Reinfección yrecidiva
1.Recidiva :recurrencia delainfecciónurinariapor
elmismo microorgan ismoconunaseparació nenel
tiempo inferior aseissemanas.
Causas:
—Tratamientos cortos.
—Tratamientos antibióticosinadecuado s.
—Anomalíarenalsubya cente(litiasis, obstrucción,
prostatitiscrónica.)
2.Reinfecció n:infecc iónurinariarecurrenteporun
microo rganismo diferenteoelmismoconunasepara-
ciónsuperioraseissemanas.
Norequieren estudiourológico,exceptomujeres
quepresentenpielonef ritisoinfección porProteus(se
hadedesca rtarlitiasis).
Microbiología
E.colicontin úasiendo laespeciemásfrecuen te-
mente aislada enlasinfeccionesurinaria sacualquier
edad, incluidoslosancianos. Sinembargo, enestos
últimosaumenta lafrecuencia deITUproducidapor
gérmenesdistintos, como Proteusmirabilis,Klebsiella
pneumoniae, Citrobac ter,Serratia,Provid encia, Mor-
ganellamorganii, Staphyloco ccuscoagulasanegativo,
Streptoc occus delgrupo B,Enterococcus,Pseudo-
monasaerugin osaoCandida.
Segúnlaprocedencia delpaciente ,elespectro de
especies aisladas varía. Enpacientesprocedentesde
lacomunidad E.coliyStaphyloc occuscoagulasa
negativo sonmásfrecue ntemente aislados.Proteus
mirabi lis,P.aeruginosa, K.pneumoniae,K.stuartiison
másfrecuen teseninstituciones queenlacomuni dad,
aunqueE.colicontinúa siendo elorgani smomás
comúnenmujeres.Enunidades hospitalariasagudas
sonmás frecuentem enteidentificados patóge nos
nosocomiales, como P.aeruginosa, Enterococcus
spp,Candida sppyenterobacteriasnoE.coli.
Enancianosaument alafrecue nciadeinfecciones
polimicrobianas y,amenudo,producidasporgérme -
nesresistentesalosantibióticosconvenc ionales.
Bacteriuria asintomática
—Bacteriuria :presenciadebacteriasenlaorina.
—Bacteriuria signific ativa:hallazgodeunnúmero
debacterias queindiquequeexisteunaITUy
nosólolapequeña contaminaciónquepuede
producirse alobtenerlamuestra: 100.000
UFC/ml(>100 enmujeresjóvenes sintomáticas;
cualqui errecuento obtenido depunción
suprapúbica;>1000 envarones sintomáticos).
—Piuria:presen ciadeleucocitos enlaorina(10
leucocitos/mm
3
enelexamenmicroscópico o
másdeunleuc/campo enelsedimento) .Indica
respue stainflamatoria deltracto urinario.
—Piuria estéril:piuria quenoseacompaña de
bacteriuria. ApareceenITUproducida por
microorganismo snodetectados enelurocultiv o
mediante lastécnicas habitua lesoenprocesos
inflamatorios noinfecciososdeltractourinario.
—Bacte riuriaasintomática :bacteri uriasignificativa
(enmujeres, dosmuestras consecutivas con
másde100.000UFC/ml; envarones, unasola
muestraconmásde100.000 UFC/ml; enpor-
tadores desonda urinaria,unasolamuestra
conmásde100UFC/ml) conosinpiuriaen
ausenciadesíntomas urinarios.
Laincidenci adebacteri uriaasintomática aumenta
conlaedad, yesmáscomúnenancianosconlimita-
ciones funcionales. Aparece enun20-50%deancia-
nosinstitucionali zados noportadores desondavesical
yenun100%delospacientes sondados.
Lapresen ciadepiurianosiempre esindicativode
infección. Porejemp lo,enpacientes institucionaliza -
dos,el90%delospacien tesconbacteriuriaasin-
tomática tienen piuria, yun30%delosquenotienen
bacteriuria asintomática también latienen.
Factores deriesgo debacteriuriaasinto mática :
—Vejiga neurógena yotraspatologíasneurológicas.
—Diabetes mellitus.
—Estanciaprolongad aenresidencia.
—Patologías obstru ctivas como HBPenelvarón.
—Camb ioshormonalesenlamujer.
—Macroalbum inuria.
—IMC(índice demasa corporal) bajo.
—HistoriadeITUenelañoanterior.
—Incontinencia esfinteriana.
—Instrum entación deltractourinario.
E.colieselgermen másfrecuentemente aisladoy
parecequelascepasobtenidasdepacientes conbac-
teriuriaasintomática tendríanmenosfactores devirulen -
ciaquelasaisladas depacientes conITUsintomática.
Labacteriuria asintom áticasólohabríaquetratarla en
pacientes quevanasersometid osaprocedimientos
instrumentales genitourinarios.Noserecomien dasu
tratamiento alrealizar unsondajeurinario. Lapresen cia
debacteriuria asintom áticaenancianos, incluido slos
diabéticos ,nopredicelaaparicióndeITUsintomática ni
unaumento demortali dad.Eltratamiento delabacte-
riuriaasintomática noreduceelriesgodedesarrol lar
unainfección sintomática enelfuturo,ysícontribuyea
unaumento delasresistencias aantimicrobianos .
430
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Laprevención serealizacorrigiendo losfactores
predispo nentes:anomalías genito urinari as,evitando
sondajesurinarios prolongados ousandosistemas de
drenaje cerrado enlossondaje scortos.
Cistitis ypielon efritis
a.Cistitis.
Clásicamente producendisuria, urgencia mic-
cional,tenesmo vesicalypolaquiuria. Enancia-
nosestos síntoma stradicio nalespuede nno
estarpresentes oserdebido saotras causas.
Sinembargo, puede aparec erdolorsuprapúbi-
co,disminución delvolumen dediuresiso
incontine nciaurinaria.
b.Pielonefritis (PN).
Semanifiesta porfiebre, escalofríos, doloren
fosarenalydecaimiento. Estossíntom aspue-
denestar alterado soausentes enancianos,
siendofrecuentelaaparición dealteración del
niveldeconcienci a,ausencia defiebre oletargia.
Puedeaparecer unsíndro mesépticocaracteri-
zadoporalteración delestadomental, fiebre,
taquicardia ytaquipn ea.
Lospacientes conpielon efritis aguda estánen
riesgodesufrir complicaciones adiferentes
niveles:
—Sistémicas (bacteriem ia,shock séptico,
SDRA —sínd rome deldistrés respiratorio
deladulto— ).
—Intrarrenales (PNenfisem atosa, absceso
renal, pionefrosis, absceso perirren al).
—Diseminadas (diseminac iónhematógena a
endocardio, médula, meninge s).
LaPNaguda eslacausa másfrecue ntedebacte-
riemiaenanciano sysiesportador desondaje vesical,
aumenta marcadamente elriesgo dequeseproduzc a.
ITUasocia daasondavesical
Haygeneralmentevarias razonesparaelsondaje
vesicalenancianos:
1.Obstrucción urinaria,másfrecuenteenvarones.
2.Úlceras porpresión grado IVquenopueden
mantenersesecas.
3.Incontin encia urinaria, másfrecuente enmuje-
res.
4.Control dediuresiscuandoelpacientenocola-
boreenlarecogida delaorina.
Factoresderiesgo deITU:
1.Duración delsondaje.
Siempre queseaposibleespreferible usarson-
dajetransitorio aunopermanente.Encasode
queéstefueranecesario ,espreferiblequedure
menos de30días,yaqueapartirdelmes
aumenta latasadeITUyademáspresentan
bacteriuria asintomática prácticamenteel100%
delospacientes.
2.Presenci adeenfermedades debase(diabetes).
3.Incorreccion esenelcuidad odelasonda(des-
conex ióndelcircuito cerrad o).
4.Sexofemenino.
5.Colonización ureteral.
Profilaxis:
1.Previa alacolocación delasonda :noseha
demostrado queseaeficaz enlaprevención de
ITUeinclusoparece relacion arseconlaapari-
cióndemicroorgani smos multirresistentes (2).
Sóloserecomienda enpacientes inmunodepri -
midosyneutropénicos, traspla ntadosrenales,
cirrosishepática ,diabetes mellitusypacientes
confactores deriesgo paraeldesarrollo de
endocarditis. Pautadeactuación :realización de
urocultivounosdíasantesdelcambio desonda
admini strandoelantibiótico adecuado según el
microorga nismo aislado unashorasantes dela
manipulación.Laprofilaxis empíricasólopodría
usarseencasodenodisponer deurocultivo, y
seadministraría unamonodosis de3gdefos-
fomici natrometamol obienmonodosis deami-
noglicósido.
2.Enpacientes quevanasersometidos atécni-
casinvasivasentractogenitou rinario.
ITUrecur renteenmujeres
postmenop áusicas
Lasinfecci onesurinariassonlasinfeccio nesbacte-
rianas másfrecuentesenlamujeryocurren con
mucha másfrecuencia entrelasancianasqueentrelas
jóvenesconunincrementodelafrecuencia entrelas
mujerespostmenop áusicas.
Lasmujeresdeestegrupodeedadtienenunperfil
deriesgo quereflejaunatransición entrelamujerjoven
ysanaqueviveenlacomunidad ylaanciana debilita-
daeinstituci onaliza da.
Factoresderiesgo paraITU:ausenciadeestróge -
nos,volumen residual ,reducción delflujourinario,
cirugía urológica previa, incontinen ciaycistocele.
Traslamenopausia seproduceunaatrofia dela
mucosavaginal quesemanifiestaclínicamente como
sequedad vaginal, prurito, irritación ydispareunia.
Además, lasITUrecurrentesylaincontin enciaurinaria
empeorantambién lascondicionespostmenopáu sicas.
Como consecuencia deldéficitestrogén icopuede
aumentarelpHvaginalyreducirse laconcentración de
lactobacillus afavor deespecies deE.coliyotras
enterobacter ias.
Laadministración localdeestradiol tópicoha
demostrado reducirlasinfecciones urinariasrecurren -
tes.Losestrógenos víavaginal pueden atenuarlaatro-
431
Síndrom esgeriátricos .Infecc iónurinaria

fiadelepitelio uretralydeláreadeltrígono,asícomo
cierto gradodeincontine nciaurinariadeurgencia.Es
necesariousarestróg enosquetenganactividaduro-
genitalespecífica sinproducir proliferació nendome-
trial,como elestriol,quepuededarse porvíaoralo
local(crema opesario).
THS(Terapiahormonalsustitut iva).Parecequees
efectivanosóloeneltratamientodelossíntomasuro-
ginecoló gicos delamenopa usia,sinotambiénparala
prevención deITUrecurrente(3).Algunosestudios
hanmostrado quedosisbajas deestrioloralreducen
laincidencia deITUenmujere spostmenop áusicas.
Indicacione sycontraindicaciones
paraelusodeTHS
a)Indicaciones :enmujere smayores de60años
porvíavaginal.
—Evitasíntomas relacionados conlavaginitis
atrófica.
—Evitalaincontine nciadeurgencia.
—Previene ITU.
b)Contraindicac iones:
—Absolutas :
•Carcinoma endomet rial.
•Carcinoma demama.
•Enfermedad tromboe mbólica.
•Hepatopatías.
—Relativas :
•HTA(hipertensión arterial).
•Colelitiasis.
•Diabetes.
c)Víavaginal puede estardificultadaporlimitacio-
nesfísicas
—Temblor.
—Obesidad.
—Ictusprevio.
—Demencia.
—Problema spsicológicos.
—Educación ocultura.
Elusodeestrógeno stópico spareceprometedor,
perosonnecesarios másestudios.
ITUenancianosinstitucionalizad os
Lasenfermedades infecciosasconstituyenunade
lasprincipale scausasdemortalidadenlasresidencias
yunodelosprincipale smotivosdehospitalización(4).
Concretamente,lasinfeccionesurinariassonmuyfre-
cuentes eninstituciones. Dentrodelosfactorescau-
salescabe mencionar:trastornosneurológicosque
produc enincontinenci aoretenciónurinaria, usode
medicación conefectoanticolinérgico,comorbilid ad,
retención urinaria oresiduoproducido porHBP,
sequedad vaginal enlamujer.
Lasinfeccion essonhabitualm enteasintomáticas,
conaltaprevalencia debacteriuria asintomática.
Pacientes congrandeteriorofuncional(demenci ae
incontinencia biesfinteria na)sonsignificativament e
máspropensos atenerbacteriuria.
LasITUsintomáticas enlasinstituciones sonsobre-
diagnostic adas ysobretra tadas, yaquemuchos
pacientes tienen enalgúnmomento unurocultivo
positivo.Estoproduce unusoinapropiado yexcesivo
deantimicrobianos ycontribuyealaaltaprevalencia
deresistenci as.
Tratamient o
Lasinfecciones urinariassonunadelasindicacio -
nesmásfrecuentes paralaprescrip cióndeantibióti-
cosenancianos.
Lossíntomas genitou rinarioscrónicossonfrecuentes
enpersona sdeedad avanzad a,ymucho sdeestos
pacientes tienen urocultivospositivos, siendomuyfre-
cuentelabacteriuria asintomáti ca.Porello,enestapo-
blación esdifícilhacer undiagnóstico correcto deITU,y
enmuchas ocasiones losancian osreciben tratamiento
parainfecciones urinariasasintomá ticas,loquepuede
promover lasresistenci asaantimicrobianos.
LasITUenancian ossonconsiderada scomplica -
das,porloquesuelen requerirtratamiento antibiótico
prolongado, normalmen tesonrecurrentes yamenud o
producidas pormicroorgani smos resistentesenrela-
ciónalusodeciclos antibióticosderepetición yala
adquisición nosocomial .
Laelección delfármaco (5)sehaderealizar según
elantibiograma valoran dolatoxicidad,elprecioyla
comodidad deadministración. Sehadeintentar,sies
posible,unfármaco porvíaoral.
Cistitis.Enlacistitisaguda noesneces ariohacer
urocultivo.
Tratamiento empírico enmujeres:
—Fosfomicina trometam ol(Monurol
®
oMonofos-
cin
®
):1sobre de3gramos monodosis.
—Ofloxacino: 200mg/12 horaldurante tresdías.
—Silasintomatología tuvieraunaduraciónsuperior
asietedías,endiabéticos, paciente sdiagnosti -
cados deinsuficie nciarenal,inmunodeprimi dos,
infeccion esporProteu sspyenpacientes ambu-
latoriosconinfección reciente(enelúltimo mes)
eltratamiento sehadeprolongar hasta sietedías.
Tratamiento empírico enhombres:
—Espoco frecuente,excepto enhomosexual es
activos ypacientes sondadosreciente mente.
—Ofloxacino: 200mg/12horaldurante 14días.
—Sehaderealizarurocultivo postrat amiento.
Enlasrecidivas hayquedescartar prostatitis
crónica.
432
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Cistitisporcandidaspp
Sueleobservarse enpaciente ssondad os,diabéti-
cosy/otrasantibiot erapia prolon gada.
Tratamiento: Fluconazol: 100mg/día durantecinco-
sietedías.
Pielonefriti saguda
Eltratamiento sehadeiniciardeformaempírica ,
antesdesaber elresultado delurocultivoyelantibio-
grama.Tienecriteriosdeingreso todopacientede
másde60añosconsospechadepielonefritis aguda.
Amoxicilina -ácido clavulánico :1g/8hi.v.
Ciprofloxacino: 200mg/12hi.v.(Nosehande
admini strarquinolon asalospacientesquehanrecibi-
doquinolonaspreviam ente.)
Ceftazidima.
Eltratamie ntosehadeiniciar siempre porvía
parenteral.Alas48-72 horas sihadesap arecido lafie-
bresepuede comenza rconvíaoral.Sihayunacom-
plicaciónurológica (absceso, obstrucción,etc.)esfun-
damental resolver la.
Duracióndeltratamiento :10-14días.
Sepsisurinariaintrahospit alaria opor
microo rganismos multirresistent es
Sehadesospechar infecciónpormicroorgan ismos
multirresisten tesenpacientesambulatori osconexpo-
siciónprevia aantibióticos, manipulaciónurológic a
recientey/oportadore sdesonda vesica l.
a)Tratamiento delpaciente sinshock sépticoni
obstruc ción:
—Aztreonam:1g/8hi.voceftazidima1g/8hi.v.
b)Tratamiento delpaciente conshock sépticoy
obstruc ción:
—(Aztreonam: 2g/8hi.voceftazidima 1g/8h
i.v)+amikacina 15mg/kg/24horas i.v.
Recidiva
Siesportratamiento scortosoporciclosantibióti-
cosinadec uados:tratamien tosegúnelantibiograma
durante 14días.
Siesporanomal íasurológicas subyacentes realizar
unavaloración urológica ytratamiento segúnelanti-
biograma.
Reinfección
Enhombres eltratamien tosehadebasarenel
número deinfecciones anuales.
—<3alaño:sehadetratarcadainfección enpar-
ticular.
—>3alaño:sehadeconsiderar lapráctica de
profilaxis.
—Higienepostevacuación intestinal.
Enmujeres sedebeactuarigualqueenlasrecidivas.
Bibliografía
1.Krieger JN.Urinarytractinfections:what’snew? JUrol
2002;168(6):2351-58.
2.Judith A.Urinary tractinfections. Howtomanag enursing
home patients withorwithout chronic catheterization.
Geriatrics 2002; 57(5):45-58.
3.RaulRaz.Hormone replacementtherapyorprophylasi s
inpostmenopaus alwomenwithrecurrenturinary tract
infection. JInfecDis2001;183(Suppl 1):574-6.
4.Jack. D.Complicate dUTI.Effective treatment inthelong-
termcaresetting. Geriatr ics2000;55(9):48-61.
5.Lindsay E.Nicolle.Apracticalguide toantimicro bial
management ofcomplicatedurinarytractinfection. Drugs
Aging2001; 18(4):247-54.
Lectur arecom endad a
SalgadoAlba A,Guillén LleraF,Ruipérez I.Manualde
Geriatría.3.ªed.Barcelona: Masso n;2002.
ArranzI.Manualdeenfermedadesinfecciosas enAtención
Primaria.2.ªedició n.Madrid:semFYC; 2005.
Blanco-Echevar ríaA,Cea-Calvo L,García-Gil ME,Menassa
A,Moreno-Cuerda VJ,Muñoz -Delgado G,OlallaJ,Varona
JF.Manualdediagnósti coyterapéu ticamédica.Hospital12
deOctubre.5ªed.Madrid:COESA;2003.
García-Rodríguez JA,PicazzoJJ.Microbiologíamédica
(2tomos). Barcelona: EditorialMosby-Doyma; 1996.
HospitalsValld’Hebron. Servei deMalaties Infeccioses. Proto-
colsdemalatiesinfeccoses. Philadelphia: WBSaunders; 1986.
433
Síndrom esgeriátricos .Infecc iónurinaria

CAPÍTULO 43
435
Introducc ión
Latuberculos is(TBC)sehaconvert idoactualmen -
teenunimportante problemadesaludpública,con
unaincidencia yunaprevale nciaquehaidoincre-
mentán dose enlosúltimos añosenlospaíses occi-
dentales.Lainfección porelvirusdelainmunodefi -
cienciahumana (VIH),elaumento delaindigen ciaen
grandes ciudadesylainmigración sonalgunos delos
factores relacionados conesteincreme nto(1).Por
otrolado,elretraso eneldiagnósticoyelincumpli -
mientoterapéutico hanidodando lugaralaaparic ión
decepasconresistencia múltipleafármacos,loque
complicaaúnmáslasituación.
Lapoblación ancianaconstitu yeactual menteun
reservorioimportante delaenfermedad ,sobretodoen
pacientesinstitucionalizados dondeexisteunriesgo
elevadodetransmis iónbacilar. Lasmanifestaciones
atípicasdelaenfermedad enestegrupodepoblación
yelmayorriesgo depresentartoxicidadporlosfár-
macosempleados parasucontrolsonalgunos delos
problemas queaparecenligado salainfecciónenel
anciano.
Epidemiolog ía
Latuberculosis hasidoenelaño2000, según la
Organización Mundia ldelaSalud(OMS) ,laoctava
causa demuerte anivelmundial. Latuberculosisen
España constituye unimportant eproblema epide-
miológico,ocupando elsegundo lugarentrelospaíses
delaUnión Europea, sólosuperadoporPortugal.
Desde lapuesta enmarchaenelaño1996delPro-
yecto Multic éntrico deInvestigació nsobre Tuberculo-
sis(PMIT),asistimosaunadisminu cióndelainciden-
ciaentorno al40% entodas lasformas de
presentación condiferenciasentre lasdiferentes
Comun idades Autónomas. Latasadeincidencia glo-
baldetodaslasformas deTBCfuede38,51 casos
por100.000 habitantes, losvarones presentaban
tasas deincidencia mayore squelasmujeres(52,7
frentea24,87 casos por100.00 0),poredadlosgru-
posmásafectados fueronlosde24-35 añosyelde
75omás(61,35 y59,35casos), ylaslocalizaciones
másfrecuentes fueron lapulmonar (69,7% ),lapleural
(11,2%) ylalinfática (8,8%). Laformadiseminadase
presentó enel6,6% delospacientes (2).
Losresultados deestos estudioscorroboran la
importancia delaTBCcomoproblemadeSalud Públi-
caenEspaña, laaltatasadeincidenciaenlapobla-
ciónanciana, loque,porlotanto, obliga auncontrol
riguroso enestegrupoetario.
Etiopatog enia
Lasmicobacterias sonbacilosácido-alcohol resis-
tentesnoformadores deesporas ynocapsulad os.
Sonaerobios estrictosynocrecen enausenciadeoxí-
geno.Decrecim ientolento, requierenlargosperíodos
deincubaci ón(10-20 díasa37ºCdetemperatura).
Sonresistentes aladesecación yaladesinfección
conproductos químicos,probabl emente porsualto
contenidoenlípidos. Sensibles alcalorhúmedo, se
destru yenporpasteurización .
Lainfección porelM.tuberculos isseproduce gene-
ralmen teporinhalación degotitas ensuspensión que
contienen partículas infecciosas producidas porel
enfermo altoser, estorn udarohablar. Generalmen te
serequieren exposiciones prolongadas alafuente de
contagioparaproducirlainfección, yunavezinhala-
doslasbacterias llegan alosespacios alveolares
donde sonfagocita daspormacrófagos alveolares que
semultiplican forman dounaovarias zonasdeneu-
monitis.Losmacrófagos infectados sediseminan
hacia losgangli osdelrestodelorganismo, epífisis de
huesos largos, cuerposvertebrales, áreasmeníngeas
y,sobretodo, alasáreas posteri oresdelospulmones.
Traslainfección ydurantelasprimeras semanas, el
sujetonoposee defensascontra lainfección tubercu -
losa,porloquelamultiplicación bacteriana continúa
sinimpedimento hasta quesedesarrolla lahipersensi -
bilidad deltejido ylainmunidad mediada porcélulas.
Elriesgo depadecer tuberc ulosis esvariabl e,
depen diendo delapresen ciadedeterminad osfacto-
resderiesgo. Globalm ente, un10%delaspersonas
infectadas desarrol larántuberculosis activaalolargo
desuvida,siendolosdosprimeros añossiguientes a
lainfección losdemayor riesgo. Sonfactore sderies-
TUBERCULOSIS
M.ªConcepción Murillo Gayo
Macarena Cabrera Pajarón
Migue lÁngelCarbonell Rabanal

goparadesarrollar laenfermedadapartir delainfec-
ciónlatente lainmun odepre sióndecualquierorigen,la
aclorh ídriadelosgastrectomizados, lamalnutricióny
lainsuficiencia renalcrónica(3).
Conlaedadseproduce undecliveenlainmuni dad,
tantoenlaformación delosanticuerposcomoenla
memoriainmune enrespuestaalavacun aciónydela
hipersensibilidad retardada.Enlosancianos,además
influyen otrosfactores extrínsec os,como ladietaina-
propiada, lamalnutrición, escasaactivida dfísicayla
frecuente comorbilidad.
Manifestaci onesclínicas
Lalocalización másfrecuente delatuberculosi sen
eladulto inmuno compet enteeslapulmon ar.Habitual-
mente sepresenta como unaenfermeda ddecurso
subagudo caracteriza daporfiebredebajogrado de
predominiovespe rtino, tospersis tente,sudoración
nocturna,expectoració nymásraramente hemoptisis.
Radioló gicamente suele presentarsecomouninfiltra-
doenlóbulos superiores, confrecue nciacavitadoya
menud oconderramepleuralcomoúnicamanifesta-
ción.Ocasionalment e,latuberculosispuedepresen-
tarseenpersonasinmunoco mpete ntesconlocaliza -
ciones extrapulmonare sodeformadiseminada.Entre
losórganos queseafectanconmayor frecuencia
encontr amos losganglios linfáticos,elhígado,elbazo,
elriñón, elsistema nervio socentralyelpericardio(4).
Laenfermedad tuberculosaenelancianopresenta
alguna speculiaridades conrespec toaotrosgrupos
depoblac ión.Suelepresentarse concambio sensu
capacidad funcional (ABVD), astenia,anorexia,dete-
riorocognitivo ofiebre sinfoco.Síntomas ysignos
inespecíficos deinstauración subagudaocrónicaque
amenudopasan inadvertidos.
Latuberculosis pulmon arconstituye laforma más
frecuente enelanciano.Sucomienzo suelesermás
insidioso, lafiebrenoestanfrecuenteylahemoptisis
rara.Pueden existir formas depresentación atípicay
lospatrones radiológi cosenlosquedestac alabaja
frecuenc iadeformas cavitadas (5).
Enlasformas extrapul monares sehavistoqueexis-
teunamayorincidencia detubercul osismiliar enel
anciano (6),conunaexpresión clínicainsidios aypre-
dominandolossíntomas inespecífi cosdelaenferme -
dad.Enotrasformas,como lameningitis tuberculosa,
además delaclínicadeasteni a,fiebre, cefalea ycua-
droconfusional, pueden predom inarlasalteracio nes
cognitivasdeorigenincierto, diagnóst icoquerequiere
unaltoíndicedesospecha, seasocia unaltoíndice de
mortalid adyconllevasecuelas neurológicas enlos
pacientes quesobreviven. Deigualmodo, enlatuber-
culosisósea, predomi nanlasformas delaafectación
vertebral sobre otros lugares, yentre éstaslasvérte-
brasdorsales ylumbares sonlasmásfrecuentemen te
afectadas (5).
Diagnósti co
Elhallazgo debacilos acidoalcohol resistentes
(BAAR) enextension esteñidasconlatécnica deZiehl-
Neelsenosusvarian tesylatinciónconfluorocr omos
(auramin a)yexaminadas almicroscopio eslaprimera
evidencia delapresencia demicobacteri asennuestra
práctica clínicadiaria.Lavisualización deBAAR enel
esputonoesindicativadeenfermedad tuberculosa,
puesexisten otrostiposdemicobacterias quecausan
enfermed adpulmonar. Sinembargo,laconjunción de
unabaciloscopi apositiva, clínicayhallazgo sradiológi-
coscompatiblespueden sersuficientes para el
diagnóstic odepresun cióndemicobacteriosis.
Loscultivos sonmuchomássensibles para la
detección demicobacterias. Elmétodo tradici onal
consiste enlainocul ación enmediossólidos (Lowe s-
tein-Jensen)olíquidosconosinantibióticos ,siendo
losmedios líquidos losmásrecomendados parael
cultivoprimar iodetodas lasmuestras.
436
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Positividad enlapruebadelatuberculina (8)
5mm* Infección porHIV.
Conductas deriesgoparaVIHyrechazanhacersetestdiagnóstico.
Contactospróximos decasosdeTBCpulmonar olaríngea.
Eviden ciaradiológ icadeTBCcurada.
10mm* Factoresderiesgo:DM,silicosis,tratamiento esteroi deooinmunosupresor,neoplasiade
cabeza-cuello,hemato lógica,IRC,gastrectomía,malabs orción.
Alcoholismo.
Instituci onalizados .
15mm Personas quenocumplencriterios anteriores.
*Independientemente devacunación conBCG.

Además delastécnic asmicroscópicas ydeloscul-
tivos,disponemos enlaactualidaddetécnicasgené-
ticasparaladetecc ióneidentificacióndelasmico-
bacteria s.Enlosúltimos añossehandesarrol lado
técnicasbasadas enlaamplificac ióndeácidosnuclei-
cos.Algunasseencuentran comercializadas, siendo
lasmásutilizadasTBAmplico r-Ampli corMycoba cte-
riumtuberculosis PCRtest(Roche), M.Mycobacte-
riumtuberculosis Directtest(MTDT)(GenProb e)yLCX
Mycobacteriumtuberculosi sassay (Abbot).
Enelcasoparticular delancian o,laspresentacio-
nesatípicas delaenfermedad, ladificultadparaobte-
nerenocasiones muest rasdeesputoparacultivaryla
mayorinciden ciadetuberculosis miliar hacenqueel
diagnós ticosecomplique. Enaquellospacient esen
losquelaobtención deunamuestradeesputorequie-
ralarealizac ióndeintervenciones diagnó sticas, tales
comoellavado bronquioalveolar,lafibrobroncoscopia
olabiopsiapulmonar, debevalorarse, sobretodoen
pacientesfrágiles, elriesgodelatécnicaarealizar
frentealosbeneficios (6).Enloscasosdeenfermed ad
extrapulmonar, sedeben obtenermuestrasespecífi -
casdecadalocalizació nparasuestudiohistológicoy
cultivo.
Lapruebadelatuberculina(PT),queconsisteenla
inyección intradérmica de0,1mldePPD, puedeayu-
darnos eneldiagnó stico,aunque suvaloresrelativo.
Lapositividad delaprueba nosólodependedeldiá-
metrodeinduración, sinodelosfactoresderiesgo
epidemio lógicos ylacomorbilida d(tabla1).Aunque un
resultado negativo noexcluyelapresencia delaenfer-
medad, lapositividad delmismo enunpacientecon
altasospechadeTBCpuede sernos degranayuda.
Enlainterpretación delresultado,hemos deteneren
cuenta queenelanciano existe undebilitamientodela
respuesta coneltiempo, pudiendo llegar aserimper-
ceptib le.
Enunestudio realizadoenCataluña (7)conelobje-
tivodeconocer elestadorealdelareactividadtuber-
culínicaenpacientes ancianos institucionalizados ,se
vioquelarespuesta inicialfuenegativaenun55,5%,
incrementándose lapositividad ante unasegunda
pruebaenun12,5% yun4,1% mástrasunatercera.
Porello,anteunaprueba tuberc ulínica negativainicial
negativa sedeberepetirlamisma unasegunda vez,
paraqueelresultado seafiableeindicativodelaver-
daderareactividad frentealatuberculosis.
Unavezdetectado unposiblecasodetuberculo sis
enpacientesingresados, debemo sprocederalaisla-
mientorespiratorio delpaciente.Habitualmente alas
tressemanas detratam ientocorrecto conunabaci-
loscopianegativasepuedenretirarlasmedidas de
aislamiento. Encaso dequeutilizaruntratamiento
diferentedelclásico (isonia cida,rifampicinaypirazina -
mida),nodeberí aretirarseelaislamien tohastala
negativiz ación delabaciloscopia, quepuede tardar
varios meses. Lospacientesdebenemple armasca ri-
llasrespiratori ascuandosalganaespacio scomunes o
hacer usodepañuelo altoseroalrespirar paraevitar
ladiseminación porvíaaérea.
Nosiempre esprecisalahospitalización cuandose
detect auncasodetubercu losis,estando indicada en
loscasosgraves, complicadosocuandonopueda
garantizarse eladecu adoaislami ento.Sielenfermo es
bacilífe royestáensudomicil io,debe disponerde
habitación individual,bienventiladayconlapuerta
cerrada,manteniendo lasmedidasdeaislamientores-
piratorio referidaspreviamente (8).
Ladificultadeneldiagnósti coenelanciano viene
determinada enocasiones porotras enfermedad es
concomitan tes,entre lasquedestaca lacoexistencia
decarcinoma broncogénico quellegaaestimarse
hasta deun5%.Además, debe hacerseeldiagnósti -
codiferencialconotrasenfermeda despulmonares
queproducencavitación pulmonar, como laneumonía
porKlebsci ellayStaph ilococcu s,laaspergilosi sbron-
copulmonarolaenfermedad deWegener ,entreotras.
Aunque paraeldiagnóstico deTBCesnecesario la
identificación delMycobacteriu mtuberculosis,ocasio-
nalmente ,ydeforma másfrecuente enelanciano, no
esposiblellegaraestaconfirm aciónbacter iológica.
Enestoscasos, ladecisióndeliniciodeltratamiento
sebasaenlosdatos clínicos, radiológicosydelabo-
ratoriodelpaciente. Tambiénesimportanterecordar
quelaTBCesunainfección dedeclaración obligato -
riaalServici oEpidemiológico deSalud.
Tratamiento
Latuberculo sisasocia unamortalidadaltaenel
anciano ,superioral30%enalgunos estudios, esto,
unidoaqueesestegrupodepoblaciónunadelas
principales fuentesdecontagioenlaactualidad, deter-
minalaespecialimportanc iadeunrápido diagnós tico
einicioprecozdeltratamient o,tantodelaenfermedad
latente comodelaenfermedad activa.Laspautas de
tratamiento sonlasmismas queenelresto dela
poblaciónadulta.Sonnumerosos losestudiosque
apuntanaunaumento delosefectos secundarios de
losfármacos empleados habitual mente enlapobla-
ciónanciana. Lamayoría deellosnotieneencuenta
factoresquemodificanlaconcentrac iónséricadelos
fármacos,talescomo laconcen tracióndeproteín as
plasmáticas, lafunción hepática orenalolasposibles
interacciones medicamentosas. Delosfactores que
afectan alafarmacología delosmismos,sólola
absorciónesunavariab ledepen dientedelaedad(9).
Enestudios realizados enVancouver (10)yenelreali-
zadoenBarcel ona(11)noseencontraron diferencias
significativas enlahepatotoxicid ad,lasreaccion es
cutáneas oalteraciones gastroin testinales entre el
grupo deancianos yeldelospacientes jóvenes.
Enelestudio deHong Kong (12)seencontróquela
diferenciaenlarepuesta altratamiento enambos grupos
437
Situacionesclínica smás releva ntes. Tuberculos is

veníadeterminada porunincreme ntoenlamortalidad
enelgrupodemayor edad, perosinencontrardiferen-
ciassignificati vasenlaaparicióndereaccio nesadversas
afármacos.Paralainstauracióndeltratamiento dela
tubercul osis,debemos tener encuentalassiguientes
premisas: laaltaprevale nciadeinsuficie nciarenalenla
poblaciónanciana precisa deladecuado ajustededosis
defármacos como lapirazinamida, losaminog lucósidos
yeletambutol (noesprecisoenelcasodelaisoniacida
ylarifampicina). Lafrecuentepolimedic ación haceque
seamásnecesaria laestrictamonitor ización clínicay
analíticadelasposibles reaccionesadversas, vigilando
lasposibles interacciones medicame ntosas. Asícomo
realizar unseguimiento delospacientes, asegurando el
correcto cumplimiento delmismo.
Desde elpuntodevistaclínico,eltratamien todepen -
derádesisetratadeunainfección latente ,enferme-
dadtuberculos ayenesteúltimo casolalocalización
(pulmonar ,extrapulmona romeníngea) yelgradode
colaboración delpaciente (13).
Antes decomenzar eltratamiento ,todocasode
tuberculosisdebe serclasificado enalgunodelos
siguien tesgrupo s:tuberculosis inicialsinuncahareci-
bidotratamiento osiloharealizado deforma correct a
menos deunmes.Abandonodeltratami entosiéste
hasidodurantemásdeunmes,recaída sireaparec en
cultivospositivos enunpacienteconsiderado curado
yresistente, grupo queenglobalosfracaso sterapéu -
ticosylosenfermoscrónicos.
Sedenom inafracaso terapéutico cuandopersisten
durantemásdecuatro meses loscultivos positivoso
cuando trasnegativizarse aparecen doscultivos posi-
tivosconnúmero creciente decoloni as(14).
Quimiopro filaxis.
Tratamient odelainfección tuberculosa
Elobjetivo delamismaesreducirelriesgodedesa-
rrollarenfermedad activa disminuyendo lapoblación
bacilar intracelular .Lospotenci alesbeneficios deesta
intervención deben sersopesados conlosposibles
efectos adversos delosfármacosempleado syconel
aumentodelasresistenci as.Laquimiopro filaxisse
denomina primaria(QPP)sieltratamien tolorealiza-
mosenpacientes conlaprueba delatubercu lina
negativa, ysecundaria (QPS) otratamiento delainfec-
ciónlatente(TIT)cuando dichaprueba espositiva yno
sehadesarroll adoenfermed adactiva.
Antes decomen zareltratamientoempleando un
solofármaco, debemos descartar laenfermedad acti-
438
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Indicacio nesdequimioprofilaxis independientemente delaedad
Quimioprofilaxis primaria
Persona squehantenidocontactos íntimosdebacilíferosenlasmicroepidemias.
Inmunodeprimidos encontact oconbacilíferos.
Quimioprofilaxis secun daria(tratamient odelainfección tuberculosa)
Infectado sporelVIH.
Conversores recientestuberculínicos. (PT15mmdeaumento delainduració ndentrodeunperíododedosaños).
Miembros demicroepi demias.
Imágene sfibróticasresiduales notratadas (unavezdescartada activid ad).
Individualizar enpersonasconfactoresderiesgo paraTB.
Tabla3.Quimi oprofilaxisytratamie ntodelaenferm edad tuberculosa (8)
Indicación Fármaco s Duración
QP.primaria Isoniacida (H)300mg/día 2,5meses
QP.secundaria (TIT) Isoniacida (H)300mg/día 6meses
Rifampicina (R)600mg/día 4meses
R+H 3meses
R+pirazinamida (Z)30mg/kg 2meses
Lesionesfibróticas Isoniacida 9-12meses
Resistencia aisoniacid a Rifampi cina 4meses

va.Ademásdebemos tenerencuentalostratamien-
tosprevios recibidos, elestadoinmunológico del
paciente,losfactores deriesgo paraelprogresoa
enfermedad activa yevaluar elriesgo dedesarrollar
efectossecundarios alosfármac os,porloqueladeci-
sióndelinicio delaquimioprofila xisnoestáindicada
deforma indiscr iminadaentodos lossujetosinfecta -
dos,sinoquehayquerealizarunanálisisindivid ualiza-
dodecadapacient eevaluandoelriesgodeenfermar
otransmitir laTBC(8).
Laelección delapautaaindicarenelcasodela
QPSvendrádeterm inada porlascaracterísticasdel
pacienteysuadhesión altratamiento paraintentarevi-
tarlosincumplimientos yabandonos.
Tratamie ntodelaenfermedad activa.
Tuberculosi sinicial
—TBCpulmon aryconaltogrado decoopera ción,
lapautarecomendada esdeseismesesen
totalconisoniacida (H),rifampicina(R)ypirazi-
namida (Z),diariament edurantelosdosprime-
rosmeses;seguido deHyRloscuatro meses
restantes(tabla 4).
—Encasodenopoderemplear lapautaprevia
porcontraindicación otoxicidad dealguno de
losfármacos, sustituirelfármacoporetambutol
(E)aladosis de25mg/kglosdosprimero s
mesesy15mg/kglosmeses siguientes según
alguna delaspautas alternativas:
•Sinopuede utilizarse isoniacida:dosmeses
conasociación E+Z+R ylos10meses si-
guientes conE+R.
•Sinopuede utilizarserifampicina: dosmeses
conasociación E+Z+H ylos10meses si-
guientes conE+H.
•Sinopuede utilizarse pirazinamida: dosmeses
conasociación E+R+Hylossietemesessi-
guientes H+R.
Enlasformas extrapu lmonares pueden emplearse
lasmismas pautas conexcep cióndelameningitis
tuberculosa, enlaquelaasociación deisoniacida y
rifampicinadebeprolongarse hastaunaño.Algunos
autores recomien danpautas de12meses enlos
casosdeenfermedad óseaoarticul ar(13).
Todoslosfármacosdebendarseajustados alpeso
yadosisplenas; lasdosis subóptim as,además deno
reducirlaaparición deefectos adversos, pueden dar
lugaralaaparición deresistenci as.Serecomiend ael
empleodeasociaciones devariosantituberculosos, ya
quefavorece elcumplimiento terapéutic oydeben
administrarse enayunas,30minutosantes delapri-
meracomida deldía.Lasreaccion esadversas más
frecuen tesdelosfármacos empleadossemuestran
enlatabla5.Cuando seproduceunareacci ónadver-
sa,debe retirarseelfármaco involucradoysustitui rse
porotro,denoserposibledeberealizarse ladesensi-
bilización delpaciente adichofármaco.
Unodelosefectos secundariosdelaisoniacida,
queapenas sevealasdosisqueactualmente se
recomiendan, eslapolineuriti s.Sepuede prevenir
mediante laadministración diariade10mgdepirido-
xina,locualseaconsejaenpacientes conaumento
delriesgo deneuropatía, como son:pacientes VIH+,
diabéticos,alcohóli cos,yconmalnutrición, oinsufi-
cienciarenalcrónica.
Existen diversaspresen tacion esfarmacéuticas de
lasasociaciones: Rifater® (Aventis) quecontiene
120mgdeR,50mgdeHy300mgdeZ,dosis dia-
riadecuatro comprimidos parapacientes conmenos
de40kgdepeso, cincocomprimidos parapesos
entre41y60,yseisparamásde60kg;Rifinah®
(Avent is)yRimactazi d®(Novartis) contienen 300mg
deRy150mgdeH,dosis diariadedoscompr imidos.
Laintoleranci adigesti vapuedesersecundaria a
enfermedades concomitan tes(postoperat orios,enfer-
medades digestivas, etc.)odebersealefectotóxico
delosfármacos. Estemporalyenloscasosgraves
439
Situacionesclínica smás releva ntes. Tuberculos is
Tabla 4.Dosis recomen dadaspara eltratamiento delatuberculosis(13)
Formasdeadministració n
Fármaco s Intermitente diaria 2veces/semana
Isoniacida (H) 5mg/kg (máximo 300mg) 15mg/kg(máximo900mg)
Rifampicina (R) 10mg/kg(máximo 600mg)* 10mg/kg(máximo600mg)
Pirazinamida (Z) 30mg/kg(máximo 2.000mg) 60mg/kg(máximo3.500mg)
Etambutol (E) 15-25mg/kg (máximo 1.500mg)** 50mg/kg(máximo3.000mg)
Estreptomicin a 10-15mg/kg (máximo1.0 00mg)*** 20-25mg/kg(máximo1.000 mg)*
*450mgenpacientes conmenos de50kgdepeso.
**25mg/kg losdosprimeros meses yposteriormente 15mg/kg.
***750mgenpacientes conmenos de50kgdepesooedadsuperior a50años.

hayquehospitalizar alenfermo, utilizandountratam ien-
toporvíaparenteral conH,RyEoS.Enalgunos casos
sepuededarlamedicación porsondanasogástrica.
Tanpronto como seaposible,sereintroducirán losfár-
macosorales paulatinamente, fraccion adolasdosisen
tresocuatrotomas aldíayacompañándo lasde
antieméticos, alcalinos yanti-H2.Sereiniciará lapauta
estándar enmonodosi slomásprecozmente posible.
Encaso dehepatopatía, yapesardelpotencial
hepatotóx icodelosfármacos antitubercul ososhabitua -
les,sepuede tratarconlapautaestándar, conunaeva-
luación previa delafunciónhepático ycontroles rutina-
riosfrecuentes parapoderdetectar deformarápidauna
posibletoxicidad hepática.Segúnlasúltimas recomen -
daciones delaBritish Thoraci cSociety(BTS),seacon-
sejauncontrol semanal lasdosprimeras semanasy
bisemanal losdosmesessiguientes. Encasodeapari-
cióndedatos dehepatotoxi cidadoencasodequela
hepato patía seaconsidera dadesuficiente entidad
comoparauntratamiento estándar esaconsej able
seguirlasindicaciones delaSEPAR ylaBTS.
Enenfermos coninsuficienci arenalsólodebedismi-
nuirsehasta un50%ladosisdefármacos empleados
habitualmente, encasodequeelaclaramiento decrea-
tininaestépordebajode10ml/min(14).
Encuantoalautilización deesteroideseneltrata-
mientodelatuberc ulosis,sehautilizadoenpacientes
gravesconmenin gitis,deteriorodelniveldeconscien-
ciaotubercu lomasconedemacerebralehiperten sión
intracraneal, enlafaseagudadelapericardi tistubercu-
losa(niveldeevidenci aA,I),enlainsuficiencia suprarre -
naltuberculosa, enpleuritisconfiebre persistente y
derrame masivoquenomejorantrasiniciodeltrata-
miento (niveldeevidencia B,I)importante deteriorodel
estadogeneral,insuficie nciarespiratoria grave por
tuberculosis diseminada (niveldeevidenciaC,III),yen
reaccion esdehipersensib ilidadporlosfármacos(14).
Elseguim ientodeltratam ientodeberealizarse con
controlesbacteriológicos, clínicos yradiológicos,
(tabla6).Loscontroles bacteriológicos(microscop iay
cultivo) serealizaráncadamesdurante losseisprime-
rosmeses omientras elpaciente tengaexpectoración .
Posteriormente serealizarándemaneratrimes tralenlas
pautas de9-12meses. Seacomp añará deunsegui-
miento clínico sobre latoleranciadelosfármacos pres-
critosylaadhesiónaltratamiento. Loscontro les
radiológicos serealizarán alinicioyalfinaldeltrata-
miento, yconrespecto alaanalíticaserealizaráenlas
primeras fases, siexistenfactore sderiesgo dehepato -
toxicidadosospec hadeefectos secun darios(13).
Unavezcompletad oeltratam iento,losenfermos se
clasificarán enlascategorías decuración ofallo
terapéu tico(fracaso, recidivaoabandono). Elfracaso
terapéu ticoseacompaña deresistencia adquirida, por
loquenosedebeañadirningúnotrofármaco, sereti-
rarálamedicación prescri tapreviamente yseremitiráal
enfermo aunaunidad especializada.
Sihahabido abandonodeltratami entoenunperío-
dosuperior almes,laactitud dependerá deloscultivos.
Silasbaciloscopias oloscultivossonpositivos, deberá
440
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Reacciones adversas más frecuentes afármacos antituberculosos
Fármaco Frecuentes Pocofrecuentes Raras
Etambutol. Artralgias. Hipersensibilidadcutánea.
Neuritis retrobu lbar. Hepatitis.
Neuropatía perifér ica.
Isoniacida. Hipersensibi lidadcutánea. Agranulocitosis,anemia
Hepatitis.
aplásica,hemolítica,
Neuropat ía.
delírium,artralgias,
ginecomastia, convulsiones,
neuritis óptica .
Pirazinamida. AnorexiaFlushing. Artralgias. Fotosensibilidad.
Náusea s. HS.cutánea. Anemia sideroblástica.
Hepatitis.
Vómitos.
Rifampicina. Reaccionescutáneas. Insuficienciarenalaguda.
Fiebre. Anemi ahemolítica.
Síndrome catarral. Shock.
Gastrointestinale s.
Hepatitis.
Púrpura tombocitopénica.

reiniciareltratamiento conelmismoesquem aterapéu -
tico.Sisonnegativos ,bastará concompletarlo eltiem-
poquefalte(14).
Enelcasodeunarecidiva ,conaparic ióndeculti-
vospositivos endosexámene sseparados encual-
quiermomentodespués delalta,sonmuyrarassise
haseguidountratamiento estándar yesimprobable
quelacausa seaporlapresenciadecepasresisten-
tes,porloqueelpacientepuede serretrata doconla
mismacombinación, enesperadelantibiograma, aun-
queseaconseja prolongarladuració nanuevemeses .
Sisehanutilizado pautasalternativasoelpacienteha
tomado lamedicación deforma irregular,esprobable
quesehayancreado resistencias adquiridas,porlo
quealigualqueenelcasodelosfracas osterapéuti -
coselpaciente debe serremitido aunaunidad espe-
cializada.
Enelcasodelastuberculosiscrónicas resistentes
(cuand oaparecen resistenci asalosfármacoshabitua-
les),serealizarán tratam ientos conesquem asterapéu -
ticosalternativos enunidades especializadas(capreo -
micina ,kanamicina, cicloserina, protionam ida,ácido
paraaminosalicílico... ).
Bibliografí a
1.Casal M,Guerrero A,MartínN,Moreno S,NogalesMC.
Diagnóstico microbiológicodelasinfecciones pormi-
cobacterias.Procedimient osenmicrobiología clínica.
Disponibleen:http://www.seim c.org/ protoco los/indi-
ce9htm#indic e.
2.Grupo detrabajo delPMIT.Incidenciadetuberc ulosis
enEspaña: resultad osdelProyecto Multicétrico de
Investigaci ónenTuberculosis (PMIT).MedClin(Barc)
2000;114:530-7.
3.Pérez-Guzmán C,VargasMH,Torres-Cruz A,Villareal-
Velarde H.Doesagingmodifypulmonar ytuberculosis?
AMeta-Analytic alReview. Chest1999;116:961-7.
4.Davies PO.Tuberculosis intheElderly. Epidemiology and
optimalmanagement. DrugsAging 1996; 8(6):436-44 .
5.Doherty MJ,Spence DPS,Davies PDO. Trends inmor-
talityfortuberculosis inEngland andWales. Effect ofage
ondeaths fromno-respi ratory disease. Thorax 1995; 50:
976-9.
6.Chan HS,OrKH,WooJ.Pulmonary Tuberculosis: A
diagnostic andmanagem entproblemintheelderly.QJ
Med1984; 212:497-510.
7.TortJ,PiñaJM,MartínRamo sA,Espaulella J,Armen -
golJ.Efecto empuje enpacientesdelaterceraedad
residentes eninstituciones geriátricas. MedClin(Barc)
1995;105(2):41-4.
8.Recomendaciones SEPAR.Normativa sobre lapreven -
cióndelatuberculosis. Grupodetrabajo deláreaTIRde
SEPAR.ArchBronco neumol2002;38(9):441-51.
9.DaviesPD.Tuberc ulosisintheelderly. JAntimicrob
Chemothe r1994; 34(Suppl.A):93-100.
10.Korzeniewka-Kosela M,KryslJ,Muller N,Black W,Allen
E,FitzGeraldJM.Tuberculosis inyoung adults andthe
elderly. Aprospecti vestudy.Chest1994;106(1):28-32.
11.AguilarX,RuizJ,Fernández-Mui xiJ,Teixido A,Gallego M,
Ribas Jetal.:Eficaciaytolerancia deltratamient odela
tuberculosissenil.ArchBronconeumo l1996;32(3):122-6.
12.Chan CH,OrKK,CheungW,WooJ.Adversesdrugs
reactions andoutcom eofelderly patientsonantitub er-
culosis chemothera pywithandwithou trifampicina. J
Med1995; 26(1-2): 43-52.
13.Grupodetrabajo sobretuberculosis. Consenso Nacional
paraelControl delaTuberculosis enEspaña. MedClin
(Barc) 1992; 98(1):24-31.
14.García Ramos R,LadoLadoFL,Túnez Bastid aV,Pérez
delMolino Bernal ML.Tratamiento actual delatubercu-
losis.AnMedInterna2003;20:91-100.
Lectur arecom endad a
Diagnóstico delatuberculosis. Caminero Luna JA,Casal
RománM,Ausina RuizV,PinaGutiérrez JM,Sauret ValetJ.
441
Situacionesclínica smás releva ntes. Tuberculos is
Tabla 6.Controles periódicos durante eltratamientodelatuberculosis
Inicio 15-30días 2meses 4meses 6-8meses
Radiografía. Radiografía. Radiogra fía.
Análisis. Análisi s. Análisis. Análisis.
Hemograma. Pruebas hepáticas. Pruebas hepáticas. Pruebashepáticas.
Glucemia.
Urea,creatin ina.
Pruebas hepáticas.
Ácidoúrico.
VIH.
Baciloscopia ycultivo 2baciloscopia 2baciloscopia ALTA.
deesputo. ycultivodeesputo . ycultivodeesputo.
Retirar Z.

Disponibleen:http://db.separ.es /cgi-bin/wdbcgi.ex e/sepa r/
separ2003.pkg_ publicacione s.muestr adoc? p_id_menu=2 5.
Recomendacione sSEPAR.Normativasobrelaprevención
delatubercu losis.GrupodetrabajodeláreaTIRdela
SEPAR. ArchBronco neumo l2002;38:441-4 51.
Protocolos Clínicos delaS.E.I.M.C. Disponible en:
http://www. seimc.org/protocolos/clinic os/index.htm.
PaginawebdelaOrganizaciónMundial delaSaludsobre la
Tubercul osis.Disponibleen:http://www.who.int/tb/ en/
Chemotherapy andManagemen tofTuberculosis intheUni-
tedKingdom: Recommendations1998.Joint Tuberculosis
Committee oftheBritish ThoracicSociety,Thorax1998;53:
7:536-48 .
442
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 44
443
Introducc ión
Estas infecciones generalm enteestánproducidas
porC.albicans siguiendoenfrecuenciaC.glabrata ,C.
parapsi losis yC.tropicalis .Enlosancianosestá
aument ando lafrecue nciadeC.glabrata enlasinfec-
ciones urinarias einfeccione sinvasivasyseencuentra
congranfrecuencia colonizada lacavidadorofaríngea
delosmayoresde88añosenrelaciónconlosmeno-
resdeestaedad, y,porello,provocaconfrecuencia
estoma titis(1).
Elespectroclínico delasinfecciones porCandida
esmuyamplio, desde infeccionescutáneas leves
hastacandidiasis sistémica sseveras enpacientes crí-
ticos, quearrojanunaelevadamortalida d.
Eltratamiento delasinfeccioneslocalizadaspuede
realizarseconantifúng icoslocalesperoconfrecuencia
enellas,yenlasinfeccionesinvasivas, requieren trata-
mientosistémico.
Enlaactualidad disponemos demúltiples fárma-
cosantifúngico seficac esenestetipodeinfecciones,
peroconindicaciones claramentediferent esyalgu-
nosdeellos deusorestring idopara situac iones
específicas .Elperfildetoleranciayseguridad seha
mejorado coneldesarrollodelosnuevos fármacosen
losúltimosaños.
Candidiasis cutánea
Lasmanifestacion eshabituales sonintertrigoen
plieguesoregión perinealyonicomicosis. Debe tratar-
seconfluconazol oitraconazol.
Vulvovag initis
Desciendesufrecuen ciaenlaedadposmenopáu -
sicadebidoalanecesidad deestróg enosparalacolo-
nización porCandida .Losfactoresderiesgoparasu
desarrol losondiabet esmellitus,tratamientoconcorti-
coidesyantibióticos deamplio espectr o.Lossínto-
masfundamentales sonprurito,disuria, presenciade
flujovaginalyeritema.
Sepuede tratarconcremasuóvuloslocalesdenis-
tatina,peroenlasmujeresdeedadavanzada con
deterioro funcionalodemencia laadminist raciónlocal
puede sermásdifícil, porloqueunaalternativaválida
esunadosis única defluconazol. Eninfeccion esrecu-
rrentesofaltaderespuestadebedescartarse lainfec-
ciónporCandida glabrata queesresistenteaflucona -
zolyconsultarconotroespecialista(2).
Infección orofaríngea
Lacandidiasi sorofar íngea serelacion acondiversos
factoresderiesgo, como eltratamiento conantibióti -
cossistémicos, corticoi desoradioterapi aysequedad
demucosas enrelación conenfermedades sistémicas
ofármacos. Laedad avanzadaensínoesunfactor
deriesgo paralacandidiasisorofaríng ea,porloqueen
ausenciadelosfactores comentados debeinvestigar -
selapresencia deinmunosupresión comolamediada
porinfección HIV(3).Semanifiesta porplacas blan-
quecinas enlaorofari nge,mucosaoralypaladar. Tam-
biénaparece enlalengua,perocuando haylesiones
aisladasenéstadebehacer pensarenotrasentidades
comolaleucoplaq uia.
Existe unavariedad denomin adacandidia siscróni-
caatrófica, quesemanifiesta como eritema gingival
sinplacas.
Eltratamiento sepuede realizarconcotrimazol o
nistatin aenenjuagu es,debiend oreservar eltrata-
mientoconfluconazol parainfeccionesmásseveras,
comoaquellas desarroll adasenpacientesconquimio
oradioterapi a.
Cadiduri aeinfecci ónurinaria
Lacandiduria aparece hastaenun5%delosculti-
vosdeorinayun25%delospaciente sinstitucionali -
zadosportadores desondavesical.
Losfactorespredisponen tesparalacolonización e
infección urinariaporCandi dasonlapresencia de
alteraciones estruc turalesdelavíaurinaria ,fundamen -
talmente lapresencia desonda vesical, diabetes melli-
tusytratamient oantibióticodeamplioespec tro(4).
Ladetección decandiduriaesfrecuen teenpacientes
deedad avanzada, especial mente enlosinstituci ona-
lizados.
CANDIDIASIS
M.ªdelMarMagariños Losad a
CarlosRodríguez Pascual

Laorientación fundamen taldeltratamientosebasa
endiferenc iarentrecontaminación, colonizacióne
infecci ón(5,6).
Larepetición delcultivopuedediferenciarlascon-
taminacion essiesnegativo.Aveces esnecesario
obtenerunamuestra consondaenpacientescondifi-
cultades paraobtener unamuestracorrectapormic-
ciónmedia. Encambio, ladistinciónentrecolonización
quenorequieretratamiento(exceptoenpacientesque
vanasufrirunprocedimient oinvasivo sobrelavíauri-
naria)einfección esmásdifícil.Lossíntomasysignos
deinfección urinariabaja(cistitis)opielonefritis,identi-
ficanpacientes sintomát icosinfectados quedeben
recibirtratamiento. Perolamayoría depacientescon
candidu riaestánasintomáticosygranpartedelos
pacientes sintom áticostambiéntienenbacteriuriaque
podríanexplicar lossíntomas.Loshallazgosdelabo-
ratorio nosonútilesparaidentificarlasinfeccion essin-
tomáticas yaque,adiferencia delasinfecciones bac-
terianas ,elcontaje decoloniasenelcultivono
distinguelacandiduriasignificativanitampoco lapre-
sencia depiuriaporlafrecuencia delamisma en
pacientes deedad avanzad a,especial menteenel
portado rdesonda.
Elcambio desonda vesicalhacedesaparecer lacan-
diduriaenel20%deloscasos ysuretirada enel40%.
Enloscasos concandiduriapersistente,especial -
mentetrasretirar sondavesical, deberealizarseuna
ecografía abdominal paradescartar obstruccióndela
víaurinaria opresenciademicetomas enlamisma .
444
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Orientación gener aldelacandiduria

Ladecisión detratar unacandiduria esdifícilyde
hechomuchos pacientes recibentratamien tosin
neces itarlo. Unesque madeaproximaci óngeneral se
describ eenlafigura 1ylasnormas generalesdetra-
tamientosedescriben enlatabla1.
Candidiasis sistémica, candidemia
einfecció ninvasiva
Eslacuartacausadebacteriemia nosocomial en
hospitales deEstados Unidos ylaquemayor mor-
talidad asocia(7).Caracter ísticamente sedesarr olla
enpacientesdeedadavanzada hospitaliz adosen
situación críticaconmúltiples tratamientos, espe-
cialmente antibióticosdeamplio espectro, ysome-
tidos aproced imientos diagnósticos oterapéuticos
invasivos. Enestospacientes lacandidemia esun
marcador muyimpor tantedemortalida dy,asuvez,
laedadavanza damultiplica lamortalidad porcandi-
demia siendo del80%enmayores de65años, 15%
enmenores de45y37%enlosde45-65 años (8).
Debid oalafrecuenc iaconquelacandidemia aso-
cialesiones metastásicas oftalmológic as,todos los
pacientes debenrecibir unaexplorac ióndefondo
deojo.
Todos loshemocultivospositivospara Candi da
suponen unainfeccióngraveydebenrecibir trata-
miento antifúngic o(9,10).Dadoqueestaentidad
asienta confrecuencia enpacientes coninsuficiencia
renal,estos debensertratados confluconazol ocas-
pofungina.
Lasinfecciones localesinvasivas másfrecuentes
sonosteomielitis, endoftalmitis yabsce sosintraabdo-
minales.Requieren tratamientointraveno soinicial enel
hospitalseguidodetratamientoprolongad ooral.
Eltratamiento deelecció nesamfotericina Boflu-
conazol.Encasos graves puede plantearse eltrata-
mientocombinado conflucitosina.Enloscasos de
candidemia debenretirarse ocambi arseloscatéteres
vasculares siesposible.Laeficacia deamfotericin aB
(0,5-0,6 mg/kg/día)yfluconazol (400mg/día)sonsimi-
lares(10).Cuando esfrecuente lainfección porespe-
ciesnoalbicans, existe neutropenia confiebre persis -
tentedurantevarios díasapesar detratamien to
empíricoconantibióticos deamplioespectro,el
pacien teharecibido previam entetratamien toconazo-
lesolasituación clínicaesmuygrave oinestable,
puede plantearse laprioridaddeusaramfotericina B
peroengeneral lamayor segurid addefluconazol hace
queésteseadeprimera elección.
Fármacos antifúngicos
Azoles
Enestegrupo seincluyenketoconazol, fluconazol,
itraconazolyvoriconazol. Ketoconazo lsehautilizado
paralasinfecciones cutáneas ymucosas ,peroseha
reemp lazado poritraconazol debidoalamejor tole-
ranciaymenortoxicid ad.Fluconazoleseltratamiento
generalparalascandidiasis,perotieneescasaactivi-
dadfrente aC.glabrat a.Lasprincipales limitaciones de
estegrupo deantifún gicos sonsusinteracciones con
otros fármacos ylaposibi lidaddeapariciónderesis-
tenciasecundaria.
Elfluconazol tienepropiedades farmac ocinéticas
muyfavorables conunabiodisponibilidad del100%,
eliminación renalenformadefármaco activoygran
difusió ntisular enlosdiferentes órgano sySNC.Porel
contrario, elitraconazol seabsorbe poco, difundemal
alostejidos excepto elqueseacumulaenpielyuñas
porsucarácter lipofílico,ytienemetabolis mohepático
yexcreción enformanoactiva. Debido alaescasa
absorciónylanecesidaddelácido gástricosedesa-
445
Situacionesclínica smás releva ntes. Candid iasis
Tabla 1.Princi piosdetratamient odecandiduria
—Confirmar infección consegundo cultivo.
—Tratarsolamente pacient essintomáticos, incluso enpresencia decandidur iapersistente,peroenestospacientes
valorarsilacandiduria puedesermanifest acióndeinfecci óninvasiva.
—Otras indicaciones, además delapresencia desíntomas,sonlaexistenc iadeneutrope nia,lospacientes
trasplantados ylosquevayanarecibirprocedimi entossobrelavíaurinaria.
—Valorarlapresencia defactoresderiesgo paracolonización yeliminarl ossiesposible(sonda,tratamiento
antibióti corepetido).
—Sielpacienteestásintomático coninfecció nbacteriana asociada,tratar primeroesta.
—Sinohayinfecció nbacteriana,sehancorregido losfactorespredispone ntesypersistencandiduriaysíntomas ,
iniciar tratamient o.
—Lasinfecciones urinariasporCandida deben considerarse infeccio nesurinariascomplicadasyrecibirsiempre
tratamient oprolongado.
—Eltratam ientolocalconirrigacióndeamfoteri cinaelimina lacandidur ia,peronosehaaclaradosiesun
tratamient odelasinfecciones osólodelacolonización.

rrollóunaformulac iónensoluciónoralquemejoraeste
problema ydebeserutilizadapreferentemente ,parti-
cularmente enpacientescontratamient osupresordel
ácido gástrico.
Losefectossecundario sfundamentales deflucona-
zoleitraconazol sonintoleranc iadigestiva,hepatitisy
rashcutáneo.Fluconazol puede produciruncuadro
depielylabiossecos yagrietados asícomo alopecia
reversible cuandoseadministra porvíaoral.Itracona -
zolpuedeasociar uncuadrodehipertens ión,edemas
ehipokalemia. Estecuadrorequiere parareltrata-
miento yaparececasiexclusivamente enancianos.
Además nosedebeutilizaritraconazol enpacientes
coninsuficienc iacardiac a(11).Además ,enlosancia-
nossepueden producir interacciones graves con
otrosfármacos porloqueantesdeutilizarunantifún-
gicodeestegrupo debenrevisarselaspotenciales
interacciones (tabla 2)(12,13).
Voriconazol tiene buena actividad frente atodas
lasespeciesdeCandida yalgunos hongos filamen-
tosos, pero serecomie ndaquesuutilizac iónsea
supervisada porespecialistas enenfermedades
infecciosas(14).Sehaaprobado eneltratamientode
lacandidemia.
AmfotericinaB
Existen tresformas, amfotericina convencional
(deoxicolato), amfoteri cinacomplejolipídico yamfote-
ricina liposomal. Losdosúltimos estánaproba dos
como fármacos desegun dalíneaparapacientes con
intoleran ciaofracaso deamfotericinaBconve ncional
(traslaadministración de500mgacumul ados)obien
enaquello sconaltoriesgodeellosporlapresencia de
insuficiencia renalolacoincidenci aconotrosfárma-
cosnefrotóxicos. Larealización delapruebadetole-
rancia alaamfotericina ysuadministraci óndeforma
escalonada, noestáindicada yaquenopredicela
aparición dereacciones adosisposteriores .Eltiempo
deinfusiónnodebeserinferioralasdoshoras (15).
Ladosis adecu adaesde3-5mg/kg/día endosi-
ficación progresiva. Ladosisdeamfot ericinatotalse
calcula enforma dedosisacumuladaydifierepara
cada entidad osituaciónclínica.Serecomienda
446
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Interacciones farmac ológicas delosazoles
Fármaco Efecto sobre nivelesséricosdeotros fármacos
Itraconazol Flucon azol
Warfarina  *  *
Fenitoína Ninguno  *
Carbama zepine —  *
Digoxina  *—
Antidia béticosorales —  *
Triazola m,alprazolam, midazolam   —
Lovastati na,Simvastatina, otroshipolipemiantes  ** —
Fármaco Efecto deotros fármacosennivelesdeazoles
Itraconazol Flucon azol
Rifampicina ¬¬
Fenitoína ¬ —
Carbama zepina ¬ —
Antiácido s ¬(1) —
AntiH
2 ¬(1) —
IBPs ¬ —
*Interacción significativa: monitorizar niveles oestado clínico delpaciente.
**Interacción quepuede afectar lavidadelpaciente, nousarnunca.
1
Estos fármacos inhiben laabsorción delacápsula peronodelasolución líquida.

contacto conespecialist aenenfermedades infec-
ciosas (16).
Caspofungina
Perten eceaunnuevogrupo deantifúngicos,las
equinocandinas, ytienesuindicación eneltratamiento
delasinfecciones candidiásicas graves enpacientes
hospita lizados (17).Esunfármaco restringido adeter-
minadassituaciones ,porloqueesrecomendable con-
sultaconunespecialista enenfermedades infecciosas,
seadministra unavezaldíaenperfusión intravenosa y
esbientolerado, siendosuefecto secundario funda-
mentaleldesarrollo deunsíndrom eserotoninérgico
relaciona doconlaadminist ración rápidaquesecon-
troladisminu yendo lavelocidad deperfusión oconla
admin istración deunantihistamínico .
Otros fárma cos
Flucito sinaesactivafrente alamayoríadeaisla-
mientos deCandida peroseusamuypocoenlaprác-
ticaclínica.Eldesarr olloderesistenciaesfrecuentey
nodebeutilizarse enpacientes coninsuficiencia renal.
Tratamie ntodeelección(tabla 3)
Endeterminadas situacione ssepuede plantearel
tratamiento combinado convariosfármacos,como
amfotericina B,voricona zolycaspofu ngina, como
podría serelfracaso delamonoterapia,endocarditiso
persisten cia-recurren ciadecandidemia. Noobstante,
enestascircunstancias eléxitoterapéu ticoesbajo.
Enlasespeci esnoalbicans yenlospacientes pre-
viamen tetratadosconazoles debe considerarse la
posibilid adderesisten cias.
Bibliografia
1.Malani PN,Kauffman CA.Diagnosis andManageme nt
ofFungal Infecti onsinOlderAdults. ClinGeriatr Med
2003;11:36-44.
2.Sobel JD.Vaginitis.NEnglJMed1997;337:1896- 903.
3.ShayK,TruhlarMR,Renner RP.Orophar yngeal candidosi s
intheolderpatient.JAmGeriatr Soc1997; 45:863-70.
4.KauffmanCA,VázquezJA,SobelJD,GallisHA,McKinsey
DS,Karchme rAW,etal.Prospe ctivemulticenter survei-
llancestudy offunguriainhospital izedpatients. TheNatio-
nalInstitute forAllergy andInfectiousDiseases(NIAID)
Mycoses StudyGroup. ClinInfect Dis2000;30:14-8.
5.Lundstrom T,SobelJ.Nosocomialcandiduria: Areview.
ClinInfect Dis2001; 32:1602-7.
6.Jacobs LG.Fungalurinarytractinfections intheelderly:
treatmentguidelines. DrugsAging 1996; 8:89-96.
7.Edmond MB,Wallac eSE,McClishDK,Pfaller MA,
JonesRN,Wenzel RP.Nosocomialbloodstream infec-
tionsinUnited States hospitals: Athree-yea ranalysis.
ClinInfect Dis1999; 29:239-44.
8.Blumberg HM,JarvisWR,SoucieJM,Edward sJE,Pat-
terson JE,PfallerMA,etal.Riskfactorsforcandidalblo-
odstreaminfections insurgicalintensive care unit
patients:theNEMIS prospectivemulticenter study. The
NationalEpidemiology ofMycosisStudy.ClinInfect Dis
2001;33:177-86.
9.Edwar dsJEJr,BodeyGP,Bowd enRA,Buchner T,de
PauwBE,FillerSG,etal.InternationalConference for
theDevelopment ofaConsensus ontheManag ement
447
Situacionesclínica smás releva ntes. Candid iasis
Tabla 3.Tratamien todeeleccióndelasprinci pales candidiasis
Localización Tratamiento
Orofaríngea Nistatina ensolución conenjuaguesyluegotragarcuatrovecesaldía,pero
menoseficazymásdifícilparaalgunospacientes ofluconazol 200mgel
primerdía,despu és100mgaldíadurantesietedías.
Cutánea Clotrimazo lcrema onistatinaoketoconazolenlaszonasafectadas.
Onicomicos is Itraconazol 200mgoralcuatro veces aldíadurantetresmeseso200mgoral
dosvecesaldíadurant eunasemanacadamesdurantecuatro meses.
Vulvovaginit is Miconazol uotracrema vaginal oflucon azol150mgoralendosisúnica.
Infección urinaria Fluconaz ol400mglaprimer adosisydespués200mgaldíavíaoraldurante
14días.
Candidemia, candidiasis invasiva Fluconaz ol800mgprimeradosis,después400mgaldíaivovoriconazolen
casodesospec haderesistencia afluconaz oloanfotericina B3-5mg/kg/d íao
caspofungina 70mgprimera dosis,después 50mgaldíaivdebemantenerse
eltratamiento durante2seman asdespuésdelanegativizacióndelos
hemocultivos.

andPrevent ionofSevereCandidal Infections. ClinInfect
Dis1997;25:43-59.
10.RexJH,WalshTJ,SobelJD,FillerSG,Pappas PG,Dis-
mukesWE,Edwards JE.Practiceguidelines forthetre-
atment ofcandidiasis. ClinInfectDis2000; 30:662-78.
11.Ahmad SR,Singer SJ,Leissa BG.Congestive heartfailure
associated withitraconazo le.Lancet 2001; 357:1766-7.
12.Kauffma nCA.Fungalinfectionsinolder adults. Clin
InfectDis2001; 33:550-5.
13.Kauffma nCA,HedderwickSA.Treatment ofsystemic
fungalinfectionsinolder patients: Achieving optimal
outcomes. Drugs Aging 2001;18:313-23.
14.Johnson LB,Kauffman CA.Voriconazole: Anewtriazo-
leantifungalagent. ClinInfect Dis2003;36:630-7.
15.Gavaldà J,RuizI.Recomendaciones paraeltratamien -
todelainfección fúngicainvasiva. Infecciónfúngica
invasiv aporCandid aspp.EnfermInfeccMicrob iolClin
2003;21:498-508.
16.Dismukes WE.Introduction toantifungal drugs. Clin
InfectDis2000; 30:653-7.
17.Mora-Duarte J,Betts R,Rotstein C,Colombo AL,
Thompso n-Moya L,Smietana J,etal.Comparison of
caspofung inaandamphotericin Bforinvasive candidia -
sis.NEnglJMed2002;347:2020-9.
448
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 45
449
Introducción
Enanciano slasinfecc iones sonmásgraves, con
apariciónfrecue ntedecomplicaciones derivadas delas
mismas.Undiagnóst icoprecozyunarápidainstaura -
cióndelantimicrobi anoadecuad osonesencialespara
mejorarelpronóstico.
Enestecapítulo serevisarán losfactoresquehay
queconsiderar pararealizar unaselecc ióndelantimi -
crobiano adecuado, teniendo encuenta aquellosas-
pectos particulares alahoradepautarlos enancianos,
asícomounabreve descripcióndelosdistintos grupos
deantimi crobianos.
Aspectos atenerencuentaalpautar
unantimicr obian o(1,2)
Losfármacos antimi crobianos puede nindica rse
comotratamiento empírico, tratami entodirigido porre-
sultados microbiológic osocomoprofilaxis delasinfec-
ciones.
Pararealizarunaselecció nadecu adadelosmismos,
hayqueconocerlossiguientes aspect os:
—Elorigenylugardeadquisición delainfección.
—Lafrecuenciaderesistencia delosdistintos pa-
tógenosenesaáreageográfica.
—Laidentificacióndelpatógeno yantibiogramadel
mismo.
—Lafarmacocinét icayfarmacodinámia delagente
antimicrobian o.
—Supotencial toxicidad.
—Lahistoria previa dealergias.
—Lapresencia decomorbilidad yusodefármacos
concomitantes delpaciente.
Origen ylugardeadquisición delainfección
Laslocalizaciones másfrecuen tessonelsistema res-
piratorio,urinario,gastroin testinal,pielypartes blandas.
Larealizac ióndeldiagnóst icodeorigen presenta
mayores dificultades enancianosporpresentar confre-
cuenc iamanifestaciones clínicasinespecíficas (malestar
general, síndrome confus ionalagudo, caídas...)oau-
sentes(afebril...)ymayor dificultadparalatomadeal-
gunasmuestrasparacultivo(esput o...).
Unaproporción elevad adelosmayores de80años
viveenresiden ciasasistidas, dondelaflorabacteriana
presenta unascaracteríst icasintermediasentrelaco-
munitaria ylaintrahospitalar ia,conunaumento dela
frecuencia deSAMRenlospacientes hospitalizados y
losquevivenenresidencias.
Conoc imientos delafrecuencia deresistencia s
aantimicrobianos desuáreageográf ica
EnEspañalaspenicilinas nosondeprimeraelección
enneumonías porunafrecuencia elevadadeS.pneu-
moniae resistente alapenicilina; E.coliesresistenteen
másde1/3deloscasos alcotrimoxa zol,enmásdel
50%alaamoxicilina yenalrededordel25%aciproflo-
xacino.
Laaparicióndepseudomona sresistentes esmás
frecuen teenpacientesdeedad avanzada, situación
basaldeencamamiento, usopreviodeantibióticos
(fluoroquinolonas, carbapen emes ycefalospori nasde
amplio espectro)yensujetossometidos aprocedimen -
tosinvasivos,como elcateterism ovesicalylaSNG
paraalimentación enteral.
Elagentecausa l
Unavezseidentifiqueelagentecausante delainfec-
ciónseelegirá,siempr equeseaposible,elantimicr o-
bianoconespec trodeacciónmásestrecho paraevitar
laapariciónderesistencias; estoesespec ialmente im-
portanteenancianos, dadalafrecuen ciadeinfecci ones
recurrentes .
Eninfeccionesgraves porenterococo nousarnunca
unúnicoagenteantimicr obiano. Sedebe asociar un
agente conefecto sinérgico (aminogluc ósido).
Farmacocinéticayfarmacodiná mica
delosantimic robianos
Lareducción delaclara mientodelfármaco, sobre
todolosdeeliminaci ónrenal,vaarequerirajuste de
TRATAMIE NTO ANTIMIC ROBIANO
Caroli naBlanco Estéve z
M.ªTeresa OlcozChiva
CarlosRodríguez Pascual

dosis.Enlatabla1seresume cómoajustarlaposolo-
gíadelosantibiótic os(ATB) deusomásfrecuente .
Norequierenajustededosis: azitromicina, ceftria -
xona,cloramfenicol, clindamici na,diritromic ina,doxici-
clina,minocic lina,moxiflox acino,nafcilina,rifabuti na,
trovafloxacinoylinezolid.
Losposibles efectos advers osdelosATB(tabla 2)
Losefectos adversos dealgunos antimicrobianos
sonmásfrecuentes enancianos: aminog lucósidos: in-
suficienciarenal,disfunción n.auditivo.Betalactámicos:
crisis comiciales, rashdérmico. Macrólidos: náuseas,
450
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Ajuste deladosis deantibióticos enlainsuficiencia renal
Clcreatinina =10-50 ml/min Clcreatin ina<10ml/min
Gentami cina 30-70% /12h 20-30% /24-48h
Tobramicina ««
Penicilina G 75% 20-50%
Amoxicil ina 8-12h 24h
Ampic ilina 8-12h 12-24h
Amoxicil ina/CL 250-500 mg/12 h 250-50 0mg/24h
PIP/TAZ 2,25g/6h 2,25g/8h
Cefurox ima 8-12h 24h
Ceftazid ima 24-48 h 48h
Cefotaxima 12-24 h 24h
Cefepime 2g/12-24h1 g/24h
Imipenem 250mg/6- 12h 125-25 0mg/12h
Merop enem 1g/12h 0,5g/24h
Aztreonam 50-75% 25%
Vancomicina 1g/24-96h1 g/4-7días
Teicoplanina 48h 72h
Ciprofloxa cno 50-75% 50%
Levofloxacin o 500mgx1.250 mg/24-48 h 500mgx1.250 mg/48 h
Claritromicina 75% 50-75%
Metronidazol 100% 50%
Trimetoprim/sulf ametoxazol 18h 24h
Tetraciclina 12-24 h 24h
Tabla2.Reacciones adversas-Rea ccionesalérgicas delosantimicrobianos
Reacc iones adversas Reacciones alérgicas
Aminoglucósid os.—Ototoxi cidad (>estreptom icina). Pocofrecuent es.
—Nefrotoxi cidad (>neomicin a).
—Bloqueoneuromuscular (raro)
1
.
Penicilinas. Escasas: Mayorfrecuencia.
—Gastrointes tinales, colitisporC.difficile
2
. Anafilaxia>frec.conbencilpenicilina.
—Hematoló gicas: raras.
—Crisiscomici alesadosis muyelevad as.
—Nefritis intersticial.
PIP/TAZ: Piperacilina/tazobactam.

451
Situaciones clínicasmásreleva ntes.Tratamie ntoantim icrobiano
Tabla2.Reacciones adversas-Re acciones alérgicas delosantimicrobian os
(continuación )
Reacciones adversas Reacciones alérgicas
Cefalosporinas .Poco frecuent es: Reaccionesgravesdeanafilaxia poco
—Gastrointestin ales
3
. frecuente.
—ColitisporC.difficile
2
. Reacciones cruzadas conpenicilin a
—Coagulopatía s(>moxalact am). sonraras
4
.
—Alt.hem.:anemia,leucopeni a,trombopenia.
—Neurológicos: cefalea, parestesias.
Carbapenemos. —Crisiscomiciales. Reaccio nesanafilaxia sonraras.
Reacciones cruzadas conpenicilina
sonraras
4
.
Monobact amicos. Leves: Noreacció ncruzada conpenicilinas ni
—Diarrea;alt.funciónhepática;alt.hematológicas. cefalospor inas.
Fosfomicina. Poco frecuent es: Noreaccio nesdeanafilaxia.
—Gastrointes tinales, aumentotransaminasas (raro).
Alt.hematológicas.
Glucopépt idos
5
.—Rashehipotensiónconlaadm.rápida. Reacciones alérgicas (3%).
—Alt.hematológicas.
—Nefrotoxicidad(muyrara).
Lincosamidas. —Diarre aycolitisporC.difficile
2
. Reaccionesalérgicas leves(10%).
—Aumento transam inasas yalt.hemat. (raras).
Macrólidos
6
. Engenera lseguros: Raras.
—Gastrointestin ales.
—AlargamientoQ-T.
—Ototoxicidad.
Nitroimidazoles. Poco frecuent es:
—Menores:GI,sabor metáli co,ef.disulfiram,
coloración oscuradeorina,cefalea, insom nio,
leucopenia .
—Mayores: convulsi ones, ataxia, encefalopatía,
n.periférica...
7
.
Quinolonas . —Gastrointestinales. Reaccio nesalérgicas(0,4-2,2%).
—SNC:cefalea,vértigo,trastornosueño, depresión, Raras lasreacciones graves.
alucinaciones ,delírium,crisiscomiciales.
—Alargamiento delQTyraramentetorsades depointes.
—Artropatíaconerosiones delcartílago, tendinitis
yroturas tendinosas.
Rifamicinas. —Digestivas, incluyend odisfunci ónhepática(nose Reaccio nesdehipersensibilidad .
debeadministrar enpacientesconetilismo
ohepatopatías).
—Hematológica s.
—Renales.
—Aparatolocomotor: mialgias, artralgias, artritis.
—Oftalmológicos:uveítis.
—Neuroló gicos: convuls iones, cefalea,alt.gusto,
vértigo, sordera, ataxia...
—Pigmen tacióndeheces, orina,saliva, leche, pielde
colorrojizo orosaanaranj ado.
Sulfamidas . Relativamente numero sasyvariadas: Reaccio nesdehipersensibilidad ++
—Hematol ógicas .
—Digestivas;toxicidad hepática.
—Neurológicas.
—Hiper-K...

dolorabdominal. Vancomicina: insuficie nciarenal.Qui-
nolonas:crisiscomici ales,alucinaciones.
Comorbil idadypolifarmacia conlasposibles inter-
acciones farmacoló gicas (tabla 3)
Otros factoresquesedeben valorar sonlarelación
coste-eficacia, asícomo laposibilidad deterapia se-
cuencial .
452
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Reaccion esadversas-Rea ccionesalérgicas delosantimicrobian os
(continu ación)
Reacciones adversas Reacc ionesalérgicas
Tetraciclinas. —Fotosensibilidad.
—Nefrotoxicidad
8
.
—Hepatotoxicidad.
—Hematológicas.
—SNC: hipertensión intracraneal.
—Depósitosobre corona dental yhueso.
Anfenic oles. Anemia aplásica.
Linezolid. Escasos:
—Digestivos, elevación transaminasas.
—Hematológicas
9
.
1
Elbloqueo neuromuscular revierte congluconato cálcico.
2
Lacolitis porClostridium difficile seasocia sobre todoaltratamiento conpenicilinas, cefalosporinas yclindamicina.
3
Másfrecuente conlaadministración oralyconlaceftriaxona.
4
Unahistoria dehipersensibilidad inmediata apenicilinas contraindica elusodecualquier beta-lactámico.
5
Menores efectos adversos delateicoplanina.
6
Mayores efectos adversos conlaeritromicina.
7
Losefectos mayores aparecen cuando seadministra adosis altasdurante períodos prolongados.
8
Preferible nousarenpacientes coninsuficiencia renal.
9
Serecomienda realizar unrecuento deplaquetas sieltratamiento seprolonga másdedossemanas.
Tabla3.Interaccionesmicrobiológicas -Interacciones
medicame ntosas-Efecto potencial (4,5)
Aminoglucósid os.Betalactámi cos,fosfomi cina,glucop éptidos, monobactámico s. Sinérgi co.
Diuréticosdeasa,vancomicina,anfoterici naB... >nefrotoxicidad.
Penicilinas. Alopuri nol. Rash.
Cefalospor inas. Interacciones escasas:
—Cefaloti naasociada aaminoglucó sidos. >nefrotoxicidad.
Carbapenemos. Aminoglucósidos, cefalosp orinas, vancom icina. Sinérgi co.
Ciclos porina, teofilina, ganciclovi r. —
Merop enemnointeracci onessignificativas. —
Monobactámicos. Aminoglucósidos. Sinérgi co
Nointeracci onessignificati vas.
Fosfomicina. Aminoglucósidos,cloranfenicol, tetraci clinas,eritromicina: Sinérgico.
Cimetidina. >absorciónoral.
Cisplatino, aminoglucó sidos,vanco micina, anfotericina B. <ototoxicidad y
nefrotoxicidad deestos
fármacos.
Glucopéptid os. Aminoglucósidos, rifamp icina,fosfomici na,algunos Sinérgi o(nosiempre).
beta-lactámic os,cotrimoxazol.
Ác.fusídico. Antag ónico.
Aminogluc ósidos. >nefrotoxicidad.
yototoxicidad.
Colestiramin a. InactivaelATB.

Tratam ientoantimicrobiano empírico
(tabla 4)(3)
453
Situaciones clínicasmásreleva ntes.Tratamie ntoantim icrobiano
Tabla4.Tratamiento antimicr obian oempír icoenlasinfecciones más frecuentes
Origendelainfección Antimicro biano
Víasrespiratoria s. EPOC reagudi zado. Amoxicilina-clavulánico ocefditoren o
levoflox acino.
Neumon íacomunitaria. Levofloxacino.
Neumon íaenresidencia. Amoxi cilina-clavulánicoolevofloxacino.
Neumon íahospitalaria
Paciente nograve oprecoz. Amoxicil ina-clavuláni coadosisaltas.
oCFP3 noantipseud. olevoflo xacinodosisaltas.
Graveotardía. Beta-lact.antipseudom (Piper-tazooCFP4o
carbapenem) +(AMG oquinolonasiIR).
Tabla3.Interaccionesmicrobiológica s-Interacciones
medicamen tosas-E fecto potencial (4,5)(continuación)
Lincosamidas. Tetraciclin as,cloranfen icol,macrólid os. Antagónico.
Rifampicina : Sinérgico.
Bloque antesganglionares yrelajantes muscular es. >acción.
Macrólidos. Grupo 1(eritromicina) presenta frecuentesinteracci ones
confármac osquesemetab olizan porlavíadelcitocroma P-450.
Grupo 2(claritromicina,roxitromicina)menorfrecuencia
deinteraccion es.
Grupo 3(azitromicina,diritromicina)nosehandescrito
interacciones.
Fármacos conaluminiooMg. <abs.azitromicina.
Calcio antagonistas, estatinas,digoxina, teofilina ysintrón. >concentración.
Nitroimidazoles. Sintrón. >ef.anticoagulante.
Etanol. Ef.antabús.
Cimet idina. <metabo lismo ATB.
Antiácidos . <absorción.
Quinolonas . Antiácido sysucralfato. <absorción hipoglu.
ADO. refractarias.
Sintrón ,AINE, teofilina,opiáceos. >actividad delosF.
Rifamicinas. Antiácido s. <absorción.
Sintrón ,antiarrítmicos, calcioantago nistas, digoxi na,enalapril, <efecto F.
corticoides,estatinas, sulfonilureas...
Sulfamidas . Sintrón, fenitoína. >efectoF.hipoglucem ia.
Sulfonilur eas.
Tetracicl inas. Antiácido sybismuto. <absorción.
Doxiciclina, fenobarbital ,fenitoína,carbamazepina. <vidamedia.
F.anfeni coles. Penici lina,cefalosporinas detercera generaci ón,clindamicina Antag ónico.
yeritromicina .
Grancantidaddeinteracciones conF.conmetabolismo hepático.
Linezoli d. Agentes serotonin érgicos (IMAO,ISRS ,...). R.serotoninérgica.

Clasifi cacióndeantimicrob ianos (4,5)
Aminoglucó sidos (tablas 5y6)
Elaminoglucós idopenetra peorenlabacteria en
condicionesdeanaerobiosis, hiperosmo laridad ymedio
ácido.
Indicaciones clínicas
—Infecciones graves porbacilos Gramnega tivos.
—Gentamicinaeneltratamiento delaendoca rditis
sobreválvula nativa: eneltratamiento empírico
(asociado apenicilina Goampicilina +cloxaci-
lina;oasociad oavancom icina); concultivopo-
sitivoparaEnterococo, Streptococo viridans, S.
bovis (asociado apenicilina oampicilina ),ySta-
philoccu saureus meticilinsensible (asociado a
cloxacili na).
—Tobramicina asociada eneltratamiento deinfec-
ciones porPseudomona aeruginosa.
—Paramomicin aeneltratamiento delaencefalo-
patíahepática.
—Estreptomicin aeneltratam ientodelM.tubercu-
losis.
454
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Tratamiento antimicrobia noempíri coenlasinfecciones más frecuentes
(continu ación)
Origen delainfección Antimicrobiano
Tractourinario. Cistitis. Fosfom icinaoquinolona.
Pielonefr itis. (CFP3+AMG) oquinolona valorar amp.
Portadorsonda vesical. Quinolona oAM/C L.
Valorar(CFP3+AMG) uotrossisospecha
bacteriemia osituacióngrave/ho spitalizados.
Partesblanda s. Celulitis —PENGocloxacilina oAM/CLo
azitromicin aóclaritrom icina.
Lesionesdiabéti cas:
—Leves ynotratadaspreviamente. —Amoxicilina- clavulánico.
—Noriesgo depérdida miembroovida. —Piperazilina-tazobact amoclindami cina.
+
Ceftriaxona/cefotaxim ao
ciprofl. olevofl.oaztreonam .
—Riesgodepérdidamiembro/vida. —Imipenem omeropenem.
+
Vancomicina.
Úlcerasporpresión. PIP-TZBoIMPoMER.
Digestivo . Gastroenterit issevera. —Ciprofloxacin o(500mg/12 h/v.o.).
GE+atbreciente. —Metronid azolovancomicina/oral.
Peritonitis bacterianaespontánea. —Cefotaxima oceftriax ona
oPIP/TAZ.
Víabiliar. —Piperacili na-tazob actam.
oIMPoMER(casos graves).
Diverticulitis:
—Casosleves. —CIP+metronid azol.
—Casos moderados. —PIP/TZB.
—Casos severos. —IMPoMER.
Meningi tis. Ampicilina (2g/4h/i.v.).
+ceftriaxona (2g/12h/i.v.) ó.
cefotax ima(2g/6h/i.v.).
+vancomicina.
+dexametas ona.
Endoca rditis Válvula nativa. PENGoAMP+cloxacilina +genta.
Válvula protésica. Vancomicina +RIF+gentamicina.
CFP3-CFP4 =cefalosporina detercera ocuarta generación; AMG =aminoglucósidos IR=insuficiencia renal; AMP =ampicilina;
AM/CL =amoxicilina-clavulánico; PIP-TZB =piperacilina-tazobactam; IMP=imipenem; MER=meropenem; CIP=ciproflozacino; PEN
G=penicilina G;RIF =rifampicina.

Beta-lactámico s.
Inhibidores debeta-lactamasa s
Penicilinas (tablas 7y8)
Clasificación-Presenta ción-Dosis
—Posibilidad deterapiasecuencial:
•Aumento delnúmero decepas deStrepto-
coccus pneumoniae resistentesapenicilina.
•Algunas cepas deneumococo yenterococo
sonmássusceptibles alaampicilina queala
penicilina.
•Aumento decepasdebacilos gramnegativos
resisten tesaampicilina (H.Influenzae; Salmo-
nellaspp.,E.Coli...).
Indicaciones clínicas
1.Penicilinasnaturales
—Primera elección: treponem apallidum (Lúes),
Peptostreptococcus(neumonía aspirativa y/o
abscesopulmo nar),actinomy cosis(canaliculitis
ap.lacrimal,pulmo nar,cerebral, abdom inal),Cl.
perfringens(gangren agaseosa ),Cl.tetani (téta-
nos),Leptospira (Leptospir osis),Neisseria menin-
gitidis(meningitis),S.pyogenes (faringitis;
impétigo ,erisipela, celulitis, fascitisnecroti zante).
2.Penicilinasresistentesapenicilinasa
—Infeccione sporStaphilococcus meticil in-sensi-
bles(osteomielitis, artritis,bursitis,celulitis, im-
pétigo, ectima,erisipela, absceso cerebral,
mastitis, endocarditis,pericarditis purulenta,
absceso perirren al...).
3.Aminopenicilinas
Lasaminopenicilinas sepueden usarenlasmisma s
indicaciones quelapenicilina G.
—Laampicilina estratamien todeprimeraelección
delaLysteria monocytogenes.
455
Situaciones clínicasmásreleva ntes.Tratamie ntoantim icrobiano
Tabla5.Clasificación-p resent ación-dosis delosaminoglucósidos
Neomicina. Neomicina.
Estreptomicin a. Estreptom icina. Vial:1g.
Dosis=1-2g/día/i.m .
Paramomicina. Humatí n. Sol.1frasco de60ml.
Dosis=1frasco /8h/v.o.
Kanamici na.
Gentamicina*. Gentamicin a. Vial:20-40-80mg.
D=3-5mg/kg:1-3dosis/i.m.-i.v.
Tobramicin a*. Tobram icina. Vial:50-100mg.
D=3-5mg/kg:1-2dosis/i.m.-i.v.
Amikacin a. Amikaci na. Vial:250-500mg.
Sol:500mg/100 ml.
D=15-20 mg/kg/ día/i.m.-i.v.
Tabla6.Espectro deactividad delosaminoglucó sidos
Staph.aureus Pseudo mona Resistencias
meticilinsensibles B.gram- aeruginosa Otros frecuentes
Gentamicina +++ ++++ ++
Tobramicin a +++ ++++ +++
Netilmici na +++ ++++
Amikacin a ++ ++ B.gram-
Estreptomicin a + + Myc.TB
*Laadministración endosis única aldíasehamostrado almenos taneficaz yconmenores efectos adversos quelasdosis múltiples.

—Ampicilina esunaopción eneltratamiento delas
pielonefritis agudas(+aminoglucósido) .
Amoxicilina-clavulánico: piediabético; neumonía
adquiridaenlacomunidad;infeccion esodonto-
lógicas ;sinusitis; infecciones deheridaopor
morded uradegato,perro,...;celulitis.
—Tratamie ntoempíric odelameningit isbacteriana
enancianoscontinción degramnegativ a(aso-
ciadaaceftriaxona ocefota xima+vancomicina).
4.Carboxi yureidopenicilinas
—Osteomielit isporcontigüidad deúlcerasvascu -
laresinfectadas;infección úlcerasdedecúbitoy
vascul aresconsepsis.
—Otitisporpseudomona aeruginosa .
—Infecciones delavíabiliar(colecistitis,colang itis,
sepsisdeorigen biliar); diverti cultis,absce sope-
rirectal, peritonitis (casos levesomoderados);
peritonitisbacter ianaespontán ea;abscesos he-
páticos(asociado ametronidazol).
—Neumonías adquiridas enelhospital (asociada a
ciprofloxacino olevofloxacino) yneumonías espi-
rativas;empiema subagudo-crón ico.
—Tratamien tohospitalariodelaspielonefri tis.
B-Cefalospori nas (tablas9y10)
Indica ciones clínica s
Cefalo sporinas deprimera generación
Víaparenteral:
—Cefazolina como antibiótico deprimera elección
enlaprofilaxis quirúrgica.
—Papellimitadocomo tratamiento empíricoalter-
nativo enpiomiositis; peritonitissecun darias
leves- moder ados(asociada ametronidazol );in-
456
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla8.Espectro deactivid addelaspenicilinas
C.Gram+/
Estafiloc ocos/ / B.gram+/ B.gram-/ Anaerobios /
Enterococo s Lysteria C.gram- Pseudomo nas Otros
P.naturales ++++ / ++++/ ++++ -/ +++/
-// +++ - C.tracomat is.
++E.faecalis. Leptospira.
Espiroq uetas.
Actinomyces.
P.resistentente s++++ / +++/ N.meningiti dis/ -/ ++
penicilinasa. ++++ SAMS// + -
-
Aminopenicilas. ++++ / ++/ +++ +comunidad .+
-// ++++ -
+++E.faecalis.
Carbox iy ++++/ +++/ +++/ +++/ +++
ureidopenici linas. -// ++ P.aeruginosa.
+E.faecalis.
Tabla7.Clasifica ción-presentación -dosis delaspenicilinas
Penicilinas naturales. P.G-sódica. Penbiot. Vial:1.200.000UI.
D=1-4x10UI/4-6h/i.v.
P.G-benza tina. Benzetacil. Vial:1-2-5 x10UI.
D=600.000-2. 400.000 UI/i.m.
Penicilina V
Penicilinas resistent esCloxacilina. Orbenin. Vial:1g.
apenicilinasa. Comp.: 500mg.
D=1-2g/4-6 h/i.m.-i.v.
D=0,5-1g/6h/v.o.
Carbox iy Piperacilin a. Tazocel. Vial:2g+250mg.
ureidopenici linas. Piperacilin a+Tazobactam. 4g+500mg.
D=2-4g/8h/i.v.

fecciones espaci oparafaríngeo; celulitisenpacientes
nodiabéticos; infeccciones heridas, incluidas lasqui-
rúrgicas.
—Utilidadunavezidentificado elgermenysensibi-
lidadesdelmismo.
Víaoral:
—Usomuylimitado eneltratamientodelasinfec-
cionesenancianos.
—Tratamiento alternativo alapenicilina,amoxici-
linaocloxacilinaenpacien tesalérgicos apeni-
cilina.
Cefalosporinas desegunda generación
Víaparenteral:
—Tratamien toempíricodeinfeccione sadquirida s
enlacomun idadyresidencias asistidas:ITU,in-
fecciones víasrespiratorias, infecciones depiel
ypartes blandas ;sinusitis, otitismedia einfec-
ciones deltejido periorbitario.
—Cefoxitina eneltratamiento deinfeccionesmix-
tasporaerobiosyanaerobios :intraabdominales,
partes blandas.
—Suespectro sesolapa conlascefalos porina sde
tercerageneración sinmostrar ventaj asde
coste- eficacia.
Víaoral:
—Lacefuroxima comotratamiento desegund a
líneaenlasITU,infeccionesvíasrespiratorias
levesocomo alternativa enaquellos conalergia
alapenicilin a.
Cefalosporinas detercera generación
Víaparent eral:
—Tratamientoempírico deinfecciones habituales,
como son:lasITU,infecciones víasrespirato-
457
Situaciones clínicasmásreleva ntes.Tratamie ntoantim icrobiano
Tabla9.Clasificación-p resent ación-dosis delascefalosporinas
Cefalosporinas de Cefazol ina. Kefol. Vial:1-2g.
Primeragenerac ión D=1-2g/6-8 h/i.m.-i.v.
Cefalexina. Kefloridina. Cáps.: 500mg.
D=500mg/6 h/v.o.
Cefadroxilo. Duracef. Cáps.: 500mg.Exc:lactosa.
D=0,5-1 g/8-12 h/v.o.
Cefradina, cefalotina.
Cefalosporinas de Cefaclor. Ceclor. Cáps.: 250-500mg;susp.
Segunda generación D=250mg/8 h/v.o.
Cefprozilo. Brisoral. Comp.: 250-500mg;susp.
D=250-5 00mg/12- 24h/v.o.
Cefuroxima. Zinnat. Vial:750-1500 mg.
Comp.: 125-2 50-500 mg.
sobres ysolución .
D=750-1 .500mg/8 h/i.m.-i .v.
D=500mg/12 h/v.o.
Cefonicida. Monocid. Vial:0,5-1g.
D=0,5-2 g/24h/i.m.-i.v.
Cefoxitina. Mefoxit in. Vial:1-2g.
D=1-2g/4-6 h/i.m.-i.v.
Cefalosporinas de Cefpodoxima. Torreón. Comp .:100-200mg;susp.
Tercerageneración. D=100-200mg/12h/v.o.
Cefditorénpivoxilo. Meiact. Comp.: 200mg.
D=200mg/12h/v.o.
Cefixima. Denvar. Cáp.: 400mg;sobres–susp.
D=400mg/24h/v.o.
Ceftibuteno. Cedax. Cáp.: 400mg;susp.
D=400mg/24 h/v.o.
Cefotaxima. Claforán. Vial:1g.
D=1-2g/6-8 h/i.m.-i.v.
Ceftriaxo na. Rocefalín. Vial:1g.
D=1-2g/24h/i.m.-i.v.
Ceftazidima. Fortam. Vial:1-2g.
D=1-2g/8-12 h/i.m.-i.v.
Cefalosporinas de Cefepime. Maxipime. Vial:1-2g.
Cuartageneración. D=2g/8-12h/i.m.-i.v.

—Tratamiento empíri codeinfecciones habituales,
comoson:lasITU,infecciones víasrespirat o-
riasinferiore s,infecciones pielytejidosblandos.
—Tratamiento desepsis deorigen desconocido ;
meningitis.
—Ceftriaxona enlascolecistitis-colangit is.
—Laceftriaxo naestratamiento deeleccióndelas
complicacionesdelSNCenlaenfermedad de
Lyme.
—Tratamiento alternativo enlospacientes conaler-
giaalapenicilina.
Víaoral:
—Cefiximamáseficazfrente aenterobacter ias.
Cefpodoxim amáseficaz frente acocos gram-
positivos.
—Tratamiento alternativoaquinolonas oamoxic i-
lina-clavulánico eneltratamientodeITUeinfec-
conesvíasrespiratorias ,víaoral.
Carbapenemes (tablas 11y12)
—Aunquepresenta buena actividad invitrofrente
aLegion ella,noasíinvivoporserlaLegionella
unorganismo intracelular yelimipene mnope-
netrar bien.
—Noactividad frente a:Clostridium difficile;Ente-
rococcusfaecium; Stenotrophomonas maltophi -
lia;Corynebacterium JK;Pseudomo nascepacia
ymúltiples cepas deSAMR.
—Sonbactericidas deamplioespectro.
458
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla10.Espectro deactivida ddelascefalosporinas
C.Gram+/
Estafiloc ocos/ / B.Gram+/ B.Gram-/
Enterococo s Lysteria C.Gram- Pseudomo nas Anaerobios /
Primera ++++ / ++/ N.meningiti dis. +/- ++C.perfringens.
generación. +++// -
—
Segunda ++Cefuro xima/ ++/ ++ ++ ++
generación. ++// - adquirido s ++Cefoxitina.
comun idad. B.fragilis.
Tercera ++/ +/ ++++ ++++/ ++
generación. +// - Ceftazidima+ ++-Ceftazidima.
- P.aerugi nosa.
Cuarta ++++ / +/ ++++ ++++ +/
generación. +++SAMS // - /+++ -B.fragilis.
- P.aeruginosa.
Tabla12.Espectro deactivida ddecarbapenemes
Grampositivos/
Estafiloc ocos/ / Gramneg ativos/
Enterococo s Pseudo monas Anaeróbios
Imipenem. ++++/SAMR //E.faecalis +++/+++ ++++
Merop enem. ++++/SAMR //E.faecalis ++++/++++ ++++
Tabla11.Clasif icación-p resentación-
dosisdecarbapeneme s
Imipenem. Tienam. Vial:500mg.
D=500mg-1g/8h/i.m.- i.v.
(25mg/kg/día).
Meropenem. Meronem .Vial:500mg-1g.
D=0,5-2 g/8h/i.v.
Ajuste dedosis: según ClCr.
Noesnecesario realizar niveles plasmáticos.

Indicaciones clínicas
—Tratamiento empírico alternativodelasinfeccio nes
intraabdominales, neumon íasgravesnosocomia -
lesoadquiridasenresidencias asistidas;ITUcom-
plicadas (existen otras alternativas menos
costosas);bacteriemiadecausa descon ocida.
—Neumonías, ITU,infeccionespielytejidos blan-
dosporgérmenes únicamen tesensibles alimi-
penem oquehanfracasado otros antibióticos.
—Enpacien tescolonizados porPseudomonas ae-
ruginosa oenmedios conaltaprevalencia delas
mismas espreferiblesusarotros regímenes an-
tipseudomon a.
Monoba ctámicos (tablas 13y14)
Indicaciones clínicas
—Profilaxis encirugía colorrectal(asocia daaclin-
damicina)yresección transuretral depróstata .
—Tratamie ntoalternativo alosaminoglucósidos,
aunque conalguna sventajas sobre losmismos:
escasosylevesefectosadversos,nopresentan
interaccion essignific ativas conotrosfármacos y
noesnecesariorealizar monitorizacióndenive-
lesplasmáticos .
—Bacteriemiaysepsisporgramnega tivos.
—Infecciones porbacilosgramnegativos: ITU
complicad as.
Fosfomici na (tablas15y16)
Mayor actividad encondiciones deanaerobiosis.
Bactericida deamplio espectro.
Indicac iones clínicas
Infecciones urinarias,intestinales ,broncopul monares
incluyendo empiema, osteoarticulares, cutáneasyteji-
dosblandos, ocular es,ORL,sepsis, endocarditis, me-
ningitis,periton itis,fiebretifoidea.
Glucopéptidos (tablas17y18)
Indicac iones clínicas
—Infeccione sgraves porSAMR (enlasendocar -
ditislarespuestaclínicapuedeserlenta)oenpa-
ciente salérgicos aotrosATB.
—Enlaendocarditis porEnterocccus faecalis enpa-
cientes alérgicosapenicilina (+aminoglucósido).
459
Situaciones clínicasmásreleva ntes.Tratamie ntoantim icrobiano
Tabla13.Clasificació n-present ación-
dosisdemonoba ctámicos
Aztreonam.Azactam .Vial:1g.
D=0,5-2g/8-12h/i.m.-i.v.
Ajuste dedosis: siClCr<30ml/min., reducir un50%ladosis.
Tabla14.Espect rodeactividaddemonobactám icos
Gramnegativos/
Grampo sitivos/ Pseudo monas Anaeró bios
Aztreonam —— ++++/+++ ——
Tabla15.Clasificación-presentación-
dosisdefosfomicin a
Fosfomicina. Fosfocin a. Vial:1g.
Cáps.: 500mg.
D=4g/6-8h/i.v.
D=0,5-1 g/6h/oral.
Enlainsuficiencia renalnoesnecesario realizar unajuste preciso
deladosificación.
Tabla16.Espect rodeactividaddefosfomicin a
Grampo sitivos/ Gramnegativos/ Resistencias
Estafiloco cos Pseud omonas Anaero bios frecuentes
Fosfomicina. +++/ +++/ +++/ Enterococo s.
+++SAMR. +++ -bacteroides.

—Prevención delaendocar ditisenpacientes alér-
gicosapenicilina.
—Colitispseudomemb ranosa.
—Peritonitis enpacientes condiálisisperitonea l.
Lincosa midas (tablas19y20)
Indicaciones clínicas
—Noeselagentedeelección paraningún pató-
genoespecíf ico.
—Tratamientoalternativoeninfecciones gastroin tes-
tinalesporBacter oidesfragilis,infeccio nesintraab -
dominales ypélvicas (asociadas aotros ATB);
infeccionesodontológicas, piel,tejidos blandos,
osteomielitis, enpacientes alérgicos alapenicilina.
—Bactericida sdeamplio espectro.
Macrólidos (tablas21y22)
—Claritromicina yAzitromicinamásactivaquela
eritromicina frente alHaemop hilusinfluenz ae.
—EnEspaña, el25%decepas deneumococos,
estreptococos betahemolít icosdelgrupoAyvi-
ridans sonresistentes alaeritromicina ysensi-
blesalatelitromicina.
—Bacteriostát icosobactericidas deamplio espec -
tro.
460
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla18.Espectro deactivida ddelosglucopépt idos
Grampositivos/
Estafiloc ocos Gramnegativos Anaerobios
Vancomicina. ++++/SAMR. —— ++++
Teicoplanina. ++++/SAMR . —— ++++
Tabla19.Clasif icación-p resentación-
dosisdelaslincosamidas
Clindamicin a.Dalacin fosfato. Vial:300-600 mg.
D=600mg/8h/i.v.
Noesnecesario ajuste dedosis según función renal.
Tabla20.Espectro deactivida ddelaslincosamid as
Grampositivos/
Estafiloc ocos/
Enterococo s Gramnegativos Anaero bios Otros
Clindamicina. ++++/ —— ++++ Plasmodium.
SAMS// Toxoplasma.
——
Tabla17.Clasificación-presentación- dosisdelosglucopéptid os
Vancomicina. Vancom icina. Vial:0,5-1 g.
D=1g(15mg/kg)/12h/i.v.
D=125-500mg/6-8 h/v.o.*
Teicoplanina. Targocid. Vial:200-400mg.
D.inicial =6mg/kg/12 h/
/3días.
D.post=6-12mg/día/i.m. -i.v.
Monitorización niveles plasmáticos devancomicina: serecomienda siexiste algún grado dedisfunción renal.
*Eneltratamiento delacolitis pseudomembranosa.

Indicaciones clínicas:
—Tratamien toalterna tivoalapenicilina enpacien-
tesalérgicos alamisma.
—Infeccones víasrespiratorias; neumonías adqui-
ridasenlacomuni dad(+CF3.ªgeneración),
neumonía porLegion ella,H.influenzae.
—Impétigo-ectima-erisipela-celulit is.
461
Situaciones clínicasmásreleva ntes.Tratamie ntoantim icrobiano
Tabla21.Clasificació n-present ación-dosisdelosmacrólidos
Claritromicina. Klacid . Comp .:500mg/vial: 500mg.
D:500mg/12 h/o.-i.v.
EnH.pilory: 250mg/12h.
(+pantoprazol +amoxicilina).
Eritromi cina. Pantomi cina. Sobres :500mg.
Vial:1g.
Gastroparesia: 200mg/8 h/i.v.
250mg/8h/o.
Roxitromici na. Rulide.
Telitromicina. Ketek. Comp .:400mg.
800mg/día.
Azitromici na. Zitromax. Comp .:500mg.
500mg/día—— 3días.
1.000mg/día—— 1día.
Espiramicina. Rovamycine. Comp .:1.500.000i.v.
4c/día/:2-3tomas.
Josamici na. Josamina. Comp .:sobres,sol.
0,5-1g/12h.
Diacetil-midec amicina. Momicine. Comp .:600mg;Sol.
600mh/12 h.
Tabla22.Espect rodeactivid addelosmacrólid os
Gramp ositivos/ Microorgan ismos
Estafiloco cos/ Gramnegativos Anaero bios intracelu lares
Macrólidos. ++++/ +++ ++ Chlamidias
SAMS. M.pneumo niae
Rickettsias
Legionella ...
Tabla23.Clasificación-p resent ación-dosisdelosnitroimidazoles
Metronidazol. Flagyl. Vial:
Comp.: 250mg;solución.
D=500mg/6-8 h/o.-i.v.
D*=250-500 mg/6-8 h.
Ornidazol. Tinerol. Vial:500-1.000mg
D=
Tinidazol. Tricolam. Comp .:500
D=

—Infecciones tracto genitalnogonocócicas; enfer-
medad porarañazodegato;fiebre botonosa.
—Claritromicina eneltratamiento delaúlceragás-
tricayduodenal porH.pylori.
—Azitromicina enlagastroenteritisporSalmonel la
yShigella, diarrea delviajero(tratamiento alter-
nativo aciprofloxacin o).
Nitroimid azole s (tablas 23y24)
Indicaciones clínicas
—Tratamient otricomoniasis, amebiasis, giardia -
sis.
—Infeccionesporanaerobios: odontogénica syes-
pacios parafaríngeos; neumonía aspirativa,em-
piema, abscesos pulmona res; abscesos
cerebrales; infeccionespielytejidos blandos; in-
feccionesintraabdom inales, abscesos aparato
ginecológico;colecistit is,colangit is,colitis por
clostridiumdifficile...
—Profilaxisquirúrg icacirugíaabdominal ,ygineco -
lógica.
—Bacter icidas.
Quino lonas (tablas 25y26)
Indica ciones clínica sdelasfluoroquinolonas
—ITU;prostatitiscrónica.
—Moxifloxacin onodebeusarse enlasITUporsu
escasa eliminación urinaria.
—Osteomielitis crónica porcontigü idadúlceras
vasculares,neuropáti casopordecúbito (aso-
ciada ametronidazol); infecciones depielyteji-
dosblandos (aunqueaumento deresistenciasa
quinolonas deSAMR ).
—Otitisexternasinvasivas.
—Infecciones víasrespiratorias: lalevofloxaci nase
mostrómásefectiva quelacombinación decef-
triaxonayclaritromicina eneltratam ientodela
462
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla24.Espectro deactivid addelosnitroim idazoles
Grampositivos Gramn egativos Anaero bios Otros
Nitroimidazoles. —— ++++ Protozoos.
Stgram-.
Tabla25.Clasificación-presentación- dosisdelasquinolon as
Primera genera ción. Ác.nalidixico.
Ác.pipemidico.
Segundageneración. Norfloxacino. Noroxin. Comp.: 400mg.
Ciprofloxaci no. D=1c/12h.
Ofloxacino.
Terceragenera ción. Levofloxacino. Tavanic. Vial:500mg.
Comp.: 500mg.
D=500mg/día/v. o.-i.v.
Cuarta generaci ón. Moxifloxacino.
Tabla26.Espectro deactivida ddelasquinolo nas
Cocosgram+ Bacilos gram- Anaer obios
Primera genera ción. — Enterob acterias —
localizació nurinaria.
Segundageneración. — ++++ —
Terceragenera ción. ++++ ++++
Cuarta generaci ón. ++++ ++++ +++

neumo níadeadquisicióncomunitaria querequirió in-
gresohospitalario ();TBpulmonar multirresistente.
—Profilaxis meningiti smeningocócica.
—Infeccion esrefractarias porH.pylori(asoci adaa
amoxicilinaypantopraz ol).
—Actividadbactericida.
Rifami cinas (tablas 27y28)
Indicac iones clínicas
—Tuberculo sis(másotros tubercu lostáticos)y
otrasenfermedade spormycobacte rias,inclu-
yendo lalepra.
—Profilaxis delainfección meningocócica.
—Enotras indicaciones comolagonococia; leis-
hmaniasis;brucelosis; legionelosis; infeccionespor
cocosgramposit ivosresistentes alaspenicilina s
463
Situaciones clínicasmásreleva ntes.Tratamie ntoantim icrobiano
Tabla27.Clasificació n-present ación-dosisdelasrifamicin as
Ornidazol. Tinerol. Vial:500-1.000mg.
D=
Rifampicina. Rifaldin. Vial:600mg.
Cáps:300mg;gragea: 600mg.
D=600mg/día/o.- i.v.
D*=600mg/12 h/2días.
Rifabutina. Ansatip in. Cáps: 150mg.
D=350-6 00mg/día.
*Profila xismeningitis.
*Estafilococos independientemente desucomportamiento conlaspenicilinas yquinolonas.
Tabla28.Espect rodeactividaddelasrifamicina s
Cocos
Gram+/
Estafiloc ocos// Bacilos Cocos Bacilos
Enterococos Gram+ Gram- Gram- Anaero bios Otros
Rifamicinas. +++/ +++ +++ ++ ++ Mycob acterias.
+++*// Legionella. Leishmania.
— Brucel la.
Chlamidia.
H.pylori.
Tabla29.Clasificació n-present ación-dosisdesulfamidas-diaminopirimidinas y
asociaciones
Sulfisoxazol.
Sulfamet oxazol.
Sulfadiazina. Sulfadiazina. Comp :500mg.
D=1g/4-6h/oral.
Sulfadiazina argéntica.
Sulfaceta mida.
Trimetoprim.
Trimetoprim-S ulfadiazina.
Trimetoprim-S ulfameto xazol. Soltrim. Vial:160mg+8 00mg.
Septrin; Septin forte. D*=8-10mg/kg/d ía:2-4/i.v.
(*detrimetoprim).
Comp: 80+400mg;160+800mg.
D=160+800mg/12 h/oral.

oalérgicos alasmismas(asociado atrosantimicrobianos
parareducir elriesgoderesistencias),setiendearestrin -
girsuusoparaevitarlaapariciónderesiste nciasaestos
antimicrobian os.
—Actividadbactericida deamplio espectro.
Sulfamidas-diaminop irimidinas
yasociaciones
(tablas 29y30)
—Elevado númeroderesistencias ydiferente com-
portami entosegún elmedio (suactivida dsein-
hibeenpresenciadepusytejido necrótico) y
tamaño delinóculo.
—Actividadbactericida.
Indica ciones clínica s
—Actualmen temuyreducidas.
—Toxoplasma gondii (+pirimetamina ).
—Paludismo.
—ITUporE.colisensibles(>50%deresisten-
cias)...
464
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla30.Espectro deactivida ddelassulfamidas
Gram+ Gram- Otros
Sulfami das. +++ +++ Nocardias.
Toxoplasm as.
Plasmodios .
Tabla31.Clasificación-presentación- dosisdelastetracicl inas
Tetraciclina. D=1-2g/día/oral-i .v.
Oxitet raciclina.
Doxicic lina*. Vibraven osa. Vial:100mg.
D=200mg/día:1-2/i.v.
Vibracina. Cáps.: 100mg.
D.inicial =200mg.
D.post=100mg/12-2 4h/o.
Minoc iclina*. Minocin. Cáps.: 100mg.
D=100mg/12h.
Demec lociclina.
*Losgonococos yneumococos resistentes apenicilinas suelen serlotambién atetraciclinas.
*Másactivas doxiciclina yminociclina.
Tabla32.Espectro deactivida ddelastetraciclinas
Gram+/
Estafilococos/ / Bacilo s
Enterococ os CocosGram- Gram- Anaero bios Otros
Tetraciclinas. +++/ +++ ±Enterob. +++ Espiroquetas.
+// ++Brucel la. 50%Rdel Rickettsias.
— Pasteurella. B.fragilis. Mycobact .
Plasmod ium.

Tetraciclinas (tablas 31y32)
Indicaciones clínicas
—InfeccionesporChlamyd ias:neumonías, psita-
cosis,linfogranulomavenéreo.
—Infecciones porRickettsias: fiebre Q,fiebre delas
montañas rocosas,...
—Brucelosi s;cólera; fiebre recurrente porBorrelias.
—InfecciónporMycoplas mapneumonia e.
—Uretriti snogonocócica: chlamydi a,ureoplasma.
—Prevención deladiarrea delviajero.
—Profilaxisytratamiento delP.falciparum resis-
tenteacloroquina.
—Tratamiento alterna tivodesífilis;infeccióngono-
cócica;Listeriosis ;Pasteurellamultocida;Actino-
micosis,....
—Actividadbacteriostát ica.
Anfenicole s:cloranfenicolytianfen icol
(tabla33)
—Noefectivo frenteaPseudomonas, Citrobacter,
Providencia, Acinetobac teryciertos tiposde
Klebsiella.
—Algunos gérmenes sensibles invitrosonresis-
tentes invivo.
Indicac iones clínicas
—Noindicado como tratamiento deprimera elección.
—Tratamiento alternativo enalgunas infecciones
porShigella, Campylobacter, E.coli,Yersinia,Vi-
briocholerae yactinomycos is.
—Infeccion esintraocu lares.
—Tratamient oalternativo enlasmeningitisbacte-
rianas enpacientes alérgicos abetalactám icos;
infecciones poranaerob ios(esunodelosfárma-
cosmásactivos frente alB.fragilis) enpacientes
alérgico sadiversos antibióticos; infeccionesin-
traocul ares.
—Actividadbacteriostát ica. Linez olid (tablas34y35)
Espectro deactividad
Indicac iones clínicas
InfeccionesporSAMR, neumo cocos,enterococos y
Myc.tuberculosis resistentes.
465
Situaciones clínicasmásreleva ntes.Tratamie ntoantim icrobiano
Tabla33.Espectro deactivid addelosanfenico les
Gram+ Gram- Anaero bios Otros
Cloranfenicol. +++ +++ +++ Rickett sias.
Tabla34.Clasificación-presentación-
dosisdelinezolid
Linezolid. Zyvoxi d.Comp .:600mg;Sol.
D=600mg/12 h/o.-i.v.*
*Posibilidad deterapia secuencial.
Nohaynecesidad deajuste dedosis enlainsuficiencia renal.
*Incluye losresistentes avancomicina yneumococos penicilinresistentes.
Tabla35.Espect rodeactividaddelinezolid
Gram+
Estafiloco cos//
Enterococos Gram- Anaerobios
Linezoli d. ++++/* + ++++gram+
SAMR/ /
Enterococ os.

466
Bibiliografi a
1.Rajago palan S,Yoshik awaTT.Antimicrobia ltherapy inthe
elderly. MedClinNorthAm2001; 85(1):133-47.
2.Faulkner CM,CoxHL,Williamson JC.Unique aspects of
antimicrobial useinolderadults. ClinInfectDis2005Apr1;40
(7):997-1004.
3.Yoshikaw aTT,Norman DC.Antimicrobial Therapy inthe
elderly patien t.NewYork:MarcelDekker; 1994.
4.García Sánchez JE,López R,Prieto J.Antimicrobianosen
Medicina.Barcelona: Sociedad Española deQuimioterapia;
1999.
5.Drobnic L.TratamientoAntimicrobiano.Madrid:Ergón
Creación;2002.

CAPÍTULO 46
467
Mareo
Esuntérmino inespecífi coqueengloba unamplio
grupodesíntom asqueincluyen desde lavisión borro-
sa,lainestabilidad ,sensación demecerse, elvértigo ,
balanceo, etc.Porloquesehapropues todenomi narlo
como síndrome demareo delanciano (1).Esunodelos
motivos deconsulta geriátr ica,neurol ógicayotorrinol a-
ringológica másfrecuente. Enelpacientegeriátrico, la
prevalencia comunicada oscilaentreel13yel38%(2).
Diversos factores convierte nalmareo enunsínto-
madifícildeevaluar ytratar. Sepuede corresponder
conmúltiples procesos ysintomatologías, predomi -
nantemente benignasytambién maligna s.Ladescrip -
ciónquehaceelpacien tedeloqueocurre puedeser
francamente difícildeentender,complic ando suvalo-
ración. Precisar laetiología, resulta amenudo pro-
blemático, puesenlamitaddelasocasiones sonmúl-
tipleslascausaspotenciales yenmuchoscasosexige
unabord ajemultidiscip linario(3).
Enlosancianos elmareopersistente seasocia a
unmayor riesgodecaídasydeteriorofuncional, así
como aangustiayretraimiento delasactividades
sociales.
Clasif icación
Segúnunenfoque deorientac iónsintomátic ase
puedeclasificar(4):
—Vértigo:sensación demovimiento, habitualmen -
terotatorio.
—Presíncope: sensación decaídainminente o
desmayo .
—Desequil ibrio: sensación deinesta bilidadenla
marcha,sinpercepción degirodeobjetos.
—Mareo inespecífico: enélseenglobanlosno
incluidosengruposanteriores, comoelmareo
psicógeno yelmultisensorial.
—Mareomixto:cuando coexist endosomásde
losprevios.
—Mareo fisiológico (cinetosis): eselprovocado
porlosmovimiento s.Apareceenpersonas
sanas.
Fisiopatol ogía
Elcontrol postural semantien eporelfunciona -
mientointegrado delosórganos delavisión,elsiste-
mavestibular yelsistema propioceptivo queinforman
alsistemamotor, através delossistemas decontrol
cerebeloso yextrapir amidal.Sobreellosactúan facto-
rescardiovascul ares,respiratorios,metabólicos ypsi-
cológicos.
Elsistema vestibular estácompu estoporelreceptor
periféricoqueloforman loscanalessemicirculares ,el
utrículo yelsáculo.Loscanales semicirculare sen
número detresacadalado,superior, posterior yhori-
zontal,presenta nenunextremounadilatación, lacres-
taampular, queeselreceptor delasaceleraciones
angulares delacabeza aldesplaz arselaendolinfa.
Lasmácul asotolíticascontenid asenelutrículoyen
elsáculo,sensibles alaacción delagravedad, infor-
mandelaposición delacabeza enelespacioydela
aceleración lineal.
Losnervios vestibul aresatraviesan elcondu cto
auditivointerno, alcanzanlosnúcleos vestibulares del
bulboydesde allíseoriginanfibrasdirectasalcerebe -
lo,sustancia reticul ada,núcleosgrises yoculom oto-
res,queintervienen enlasadaptacion esposturales y
delosojos.Otras,através deltálamo, alcanzan lacor-
tezaparietal eintervienen enelconocimiento dela
posición ydesplazamien todelacabeza (5).
Elsistema auditivo,constituidoporelpabellón auri-
cular,conduc toauditivo externo,membrana timpáni -
ca,cadena dehuesecillos deloídomedio yeloído
interno,transmite lasvibraciones sonorashasta el
canal coclear,dondeseencuentra elórganodeCorti.
Lascélulas ciliadas internas yexternasconvierten el
impulso mecánico enunestímulo eléctrico. Aeste
nivelseoriginaelnerviococlear, quediscurre porel
conducto auditivo interno y,trasatravesar elángulo
pontocerebeloso ,terminará enlosnúcleos dorsal y
ventraldelpedúnculo cerebeloso inferior. Desde allí
partenvíashacialoscuerpos geniculados ydesde
aquíalacircunvolución temporal, dondeestásituada
eláreaauditiva primaria. Lavíaauditivaestablece
sinapsisconlaformaciónreticulada, queinterviene en
actividades reflejas.Lasintoma tología queestudia -
MARE OSYVÉRTIGOS
Florenti noPradoEsteban
M.ªCruzMacíasMontero
M.ªTeresa Guerrero Díaz
AngélicaMuñoz Pascual
M.ªVictoriaHernández Jiménez
Bernardo RivaGarcía

mosenelpresente capítulosedebe enmuchos
casosalainterrelacióndeestosdossistem as(6).
Elenvejecimiento afectaatodoelorganismo, yel
gradodeafectación delosdistintosórganosysiste-
mas(tabla1),juntoconlasenferme dades intercurren -
tes,pueden condicionar laaparicióndemareoenla
población ancian a.Conlaedad aumentan laspato-
logíasquealteran lavisión, laaudición, elaparato
locomotor ysistem amusculotendinoso,eltronco
cerebral, losnervio sperifér icos,lacolumna cervical,el
aparato cardiocirculato rio,neuroendocrino, metabóli -
co,elestadopsicoafectivo, etc.
Nohayqueolvidar,sobre todo enlapoblación
anciana, quesonmuchos losfármacos quepueden
sercausadeinesta bilidad crónica (tabla 2).
Vértigo
Esunsíntoma queconsiste enunafalsaperce p-
cióndemovimiento; elpacient enotaqueéloel
entornosedesplazan sinqueenrealidad exista
movimientoalguno. Porserunasensaci ónsubjeti-
va,esprecisoqueelpaciente seencuentre cons-
ciente ,loqueelimina delconcepto vértigootras
468
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Cambios fisiológi cosconlaedadenrelación conmareos yvértigos
Sistema visual Alteració ndelaacomodació nycontra ste.
Engrosamiento delcristalino.
Pérdida decélulasnerviosas.
Sistema auditivo Produccióndecerumen másseco.
Pérdida deelasticidad delamemb ranatimpánica.
Cambios degenerativ osenloshuesec illosdeloído.
Atrofiadecélulascocleares.
Descenso deneuronasauditivas.
Sistema vestibula r Alteracióndelaconductividad nerviosa.
Pérdida decélulasnerviosas.
Sistema propioceptivo Disminuci óndeconducción denervios periféricos.
Tabla2.Fármac osproducto resdemareoyvértigo
Afectación vestibular-ototóxicaAntibióticos:amino glucósido s,eritromi cina,quinolonas.
Antiarrítm icos(quinidi na).
Antiparasi tarios(clonidina,mefloqu ina,quinina).
AINE(salicilatos, indometacina).
Diuréticos deasa(furosemida,ácidoetacrínico).
Antineoplásicos(clormetina, vinblasti na,cisplatino).
Solventes yproductos químicos (alcoholes, mercurio, propilenglicol, aceites minerales).
Salesdeoro.
Afectación cerebelosa Antiepilépticos.
Benzodiazepinas.
Antidepresiv os.
Opiáceos.
Neurolépti cos.
Alcohol ydrogasdesíntesis.
Fenciclidina.
Tolueno.
Quimioter ápicos.

situaciones queaveces seconfunden conél;ictus,
síncopes, lipotimias (7).Elvértigo esunsíntoma no
excluyent e,estoes,seacompaña deotros sínto-
masenfunción delapatologí aqueloorigina yson
éstos losqueorient ansuposibl eetiología. Suele ser
deiniciobruscoygeneralmente seacompaña de
síntomas vegetativos eindica afectación delsistema
vestibula r(8,9).
Esnecesario diferenciar siesdeorigencentralo
periférico (tabla 3).
1.Periférico: sospec haanteafectación audioló-
gica.
2.Central: presencia desíntomasosignosde
afectación neurol ógica; menosfrecuente queel
periférico,sedaenel20%delosancianos.
Sonmuchaslascausas quepueden originarvértigo
tantodeorigen periféricocomocentral(tabla4).
Síndromesvestib ulares perifé ricos
Vértigoposicionalparoxístico
Eselmásfrecuente delosvértigos deorigen
periférico enancianos. Suponedel10al20% de
pacientesquerefierenmareo.El60%sonidiopáticos,
conunpicodeincidencia posterior alos60años. El
desprendimiento deorigentraumático oinfeccioso de
lasotoconias delasmáculas utricular ysacular ysu
depósito enloscanales semicirculares (canalolitiasis)
oenlacrestaampular delcanal semicircular (cupulo -
litiasis)eslacausa deestecuadro.Conloscambios
deposición, ydebidoalavariación enladensidad de
lacúpula,originad aporlacupulolitiasis ocanalolitia -
sisenrelaciónalaendolinfa, sedesencadena una
respuesta noadecuada alestímulo deformaqueel
pacienterecibeunainformación nocongruente delos
diferentes conductos semicircular es;esteconflicto de
información espercibido como unasensaciónde
rotación,vértigo.Clínica mentesecaracteriza porepi-
sodios brusco sdevértigo decortaduración desen -
cadenados porelcambio postural. Estos episodios
alternan conperíodos deremisión, aunque enlos
estadios inicialesalgunospacientespresenten inesta -
bilidad, inseguridad oinclus odesequilibri o.El
diagnóstico seestablece enfuncióndeloscriterios
clínicos yeldesenca denamiento delcuadro enla
maniobr adeDix-Hallpike. Laobservación delas
característica sdelnistagmodesencadenad oenlas
diferentes maniobras nospermite establ ecerelcanal
afectado. Esunprocesobenigno,porloquehayque
tranqui lizaralpacient e.Eltratamiento consiste en
469
Síndromes geriátric os.Mareosyvértigos
Tabla 3.Diferenciasentre vértigoperiférico ycentral
Periférico Central
Comienzo. Brusco. Insidioso.
Intensidad. Marcada. Leve.
Síntomasvegetat ivos. Intensos. Moderados.
Síntomasauditivos Frecuentes. Raros.
(hipoacusia ,acúfeno s).
Marcha. Lateropulsiónhacia ladohipofuncionante. Inestabilidadconpulsiónvariable.
Nistagm o. Unidireccional,horizo ntal,agotable. Uni/bidireccional,variable,noagotabl e.
Síntomasneurológicos. Ausentes . Posibles.
Tabla 4.Etiología delvértig o
Periférico Central
Vértigo posicional benigno. Hematoma cerebe loso.
Laberintitis aguda. Neurinoma delacústico.
Síndrom edeRamsay-Hunt . Insuficienciavertebrobas ilar.
Neuronitis vestibular. Infartotroncoenc efálicoocerebeloso.
Enfermeda ddeMenière. Esclerosis múltip le.
Traumatismo. Jaquecadearteriabasilar.
Fármacos(aminogluc ósidos,salicilatos, quinina). Epilepsia dellóbulo temporal.

maniobras dereposici óncanalicular,maniobras de
Semont,Epley,McClure ,ejerciciosdeBrandt Daroff,
conelobjetodedevolverlosotolitosalutrículo. Los
sedantes vestibu laressuelenserpocoeficaces. Rara
vezprecisa tratamientoquirúrgico.
Laberintitisaguda
Puede serdecausainfecciosa, viricaobacteriana,
obiendeetiología tóxica ,traumáticaoautoinm une.
Secaracte rizaporuncuadrodevértigointenso
acompañado dehipoacusia neurosensorial. Elcuadro
másgrave eseldelalaberintitisbacteriana supurati-
va,secund ariaaotitismediaconfístula perilinfáti ca.
Lacausamásfrecuente defístulaeselcolesteatoma.
Neuronitis vestibular
Secreequeesdebido aunaafectación vírica del
nerviovestibular (neuritis)odelepitelioneuroves tibular
(neuronitis). Probablemente menos comúnenlos
ancianos queenlosjóvenes,secaracteri zaporun
ataquedevértigobrusco,sinclínicaauditiva,de5a
24horas deduración,acompañadodeunintenso
cortejovegetativo.Alreded ordel50% deestos
pacientesrefiereunainfeccióndevíasrespiratorias
superiores enlassemanas previas.Puedeapareceren
epidemia s,afectando amiembrosdelamismafamilia
sobretodoenprimavera einiciosdelverano .
Unaforma especial eselsíndromedeRamsay-Hu nt
(Herpeszosterótico), queesmásfrecuente enancia-
nos.Presente enun16%delospacientes conSIDA,
típicame nteestácaracterizadoporlatríada deparálisis
facial,otalgia yvesícul asenelpabellónauricularypared
posterior delconducto auditivoexterno (áreadeRam-
say-Hunt), mucosa oralyfaríngea ytercio posterio rde
lalengua. Elvértigo,hipoacusi adecarácter neuros en-
sorialirreversible yacúfenosestán presentes enalgunos
pacientes .Seconsideraunapolineuro patíacraneal con
afectación delosparescraneales V,VII,VIII,IXyX.
Eltratamiento delasneuronitis essintomático,
debiendoinformar alpacientequesetratadeunpro-
cesobenigno yautolimitado.Sepuedenutilizar
sedantes vestib ulares,antieméticosyrehabilitación
vestibular.Algunos autorestambién recomiend anen
casos seleccionados elusodeesteroides(10).Eltra-
tamientoconaciclovir, famcicloviryvalaciclovirmejora
larecuperación,recome ndándose emplearunodelos
dosúltimos debidoasumejorabsorc iónporvíaoral.
Elfamciclovir presentalaventaja dedisminuirladura-
cióndelaneuralgia postherpét ica.
Enfermeda ddeMenière
Elexcesivo acúmulo deendolinfa origina unadis-
tensióndelespacio endolinfático queproducelarup-
turadellaberinto membranoso ylamezcladeendo-
linfaconperilinfa. Laenfermedad esbilateralenun
10aun30%deloscasos. Laclínica secaracteriza
porvértigo episódico, hipoacusia, acúfeno sysensa-
cióndeocupación eneloídoafecto. Lospacientes
normalmente presentan sensación deinestabilidad y
mareo durante díasdespuésdelataque agudode
vértigo.Enlafasetemprana, lapérdida deaudición
escompletamente reversib le,peroenestadios más
tardíos persiste unapérdid aresidual. LaAsociación
America nadeOtorrinolari ngología yelHNShanesta-
blecido unos criterios paraeldiagnóstico definitivo
deestaenfermedad (11).Eltratamiento delosepiso-
diosvertiginosos essimilar alaneuro nitisvestibular.
Eltratamiento defondo incluyedietahiposódica,
diuréticos(tiacidas), vasodilatadores yeventualmen -
teinfiltración transtim pánica deestero ides,gentami -
cina(laberintectom íaquímica),oquirúrgico ;sección
delnerviovestibular, drenaje delsacoendolinfáticoo
laberintectomía; enestecasolaintervenci ónconlleva
unapérdida completa delaaudici óneneloídoope-
rado.
Traumatismos craneoencefálicos.
Puedenprodu cirlossiguientes tiposdevértigo:
a)Vértigo posicional postraumático, similaralvér-
tigoposicional paroxístico benigno.
b)Síndrome vestib ularpostraumátic o(conmoción
laberíntica).Debido alacontusión delencéfalo
sobre lacavidadcraneal comoalacontusión
porlahiperextensión deltroncodebida ala
movilida dcerebral, originandountrastorno difu-
sodelSNC, hemorragias yedema. Estasmis-
maslesiones pueden producirse enellaberinto
memb ranoso, dandolugaraunadisfunció ndel
sistemaneurovestibula r.Cursaconcefalea,
inestabilidad crónica, irritabilidad,faltadecon-
centración,pérdidadeiniciativa, insomni o.
c)Vértigo secund arioafractur adelpeñasco .Apa-
recefundamen talmente enlasfractura strans-
versales depeñasco, seacomp añadehipoa-
cusianeurosensorial severa yenun50%delos
casosasociaunaparálisisfacialperiférica. por
afectación delosnervios facialyestato acústico
(VIIIpar).Suele tenercaracterísticas noposicio-
nalesyespersistente.Eltratamientoessimilar
aldelaneuron itisvestibular.
Fármaco sototóxicos
Lapoblación anciana esmássusceptible alosefec-
tosototóxicos dealgunosfármacos debidoalapoli-
farmacia yalaexistencia previadelesionesdelsiste-
mavestibular y/oauditivo.Lostóxicosincluyen:
antibióticos (aminoglucósidos, vancomicin ayeritromi-
470
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

cina),diuréticos (ácido etacrínico yfurosemida),anti-
comiciales, salicilatosyquinina. Algunas sustancias,
comoelalcohol,también provocantoxicidadvestibu -
larycerebelosa (tabla2).
Síndromesvestib ulares centrales
Enfermedad cerebrovascu lar
Lavascular ización dellaberinto,VIIIparytronco
cerebral seoriginan enelsistema vertebrobasil ar.Elvér-
tigoesunsíntomapredominanteenlainsuficiencia cir-
culato riadelterritorio delaarteriabasilar,infrecuente en
eldelacerebral poster ioryraroeneldelacerebral
anterior. Elvértigo raravezeselúnicosíntoma deun
accidenteisquémico transitor io(AIT),habitualmente se
acompaña deotrosdéficitsneurológi cos,como disar-
tria,hemiparesia facial,ceguera transitoria, diplopiao
alteración deconciencia.CuandounAITsepresen ta
sólocomo vértigo, debería sospecharseunaarritmia.
Episodios demareo quecontinúandurante másdeseis
semanas sinclínica neurol ógica, raramente sedebena
etiologíavascular. Eltratami entoesetiológico, valoran -
dolaprescripción deantiagregación oanticoagu lación.
Alteració ncerebelosa
Elinfartoylahemorragiacerebelosa, sepueden
presentarcomo vértigo,inestabilidad ,náuseas,vómi-
tos,nistagmus yataxia deltronco.Puedeconfundirse
conalteración dellaberintovestibular,neuronitis vesti-
bular.Laclavediagnóstica seencuentra enelhallazgo
designoscerebeloso sipsilaterales,incluyendounnis-
tagmus deparesia delamirada ;elpacienteesinca-
pazdemantener lamirada conjugada alejadadela
líneamedia, deforma quesedesencade naunnistag-
muscuyocomponente lentoestádirigid ohaciaelcen-
troyconfaserápida hacialaperiferia.Enlospacien -
tesconinfartocerebeloso estenistagmus enmás
rápidohacia elladodelalesión. Trasunintervalo de
24a96horas, algunos pacientesdesarrollanunadis-
funció nprogresiva detronco secundari aacompresión
detroncoporeledemacerebeloso.
Tratamiento según etiologíay/ohemorrág icaycom-
plicaciones.
Neurinoma delacústico
Tumor decaracterís ticashistopatológicasbenignas
queseorigina delascélulasdeSchwann delnervio
vestibularenelconduc toauditivointerno.Debutacon
hipoac usianeurosensorial yacúfenos.Debe sospe-
charse enpacientes conpérdida progresiva dela
audiciónunilater al.Esmásfrecuentelainestabilidad
queelvértigo, porque ellentocrecimientodeltumor
permite lacompensa cióncentral. Sueleserunsínto-
matardío, aligualquelaparálisisfacialyelnistagmus.
Sepuedeasociar elsignodeHitselberger, quecon-
sisteenunahiperestesia ohipoestesia enlazonade
Ramsay-Hunt. Porafectaci óndeltrigémino seprodu -
celadisminución einclusodesapa rición delreflejo
corneal. Enfases muyavanzadas puede aparecer
hipertensión intracraneal, concefalea ,vómitos en
escopeta yedemadepapila.Sutratamient oesquirúr-
gico,laresección completaescurativa yasequible en
tumores menores de2cm.Laradiocirugía este-
reotáxica esunaopción terapéuti caenpacientes no
candidatos acirugía contumores pequeño sotras
resecciones parciales.
Neoplasiasdeltronco cerebral ycereb elo
Tumores intracraneales como gliomas,meduloblas -
tomas, astrocitomas, ependimomas, tumoresderiva -
dosdelaglándula pineal,linfomas, metás tasis, pue-
denoriginarclínicadevértigo.Tratamiento segúnel
tipodetumor.
Migrañavertebroba silar
Tambi énsedenomina migraña delaarteria basilar,
migrañadeBickerstaffomigrañasincopal. Suele cur-
sarconcefale asdepredominio occipital,pulsátiles,
asociadas anáusea s,vómitos yfotofonofobia, prece-
didadeaura;éstatieneunaduración entre5-60minu-
tos,ypuede manifestarse como síntoma svisuales,
vértigo, disartria, debilidad bilatera l,parestesia sbilate-
rales,ptosis, nistagmo, acúfenos, pérdida auditiva e
incluso alteracióndeconciencia.
Tratamientoconfármacos delafamilia delostrip-
tanes.
Crisisepilépticas parciales
Loscuadros vertiginosos pueden formar parte de
crisisparciale ssimples, peroenlamayoríadelos
casos sonsensa cionesinespec íficasdeinestabilidad,
mareoovisión borrosa,quepreceden aunacrisispar-
cialcompl ejaogeneralizada.Lasverdaderas auras
vertiginosas, consistentes engirosdeobjetos, son
muypocofrecue ntesyestán originadasporfocos epi-
leptógen ossituados enlaparte posterior dellóbulo
temporal superior.Setrataconanticomiciale s.
Presínco pe
Elpacientelodescrib ecomo lasensació ndecaída
inminenteodesmayo.Serelacionaconelortostati s-
mo.Sedesencaden aalestar depieymejoraconel
decúb ito.Sueleirprecedi dodepródrom oscomo
sudoración, palidez,visión borrosa oacúfenos. Son
cuadros muylimitadoseneltiempo, desegundos de
duración. Principal mente sedebeaalteración delflujo
471
Síndromes geriátric os.Mareosyvértigos

cerebral, condisminuc ióndelaporte denutrientes,
comooxígeno oglucos a.Normalment eindicauna
alterac ióncardiovascular comohipotensi ónortostáti-
ca,disminución deldébitocardíaco (IAM,arritmia s,
etc.),crisisvasovagales, hipoxia, hipogl ucemia, etc.
Deseq uilibrio
Eslasensación deinestabilidad enlamarcha sin
percepción degirodeobjetos,quedesaparecealsen-
tarseoacostarse. Sueledeberse aalteraci onesdel
sistemavestibular, auditivo,propioc eptivo, cerebeloso,
visual,extrapiramidal, afectación delaparato locomo-
tor,patologíadelsistema nervioso central,eincluso
fármaco s,como antidepresivos oanticolin érgico s.
Mareoinespecí fico
Enélseincluyen elmareopsicóge noyelmultisen-
sorial:
—Mareopsicóg eno.Pocofrecue nteenelancia-
no.Seproduc ecomoconsecuenciadeunsín-
drome dehiperv entilación,descendiendolos
niveles dedióxido decarbono enlasangre, lo
queprovocavasoco nstricciónydismin ucióndel
flujocerebral. Suele acompañarse detetania ,
parestesias peribucalesyenlazona distalde
lasextremidades. Eltratamiento consist een
psicote rapia, antidepr esivos oansilolític os.
—Mareo multis ensorial. Muyfrecue nteenlos
ancian os.Suele serdebido alaafectaciónde
diversos sistemas; alteraciones delsistema
vestibu lar,visual, propioceptiv o,neuromuscu -
lar,esquelético ytambién factores iatrogéni-
cos.Eltratamiento sebasaentratar laetio-
logía desencadenante,por ejemplo, la
diabetes mellitus.
Evaluación delpacien te
Anamnesis
Eslaprincipalherramient adiagnóstica.Trescuartas
partesdeloscasos sepuedendiagnost icarconlahis-
toriaclínica(figura1).
Esnecesar iointerrogar alpacient esobre los
siguien tesaspectos (12,13):
1.Cursotemporal. Valorarinicio,duraci ónyfluc-
tuacioneseneltiempo. Elvértigo posicional
paroxí sticodurasegundos, laisquem iaverte-
brobas ilarnormalme nteminutos,elsíndrome
deMenière,horas,yelinfarto laberín ticoola
neurolaberintitisviral,días.
2.Factore sprecipit antes.Losepisodiosdevértigo
queaparecen almirarhaciaarribaoaldarsela
vuelta enlacama sugieren vértigo posicio nal;
losdesencad enados altoser, estornudar ocon
lasmaniobrasdeValsalv aorientan haciauna
posiblefístula perilinfática.
3.Síntomas asociado s.Laasociación deacúfe-
nosehipoacusiaindicanorigenperiféricoypar-
ticipacióndelacóclea.Elcortejodenáuseas,
vómitos ,sudoraciónypalidez sugiere nenfer-
medadlaberíntica.
4.Factores asociados.Enfermedad escomo la
diabetes mellitusfavorecen lalesión delsistema
vestibular. Enfermed adesrespiratoriaspueden
producirneurolaberin titisvirales. Traumat ismos
cranealessihandañadoelsistema vestibular
dejancomo secuela vértigo posicional paroxís-
tico.Fármacos ototóxicos yotrasmedic aciones
queseinstauraron hacia eliniciodelossínto-
massedeben investigar.Lapatología psicoa-
fectivatambiéndebedescartarse.
Exploración física
Nosayudará aconfirmar eldiagnóstico .Debe ser
comple ta,incluyendo tensión arterial, frecuencia
cardíaca yrespiratoria, temperatura ysaturaciónde
oxígeno. Antesospecha dehipotensión ortost ática
sedebenmedirlatensiónarterial yelpulso,prime -
rotrascincominutosendecúbitosupino yen
segundo lugardespuésdeunosminutos enortosta-
tismo. Undescenso 20%enlapresión arterialpos-
turalmedia (sumadeuntercio delasistólica más
dosterciosdeladiastólica),sugiere hipotensión
ortostát ica.
Seharáespecialhincap iéenelsistemanervioso,
cardiov ascular,locomotorylosaspectos psiquiátri -
cos.Explorar elarcodemovilidad delcuello, enposi-
cióndepie.Ladisminución delarcopuede deberse
bienaalteración cervical osersecundar iaadisfun -
ciónvestibular.
Exploración auditiva
Unaprimera apreci ación laobtendremos alobser-
varsioyelapalabrahablada.Encondicionesnorma -
leslavozcuchichead aseoyea6m.
Sedeberealizarunaotoscopi aparadetectartapo-
nesdecerumen, cuerposextraños, otitis, colesteato-
ma,etc.,como respon sablesdelvértigo.
Frotando losdedos delante delospabellones auri-
culares,observaremos siexiste diferenciadeaudición
entreambos. Encondiciones normale sladuració nde
lapercepción delaconducción aérea estresveces
superioralaósea.
Lalesióndelórgano delaaudiciónsemanifie sta
porunahipoacusia. Aveces puedeasociar acúfenos,
tipozumbido osilbido.Lahipoacusia puedeserde
dostipos: detransmisiónoconducció nydepercep-
472
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

ción(denominada también neuróg ena,sensitivao
neurosenso rial).Para diferenciarlas seutilizan las
siguientespruebas:
TestdeWeber
Trasgolpeareldiapasónde512VDensubase,se
colocaenelvértex.Esindifer entesielsonidoseper-
cibeenlalíneamedia. Enlahipoac usianeurosensorial
elsonido selateraliza hacia eloídodemejoraudición
mientrasqueenlahipoacusia deconducciónselate-
ralizahaciaeloídoquepeoroye.
TestdeRinne
Trasgolpear eldiapasón ensubase,secoloca
sobre laapófisismastoides;cuandoelsonidocesa,se
coloca delantedelconductoauditivo,preguntándole
alpaciente sipercib ealgúnsonido.Eltestespositivo
si,despuésdedejardeoírloporvíaósea(diapasón en
473
Síndromes geriátric os.Mareosyvértigos
Figura 1.Valoració ndelpaciente conmareoMAREO
Anamnesis
Exploración
Enfermedad
cardiovascular
y/o respiratoria
Alteración
vestibular
Alteración
del SNC y SNP
oLocomotor
Enfermedad
psiquiátrica
Déficit sensoriales
auditivos, visuales
Enfermedad
metabólica
Efecto
Farmacológico
Constantes habituales, Sistema nervioso, Aparato cardiovascular, Sistema locomotor,
Exploración auditiva y vestibular, Fondo de ojo, ECG, Rx tórax, Tets psicológicos,
Pruebas de provocación.
Tratamiento específico/seguimiento.
Diagnóstico inaclarado o mala respuesta terapéutica.
Idiopático
Cardíaco,
respiratorio SNP
—Pruebas calóricas.
—Audiograma.
—Electronistagmografía.
 T AC, RMN.
—Potenciales evocados.
—Electromiograma.
SNC
—Ecocardiograma.
—Holter.
—Prueba de esfuerzo.
—Remitir a cardiología.
—Espirometría.
—TAC/RMN.
—Potenciales
 evocados.
—EEG.
—Remitir a
 neurología
 oORL.
Psiquiátrico
—Continuar
 monitorización.
—Tets psicométricos
—Remitir a psiquiatría.
Completar estudio con pruebas especiales.
Vértigo, Desequilbrio, Presíncope, Inespecífico, Mixto.

mastoides), elpacient epercibe sonidocuand oestá
frentealconducto auditivoexterno(víaaérea).Esposi-
tivoeneloídosanoyenlahipoacusianeurosensorial,
dondeesmejor laconducciónporvíaaéreaquepor
víaósea.Esnegativo enlahipoacusiadeconducción,
dondeocurrelocontrario .
Audiomet ría
Esunatécnica subjet ivamediantelacualserealiza
unavaloracióncuantitativaycualitativadelahipoacu-
sia,atravésdelestudio delaagudezaauditivapara
cadatipodefrecuencia.Lamásempleada eslaaudio-
metría tonal.
Examenvestibu lar
Elnistagmoesunaoscilación ocular involuntaria,
rítmica ybifásica.Estaalteración delmovimien toy
mantenimiento delamirada conjugad atiene dos
compon entes:unafaselenta odeiniciación ,debi-
daadisfun cióndelsistema vestibu laryotrafase
rápida decorrección deorigencortical cerebral,
quetratadellevarlosojosalaposición inicial yes
laquedefineelnistagmo (nistagmo enresorte).
Cuando lasdosfases sonlentas sedenomina nis-
tagmo pendular(14).
Porladirección puedeserhorizont al,vertica l,rota-
toriouoblicuo. Elhorizontorrotatorio eselmásfre-
cuente, Según laetiología,puedeserfisiológicoo
patoló gico.Elfisiológicoapareceensujetosnormales
conlosmovimie ntosderotación.Elpatológico,quees
elmásfrecuente, puede serdeorigenperiférico,por
afectación delsistema vestibular, ocentral porafecta-
cióntroncocerebralodelcerebelo.
Elnistagmoenresote puede serdeorigen periférico
(nerviovestibular olaberinto) ocentral. Elpendulares
siempredeorigen central(troncocerebr alycerebelo).
Elexamen delnistagmodebeincluirlamotilidad
ocular, agudezavisual,campimetr ía,reflejospupilares
yoftalmoscopia. Avecesseasociaaalteraciones
visuales, comodisminucióndeagudeza visual, diplo-
pia,cefalea ,vértigouotrostrastornos neurológicos.
Explora moselnistagmuspatológic osegúnlafija-
cióndelamirada, posicione sdelosojosydelacabe-
za.Enocasiones esdegranutilidad disponerdeunas
gafasdeFrenzel, quedebido aqueutilizancristalesde
granaumento(+20dioptrías) evitanlafijaciónoculary
permiten poner demanifiestonistagmos(fundamen -
talmente deorigen vestibular), quenoseharíanpaten-
tesconelojodesnudo .
Tiposdenistagm us
a)Nistagmusespontáneo. Aparececonlamirada
alfrente. Puedeocurrirporalteració ndelsiste-
mavestibular periférico ocentral.
—Siesperiféricoseinhibeparcialm enteconla
fijación delamirada.Empleando unasgafas
deFrenzell y,porlotanto, evitandolafija-
ción,observarem osconmásfacilidadeste
nistagmo. Estípicodelosnistagmu svesti-
bulares suaumento enausenciadefijación.
Aumen taelnistagmus cuandolamiradase
dirige enladirección delcomponen terápi-
do,lamiradaenladirección opuestatiene
efectos contrarios. Sonnistagmos horizon -
torrotatorios.
—Elnistagmus centralnoseinhibeconlafija-
cióndelamirada. Lamagnituddelnistag-
musaumentaenladirección delcompo -
nente rápido, pero, alcambiar ladirección
delamirada, amenudocambialadirección
delnistagmus. Laslesionesaniveldeltron-
codelencéfal oocerebelo produ ceneste
tipodenistagm us.Unnistagmu svertical
purouhorizontalpuroessecun darioauna
patología central.
b)Fisioló gico: aparec eantepostura extrema de
lamirada horizontal,porfatigadelosmúscu-
losrecto internoyexterno.Seagota rápida-
mente.
c)Inducido.Seprovocaanteestímulos rotatorios,
térmicos yoptocinétic os.
d)Posicional: surgealcolocar lacabeza enuna
posicióndeterminad a,obien,almovilizarla .Se
explora conlasmaniobr asdeDix-Hallpike; el
pacien tepasarápidamen tedesdelaposición
desentado adecúbi toconlacabezainclinada
hacia unlado.
Reflejosvestíbulo-espinales
—Prueb adelosíndices odeBárany:elpaciente,
sentadoconlaespald aapoyada, losbrazos
extendidosylosdedos índices estirados hacia
elexplorad or,perman ececonlosojoscerra-
dos.Sedebe observar sidesvía losbrazos de
forma constante haciaunlado,loqueindicaría
lesión vestibular deeselado.
—Prueb adeRomberg: elpaciente enbipedesta -
ción,conlospiesjuntosyojoscerrados,regis-
tramos cualquier tenden ciaacaeroaoscilar,
compa randolamaniobraconlosojosabierto s.
Lospacien tesconlesión vestibu larnopueden
sostener estapostura.
—Maniobra deBabinsky-Weil: elpacienteda
alternativamente cinco pasoshaciaadelante y
cincohaciaatrásdurantemediominuto.Siexis-
tetrastorno vestibu lar,sepone demanifi esto
unatrayectori aenforma deestrella.
—Prueb asdecoordi nación cerebelosa: pruebas
delíndice-nariz, nariz-dedo- nariz, talón-rodill ay
delaspalmasalternas.
474
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

—Marcha entándem: consist eencaminar conun
piedetrásdelotro,valora laintegridaddelafun-
ciónvestibular, siemprequeestén intactasla
funciónpropiocept ivaycerebelo sa.
Pruebasdeprovocació n
—Lahiperventilació npuede originar vértigoo
mareoenmuchos ancianossintener sintoma -
tología. Debido alospotenciales riesgosde
caída, noesaconsejable surealizació nenla
poblaciónanciana.
—Lamaniobr adeDix-Hallpike consisteenpasar
alpaciente delaposicióndesentadoadecúbi-
tosupinoconlacabeza inclinadahacialadere-
chayhacia laizquierda.Lapositividad seobtie-
necuando aparece nistagmus,yenocasiones
vértigo, conunaduració nde10-30segun dos.
—TestdeHalmagy. Sirveparaidentificarundéficit
vestibularuniobilateral,auncuandosehaya
producidounacompensa cióncentral.Elpa-
cientemantiene fijalamirada enunpunto,le
giramos lentamente lacabeza haciaunlado
paravolverrápidamente alaposición departi-
da.Encircunstancias normaleslosojosperma-
necenestables. Endéficit sunilaterales lasdes-
viacioneslentas delosojosalhacerelretorno
bruscodelgirodelacabeza nosonsimétricas,
apareciendo unaspequeñassacudidas rápidas
(sacad as)quebaten haciaelladosanocuando
seretorna alaposición dereposotraselgiro
haciaelladolesionado. Cuando eldéficit es
bilateralaparecen enambos giros.
—Evocado porlamirada. Sesolicita alpaciente
quemireconunángulo superiora30ºhaciala
derecha-izquierda yhaciaarriba-a bajo,mante-
niendolaposición másde5segundos. Siapa-
recede3a5pulsaciones, elnistagmus es
patoló gico.
Evaluaci óndelaboratorio ypruebas especi alizadas
Laspruebasmáscomplejas debenrealizarseen
funció ndelaposible orientació ndiagnós ticaobtenida
delaanamnesis ylaexploración física.
1.Sedebeobtene runsistemáticodesangrecon
recuen tosanguíneo, bioquímica completa,
pruebas defunción tiroidea, vitamina B
12ysero-
logíaluética.
2.Realizar unECG, monitorizació nHolter,ecocar-
diograma, ergom etría,masajedelsenocarotí-
deo, estudio posturográfico,electroencefalo-
grama,potenciales evocados, etc.
3.LaTAColaRMcerebraldebenrealizarsecuan-
doconlosantecede ntesylaexploración física
sesospechelesión cerebral.
4.Elestudioinstrument aldelsistemaoculomotor
ydelosreflejosvisiovestibulooc ular,vestíbulo
ocular,cervic oocularyelestudio delnistagmus
traslaestimula cióndelvestíbulo encondicio -
nesfisiológica s(pruebas rotatorias) onofisioló-
gicas(pruebascalóricas) selleva acabo
mediante lavideonistagmografía (registro en
vídeo delnistag musyestudio desuscarac-
terísticas: velocidad defaselenta,dirección,
duración... ).
—Laspruebas calóricas,valoranelestado del
laberintoposteri or.Consiste enmedir las
característi casdelnistagmus inducido tras
irrigacióndurante 40segundos deambos
condu ctosauditivos externos, conagua
calient e(44grados)oconfría(30grado s).
Sólosepuede realizarenpaciente scontím-
panoíntegro.Elestudio delasvelocidades
delasfases lentasdelnistagmus mediante
análisis compute rizado nosinforma dela
respuesta decada vestíbulo, permitiéndo -
nosconocerelestadoderespuesta de
cadauno.
—Enlasprueba srotator iasseutilizan una
serie deestímulo srotato rios,fisiológicos,
controlado sparaprovoc arelnistag mus.Se
produce nistagmusenelsentido delgiro,y
ensentidocontrar ioenelmome ntodela
parada.Nopermiteexplora rambos laberin -
tosporseparado.Elestudio delasveloci-
dadesdelasfases lentas delnistagmus
medianteanálisiscomputeriza donosinfor-
madelarespuesta global delsistema vesti-
bularyenfunció ndelosresultados obteni -
dosdeberemos realizarunaprueba calórica
paraconocer elestado individual decada
laberinto.
—Laelectronistag mografí amediante electro-
doscolocad osalrededor delosojosregistra
losmovimientos oculares, observando el
nistagmo durante laspruebasdeprovoca -
ción.Esunatécnicahoysuperada porla
videonistagmografía.
—Lacraneocorporografíaregistra fotográfica -
mente losmovimientos delacabezayel
cuerpoypermiteelestudio delequilibrio
tanto estático,prueba deRomberg, como
dinámico, prueba deUnterberger. Lapos-
turografía yestatoquinesimet ríacomputeri -
zadaspermite nelestudiodelapostura
corporal deformaestática odinámica
mediante elregistrodelaactividad tónica
muscular. Enlaposturografía computariza -
da.Elpaciente ,conlosojoscerrados, de
piesobre unaplataformasincroniza dacon
susmovimiento s,seregistranlasoscilac io-
475
Síndromes geriátric os.Mareosyvértigos

nes.Nospermiteevaluarlavíavestibular, conotras
combinacione sdepruebasseexploran elcomponen -
tevisualypropiocep tivodelequilibrio.
Pronóstico
Enunaltoporcenta jeelmareoseresuelveendías
omeses, aunque enunodecada cuatropacientes
puede manifesta rsedeforma crónica orecurrente.
Lossecunda riosatrastornos psiquiátri cossuelenser
losquetienen mástendenciaapersist ir.Elmareoper-
sistenteseasocia amayorriesgodecaídasyconlleva
mayoransieda dylimitac iónenlasactividadesdiarias,
aunquenoespredicto rdemortalidad.
Tratamien to
El50% seresuelve ndeformaespontáneayen
otroscasos cuandosecorrigen lascausasdesenca-
denantes. Dirigir eltratamientoaunacausaconcreta.
Laetiologíasuele sermultifactorial;portanto,la
terapéu ticamáseficaz eslaquemejoraunoomás
factores desencadenantes(tabla5).Debeserindivi-
dualizado. Siestransitori o,sedeben tratarlossínto-
masagudos asociad os;siesrecurrente, tratar depre-
venirlo; siespermanente, desarroll arestrategias como
larehabilitación vestibu lar.Intentar reduci ralmínimo el
número defármacos(15,16).
Seaconseja reposo encamamientr asdurelacrisis.
—Sedantes vestibu lares,seutilizarán sólocuando
lossíntomas seanintensos eincapacitantes,a
ladosismínima necesaria yretirarl oslomás
precozmente posible,porque retrasan larecu-
peraciónvestib ularygeneranparkin sonismo en
ancian os.Sesuelen usarortopramidas(Sulpiri-
de),fenotiacinas (tietilperacin a),antihistamínic os
(dimenhidrinato, prometacina) ycalcioan tago-
nistas (cinarizina,flunarizina).
—Ansiolítico s,tratamientocoadyuvante, como
benzodiazepinas (diazepan,lorazep an,clona-
zepan).
—Antieméticos,comoladomperi donaolameto-
clopramida.
—Restricci óndesaly/odiuréticos enpacientes
conenfermedad deMenière, oinclusovalorar la
posibilidaddecirugía otorrin olaringóloga.
476
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Etiología ytratamiento demareosyvértigo s
Sistema alterado Etiolog ía Historia clínica Exploración Posiblesintervenciones
Visión.
Audición.
Columna vertebral
cervical.
Tronco cerebral.
Catarata,glaucoma,
degeneración
macular.
Presbiacu sia,otitis.
Artritis degenerat ivao
inflama toria.
Espondi losis.
Traumatismos.
Accidente isquémico
transitorio;infartodel
troncocerebral;
insuficiencia
vertebrobasilar.
Dificultades enla
visión.Usodelentes.
Hipoacusiaenunoo
ambos oídos.
Dificultadparaoíren
situaciones sociales.
Dolorcervical.
Aparece algirarla
cabeza .Antecedente
delesiónpor
«latigaz o».
Síntomas
neurológicos:
alteraciones del
lenguaje,visuales,
motoras osensitivas.
Loshallazgospueden
sertransitorios o
permanentes.
Anomalíaenla
agudeza visual,
contraste y
estereopscopia.
Anorma lidaden
prueba delsusurro o
audiome tría.
Alteraci óndepruebas
deRinneoWeber.
Reduccióndelarco
demovilidaddel
cuello,signos de
radiculopatía y/o
mielopatía. Torpeza
conmovimientos
delicados. Marcha
conligera
espasticidad.
Dependerá delnivel
delalesión.
Potenciales
evocados.
Pruebasdeimagen.
Adecuadailuminación.
Lentescorrec toras.
Medic ación parael
glaucoma. Cirugía.
Audífonos.
Rehabil itación auditiva.
Tratamien todela
enfermedad
subyacente.
Ejercicios cervic aleso
deequilibrio.
Valorar cirugía.
Antiagrega ción.
Anticoagulación.
Rehabil itación dela
marcha.

477
Síndromes geriátric os.Mareosyvértigos
Tabla 5.Etiología ytratamiento demareo syvértigos (continuació n)
Sistema alterad o Etiolog ía Historiaclínica Exploración Posiblesintervenciones
Nerviosperiféricos.
Cardiocirculat orio.
Neuroendocrino.
Metabólico.
Otros.
Estado psicoafectivo
(mareopsicógeno ).
Sistema vesticu lar.
Sistema auditivo.
Cerebelo (SNC)
(porfármacos).
Diabetes.
DéficitdeB
12.
Hipotiroidismo.
Sífilis.
Causas
desconocidas.
Arritmi ascardíacas,
lesiones valvulares,
insuficiencia cardíaca,
isquemiamiocárdica,
mixoma ,
miocardiopatí a
hipertrófica. Vasculitis.
EPOC. Trastornos
tiroideos. Diabet es.
Trastornos renales.
Anemia. Enfermedad
Parkinson. Episodio
vasovagal.
Deshidrata ción.
Depresi ón.Ansiedad.
Ataques depánico.
Fármacos (tabla5):
Ototóx icos.
Vértigo posicional
benigno.
Enferm edad
Meniè re.
Dificultadenla
marcha.
Ensuperficies
irregulareso
inclinadas que
empeoraenla
oscuridad.
Variable, dependede
laetiología espec ífica.
Síntomas dela
enfermedad
subyace nte.
Síntomas somáticos
múltiples parestesias,
calambres, tetania.
Dificultadde
concentración.
Inestabilidad
constante. Síntom as
asociados (sueño,
apetito).
Número total,dosis
ytiempo de
prescripción detodos
losmedicam entos.
Recordar fármacos
dedispensa ciónsin
receta.Confusión.
Debilidad. Ataxia.
Eselvértigomás
frecuente. Episodios
decortaduración,
desenca denadospor
loscambios de
posicióno
movimientos cefálicos.
Hipoacusia
fluctuan te,acúfenos,
vértigoysensac ión
deplenitud aural.Es
bilateralenel25%de
casos. Catástrofes
otolíticas deTumarkin
(episodios bruscos de
caídas).
Deteriorodela
sensibi lidad
propioceptiva.
Marcha enestepa je.
EMG.
Potenciales
evocados.
Auscultación
cardíaca,ECG,
ecocardiograma .
Holter.Ergometría.
Coronario grafía.
Gammagrafía de
percusión.
Signos dela
enfermedad
subyacen te.
Elmareopuede
reproducirse
media nte
hiperventilac ión.
Resultados positivos
enlostestsde
ansiedady/o
depresión.
Audici ón.Postura.
Marcha.
Nistagmo conDix-
Hallpike.
Nistagmo horizonto-
rotatorio. Hipoac usia
neurosensorial .
Tratamientodel
trastorno subyac ente.
Ayudaenlamarcha y
calzado adecuado.
Iluminación suficiente
Fisioterapia específica.
Variable, dependede
laetiología específica.
Tratamiento dela
enfermedad
subyacente. Medias de
compresión gradual.
Reponerpérdida s
hidroelect rolíticas.
Levantarse lentamente.
Psicoterapia .
Antidepresivos .
Ansiolític os.
Eliminar,sustitu iro
reducirel
medicamento
respon sable sies
posible.
Reducir losrestantes
fármacosaladosis
mínima.
Patología benigna
Maniobra deEpley.
Maniobra deSemont.
EjerciciosdeBrandt-
Daroff.
Dietahiposódica,
Diuréticos(tiacidas ).
Vasodila tadores.
Cirugía.
Sistemavestíbulo-coclear
Síndromesvertiginososperiféricos

—Ejercicios derehabilitación vestibular ,Indicados
enaquellos pacientes condéficits establec idosy
nofluctuantes Consisten enmovimient osdela
cabeza ylosojosenposición sentada odepie;
tambiéncomprenden ejercicios deequilibr io
dinám ico,asícomo ejercicio sparamejorarla
estabil idadalcaminar durante losmovimientos
delacabeza. Estoesmejorarlainteracción
visio-vestibular yvestíbulo- espinal.Losejercicios
pueden empeorar elvértigo alprincipio, pero
coneltiempo (semanas omeses) elrelacionado
conelmovimiento mejora, debido probable-
menteaunmecanismo deadaptación central.
Educac ióndelpacient e
Recordaralospacientesqueevitenlosmedica -
mentosdeventa librequepuedanexacerbarelvér-
tigo.
Sisedetecta hipotensión ortostática deben apren-
deralevantarse despacio. Realizar ejercicios decerrar
lamanoydedrenaj elinfáticoantes delevanta rse.
Utilizarmedias decompresión. Evitarduchas o
bañosconaguademasiado caliente ysituaciones de
deshidratación.
Instruiralospacientes sobre actividade squedeben
evitar, como mirarhaciaarriba,estirarse oinclinarse
478
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Etiología ytratamiento demareosyvértigo s(continuación)
Sistema alterado Etiolog ía Historia clínica Exploración Posiblesintervenciones
Neuronitisvestibular.
Vértigo
postraumá tico.
Laberintitis.
Infartolateralbulbar.
Wallembe rg.
Infartos
yhemorragias
cerebelosas.
Neurinoma
delacústico.
Epilepsia.
Probable etiología
viral.Vértigo de
comienzobrusco de
díasdeevolución.
Cortejovegetativo
intenso.
Ramsay-Hun t;otalgia
intensa.
Antecedente de
traumatis mo.
Infección otológica
asociada.Hipoacusi a.
Vértigo,ataxia,
Horner ipsilateral,
hipoestesiacruzada,
hemiparesia y
piramidalismo
contralateral facial.
Vértigo,vómitos,
ataxiatruncal ydela
marcha.
Hipoacusiaunilateral,
Episodios aislados
devértigo ,
Inestabilidad.
Seacompa ñan
deotrossíntom as
neurológicos.
EnRamsay-Hunt.
Vesículas.
Parálisisfacial.
Hipoacusia.
Enelcasode
colesteatoma; signo
delafistula(se
desencadenael
vértigoalpresionar
sobreeltrago o
meterpresión positiva
enconductoauditivo
externo).
Nistagmo centra l.
Pruebasdeimagen
comoRMN.
Nistagmo centra l.
RMN.
Audiometría.
Potenciales
evocados.Reflejo
corneal .Pruebas
deimagen RNM.
EEG.
Reposoencama.
Sedantesvestibulares.
Antiemétic os.
Analgés icos.
Antiinflam atorios
(corticoides).
Rehabil itación
vestibular. Valciclovir.
Famciclovir.
Similar alaneuron itis
vestibular.
Analgés icos.
Antibioter apia.
Cirugía.
Segúnetiologí a
específica.
Segúnetiologí a.
Tratamien toquirúrgico.
Anticomiciale s.
Sistemavestíbulo-coclear
Síndromesvertiginososperiféricos Síndromesvertiginososcentrales

hacia abajo. Nolesconviene evitardeterminad os
movimientos,como girarlacabezahacia loslados.
Bibliog rafía
1.KaoAC,Nanda A,Williams CS,Tinetti ME.Validationof
dizziness asapossible geriatric syndro me.JAmGeriatr
Soc2001;49(1):72-5.
2.Tinnetti MD,Williams MPH, GillMP.Dizziness among
olderadults:apossib legeriatricsyndrome. AnnIntern
Med2000; 132:337-44.
3.Drachma nDA.A69-year-o ldmanwithchronicdizzi-
ness. JAMA 1998;280:2111-8.
4.Vértigo crónicoeinestabilidad postural. En:Beers MH,
Berkow R,editores. Manual Merck deGeriatría. 2.ªed.
Madrid:Harcourt;2001.p.181-94.
5.Strupp M,Zingler VC,Arbus owV,Niklas D,Maag KP,
Dieterich M,etal.Methylpr ednisolone, valocy clovir or
thecombina tionforvestibularneuritis.NEnglJMed
2004;351-4.
6.López-Moy aJJ,Orti-Pareja M,Jiménez- Jiménez FJ.
Mareo, vértigosyacúfenos .EnWW.A A.editor.Manual
dediagnóstico yterapéut icaneurológicas.Barcelona:
VigueraEditores;2002.p.155-72.
7.Baloh RW.Vertigo.Lancet 1998;352:1841-6.
8.HotsonJR,Baloh RW.Acute vestibular syndro me.N
EnglJMed1998; 339:680-5.
9.Robert W,BalohMD.Dizziness inOlderPeople. JAm
GeriatrSoc1992; 40:713-21 .
10.Patrick J,Lavin M.Trastornos delosmovimi entosocu-
lares:diplopía, nistagmo yotrasoscilacionesoculares.
Madrid:EditorialServier;2005.p.199-22 5.
11.Baloh RW,Honrru biaV.Clinical Neurophysiolog yof
thevestib ularsystem.CNS. Philad elphia:Ed.Davis;
1986.
12.Ramírez Camacho R.Trastornosdelequilibrio.Unabor-
dajemultidisciplin ario.Madrid:McGraw-Hil lInterameri -
cana;2003.
13.Grupo deVértigodelaSEOR L.ElVértigo.Actualización
yvaloración enEspaña.Madrid:AulaMédica;1996.
14.Uemura Suzuki HozawHighstein. Examen Otoneurol ó-
gico.Buenos Aires: EditorialPanamericana; 1979.
15.López GentiliLI,Knermerchu rzkyM,Salgado P.Aná-
lisisestadísticode1.300pacientesconmareo- vérti-
go.Causa smásfrecuentes. RevNeurol2003;36(5):
417-20.
16.Palmi VJ,LipsitzLA.Dizziness andsyncope. En:Haz-
zardWR,Bierman EL,Blass JP,EttingerWH,Halter
JB,editores.PrincipiesofGeriatricMedicineand
Gerontolog y.4.ªed.New York:McGraw-Hill;1997.
p.339-44.
17.Philip D,Sloane MD.PersistentDizzinessinGeriatr ic
Patients.JAmGeriatrSoc1989;37:1031- 8.
18.Philip D,Sloane MD,DanBlazerMD.Dizziness ina
Commun ityElderly Population .JAmGeriatrSoc1989;
37.101-8 .
19.KroenkeK.Mareo. GeriatricsReview Syllabus. 5.ªed.
AmericanGeriatric sSociety. MedicalTrenes,SL;2003.
p.117-23 .
20.Eaton DA,Roland Ps.Dizzin essintheolder adult.
Part1.Evaluation andgeneraltreatment strategi es.
Geriatrics 2003; 58(4):28-30.
21.Eaton DA,Roland Ps.Dizzin essintheolder adult.
Part2.Treatments forcause soffourmost common
symptoms. Geriatrics2003;58(4):49-52.
479
Síndromes geriátric os.Mareosyvértigos

CAPÍTULO47
481
Introducción
Aproximadamente un 5% de las urgencias médicas
consisten en valoraciones de pacientes con bajo nivel
de conciencia, por lo que es importante conocer la
fisiopatología, la etiología, el diagnóstico y el trata-
miento de las numerosas patologías que cursan con
este síntoma. Un bajo nivel de conciencia nos alerta
de un potencial daño cerebral ante el que siempre
debemos tomar una actitud rápida para intentar corre-
gir la causa y, por lo tanto, evitar sus consecuencias.
La conciencia es el estado en el cual el individuo se
da cuenta de sí mismo y del medio ambiente. La con-
ducta consciente está formada por dos componentes
fisiológicos: el despertar y el contenido de la concien-
cia. El contenido de la conciencia está representado
por las funciones mentales cognoscitivas y afectivas,
mientras que el despertar está relacionado con la apa-
riencia de estar completamente despierto. Hay que
resaltar que el hecho de que un individuo «despierte»,
no garantiza la cognición (como es el caso del estado
vegetativo persistente). Se define como estado de
alerta o adecuado nivel de conciencia aquel en el que
el individuo está completamente despierto, respon-
diendo a todos los estímulos de una forma adecuada
y con todas las funciones superiores conservadas (1).
La situación de bajo nivel de conciencia es un
espectro continuo cuya mayor expresión es el coma,
pudiendo encontrar múltiples estados intermedios de
alerta (2):
— Obnubilación: Es un cuadro caracterizado por
retardo del despertar o de la atención, pudiendo
incluir episodios de hiperexcitabilidad e irritabili-
dad que alternan con somnolencia. En general,
se usa el término para aquellos pacientes con
una reducción leve o moderada del estado de
alerta, acompañada por un interés disminuido
del ambiente, con respuestas más lentas a la
estimulación y un incremento en el número de
horas de sueño.
— Estupor: Estado de sueño profundo o de com-
portamiento sin respuesta, en el que el paciente
responde a estímulos dolorosos intensos y
repetidos con sonidos o palabras incoherentes,
para volver a su estado inicial cuando cesa el
estímulo.
— Coma: Según Plum y Posner (3), es un estado
de falta de respuesta psicológica sin fenómeno
de despertar, en el cual el paciente permanece
con los ojos cerrados.
Epidemiología
El coma es una causa frecuente de ingreso en los
servicios de urgencias (3%). Los estudios epidemioló-
gicos sobre el coma se centran en su mayoría en el
coma traumático, secundario a traumatismo craneo-
encefálico (TCE), siendo escasos los estudios respec-
to al coma no traumático (CNT).
El CNT tiene una incidencia estimada de seis casos
por 100.000 habitantes y año en la población euro-
pea. El coma traumático es más frecuente. Matheet
al. (4) evaluaron los aspectos epidemiológicos y
económicos del TCE severo, encontrando que en
Francia se presentan 150.000 nuevos casos al año, de
los cuales 4.000 presentan coma (2,7%). Los acci-
dentes de tráfico siguen siendo la principal causa de
TCE en este estudio, pero recalcan el incremento de
las caídas como causa de TCE en ancianos.
Hillieret al. (5), en Australia, encontraron una inci-
dencia anual de TCE de 322 casos/100.000 habitan-
tes, un 15% de los cuales ocurrieron en mayores de
65 años.
Ritchieet al. (6), también en Australia, evaluaron la
evolución y mortalidad en pacientes ancianos (> 65
años) con TCE, incluyeron 191 pacientes, de los cua-
les 49 (25%) presentaban coma (valores < 9 en la
Escala de Coma de Glasgow). Las causas más fre-
cuentes de TCE en este estudio fueron las caídas y el
atropello por vehículos.
Neuroanatomía y fisiopatología del coma
La conciencia (despertar y comportamiento cons-
ciente) depende de la integridad de numerosas estruc-
turas localizadas en el tronco cerebral, el diencéfalo y
los hemisferios cerebrales. El despertar depende del
buen funcionamiento de la formación reticular y de
BAJO NIVEL DE CONCIENCIA
José Luis Sánchez Rodríguez
Mónica Ruiz Ruiz
Jesús Mora Fernández

estructuras adyacentes al tronco cerebral, extendién-
dose desde la protuberancia media hasta el hipotála-
mo. El comportamiento consciente es el resultado de
una compleja interrelación entre áreas funcionales de
los hemisferios cerebrales y los sistemas activadores
profundos del diencéfalo y el tronco cerebral (Fig. 1).
La estructura más importante en el mantenimiento
del nivel de conciencia es el Sistema Reticular Activa-
dor Ascendente (SRAA). Anatómicamente la forma-
ción reticular constituye la parte central del tronco
cerebral, extendiéndose desde la parte superior de la
médula espinal hasta la porción rostral o superior del
mesencéfalo. Los axones del SRAA ascienden princi-
palmente a través del fascículo tegmental central. La
corteza cerebral es estimulada por el SRAA y, a su
vez, ésta estimula a la formación reticular para regular
su actividad, proporcionando un mecanismo de retro-
alimentación por medio del cual el prosencéfalo regu-
la la información que recibe (7).
El coma es el resultado de una alteración en el
SRAA en el tronco cerebral, en la corteza cerebral o
ambos a la vez. Todas aquellas anormalidades que
afecten los mecanismos activadores del tronco cere-
bral del mesencéfalo y/o protuberancia, y del diencé-
falo, producen coma. Lesiones localizadas en un nivel
inferior a la protuberancia generalmente no producen
coma. Por otra parte, aquellas situaciones que depri-
man de forma bilateral y global la función de los hemis-
ferios cerebrales pueden producir coma (1, 7, 8).
Es importante recordar:Las lesiones focales de los
hemisferios cerebrales no producen coma, a menos
que originen cambios secundarios en estructuras cra-
neales remotas que induzcan disfunción bilateral difu-
sa de los hemisferios cerebrales o compresión del
tronco cerebral secundaria a herniación.
Clasificación del coma
Topográfica
Según la causa afecte de forma difusa y bilateral
hemisférica y/o por un fallo del SRAA, se pueden dis-
tinguir tres categorías topográficas principales (9):
— Lesiones por masas supratentoriales: Que inva-
den directamente el diencéfalo o crecen de
forma suficiente como para comprimir estas
áreas diencefálicas y herniarlas a través del agu-
jero tentorial hacia el tronco cerebral.
482
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Fig. 1Neuroanatomía del coma (prosencéfalo y tronco cerebral)
Hemisferio cerebral
Cuerpo calloso
Septo pelúcido
III Ventrículo
Cerebelo
IV Ventrículo
Bulbo
Protuberancia
Mesencéfalo
Diencéfalo
Tronco
cerebral

— Lesiones subtentoriales: Que dañan o destruyen
bilateralmente el SRAA del mesencéfalo, protu-
berancia y/o prosencéfalo.
— Anomalías difusas: Metabólicas, tóxicas, infec-
ciosas y/o multifocales que simultáneamente o
de forma sucesiva causan disfunción difusa del
prosencéfalo y/o tronco cerebral.
Clínica
Desde un punto de vista clínico, tomando como
base los datos de la exploración neurológica (presen-
cia de focalidad neurológica y/o signos de meningis-
mo), se puede clasificar el coma en tres grupos clíni-
cos principales (9, 10):
— Coma sin signos focales ni meningismo: Resul-
tado de procesos metabólicos, anóxico-isqué-
micos, tóxicos, etc. Son las causas más fre-
cuentes de coma.
— Coma sin signos focales con meningismo: Oca-
sionados frecuentemente por infección (menin-
gitis, meningoencefalitis) o hemorragia subarac-
noidea.
— Coma con signos focales con o sin meningis-
mo: Generalmente ocasionado por patologías
ocupantes de espacio, como hemorragia intra-
craneal, infartos cerebrales, tumores o absce-
sos cerebrales.
Estas clasificaciones tienen como objetivo orientar
al clínico hacia las diferentes etiologías del coma, sim-
plificando las posibles causas en un paciente determi-
nado y guiando su diagnóstico a través de las pruebas
complementarias más apropiadas a la sospecha
diagnóstica y su tratamiento.
Etiología
En la tabla 1 aparece la clasificación topográfica
clásica de Plum y Posner para describir las causas del
coma (1, 3).
a)Lesiones supratentoriales
Las lesiones supratentoriales generalmente produ-
cen signos de disfunción cerebral focal antes de pro-
ducir cambios importantes en el nivel de conciencia y
coma. Los signos clínicos iniciales pueden representar
alteraciones de la conducta o afectaciones somato-
sensoriales en el lado opuesto de la lesión. Los refle-
jos pupilares, los movimientos conjugados de los ojos
y las respuestas oculovestibulares (reflejos del tronco
cerebral) permanecen intactos generalmente al inicio
del coma supratentorial, a menos que se produzca
herniación transtentorial (1, 11).
Las lesiones bilaterales del tálamo son una causa
rara de coma supratentorial. El tálamo puede verse
afectado por un ictus de la arteria basilar, por neopla-
sias como el linfoma primario, o encefalitis aguda. En
estos casos predomina una hipersomnia de progre-
sión aguda (aparte de otros signos de afectación talá-
mica). Un resumen de las características de las lesio-
nes supratentoriales se representa en la tabla 2.
Las lesiones supratentoriales que causan coma
generalmente consisten en masas hemisféricas que
483
Situaciones clínicas más relevantes.Bajo nivel de conciencia
Tabla 1. Causas de estupor
y coma según su
localización anatómica
Causas de estupor y coma
— Lesiones supratentoriales:
• Hemorragia intracerebral.
• Hematoma subdural. Hematoma epidural.
• Infarto cerebral.
• Trombosis de senos cavernosos.
• Tumor cerebral primario o metástasis.
• Absceso cerebral. Empiema subdural.
• Lesión talámica bilateral.
• Apoplejía hipofisaria.
— Lesiones infratentoriales:
• Infarto del tallo cerebral.
• Hemorragia pontina.
• Hematoma cerebeloso.
• Infarto cerebeloso.
• Hemorragia de fosa posterior (epidural
o subdural).
• Trombosis basilar.
• Tumor troncocerebral o cerebeloso.
• Absceso troncocerebral o cerebeloso.
• Mielinolisis central pontina.
— Trastornos difusos:
• Tóxicos: benzodiacepinas, opioides,
barbitúricos, alcohol, monóxido de
carbono, etc.
• Metabólicos: hipoglucemia, cetoacidosis
diabética, coma hiperosmolar, hipotiroidismo,
uremia, insuficiencia hepática, etc.
• Anóxico-isquémicos: postparada
cardiorrespiratoria.
• Efectos adversos a medicamentos: síndrome
neuroléptico maligno, síndrome
anticolinérgico o serotoninérgico.
• Infecciosos: sepsis, meningitis, encefalitis.
• Estados epilépticos (convulsivos o no)
y contusión.
• Hipotermia.
• Deficiencia nutricional.

producen compresión del tejido cerebral adyacente,
desplazándolo hacia abajo (comprimiendo el diencéfa-
lo contra el mesencéfalo) o hacia los lados y hacia
abajo (comprimiendo el lóbulo temporal contra el tála-
mo y porción superior del tronco encefálico). Estos
tipos de herniación se denominan transtentoriales, ya
que empujan estructuras supratentoriales a través del
agujero del tentorio comprimiendo el tronco cerebral.
En la tabla 3 se muestran los signos clínicos de los sín-
dromes de herniación transtentorial (3).
b)Lesiones infratentoriales
Lesionan el SRAA a nivel de tronco de forma direc-
ta (ej., infarto de tronco cerebral) o indirectamente por
compresión desde fosa posterior (3, 8). Las causas
más frecuentes se enumeran en la tabla 1. Las lesio-
nes de fosa posterior pueden producir coma por tres
mecanismos: 1) compresión directa de tronco cere-
bral, 2) herniación hacia arriba del vermis superior del
cerebelo con compresión del mesencéfalo superior y
484
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 4.Características de las lesiones infratentoriales
que causan coma
— El coma es de rápida instauración.
— Signos neurológicos focales propios del tronco. Pueden preceder al coma.
— Frecuentes signos de disfunción cerebelosa.
— La afectación motora es más simétrica que en las lesiones supratentoriales (generalmente bilateral).
Tabla 2.Características de las lesiones supratentoriales
que producen coma
— Aparecen signos de focalidad neurológica previos al coma (hemiparesia contralateral, convulsiones focales, etc.).
— En un primer momento el déficit motor puede ser asimétrico.
— La progresión de la focalidad es de proximal a distal (rostro-caudal).
— Funciones del tronco cerebral intactas, a menos que se desarrolle herniación transtentorial.
— La instauración del coma es insidiosa.
— Los hallazgos neurológicos habitualmente se localizan en un nivel anatómico único o adyacente, no difuso.
Tabla 3.Tipos de herniación transtentorial
Central Lateral (Uncal)
Respiración I: Eupneico (bostezos) I: Eupneica
T: Cheyne-Stokes T: Hiperventilación
Conciencia Afectación precoz, de forma Afectación tardía, pero de evolución
insidiosa y progresiva aguda
Pupilas I: Pequeñas, reactivas I: Pupila moderadamete dilatada,
ipsilateral. Se contrae lentamente
T: Posición media, fijas T: Pupila ampliamente dilatada,
ipsilateral. Fija
Movimientos I: Completos y conjugados Parálisis unilateral
oculocefálicos T: Disminuidos o no presentes del III Par Respuesta I: Babinski bilateral I: Paratonía y Babinsky
motora Rigidez inicial de contralaterales
decorticación y T: Respuesta tardía de
descerebración decorticación y
T: Finalmente flaccidez descerebración
I: etapa inicial. T: etapa tardía.

el diencéfalo, y 3) herniación inferior de amígdalas
cerebelosas a través del agujero occipital, con com-
presión y desplazamiento del bulbo (ver tabla 4).
c)Trastornos difusos
Estos trastornos son el grupo causal más frecuente
(1, 3, 10). Afectan a la SRAA, a los hemisferios cere-
brales o a ambos. Los grupos de causas principales se
enumeran en la tabla 1. Cada paciente con coma de
causa difusa tiene una presentación clínica diferente,
dependiendo de la causa en sí misma, de la severidad
del coma y las complicaciones añadidas. Sin embargo,
hay algunos aspectos generales que, cuando se reco-
nocen, pueden orientar al diagnóstico. Una evaluación
cuidadosa de la conciencia, patrón respiratorio, res-
puestas pupilares y reflejos oculares, respuestas moto-
ras y pruebas complementarias (laboratorio, electrofi-
siología, etc.) son de vital importancia en su valoración.
El 60% de los episodios de coma se deben a enfer-
medades difusas, y el 40% a enfermedades estructura-
les. Las tres principales causas de coma son los trauma-
tismos craneales, los accidentes cerebrovasculares y la
intoxicación medicamentosa (8, 12). En el anciano, la prin-
cipal causa de bajo nivel de conciencia son los trastornos
metabólicos. Algunas causas de coma difuso pueden
acompañarse de signos focales (tóxicos, hipoglucemia,
insuficiencia hepática, etc.). Dichos signos habitualmente
son temporales y suelen acompañarse de cambios neu-
rológicos que sugieren enfermedad difusa o multifocal del
cerebro. En la tabla 5 se exponen las características
generales del coma de causa difusa o no estructural.
Diagnóstico diferencial del coma
Antes de valorar la conducta y tratamiento del
paciente en coma es importante recalcar que hay situa-
ciones diferentes al coma, que producen alteración de
la conciencia (transitoria), o en las que el paciente pre-
senta falta de respuesta a estímulos, pero manteniendo
los ciclos de vigilia-sueño, debiendo realizar el diagnós-
tico diferencial con estas patologías (1, 13).
— Causas de pérdida transitoria de la conciencia,
como el síncope, ataques isquémicos transito-
rios o crisis epilépticas. Generalmente duran mi-
nutos-pocas horas, mientras la pérdida de con-
ciencia asociada al coma es de mayor duración
(horas-semanas).
— Otras causas de falta de respuesta a estímulos:
•Estado vegetativo:Condición subaguda o cró-
nica que se presenta generalmente después
de una lesión cerebral grave con coma (14). El
coma continuo semejante al sueño casi nunca
dura más de dos a cuatro semanas. Muchos
pacientes evolucionan entonces a un estado
crónico de falta de respuestas, durante el cual
parecen estar despiertos, recuperando los
ciclos de sueño-vigilia, pero con pérdida de
toda evidencia de conciencia de sí mismos o
del medio ambiente. Sus respuestas consisten
en reflejos motores primitivos.
•Enclaustramiento:Describe un estado en el
que el individuo no puede hacer movimientos
por lesión de las vías corticobulbares y corti-
coespinales descendentes (con parálisis de
las cuatro extremidades y de los pares cra-
neales inferiores). La SRAA está intacta, por lo
que el paciente es consciente de lo que pasa
a su alrededor. Se puede conservar la capaci-
dad de movimiento vertical de los ojos y/o
parpadeo. La causa más frecuente es el infar-
to o la hemorragia protuberanciales (8, 14).
•Estado de mínima conciencia:Es un término
relativamente nuevo que se utiliza para desig-
nar a pacientes con alteración severa de la con-
ciencia, pero que presentan una evidencia míni-
ma, consistente, de preservación de patrones
conductuales o de reconocimiento del ambien-
te (15). En este estado el paciente puede pre-
sentar conductas mediadas cognitivamente de
forma inconsistente, pero reproducibles o man-
tenidas lo suficiente en el tiempo como para
que puedan ser diferenciadas de conductas
meramente reflejas, lo cual lo diferencia del
coma y del estado vegetativo persistente.
•Falta de respuesta psicógena (coma psicó-
geno):Se presenta en pacientes con enfer-
medad psiquiátrica en la que hay ausencia
de respuestas. Se puede deber a reacciones
de conversión, estupor catatónico, estados
disociativos o depresión psicótica, siendo las
dos primeras las causas más frecuentes de
coma psicógeno.
485
Situaciones clínicas más relevantes.Bajo nivel de conciencia
Tabla 5.Características del coma de
causa difusa
a)El coma se instaura progresivamente y, en
general, se precede de confusión, delirio y
diversas alteraciones de la percepción.
b)Los signos motores habitualmente son
simétricos.
c)Habitualmente se conservan los reflejos pupilares
fotomotores.
d)Suelen aparecer movimientos involuntarios
(mioclonus, asterixis bilateral, temblor).
e)Los signos reflejan disfunción cerebral difusa o
incompleta en múltiples niveles anatómicos.
f)Es frecuente encontrar hiperventilación o
hipoventilación por desequilibrio acidobásico.

En las reacciones de conversión, el paciente
generalmente no presenta apertura ocular
espontánea, y no presta atención a su
ambiente. El patrón respiratorio puede ser
normal o con síndrome de hiperventilación.
Las pupilas son isocóricas y reactivas (excep-
to en casos de autoinstilación de agentes
midriáticos). Las respuestas oculocefálicas
pueden o no estar presentes, pero las prue-
bas oculovestibulares (calóricas) evidencian
un nistagmo de fase rápida dirigida en senti-
do contrario al oído irrigado con agua fría, lo
cual indica con certeza que el paciente está
fisiológicamente despierto, y que la falta de
respuesta no puede deberse a causas
estructurales o metabólicas (1, 8, 10).
La catatonia es un síntoma complejo, asocia-
do generalmente a enfermedades psiquiátri-
cas graves (frecuentemente esquizofrenia), y
caracterizada por estupor o excitación acom-
pañada de trastornos de conducta (mutismo,
gesticulación, rigidez). El estupor catatónico
es más difícil de diferenciar del coma «orgáni-
co» que las reacciones de conversión. Sin
embargo, el estupor catatónico prolongado e
intenso es muy poco frecuente, y por lo regu-
lar el tiempo resuelve el problema diagnósti-
co. También es de utilidad en estos casos el
electroencefalograma (EEG), que casi siem-
pre es normal. Un EEG normal, con apertura
de ojos y respuesta ante estímulos acústicos,
sugiere que un paciente sin respuesta o
excesivamente excitado sufre catatonia más
que enfermedad estructural o metabólica (2).
Conducta ante un paciente en coma
El coma es una urgencia médica que pone en peli-
gro la integridad del sistema nervioso central por lo
que debe ser tratado de forma inmediata. El facultati-
vo debe ser capaz, de una forma sistemática y or-
denada, de obtener información al mismo tiempo que
aplica las medidas terapéuticas adecuadas para man-
tener las funciones vitales y evitar las complicaciones.
Asimismo, debe conocer bien el esquema diagnós-
tico-terapéutico que le permita aplicar con la mayor di-
ligencia posible un tratamiento específico. A continua-
ción se exponen los elementos básicos que configuran
la aproximación diagnóstica y terapéutica, comenzan-
do por la valoración inicial, los datos clínicos de apoyo,
las pruebas diagnósticas elementales y finalizando con
el tratamiento específico (16).
a)Actitud inmediata
Protocolizar las medidas inmediatas que han de
tomarse ante un paciente en coma, conduce a un
rápido diagnóstico y tratamiento iniciales, que dismi-
nuyan el potencial daño cerebral. El médico que valo-
ra a un paciente en coma requiere de un enfoque
general que le permita orientarse apropiadamente
y no perder tiempo en cuestiones irrelevantes (17).
Con independencia de cuál sea la causa del coma,
deberemos aplicar los siguientes principios generales
de atención:
1.Vía aérea:Asegurar la vía aérea y la oxigenación.
Si hay obstrucción de la misma se intentará su
liberación (protusión posterior de la lengua,
cuerpos extraños, secreciones, etc.), retirar las
prótesis dentales, colocar cánula de Guedel
®
,
asegurar adecuada ventilación y oxigenación
monitorizando con pulsioxímetro, valorar necesi-
dad de intubación endotraqueal. En caso de
necesidad de intubación, antes de la colocación
del tubo se deben descartar lesiones potencia-
les de la columna cervical, además ventilar al
paciente con oxígeno con máscara y ambú (ase-
gurando una máxima oxigenación sanguínea
previa al procedimiento).
2.Estabilización hemodinámica:Valoración de sig-
nos vitales (tensión arterial y pulso). Corregir
situaciones de shock, arritmias, reanimación
cardiopulmonar si fuese necesario. Asegurar
una vía venosa permeable. Realización de elec-
trocardiograma o uso de monitor cardíaco.
3.Valorar posibles traumatismos:Inmovilización
del cuello en caso de sospecha de traumatismo
con lesión cervical.
4.Determinación de glucemia capilar:El cerebro
depende del aporte de glucosa para una ade-
cuada utilización del oxígeno sanguíneo. La
hipoglucemia puede ocasionar daño neurológi-
co permanente (18). Una rápida determinación
de la glucemia capilar puede facilitar el diagnós-
tico. En caso de no poder realizarla,no retardar
el aporte de glucosa IV en espera de resultados
de laboratorio.
5.Extracción de sangre:Bioquímica básica (gluco-
sa, iones, función renal, enzimas hepáticos), sis-
temático de sangre, gasometría arterial (GA).
6.Cocktaildel coma: Se denomina «cocktail del
coma» a la administración de tiamina, glucosa y
naloxona en pacientes comatosos, estecocktail
puede ser tanto diagnóstico como terapéutico.
Una vez que el paciente está estabilizado desde
el punto de vista cardiopulmonar y se tiene un
acceso venoso, se debe administrar (1, 19):
•Tiamina(50 a 100 mg IV o IM). Muchos
pacientes en coma son alcohólicos crónicos
o desnutridos, y en este tipo de pacientes,
una carga de glucosa puede precipitar una
encefalopatía aguda de Wernicke. El uso ruti-
nario de tiamina es seguro y barato.
486
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

• Glucosa(25 a 50 g IV). La glucosa previene
del daño cerebral por hipoglucemia en tanto
se esperan los resultados de laboratorio (o ya
evidenciado con la glucemia capilar) y no
dañará el cerebro de pacientes no hipoglucé-
micos. Se administran 50 ml de una solución
de dextrosa al 50% IV o Glucosmon R50
®
dos ampollas IV (10 g/20 ml). Se plantea el
dilema de que la administración de glucosa
hiperosmótica en un paciente diabético en
coma hiperosmolar pudiera empeorar su
situación clínica. Sin embargo, la mayoría de
autores opinan que el riesgo de daño cere-
bral permanente en la hipoglucemia sobrepa-
sa el empeoramiento de una encefalopatía
del paciente hiperosmótico (18).
• Naloxona(0,2-0,4 mg IV, dosis inicial) si exis-
te sospecha de intoxicación por opioides. En
la tabla 6 se describen las características clí-
nicas de la intoxicación por opioides. La nalo-
xona revierte rápidamente la alteración de
conciencia, depresión respiratoria e hipoten-
sión inducida por opioides. Tras la adminis-
tración inicial de 0,2-0,4 mg IV (o endotra-
queal), si no hay respuesta luego de dos-tres
minutos, se administra dosis adicional de 1 a
2 mg, la cual se puede repetir hasta un máxi-
mo de 10 mg.
A pesar de que hay opioides (meperidina, propoxi-
feno, metadona y pentazocina) que requieren altas
dosis de naloxona para presentar respuesta, se consi-
dera que la ausencia de respuesta a dosis de máximo
10 mg de naloxona excluye en general la intoxicación
por opioides como causa del coma. La rápida res-
puesta a la naloxona corrobora la exposición a opioi-
des; sin embargo, no todos los pacientes que respon-
den a naloxona tienen una sobredosis de opioides, y
no todos los pacientes con sobredosis de opioides
(ej., heroína) responden a naloxona. El diagnóstico
definitivo se realizará posteriormente por estudios toxi-
cológicos en orina y/o sangre.
• Ante la sospecha de intoxicación por benzo-
diacepinas (generalmente pacientes con dis-
minución de conciencia, hiporreflexia, etc.), se
debe administrar Flumazenilo (0,2-0,3 mg IV
en 60 segundos como dosis inicial). Éste es un
antagonista de los receptores de las benzo-
diacepinas, útil como antídoto y en anestesia
para revertir los efectos sedantes centrales. Se
debe usar con precaución en pacientes con
sospecha de intoxicación conjunta con antide-
presivos tricíclicos (riesgo de convulsiones), y
no usar en pacientes tratados con benzodia-
cepinas para control de convulsiones (19). Si
no hay respuesta tras la dosis inicial, se puede
repetir la dosis (hasta un máximo de 2 mg).
7.Control de convulsiones:Las convulsiones repe-
tidas producen daño cerebral, y deben ser trata-
das (20). Los anticonvulsivos parenterales en
general detienen rápidamente las convulsiones,
pero se deben reservar para pacientes con con-
vulsiones generalizadas persistentes. Diazepam
IV (1-2 mg/min) hasta que cese la crisis o hasta
un máximo de 20 mg. Otra alternativa es el Clo-
nazepam (Rivotril
®
1 mg/min hasta 2 mg IV). La
vida media del Diazepam es de 30 minutos, por
lo que si se repiten las crisis comiciales o se esta-
blece status, se debe administrar difenilhidantoí-
na 18 mg/kg a un ritmo de infusión máximo de
50 mg por minuto IV en solución salina sin dex-
trosa para prevenir su precipitación.
8.Control de temperatura:Las temperaturas cor-
porales extremas (> 41 ºC o < 35 ºC) deben
corregirse. Varias anomalías estructurales,
metabólicas e infecciosas producen hipertermia
o hipotermia, las cuales a su vez pueden empe-
orar el metabolismo cerebral (10). En caso de
fiebre realizar hemocultivos.
9.Equilibrio acidobásico:Habitualmente los resul-
tados de la GA se obtienen rápidamente en el
servicio de urgencias, lo cual nos permite valorar
el estado acidobásico del enfermo y actuar en
consecuencia.
b)Aproximación diagnóstica topográfica del coma
Tras las medidas iniciales de emergencia, una vez
que las funciones vitales están estables, se debe con-
tinuar con la aproximación diagnóstica del paciente, la
cual comprende historia clínica, exploración física ge-
neral, exploración neurológica general y exploración
específica del paciente en coma (1, 8).
Historia clínica
La historia deberá obtenerse de los familiares, ami-
gos, testigos (servicios de urgencias, policía, etc.). Es
muy importante valorar:
— Inicio del cuadro(agudo o progresivo).
— Antecedentes personales(cardiopatía, insufi-
ciencia renal, hipertensión arterial, epilepsia, dia-
487
Situaciones clínicas más relevantes.Bajo nivel de conciencia
Tabla 6.Signos clínicos de
intoxicación por opioides
Conciencia: Escala de Coma de Glasgow < 12.
Respiración: < 12 respiraciones/min.
Pupilas: Mióticas.
Signos clínicos de uso de drogas (venopunción, etc.).

betes, hepatopatía, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, consumo de tóxicos o medicamentos ansiolí-
ticos, antidepresivos).
— Posibilidad detraumatismos, convulsiones, fie-
bre, o cefaleaprevios a la disminución de con-
ciencia.
Exploración física general
Para buscar signos de traumatismo o de enferme-
dades médicas crónicas o agudas, así como ingestión
de tóxicos o sobredosificación medicamentosa (17).
Se debe observar:
— Control de constantes(TA, temperatura, pulso,
de forma seriada).
— Piel(palidez, cianosis, ictericia, deshidratación,
diaforesis, signos de venopunción, petequias o
signos de traumatismos).
— Respiración(olor del aliento: fetor etílico, a frutas
fermentadas en el coma diabético, fetor hepáti-
co, etc.).
— Abdomen(visceromegalias, signos de perito-
nismo).
Exploración neurológica general
En este caso será importante detenerse en:
— Cabeza y cuello(signos de traumatismo, me-
ningismo, con precaución: valorar primero posi-
ble lesión cervical).
— Fundoscopia(buscar signos de retinopatía
hipertensiva, hemorragias subhialoideas o papi-
ledema; estos dos últimos se observan con
aumentos de presión intracraneal).
Exploración específica del paciente en coma
Constituida principalmente por la exploración de
signos neurológicos que se presentan como respues-
ta a diferentes estímulos realizados por el explora-
dor (3, 16). Es una exploración específica del paciente
en coma, ya que obvia la colaboración del paciente.
Estos signos clínicos han sido extensamente estudia-
dos y han probado ser útiles en el diagnóstico y
pronóstico de los pacientes en coma. Consta de los
siguientes apartados:
—Nivel de conciencia:Habitualmente se utiliza la
escala del Coma de Glasgow (GCS) (21) para
valorar de una manera más objetiva la disminu-
ción del nivel de conciencia (tabla 7). Es una
escala de 15 puntos en la que se valora la res-
puesta verbal, la apertura ocular y la respuesta
motora. Como limitación no incluye la valoración
del tronco cerebral. La puntuación de la escala
de Glasgow nos da una idea del nivel de con-
ciencia, pero las explicaciones detalladas del
explorador pueden completar la información. Se
considera que un paciente está en coma cuando
la GCS es 8, especificando la respuesta máxi-
ma en cada apartado: Respuesta Ocular: 2,
Motora: 4 y Verbal: 2. La presencia de tubo
endotraqueal, traqueostomía o lesiones faciales
invalidan el apartado de respuesta verbal. Si bien
la GCS no tiene valor diagnóstico etiológico,
aporta una manera de unificar criterios de valora-
ción objetiva del coma, además de servir en la
monitorización del curso clínico del paciente.
—Respuesta pupilar:La valoración del reflejo
pupilar a la luz es importante en el estudio del
paciente en coma. Varios autores reportan que
el reflejo pupilar a la luz (presencia/ausencia) es
el signo clínico individual más importante para la
diferenciación entre el coma estructural y el
metabólico (22). Con excepciones, el reflejo
pupilar a la luz se tiende a preservar en casos de
enfermedades metabólicas, además un reflejo
pupilar indemne con pupilas isocóricas general-
mente habla de una función conservada a nivel
cerebral medio. Una pupila dilatada y fija, la
mayoría de las veces, se deberá a compresión
del III par craneal como consecuencia de una
herniación transtentorial, o a una lesión directa o
compresiva sobre el mesencéfalo. En la figura 2
488
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 7.Escala del Coma
de Glasgow
Apertura ocular
— Espontánea 4
— A la orden verbal 3
— Tras estímulos dolorosos 2
— Nula 1
Respuesta verbal
— Orientada 5
— Confusa 4
— Inapropiada 3
— Ininteligible 2
— Nula 1
Respuesta motora
— Obedece órdenes 6
— Localiza el dolor 5
— Retira o flexiona al dolor 4
— Flexión anómala al dolor 3
— Extensión anómala al dolor 2
— Nula 1
máximo 15 puntos
mínimo 3 puntos

se muestran varios hallazgos localizadores de la explo-
ración de las pupilas en pacientes en coma.
—Motilidad ocular:Las vías que producen los
reflejos oculomotores se encuentran adyacen-
tes a las áreas del tronco cerebral necesarias
para la conciencia (SRAA), lo que resulta útil
para la búsqueda de anormalidades que pue-
dan orientar en la causa y localización del coma.
Debemos valorar los siguientes aspectos:
a) Párpados y reflejo corneal: En la mayoría de
los pacientes con estupor y coma los ojos
están cerrados por contracción de los
músculos orbiculares. Valorar eltono de los
párpados(abrirlos y soltarlos), la ausencia de
tono sugiere afectación del nervio facial ipsi-
lateral. La resistencia a la apertura ocular,
con cierre rápido de los ojos al soltar los pár-
pados, suele ser voluntaria (falta de res-
puesta psicógena) o por blefaroespasmo
reflejo (tanto enfermedades estructurales
como metabólicas). Laptosisuni o bilateral
puede ser resultado de lesiones hemisféri-
cas, o del tronco cerebral (ej., síndrome de
Horner, etc.). Valorar lapresencia de parpa-
deo(espontáneo o ante estímulos); si hay
parpadeo espontáneo, la SRAA de la protu-
berancia está intacta.Reflejo corneal:Una
respuesta corneal positiva bilateral (cierre del
párpado y desviación del ojo hacia arriba
«fenómeno de Bell») implica buena función
de las vías tegmentarias del tronco cerebral
desde el mesencéfalo (III par) hasta la parte
inferior de la protuberancia (VII par).
b) Reflejos oculocefálicos(ojos de muñeca):
Manteniendo los párpados abiertos, se rota
la cabeza del paciente de un lado al otro y
de arriba hacia abajo. Una respuesta positi-
va conlleva a la desviación conjugada de los
ojos en sentido contrario a la rotación, y
señala que las vías oculares del tronco cere-
bral están intactas. Una respuesta ausente o
asimétrica implica lesión del tronco. No rea-
lizar si se sospecha lesión cervical.
c) Reflejos oculovestibulares: Se irriga con
agua helada y con la cabeza a 30º cada con-
ducto auditivo (valorar previamente integri-
dad del tímpano y ausencia de tapones de
cerumen). Una respuesta normal (paciente
consciente) sería la aparición de nistagmo
de fase rápida hacia el oído no irrigado (22).
Cuando el paciente está en coma por cau-
sas metabólicas, o estructurales, el compo-
nente rápido se pierde y el componente
lento lleva a los ojos tónicamente hacia el
oído irrigado (desviación tónica de la mirada
hacia el oído irrigado). La lesión intensa del
tronco o la profunda depresión metabólica
de la función del mismo anulan la respuesta
calórica oculovestibular. Dejar cinco minutos
entre la exploración del reflejo en cada lado
(para que se estabilice el sistema oculovesti-
bular). También se pueden explorar los movi-
mientos verticales del ojo irrigando ambos
489
Situaciones clínicas más relevantes.Bajo nivel de conciencia
Figura 2.Valor localizador de las
pupilas en la valoración del
coma
c) Afectación mesencefálica:Posición media, fijas.
a) Causas metabólicas:Isocóricas, pequeñas o
normales, reactivas o con respuesta lenta.
d) Afectación tectal:Amplias (Hippus), fijas.
e) III Par (herniación uncal):Dilatada y fija unilateral.
f) Protuberancia:Punta de alfiler, respuesta + (mirar con
lupa).
b) Afectación diencefálica:Pupilas isocóricas, de
pequeño tamaño, poco reactivas.

conductos auditivos simultáneamente con agua fría
(en el paciente en coma con función intacta del tronco
cerebral los ojos se desviarán hacia abajo).
d) Posición de reposo y movimientos espontá-
neos de los ojos:Movimientos errantes es-
pontáneos:En pacientes comatosos con
función normal del tronco cerebral frecuen-
temente se evidencian movimientos errantes
espontáneos, lentos y al azar, de los ojos.
Este tipo de movimientos no pueden ser fin-
gidos, y su presencia descartaría una falta
de respuesta psicógena.Roving Ocular:son
desviaciones oculares, horizontales, conju-
gadas, lentas, repetitivas y rítmicas que ocu-
rren espontáneamente, los ojos se mueven
en forma conjugada hacia los extremos late-
rales, hacen una pausa de pocos segundos
y luego siguen juntos en dirección opuesta.
El Roving se evidencia cuando el núcleo del
III par y sus conexiones están intactos, y fre-
cuentemente se presenta con causas tóxi-
cas, metabólicas o con lesiones cerebrales
bilaterales que producen coma.Bobbing
Ocular:Ataques o sacudidas de ambos ojos
hacia abajo, intermitentes, seguidos por re-
torno lento a la posición media. Se observa
con más frecuencia en lesiones agudas de la
protuberancia caudal, aunque también se ha
descrito en pacientes con hidrocefalia obs-
tructiva y encefalopatía metabólica.Sacudi-
das nistagmoideas unilaterales:Sacudidas en
una dirección (lateral, vertical o rotatoria) de
un solo ojo, se pueden relacionar con lesio-
nes de la protuberancia.Nistagmo de re-
tracción:Movimiento espontáneo que semeja
al nistagmo, consiste en sacudidas irregula-
res de los ojos hacia adentro de la órbita ocu-
lar, se exacerban con los intentos de la mira-
da hacia arriba, se asocia con lesiones del
mesencéfalo.
e) Desviaciones oculares de la mirada: Pueden
ser conjugadas o desconjugadas (1). La
desviación lateral conjugadade los ojos con
frecuencia se debe a una lesión hemisférica
frontal ipsilateral, pero puede deberse a
lesiones localizadas a cualquier nivel de las
vías supranucleares oculomotoras. Estas
lesiones también se acompañan de hemi-
parálisis, si la desviación ocular sostenida
mira hacia el lado parético, la lesión se loca-
liza en el tronco cerebral (protuberancia), y si
mira hacia el lado sano, la lesión sugiere
lesión hemisférica. Lasdesviaciones latera-
les no conjugadasde los ojos se presentan
en lesiones de las vías oculomotoras nucle-
ares (III o VI par en el tronco cerebral) o infra-
nucleares. Ladesviación inferior conjugada
de la mirada tiene poco valor localizador, se
puede ver en lesiones talámicas bilaterales,
subtalámicas, del tronco cerebral y en algu-
nas encefalopatías metabólicas. Ladesvia-
ción superior conjugadade la mirada ge-
neralmente se debe a lesiones del tronco
cerebral (unión mesencéfalo-diencéfalo),
lesiones bilaterales del fascículo longitudinal
medial y crisis comiciales. Ladesviación ver-
tical no conjugadaen reposo implica lesión
de vías intranucleares, o rara vez supranu-
cleares. Ladesviación oblicuade los ojos es
diagnóstica de lesiones del tronco cerebral,
siempre que se descarte estrabismo vertical
preexistente.
—Respuestas motoras:Valorar la posición de
reposo, si hay presencia de movilidad espontá-
nea, asimetrías, tono muscular (presencia de
paratonía uni o bilateral) y movimientos anorma-
les. La presencia de asterixis bilateral, temblor o
mioclonías multifocales orientan hacia el origen
metabólico o tóxico del coma.
• Asterixis:Generalmente se ve en pacientes
letárgicos y desaparece con el coma, fre-
cuentemente está asociada con trastornos
metabólicos o tóxicos (no sólo en hepato-
patías) sin embargo, se ha descrito asterixis
unilateral (23, 24) en pacientes con lesiones
cerebrales focales (mesencéfalo, tálamo).
• Mioclonos multifocal:Son sacudidas arrítmi-
cas de un músculo o grupo de músculos
(generalmente de la cara o parte proximal de
extremidades), que se asocian con trastornos
metabólicos intensos (uremia, coma diabético
hiperosmolar) o tóxicos (narcosis por CO
2).
Si no hay evidencia de movimientos espontá-
neos o tras órdenes, se debe aplicar un estímu-
lo doloroso (presión supraorbitaria, esternal, en
base de las uñas, etc.) y valorar la respuesta al
mismo (2):
1) Respuesta apropiada: Empujar hacia el estí-
mulo, retiro rápido no estereotipado del
miembro estimulado, o movimiento del cuer-
po y del miembro en sentido contrario al
estímulo. Estas respuestas implican unas
vías sensoriales y motoras indemnes.
2) Respuestas anormales:
•Rigidez de decorticación:Se refiere a la fle-
xión y aducción de los miembros supe-
riores con extensión de los inferiores.
Usualmente debida a lesiones hemisféricas
profundas o en la porción superior del me-
sencéfalo.
•Rigidez de descerebración:Se refiere a la
extensión y aducción de miembros supe-
490
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

riores con extensión de los inferiores. Suele represen-
tar peor pronóstico que la rigidez de decorticación, al
afectar estructuras más caudales (daño diencefálico
bilateral profundo, asociado generalmente con daño
del tronco cerebral a nivel mesencefálico y/o protube-
rancial rostral).
3) Ausencia de respuesta: unilateral (lesión de
la vía piramidal correspondiente) o bilateral
(lesión a nivel del tronco encefálico). Las res-
puestas motoras ausentes o fláccidas pue-
den además reflejar denervación periférica o
sección medular.
—Patrón respiratorio:La respiración puede verse
afectada por las enfermedades que causan
estupor o coma; en ocasiones estos patrones
respiratorios pueden tener cierto valor localiza-
dor limitado (8).
•Respiración de Cheyne-Stokes:Respiración
periódica en la cual se alternan fases de
hiperpnea y apnea de forma regular. Se
puede observar en lesiones diencefálicas
bilaterales difusas, generalmente asociadas a
patología estructural.
•Hiperventilación neurógena central:Hiperpnea
profunda, sostenida y rápida que con frecuen-
cia acompaña a lesiones del tegmento rostral
del tronco cerebral. El diagnóstico requiere
que en la GAB la pO2 sea > 80 mmHg y se
acompañe de alcalosis respiratoria.
•Respiración apnéusica:Bradipnea con deten-
ción inspiratoria prolongada. Tiene significado
localizador, reflejando daño al mecanismo del
control respiratorio localizado en la región
medio-caudal de la protuberancia. Es frecuen-
temente visto en infartos de la protuberancia
secundarios a oclusión de la arteria basilar.
c)Diagnóstico específico
Habitualmente, tras la aplicación de las medidas
inmediatas, la anamnesis, la exploración física dirigida y
las pruebas analíticas básicas, la mayoría de pacientes
pueden ser catalogados dentro de grupos de causas
probables del coma (si no se ha llegado al diagnóstico
ya), lo cual nos va a dirigir hacia la realización de otras
pruebas complementarias (analíticas, de imagen, neuro-
fisiológicas, o toxicológicas) (1) que en un gran porcen-
taje de casos nos lleva al diagnóstico etiológico (Fig. 3):
—Tomografía computerizada cerebral (TAC):Se
indica en casos de sospecha de lesión estruc-
tural (signos focales), de TCE con pérdida de
conciencia, en casos de sospecha de hemorra-
gia subaracnoidea, en pacientes comatosos en
los que esté indicado realizar punción lumbar
para descartar primero hipertensión intracraneal
(sobre todo si hay signos focales), y en todos los
casos de coma de etiología no filiada (25).
—Resonancia magnética cerebral (RM):Aporta
una mejor visualización del tronco cerebral, ce-
rebelo, senos venosos y procesos difusos, tales
como la necrosis laminar de la encefalopatía
anóxica o signos de encefalitis herpética.
—Líquido cefalorraquídeo (LCR):Ante la sospe-
cha de meningitis (viral o bacteriana) y hemorra-
gia subaracnoidea. Realizar citología si se sos-
pecha de patología neoplásica. Recordar que
ante la sospecha real de meningitis se debe rea-
lizar tratamiento empírico con antimicrobianos
(no demorarlo por espera de pruebas de ima-
gen, etc.).
—EEG:Su utilidad principal es en la confirmación
del diagnóstico del estado epiléptico no convul-
sivo (13, 26). Esta entidad tiene gran importan-
cia en la población anciana por dos razones, la
primera es que la incidencia es mayor en el
anciano que en la población general, y la segun-
da es que, dada la comorbilidad habitual del
paciente anciano, es frecuente que presente
complicaciones al tratamiento y un peor pronós-
tico. Presenta una amplia gama de formas clíni-
cas que puede ir desde estados de confusión
hasta el coma, y se requiere un alto nivel de sos-
pecha para realizar un diagnóstico precoz. En el
anciano, sospecharlo en pacientes con antece-
dentes de epilepsia, abuso de psicotrópicos o
lesiones focales cerebrales.
—Estudios de tóxicos en sangre y orina(17).
—Estudios hormonales:Hormonas tiroideas, cor-
tisol, etc. Las hormonas tiroideas son impres-
cindibles para el diagnóstico del hipotiroidismo.
El coma hipotiroideo o mixedematoso es una
urgencia médica vital, con una mortalidad eleva-
da, cuyo reconocimiento es difícil por su apari-
ción insidiosa y en muchos casos solapada por
los trastornos propios de la edad (27, 28). Suele
aparecer en el hipotiroidismo de larga evolución,
aunque generalmente hay un factor precipitante
(más frecuentemente infecciones), es más fre-
cuente en mujeres de edad avanzada (raro
antes de los 50 años), y su incidencia aumenta
en los meses de invierno. Se debe tener en
mente este diagnóstico en pacientes con cua-
dro clínico compatible (signos de hipotiroidismo
grave) y estupor o coma no filiado.
—Otras pruebas:Según la sospecha diagnós-
tica se pueden realizar estudios de amonie-
mia, creatinfosfokinasa, serología, niveles séri-
cos de vitaminas, cultivos bacteriológicos,
arteriografía, etc.
491
Situaciones clínicas más relevantes.Bajo nivel de conciencia

d)Tratamiento específico
Un paciente en coma generalmente debe ser trata-
do en una unidad de cuidados intensivos. Una vez
diagnosticada la causa, se puede orientar el tratamien-
to etiológico específico; sin embargo, hay medidas ge-
nerales que benefician al anciano comatoso indepen-
dientemente de la causa del coma (1, 29):
— Control de situación respiratoria y hemodinámi-
ca: aspirar secreciones, si precisa, fisioterapia
respiratoria.
— Profilaxis de ulcus gástrico.
— Prevención de fecalomas.
— Prevención de úlceras de decúbito: cambios
posturales frecuentes y almohadillado de zonas
de presión.
— Prevención de úlceras corneales con gotas de
metilcelulosa.
— Sondaje uretral y nasogástrico.
— Cama con protecciones laterales.
— Soporte nutricional y del estado de hidratación.
El tratamiento específico dependerá de la causa del
coma y escapa a los objetivos del presente trabajo (8,
19). Ante la presencia de un paciente en coma con sig-
nos de herniación transtentorial, o con evidencia en el
TAC de hematoma subdural, hemorragia subaracnoi-
dea, hemorragia de fosa posterior, absceso cerebral u
otras lesiones ocupantes de espacio, e hidrocefalia
obstructiva, deben ser valorados por neurocirugía.
Además, ante la presencia dehipertensión intracrane-
al, el tratamiento médico consiste en control de signos
vitales (TA, FC, temperatura), evitar el estreñimiento y
la tos, reposo absoluto con cabecero de la cama a
30º. Hiperventilación para reducir la pCO2 a 25
mmHg, y uso de Manitol a dosis de 1 g/kg de peso IV
rápido (10-20 min).
Pronóstico del coma
Los factores que pueden considerarse con valor
pronóstico en el estudio de los paciente en coma son:
clínicos, electrofisiológicos, bioquímicos y de imagen (9,
492
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 3.Valoración del paciente en coma
•Vía aér ea.
•Estabilización hemodinámica.
• Glucemia capilar.
• Valoración de traumatismos-Inmovilización.
• ECG-Monitorización (trastornos del ritmo y/o conducción cardíaca).
• Control de convulsiones.
• Analítica básica.
• Cocktail del coma (ver texto).
PACIENTE EN COMA
H.ª Clínica Examen físico general Analítica básica
Neurológico
Específico
Diagnóstico específico ¿?
NO
NO
NO
Diagnóstico ¿?
Diagnóstico ¿?
Pruebas de 2.ª línea
Tratamiento específico
Punción lumbar
SÍ
SÍ
SÍ
TAC

30). Los bioquímicos (niveles el LCR de enolasa neuro-
nal específica) y de imagen (espectroscopia por RM)
están en etapa experimental, los electrofisiológicos (EEG
Y potenciales evocados) parecen tener utilidad como
ayuda a los factores clínicos, aunque continúan siendo
estos últimos los más utilizados a la hora de valorar el
pronóstico de pacientes en coma. La edad avanzada en
principio influencia desfavorablemente la solución del
coma postraumático, en comparación con individuos
más jóvenes (29).
Los diferentes estudios identifican cuatro carac-
terísticas clínicas importantes que ayudan a determi-
nar el pronóstico de pacientes en coma médico:
1.La etiología: En general, las causas metabólicas
tienen mejor pronóstico que las anóxico-isqué-
micas, y éstas a su vez mejor que las lesiones
cerebrovasculares (31). La probabilidad de recu-
peración en general es del 10%, siendo < 5% en
casos de ACV o hemorragia subaracnoidea,
cercana al 10% en las lesiones anóxico-isquémi-
cas y de hasta un 25% en las causas metabóli-
cas o infecciosas.
2.Profundidad del coma: El nivel de profundidad
del coma (medido con la GCS) tiene valor pre-
dictivo. Incluso a las seis horas de inicio del
coma es evidente que pacientes con valores
más altos en la GCS tienen una mejor evolución.
Por ejemplo, aquellos pacientes que no presen-
tan respuesta motora a las seis horas tienen una
probabilidad de recuperación del 3%, en com-
paración con pacientes que presentan una res-
puesta flexora 15%. Asímismo, pacientes que
no presentan respuesta verbal tienen un 8% de
probabilidad de presentar una buena evolución,
mientras que los que presentan lenguaje ininteli-
gible tienen un 30% de probabilidades de evolu-
cionar bien (30).
3.Duración del coma: Cuanto más tiempo perma-
nece un paciente en coma, menor será la pro-
babilidad de recuperación, y mayor la posibilidad
de evolucionar hacia un estado vegetativo per-
sistente. Hacia el tercer día la probabilidad de
lograr una buena/moderada recuperación es del
7%, hacia el día 14 es tan baja como el 2%.
4.Signos clínicos: Los signos clínicos más impor-
tantes desde el punto de vista pronóstico son
los reflejos del tronco cerebral, el reflejo corneal
y la respuesta pupilar a la luz (3, 29, 30). Por
ejemplo, aquellos pacientes que no presentan
reflejo corneal tras 24 horas presentan una pro-
babilidad de muerte cercana al 100%. Además,
se han identificado signos clínicos de buen
pronóstico, como la presencia de nistagmo en
los reflejos oculovestibulares o la emisión de
algún tipo de lenguaje comprensible dentro de
las primeras 48 horas, que se correlacionó con
un 50% de probabilidad de recuperación.
Desde el punto de vista motor, localizar el dolor
dentro de las primeras 24 horas indica una pro-
babilidad cercana al 20% de buena evolución y
recuperación.
Bibliografía
1. Harper AH, Martin JB. Estados confusionales y coma.
En: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Martin J, Wil-
son J, editores. Harrison: Principios de medicina inter-
na. 14.ª ed. en español. New York. McGraw-Hill 1998;
145-154.
2. Bateman DE. Neurological Assessment of Coma. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 13-7.
3. Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2.ª edición en
español. México DF: Editorial El Manual Moderno, 1982.
4. Mathe JF, Richard I, Rome J. Serious brain injury and
public health, epidemiology and financial considera-
tions, comprehensive management and care. Ann Fr
Anesth Reanim 2005; 24: 688-94.
5. Hillier SL, Hiller JE, Metzer J. Epidemiology of trauma-
tic brain injury in South Australia. Brain Inj 1997: 11:
649-59.
6. Ritchie PD, Cameron PA, Ugoni AM, Kaye AH. A study
of the functional outcome and mortality in elderly patients
with head injuries. J Clin Neurosc 2000; 7: 301-4.
7. Young PA, Young PH. Neuroanatomía clínica funcio-
nal. 1.ª edición en español. Barcelona: Masson; 1998:
25-47.
8. Carpenter CC. Coma. En: Andreoli TE, Carpenter CC,
Plum F, Smith LH, editores. Cecil Compendio de Medi-
cina Interna. 2.ª ed. en español. México: Nueva Editorial
Interamericana McGraw-Hill 1991; p. 775-9.
9. Levy DE, Bates D, Caronna JJ, Cartlidge NE, Knill-
Jones RP, et al. Prognosis in non-traumatic coma. Ann
intern Med 1981; 94: 293-301.
10. Argüelles C, León F. Coma. JANO 2002; 63: 35-38.
11. Tokuda Y, Nakazato N, Stein GH. Pupillary evaluation for
differential diagnosis of coma. Postgrad Med J 2003;
79: 49-51.
12. Malik K, Hess DC. Evaluating the comatose patient.
Postgrad Med 2002;11: 38-55.
13. Fernández-Torre JL, Díaz-Castroverde AG. Non-con-
vulsive status epilepticus in elderly individuals: report
of four representative cases. Age Ageing 2004; 33:
78-81.
14. Booth CN, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is
This Patient Dead, Vegetative, or Severely Neurologi-
cally Impaired? Assessing outcome for comatose sur-
vivors of cardiac arrest. J Am Med Assoc 2004; 291:
870-9.
15. Giacino JT, Ashwal S, Childs N, Cranford R, Jennett B,
Katz DI, et al. The minimally conscious state. Definition
and diagnostic criteria. Neurology 2002; 58: 349-353.
16. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impai-
red consciousness: A practical scale. Lancet 1974; 2:
8184.
17. Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC. Adult
Toxicology in Critical Care. Part I: General Approach to
the Intoxicated Patient. Chest 2003; 123: 577-592.
493
Situaciones clínicas más relevantes.Bajo nivel de conciencia

18. Ben-Ami H, Nagachandran P, Mendelson A, Edoute Y.
Drug-Induced Hypoglycemic Coma in 102 Diabetic
Patients. Arch Intern Med 1999; 159: 281-4.
19. Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC. Adult
Toxicology in Critical Care. Part II: Specific Poisonings.
Chest 2003; 123: 897-922.
20. Waterhouse EJ, De Lorenzo RJ. Status epilepticus in
older patients: epidemiology and treatment options.
Drugs Aging 2001; 18: 133-42.
21. Fischer C, Luauté J, Adeleine P, Morlet D. Predictive
value of sensory and cognitive evoked potentials for
awakening from coma. Neurology 2004; 63: 669-73.
22. Perkin GD. Neuro-ophthalmological syndromes for neu-
rologists. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 20-23.
23. Conn HO. Asterixis in non-hepatic disorders. Am J Med
1960; 29: 647-661.
24. Kril JJ, Butterworth RF. Diencephalic and cerebellar pat-
hology in alcoholic and non-alcoholic patients with end-
stage liver disease. Hepatology 1997; 26: 837-41.
25. Linden CH, Hartigan CF. Cranial Computed Tomo-
graphy Before Lumbar Puncture. Arch Intern Med 2000;
160: 2868-70.
26. Fischer J, Mathieson C. The history of the Glasgow
Coma Scale: Implications for practice. Critical Care Nurs
Quarterly 2001; 23: 52-8.
27. Impallomeni MG. Unusual presentation of myxoedema
coma in the elderly. Age and Ageing 1977; 6: 71-6.
28. Martínez Melgar JL, Alemparte Pardavila E, Rodrí-
guez García JC, Souto Mata F. Coma Mixedematoso:
¿nos hemos olvidado de él? Emergencias 2004; 16:
95-7.
29. Asensio M, Peláez J, Yus S, Figueira JC, López J, Jimé-
nez M. Age and outcome following traumatic coma. Clin
Neurol Neurosurg 1997; 99 (suppl 1): S75.
30. Bates D. The Prognosis of Medical Coma. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (Suppl I): i20-i23.
31. Attia J, Cook DJ. Prognosis in anoxic and traumatic
coma. Crit Care Clin 1998; 14: 497-511.
494
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

CAPÍTULO 48
495
aenfermedad cerebrovascular(ECV) oictuscons-
tituyeunodelosprincipales problemasdesalud públi-
caenlospaíses industrializado s,yaquerepresenta la
segundacausa demortalidad entodoelmundosegún
lasestadísticas delaOrgani zación Mundial dela
Salud.EnEspañarepresenta lasegunda causade
mortalidad, aunquesuimportancia relativavaríaen
funcióndelsexo.Enlasmujeres,continúa siendola
primeracausa demuerte,mientrasqueenloshom-
breshapasado aserlatercera, traslacardiopatía
isquémic ayelcáncer depulmó n.Porotrolado,la
ECVeslaprincipal causa deincapacidad, produ cien-
doenmuchoscasos, deforma bruscaeinesperada ,
uncambioimportante enlacalidad devidadelos
pacient es.El55%deellossufrealgúntipodeincapa-
cidad;ydel20al30%, severa s.
Aunqu elaincidencia hadisminuido enestosúltimos
años,elenvejecimiento delapoblación yelaumento
espectacular delaexpectati vadevidahacen delictus
unproblema asistencialencontinuocrecim iento(1).
Losictusestán causados poruntrastorno circula -
toriocerebralqueocasiona unaalteración transitoria o
definitivadelfuncionamie ntodeunaovarias partesdel
encéfalo.Así,enfunción delanaturaleza delalesión,
puede clasific arseenisquemiacerebralyhemorragia
cerebral .Sinembargo,debido alapresenciadedife-
rentes entidades nosológicas osubtiposdeictus,el
perfilevolutivo,alascaracterístic asdelaneuroima -
gen,alanaturaleza, tamaño ytopografía delalesión,
yalmecanismo deproduc ciónyetiologí a,lostérminos
utilizad osparadescribir lasenfermedade scerebrova s-
cularessonmúltiples(figura 1).
L
ENFERMEDAD
CEREBROVASCUL AR:planificación
asistenci al,tratamiento delafase
agud aysubaguda; pronóstico
M.ªAmparo Rodríguez Piñera
Juan Carlos Miñana Climent
Esther SanCristóba lVelasco
Figura 1.Clasificación deenferm edad cerebrovascularIctus
Ictus isquémico Ictus hemorrágico
Isquemia global Isquemia focal Hemorragia
intracerebral
Hemorragia
subaracnoidea
Ataque isquémico
transitorio
Infarto cerebral Parenquimatosa Ventricular
Aterotrombótico
cardioembólico
lacunar
indeterminado
Lobular profunda
tronco cerebelosa
Modificada deArboix ycols.

Planificación asistencial
Elictusesunaurgencia médica quedebecondicio-
narunaactuación precoz yrápida, inclusocuandolos
síntomas seantransito rios.Serecom iendaquetodo
pacienteconalgún «síntomadealarma »quehaga
sospechar unaECV,acudaconurgencia auncentro
hospitalari oadecuad amente dotado delpersonal
entrenado enelmanejo delapatolo gíavascularcere-
bralydelosmedios materiales necesa riosparacom-
pletarsatisfactoriamente elproceso diagnósticoy
terapéutico. Losobjetivosdeunaevaluaciónurgente
sonconfirmareldiagnóstico deictus, excluyendo otras
lesiones, establece rlaetiología másprobable, avanzar
unpronóstico ycomenzar coneltratamientomásade-
cuado. Enlatabla1seresumeelprocesodiagnóstico
arealizardeformainmediata enlospacientesenlos
quesesospecha unictus(2).
Asimismo ,seaconsej aqueestos pacientes sean
ingresados, yaquesuhospitalización, seacualseael
rangodeedadoeltiponosológico, disminuye lamor-
bimortalida d.
Enlapasada décadasehaaceptadoampliamente
quelasunidad esespecializadas de(UI)ictus(basadas
enladefinición deGarraway—198 5—:«Equipo multi-
disciplinariodeespecialista sconconocimientos especí-
ficosdelaECVyqueproveencuidadosadichospacien-
tes»)hansidounodeloselementosclaveparaeléxitoy
efectividaddeltratamientodelaECV.Elnúcleodetodas
lasunidadesincluye médicosyenfermeras espec ializa-
das,abordaje multidisciplinario,rehabilitaciónintensivay
precoz yprogramasdeeducación(entrenamiento)enla
ECV,conunaadecuad asistemáticadeprevenci ónde
complic aciones secundarias alainmovi lidad.
Sinembargo ,hayunagranvariabilidad enlacon-
cepciónyeldiseño deestas unidades .Así,elStroke
UnitTrialists’Collaboratio n(3)lasclasifica,en:
a)Unidadesdecuidados agudos, conestanc ias
cortas,generalmente desietedíasyquereali-
496
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Proceso diagnóstico enelpaciente conictus
Procesodiagnóstico Escalas devaloración
1.Histor iaclínica:
Factores deriesgo vascular.
Enfermedades previas incapacitantes.
Comorbilidad. Índicedecomorbil idaddeCharlson
2.Valoración funcional: ÍndicedeBarthel
Previa yactual. Escala deRankin
Medidadeindependencia funciona l
3.Exploración neuroló gicaygeneral:
Alerta, orientaciónyatención.
Lengu aje. Escala neurológica canadiense
Exploración delospares craneales. Escala deictusescandinava
Negligenci aytrastornosrelacionados. Escala deictuseuropea
Función motora ysensiti va. Escala deNIH
Equilibrio ycoordinació n.
4.Estudio sgenerales arealizarenlaurgencia:
TCcraneal(sepuede consid erarMRIencentroscualificados).
Electrocardiogra ma.
Bioquímica (glucosa, electrolitosyfunción renal).
Estudio hemat ológico (recue ntocelular, plaquetas, actividad deprotrombina ,tiempodetrombopl astinaparcial
activada ).
5.Estudio sarealizar enpacientes seleccionados:
Función hepática.
Saturación deO
2ogasomet ríaarterialsisesospechahipoxia.
Punción lumbar (sisesospechahemorr agiasubaracnoi deaconTCnegativo).
Electroencefalogra ma(sisesospech acrisisconvulsiva).
NIH(National Instititute ofHealth).

a)Unidades decuidados agudos,conestancias
cortas,generalmente desietedíasyquereali-
zaneldiagnósticoclínico ylaestabilización
temprana.
b)Unidadesderehabilitación, enlasqueelpacien -
teingresa trasunperíodo mínimo desietedías,
yqueestánenfocadasalarehabilitación con
período sprolong adosdedicho tratamiento.
c)Unidades combin adas, donde ingresan pacien -
tesagudos, peroquetambiénofrecenperíodos
derehabi litación devariassemanas.
d)Estegrupodetrabajo incluso describe unida-
desmixtas,formadas porequiposquetienen
interés yexperi enciaenlavaloració nyrehabili-
tación deenfermedades incapacitantes, pero
quenosededicanexclusiva mente alictus.
Estetipodeunidades, encompar ación conlossis-
temas decuidados tradicionales, hademostrado rei-
teradamen tequereduce lamortalidad, ladependen-
ciafuncional einstitucionalización,mejorando la
calidaddevidadelospacientes alargoplazo. Las
conferencias deconsensoafirman quetodoslos
pacient esafectados porunictusdeberían accedera
loscuidados proporcion ados enestas unidades
dondesecombinelavaloracióndelproces oagudoy
unaampliarehabilit ación, yenlasquesecoordinen
equiposmultid isciplinarios deexpertos entrenados en
elmanejo delpaciente conictus(2,4).
Enlos19ensayos queincluyeron3.249 pacientes
delarevisiónsistemática deensayos randomizados
deunidades deictus, latasademortalidad enelgrupo
deUIfuemenor queladeloscuidados tradicionales
(21%vs.25%conunareducci óndelriesgorelativo del
14%, 95%deIC0%a26%, p:0,043).Lacorrespon -
dientetasadedepende nciafuede37%y38%, res-
pectivamente, y19%y22%parainstitucio nalización.
Elanálisiscombi nadodemuerteydependencia y
muerte einstitu cionali zación favorecióalasunidades
deictus(tabla2).Cuando losresultados seexpres an
ennúmero sabsolutos,elnúmero depacient esquees
necesariotratar paraevitarunamuerte esde22,para
evitar unainstituc ionalización14ypararecuperar la
independencia funcional16;todoelloconunaestan-
ciahospitalariasimilarrespectoalgrupodecuidados
tradicionales(3)(tabla 2).
Losbeneficiosdelaunidades deictussemantienen
alargoplazo,reduciendo enun40%elriesgo relativo
demuertealoscincoaños, independient emente dela
edad,sexo, gravedaddelictusycomorbilidad; alos
diezaños, el20%delospacientestratadosenuna
unidaddeictusyel8,2% delospacientes encuidados
«convencionales» mantienen uníndice deBarthel supe-
riora60puntos.
Losdatos delmetaanálisis incidenenqueeléxito
deestasunidades deriva delacontinuidad decuida-
doseneltiempoynodeactuaciones agresivas enla
faseaguda, noexistie ndodiferencias entre aquellas
unidad esqueingresan alospacientesdesdelafase
agudaosubaguda. Tampoco seencuentran diferen-
ciasenlaestruc turaopersonal,aunqu esíenlaorga-
nización(conespecial énfasisencuidados integrales,
interdi sciplin ariosyrehabilitadores), especial ización de
losprofesi onales(enestesentido,losmejores resulta-
doscorrespondía nalasubicadas enservicio sde
geriatrí a,apesar dequeotrasespecial idades preten -
danla«exclusividad» eneltratamiento delaECV)y
énfasisenlaeduca ción(deprofesional es,pacientes
yfamiliares). Además, elbeneficio observado nose
limita aunsubgrupo depacientes, sinoqueabarca
alconjuntodeellos.Enunareciente revisiónsistem á-
ticasobreunidades deictuspublicada enlarevista
MedicinaClínica,seconcluyequelasUIconreha-
bilitaci ónsonmásefectiva squelasUIdecuidados
agudosconrespecto alavariable mortalid ad,yque
lasUIsinactuaciónmultidisciplinar olosequipos
móvilesdeictusnocontribuyen alareducción deesta
variab le(5).
Porotraparte,tambié nsehacomprob adoque
cuandolospacient esconictusseverosreciben trata-
497
Situaci ones clínicas másrelevant es.Enferm edad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...
Tabla 2.Resultado sdeunidades deictus frente acuidados tradicionale s
Resultados Unidad deictus C.tradicionales RRR ARR NNT
EET CER (95%CI)
Muerteydependencia 61,1% 67,9% 9% 6,8% 15
(16a39) (12a41)
MuerteeInstitucionali zación 37,7% 47,5% 18% 9,8% 11
(6a28) (7a32)
EET:tasadeeventos experimentales. CER: tasadeeventos controles.
RRR: reducción delriesgo relativo. ARR: reducción delriesgo absoluto.
NNT:número necesario atratar.
Modificado deStroke UnitTrialists' Collaboration.

miento enunidades deestetipoobtienen unmayor
beneficio funcio nalquecuando sontratados enresi-
dencias odeforma ambulatoria ,situacionesenquela
asistenciapuede sersemejante,perodemenor inten-
sidadycualificación.
EnEspaña, enlosúltimos10años,seestáreali-
zandounimportanteesfuer zoparalaimplantac iónde
unidades deictus, especialm entelasdedica dasalcui-
dadoagudo ylasqueestán enfocadas alarehabilita -
ción.LasUIdecuidadosagudos, dependie ntesdelos
servicios deneurología, secaracter izanporseruna
estructura geogr áficament edelimitadaydestinada en
exclusiva alospacientes enfaseaguda delictus,con
personal dedicado yservicios diagnósticos disponibles
las24horas deldía;suelentenerentrecuatro yocho
camasylaestancia mediasueleserinferior atresdías.
Elpaciente, unavezestabilizado,setrasladaalasala
deneurol ogíageneral,donde continúa elproceso
diagnóstico-terapéutico hasta elalta.Lamayoría de
lasUIderehabilitación depend endelasunidadesde
media estancia delosservicio sdegeriatría, algunas
dedicadas deformamonog ráfica alictusyotrasque
tienen experien ciaenlarehabilitació ndeenfermeda-
desincapacitantes ,yporloqueformarían partedelas
denominadas unidades mixtas(6).
Tratamientodelafaseaguda ysubaguda
Manejoinicialycuidado sgenerales
Existen unaseriedecuidados generales quepue-
denprevenir lascomplicaciones ymejorar elpronós -
ticoencuanto amorbimor talidadamedio plazo(2,4).
Aproximadamente untercio delospacien tescon
ictussedeterioraenlasprimeras 48horas y,enla
práctica, esdifícildepredecir estedeterioro, porlo
quetodos deben serconsiderados deriesgo. Los
signos vitales yelestado neurol ógico delpaciente
debenserexaminados confrecuencia enlasprimeras
48horas.
Mantener lavíaaérea perme able
Sedeberevisar lacavidadoralinicialmente, evitar la
posicióndedecúb itosupino, quefavorec elaaspira-
ciónencasodevómito s,yeludir lavíaoral,especial -
mente paralaingestión delíquidos. Enlamayoríade
loscasos serásuficienteconsituarles enunaposición
semiincorpada. Sinembargo ,cuandoexistadisminu -
cióndelniveldeconciencia, oenlospacientescon
infartosenlosterritoriosvertebrobasilares enqueexis-
tacomprom isodelafunción respiratoria, puede ser
necesario valorarlaintubación orotraquea lylaasis-
tencia ventilator ia.
Unaoxigenaciónadecuada esimportante parapre-
servarelintercambiometab ólicoeneláreadepenum-
bra,aunque lasuplementació ndeoxígeno debeser
admin istrada siexiste evidenciadehipoxia, bienpor
gasométrica arterial oporpulsioximetr ía.
Controldelatensión arterial
Lahipertensió narterialesmuyfrecuente enlafase
aguda deunictus; puede resultar delestrésdelpropio
proces o,poreldesarrollodehiperte nsión intracraneal,
poraparicióndedolor, antecedentes previos dehiper-
tensiónarterial oserunaconsecuencia fisiológica para
mantener lapresión deperfusión eneláreaisquémica .
Portodoello,noserecomienda reducir lapresión
arterialsistemáti camente,exceptoenelcasodevalo-
resextremadam enteelevados (TAS [tensiónarterial
sistólica]>220oTAD[tensión arterial diastólica ]>120
enictusisquémico s,o>180/105enelhemor rágico).
Serecomienda iniciar tratamiento antihiper tensivo
inmed iatoenelcasodecoexistir insuficienc iacardia -
ca,disección aórtica, infartoagudo demiocardio,
insufici enciarenalagudayusodetromb olisis(unaTAS
>185contraindica eltratamiento trombolí tico).
Cuando eltratamiento estáindicado, espreferibl ela
víaoral,confármacos como losinhibidores delaenzi-
maconver tidora delaangiotensina oß-bloq ueantes.Si
precisase lavíaintravenosa, deben utilizarse fármac os
deacción previsible yfácilmente reversible, como labe-
taloloenalapril.Nodeben utilizarselosantagon istasdel
calcio porelpeligro dehipotensi ónbrusca.Enelcaso
dehipertensión diastól icaaislada serecomiend aeluso
denitroglicerina onitroprusiato sódico.
Enunreciente estudio concandesartan administra-
dodesdeelprimer díaenlospacientesconhiperten-
sión,seobservóunamayorsuperv ivencia yuna
menor tasaderecurrenciasalaño(7).
Controlglucémico
Sedebemonitoriza rlaglucemiaaintervalos regulares,
yaquelahiperglucemia sehaasociado aunpeor
pronósticoylahipoglucemia puede causar signos neu-
rológicos focalesqueimiten aunictus.Serecom ienda
tratarlahipergluc emiaconinsulina regularparaintentar
mantenerlosnivelesdeglucemiaenloslímitesnormales.
Controldelatemperat ura
Lahipertermia hademostr adotener unefecto
negati vosobreelpronó sticodelinfartocerebral obien
setratadeunmarca dordedañoextens o.Unrecien-
temetaa nálisissugiere quelafiebre enpacientes que
hansufridounictusseasociaba aunmarca doincre-
mento enlamortalidad ymorbilidad. Silatemperatu -
raaxilaressuperiora37,5ºC,apartedeinvestigar su
causa, debetratarsesintomáticament emediante
paracetamol ometamizol.
Mantenimiento deunadecuado equilibrio
498
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

hidroel ectrolítico yestado nutricional
Debe evitarse ladeshidratac iónyasegur arunapor-
temínim ode2.000 ml/24 horasdesueros ,teniendo
encuentalascondiciones cardiovasculares delpacien -
te,laedadolapresen ciadeedemacerebr alqueindi-
caríanreducir elaportea1.500 mlaldía.Esconve nien-
telamonitorizac ióndelosniveles desodio ypotasio.
Estos pacientes pueden presenta rproblema sde
nutrición debido aladisfagia oporelbajoniveldecon-
ciencia.Lacapacidad deglutoriadeberá valorars ea
diarioporpersonalentrenado.Enelmomento delaali-
mentación, elpacient edebeestar sentadoomuy
incorp orado ,debenevitarse loslíquidos,esmuyútilel
usodeespesa ntes,ylatextura delosalimentosserá
pastosayhomogénea. Encasoneces ario,ytrasuna
exhaustiva valoración, serecom ienda instaurarali-
mentación enteral, consondanasogástrica,hasta que
elpacienteconsiga unaaliment aciónoraladecuada.
Esimportante realizarunavaloración delestado
nutricion albasal detodoslospacient esconunictuse
implementar medidasparacorregircualqui erproble -
madelanutrición,yaquelospacientes conunesta-
dopobre denutrición presentan peoresresultados a
losseismeses deevolución.
Cuidado delavíaurinaria
Unacomplic aciónfrecuenteenlafaseagudadel
ictus,ymuchas veces noreconocida, eslaretención
urinari a,problemaimportan te,yaquepuede desenca -
denar unfracaso renalagudo obstructivo, aumentar la
inciden ciadeinfección urinaria ysiemp reprodu cir
males tarenelpacien te.Suincidencia esmayorenla
faseagudadelictus(36%enlos15primerosdías)yva
dismin uyendo progresivamente (19%alostresmeses).
Tratamientoespecífico
Ictusisquémico
Dossonlosobjetivosfundament alesdeltratamien -
toespecífico delinfartocerebral:mejorarelflujosan-
guíneocerebral ybloquear oinhibirlosmecanism os
implicad oseneldañoporisquemia-reperfusión (2,7).
Antitrombó ticos
Elprincipal objetivo deltratami entoantitrombótico
sería,enprincipio,evitar laprogresión deltrombo. En
estegrupo seincluyen:
—Anticoagu lantes: teniendo encuentalosestu-
diosrealizad os(FISS,FISS-bis, IST,TOAST)y
suposteri ormetaa nálisis(Cochrane ),sepuede
conclui rquenilaheparina nofraccio nada, nilas
heparina sdebajopesomolecular, niloshepa-
rinoides disminuyen latasaderecidivas preco-
cesnilamorbimortalidadasociada alictus. Sin
embargo, suutilizacióndurante lafaseaguda
delaECVaumentalatasadehemorragias,
tanto sistémicascomo cerebrales, deforma
significativa.Enelmomento actual nosepuede
recomen darsuusoparamejora relresultado
neurológi conifuncional delictus(8).
—Antiagregante splaquetar ios:losestudios reali-
zados conaspirina enelinfarto cerebral agudo
(ISTyCAST) administrada enlasprimeras 48
horas delevento vascular,handemos trado un
efecto beneficioso, aunque modesto, alosseis
meses,ademá sdeunareduccióndelasrecidi-
vasprecocesydelamortalidad. Sobrelabase
deestos resultados,serecomiendalaadminis -
traciónde160-300mgdeácido acetilsalicílico
(AAS)entrelas24y48horastraseliniciodelos
síntomas (8).ELAASnodebeserusado como
sustituto deotras interve nciones terapéutica s,
especi almente conlaadministración intraveno -
sadertPA,porloqueenpacientes candidatos
aprioriseevitará onoseiniciará eltratamiento
conAAShastapasadastreshoras (4).
Enelmomen toactualnosepuede recomen darel
tratamientodeforma agudaconotrosantiag regantes,
como elabciximab, antagonista delreceptorplaque-
tarioGPIIb-IIIa,hasta quenohayaestudios quecon-
firmen sueficacia.
Trombolí ticos
Laaplicación defármacos antitrombóticos tiene
comoobjetivo lalisisdeltromboy,portanto, lareca-
nalizació ndelvasoocluid o.Enlaactualidad, lamayoría
delasrecomendaciones aceptan laadministración de
rtPAintraveno sadeceroatreshoras deliniciodelos
síntomas encentrosexperimen tados yenpacientes
seleccionados (2,7).Lacomplicaciónmásfrecuente
deestetratamiento eslatransform ación hemorrágica,
queocurreenun5,2% delospacientes; elriesgo
aumen taenelsubgrupo demayor edad(>77años) y
severid ad(NIHSS>22puntos).Ennuestromedio, el
usogeneralizado deltratamiento fibrinolítico enlaprác-
ticaclínicanoestájustificado. Recientemente, laAgen-
ciaEuropeadelMedicamen tohaaprobado elusode
rtPAenelictusdemenos detreshorasdeevolución,
siguiendo unaestricta monitorización desuseguridad,
median teelprotocoloyregistro SITS-MOST, quese
deberárealizar durante tresañosparasuaprobación
definit iva.Laedad(80años)esuncriterio deexclusión
enelprotocoloeuropeo.
Neuroprotecció n
Losobjetivos deuntratamientoneuroprotector se-
ríanrescatar eltejidoisquémico, limitareltamaño del
499
Situaci ones clínicas másrelevant es.Enferm edad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...

infarto,prolon garlaventana terapéutica einhibir los
mecanism osqueintervienen enlalesión porisquemia-
reperfusión oactuar modulando losmecanismos infla-
matorios desen cadenado straslaisquemiacerebral.
Apesar delosmúltiples ensayosquehanestudia-
domásde50sustanci as,porelmomentonose
puede recomen darelusodeagentesconsupuesto
efectoneuroprotectorenlaprácticaclínica (2).
Hemorragiaintraparen quimatosa (HIP)
Lahipertensión arteria leselprincipalfactoretiológi -
codelasHIP;suadecuado contro lhademostrado
reducir larecidiva enun50%deloscasos.
Elusodefármacosanticoagulan tes,antiag regante s
ofribrinolíticos eslacausamásfrecuente deHIPaso-
ciadaalostrastornos delacoagulación. Estos pacien-
tesdebentratarse, loantesposible,conplasm afres-
coocomplejo protrombínico yconvitamina Kpara
revertir laanticoagul ación eintentarreducir eltamaño
desangrado.
Prevenci ónymanejo delascomplicacion es
subsiguient esalaECV
Complicaciones neuroló gicas
Lascomplicaciones neurológicas suelensertempr a-
nasdentro delaprimera semana deevoluciónysuelen
manife starse como unempeoramiento delaafectación
neurológica y/odelniveldeconciencia(2,4,7).
Edema cerebral
Eledema cerebral seríalacausa másfrecue ntede
deterioro progresivo enelictus; esfrecuente en
pacientesconinfartos ohemorr agiasextensasdela
arteriacerebralmedia.Lasprincip alesmedida santie-
demaserían :elevar a30ºlacabecera delacama;oxi-
genaciónadecuada; evitarestímulos nociceptivo sy
aliviareldolor; restricción ligeradelíquidos ,evitando la
administración desolucio neshipoosmola res,yterapia
osmótica(glicerol, manitol).Noserecomienda eluso
decorticoides .
Convulsiones
Lascrisiscomiciales suelenpresent arseenel1al
4%delosictus. Sólocuando seproduzc ancrisis
recurrente soaparez candeformatardía, estaráindi-
cadalaadministrac ióndefármacos antiepilé pticos,
preferen temente fenitoína, carbam acepina oácido val-
proicoenmonoterapia.
Comp licacion essistémicas
Laincidencia depende delcasemixdelospacien-
tesylascomplica ciones examinadas. Enlosdiversos
estudiosdelaliteratura sehanreportado tasasdel40
al96%paraeltotaldecomplic aciones .Lamortalid ad
apartirdelaprimera semana delaECVestárelacio-
nadaconlascomplicaciones derivadas delainmovi-
lidad,aunque puede deberseaotros evento scere-
brovasculares ocardiaco s.Lascomplicaciones no
sólocontribuyen alamortalidad ,sinoquetambién
dificultanelproces oderehabilitación, pudiendo con-
tribuir alincremento delaestancia,asícomo algasto
hospit alario.
Laprevención, lapronta detección ytratamiento
efectivodelascomplicaciones sehanconsiderado
como unfactorimportanteenlaefectividad delasUI.
Lascomplicac iones másfrecuentesencontradas en
lospacientesquehansufrido unaECVestánresumi -
dasenlatabla3.Eltratamientodemuchas deestas
complicaciones noesespecíficadelictus,peropuede
estar modifica doporestacondición, porloquesólo
incidiremos enelmanejo quepuede variareltrata-
miento enestapatología (2,4,7).
Infecciónurinaria .Estáasociada conlaincontinen-
ciaurinaria,vaciado vesical incompleto yporelusode
catéterurinario paraelmanejo delaincontinencia o
retenciónurinaria.Elusodesondaje urinario deberá
serutilizadoconprecaución(serequerirá unahojade
proced imiento decateteriza ciónurinaria estandariz a-
doyconsensuado) yseutilizaránmétodos alternativos
paraelmanejo delaincontinencia.
Infecciónrespiratoria. Esunadelascausas másfre-
cuentes demorta lidadenlasprimeras semana sdela
ECV.Estáasociada alainmov ilidad, escasacapaci-
dadtusígena ydisfagia.Ladetección deproblemas de
deglución yriesgodeaspirac iónesunfactorque
puedecontribuir significativa mente alaprevenciónde
laneumonía.Unadecuadomanejoposturalyuna
500
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 3.Complicac ionesmás
frecuent estraselictus
Complicaciones Frecuencia
Caídas 11-44%
Úlceras porpresión 2-22%
Infección urinaria 17-23%
Infección respiratoria 7-24%
Depresi ón 11-34%
Delírium 6-36%
Hombro doloroso 4-40%
Convulsione s 3-4%
TVP/TEP 4%

movilizac ióntempranatambiénforma partedelcuida-
dopreventivo .
Tromb osisvenosa profunda(TVP)/Tromboe mbolis -
mopulmon ar(TEP). Secundariamente alainmovili-
dad,ysobre todoenlosmiembrosparéticos,existe
riesgodeTVP,durant elaevolución deunictus.Es
necesario eltratamient opreventiv oconheparinas de
bajopesomolecular y/omedias decomprensión
extern acuando laheparinaestácontraindicada. El
beneficiodetratamiento deunaTVPoTEPconhepa-
rinaadosisterapéuticasyaceno cumaroldeberá ser
considerado siempre teniendo encuentaelriesgo de
hemorragi aintracerebr al.
Caídas.Elictusestáclaramente relacionado con
varios delosfactoresasociados acaídas enelpacien -
teanciano: edad,medicación, déficit cognitiv o,déficit
visual,incontinencia,disminucióndefuerzamuscular y
movilidad, alteración delequilibrio, alteración dela
sensibilid ad,tantoalgésica como propioceptiva ,y
hemineglig encia,entreotros. Siaellosumamos los
riesgospropiosdeuningreso hospitalario (desorienta -
ción,síndrome confusional agudo,infecciones noso-
comial es,etc.), podemosconcluir quelospacient es
ingresadostrassufrirunictus,yaseaenlafaseaguda
como enelperíododerehabilitación, tienenuneleva-
doriesgo desufrircaídas. Seneces itaestablecer
estrategias deprevenciónadecuadas acadatipode
pacient eyunidadparadisminuir suincide ncia.
Depresión. Laincidencia dedepresión postictusse
sitúaentreun25%aun50%delospacientes enlos
primerosmesesypuede tenerunefectoadverso para
larehabilitació nyrecuperación funcional. Lasospecha
dedepresión, suevaluación ytratamiento precoz
deberásersiemp retenido encuenta.
Úlceras porpresión (UPP).Laprevenció ndelas
UPPseráunaprioridadenelcuidado global delos
pacient es.Laevalua cióndelriesgo (generalme nte
alto),planificació ndecuidados postur alesehidrata -
cióndelapieltienen queprotocoliza rseyreevaluarse
periódicamente paraintentar quelaincidencia se
acerquea0%.
Dilemas éticos.Debido alaaltamortalidad dela
ECV,tantoenlafaseaguda comoenlasubaguda, en
ocasione sdebemos conside rarlacomo unaenfermad
terminal.Elloobligaaplantearnos actitudes diagnósti-
co-terapéuticas propia sdeunidade sdecuidados
paliativos .Lasdecisionesquesetomen deben contar,
entodosloscasos, conlaopinióndelosmiembros
delequipo ydeloscuidad ores principales.Los
comités hospitalario sdebioéticapueden seruna
ayudainestimabl eantesituaciones límite.
Estrate giasderehabilit ación
Larehabilitaci ónproporcion alaprincipal forma de
interven ciónparaasistir alpaciente enlafasederecu-
peración. Larehabilitación puede serdefinida como la
restau ración delnivelóptimo dehabilidad física, psi-
cológica,funcional ysocial, según lasnecesidades y
deseos delosindividuos ysusfamilias. Todos los
pacientesdeberíantener acceso aunaevaluación
exhau stivadelanecesida dderealizarunprograma de
rehabilitación,ymásdel40% delospacientes se
benefic iarándeunarehabilitación activa(2,4,9).
Lamovilizació nprecozylarehabilita cióninmediata,
incluso enelprimer díadeevolución, aparecen como
unadelasprincipales variables asociadas conla
mejoríayelaltaadomicilioenlosensayos clínicos rea-
lizados enlasUI.Porello,larehabilitacióndeberá
comenzar tanpronto como lacondición delpaciente
lopermita.Enlospacientesconbajoniveldecon-
cienciaoinestab ilidadclínica ,seextrem aránlasmedi-
daspostura lesyseiniciará fisioterapia pasiva para
minimizarelriesgodecomplicaciones secundarias ala
inmovili dad.
Laintensida dyduración delaterapiadebe ade-
cuarseacadapaciente. Setendráencuenta eldéficit
ydiscap acidad produc idaporelictus, comorbilidad,
estadofuncionalprevioycurvaderecuperación. Las
reeval uciones regulares formanpartedelapráctica clí-
nicaactualysonnecesariasparacuantificarlospro-
gresosrespectoalosobjetiv osmarcados. Ladecisión
deproseguiromodificar laterapiasetomaconjunta -
menteporelequipo multidisciplina rcuando sehaya
cumpli doelpotencialrehabilitador decadapaciente.
Lostresprimero smeses quesiguen alictussecon-
sideran elperíodomáscrítico,enelqueseproduce la
mayorrecupera ción.Alaltahospitalaria, sedeberá
tenerencuenta laposibilidad deseguir untratamien -
tofuncio naldeforma externa enunservicio dereha-
bilitaci ónambulatoria y,siempre queseafactible ,será
remitidoalHospitaldeDíaGeriátrico.Nopodemos
olvidarqueelprimer motivodeingres odelamayoría
deloshospital esdedíaeslarehabilitación delpacien-
teconictus.
Losictussonlaprimeracausa deafasia. Aproxima -
damen teel30%delaspersonasquesobrevivenauna
ECVlapresenta n.Lospaciente sconproblemas del
lenguaje serán valora dosporelfoniatra, quiencoordi -
naráeltratamiento delogopedia. Elequipo ysufami-
liadebenestarinformadosdelastécnicas decomuni -
cación específicasparadicha alteración.
Programar unplandealtacoordinado yplanificar
loscuidadoscontinu ados
Como hemos visto, laECVpuede causar unainca-
pacidadimportante deformaaguda. Porello,elalta
hospital ariadebeserprepar adayplanificada adecua -
damen te(9).Elobjetivoseráconseguirqueelpacien-
teregresealdomicilio conelmejorsoporteposible. Es
fundamental, portanto,laimplicación deloscuidado -
resprincipal esendichoobjetivo. Eltrabajador social,
miembrodelequipo multidisciplinar, debefacilitar el
501
Situaci ones clínicas másrelevant es.Enferm edad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...

accesoalosrecursos sociales existentes,tanto para
elenfermo comoparaloscuidador es;asimismo, pro-
porcionarálainformación necesa riasobre losmedios
residencial essifuesenecesario.
Lospacientes,traselaltahospitalaria, deberán ser
controlado sporsumédic odeAtenci ónPrimaria de
formaperiódic a.Seseguirá nlasindicac ionesprescritas,
adaptándolasalasituaciónconcretadelpaciente einci-
diendoenlaprevenciónsecundaria,puesnuncaestarde
paraestablece rnormas decontro ldelosfactores de
riesgo vascula reiniciar untratamiento farmacoló gicoo
quirúrgico cuandoasíestéindicado.Seintentaránposi-
bilitarlascondiciones másfavorables paraseguiruna
rehabilitación funcional ymaximiza rlacalidaddevidade
quienessufren lasconsecu enciasdeestaenfermedad.
Lospacientesquesobreviven aunictusconuna
incapacidad irreversible sonungrupo especialme nte
frágil,sujetoalaaparición denumero sascomplicacio -
nes,yaunaaltafrecuencia dereingresos hospit alarios
(hasta un34% alosseismeses). Lacoordinación
entrelaAtención Primaria,atención espec ializadaylos
servicios sociales delárea,habitua ldesdelosservicios
degeriatríahospitalario s,resultafundamental enel
cuidado deestospacientes.
Elictusrepresen ta,traslademencia,lasegunda
causadeinstitucionalizació n;del20al30%delos
pacientesquelosufreningresan enunaresidencia
traselaltahospitalaria. Lamayorincidenc iadeinstitu-
cionalización serelacio naconunamayorafectación
neurológica y,secundar iamen te,conunamayor inca-
pacidadfuncional.Así,ennuestr aserie, un54,7%de
lospacientes queseinstitucionalizaron presentaban
unadependencia severaparalasactividades básicas
delavidadiaria(índicedeBarthel<20puntos).La
preocup ación porlacalidad ylacontinuida ddelos
cuidados destin adosaestetipodepacientesesrela-
tivame ntereciente, locualnohasidoimpedimento
paraquealgunassociedades científicas hayanexpre-
sadosusrecomend aciones alrespecto. Entre ellas,la
Sociedad BritánicaylaSociedadAmeric anade
Geriatría handesarrollado indicadoresdecalidad que
forman partedeunaseriedeinstrumentos objetivos
deevaluaciónyguías demanejo destinadasahomo-
geneizarloscuidadosdeestos pacientesenelmedio
institucional.Comoejemploresaltamos lossiguientes
puntos claveaevaluar:incidencia ytratamiento del
delírium,alteracio nesdelacomunicación, deterioro
funcional,incontin encia, depresión, caídas ,desnutri-
ciónydeshidrata ción,úlcerasporpresiónylanecesi -
dadderealizarunavaloraciónperiódica delpotencial
rehabil itador delospacientes.
Prevenciónsecundaria
Despuésdesufrirunictusexiste unelevado riesgo
derecurrencia, infartodemiocardio odemuerte vas-
cular.Elriesgo derecidiva sesitúaenel10%anual,
siendomayoralolargodelprimerañoysobre todo
durante elprimer mes.
Laprevención secun dariaestáencaminada apreve-
nirlasrecurrencias enlospacientes queyahansufrido
algúneventocerebrovascular. Elmecanismo patogéni -
coylapresentación clínica decadatipodeACVvana
condicionar diferentes opciones preventivas (10,11).
Deforma general:
1.Habrá queseguir actuando, sicabe, conmás
rigor,sobre losfactoresderiesgo vascular
modifi cables.
2.Losantiagregantes plaquetarios estarán reco-
mendados enelTIA(accidente isquémico transi-
torio),enelictus isquémico deorigen atero-
trombótico yenfermedad oclusiva depequeño
vaso. (Lareducción delriesgo esaproxi mada-
mentedeuncuarto,independientemente dela
edad, sexo, tensión arterialohistoria dediabe-
tes.)
3.Losanticoagulantesoralesestarán indicados
enlosictusdeorigencardioembólic o.
502
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Tratamiento antitrombó ticoenprevenciónsecun daria delictus
Event oisquémico Tratamiento recomend ado OpciónTerapéutica
I.Aterotrombót ico AAS50-32 5*mg/día Dipiridamol200mg+
AAS:25mg/12h
Clopidrog rel75mg
AAS50-1.300mg
Intolerancia AASosiictus Dipiridamol 200mg+ Warfarina(INR2-3)
mientras tomaAAS AAS25mg/12h AAS50-1.300 mg
Clopidrogrel 75mg
I.cardioembólico Warfarina (INR2-3) AAS50-32 5(sicontraindicación)
*Dosis de75-150 mg/día pueden sertaneficaces.
AAS:Ácido acetilsalicílico.

4.Laendarterec tomíacarotídeaseconsideraindi-
cadaenpacientesconestenosis carotídea ipsi-
lateraldel70-99% quehayan present adoTIA
(accide nteisquémico transitorio), amaurosi s
fugazounictusmenor.
Enlatabla4seresumeelusodeltratamient oanti-
trombótico.
Pronósticofuncional
Laestimación temprana delpronóstico enuna
persona quehasufrido unictus esesencial para
comunic arnos conelpaciente ysusfamiliares, para
identificarunosobjetivos realist asderehabilitación y
paraplanificar loscuidadoscontinu ados delen-
fermo.
Numerosas variablesclínicas, derivadas delastéc-
nicas deimagen, funcionale syasistenc iales, sehan
mostrado predictivas deresultado. Deestemodo, se
intenta estimarelpronóstico lomásprecozme nte
posible,general mente paraexplicar morta lidad, disca-
pacidad einstitucionalización .
Sehanestudiadomuchosfactorespronósticosde
recuperación funcional trasunictus(tabla 5).Laseve-
ridadconlaquesemanifiesta clínicamente elictuses
elprincipal factorpredic tivodefunción .Laaproxima-
ciónmásexactaderecuperació nsegúnlagraveda d
depresentación delictushasidorealizada porel
Copenhagen Stroke Study, quesiguiódurante seis
meses 1.197pacien tesconictus,estratificándolospor
severidad conlaescalaescandina va.Estaescala per-
miteclasificar lospacientesenictusleve(45-58),
moder ado(30-44), severo(15-29) ymuysevero (0-14),
ycadagrupopresentaunarecuperació nfuncional
completa(100puntosenelíndicedeBarthe l)muydis-
tinta,oscilandoentreun68%enelictusleveyun4%
enelmuysevero.
Debid oaquelaseveridaddelictussehadefinido
porladependenciainicial queproduce laECV,tam-
biénseutilizan escalas funcionales, como elíndice de
Barthel,paraclasifica ralospacientes engrupos de
severidadenlaprimerasemana deevolución. Elgrupo
deestudio Stroke UnitTriallist,clasifica laECVcomo
leve(IBmayora50puntos),moderada(IBentre 15y
50puntos)ysevera(IBmenor de15puntos) utilizan-
doestaescala (3).Noobstante ,lasescala sfunciona -
lespuedennoreflejarlaverdader aincapacidad secun -
dariaalproceso quenosocupa, yestemismoíndice
seutilizaenmuchos casos comoindica dorderesulta-
dofuncional.
Sehandesarrolladoescalaspronósticas, como la
escala deOrpington, quemuestr aunaadecuada vali-
dezcomo indicador pronóstico alclasificar alos
503
Situaci ones clínicas másrelevant es.Enferm edad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...
Tabla5.Factoresasociados apronóstico funcional desfav orabledelictus
Factores demográficos:
Edad.
Sexofemenin o.
Etiopatogenia:
Fibrilación auricular.
Diabetes mellitus.
Cardio patíaasociada.
ECVrecurrente .
Gravedad delapresentació nclínica:
Bajoniveldeconciencia enlas48horas iniciales.
Incontinencia urinaria.
Hemiplejia ohemiparesia severa.
Déficit perceptiv o/ano sognosia.
Incapacidad funcional inicialsevera.
Ausencia deequilibr ioensedestació n.
Técnicas deimagen:
Volumen ysignosprecoces deedemaehiperdensidad enTCoRM.
Factores mentales:
Deterio rocognitivo.
Depresión.

pacientesentresgrupos biendiferenciados alasema-
nadelictus: ECVleveconunaligeradependencia en
elíndice deBarthel ,ECVmoder adacondependen cia
severa yECVsevera condependencia total.Adife-
rencia delasescalas deafectaciónneurológica, son
mássencillas ynohacefaltaunadiestramiento espe-
cialparasuutilización (12)(anexo I).
Bibliogr afía
1.Feigin VL,Lawes CMM, Bennet DA,AndersonCS.Stro-
keepidemiology :Areviewofpopulation based studies of
incidence, prevale nce,andcase-facility inthelate20
th
century. LancetNeurol2003;2:43-53.
2.Adams HP,Adams RJ,BrottT,DelZoppo G,Furlan A,
GolsteinLB,Grubb L,HigashidaR,Kidwell C,Kwiat-
kowski,MarlerJR,Hademenos GJ.Guideli nesforthe
EarlyManagementofPatientsWithIschemic Stroke. A
ScientificStatement FromtheStrokeCounci loftheAme-
ricanHeart Asssociat ion.Stroke2003;34:1056-83.
3.StrokeUnitTrialists'Collaboration.Collaborat ivesyste-
matic reviewoftherandomised trialsoforganised inpa-
tient(strokeunit)careafter stroke.BMJ 1997; 314:
1151-9.
4.TheEuropean StrokeInitiativeExecutive Commit teeand
EUSI Writingcommitte e.Europ eanstroke initiati ve
recommendations forstrokemanagement. Update 2003.
Cerebrovascular dis2003;16:311-37.
5.RuizGarcíaV,Ramó nN,VidalJ,Tembl J.Unidades de
ictus: mássupervivenci a.Unarevisiónsistemáti ca.Med
Clin(Barc).2005; 124(1):22-9.
6.SanCristóbal VelascoE,SolanoJaurriet aJ.Unidades de
Ictus:Estructu ra,actividad,eficaciayeficiencia. RevEsp
GeriatrGeron tol2000;35(S6):15-22.
7.Adams HP,Adams RJ,DelZoppo G,Golstein LB.Guideli-
nesfortheEarlyManagement ofPatients WithIschemic
Stroke.2005 Guideline sUpdate.AScientific Statement
FromtheStrokeCouncil oftheAmerican HeartAsssocia -
tion/Amer icanStroke Association. Stroke 2005; 36:916-21.
8.CoullBM,W illiams LS,Goldstein LB,Meschia JF,Heitz-
manD,Chaturvedi S,Johnsto nKC,Starkman S,Mor-
genste rnLB,Wilterd inkJL,LevineSR,SaverJL.Antico-
agulants andAntiplatelet Agents inAcuteIschemic
Stroke. Report oftheJointStrokeGuidel ineDevelopment
Committee oftheAmerican AcademyofNeurology and
504
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
AnexoI.Escalapronóst icadeOrpingtonenelictus
Hallazgosclínicos Punto s
Déficit motor enbrazo*:
Fuerzanormal (5/5) 0
Contraefrentearesistencia (4/5) 0,4
Eleva contralagravedad (3/5) 0,8
Novence lagravedad(2/5).Contracció nmuscular sindesplaz amiento (1/5) 1,2
Sinmovimiento (0/5) 1,6
Propiocepción (ojoscerrados):localiza rpulgar afecto:
Correctamen te 0
Ligera dificultad 0,4
Localiza siguiendo elbrazo 0,8
Incapa z 1,2
Equilibrio:
Anda10pasos sinayuda 0
Mantie nebipedestación 0,4
Mantie nesedestació n 0,8
Noequilibrio ensedes tación 1,2
Puntuaci óntestmental (SPMSQ dePfeiffer):
10aciertos 0
8-9aciertos 0,4
5-7aciertos 0,8
0-4aciertos 1,2
Puntuación total:1,6+motor+propiocep ción+equilibrio+mental.
Clasificación pronóstica:
Buen pronóstico: >3puntos. Moderado pronóstico: 3-5puntos. Malpronóstico: >5puntos.
*Grado defuerza (Medical Research Council).

theAmerican Stroke Association (aDivision oftheAmerican
Heart Associa tion).Stroke2002;33:1934-4 2.
9.From theAmerica nStroke Association’s TaskForce on
theDevelopment ofStrokeSystemsTask Force Mem-
bers.Recomm endations fortheEstablishment ofStroke
System sofCareRecommendations. Stroke. 2005; 36:
690-703.
10.WolfPA,Clagett GP,EastonJD,Goldst einLB,Gorelick
PB,Kelly-Ha yesM,Sacco RL,Whisn antJP.Preventing
Ischemic StrokeinPatients WithPriorStrokeandTran-
sientIschemic Attack. AStateme ntforHealthcare Pro-
fessionals From theStroke CounciloftheAmerican
HeartAssociat ion.Stroke.1999;30:1991-4.
11.Collaborati vemeta-analysis ofrandomi sedtrialsofanti-
platelet therapy forprevent ionofdeath, myocardi al
infarction, andstroke inhighriskpatients. Antitrombo tic
Tialists’ Collaborat ion.BMJ2002;324:71-86.
12.SanCristóbalE,GutiérrezJ,Varela C,Solano J.Valida -
cióndelaEscala deOrpingtoncomo instru-
mentopronóstico delaEnfermedadCerebro vascu-
laraguda. RevEspGeriatrGerontol1999;34:135-40.
Webrecomendadas
1.www.strokeaha.o rg
2.www.stroke-site.o rg
3.www.eusi-stroke .org
Lectur arecom endad a
DíezTejedorE.IctusUnaCadenaAsistenci al.Madrid. Edi-
ciones Mayo; 2004.
Tratamiento ActualdelIctusIsquémico enPacientes de
EdadAvanzada.RevEspGeriatrGerontol 2001;36(S4):
1-34.
Stroke UnitTrialist s’Collab oration.Organised inpatient
(stokeunit)careforstroke(CochraneReview).In:TheCoch-
raneLibrary, Issue 2,2001.Oxford:UpdateSoftware.
505
Situaci ones clínicas másrelevant es.Enferm edad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...

CAPÍTULO 49
507
Introducc ión
En1817,James Parkinso ndescribió estaentidad,
hoyendíaconsiderada lasegunda enfermedad neuro-
degenerativa máspreval ente,despué sdelaenferme -
daddeAlzheimer (1).Laedad eselfactorderiesgo
másimportante paraeldesarrollo delaenfermeda dde
Parkinson (EP),querepresenta elparkinson ismo
idiopáti comásfrecuent e,porloque, teniendo en
cuenta elenvejecimiento progresivodelapoblación,
suprevalen ciacontin uaráaumentando enlospróxi-
mosaños(1,2,3,4).LaEPaumen talamortalidadde
dosacinco vecesyconllevaundeterioro delacalidad
devidadelospacient esquelapadecen,ademásde
suponerunimportan tecostesocioeconómico (4).
Seproduce como consecuencia delapérdidade
neuronasdopami nérgicas delaparscompactadela
sustancia negra(SN),loqueconlleva aundéficitde
dopamina (DA)ylaconsiguienteaparición delossig-
noscardinalesdelaenfermedad ;esdecir, eltemblor
dereposo,labradicinesia,rigidez einestabilidad pos-
tural.Eldiagnóstico eseminentem enteclínicoyelprin-
cipaltratamien tosonlosfármacos dopaminérgic os,la
rehabilita ciónyeltratamien toquirúrgico.
Epidemiolog ía
Laprevalen ciadelaEPenpaísesindustriali zados
seestimadel0,3%delapoblación generalydel3%
al10%delosmayores de65y80años,respectiva -
mente. Laincidencia anualseestimaalrededor de
13casos/100.000 habitantes.Laedaddeiniciodelos
síntoma ssueleserentrelos40y70años. Puedeafec-
tarapersonas detodoslosorígenes étnicosylosvaro-
nessonligerame ntemáspropensos (1,5veces) (4).
Anatomía patológica
Consiste enlaexistenciadecambiosdegenerativ os
enlasneuronasdelaparscompacta delaSN,aso-
ciadaaunagliosisreactiva moderada yaunadismi-
nución deneuron asdellocus ceruleus ydelnúcleo
dorsaldelvago,conafectación variable delnúcleo
basaldeMeynertydeotrosnúcleos subcorticales.
Macroscópicamente seobjetivaunadepigm entación
delaSN.
Enestaenfermedad existeunaselectividad lesional
típica queladiferenciadeotrasentidades degenerati -
vas,delenvejecimiento ydelefectodelosagentes tóxi-
cosque,engeneral,lesionan másdifusamente laSN(4).
Elmarcadorhistopatológicocaracterístico sonlos
llamadoscuerposdeLewy (CL),quesoninclusiones
intraci toplasmáti casneuronales decausadesconoci -
dadevitalimportancia parapoder diagnosticar esta
enfermedad, aunque nosonpatog nomónicas, yaque
también aparecen enotraspatologías como enla
enfermedad deAlzheimer, necropsias desujetos
ancianossanos, demencia porcuerpo sdeLewy, etc.
Lalesiónanatómica deestructurasextranígricas se
relaciona conlasintomatología nomotora deesta
enfermedad.
Neuroquím ica
Laalteraciónmásnotable eslamarcad adepleción
deDAenelneoestriado(másdeun80%desucon-
tenido normal )consec uenciadirecta deladegenera -
ciónypérdida neuronal enlaSN(más del50%)
momentoenelcualelsíndrome rigidoacinéticose
hacemanifiesto .
Otros sistema sneuro nalesnodopaminér gicos
estántambién afectados y,probable mente,seanres-
ponsables delostrastornosdelamarcha, demencia y
otrossíntomas doparresistentes.
Etiología
LaEPseconsideraelproduc todelaconjunción de
múltiple sfactore squeactúan alavez,como elenve-
jecimiento, lavulnerabilida dgenética ylasexposicio -
nesambientales.
Papel delenvejecimiento
Anatomopatológicamente, elenvejeci mientose
asocia aunadisminuc ióndelasneuronas pigmenta -
dasdelaSN,unaumentodeladetecció ndeCL
(hastaenun16%delasnecropsias deancianos
ENFERMEDAD
DEPARKINSON
M.ªTeresa Guerrero Díaz
M.ªCruzMacías Montero
Florenti noPradoEsteban
AngélicaMuñoz Pascual
M.ªVictoriaHernández Jiménez
JacintoDuarteGarcía-Luis

sanos), unadisminución delacaptac ióndeF-DOPA
(F-fluoro-L-Dopa) evidencia daenalgunosestudios de
PET(tomografía conemisión deprotones )yunare-
ducción delostranspor tadoresdeDAdelestriado
objetivada enestudios conSPECT (Single Photon
Emission Computed Tomography).Apesardeloante-
rioryaunque lainciden ciadeEPaumenta conla
edad,seacepta queéstanoconstituyesimplemente
unaaceleración delenvejecimiento (5).
Papel delapredisposición genética
Lamayoríadelosenfermo sdeEPnotienenante-
cedentesfamiliares. Un15%delospaciente sconEP
tieneunfamiliardeprimer grado afectado .Sehan
identificad onueve locigenéticosasociados aunpar-
kinsonismo autonómico dominant eorecesivo.En
ciertoscasos familiares sehanencontradomutacio -
nesenalguno delosgenesquecodificanlaαsinucleí-
na(principal component edelosCL),laparkinaola
ubiquitina terminal Chidrola saterminal L1.Sinembar -
go,lavulner abilidad genéti cadesempeña unpapel
másimportante enlaenfermedad deiniciojuvenil que
enladeiniciotardío (5).
Papel delosfactores ambientales
Cabe destacar elcontactoconpesticidas yherbici-
das,elentorno rural, elconsumo deaguadepozo y
tóxicoscomo elMPTP(1-methy l-4-phe nyl-1,2,3,6-
tetrahidropyr idina).
Noobstante,determinadas exposicio nesambienta-
lespueden reducir elriesgodeEP,véaseelhábitodel
tabaquism oyelconsumo decafeína procedente del
caféydeotras fuentes. Noexiste unaexplicación
claraparaestarelación inversa(5).
Patogenia. Mecanismo s
deneurode generación
Laneurodegen eración podríaestarrelacionada con
distintosmecanismos, actualmente desconocidos,
entrelosquecabedestacar ladisfunción mitocondr ial,
elestrés oxidativo, excitotoxic idad,apoptosis, lainfla-
mación yelmalfuncionamien todelsistema ubiquitin a-
proteasoma como víafinalcomúndeesteproceso(5).
Clínica
Elcomienzo delasmanifestacion esclínicas depre-
dominio inicialment eysiempre asimé tricosueleser
insidioso. Elperíod odelatenciapreclínico sehaesti-
mado encinco a10años, aunquepuede servariable
enfunción delaetiología (2).Lalesión degene rativade
múltip lessistemas neuronales dalugar acomplej as
alteraciones bioquímicas yfisiopat ológica squepue-
denexplicarlaheterogeneidad clínica delaEP.
Lascuatromanifesta cionesclínicascardinalesdela
EPson:
—Eltemblo rdereposoeslamanifestación menos
invalida nte,tiene unafrecuencia de3-5Hzy
clásicamente sedescribe como unmovimiento
de«contar monedas».Eselprimer síntoma en
el50-70% deloscasos,depredominio asimé-
tricoydistalenlasextremidades superiores .Se
agrava conlaansiedad, estrés,cansa ncio, la
deambulación,laactivida dmotora contralateral
olarealizacióndeunatarea mental. Los
pacientes contemblor sondiagnosticad osmás
precozmente, aunque amenudo suelenser
erróneamen teetiquetados detemblor esencial
uotrotipodetemblor. Estesíntoma responde
malaltratami entoconlevodopa (LD)ymejora
contécnicasquirúrgicas.
—Larigidezpredomina enlosmúsculos flexoresy
semanifiesta comounahipertonía plásticaoen
rueda dentadacuandosesuperpone eltem-
blor.Aumenta conelestrés ypuedeexaltarseal
solicitaralpaciente querealice movimien tos
voluntarios repetitivos omantenidos conel
músculocontrala teralalqueestamos exploran -
do(maniobra deFroment). Puede sermolestao
inclusodolorosayesextremadamente sensible
altratamientoconLD.
—Labradicin esiaeselsíntoma másdiscapacita n-
te.Eslalentituddelmovimiento queimpideo
dificultalosmovimient ossuces ivososimultá-
neos.Clínica mentesemanifiest aporuna
pobrezaentodotipodemovimie ntos,pérdida
demovimientos automáticos, retraso ensuini-
cioalaordenyreducción delaamplitud delos
movimientos voluntarios. Alprincipio semani-
fiestacomo dificultad alahoraderealizartareas
motorasfinas,como abrocharse losbotones,
escribir,etc.Puede explorarse pidiendo al
paciente querealiceactoscomo levanta rse,
sentarse,caminar, dargiros, observandoelgol-
peteo conlosdedos, lapronosupinación alter-
nadadelantebrazo,eltaconeo delpieyelcie-
rreyapertura delpuño. Estas alteraciones
puedendesaparecer bruscamente durante las
cinesias paradóji cas.Laacinesia puedeafectar
adiferentes zonascorporales(tabla 1).
—Lainestabilidadpostur aleslaaparición gradu al
ytardíaenlaevolución deunadificultad del
equilibrio.Esunsíntomamuyincapacitanteyes
elquepeorresponde altratamiento. Puede
explorarse tirandodelpacientehaciaatráspara
comprobar larecupera cióndelequilibr io(prue-
badelempuj ón).
Laalteraciónenlamarcha quepresen tanestos
pacientes consiste enuninicio difícil, lentitud,
arrastredelospies,giroinestable oenbloque,
508
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

freezin genestadiosavanza dosypostura enflexión,
conunmayorriesgodecaídas.La«conge lación par-
kinsoniana ofreezing»secaracterizaporunaimposi -
bilidadsúbita parainiciarlamarcha oporunnotable
titubeo enelgirooanteunobstáculo realopercibi do
(porej.,alpasar porzonas estrechas,puertas...).
Lainestab ilidadposturalesinespecífi caya
menudonoaparecealiniciodelaenferme dad,
especialmente enlospacientesjóvenes.
—Otros síntomas motores: ladistoníaesmásfre-
cuente enloscasos deinicioprecoz yaparece
enloscasos tratado sconLDdurante lasfluc-
tuaciones motoras enlafaseoffdelamañana.
Laacatisiayelsíndrome delaspiernasinquie -
taspuedenaparece renun25-45% delostra-
tadosconLD,yraravezaliniciodelaenferme -
dadantes deltratamiento.
Dentro delasmanifestaciones nomotoras cabe
reseñar lassiguientes:
—Ladisfuncióndelsistema nerviosoautónomo
(SNA) esmuyfrecuente enlaevolución, apare-
ciendohastaenun90%deloscasos yafectán-
doseprácticamentetodos susaspectos. Laalte-
ración másrelevante eslahipotensión ortostática
queesgeneralmente asintomáti ca,perotambién
seincluyen enesteapartad oelestreñimie nto,la
sialorrea ,lasalteraci onesdeladeglución, sebo-
rrea,laurgenciaeinconti nencia urinaria.Ladismi-
nucióndelalibidoesladisfunciónsexual másfre-
cuenteylaimpotencia envarones esuntrastorno
tardío asociado generalmente aladepresión.
—Lostrastornos sensitivos afectan al30-50% de
lospacientesyconsistenendolor,entumeci -
miento,frialdad yhormigueo enlaregión corpo-
ralmásafecta dapudiendoprecederalaapari-
cióndelrestodelcuadroparkinsoniano. La
optimiz ación delamedicación antiparkinsoniana
eseltratamiento máseficaz.
—Lademenci aafecta casiaun40%deestos
pacientesenestudios transversales conuna
prevalencia acumulada dehasta un80%. El
fenotipoclínico secaracterizaporenlenteci -
miento cognitivo,déficitdeatención ydeterioro
ejecutivo,visuoespacialydelamemoria, ypre-
sentamuchassimilitudes clínicas yanatomopa -
tológicasconlademenc iadecuerposdeLewy.
Sonfactores deriesgo parasudesarrollo:las
formas deEPdeiniciotardío yaquellas que
cursanconsíntomas extrapiramidales severos y
depresión. Lacombinación dedemencia yfár-
macosdopaminérgicos puededarlugar ala
aparicióndealucinaciones ydeunaconducta
psicótica enalgunosindividuos.
—Ladepresióneslaalterac iónneurops iquiátrica
másfrecue nte,afectando aun20-30% delos
pacientes.Amenudo, puede preceder alde-
sarrollo delasintomatología motora. Supresen-
cianoserelaciona conlaedad, gradodeinca-
pacidadnitampoco conladuración dela
enfermedad, yesmásfrecuente enlasformas
clínicasdeEPenlasquepredo minalaacinesia
ylasalteracio nesdelamarcha.
—Lostrastorno sdeansieda dgeneraliz adason
lossegundosenfrecuencia entrelostrastornos
psiquiátrico sasociados conEP.Laansiedad
puede aparece renlosestado soffyaumenta
conforme empeora lademencia.
—Laalteracióndelsueño esfrecuent eytiene
muchas causas distintas. Incluyelasomnolen-
ciadiurnaylascrisisdesueño, losdespertares
nocturnos atribuib lesalarigidezdurante la
nocheyalabradicinesia, lossueñosvívidos y
laspesadillas, eltrastorno decomportamiento
desueño REM ylaspiernasinquiet asolos
movimientosperiódicos delasextremidades.
Lostrastornosdelsueñosuelen preceder ala
aparicióndelasalucinaciones.
—Lasalucinaciones ypsicosis:alprincipio, las
alucinaci onessuelen servisuales yson,porlo
genera l,inducidas porfármaco s,secundarias a
509
Situaci ones clínicasmás relevantes. EnfermedaddeParkinson
Tabla 1.Signos deacinesiasegún la
parte delcuerpoafectada
Signosclínicos deacinesia
(modific adadeFahn,1991)
—Hipomi mia(carademáscara).
—Expresión deasombrocondisminuci ón
delparpadeo.
—Alteración demovimientos oculares.
—Hipofonía.
—Disprosodia (pérdidadeinflexión dellenguaje).
—Taquife mia.
—Palilalia (repetición delaprimera sílaba).
—Sialorrea.
—Lentitu daliniciar elmovimiento alaorden.
—Disminución delosmovimientos espontáne os
(gesto s,ajuste).
—Decrem entodelaamplitud conmovimientos
repetitivos.
—Micrografía.
—Dificult adparalevantar sedeunasillaogiraren
lacama.
—Lentitu denlasactividades delavidadiaria.
—Pasoslentosycortosdurante lamarch a.
—Ausencia debraceo durant elamarcha.
—«Congelac ión»durant eelmovimientovoluntario.

lostratamie ntosdopaminérgic os.Seestimaqueel
20%delospacientes conEPdesarrollaránalucinacio -
nesenalgúnmoment odelaenfermedad. Sontípica-
mente nocturnas ydetipovisual.Lapsicosisforma
partedelascomplica ciones psiqui átricasdeesta
enfermedad yafectaaun30%delospacientes.Es
muyinfrecuen teenlaEPnotratadaysecreeensu
mayor parteinducidaporfármacos.Laedadavanza -
da,lostrastornos delsueñoylapresenci adedemen-
ciasonfactoresderiesgo comunesparalaaparición
dealucinacionesydesarrollodeunapsicosis.
Formasclínicas.Clasificación porestadios
Existendiferentes formas clínicas según laedadde
inicioosíntoma predominant e:
—Tremórica: predomina eltemblor degranampli-
tud,elresto delossignos parkinsonianos son
sutilesyrespon denmalaltratamiento farma-
cológico.Sonbuenoscandidatosalatalamo-
tomíaestereotáxi ca.
—Rigidoacinética: másincapacita ntequelaante-
rior.Seasocia conmayorprevalencia dedepre-
sión,demencia yalteracion esdelsueño.
—Juvenil:enmenores de50años(4-9% delos
casos ).Decurso másagresivo. Desarrollanmás
fluctuacionesydiscinesias ymenos demencia o
psicos is.
—Deiniciotardío: inicio70-90 años.Essimétrica
desdeelprincipio.Eltemblor espoco acentua-
doylaalteraci óndelamarchaydelequilibrio es
precoz ydeevolución másrápida. Existeuna
mayor incidenciadedisfun ciónfrontal ydemen -
cia.Sonmásfrecuentes lahipote nsión ortostá-
tica,eldeteriorodelafunciónvesicalyladisfa-
gia,síntomas todosellosqueresponden mala
laLD.
Noexisten diferencias anatomopatológicas
entrelaformajuvenil yladeiniciotardío.
Clasificación porestadios deHoehn yYahr
0.Nohaysignosdeenfermedad .
1.Afectación exclusivamen teunilateral.
1,5.Afectación unilateralyaxial.
2.Afectació nbilateral,sinalteracióndelequili-
brio.
2,5.Afectació nbilater alleve,conrecuperació nen
lapruebadelempujón.
3.Afectación deleveamoderada; cierta inestabi -
lidadpostural,perofísicament eindependiente.
4.Incapacidad grave, aúncapazdecaminaro
depermanecer enpiesinayuda.
5.Permanece ensilladeruedas oencamado si
notieneayuda.
Diagnóstico.Criterios diagnóst icos
Eseminentemente clínico ,yeldiagnós ticociertoes
siemp repostmórtem(depig mentaciónydegenera -
cióndelaSNconCL).Noobstante, podemos esta-
blecereldiagnósti codeEPenunpaciente sicumple
lossiguiente scriterios:
1.Presenci adedosdelostressignoscardinales
(temblor,rigidez,bradicinesia ).
2.Respuesta altratamiento conLD.
3.Ausenciadelossignos denominados atípicos
paraeldiagnósticodeEP(véase tabla2).
4.Losestudio sgenéticospuedenserdeutilidad
encasosdeEPfamilia r.
5.Latomogra fíaconemisió ndepositronesydeo-
xiglucosa(FDG- PET)revelaamenudo unpatrón
anormaldeaumento delaglucosaenelglobo
pálido, queescaracterístic odelaEP.
Existencriteriosquehacen eldiagnóst icodeEP
poco probab le(tabla 2).
Aunteniendoencuenta loanteriorment eexpuesto,
nielinfradiagnóstico (enestudios puertaapuertase
estima enun24%) nitampoco eldiagnóstico erróne o
soninfrecuentes (enestudios postmórtem seconfir-
maenun24%deloscasos) (6).
510
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 2.Signos ysíntomasque
excluyen eldiagnóstic ode
laEP
1.Cursoremiten te.
2.Crisis oculógiras.
3.Tratamiento conneuroléptico selañoprevio.
4.Oftalmoplejía supranuclear.
5.Signos cerebelos os.
6.Signos piramidalesnosecundariosaunictus
previo.
7.Neuropatíaautonómica precoz.
8.Demencia desde elinicio.
9.Comienzo bruscodelossíntomas.
10.Progresiónfluctua nte.
11.Afectación demotoneurona.
12.Inestabilidad posturalprecoz.
13.Silladeruedaspermanente, apesardel
tratamie nto.
14.Disfagia ydisartriamarcadas.
15.Alteraciónpredominan tedelamarcha con
signosbradic inéticoslevesenextremidades.
EP:Enfermedad deParkinson.

Diagnóstico diferenci al
EldiagnósticodiferencialdelaEPserealizará con
lassiguientes entidad esclínicas (tabla3):
Envejecimientonormal
Losancianos suelenpresentar lentituddemovi-
mientos, posturaencorvad a,rigidez einestabil idad
postural.EnlaEPhayasimetr íayunamásrápida pro-
gresión delossignosmotores,suele existirtemblorde
reposo yrespuestafavorablealaLD.
Tembl oresencial
Esuntemblor deacción,aunqueenloscasos gra-
vestambién sepresen taenreposo, suele serbilateral
desdeelcomienzo,esmásrápido(8Hz)yconfre-
cuencia existen antecedent esfamiliare s.Lapresencia
derigidez ybradicinesia ylarespuesta altratamien to
dopaminérgi coayudan adiferenciar laEPdeltemblor
esencial. Alguno sindividuoscontemblor esencial
pueden desarrollar unaEP,yciertospacientesconEP
presentan temblorpostur alydereposo.
Parkinsonismo inducido porfármac os
Esmásfrecuente enlosancian os.Lalistadefár-
macos quepueden producir uncuadroclínico indistin-
guibledelaEPesmuyamplia,deloscualeslosmás
frecue ntemente implicados sonlosneurolépticos yla
cinaricina-flu naricina(tabla 4).Habitua lmente, lossín-
tomassonsimétricos ysuelen resolver se,aveces en
semanas omeses, cuandosesuspende laadminis -
tración delfármaco, aunque enmuchos casos (parti-
cularmente enancianos) puedenosertotalment e
reversib le(11).
Enfermedad deSteel-Rich ardson-Olsze wski
oparálisissupranuclear progresiva (PSP)
Eselparkinsonismo plusmásfrecuente.Enesta
enfermedad predomina laalteraciónoculomotora, las
dificultades delhablaydeladeglución, lapérdida de
equilibrio concaídas ylademencia frontal.Lospacien-
tespresentan uninicio simétrico delparkinsonism o,
inestabi lidadpostur altempra na,rigidezaxialgrave,
ausen ciadetemblor yunamalarespues taaLD.La
parálisisdelamirada supranuclear, especialmen tede
lamiradahaciaabajo, eslacaracterísti cadefinitoria. El
blefaroespasmo ylaapraxia deaperturaocular son
también manifestaciones características.
Degenerac ióncorticobas al
Semanifiesta porunparkins onismoasimétrico pro-
nunciadoysignos corticales .Puede haberunadistonía
asimétrica,apraxia deextremidades ysignos detrac-
toscorticoespinales, además deanomalías palpebra -
lesyoculomotorastempranas.Respoden malaLD.
Atrofiademúltipl essistemas
Agrupadiferentesentidades: atrofiaolivopontoc ere-
belosa, síndrome deShy-Drager ydegene ración
estriatoní grica.Semanifie staporparkin sonism o,dis-
función cerebelo sa,piramidal ydelsistema nervioso
autónomo (hipote nsión postural,disfunción vesical e
intestinal,desregulacióndelatemperatura) endiver-
sascombinacio nes.
Laatrofiadesistemas P(anterior mente denomina-
dadegene ración estriatonígrica)secaracter izaporun
parkins onismo simétrico contemblor yunainestabili-
511
Situaci ones clínicasmás relevantes. EnfermedaddeParkinson
Tabla 3.Diagnóstic odiferencial dela
EP
—Envejec imientonormal.
—Temblor esencial.
—Parkinsonismoinducid oporfármacos.
—Enfermeda ddeSteel-Richard son-Olszewski o
parálisissupranuclear progresiv a.
—Degeneración corticobasal.
—Atrofia demúltip lessistemas.
—Demen ciaconcuerpo sdeLewy.
—Parkinsonismovascular ehidrocefalia apresión
normal.
Tabla4.Fármac osquepueden
induciroagravar un
parkinsonismo
Neurolépticos: clorpromaci na,haloperidol,tiapride,
tetraben azina,risperido na,olanzapina,sulpiride,
metoclopramida.
Bloquea ntesdelaentrada decalcio: flunaricina,
cinaricina, diltiaze m.
Antiepilépticos: fenitoína,valproatosódico.
Antiarrítmicos: amiod arona,mexilet ina,procaína.
Hipotens ores:metildopa,captopril.
Tranquiliz antes yantidepresivos: loracepam ,
inhibidores delarecaptacióndeserotonina.
Antieméticos: metoc lorpropamida
Otros:cimetidina, salesdelitio.
EP:Enfermedad deParkinson.

dadpostural precoz. Laatrofiadesistem asmúltiples
C(anteriormente denominadaatrofiaolivopo ntocere -
belosa)semanifiest aporsignoscerebelosos yparkin-
sonismo.
Lossignosdetractoscorticoespin alesyelestridor
respiratorio puedendarseentodasestasentidades.
Respondenmalaltratami entodopaminérgico .
Demenci aconcuerposdeLewy
Sesueleiniciar alos70-80 añosysecaracteriz apor
unparkinso nismo progresivo yunademencia precoz .
Eltemblordereposo esescaso onulo.Seobserv an
manife staciones cognitiv asypsiquiátricastempr anas
consistent esendeteriorocognitivodecomienzosuba-
gudoconafectación predominante defunciones fron-
talesydecarácter fluctuanteyalucinacion esvisuales,
alteracio nesdecomportamien todelsueñoREMypsi-
cosis, incluso antes deltratamiento dopaminérgico,
siendo característica lamalatolerancia alosneurolép -
ticosconincluso reacciones graves.Lossíntoma s
motoresnomejoran ylasmanifestaciones psiquiátric as
empeor ancondosispequeña sdeestos fármacos. La
función cognitiva puede mejorar coninhibidores dela
acetilcoli nesterasa. Eldiagnóstico esclínico, laneuroi -
magen esinespecífica,laPETylaSPECTmuestr an
hipoperfusión enlasáreas temporooccipitales, yel
diagnósticodecerteza espostmórtem (CLenneuro-
nascorticales, lóbulo límbico, parahipocampo, ínsula,
cíngulo yamígd ala).
Parkinson ismovascular ehidrocefalia apresión
normal (HPN)
Estecuadroesatribuib leamúltiples infartos enlos
gangliosbasales yenlasustancia blanca subcortical.
Laalteració ndelamarcha esunaformadepresenta -
cióncaracterística yconsiste enunaumento delabase
desustentación yarrastr edelospiesalcaminar. Gene-
ralmentenohaytemblor.Lasexploraciones deneuroi -
magen muestran unaafectación depequeños vasos
extensa.Tambiénseasocian confrecuencia lademen -
cia,afectación pseud obulbar,incontinencia urinaria y
lossignos piramidales. Nohayrespuestaaltratam ien-
todopaminérg ico.LaHPNprodu ceuncuadro similar.
Tratamiento
Elesquema teórico detratamiento delaEPincluye
diferentesestrategias (tabla 5).
1.Tratamiento nofarmacológico
Lafisioterapia basada enejerciciosdeestiramiento,
fortalecimiento delosmúscu losextensores ylarehabi -
litacióndelamarcha,asícomo tambiénlastécnicas de
relajacióndelamusculatur asonterapias útilesque
mejora nlaactividad ypreservan lamovilid ad.Lalogo-
terapiamejoraypreserva ellenguaje yladeglución .
Encuanto alanutrición, sedeben evitar comidas
grasas queinterfieren conlaabsorción delamedica -
ciónydistribuirlasproteínas alolargodeldíacuando
existenfluctuacio nesenlaEPavanzada.
2.Tratamientofarmacológico
Esnecesariorecordarlavíadeformación ymeta-
bolismodeDAparacomprende rdóndeactúan los
distintosfármac osantipar kinsonianos.
a)Neuroprotector
Elobjetivo consistiría enelenlentecimiento odeten-
cióndelapérdidaneuronal enlaSN.Enesteaparta -
doseincluyendostiposdefármacos:
Inhibidoresdelamonoaminooxidasa (IMAO)
Selegilinaesuninhibido rselectiv odelaIMAOb.
Tieneunhipotético efecto comoneuroprotector por
sucapacidad parainhibir laformación deradica les
libres procedentes delmetabolis modelaDAy,
además ,unleveefectosintomático. Esdepoca utili-
dadenlosancianos dado queproduce confusión y
nerviosi smo.Nuncadebe administra rsejuntoainhibi-
dores delarecaptación deserotonina (IRSS) porque
puededesencad enarcrisishipertensivas .
512
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 5.Formasdetratamiento
delaEP
1.Tratamientonofarmaco lógico .
2.Tratamientofarmacológico:
a)Neuroprotector.
b)Tratam ientosintomá ticodelossíntomas
motores.
c)Tratamiento sintom áticodelossíntomas no
motores.
3.Tratamientoquirúrgico.
TH DD COMT
Tyr?L–Dopa ?DA ?3-meto xitiramina
?COMT ?MAO ?MAO
COMT
3-0-Metildopa Ac.3,4- dihi- ?Ac.Homovanílic o
droxifeni lacético
TH:tirosin hidroxilasa. DD:dopa descarboxilasa.
MAO: monoaminooxidasa. COMT: catecol-O-metiltransferasa.
EP:Enfermedad deParkinson.

SeestáestudiandootroIMAO, larasagili na,como
adyuvanteencasos deEPavanzadaparaeltrata-
miento delasintomat ología motora.
Agonis tasdopaminérgicos (AD)
Hayestudios experim entales enmarcha paravalo-
rarsuposible efecto como antioxidantes yrescatado -
resderadicale slibres(2).
Actualmente noexistenfármacos queevitenla
degeneració nneuronal nígricayalteren laevolución de
laenferme dad(1,7).
b)Delossíntomas motores
Levodopa(LD)
Eseltratamien tosintomáticomáseficazdeesta
enfermedad (1,7,8,9),disminuye lamorbilidad (3,8)
yaumentalaesperanzadevidadeestos pacientes .
Eselfármaco deelecció nparaeltratamient oinicial
delaEPenancianos ypacientes frágiles,dadoel
mejor perfildeefectos secund arioscompa radoconel
delosAD(1,3,8).
Sueficaciayespecificidad estalquehoyendíase
aceptaquesiunpacienteconsospecha deEPidiopá-
ticanorespon deadosisadecuadas deLD,probable -
mente nopadezca dicha enfermedad sinounparkin-
sonismodeotraetiología(atrofia multisistém ica,PSP).
Actúa como precursor delaDAy,adiferencia de
ésta,escapaz deatravesar laBHE(barrerahematoen -
cefálica)ytransformarse enDAenlasterminales dopa-
minérgicasmediante laDopadescarboxilasa. Laasocia -
cióndeLDydeuninhibidordelaDopa descarb oxilasa
periférica (carbido paobenseracida)garantiza queel
80%deesteprecursoralcance elSNC. Ladosisinicial
debesermenorylatitulaciónmáslentaenlospacientes
condeteriorocognitivo porlaaltafrecuencia deapari-
cióndeefecto ssecundarios psiquiátricos. Suele co-
menzar seeltratamiento conLDestándary,posterior -
mente, sepuede pasar autilizar LDretard(equivalente a
un30%másdeladosisdeLDestándar),aunque
ambas formas sonigualmente eficacesparaelcontrol
sintomá ticodelaenfermed adalargoplazo.
Larespuesta inicial esexcelent eysemantiene
durante unosaños.Casitodoslospacientesyduran-
tetodoelcurso delaenfermedad obtienenunbenefi -
ciosustan cial(5).Coneltiempo,aparecen algunos
síntomas supuestamente secun dariosaladegenera -
cióndesistemas nodopaminérgicos y,portanto,
doparresistentes (disart ria,inestabilidad postural,tem-
blor,disauton omía, síntomas sensoriale syalteracio -
nescognitiv as)(3,7,9).
Losefectos secundariosmásfrecuentes deLDson:
—Acortoplazo:hipotensión ortostática, náuseas,
vómitos,alteraciones delsueñoy,enrarasoca-
siones,arritmias (extrasístoles ventric ulares ).
—Alargo plazo: trastres-cinco añosdeiniciada
lalevodopater apia, másdel60%delos
pacientes(superio ral90%enlaEPdeinicio
juvenil) presentará nel«síndrome delalevodo-
paterapia crónica» (SDLC), consisten teen
fluctuaciones delamovilid adypresenc iade
discinesias. Además, lostrastornos psiquiát ri-
costambién sonhabituales enlaEPavanza-
da.Ambos problemas están enrelación,por
unaparte,conelavance delaenferme dady
laconsiguientedegeneración nigroestriata l
progresiva y,porotra, conlaadministración
crónicaypulsátildeLD.
Como yasedescribía másarriba,elSDLC consta de:
—Fluctuacio nesmotoras: inicialmente ,losefectos
deunadosisdeLDsedesva necenantesyrea-
parecenunamayor lentitud ytemblor, esdecir,
sonfluctuaciones predecibles definaldedosis
owearingoff,que,según avanza laenfermedad ,
sepueden hacerimpredec ibles, concambios
súbitosdemovilidadainmovilidad (fenómenos
on-off ).Lacausaprincipa ldelasfluctuaciones
motoraseslasemividabrevedelaLDyeltra-
tamien tosecentraenintentar mejorar laabsor-
ción(distribuyendo laingestión delasproteínas
alolargodeldía),modificar losmomentos de
tomas delasdosis yprolongarelefectode
cadadosis (10).
Laprolongac ióndelosefecto sdecadadosisdeLD
puede conse guirse dedosformas con:
—ElusodeLDretard, aunque laabsorción será
entoncesmásimpredecible.
—Laasociaciónaltratamiento deLDdeICOMT
(inhibidores delacatecol-O-metil transferasa),
ADodeambos, peroencontrapartida pueden
aumen tarlasdiscinesias.
Muchas veceslasfluctuaciones nosonexclusivas
delestado motorypueden observarsecambios enel
estadodeánimo,fenómenos sensitivos, acatisia ,alu-
cinaciones,etc.
—Discinesias: pueden clasificarseendiscinesias
debenefici odedosis(habitualmentedenatura -
lezacoreica,aparecen coincidiendo conelpe-
ríododemejor movilidadyconelpicodelefecto
deladosisdeLD),discinesias bifásicas(suelen
adoptarlaforma demovimientos rítmicos alter-
nantes delasextremidades inferiores yapare-
cenalinicioy/oalfinaldelaaccióndeLD)ydis-
toníaenoff(esunapostur adistónic a,aveces
doloros a,queaparece enelpiecoincidiendo
conelfindelefectodeladosis deLDoapri-
merahoradelamañana cuandonohayLD).
Empeoran concualquier estrategiautilizada
paratratar lasfluctuaciones motoras.Eldete-
513
Situaci ones clínicasmás relevantes. EnfermedaddeParkinson

rioropuede mejorar aldisminuir ladosisdeLD,pero
estamedida aumentalossíntoma sparkinsonianos .A
veces,lasituaci ónsecontrarresta conlaasociación
deunAD.
Sehapropuesto queenlaaparición delasdis-
cinesias subyaceunaestimulación dopaminér -
gicapulsátil, yéstaeslabasedeunaestrategia
nodemostrada, destinada areducir los«picos»
y«valles» medianteelempleo defármacos
adyuvantes,conobjetodeprevenirorevertirlas
discinesias (5,10).
Enlaactualidad existecontroversiaacerca delas
siguientes cuestion esalrespecto, quemerecenla
penamencionar:
—¿EslaLDneurotóxi ca?Nohayningun arazón clí-
nicaniexperimental convincente quedemuestre
quelaLDaumenta lamuerte delasneuronas
nígricas enlospacientes conEP.Porelcontrario,
hayestudios decocultivodeglíaconLDacon-
centracionessimilares alasesperablesen
pacientes tratados quesugieren unefecto neu-
rotrófico yneurop rotector (4,9).
—¿Merecelapena retrasareliniciodeLD?No
hayevidencia quedemue strequeretrasarlaLD
seabeneficioso paraelpaciente y,encambio,
estádemostradoquelaesperanza devidaes
menor sintratamiento deLDosilaLDseretra-
sahastaqueelpaciente muestre unaincapaci-
dadimportante yalteraciones delosreflejos
posturales.
—¿Esmejor usarLDretardqueLDestándar? No
haydiferencia sencuantoalcontroldelaenfer-
medad nienlafrecuencia deaparición dedisci-
nesias(1,8).Alargoplazo,tieneeficacia supe-
rioraLDestánd arenlacapacidad pararealizar
ABVDyalgunosaspectosdelacalidad devida,
yresulta muyeficazfrente afluctuaciones sim-
plesytratamie ntodedistonía matutina.Sin
embargo, suliberación eserrática, yestocon-
llevainconv enientesalahoradelarealización
delasactividad esdelavidadiaria.
—AD:suacción sebasaenelestímulo directo de
losreceptores dopaminérgicos estriatales .
Requieren titulación dedosis lentayprogresiva -
mente crecientes, especialment ecuando setratade
ancianos odepacient escondeterioro cognitivopor
sumayor predispo siciónapresent arefectossecunda-
riospsiquiátric os(cuadros confusionales, ideación
paranoide,psicosis...) y,sobretodo,cuandoseutili-
zanlosADergóticos.
Apesar desusdiferentes potencias,losADposeen
unaefectividadyefectosadversos similar es.SiunAD
noesbientoleradodebeensayarse otro,puestoque
pueden existirdiferencias enlavulnerabilidadalos
acontecimiento sadversos.
Sonefectivos paratodas lasmanife stacion esdela
enfermedad, pero enel65-70%deloscasos se
requierelaasociación deLDalosdos-cinco añosdel
iniciodelamonotera piaconagonistas, poruncontrol
subóp timodelossíntomas ypérdida deeficacia con
eltiempo(2,5).Sonmáscaros, peortolerados por
susefectosadversosy,como norma,menos eficaces
queLDpero,encontra partida, presen tanunmenor
riesgodedesarrollodediscine sias(5).
Losefectos secundariosfrecuentes ylimitantes del
usodelosADsonlasnáuseasyvómitos ,edema de
miembros inferiores, sueños vívidos, alucinacion es,
somnolencia ycrisissúbitas desueño.LosADergóti-
cosproducen raramente fibrosis pulmonar,retroperi-
tonealydeválvulas cardiaca s.Domperidona, unanta-
gonista dedopaminaquenoatraviesalaBHEypor
ellonoagravaelparkinso nismo, ayuda areducirlas
náuseas.
—Inhibidoresdelacatecol-O-met iltransferasa
(ICOMT): elentacapo nereduceeltiempo enoff
yladosisdeLDnecesaria.Mejora lasintoma -
tologíamotoraaexpensa sdeunamayor fre-
cuencia dediscinesia s,náuseas,vómitosydia-
rrea.Estáindicado eneltratamiento delaEP
avanzada cuandosehandesarrolladofluctua-
ciones asocia dosaLD,yparece queestaaso-
ciaciónesdeigualeficacia queLDmásAD.
Existe yacomerci alizadalacombinación LDy
ICOMT, yseestán haciendo estudios quecom-
paransueficac iaenlaEPinicial respecto alos
ADenmonoterapia.
—Anticolinérgicosyamantadina: nosesuelen uti-
lizarenlosancianos porsusimportantes efec-
tossecundarios(3,5).
c)Delossíntomas nomotores
—Disfunción delSNA:paramejorar lahipotens ión
ortostáticalasopcionesson:reducir ladosisde
losfármacos antipark insonia nos,aumen tarel
consumo desalyañadir fludrocortisona o
midod rina.También, debe manejar seadecua -
damenteelestreñimiento.Losfármacos antico -
linérgicos (empeo ranelestreñimiento) ylosblo-
queadores α(prazosin oterazosina )mejoran la
urgenciamiccional,peroempeoranlahipoten -
siónortostática .Ladisfunción eréctil delvarón
sehatratadoeficazmente consildenafilo con
vigilanciaestricta delapresiónarterial.
—Ladepresió nsuele tratarseconunIRSS, aun-
quepuedenempeora relparkinson ismo.La
venlafax inaesdeelecciónenpacientes conEP
hipoten sos,puescomo efectosecundario pro-
duceaumento delapresión arterial.Losantide -
presivos tricíclicos empeo ranlahipotensión
ortostática.
514
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

—Lostrastornos delsueño :lasomnolencia diur-
naylascrisisdesueño sehanrelacionado con
losAD,porloquepuede sernecesar iasueli-
minación oelempleo dealgún estimulante.Los
despertares nocturnos ylaspiernasinquietas
pueden aliviarse conlatomadeunadosisde
LDdeacción prolongada alacostarse oconla
adicióndeentacapone.Clonaz epam adosis
bajasesmuyefectiv oeneltratamientodeltras-
tornodecomportamiento desueñoREM.
—Lapsicos is:todos losfármacosantiparkinsonianos
puedeninducir trastorn ospsiquiátricos. Sepiensa
queensufisiopatología estáimplicadalaacciónde
losfármacos dopaminér gicossobrelosreceptores
delavíamesolím bicaymesocorti cal(5).
Desde elpuntodevistaclínicopareceexistirun
espectro quevadesde lasalteraciones delsueñocon
mioclonías nocturnashastalapsicosisfrancapasan-
dopordistintas fases (sueños vívidos, pesadillas, alu-
cinaciones). Elobjetivofinalesmante nerelequilibrio
entreelestado motor yelestadomentaldelpaciente.
Lasalucinacion essonmásfrecuent esconelusode
ADqueconLD.Elprimer pasoessuspender losanti-
colinérgicos olosADyutilizarladosis másbajaposi-
bledeLD.Sinembargo ,aveces, esnecesaria laadi-
cióndeunneurolépticoatípico. Enestesentido, uno
delosmásutilizados, porsuindudable utilidad y
ausen ciadeefectos extrapiramidales, hasidolaclo-
zapina, aunqueseharestring idosuusoporlaposibi -
lidaddeproducir leucopenia, porloqueenlaactuali-
dadsetiende autilizarlaquetiapina.
Segúnlosresultados devariosestudios lademen-
ciaylapsicosis enlaEPpuede ntratarseconinhibi-
doresdelacolinester asacentral,obteniéndose una
mejoríamoderadaperosignificativa (11).Nohaydatos
quedemuestren lasuperio ridaddeningún inhibido rde
lacolinesterasa.Eltratamiento farmacológico delaEP
serepresentaacontinuación (tabla6).
3.Tratamien toquirúr gico
Esunaopción cuando eltratamiento médico es
ineficazparaaliviarlasfluctuacionesmotora solas
discinesias refractarias enpacientes sinalteraciones
cogniti vasnigenera lesque contraindiquen la
515
Situaci ones clínicasmás relevantes. EnfermedaddeParkinson
Tabla 6.Tratamien tofarmacológico delaEP
Fármaco Nombre comercial t1/2(h)Di//Dm Indica ciones
Selegilina. Plurimen 5mg. 2 2,5-5mg/d//5-10mg/d. 1.ºPDdeinicio.
Sereduceenun30% 2.ºComocoadyuvante
ladosis deLD. deLDenelmanejo
fluctua cionesmotoras.
LD Sinemet Plus(25/100). 1-1,5 150mg/d// 300-600 mg/d. 1.ºComomonoterapia
Carbidopa o Sinemet PlusR(25/100). enestadiosiniciales
*benserazida/ Sinemet (25/250). sintomáticos(deelección
levodopa(mg). Sinemet R(50/200). 4 enancianos).
*Madopar(50/200). 4-6 2.ºComocoadyuvante
deADcuando seanecesario
porcontrol subóptimo de
síntomas.
Agonistas
dopamin érgicos
Ergóticos. Lisuride (Dopergin0,2y1mg). 1-7 1-6mg//2- 5mg/d. 1.ºComomonoterapia
enestadiosiniciales
sintomáti cosjóvenes ,para
prevenireldesarrollo de
complicacion esmotoras (5,6).
Bromocript ina 12-150,75-5mg/8h//30-40 mg/d. 2.ºComocoadyuvantedela
(Parlodel2,5y5mg). LDenEPavanzadacuando
Pergolide aparece nfluctuaciones(5).
(Pharken0,05,0,25y1mg). 15-270,05mg/24 h//3-5mg/d.
Apomorfina 0,5 Administraciónsccomo
(Britaject Pen10mg/vial). rescateenperíodos offo
deacinesia severos deEP
avanzada (1-3mg).
EP:Enfermedad deParkinson.

cirugía.Acontinuación seindican lasdiferentes téc-
nicas(tabla 7).
Manej o.Consideraciones especiales
Alprincipio, lossíntomas sonlevesycausan cierta
discapacidad quenoafectaalestado funciona l,porlo
quepuede retrasarse eliniciodeltratamie ntodurante
seis-18 meses(1).LosADpuedenusarsecomo alter-
nativa alaLDeneltratamiento delaEPdeinicio, pero
tienenmásefectos adversosdopaminérgicos ,son
menos eficacesysonmáscaros(1,3).
Cuando aparecen complicaciones motoras enlaEP
avanzada, seasociaunADoentacapone alaLD,
reduciéndo seasíeltiempo enoffyladosisnecesaria
deLD(1).Lasfluctuacionesseverasquenopueden
controlarse conmedicación oralpuedentratarse con
inyecci onessubcutáneas deapomorfina.
516
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla7.Tipos detécnicas quirúrgicaspara eltratamiento delaEP
Cirugía lesiva (siempredebeserunilateral). Talamot omía(VIM):mejoraeltemblor,peronoelrestodelos
síntomas motores.
Palidotom ía:mejoraeltemblor, larigidezylabradicinesia
contralatera l(off)yreduce deformaespectacul arlasdiscinesias
induci dasporLD(on).
Subtal amotomía (uniobilateral):reduce larigidez,eltemblor ylas
discinesiasinducidasporLD.
Estimul ación cerebral profundaenlos VIM:mejora eltemblor contralateral,similaralatalamotomía.
diferentes núcleos subcorticales (puede GMP:mejora labradicinesi a,lasdiscinesiasinducidasporLD.
hacerse bilateralytienelaventaj a NST:mejoralabradicinesia, lasdiscinesiasinducidasporLDylos
delareversibilidad). síntomas axiales. Tambiénmejora eltemblor, rigidez ybradicinesia (off).
Trasplant esneurales (noesunaopción Autólogodemédula adrena loSNfetal.
porlosmalos resultado sobtenidos). Decélulas madre.
VIM:núcleo ventral intermedio. GMP: globo pálido medial. NST:núcleo subtalámico. LD:levodopa.
Tabla6.Tratamiento farmacol ógicodelaEP(continuación)
Fármaco Nombre comercial t1/2(h) Di//Dm Indicaciones
Noergóticos. Ropinirole (Requip0,25, 6-8 0,25mg/8h//9-12 mg/d. 1.ºComomonoterapiaen
0,5,1,2y5mg). Sereduce ladosis deLD estadios iniciales
enun20%. Incrementos sintomáticos(jóvenes).
dedosis máslentosen 2.ºComocoadyuvante dela
ancianos . LDenEPavanzadacuando
Pramipexole(Mirapexin 3 0,18mg/8h//0,64-3,3 mg/d. aparece nfluctuaciones.
0,18y0,70mg).
Cabergolina 64 0,5-1mg/d//2-6mg/d.
(Sogilen 1y2mg).
ICOMT. Entacapone 2 200concadadosisdeLD.Comocoadyu vantedelaLD
(Contam 200mg). Dmáx: 2.000 mg. cuando aparecen
LadosisdeLDpuede fluctuaciones motoras de
tenerquereducirse finaldedosis.
enun10-30 %.
ICOMT + Stalev oLD/carbidopa/ 2,5 50/12,5/200cada8h. EnEPdenovo.
LD/carbidopa. entacapone(mg):
50/12,5/20 0
100/25/200 Dosisvariableenfunción Como tratamientodelaEP
150/37,5/2 00. deladosis previa deLD fluctuan te.
ycomomínimo cada6h.
T1/2:vidamedia. Di:dosis inicial. Dm:dosis demantenimiento. Rretard. sc:subcutánea.
EP:Enfermedad deParkinson.

Dado quelamonot erapiaconADcausaconmuy
poca frecuencia discinesias, lospacientesmásjóve-
nesconsíntomas leves (perspectivas detratamien to
largo)pueden sertratadosinicialmenteconAD(3).
Debido almejorperfildeefecto sadversos enindivi-
duossanos, LDeseltratamient oinicial preferido en
losancianosypacient esfrágiles (3).
Siexiste deterioro cognit ivo,laLDeslamejoropción
detratamien toindepen dientement edelaedad del
pacient e(3).
CuandolosADenmonote rapia nocontrolan los
síntomas sepuede asociar LDaltratamiento.
Merecenconsid eración comomonoterapia tempra-
nalosnuevos ADquehansidoestudiados eneste
contex tomedianteensayos clínicos adecuados.
Bibliografí a
1.Clarke C.Neurop rotectionandpharmacoterapy for
motorsymptomsinParkinson´sdisease. Lancet Neuro l
2004;3:466-7 4.
2.Schapira AHV.Avancesenlaenfermedad deParkinson.
Neuroprote cción enlaEP:¿Papeldelosagonis tasdopa-
minérgicos? Neurology2003;61(6Suppl 3):S34-S42.
3.Olanow CW,Watts RL,Koller WC.Analgorithm(deci-
siontree)forthemanag ement ofParkinson´s Disease
(2001): Treatments guidelines .Neurology2001;56
(Suppl5):1-88.
4.LangAE,Lozano AM.Parkinson ´sdisease. Firstoftwo
parts.NEnglJMed1998;339(15):1044- 53.
5.LangAE,LozanoAM.Parkinso n´sdisease. Second of
twoparts. NEnglJMed1998;339(16):1130-43.
6.HughesAJ,DanielS,KilfordL,LeesAJ.Accuracy ofcli-
nicaldiagnosis ofParkinson´sdisease: aclinicopatholo -
gicalstudyof100cases .JNeurolNeurosurgPsychi atry
1992;55:181-94.
7.LangAE,ObesoJA.Clallenges inParkinson´s disease:
restoration ofthenigrostriatal dopaminesystemisnot
enough.LancetNeurol2004;3:309-16.
8.Rasco lO.Parkinso nismandrelateddisorders2002;9:
61-7.
9.Katzenschlage rR,LeesAJ.Treatment ofParkins on´s
disease:levodopa asthefirstchoice. JNeurol2002;
249(Suppl 2):1204-4.
10.Samii A,NuttJG,RansomBR.Revisión:enfermedad de
Parkinson.Lancet 2004;10:53-64.
11.Emre M,Aarsland D,AlbaneseA,Byrne EJ,DeuschlG,
DeDeyn PP,etal.Rivastigmin aenlademenci aasocia -
daalaenfermedad deParkinson. NEnglJMed2004;
351(24):2509-18.
517
Situaci ones clínicasmás relevantes. EnfermedaddeParkinson
Tabla 8.Esquema demane joterapéutic odelaEP
EPdeinicio LD(deelección,enancianos) oAD(sinosetolera LDoenjóvenes).
EPconfluctuaciones motoras
a)Sinohaydiscinesias concomitantes, AsociaraLDunAD.
lasopciones son: SustituirLDestándar porLDretard.
Añadirselegilina (noenanciano s).
AñadirICOMT.
Añadiramantadina (noenancianos).
Valorar apomorfina enlosmomento sdebloqueo.
b)Siexistendiscinesias debeneficio Retirar selegilina,anticolinérgicos, ICOMT.
dedosis,lasopcionesson: Redistribuir/red ucirlasdosis individualesdeLD.
Disminu irLDeincrementarladosisdeAD.
SustituirLDretardporLDestándar.
Utilizar amantadina (noenancianos).
Cirugía:palidotomía oestimulación subtalámica.
c)Siexisten discines iasbifásicas , SustituirLDretard porLDestánda r.
lasopciones son: Reducir elnúmero dedosisdeLD(dosisindividualesmayoresyenun
menornúmerodedosis).
Aumentarladosis deADydisminuirladosis totaldeLD.
Cirugía:palidotomía /estimulac iónpalidalosubtal ámica.
d)Encasodedistoníaenoff(incluy endoADdevidamedia larga.
matutina), lasopciones son: LDretard porlanoche.
Apomorfi nasubcutánea.
Toxina botulínica .
EP:Enfermedad deParkinson.

CAPÍTULO 50
519
Introducc ión.Epidemi ología
Laepilepsiaafecta aun0,5-1%delapoblación
general,condospicos,unoenlainfanci ayotroenla
vejez. Así,laincidencia delaepilepsia enelancian oes
elevada,entendiéndose comotallaqueseiniciaen
persona smayores de60-65años,excluyéndoselas
quecomienzan enedadesmástempranasyperma-
necen enestegrupo etario.Ademá s,presentapecu-
liaridad esclínicas, etiológicas, diagnósti casyterapé u-
ticasquepuedenhacercomplejo sumanejo.
Probablemente, laepilepsia enpersonas deedad
avanzada seinfradiagn osticaoesconfundida con
otros procesos, pero,aúnasí,suincide nciaypreva-
lenciasonmayores queenotrosgruposdeedad,
inclusotienden aaumentarsegún avanzalaedad,con
unpicomáximo alos80años.El25%denuevos
casos deepilepsia sediagnosticanenelanciano,sien-
domásfrecuente enelsexomascu lino.Lascifras de
incidencia(número decasosnuevos poraño)oscilan
entre127-134/100.000 enmayoresde60años,en
mayoresde80añosesde140por100.00 0.Lapre-
valencia (casos deenfermeda dactiva)enmayoresde
75añosesde1,5% (1,2,3).
Laepilepsia eseltercersíndrom eneurológico en
frecuenc iaenpersonasmayoresde60años,trasla
enfermedad cerebro vascularylasdemencias,que,
comoseexpondrá mástarde,sonasuvezcausas
importantes decrisisepiléptica s.Lapresenciaelevada
depatologíaestructu raldelsistemanerviosocentral
(acciden tescerebrovascular esoACV,demencias,
tumores cerebrales...) ylafrecuenciadeinfeccionesy
trastornostóxico-metabólicos quizásexpliquelafre-
cuencia delaepilepsia enanciano s.
Laelevada frecuencia debehacernosprestarespe-
cialatenciónasucorrectodiagnóstico,nosiempre
fácil,conunamplio abanicodepatología sconlasque
hacer diagnóstico diferenc ial,yasucorrectotrata-
miento, noolvidando lapolifarmacia ypluripatología
delancian o,lafrecuenciadeefectos adversoso
secund arios,ylasdistintas farmacodi namiayfarma-
cocinética deestegrupo etario.Aelloayudanlos
importantes avancesdelosúltimo sañosendistintas
áreasdelaepilepsi a;seconocenmejor losmecanis-
mosbásicos implicadosolafisiopato logía, existen
nuevas pruebas diagnósticas, como elvídeo-el ectro-
encefalograma (vídeo-EEG) olaresona nciamagnéti ca
(RM),ysehandescubiert onuevo syeficaces fármacos
antiepilépti coseinclusolaposibi lidaddetratamiento
quirúrgico enaquelloscasos enquenofuncionaran.
Concepto s
—Crisisepiléptica. Manifestación clínica, yasea
motora,sensiti va,sensori al,psíquicauotras,
secundaria aunadescarga anormal, sincron iza-
dayexcesiva deneuronas corticales; sueletra-
tarse deepisodios bruscos, breves, paroxísti -
cosyautolim itados.
—Epilepsia. Trastorn odelsistema nervioso central
(SNC) caracteri zadoporlarepeticióndedoso
máscrisisepilépticas enausenciadeunacausa
inmediata aguda identificable quelaprovoque.
Así,unaúnicacrisisocrisis epilépticas recu-
rrentessecund ariasafactores corregibles oevi-
tablesnopermiten, sinmás,eldiagnóstico de
epilepsia.
—Síndrome epilép tico.Conjuntodesignosysín-
tomas quedefinenuntipodetermin adodeepi-
lepsia. Conjunto deentidades queagrupan a
pacientes concaracterísticas clínicas, electro -
encefalogr áficas,etiológicas, fisiopatológicas y
pronósticas comunes.
—Statusepiléptico. Aquellacrisiscomicial cuya
duración excede los30minutos obien,varias
crisisencadenadas sinrecuper acióndelnivel
deconcienci aentreellas.Puede serconvu lsivo
onoconvulsivo(suelenpresentarse comoalte-
ración delcomportamiento odelniveldecon-
ciencia), parcialogenerali zado.
Recientemente sehanintrodu cidodosnuevoscon-
ceptos: 1)Enferm edadepiléptica.Afecciónconetio-
logíaúnicayprecisa.2)Encefalopatía epiléptica .Enfer-
medad enquesesospecha quelasprogresi vas
desca rgasoanorm alidadesepileptógenas contribu yen
aunprogresivo deterioro delafunción cerebral,acom-
pañán dosededefectos motores ymentalesgraves.
EPILEPSIA
Beatr izFuertesdeGilbertRivera
Rafael LópezGutiérrez
PedroGilGregorio

Clasifica ción. Peculiarida desclínicas
Podemos clasificar lascrisisepilépticas desdevarios
puntosdevista.LaLigaInternacional contralaEpilep -
sia(ILAE)elaboró en1989 unaclasifica ciónenfunción
delascaracterís ticas clínicas yelectroencefalográfi-
cas(4,5),distinguiendo, encada grupo,síndromes
idiopáticos, criptogénic ososintomático s;recien te-
mente,sehapresentado unborrado rparaunanueva
clasificación decrisisysíndromes epilépticos,conel
objetivo deadaptar dicha clasificación alosconoci -
mientosactuales, peroaúnesunapropue stasujetaa
posibles modificaciones; estaúltima clasifica ciónreco-
mienda,entre otras, usareltérmino focalenvezde
parcial, yrecuerda quenosiempre esposible hacerun
diagnóstico sindrómico preciso (véanse tablas1y2).
a)Clasific ación desdeelpuntodevistaclínico
yelectroen cefalográfico(ILAE)
Crisisparciales ofocale s(CP)
Sonaquellasenlasqueexiste eviden ciadeinicio
focalylaactivida depiléptic aqueda circunscritaa
pequeñ asáreasdelacortezacerebral. Susemiología
dependerá delafuncionalidaddedichaárea. Enel
EEGcríticoseeviden ciaactividad focal.
1.Crisis parciales simples (CPS).Cursansinalte-
ración delniveldeconciencia. Pueden ser
motoras, sensitivas -sensoriales(parestesia s,
alteraciones visuales, delolfato oaudición odel
equilibrio...), autonómicas (enrojecimi entofacial,
sudoración, piloerección )opsíquicas (epigas-
tralgia, miedo, sensación dedesper sonaliza -
ción). Lossíntomas amenudo indican lalocali-
zacióndeláreacortical dondeseorigina la
descarga. Lasmásfrecuentes sonlascrisis
parcialesmotoras;enellas, losmovimientos
anorm alespueden empezar enunaregión
determinada,yprogresar hastaafectar agran
partedelaextremidad. Cuando lossíntomas
típicos deunacrisis parcialsimplepreceden a
unacrisisparcialcompleja ounasecundaria -
mente generalizad a,éstosactúandeavisoyse
denominanaura.
2.Crisisparciales complejas(CPC).Cursancon
alteracióndelniveldeconciencia.Puedenpre-
sentarse como alteración aislada oinicial del
niveldeconciencia ocomenzar comounacrisis
parcialsimple queensucursopresenta una
disminución delniveldealerta; sonfrecuentes
losautomatismos oactosestereotipados invo-
luntarios(chupeteo, movimiento sdemastica-
ciónodeglución, frotamientodemanosoactos
máselaborados), ysueleexistir recuperación
gradual, concuadro confusional postcríti co.De
forma práctica, alalterarse elniveldealerta,el
pacien teesincapaz derespon deraórdenes
verbales ovisualesdurante lacrisis,ynoseda
cuenta deellaonolarecuerd abien.Lamayoría
seoriginan enellóbulotemporal.
3.Crisis parcialessecundariam entegeneralizadas
(CPSG). Soncrisis generalizadas queseorigi-
nanapartir deunacrisisparcial simpleocom-
pleja,alpropagarse hasta afectar aambos
hemisferios; songeneralm entedeltipotónico-
clónicasyocurrenmás frecuentemente en
aquellascrisis confocoenlóbulofrontal.En
ocasiones, esdifícildistinguirestetipodecrisis
deunacrisisgeneralizada tónico-cl ónica prima-
ria,yaquelostestigos delepisodiosuelen fijar-
semásenlafasegeneralizad aeignoraropasar
inadvertidos lossíntomas focales, mássutiles,
queaparecen alcomien zo.
Crisisgeneralizadas(CG)
Sonepisodios clínicos yelectroencefa lográficos
bilaterales sinuncomien zofocaldetectable yconalte-
ración delaconcien ciadesdesuinicio.Traducen una
descarga generaliz adadeneuronas detodalacorte-
zacerebral. EnelEEGcríticoseobservanparoxismos
generalizados. Sedividen en:
1.Ausencias típicas.Brevesyrepentinos episo-
diosdepérdidadeconciencia, conrecupera-
ciónsinperiodopost-crítico ,típicos delainfan-
ciayadolescencia.
2.Ausencias atípicas.Sediferencian delastípicas
pormenor trastor nodeniveldeconciencia,sig-
nosmotores másevidentes ycomienzo yfinal
menosbruscos.
3.Crisis mioclónic as(CM).Sacud idasmusculares
bruscas,breves yrecurrentes; únicasenlas
quepuedenoexistirpérdid adeconocimiento.
4.Crisis clónicas.Movimi entos clónicos delas
cuatroextremidad es,frecuentemente asimétri -
coseirregul ares.
5.Crisis tónicas .Contracci óndebreveduraci ón,
típica demiembros superiores.
6.Crisis tónico-c lónicas (CGTC) .Comienza con
pérdidadeconciencia brusca,acontinuación
ocurrelafasedecontraccióntónica demúscu-
losdetodoelcuerpo, desegund osdedura-
ción,yposteriormen telafaseclónicaodemovi-
mientos convul sivos, depredomi nioproximal,
finalizando conunperíod opostcr íticoconcua-
droconfusional, deduración variable,flaccid ez
muscular yenocasiones relajación esfinteriana.
Frecuen temen tesonsecundarias atrastornos
metabólicos.
7.Crisis atónicas .Pérdidabrusca detonomuscu-
larposturalconcaída,fundamentalmente en
niños.
520
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

521
Situaci ones clínicas másrelevantes .Epilepsia
a)CLASI FICACIÓN DELASCRISIS EPILÉPTICA S
(SEGÚN LACOMISIÓN INTERNACIONAL DELA
LIGAINTERNACIO NALCONTRALAEPILEPSIA)
1989
—Crisisparciales:
1.Crisisparcia lessimples(consíntomaso
signosmotores,sensiti vos,autonómico so
psíqui cos).
2.Crisisparcia lescomplejas (condisminución
delniveldeconciencia).
•Parciales simplesseguidasdeparcial
compl eja.
•Crisisparcialescomplejas desdeelinicio.
3
.Crisis parcia lescomplejas queevolucionan
ageneraliza ciónsecund aria.
—Crisis general izadas:
1.No-convulsiva s:
•Ausencias.
•Crisisatónicas.
2.Convulsivas:
•Crisisgeneral izadas tónico-cló nicas.
•Crisistónicas.
•Crisismioclónicas.
—Crisis sinclasificar
b)CLASI FICACIÓN DELASEPILEPSIASYDELOS
SÍNDROMES EPILÉP TICOS
1.Epilepsia slocalizadas (focales):
1.1.Idiopáti cas:
•Epilepsia benigna delainfancia con
puntascentrotemporales.
•Epilepsia delainfanci aconparoxismos
occipitales.
•Epilepsia primariadelalectura.
1.2.Sintomáticas:
•Epilepsia parcial continu aprogresivade
lainfancia(síndrome deKojewnikow).
•Síndrome scaracteriz adosporcrisiscon
modosespecí ficosdeprecipitaci ón.
•Epilepsias dellóbulotemporal.
•Epilepsias dellóbulofrontal.
•Epilepsias dellóbuloparietal.
•Epilepsias dellóbulooccipital.
1.3.Criptogénic as:
•Epilepsias dellóbulotemporal.
•Epilepsias dellóbulofrontal.
•Epilepsias dellóbuloparietal.
•Epilepsias dellóbulooccipital.
2.Epilepsias osíndromes generalizad os:
2.1.Idiopátic os:
•Convulsiones neonat alesbenignas
familiares.
•Convulsiones neonat alesbenignas.
•Epilepsia mioclónica benignadela
infancia.
•Ausencia infantil.
•Ausencia juvenil.
•Epilepsia concrisisdegranmalal
despe rtar.
•Otras epilepsia generalizada s
idiopáticas.
•Epilepsias concrisisprecipitadas
pormodo sdeactivación
específicos.
2.2.Criptogé nicos osintomáticos :
•Síndrome deWestoespasmos
infantiles .
•Síndrome deLenno x-Gastaut.
•Epilepsia concrisismioclónicas
astáticas.
•Epilepsia conausenciasmioclónica s.
2.3.Sintom áticos:
•Etiología noespecificad a.
•Encefalopatía mioclónica tempr ana.
•Encefalopatía infantil tempr anacon
brotes desupresión.
•Otras.
•Síndromes específicos.
3.Epilepsiasosíndromessindeterminarsison
generalizados ofocales:
3.1.Concrisisgeneralizada syfocale s:
•Crisis neonatales.
•Epilepsia mioclónica severadela
infancia.
•Epilepsia conpunta-ondacontinua
duranteelsueñolento.
•Afasiaepiléptic aadquirida (Síndromede
Landau-Kleffner).
•Otras.
3.2.Sinclaras crisisgeneralizadas ofocales.
4.Síndrom esespeciales :
•Convulsiones febriles.
•Crisisaisladas oestado demalepilépti co
aislado.
•Crisisenelsenodeunaalterac ión
metabólica otóxica.
Tablas 1y2.Clasificacionesdelaepilepsia

b)Clasificaciónsegúnlaetiologíaoelmecanis mo
quedesenca denalacrisis
—Idiopáticas. Sedescono cesucausa. Sepostu-
lanfactoresgenétic osimplica dos.Noexiste
otraenfermedad quelapropiaepilepsia .
—Sintomáticas.Existe unacausa clara subya -
cente.Hayuntrastorno delsistem anervioso
centralqueaumenta elriesgodeepilepsia
(traumatismo craneoenc efálico,ACV, meningi -
tis,patología metabólicauotrosfactores que
sedescribenenelsiguienteapartado).
—Criptogenéticas oprobable mentesintomáticas.
Sesospecha laexistenciadeuntrastorno del
SNCocausasintomá tica,quenopuededeter-
minarseporlosmedio sactuales.
c)Esimportantediferenci arloquesedenominacrisis
sintomática aguda, queesaquella conestrecha
relacióntempor al,reactiva oconsecuencia directa
deunfactor patógeno, ylallamada epilepsiasin-
tomáticaocrisisepiléptica sintomáticaremota, que
corresponde acrisisespon táneas conunantece-
dente patológico previo.
d)Clasificación deLoiseau ycols. desíndromes
epilépticosenelanciano ,enfuncióndelasmani-
festaciones clínicas, EEGyneuroimagen:
—Epilepsias parciales:
a)Parciales remotas sintomáticas,conpresen-
ciadeafectación delSNCylapso detiempo
superior aunaseman aentrecrisis ydicha
afectación; lospacien tesconunasolacrisis
yconestaevidenc iaetiológicadebenconsi-
derarseepilépticos.
b)Parcialescriptogé nicas,deetiologíadesco-
nocida; deben presenta rmásdeunacrisis
paraeldiagnósti codeepilepsia.
—Síndromes epilép ticosindetermin ados: Seinclu-
yenpacientes conmásdeunacrisisindeter mi-
nadaencuantoasuorigen parcial ogeneraliza-
doysuetiología.
—Síndromes epilépt icosespec iales,concrisis
parcialesogeneralizadas:
a)Crisisagudas sintomáticasdebidas aaltera-
cionessistémicas, metabólicas, tóxicaso
patologíaaguda delSNC, conrelacióntem-
poralcrisis- patología menordeunasemana.
b)Crisis únicas,sincausa aparent enialtera-
cionesenneuroima genniEEG.
Peculiaridades clínica sdelaepilepsia enelanciano
Enelanciano predomi nanlascrisissintomáticasagu-
dassobrelassintomáticas remotas,porloqueesespe-
cialmente importante anteunaprimera crisis eneste
grupo deedaddiferenciarsiobedeceaunacausa aguda
ounacausaremota. Sonraraslascrisisidiopáticas(2,6).
El70%delascrisisepilépticasdeinicioenelmayor
sonparciales odeiniciofocal,ydeellassonmásfre-
cuentes lascrisis parcialescompl ejas.Afavor deun
iniciofocaldelacrisisapuntalapresencia deaura,la
sintomat ología ictalfocal (movimientos unilateral es,
síntomas sensitiv osfocales, alteracionesdellengua je)
ylafocalidad post-ictal, asícomo losdatosdefocali-
dadenlaexploraciónneurol ógica.Como seha
coment adoantes, lascrisisparciales complejascur-
sanconalteracióndelniveldeconcienc iayseacom-
pañandeautomati smos;coneltiempo,estascrisis
tienden asermáscortas ymenos elaboradas, con
menosautom atismos yconcuadrosconfusionales
posteriores ydéficitfocales post-ictal es(afasia, pare-
sia,hipoestesia) másprolongados.
Sonmenos frecuentes lascrisisgeneralizadas pri-
marias(30%), quesuelensertónico-clónicas yoca-
sionalmente mioclóni cas(típicasenanoxia, alteracio-
nesmetabólicas yenfermed ades degene rativasdel
SNC); existecontroversi asobre siestas crisisgenera-
lizadasnoserían enrealidadcrisis deinicioparcial
secundariamente generalizad as.
Elfocoepilépti coenancian osselocaliza frecuente -
menteenloslóbulos frontalyparietal (6),porloque
predominan enelloslasauras motoras ,sensitivas o
losvértigos, siendomásraras lasauras psíquicaso
sensoriales relacionadas conellóbulotemporal.
Elstatus epilép tico(2)esmásfrecuente eneste
grupodepoblación ytienepeorpronóst icoqueen
adultosjóvenes (mortalidad mayordel50%enmayo-
resde80años); puede presen tarformas convulsivas
onoconvulsivas, quedificultansucorrectodiagnósti -
coytratamiento, yserparcial ogeneralizado. Un30%
delascrisis sintomáticas agudaspuede presentarse
como status epiléptico. Losestados confusionales
prolongados enelanciano pueden deberseaestados
postcríticos decrisiscompl ejasogeneral izadasoa
estadosnoconvulsivos.
Elriesgo derecurrenci adecrisisesmuchomayor
queenpacientes jóvenesyaumenta enlascrisispar-
ciales decausa conocid a,enelprimer añodeuna
afectación cerebral ysiexistenanomalías enexplora -
ciónneurológi ca,enlasprueb asdeneuroimagen oen
elEEG(2,6,7,8).
Etiología
Lascrisis epilépticassonconsecuencia deunde-
sequilibrio entre losproce sosdeexcitación einhibi-
ciónneuronaldelSNC (excesodeexcitación oun
defectodeinhibición) ,quetienecomoconsecuenc ia
unadescarga neuro nalanóma la,siendo muchoslos
factores quepuedenalterar dichoequilibrio. Es
importante recordar,porunlado,queelcerebro nor-
mal,bajodeterm inadascircunstancias,puede sufrir
522
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

unacrisis epilépti ca,yexisten diferencias entrelos
individuo sencuantoalasuscept ibilidad oumbral
parasufrir unacrisis epilépt ica,loquesugiere la
existenciadefactores endóge nossubyacentes,
entreellosfactores genéticos y,porotrolado, que
determinados procesos opatologíastienenmuchas
probabilida desdeproduc iruntrastorno epiléptico
crónico.
Lafrecuen ciadelasdistintascausasdeepileps ia
varíaconlaedad deaparición: enlainfancia tardíay
adoles cencia lascausas másfrecuentes decrisis
comicialessonlasidiopát icasylostraumatismos; en
eladultoentre18-50añossonlostraumatismos ylos
tumores, yenlosmayoresde50años,lasenferme -
dadescerebrovascula ryneurodeg enerati vas.
Haymuchos factores deriesgoestablecidosparala
epilepsiaenanciano s,quesonlosquesedetallan
detenidamente másadelante.Otraspatologíassehan
asociado conepilepsia, peroesperanconfirmaci ónen
estudios futuros: esclerosis múltiple,hipertensiónarte-
rial,hipertrofiadelventríc uloizquier do,factore sde
riesgoparaictusembólico,otrasdemencias no-Alz -
heimer,depresión,etc.Lascrisisagudassintomáticas
ylaexistencia deantecedentesfamiliare sdeepilepsia
también parecen incremen tarelriesgo deepilepsia
subsiguiente.
Esfundamental, tanto aniveldiagnós ticocomo
terapéu ticoypronósti co,versisedebenaunacausa
agudaoaunaremota. Enestesentido,podemos dife-
renciarlasdescritas enlatabla3:
Engeneral, entre30-50%delascrisis denovoen
losancianos sedeben aenferme dadcerebralvascu -
lar(2,6,7);otroelevad oporcentaje decasos, cerca-
noal50%, tiene unaetiología desconoc ida,yen
porcen tajesmenores están presentes factorestoxico-
metabólicos, neoplasias ydemencias. Aquellas con
etiología desconocida probable mente puedan englo-
barsemásenelgrupo deepilepsia criptogénica, cuya
causa noesidentificable, queeneldelaidiopát ica.
Enunporcentaje elevado delascrisissincausa clara
seasume laexistenc iadeictus subclínicos como
desencadena nteenpacient esconfactores deriesgo
cardiovascular (7),sinexcluir laposibilidad defacto-
resasociado salenvejec imiento noconocidos impli-
cados.
Acontinuación sedetallan lascausas másrelevan-
tesdecrisiscomici alesy/oepilepsia enpacien tes
ancianos(tabla 4)(2,6,7,9,10):
523
Situaci ones clínicas másrelevantes .Epilepsia
Tabla 3.Causas agudasvs.remotas decrisis comiciales
—Factore sprecipitantes odesencadenantes ,tantoenpacientes epilépticoscomopersonassanas:Privaciónde
sueño ,estrésfísicoopsicológico,alteracionesmetabólicas, fármacos, tóxico s.
—Causasdecrisissintomáticas agudas. Lasdetallamos pororden defrecuenciaenelanciano:accidente
cerebrovascular(ACV) (40-54 %),causas tóxico- metabó licas(15-30%),neoplasia(8-10%), traumática(4-10%),
alcohol(3-5%),infecció ndelSNC(2-3%).
—Causasdecrisisremotas onoprovocadas :ACV(40-54%),idiopáticas(33-50 %),vascular(33-40%), demencia
(11-16%), neoplasia (4-6%),traumática (1-3% ).
Tabla 4.Causas másfrecuen tesdecrisis comiciales enelanciano
a)Patología cerebr ovascular. Englobaictusisquémicos,ictushemorrági cos,hemorragia subaracnoidea,trombos is
desenosvenosos,malformaciones vascular es...Eslapatología másfrecuen teenloscasosdeetiologíaconocida.
Entre 5-20% delospacient esconACVtienen crisis,peronotodas sonrecurrentes(epilepsia),ysonmás
frecuentes enictushemorrágicos ,embólicos ocorticales. Pueden sercrisisagudasoenelmomen todelACV,
frecuentes enictusembólicos (6),crisisprecoces (endosprimeras semanas )oremotas(un12%delospacientes
quehansufrido unictuspadecerán unaomáscrisisenlosprimeros cinco años).Lascrisisprecocesempeoranel
pronósticoysuelen estarenrelació ncongravedad delACVinicial.
b)Trauma tismo craneoencefáli co(TCE)ycirugía delSNC.LosTCEpenetra ntesgravesseasocianaunriesgode
epilepsia dehasta un50%,perolascrisisnosuelen serpostraumáticas inmed iatas.
c)Tumore scerebrales (2,9).
d)Demencias degenerativas.Sehadescrito unamayor incidencia deepilepsia enlaenfermedaddeAlzheimer,e
incluso pudiera existirrelación entreelriesgo decrisisepilépticasylaseverida ddedichaenfermedad(6,7).
e)Infecc ionesdelSNC(encefalitis, meningi tis,abscesos).

Diagnóstic o
Eldiagnósticodelaepilepsia enelancianosueleser
complejo,debido alaspeculiaridades clínicasque
presenta,alamplio abanico depatologías conlasque
sedebe hacerdiagnóstico diferencialyalamenor
sensibilidad dealgunas pruebasdiagnó sticas(5,8).El
diagnós ticoesbásicamente clínico,aligualqueen
otrosgrupos deedad, yaquelaexploració nylas
pruebas comple menta riaspuedensernormales.
a)Anam nesis.Historia clínica
Primer eslabón ypartefundamental. Buscamos
responderavariaspreguntas:1)¿Hatenidoelpacien-
teunacrisisepiléptica? Eldiagnóstico diferencialinclu-
yemúltiplesprocesos, quesedescriben másadelan-
te.2)¿Tuvouninicio focal?3)¿Quétipodecrisisha
sido?4)¿Existe unestado postcrítico?5)¿Setratade
unacrisisaguda sintomáticaopuede serlaprimera
crisisdeuntrastornoepiléptico?¿Cuál puedeserla
etiología delproceso?Esimportant eobtenerunrelato
detallado delepisodio ,sedebe interroga rtanto al
pacientecomoalostestigoslosucedidoantes,
durante ytrasdicho episodio, yaquenospuedeayu-
daradistingu irsihasidounacrisis uotrofenómeno
paroxísti co(circunstancias deaparición, duración,
pródromos ,primera manifestaciónysecuenciaclínica
posterior,movimien tosanómalos ysiéstosseinician
focalmen te,niveldeconciencia,concienciadelepiso-
dio,manifestac iones vegetativas, grado dealerta tras
elevento...). Deben recogerse antecedent espersona-
lesyfamiliares, ydebemosindagarsobre laexistencia
defactoresderiesgoepileptógenosyfactoresdesen-
cadenan tes.Enancianos esespec ialmen teimportan -
teundetallado interrogatoriosobre medicamentos y
traumatism osEnunpaciente epilép ticoconocido
debemos buscar laexistencia defactoresdesencade -
nantes:cambiosritmo vigilia-sueño,infecciones,tóxi-
cos,enfermeda dessistémicas, malcumpl imientoo
cambios eneltratamientoantiepilépt icohabitualo
interacciones farmacológic as;sinoexistedesencade-
nanteclaro, valorar sieltratamientoeseladecuado o
setratadeunaepilepsi arefractaria.
b)Exploraciónfísica
Debe realizarse unaexploración física generaly
neurológica completa.Lascrisisfocales ylaexistencia
defocalid adneurológica, postcrítica ono,obligana
descartar lesión estructural.Sifiebre,desca rtarinfec-
cióndelSNC.
c)Pruebascomplemen tarias
—Analítica .Debe solicitarsehemograma ybioquí -
micasangu íneacompleta ,incluyend oglucemia,
iones,calcio, magne sioyfunción hepática, renal
ytiroidea; también análisis detóxicosensangre
yorinasisesospechasuconsumo oniveles
plasmáticosdeantiepiléptic osenaquellos con
dicho tratamiento previo (nivele sbajospueden
indicarmalcumpli miento ,dosisinsuficie nteo
interaccione sfarmacoló gicas.Raramente, nive-
lestóxicosdefenitoínaocarbamaz epina pue-
denprovocar crisis.)
—Punción lumbar .Noforma parte habitua ldel
estudiodelascrisis,salvoenurgencias,yaque
sedeberealizar encasodesospech adeinfec-
cióndeSNC, vascu litisohemorragi asubarac-
noideayenpacientesVIH(virusinmun odefi-
cienciahumana); tambiénseaconsejaenstatus
epilépticos sincausa clara.
—Técnicas deimagen.Estánindicadas entodo
pacienteadulto conprimera crisis comicial.La
RMN eslatécnica deelecciónenestapato-
logía(7),yaquesehademostrado queessu-
perior aTC(TACcranea l)enladetecciónde
lesionescerebralesasociadasaepilepsia (mal-
formaciones vasculare s,esclero sisdelhipocam -
po,gliosis,tumores), aunqu elaTCesunaalter-
nativaútilencasos urgentesenquenoes
posiblelerealizacióndeunaRMN parapoder
524
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Causasmás frecuentes decrisiscomiciales enelanciano (continuación )
f)Tóxico s.Fármaco s.Intoxicación odeprivacióndealcohol,privacióndeotrassustanciasdepresorasdelSNCcomo
benzodiacepin asobarbitúricos,tratamiento condetermi nadospsicotropos ,antibióticos,opiáceos,
inmunosupres ores,antine oplásico s,antiarrítmicos,anestési cos,contrastes radiológi cos...(2,6).Sonfactoresde
riesgo lapolifarmacia ysusinteraccion esfarmaco lógicas,dosisaltas,víaparenteralylamayorsensibilidad
farmacocin éticayfarmacodinámi cadelanciano.
g)Enfermedades sistémicas -alteracione smetabólicas. Ensumayoría,soncausasdecrisiscontrolablesy
reversibles. Entreellasencontramos :patologíatiroidea,hepática, renal, iónica(hipoc alcemia;hipoohipernatremia;
hipomagnese mia),diabetes mellitus descompensad atantohipoglucemia comocetoacidosisodescompesación
hipero smolar, hipoxemia.. .

descar tarcuadro neuroquirúrgico, infección,infartoo
hemor ragiaquerequiera atención médica urgente ,yen
pacientes conmarcapasos oclipsnocompatibles con
RM.Enpacientes epilépticos conocidos, deberealizar -
seunanueva pruebadeimagen silaclínicasugiereuna
nueva lesión neurológica oanteunstatussincausa
clara. Enocasiones, sobre todoenpacientesconepi-
lepsias rebeldes altratamiento médic o,paralocaliza -
cióndelascrisisoenvaloració npreoperatoria,serea-
lizantécnicas deimagen funcional,quepermiten
identifica ralteraciones enelmetabolismo yflujosan-
guíneocerebral, como PETySPECT.
—EEGyvídeo-EEG .Debe realizarse unEEGen
todoslospacientes tanpronto como seaposi-
ble,yaquepuede ayudarnosaestablecer el
diagnóst icodeepilepsia,aclasificar eltipode
crisisodeunsíndrome epiléptico particular y
puede mostrar alteraciones sugerentesdelesión
estructural subyacente. Enancianos, elEEG
pierde sensibilidad yespecificidad (2,6,7,10),y
unporcentaje variable (12-38%)puedepresen -
taranormalidades electroencefal ográficassin
clínica asociada deepileps ia.Entorno aun50%
delospacientes conepilepsia tieneunprimer
EEGnormal;losEEGseriados eneltiempo
(hastatres)aumentan lasensibilidad hasta el80-
90%ytambién sonútiles paradeterm inarla
evoluc ióndelaenfermedad ylaeficacia deltra-
tamiento.Aveces, durante larealización del
EEGpueden noregistrarse episodios ictales,
porloquepuede estarindicado larealización de
unestudio deEEGconprivación desueño o,
aúnmássensible, monito rización convídeo-
EEG,prueba dereferencia paraeldiagnóstico
deepilepsia; laduración deunvídeo-E EGes
variable, dehoras adías,ysuutilidadseha
demostrado endistintos estudios enmayores,
aunque nosiempre setieneacceso aella.
—Otraspruebas .ECG,ecocardiograma, holter
ECG,testdetablabascu lante,testdeesfuerzo,
polisomnografía nocturna,ecodopplerdetron-
cossupraaórticos... Todasellas útilesenel
diagnós ticodiferencial enelancian o.
Recientemente sehapropuest ounnuevoesquema
diagnóstico delaepilepsia, quetratadeincluir aspec -
tossemiológicos,topográfico s,sindrómicos, etiológi -
cosysociales, quesefundament aencincoejes:
•Eje1.Fenomenolo gíaictalodescripcióndese-
miología delacrisis.
•Eje2.Tipodecrisis,localización cerebralyfacto-
resprecipitantes delacrisis.
•Eje3.Diagnóstico desíndro meepiléptico en
basealalistadesíndrome sepilépticos reconoci -
dos,sisudiagnóstico esposible.
•Eje4.Etiología delacrisiscuandoseconoce.
•Eje5.Grado deafectaci ónfuncional yrepercu-
siónsocial.
Diagnóstico difere ncial
Eldiagnóstico diferencial debe hacers econtodos
aquellos procesos mórbidosytransitorios quecursan
conalteración delniveldeconciencia encualquier
gradoosíntom asepisódicosmotores ,sensitivos, sen-
soriales opsíquicos(2,7,10).
a)Síncope.Tantodeorigen cardiaco (valvulopa-
tías,arritmiascardiacas, insuficien ciacardiaca,
miocardiopatía s,cardiopatíaisquémica, hiper-
tensión pulmona r-tromboembolismo pulmonar)
comonocardiaco (vasovagal, fármacos, ortos-
tatismo, Valsalva, etc).Eslacausa másfrecuen -
tedepérdidadeconciencia enelanciano. Las
características quehanprecipitad ooprecedido
alcuadrosonimportantes; lossíncopespueden
asociarse oprecederse desíntom asvegetativos
yaparecertrasadopcióndeposicióndesupino
desde decúbito otrascrisisdeansiedad odolor
agudo,ylapérdida deconocim ientooconfu-
siónposteriorsuelen sermásbreves, conrecu-
peració nmásrápida.Enlossíncopes delancia-
nopueden existir automati smos ymovimientos
convu lsivos, perosediferenci anenquesuelen
serposterioresalapérdidadeconciencia(sínco-
pesconvulsivos porbajogasto cerebral).
b)Accidenteisquémico transitorio. Patología
carotídeayvertebrobasilar. LosAITtienen una
duración habitualmente máslargaysuelen pre-
sentar secomosíntomas negativos (paresias,
hipoestesia.. .),adiferencia delascrisisconsín-
tomas positivos (clonismos, pareste sias...).
c)Amnnesia global transitoria. Present ancomo
rasgos característicos eliniciobrusco, conalte-
ración delamemoriaanterógrada, preservación
delamemori ainmedi ata,conservaci óndela
concien ciaydesorien tacióntemporo-espaci al.
d)Trastornosdelmovim iento.Discinesias paroxís -
ticas,espasmos hemifaciales,tics,miocloní as
noepilépticas, coreoatetosis. Suelen sermás
prolongados.
e)Migraña conaura.
f)Trastorno sdelsueño.Incluyeeltrastornodel
comporta mientodelsueñoREM, losmovimien -
tosperiódicos demiembro sinferiores, narcolep-
sia/cataplejía ypseudo-R BDenpacientes con
Síndrome deapnea delsueño-SAOS (movi-
mientos anormales nocturnos secundarios a
hipoxiacerebraltransitoria durant eapneas pro-
longadas) .Enestoscasos,latécnicadiagnós ti-
cadeelección eslapoliso mnograf íanocturna
conmontaje mixtodevídeo-EEG, yaquenos
permitedeterminarsilostrastornosenelcom-
525
Situaci ones clínicas másrelevantes .Epilepsia

portamiento olosmovim ientos anorma lesdescritos
sononoproducidos poralgunas deestaspatolo gías
delsueñonocturno enelanciano.
g)Enfermedades psiquiátrica s.Crisis psicógen as
opseudocrisis,hiperve ntilación,crisis depáni-
co.Seentiende porpseudocris isaquellas
seriesdemovimiento sestereotipado s,sensa-
ciones oexperiencias similaresalasquepue-
densercausa deepilepsia,peroquesuorigen
espsicógeno-em ocional.Soncaracterísticasla
conservación delaconcienciaylaausencia de
actividadeléctrica sugerentedecrisisepiléptica
enelEEGomonitoriza ciónporvídeo-EEG.
hVértigo.
i)Cuadro sconfusionales .Loscuadrosconfusio-
nalestienenmúltiples etiologías,ysonfrecuen -
tesenpacientes condemencia, aligualquelas
crisiscomiciales.Enlosestadosconfusionales
prolon gados enelancianohayquedescarta r
siempre estadospostcríticosdecrisisgenerali -
zadas oestados epilépt icosnoconvulsivos.
j)Trastorn osmetabólicos, endocrin osytóxicos.
Descartarsiempre encefalopatía hepática ouré-
mica,trastorno iónicos (hiponatremia ehipocalce -
miafrecuentemente), feocromocitoma, porfiria...
Tratamientoantiepiléptico enelanciano
a)Medidasgenerales.Medida snofarmacológicas
1.Manejo agudodecrisiscomicial
Manten erlavíaaéreaperme ablecondispositivos
tipoGuedel, oxigenote rapiasiprecisa,canalizarvía
venosa,administrar tratamiento médic oinmediatosi
procedeycontrolar crisisposteriore s,descartaretio-
logíasquerequieran manejourgente ypreven ircom-
plicaciones tipotraumatismos obroncoas piración.
2.Medidasnofarmacológicas
Incluyeninforma radecuadame ntesobre lanatura-
lezadelascrisis, consecu encias, precau cionesatener
encuenta,manejoyposible stratamientos,asícomo
laimportancia desucumplimiento ,tanto alpaciente
comoafamiliare socuidado res.
b)Tratamien tofarmaco lógico
1.Consideraci onesespeciale senelanciano
Eneltratamiento delaepilepsia enelancianohay
quetenerencuentanumerososfactores coexistentes,
como(2,6,10,11):
—Presencia dediversas enfermedades ysucon-
secuente polifarmacia, conposibles interaccio-
nesfarmacol ógicas,contraindicaciones yefec-
tossecundarios.
—Etiologías delascrisisdiferentesalasdeladul-
tojoven.
—Alteraciones delafarmac ocinética (anivelde
absorción, distribución, metabolismo yelimina-
ción)yfarmac odinamia (disminución denúmer o
derecept oresymayorsensibil idad deés-
tos,etc.),secundarias acambios fisiológicos del
envejecimiento norma l,conmayorsensibilidad
aefectos adversos, sobre todoaniveldelSNC.
—Posibles fallosenelcumplimientoterapé utico
pordéficit cognitivo.
Loscambiosfarmacocin éticos másllamativos enlas
persona sdeedadavanzada son:Aniveldeabsorció n,
sudisminución porcambios enlamucosa gástricayen
lamotilidadintestin al,sinolvidar posibles trastornos de
deglución. Aniveldedistribu ción,disminu cióndepro-
teínasplasmáticas yalbúminayalteración delarela-
ciónácidosgrasos libres-p roteínas,alteránd osela
unióndefármaco saproteínas, pudiendo aument arla
fracció nlibredefármaco (losniveles totales delosfár-
macosantiepilépticos oFAEconaltauniónaproteínas
séricas,como carbamazep ina,valproato,clonazepam,
fenitoína ,nosonfiables paramanejar susdosis enel
anciano; pueden observars efenómenosterapéuticos y
tóxicosconnivelestotales másbajos delonormal).Por
último ,encuanto ametabolis moyeliminación,dismi-
nucióndelacapacidad metabólicadelhígado,aldis-
minuir sumasa yvascularización ,condisminución de
aclarac iónhepática defármacos como fenitoína, y
menor tasadefiltración glomerular renal.
2.Indicacion esdetratamiento. Cuándo comenzar
eltratamien tofarmacológico
Elobjetivo deltratamiento antiepi léptico eselcon-
trolcompl etodelascrisis,sinefectos secundarios por
lamedicación, asegur andounabuenacalidad devida.
Enelanciano,eltratami entofarmacol ógicoeselde
elección, considerándose lacirugíasólodeforma
excepcional.
Existen pocos estudios prospectiv ossobre recu-
rrenciadecrisistraselprimer episodioictalenancia-
nos,porloquesesuelen extrapo larlosdatos deestu-
diosrealizadosenadultos.Noexiste actualment e
consenso encuanto aliniciodetratam ientoonoante
unaprimera crisisenestegrupo depoblac ión(6,12);
algunosautoresrecomiendan iniciareltratamie ntoante
unaprimeracrisisenelanciano,mayoritariament esin-
tomáticas ocriptogénic as,dadalaaltaprobabilidad de
recurrencia ypresenc iafrecuente defactoresderiesgo
epileptógenos. Lasúltimas guías clínicas recomiendan:
—Sisetratadeunacrisisúnica concausa preci-
pitante(sintomáticaaguda),tratar lacausa. Si
precisa,mantener elantiep iléptico hasta lareso-
526
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

lución delacausadesencad enante(niveldecertezaI,
gradoderecomendación A).
—Sisetratadelaprimera crisis sincausa clara
desen cadenant eyconexploración neurológic a
norma l,notratar confármaco santiepilépticos
(niveldecerteza IV,grado derecomendación C).
—Tratarconfármacos antiepilépticos lascrisis
sintomáticasremotas (niveldecertezaIV,grado
derecomen daciónC)oaquella, aunque sea
única,asociada afactoresqueaumentan el
riesgoderecurrenci as(crisissintomáticas, EEG
anormal,crisisparciales conosingeneraliza -
ciónsecundaria, parálisispost-ictaloexplora -
ciónneurol ógica opruebas deimagen anorma -
les)(6,7).Losancianos concrisis única tienen
másprobabi lidaddesufrirnuevascrisisquelos
jóvenes.
—Otros autores aconsejan tratarlaprimeracrisis
siexistelesión estructuralcerebral y,sinola
hay,tratarsiocurren dosomáscrisisnoprovo-
cadas enuncorto períododetiempo (seis
meses-un año).Noserecomienda tratamiento
profiláctico enpacient escontumorescerebra-
lesquenohanpresent adocrisis. EnACV,tratar
sihaycrisisenelperíodo agudoysiocurren cri-
sisrecurrentes noagudas (6,8,9).
Sedebeempezar conmonoterapia siemprequesea
posible,condosis lomásbajaposible eincrementos
lentosgraduale s.Frecuentemente lasdosisrequerida s
sonmenoresquelasqueseusanenjóvenes; sereco-
miendareducción de20%dedosis habitual. Siexiste
malcontrolclínico conuntratamien toprescrito, des-
cartarsiempre malcumplimien toterapéutico. Sielpri-
merfármaco noeseficaz, serecomienda introdu cir
lentamenteunnuevofármacohasta alcanzarunadosis
terapé uticayentonces comenzararetirar progres iva-
mente elprimer fármaco, sinolvidar lasinteracciones
entreellos;sedebeprobarunsegun dofármaco depri-
meralíneaeincluso untercero(enmonoter apia)antes
depasaralapoliterapia sifallasen (6,7,13,14).
3.Elección defármaco antiepilépt ico
Unavezindicado eltratamiento farmaco lógico, en
elmomento deelegirunfármaco antiepiléptico(FAE),
debemos tener encuentaeltipodecrisisquequere-
mostratar,lasenfermedade sconcomitantesocomor-
bilidadyeltratamientohabitual delpaciente.
Elmejor FAEenelanciano esaquel quemásse
acerca alascaracte rísticasdelantiepilép ticoideal:efi-
cacia, amplio espect ro,buena toleranci a,absorción
completa,cinética lineal,bajaunión aproteínas, elimi-
nación independientedelafunciónrenal,carencia de
efectosinductores oinhibido resanivelhepático,
ausenciadeinteracc iones ydeefectossecundarios y
dosis únicadiaria.
Existen pocosestudiosdefarmacocinética, interac -
ciones medicamentosas, eficacia einocuida ddelos
FAEenlospersonas deedad avanzada. Enelancia-
no,lascrisis másfrecuentes sonlasparcialesylas
generalizadas tónico-clóni cas;tantolosFAES clásicos
(fenobarbital, primidona, fenitoín a,carbamacepina y
valproico) como losnuevos (lamotrigina, gabapentina,
topiramato, levetiracetam ,oxcarb azepina) sonefica-
ceseneltratam ientodeestos tiposdecrisis,aunque
losnuevosFAESsuelentenerunmejorperfilfarmaco -
cinético,menos intera cciones farmacol ógicas y
menosefectossecunda rios,porloqueestudio s
recien tesrecomi endan elempleo deestosúltimos
comoterapia inicialenelanciano (6,7,8,13,14).
Enestegrupoetario debenevitarse elusodeben-
zodiazepinas,barbitúricos, topiramato ,fenitoína ycar-
bamacepina porsusefectos desfavorables sobre la
función cognitiva, prefiriéndose lamotrigina ygabapen -
tina,sinefecto adichonivel(7).
Engeneral, enpacientes deedad avanza dasanos
connuevo diagnóstico concualquiertipodecrisis se
recomienda eltratamien toconfenitoína,carbamace -
pina,valproico olamotrigina enmonoterapia (nivelde
certezaI,grado derecom endación A),condistintos
maticesañadidosenfunción delascaracterísticas de
cadapaciente. Seconsideran deprimera elecciónen
eltratamiento delancian oconcrisisparcialeslamotri -
gina(recom endacióndegradoA)ygabapenti na,
oxcarba macepina, topiramato yvalpro ico(recomen -
dación degrado C),sinolvidarlamayor eficaciade
carbamacepina frente avalproicoenlascrisisparcia -
les.Lascrisis generalizad astónico-clónicas idiopáti-
casocriptogénicas enelancian osetratan conácido
valproico olamotrigin a(recomen dación gradoC).La
vigabatrina, tiagabina, levetiracetam ytopiram atono
seconsideran deprimera elección enelanciano; lo
mismo ocurre conelfenobarbital ylaprimidona, con
múltip lesefectos secun darios. Esimportanterecordar
lafrecuencia detoxicidad neurológica deltratamien to
crónicoconfenitoína condosishabituales, susmuy
numerosas interacciones farmacológ icasysupoten-
cialefecto cardiotóxico yarritmogénico(15)yotros
efectos secundari os(ataxia, osteoporo sis,etc.), las
interacciones yefectosadversos delacarbamacepin a
aniveldelsistema nervioso central ysumalatolerab i-
lidadylosdelvalproico anivelsanguín eoyextrap ira-
midal,porloquelosestudiosmásrecientemente
publicados seinclinanporelusoinicialenancianos de
lamotrigina ygabapentin a(7,8,14,16).
4.Caracter ísticasdelosdistintosfármacos
antiep ilépticos(FAES):véase tabla5
c)Otros tratamientos
Lacirugíadelaepilepsia enelanciano esunaalter-
nativaexcepcional actualmente ,debidoalainfre-
527
Situaci ones clínicas másrelevantes .Epilepsia

528
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Fármacosantiepilépticos
Fenitoína
Carbamacepina
Ác.Valproico
Gabapentina
Lamotrigina
Oxcarbacepina
Levetiracetam
Preparado
comercial
Epanutincaps.
Neosidantoína
comp.
Fenítoina
Rubio.
Tegretolcomp.
Depakine
comp.,
solución,amp.
iv,crono.
Neurontincaps
ycomp.
Lamictalcomp.
Labilenocomp.
Crisomet
comp.
Trileptalcomp.
Keppracomp.
Indicación
CP,CGTC,
status.
CPS,CPCy
CPGS.
CP,CGTC,
CM,
ausencias.
CPyCPGS.
CP,CG.
CP,CGTC.
CPyG,
como
coadyuvante.
Dosificación
enancianos
VO:Inicio200mgal
día-100mg/12h.
1-3vecesaldía.IV:
Infusiónivmás
lenta.
Inicio3mg/kg/día,
aprox.100mg/día;
aumentosemanal
aprox.2mg/kg/día,
hasta600mg/día.
3-4tomas/día.
VO,IV,rectal.Dosis
ligeramentemás
bajasdelohabitual:
200mg/8hhasta
1.000mg/dia.2-3
veces/día.
Inicio300mg/día,
aumento300mg
semanales,hasta
300mg/8horas.
Inicio25mg/día,
aumentoaprox
50mgsemana
hasta150mg/día,
1-2tomas/día.
Inicio300mg/díay
aumentohasta
1.200-2.400mg/dia.
Inicio250-500mg/
12h,hasta1.000-
3.000mg/12h.
Farmacodinamia,
farmacocinética
Farmacocinética
exponencial.
Metabolismosaturable.
Altauniónaproteínas.
Inductorenzimático
hepático.
Farmacocinéticalineal.
Cortavidamedia.
Disminución
aclaración.Inductor
enzimáticohepático.
Altauniónaproteínas.
Inhibidorenzimático
hepático.Metabolismo
hepático.
Nouniónaproteínas.
Eliminaciónrenal
(100%).
Metabolismohepático
(90%).50%unióna
proteínas.
Inhibidorenzimático
hepático.Metabolito
activo.Bajaunión
proteínas.
Metabolismohepático
yrenal.Escasaunión
proteínas.
Efectos
secundarios
Nistagmo,ataxia,
diplopia,discinesias,
náuseas,
osteoporosis.
Trastornocognitivo.
Rash,diplopía,
ataxia,hiponatremia,
neutropenia,
anticolinérgico,
osteoporosis,déficit
fólico,trast.cognitiv.
Temblor,
trombocitopenia,
molestiasdigestivas,
fallohepático.
Somnolencia,ataxia,
mareo,trastorno
comportamiento
raro.
Rashcutáneo.
Insomnio.Reacción
hipersensibilidad.
Stevens-Jonhson.
Hiponatremia,
similaresa
carbamazepina.
Trast.conductual-
cognitivo,
somnolencia.
Contraindicaciones.
Precauciones
Desaconsejadaen
arritmiasy
cardiopatía.
Relaciónnivelesy
signosclínicos.
Desaconsejadasi
trastornoritmo
cardiacoyporfiria.
Desaconsejadoen
hepatopatías,
parkinsonismosy
tembloresencial.
Precauciónen
insuficienciarenal,
ajustedosis.
Precauciónen
hepatopatía.
AjusteenI.renal.
AjusteenI.renal.
Peculiaridades
enelanciano
Rigurosocontrolniveles
plasmáticos(puedenno
serrealesporaumento
fracciónlibre).Importantes
interacciones
fármacológicas.Control
hemogramayhepático.
Controlhemogramae
ionesyECG.Interacciones
fármacosyalimentos.
Efectossecundariosdosis-
dependiente.
Monitorizaciónútil.
Controlanalítico
hemogramayhepático.
Monitorizaciónútil.Útilen
nefropatía.Aumento
fracciónlibreen
hipoalbuminemia.
Efectossecundarios
escasos.Nointeracciones.
Útilenhepatopatía.
Nointeracciones,salvo
conotrosFAES,como
valproico;rarosefectos
secundarios.
Menosefectos
secundariosque
carbamazepina.

cuencia deepilepsiasprimarias, morbimortalid adele-
vada yresultadosnosatisfacto rios.Seplantea la
cirugíaenepilepsias demalcontro ly/ofarmacorre -
sistentes. Latécnica quirúrgica idealeslaescisión del
áreaepilept ógena,localizada previamente porvídeo-
EEGodurantelaintervención mediante laelectrocor-
ticografía, enepilepsiasunifocales, conmejor pronós -
ticolasdellóbulo temporal. Otra técnica esla
estimulació ndelnerviovagoqueserealizafunda-
mentalmente enepilepsias multifoca lesoengenerali -
zadas conmalcontrolfarmacológico, aunqueconefi-
cacia parcia l.
d)Seguimientodelpacienteepiléptico crónico
Laretirada deltratamien toconfármaco santiepilép -
ticosesuntemacomplejoydebatido. Esunadecisión
quedebeserclaramente individualizada. LaAcademia
Americana deNeurología harecom endado reciente -
menteplantear selaretirada,encualquie rgrupo de
edad,sidicho tratamien toesusado como profilaxis en
crisissintomáticas agudas,enpacientescontrata-
mientoysincrisisduranteunperíod odedosacinco
años,enpacientesconunúnicotipodecrisis, con
exploración neurológica ycoefici enteintelectualnor-
malesyEEGnormal contratami ento. Éstadebe ser
lentayprogresiva (deseismeses aunaño),concon-
troles clínicosydeEEG. Encaso derecidiva, debe
reintroduci rseeltratamientoantiepi léptico.
Bibliografía
1.Forsgren L,Beghi E,OunA,Sillanpaa M.Theepide-
miology ofepilepsy inEurope-asystematic review.Eur
JNeurol 2005; 12(4):245-53.
2.Stephen LJ,BrodieMJ.Epilepsyenelderly people. Lan-
cet2000, 22,vol.355(9213):1441-6.
3.DelaCourt A,Breteler MMB, Meinard iH,Hauser WA,
HofmanA.Prevalence ofepilepsyintheelderly:theRot-
terdam study. Epilep sia1996;37:141-7.
4.Engel JJr.ILAECommissionreport. Aproposeddiag-
nosticscheme forpeoplewithepileptic seizures and
withepilepsy. Epilep sia2001;42(6):796-803.
5.Comm ission onClassification andTerminolo gyofthe
International League AgainstEpilepsy. Propo salforrevi-
sedclassification ofepilepsiesandepilepticsyndromes.
Epilepsia 1989; 30:389-99.
6.RowanJ,KentG,BimbaumA.Geriatrics 2005;656-60.
7.MéndezM,LimG.Seizures inelderly patientswith
dementia:epidemiolog yandmanagement .Drugs Aging
2003;20(11):791-803 .
8.RowanAJ,Ramsay RE,CollinsJF,Pryor F,Boardman
KD,UthmanBM,etal.Newonsetgeriatricepilepsy:a
randomiz edstudyofgabapentin, lamotrigine,andcar-
bamazepine. Neurolog y2005;64(11):1868-73.
9.SirvenJL,WingerchukDM,Drazkowski JF,Lyons MK,
Zimmerman RS.Seizur eprophylaxisinpatients with
braintumors: ameta-analys is.MayoClinProc2004;79
(12):1489-94.
529
Situaci ones clínicas másrelevantes .Epilepsia
Tabla5(continuación)
Topiramato
Tiagabina
Fenobarbital
Pregabalina
Preparado
comercial
Topamax
comp.,caps.
Gabitrilcomp.
Luminal,
Cardenal
comp.amp.
Lyricacaps.
Indicacion
CP,CG.
CP,como
coadyuvante.
CP,CG,
status.
CP,como
coadyuvante.
Dosificación
enancianos
Vo.Inicio25mg/día
yaumentolento.
Vo.3veces/día.
Vo,iv.100mg/díade
mantenimiento.
Inicio100-150mg/
díayaumento
lento.
Farmacodinamia,
farmacocinética
Inhibidorenzimático.
Escasaunión
proteínas.
Eliminaciónrenal.
Metab.hepático(98%).
Uniónaltaa
proteínas.
Inductorhepático.
Eliminaciónrenal.
Eliminaciónrenal.
Nouniónaproteínas.
Efectos
secundarios
Nefrolitiasis,
glaucoma,trast.
cognitivo,
somnolencia.
Somnolencia,
cognitivo,temblor.
Trast.cognitivo,
sedación.
Trast.cognitivo,
somnolencia.
Contraindicaciones.
Precauciones
AjusteenI.renal.
Precauciónen
hepatopatía.
Desaconsejadoen
I.renal.
AjusteenI.renal.
Peculiaridades
enelanciano
Nointeracciones
importantes.
Útilennefropatía.
Múltiplesinteracciones.
Nointeracciones
importantes.

10.Sirven JL.Epilepsy inolderadults:causes, conseq uen-
cesandtreatment. JAmGeriatrSoc1998;46(10):
1291-301.
11.Krämer G.Epilepsy intheelderly:some clinicaland
pharmacotherapeut icaspect s.Epilepsia 2001;42
(Suppl 3):55-9.
12.Marson A,Jacoby A,Johns onA,KimL,Gamb leC,
Chadwick D.Immed iateversusdeferred antiepileptic
drugtreatm entforearlyepilepsyandsingleseizures: a
randomised controlled trial.Lancet 2005; 365(9476):
2007-13.
13.Harms SL,Eberly LE,Garrard JM,HardieNA,Bland
PC,Leppik IE.Prevalence ofappro priate andproble-
matic antiepilept iccombinationtherapyinolderpeople
inthenursing home. DivisionofHealth Services Re-
searchandPolicy,SchoolofPublic Health,Universi tyof
Minneso ta,Minneapolis,Minnesota 55455,USA. JAm
Geriatr Soc2005; 53(6):1023-8.
14.French JA,Kanner AM,BautistaJ,Abou-Khal ilB,Brow-
neT,Harden CL,etal.Efficacy andtolerability ofthe
newantiepileptic drugs I:treatment ofnewonsetepi-
lepsy:reportoftheTherapeuticsandTechnology
Assessment Subcommittee andQuality Standard sSub-
committee oftheAmerican Academy ofNeurology and
theAmerican Epilep sySociety.Neurology2004;62(8):
1252-60.
15.BinderL,Trujillo J,ParkerD,Cuetter A.Associationof
intravenous phenytoi ntoxicitywithdemographi c,clini-
cal,anddosing parameters.AmJEmerg Med1996;
14:398-4 01.
16.Brodie MJ,OverstallPW,GiorgiL.Multicentre, doble
blind,randomised comparisonbetween lamotri gineand
carbamaze pineinelderlypatie ntswithnewlydiagnosed
epilepsy. Epilepsy Res1999;37:81-7.
Lecturarecomendada
Commission onClassificatio nandTerminologyoftheInter-
nationalLeague Agains tEpilepsy.Proposalforrevised clas-
sification ofepileps iesandepilepticsyndromes. Epilepsia
1989;30:389-99.
Engel JJr.ILAECommissionreport.Aproposed diagnostic
scheme forpeople withepilepticseizures andwithepileps y.
Epilepsia 2001; 42(6):796-803.
Engel, J.Jr.,Pedley, TA.Epilepsy:Acomprehensi veText-
book.Philadelphia :Lippincott-Rave nPublishers;1997.
Jiménez Herná ndez, MD.Continúa neurological:Epilepsia.
Madrid:ArsMédica;2004.
530
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 51
531
Anatomía deldienteylacavidad oral(1)
Eldienteesunórganoduro, blancoylisoquesirve
básica mente paramasticar losalimentos.Estáconsti -
tuidomacroscópicamen teportrespartes:lacorona,o
porció nsituada porencimadelaencía; laraíz,opor-
ciónsituadapordebajodelaencía, yelcuello, zona
deseparaciónentre lacoronaylaraíz.Elesmalte,la
dentinaylapulpa sonlostejidos dentarios, ylaencía
eseltejido peridentarioblando queseadhierealcue-
llodelosdientes, toma suformaytexturasdefinitivas
conlaerupción delosdientes.
Esmalte
Eseltejidomásduroycalcificado delorganism o,lo
quejustificasuacción protectora.Constituyelasuper-
ficieexteriordelacorona ysugrosoraumenta apartir
delcuello. Elesmaltecomplet ament eformadoestá
libredesensaciones dolorosas, yaquecarecede
vasosynervios.
Dentina
Constitu yeeltejido másvoluminosodeldiente, se
encuentra debajo delesmalt eyestádispuestaenel
diente,desdelacorona hasta laraíz.Adiferencia del
esmalte ,ladentina daunarespue stadolorosaante
estímulosfísicos yquímic os,especial mentesilacapa
protecto radelesmalt esealtera.
Pulpa
Eslazonamásinternadeldiente,estáformada por
untejidoblando conjuntivo,irrigadoporvasos sanguí -
neoseinervado porfibras nerviosas,quealserextre-
madamente sensibles pueden originardolordental.
Saliva
Secretad apordiferent esglándulas salivales, esun
líquido alcalino, claro yviscoso.Entresusfunciones
principales destacan :humedec erylubrificar losali-
mentos; arrastrarrestoscelularesydesechosalimen-
tarios,loquecontribuye aunalimpiez adelosdientes;
posee unaampliaacción bacteri ana;amortigua la
acción delosácidosprodu cidos porlosmicroorganis-
mosdelaplaca dentaly,finalmen te,contribuye ala
remineralización delasuperfici edelesmalt eporsu
altocontenido enionesdecalcio,flúoryfosfato.
Cambios enlaboca
Laintegridad delcuerpohumano eslabasepara
quepueda existir unaadecuada funcionalidad del
órgano ysistem acorresp ondien te;laboca noesla
excepción. Elcontar conlaspiezas dentalesenbuena
condiciónesimportan tenosóloparalamasticación y
nutrición ,sinoquejuegan unpapelreleva nteenla
estética delaperson a,asícomo enelmecanismo de
lenguajeylacalidad devida.Entre losmayores secal-
culaquehay40%deedéntulos, cifraafortunadamen -
tecadadíamenor gracias alaprevenció n.
Laodontogeriatr íanosólopretend emantener lainte-
gridad atravésdelostratami entos dereempl azoo
sostén,sinoquelametaeslaprevención mediante el
cuidadoylimpieza detodalacavidadbucal yenespe-
cialdelaspiezasdentales, yaqueasísemantien eun
equilibriodelosfactores biológic os,psicológicos, socia-
les,económicos yculturalesquedanlaposibilidad de
conservar sufunción integral demanera adecuada .
Elmédico debeexamin arlabocadelancianocada
vezqueloexplora, retirando lasprótes isdentales
movibles.Además,todos losancianos debenacudiral
dentista cadaseismeses.
Mucosa
Seobserva unaatrofia eneldorso delalengua con
unadisminución enlapercepción desabores—pérdi -
dadepapilasgustati vas—, siendoelsabordulce el
menosafectado seguidoporelsalado; aloquese
añadelapérdidadelafunciónolfatoria conlaedad,
quecontrib uyealapercepción delossabores, deaquí
quelosancianos tengan cambiosensushábitos
dietéticos. Lahipogeu sia(disminucióndelapercep-
cióndelossabores) yladisgeusia (malsaborpersis -
tente)pueden relacionar seconenfermed adessistémi -
cas(neuropatías, trastornos cognitivos,infecci onesde
PATOLOG ÍABUCAL
JavierBorda sGuijarro
M.ªÁngelesFloresCarmona
Merce desGarcíaMoreno
IsabelRódena sIruela
CarlosMartínezManza nares

víasrespiratoria saltas), usodedrogas(anfetaminasy
elconsumodeciertos fármacos(antihistamínicos),
anticonvuls ivantes, antiparkinson ianos, etc.);sin
embargo, lagranmayoría estávinculadaconlahigie-
neyelestado generaldelaboca.
Lamucosagingival, quecontieneuntejidocoláge-
nodensocongrancantidad deelastina,permitecierto
grado demovim iento,locualenelcasodelligamento
periodo ntaldalacapacidad desoportar,sinlafractu-
radelmismo, lasfuerza smasticatorias. Conelenveje-
cimiento, hacequeseponga rígida porelcambiode
tipodecolágenaylapérdida deungranporcentajede
elastina, favoreciendo fracturasdelligamento,conla
consecu entepérdida depiezas dentales.Laenferme-
dadperiodontal escausadaporlaacumulaci ónde
placa dentobacterian aquefomentaladestrucción
inmunitaria delostejidosconjuntivos conreacción
inflama toria(gingivitis), llegandoaladestruccióndel
hueso alveolarydelligament o(period ontitisoenfer-
medadperiodon tal),conpérdidadetejidodesostén.
Lalimpieza ehigiene conproducto scomercialesanti-
placa sonelmejormediodeprevención,aunadasaun
adecuado cepillado delosdientes.
Glándul assaliva les
Laglándula submaxila rpresent amayor cantidadde
grasaytejido conectivo. También elresto deglándu-
lasseatrofian, disminuyen dolaexcreciónsalival,y
comoconsecuencia seacidificaelpHoral.Seha
observadoladisminución delacantidaddesaliva
secretadaenrelaciónconpadecimientos comodiabe-
tes,artritis reumatoide omedica mento synopropia-
mente conelenvejecimiento.
Lasaliva contribuyealaintegridad ,conser vacióny
mantenimiento delostejidosbucales, locualinfluyefac-
toresantibacterian os(particularmen teIgGeIgA),lubri-
cantes,remineralizantes, solventes viscososqueper-
mitencaptar elsabor yprepararelboloalimenticio;
cualquiertrastornoqueproduce xerostom íadebesertra-
tadoparaqueelorganismonosufralasconsecuencias.
Dientes ytejidos periodentales
Sufren desgaste porbruxismooporcepilladoinco-
rrectoatravésdeltiempo. Lapulpa esmenos irrigada ,
porloqueesmássensible alaisquemiaymuerte.Los
dientescambian decoloración aunamásoscura,pre-
sentan grietas longitudinales delesmalte ysonmás
propen sosalacaries coronales.Conlaedad,haymás
pérdidadehueso alveola r;porello,lasraícesquedan
expuestas almedio bucal,siendomássensiblesala
abrasió n(pérdidadesustancia óseaporcausasexter-
nascomo elcepillado), atrición(desgastedelasus-
tancia dentalenlassuperficiesoclusalesypuntosde
contacto)ydesmine ralizac ión,dando lugaralascaries
radiculares. Estáindica daunalimpieza adecu ada,con
enjuagues abasedeflúor,eliminacióndeplaca dento-
bacterianaydesarro porunespecialis tacada seis
meses.
Huesosyarticulaciones
Laosteopenia general izada, ladegeneració ndel
cartílag odelaarticulación temporo-mandibular (ATM),
ladistensión decápsulayligamen tosdelaATM, yla
disminución deladimensión vertical deltercio inferior
delacarasonalgunos ejemplosdeloscambios con
elproceso deenvejecer.
Labiopsiadecavidad oral
Esunatécnicasencillaynotiene contraindica-
ciones, exceptolaslesione svasculares ylaposible
existenciadeunahemorra gia.Todalesióndela
mucosa oralquenoseresuelve antes detressema-
nas,traseliminacióndelteóricofactorcausan te(por
ej.,úlceras porprótesis,aftas,lesióndebidaamor-
dedura), debe serbiopsiada para establecer un
diagnóstico definitivo .
Enferm edadesylesion esmásfrecuentes (2)
Xerostomía
Laxerostomía quesepresentaenlosancianos no
esfisiológica,sino,engeneral, manifestac ióndeuna
enfermed adoefecto secund ariodealgún medica -
mento.Laxerostom íafavorece elcrecimient obacte-
riano, dificulta lahigiene deprótes isdentales, asícomo
lapermanencia deéstas ensusitio;lasaliva favorece
laformación delboloalimen ticioydegrada enprimera
instancia varios deloshidratos decarbonodeladieta,
loqueprovocará meteorismo encasodeexistir una
disminución decalidad ycantidad.
Laspersonas ancianasconsumen unagrancanti-
daddemedicamentos, entreellosantihistamínico s,
diuréticos, tranquiliz antes(benzodi azepín icos,antide -
presivos—sobre todolasfenotiacina s—),antihiper-
tensivosyanticol inérgicos,como causas desequedad
oral.Laxerostom íanosóloeslaconsec uencia defár-
macos, suele serunsíntoma deenferm edadessisté-
micas comoladiabetes, uremia, síndrome deSjögren,
deshidratación, procesos inflamatori oscrónicos ofra-
caso cardiaco. Puedenpresentarseulcera ciones,
erupciones porcontacto, eritema multiforme,cambios
depigmentación, dermatitisyestomat itisexfoliativa,
atrofiapapilar delengua, edema ydolorenlasglándu-
lassalivales. Serealizará untratamien toetiológico
juntoconmedidas quepueden ayudar:evitaralimen -
tossecos,alcohol ytabaco, favorecer lahigienebucal
yestimular lasalivación conlimónogomademascar.
Pueden usarsepreparaciones comerciales ocaseras
desalivaartificial.
532
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Dolorbucofaci al(síndrome miodisfun cional
doloros o,síndrome deCosten)
Eldelicado equilibrio queguarda nlosgrupos de
músculosenlacara,cabeza,cuelloyhastalacintura
escap ularesmuyvulnerable ypierdesusimetríacon
suma facilidad provoc ando dolor,enmuchasocasio-
nesintenso.Elorigenpuedesermuyvariado:intrabu-
cal(dientes, periodont o,mucosa,hueso,lenguay
laringe), extrabucal (ATM,neuralgiadeltrigémino o
poshe rpéticaodolorfacialatípico) ysistémico (depre -
sión, artritis reumat oide,osteoatritis,fibromialgia o
medicamen tos).
LaATM, situada entrelafosaglenoideadelmaxilar
ylaapófisis condilar delamandíbula, permite elmovi-
mientomandibular. Mucho sancianos sufrenmolestias
dolorosasydificulta dparamastic aryconlosmovi-
mientos mandibulare s,otalgia, dolor temporal ycervi-
cal,dolorreferidoapiezasdentariasqueestánsanas,
conchasquidos ycrepitaciónconlosmovimientos
mandib ularesdebido atrastornos delaATM. Eltrata-
mientoconsisteenundispositivo interoclusal,fisiote-
rapiaacorto plazo, modific aciónconductual,yAINEs
(antiinflamatorios noesteroides). Ladieta blanda,
losrelajantes musculare syelcalorhúmedo pueden
serútiles.
Estomapiros is
Eslasensación urente delamucosaoral,sinlesio-
nescausantes aparentes.Laestoma pirosis(síndrome
delabocaardiente) esuntrastornointraoralcrónico
dolorosodecausa pococonocida,másfrecuente en
lasmujeres menopáusic as.Laglosopirosis (lengua
ardiente) esunaforma habitu aldeestomapiro sis.
Entrelaetiologíarelacionada seencue ntran laspróte-
sisdentales malajustadas,deficiencia snutricionales
devitaminas delgrupo Boácido fólico,traumatismo
local,anomalíasgastrointestinales,alergia,hipofun-
ciónsalivarydiabete s.Eldiagnósticoesporexclusión.
Eltratamiento resulta difícilycomple jo,siendolosanti-
depresivos adosis bajas unabuena opciónterapéuti-
caporsuimportant ecomponen tefuncional asociado.
Aftas
Lasaftas,proveniente senlamayorí adeloscasos
deinfeccion esvirales,causandolor,dificultad almovi-
miento delalenguaydelacinéticadelamasticación ;
además,alteranlafonaci ónyladeglucióndemanera
secundaria .Lalocalizaciónfrecuentedelasaftasesla
mucosalabial, eldorso delalengua yelsuelo dela
boca;seobserva uncentro blanco rodeado deun
halohiperémico. Setratanconsoluciones dedifenhi-
dramina, tetraciclinasyvioletadegenciana, sinolvidar
queindirect amente sedebepensar enunainfecci ón
generalizada porvirusdelherpes,varicela,coxsackie.
Confrecuencia elproblema sevuelve crónico oreci-
divante.
Lesiones blancas bucales (3)
Lasalteraciones delcolor sonlaslesiones más
características delamucosa bucal,ydentrodeeste
grupo, laslesiones blancas sonlasmásfrecuentes.
Sepueden dividir endosgrand esgrupo s:lasque
pueden sereliminadasconelraspado(ej.candidiasis)
ylasqueno(ej.leucoplasia oliquen).Enestesegun -
dogrupoelmecani smopuedeser:engrosamien tode
lacapasuperficial dequeratina (hiperqueratosis),
acanto sisepitelial(engrosam ientodelacapadecélu-
lasespinosas) yedema delascélulasepiteliales.
Enlosancianos lasmásfrecuentessonlasquera-
tosisirritativa- reactiva (leucopl asia),lasdebaseinmu-
nológica (liquen plano) ylasinfeccios as(candidiasis
pseudomem branosa). Esimportante ladiferenciación
correctadeestas lesiones,yaqueelcarcinomade
célulasescamosas bucalpuede aparecertambién
comounalesiónblanca.
Lesiones reactivas
Queratosis «friccional»
Esunareacción delepitelioqueseprotege deun
traumatismo depocaintensidad,perorepetido duran-
teperíodos prolongados. Estas lesionesselocalizan
bienenlamucosa alveolar desdentada poreltrauma -
tismodelamasticación oporprótes isremovibl es
mucosoportadas, bienenloslabios oenlamucosa
yugalporalgún bordeagudodeundienteoporel
traumatismo delasmuelas deljuiciooincluso enla
encíaporuncepilladoexcesi vamenteenérgico.Para
diferenciarla delaleucoplasia, seelimina laposible
causadeirritación; sidesaparece lalesión blanca
orienta hacia unaqueratosis «friccion al».
Lesione sblancas relacionadas coneltabaco
a)«Palatitis nicotínica»
Respuesta antelaagresión térmica delhumo, la
nicotina nojuega unpapelimportante. Esunalesión
queaparece enlosgrand esfumad ores,sobretodode
pipaycigarros puros. Clínicamen teobservamos un
paladardecolorblanquecino-grisáceo conunaspec -
tocuartead oyunpunteadorojizo quecorres ponde a
losconductos hipertrofiados delasglándulas salivales
inflamadas. Noseleconsid eraprecancerosa, ysise
abandonaelhábito, lalesión suele regresar.
b)Leucoedema
Variante delanormalid ad,aparece como unvela-
mientogrisdelamucosa yugal(aunqu epuedeexten-
533
Situaciones clínica smás relevantes. Patología bucal

derse aloslabios) ,generalmente bilateralyquede-
saparece alestirarla.
c)Leucoplasia
Eslalesión blanca porexcelencia,yaquesirvede
referenciaeneldiagnósticodiferenc ialporsucarácter
precanceroso.Sedefinecomo«unalesión predomi -
nantemente blanca delamucosaoralquenopuede
sercaracterizada comoningunaotralesióndefinible».
Enfermedad multifact orialdonde eltabacoeselfactor
etiológico másimporta nte,lesigue enfrecuencia el
alcohol, y,porúltimo, otroscomofactoresirritativoso
friccionales,sobreinfec cionesdeCándida,enfermeda -
dessistémicas (sífilis, anemia dePlummer-Vins on).Clí-
nicamente seencuentran: lahomog énea(95%),—lesión
blancayuniformedeconsist enciafirme, pocoespe-
sor,superficie lisaoarruga dayqueaveces presenta
surcospocoprofundos comola«tierrasecayresque-
brajada», malignizan enun2%;lanohomogénea
(malignizan enun26%) pueden sermoteadas (4%)
—presentan ensusuperfic ieáreasblanca sinterpues-
tasconotras atróficas erosivas, loqueleconfiereel
aspecto motea doonodularquelasdefine—obien
verrugosas (1%)—aspectodecoliflorconproyecci o-
nesdactiliformes yconuncaráctermásexofíticoque
elrestodelasleucoplasias—. Aunqueselocalizanen
cualqu ierzonadelaboca,loslugares pororden de
frecuencia sonlamucosa yugal(sobretodolazona
retrocomisural), encía, lengua,labios,suelodelaboca
ypaladar. Lasintoma tologíaesanodinayescasa
(escozor, sensación detirantez). Eldiagnósticoesclí-
nicoyseconfirma histoló gicamente:leucoplasia
con/sin displasia epitelial(condisplasia enun10-
25%). Eltratamient oconsiste en:1.Eliminarlosfacto-
resetiológicos. 2.Realización debiopsia(ovarias):si
setratadeunaleucoplasia sindisplasi a:insistirenla
erradica cióndelosfactoresetiológicosyenseis
mesesrevisión, sinohamejorado ,exéresisconcrio-
cirugíaoláserCO
2;sisetratadeunaleucoplasia con
displasia: exéresisquirúrgica ;silabiopsianosindicala
presencia deCándida utilizamosantifúng icosdurante
dos-tressemanasprevia alacirugía.
Queilitisactínica
Frecuente alteracióndelamucosa labial (general -
mentelainferior)debidaalaexposición habitual y
prolongada alaluzsolar.Lesión precancerosa, con
mucosa pálida,atróficaybrillante conunos límites
maldefinidos. Encasos avanzadossepueden produ -
cirerosiones,fisuras,costrasyplacas,ypuede trans-
formars eenuncarcinoma decélulas escam osas.
Comopreven ciónsedeben utilizarlápices protecto -
reslabiales, ysedebenvigilarlaslesiones instaura -
das,yantecualquierseñaldemalignizaci óndeben
sereliminad as.
Lesiones infecciosas
Candi diasis (4,5)
LaCándida albicans esungermen comensal del
áreaorofaríngea. Sutransfo rmaciónenagentepatóge -
nodepend edefactoreslocales ogeneralescomo la
depresión delainmunidad celular(VIH—virusinmuno -
deficiencia humana—, tratamiento squimioterápicos,
corticoideo inhaladoosistémic o),porinterferencia con
lafloranormal microbiana porelabuso deantibiót icos,
porlamalnut rición (deprime lainmunidad); evaluados
conelnúmero delinfocitostotales: menos de
1.200/microlitro, carenciasdelgrupo vitamínico B,de
hierro,delcinc.Otrosfactoreslocales, como laxeros-
tomía(fisiológ icaagravadaconlamedicamentosa: psi-
cotropos, anticolinérgic os)olasprótesis removibles
inadecuadas (enel78%seproducen crecimient os
positivos deCándidaalbicans,sinsignos clínicos de
estomatitis protésicas), incluso elhecho deportarla
prótesis,yaqueesunimporta ntereservoriodeCándi-
da(el38%delospacientesqueutilizaban prótesis
totales oparciales presentabanunacandidiasis oro-
faríngea).Elgrupodeancianos deriesgo másimpor-
tanteseencue ntraenlasresidenc ias.Lascifrasde
incidencia decandidias isorofaríngea varíanentre un
30-70%. Lacandidiasisoralsemanifiestapormalest ar,
queelancianopuede referircomosequedad deboca,
dolorosensación urenteenlalengua. Lasformas cró-
nicaspuede nprovocar laresorcióndelasencías yuna
desadaptación delasprótesisdentales.Estasmanifes -
taciones localesproduc endificultades paraalimentar -
se,quesonresponsables,sobretodoenpersonas de
edadavanza da,dedesnutrición, deshidratació nyalte-
racióndelestadogeneral. Encasosextremos, lacan-
didiasis puede diseminarse porvíasanguínea enlos
pacientes másdébiles ,enparticular inmunodeprimi -
dos,conunpronósticomuydesfavorable.
Lasdosformas depresentación conlesionesblancas
son:candidiosis psudomembr anosa ylahiperplásica. La
candidiosis aguda ocrónica pseudomembr anosa
(muguet) sepresent acongrumos blanquecinos,
pequeños, redondeados, quetienden aconflui r,yse
desprenden fácilme ntealraspado dejand ounárearoji-
za.Lahiperplásica espoco frecuente, sobre todoen
VIH+. Ambaslesiones responden bienaltratami ento
tópicoosistémico conantifúngicos (sobretodoelfluco-
nazol durante dossemanas, pudiendo aparecer recidi-
vasposteriormente; encasodexerostom íaasociada, el
clotrimazol seríaelmásindicado), siempre queprevia-
mentesesolucione nlosfactores facilitadores delainfec-
ción(ysetrateconjuntament elaprótesis). Elestudio
micológicodebereservarse paralasformas resistentes
atratamientoobienparaeldiagnóstico diferencial.
Lasotras formasdepresentación decandidiasis
oralsonlaatrófica aguda—lengu adecolorrojointen-
so,brillanteyrepapilada—, ylaqueilitisangular(perle-
che)—lesionesleucopl ásicasyerosivasenlascomi-
534
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

suras labiales —.Amba saument ansuincide nciaen
ancianosportadores deprótesis.
Papiloma sbucales
Aparecen comolesione s—aso ciadas alainfecc ión
porpapilomavirus humano—exofíticas hiperplásicas
epitelialesconuncolorblancoorosado,ymúltiples
proyec ciones superf iciales. Lalocalizaci ónmásfre-
cuente esenlamucosamastica toriadelpaladarylen-
gua.Eltratamiento esquirúrgico.
Lesione sinmunitaria s
Liquenplano
Esunaenferm edad inflamatoria mucocu tánea cró-
nicadeetiolog íadesconocidaquerepres entaunares-
puestainmunemediadaporcélulas, respectoadeter-
minadoscambiosantigénicosinducido senelepitelio
delapielymucosas. Procesofrecuente(0,2-2%dela
poblaci ón),sobre todoenmujeresposmenopáus icas,
conunaevoluci óncrónica ydepresentaciónenbro-
tes.Lalocalización másfrecuenteesenlamucosa
yugal,enzonasposterio resdeforma bilateral ysimé-
trica.Tiene dostiposdepresentación:
a)Liquen blanco
Conju ntodelíneas blancas(estríasdeWickh am)y
quedibujan unaredoretículoquesepuedecomparar
alashojasdehelecho. Esasinto mático, sueleserun
hallazgo casual, parecenomalignizar,ynoresponde a
corticoides; portanto,controlperiódicoeselmejor
procedimien toaseguir.
b)Liquen rojo
Lesiones atrófico-erosivas que,enlamayoría delos
casos, coexisten conlesiones blancas.Essintomático
(sensaciónurenteodolor), apareceporreactivació na
brotes deunliquen planosilente,puedemalignizar, en
un0,1-10%deloscasos, auncarcinomadecélulas
escamosas, sobre todoenlalengua.Asocia enalgu-
nasocasiones, hepatopatía,diabetes,enfermedad es
intestinales crónicas, etc.Eltratamien toesabasede
corticoides(tópica, sistémica operilesional).Enel
caso quehaya unarelacióndirectaconfármacos
(salesdeoro,AINEs) sedenomina reacció nliquenoi-
de,yesindistinguible delliquen .
Serecomienda hacer biopsias parasudiagnósti -
codiferencia l.
Hiper plasia delamucosa deaspecto
tumoral (2)
Diapneusi a
Deaspectosésilenlaszonasdelaarcada enlas
quefaltaunapieza dentaria.
Granul omatelangiect ásico,piógeno
obotriomicoma
Masarojizaquesuele sangrar, másfrecuente en
labios ypaladarblando.
Épulis
Lesionessobre laencíacausada sporfactores irritati-
voscrónicos, habitualme nteporprótesi smalajustadas.
Precáncer oral(6)
Lalesiónprecance rosaesuntejidodemorfología
alterada,máspropenso acancerizarsequeeltejido
equivalente deapariencia normal. Sonlesiones pre-
cancerosas:laleucoplasia, laeritroplasia, laqueilitis
actínica, ellupus eritematoso yelliquenplano.
Leucoplasia,queilitisactínica, liquen plano
Verlesiones blancas.
Eritrop lasia
Esunaplacaaterciope ladadecolor rojointens o,
quenosepuede caracterizarclínicanipatológicame n-
tecomo atribuibl eaningúnotroestado.Suprevalenci a
esdesconocida ,menosfrecuente quelaleucoplasia.
Etiología desconocida. Selocalizasobretodoenel
suelo delaboca,caraventraldelalengua ypaladar
blando .Presentaunpoderdemalignización mayorque
laleucoplas ia,yenel90%deloscasosaparecen imá-
genes displás icas.Portanto,seconsidera como carci-
nomainsituycomotaldebetratarseyseguirse.
Otros
a)Disfagia sideropén ica(osíndrome dePlummer-
Vinson):—disfagia yanemia ferropénica— aso-
ciaqueilitis comisural, mucosa atrófic a,labios
delgados, lengua dolorosa, rojaydepapilada;
mayorpredisposición alcáncer devíasrespira -
toriasydigestiv asaltas.
b)Sífilis (formasterciarias): «Esclerosissifilítica »
induraciones irregularesmásomenosdoloro -
sas,noulceradas conunpatrón desurcos
asimétricos, localiz adas enlalengua, primero
edematosa, después atrófica.
c)Lupuseritematoso discoide:enfermedad mu-
cocutá neaqueafecta alabocaenun15-25%
deloscasos; lasmanifestacion esorales pue-
denpreceder alascutáneas eincluso serla
única manifestación; selocalizan conmayor fre-
cuencia enellabio—LABIO LÚPICO—,lesio-
nesconzonas dehiperqu eratosi syáreas atró-
ficas, obiencomo lesiones discoidesatípicas
enforma deestrías blancas deformas capri-
535
Situaciones clínica smás relevantes. Patología bucal

chosas enelborde rojo;riesgodemalignizaciónentre
el0,4yel4,2%.
Cáncer bucal(1)
Incidencia
Aunqueennuestro medio suele representarsóloel
5%delostumores malignos, suincidencia enelancia-
noessuperior; laedadmedia depresentaciónesenla
sextadécadadelavida.Elconsumo dealcoholytaba-
cosonlosmayores factores deriesgoparaelcáncer
oral;otros factores sonlaedadylaslesionesprene-
oplásicasylasproducidas porpapilomavirus humano.
Tipoylocalización
Másdel90%sonepidermoides oespinocelulares.
Laslocalizaciones másfrecuentessonellabioylalen-
gua,seguidos adistanciaporelsuelo delaboca,
encías ypaladar.
Formasclínicas
Pueden serulcerosa(bordesdurosypielinfiltrada),
exofíticaovegetant eymixta. Laexistenci adeadeno-
patíascervica lesorientaeldiagnóstico.
Pronósti co
Elcánceroralincreme ntaelriesgodeunsegundo
cáncer primario (delaboca,lafaringe ,lalaringe,el
esófagoolospulmones) hastaenun33%.Dependerá
delmomento deldiagnóstico ydelalocalización.Los
localizados enellabiosondemejor pronóstico,por-
quemetastatizan lentamente,encambi olosdelalen-
guaylosdelsuelodelabocametastat izanprecoz-
mente. Lasmetástasis seprodu cenpordiseminación
hemató genaalospulmones, loshuesosoelhígado.
Prevenci ónydiagnósticoprecoz
Incidesobreunaseriedefactorespredisponentes:
alcohol, tabaco, dietapobre envitaminasyminerales,
higienedental ydentadu rasdefectuosas .Evaluación
selectiva anualdecabeza,cuello yboca.
Tratamiento
Sevaloraránlasposibilidades decirugía ,radiotera-
piayquimioterapia.
Higiene orodentoprotési ca(7-12)
Placabacteriana
Después deunacorrecta limpieza delosdiente s,
empiezan adepositars eunacapademucoprot eínas
salivar essobre lasuperfici edentari a,lacualseverá
incrementada conforme pasan lashoras y,posterior -
mente,colonizadaporbacterias delasquecompo -
nenelecosistema oral. Estas mismas bacterias
serán lasquemedianteproductos derivado sdesu
metab olismo, principalmente losglucanosobtenidos
poréstasapartir delasacarosa, facilitensupropia
adhesi ónyayuden alaformaci óndelamatrizque
permitirálaacumulación demásbacterias,yasí
sucesi vamente. Siatodo ellosevanacumulando
micropartículas procedentes delosalimento s,llega-
remos aobtener loquesedenomi naplacabacteria-
navisibleomateria alba. Estamismaplaca actuará
como «reservorio» decolonias bacteria nas,asícomo
delevadurasyhongos quecomponen nuestroeco-
sistema oral.Losácidos derivados delmetabolismo
deciertasbacterias sonlosqueproduce ndescen-
sosdelpHquellegan aafectar alaestruct uraden-
taria(yaseaesmalte, dentina ocemento )causando
desmine ralizaci ón,reblandecimi entoy,porlotanto,
pérdida deestructura, queesloqueconocemos
como caries. Deigual forma,lastoxinasyácidos
producidos crean unairritacióndelostejidos blan-
dosquerodean eldiente, produciéndo seunareac-
cióninflamatoria queconocem oscomogingivitis,
que,denoremediarse, puede llegar enfasesavan-
zadas aunaperiodon titis,viéndose compr ometido
yaelsistema desoporte deldiente. Porúltimo,el
sarro (tártaro ocálculo dental) seforma dentrodela
placabacteriana poracumulación desalesinorgáni-
cas,mayoritariamente decalcio yfósforo.Únicamen-
tesepuedeelimin arporlalimpieza deunprofesional
dentista.
Aquellaspersonas portadoras deprótesis,comple -
tasoparcialesremovibl es,noestán exentas deestos
problemas anteriorm entedescri tos.Enlosportado res
deprótesi scompl etas, también seadhierenlaspro-
teínassalivares yposteriormente sevencolonizadas
porbacteri asylevadu ras,formán doselaplacabacte-
riana,éstaprodu cetoxinasquepuedenirritarlosteji-
dosblandos: palatitisoestomatitis protésica. Enlos
portado resdeprótesisparcial esremovib les,aparte de
loanteriormente descrito, pueden aparec ercariesen
losdientesnaturalesquenossirven deretención para
laestabilidad delaprótesis.
Portanto,lahigiene dentalesfundamenta l,tanto
delosdientes naturales remanentes como delos
repuestos.Nunca estardepararealizarunaadecuad a
prevención medianteuncorrecto control delaplaca
bacteriana,tanto mecán ico,como químico, yqueel
hecho deseranciano, portarunaprótesisparcialo
completa noesexcluyente deestos objetivos.
Consejos sobre hábitosdehigiene dental
1.Visitarunavezalañoalodontólo goparaque
realice unarevisión ehigiene bucalcompleta.
536
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

2.Recomendar unadietaequilibrada. Sedebeevi-
tarlaingestión dealiment osricosenazúcares
refinados(sobre todoentrehoras)yelconsumo
detabaco yalcohol.
3.Cepillarlosdientesdespués decadacomida, o
comomínimo,antes deacostarse, abarcando
todaslassuperficies dentales ydurante untiem-
ponoinferioratresminutos.
4.Recomendar elcepillo dentalmásadecuadoa
cadacasoysurenovación cadatresmeses,o
antes,siéstesedeteriora(cerdasdeformadas ).
5.Paracomproba rquelosdientes estánlimpios,
puedeusarunapastillaosoluciónreveladora
(estos líquidos otabletas estánhechos defibras
vegetal esinocuas quetiñen temporalmen tela
placa dental). Mastica rlatableta hasta quese
disuelva yenjuaguarse conagua.Mirarahora los
dientesenunespejo. Lasáreasteñidas indi-
caránsitios donde aúnhayplacadental. Estas
áreasprecisan probablemente atenciónespecial
durante elcepillado. Cepillarlasáreas teñidas
hastaquelatinción desap arezca.
6.Asesorar sobre eldentífric o(mejor siesfluorado)
másconveni enteparaquerefuerceelesmalte
dental.Asimismo, recomendarelusodelaseda
dental,cepillos interproximale sycolutoriospara
lograrunacorrecta higiene bucodental.
Consejo sparaelusodeprótesis dentales
1.Paciencia paraacostum brarse alaprótesis,
puesalprincipiopuedeproducirdolor, masti-
cación difícil,hipersalivación odificultadal
hablar.
2.Losprimeros díasesmejoringeriralimen tos
líquidosysemisólido sypasarpaulatiname ntea
lossólidos(primero entrozosnodemasiado
grandes), masticando lentamente,nosólopara
digerirmejor,sinotambién parahabituarse más
fácilmentealaprótesis.
3.Practicar delant edeunespejoaquellaspala-
brasquemáscuesta nalprincipio.
4.Silaprótesi sdental molestaoduele,hayque
remitirloalodontólog o.
5.Dadoquelosancianos suelentenerlamovili-
dadreducida, esrecomendable quealretirarla
dentadurapostiza lohaganencima deuncojín
paraevitarcaídas ylaconsiguien terotura.
6.Nocoger ladentadura postizaporlosdos
extremos alavez,yaquepodría romperse. No
sumergir nienaguacalient enienrecipie ntes
metálicos quecontenga nlejía.
7.Lasprótesis parcialesdebencolocars eenla
bocaconayuda delosdedos,nuncadeben
apretarseconlosdientes.
8.Todas lasprótesis dentalesremoviblesdeben
retirars eporlanoche.
9.Lasprótesis removibles debenextraerseylim-
piarse conuncepilloyprodu ctosespeciales
paraellodosveces aldía,como mínimo.
10.Preferentemente porlanoche, ladentadu ra
cepillada sesumergi ráde15a30minutosen
unasoluciónlimpiad ora(compr imidoslimpiado -
res)paraevitarlaproliferación deplacabacteria -
naydemás infeccionesbucales; además, estas
soluciones limpiador asblanqueanyeliminan
restos dealimentos. Alsacar ladentadu radela
solución limpiador a,debecepillarsedenuevoy
enjuagarse, antes devolver aserutilizada.
Cuidados delabocadelpacienteanciano
terminal(13)
Enelenfermo termina lhayunaalteracióndelaspro-
piedades delabocaprovocadaspordiferentescausas
yquedanlugaranumeros osproblemas, delosque
cabedestaca rporsuelevadafrecuencialasequedad
deboca(60-70%segúnnuestraexperiencia).
Objetivos
Preven cióndeldolor deboca;mantener mucosa y
labios húmedos, limpios, suaves eintactoshaciendo
prevención deinfecciones ypromocionando asíel
confort;eliminarlaplacabacteri anayrestosalimenta -
riosparaevitar lahalitosis,procuran donoperjudicar la
mucosa; evitar preocup aciones ymoles tiasinnecesa -
riasyelaislamien tosocial.
Recomend aciones
1.Cepillo infanti lsuave,tanto paralosdientes
comoparalalengua. Eselutensiliomáseficaz
incluso enenfermos inconscien tes.
2.Torunda oeldedo índiceprotegi doconguante
ogasa.Esmenos efectivoparaeliminarlaplaca,
peropuede sermáscómodo ydeayudaparala
humidificación yantesignos desangrado.
3.Masticarpiñaochiclesinazúcar.
4.Paralahigiene dedespu ésdelascomidas,
cepillado yenjuague normal.
5.Para lahumidificación,pequeños sorbos de
agua, zumos defrutaconcubitos dehielo,man-
zanillaconlimón (anestésico localyestimulante
delasaliva, respectivamente) y/osalivasartificia-
lesabasedemetilcelulosa, esencia delimóny
agua(fácilmente preparables porcuaquierfar-
macéutico). Cabe utilizarlos confrecuencia, cada
dos-cu atrohoras.Unasolución basedevaselina
líquida, limón,manzanilla yhieloesútilyeficazen
estado smásterminalesoagónicos,pueslavase-
linapuede serdesagradable porsuviscosidad.
6.Paraeliminarelsarro, utilizarelperóxido de
hidrógeno diluido(excep toenestomatiti s),per-
borato sódico quenopuede sertragad o,solu-
537
Situaciones clínica smás relevantes. Patología bucal

cióndebicarbonato sódico,muyefectivo perode
gustodesagra dable (nopuede serutilizadoentrata-
mientos antifúngicos) oelempleo desolucionesde
vitamina C.
7.Comoantiséptic oinhibien dolaformac ióndela
placa bacteriana, usarsolución declorhexidina
0,2%,oyodo solución acuos adiluidoen
pequeña scantidade scada 12horas(aunque
suele serdesagradable ).
8.Elusodeanesté sicos locales sobreúlceras
dolorosasantes decadacomida, comolaxilo-
caína(lidocaína) otopicaínaenvaporizador.
9.Eldiagnóstic oyladetecciónprecozdelacan-
didiasi soralylautilizació ndesolucióndenis-
tatinacadacuatrohoras—1cucharada, enjua-
garyescupir, yotracucharada, enjuagar y
tragar—yalgunas veces,ketoconazol porvía
oral.Hayquerecordar queaunque lossínto-
masdesaparecen alossietedías,esnecesario
continuareltratamien todurante14días.El
yogur naturaleseficazybarato.
10.Cuidados especia lesdelaprótesisdental,que
favorec elasinfeccio nes.Encasodecandidia-
sishayquesumergirla cadanocheensolución
dehipocloritoal1%sinohaymetal,oensolu-
cióndenistatina.
11.Gargarismos depovidona yodada al7,5% en
loscasosdehalitosis porboca sépticay/o
neoplas iaoral.
Enresumen, lacomunicación, elbienestarylasatis-
faccióndecomer dependen enparte deunabuena
higiene bucal; portanto, éstaesfundame ntalparael
ancianosano, eimprescindible paraelanciano«frágil»,
paciente geriátrico opacient eanciano terminal.
Bibliog rafía
1.Trastornos dentales yorales.En:BeersMH,Berkow R,
editores. ManualMerckdeGeriatría. 2.ªedición.
Madrid:Harcourt ;2001.p.1013-30 .
2.Ruipérez Canter aI,SepúlvedaMoya D.Aparat odiges-
tivo:boca ydientes, esófago,estómago, intestinodel-
gado.Enfermedade sdelcolon.Enfermed adesdelhíga-
do,víasbiliaresypáncreas.En:Guillén F,Díazdela
PeñaJ,Ruipérez I.Salgad oAlbaManual deGeriatría;
Barcelona: Masson editores,2000;381-97.
3.Cerero Lapiedra R,AguirreUrizarJM,Martínez-Con-
deR.Lesiones blanca sbucales enelpacientegeriátri -
co.RevEspGeriatr Gerontol1998;33(NM2): 41-7.
4.Ortolá Siscar JC,AlmerichSillaJM.Cándidaalbicans en
usuarios deprótesis dentalesremovibles: unaaproxi-
mación aldiagnóstico .RevEspGeriatr Gerontol1998;
33(NM2):15-18.
5.Broker P,Bouré eP,Reken eiredeN.Prevalencia decan-
didiasis orofaríngea engeriatría. Estudionacional mul-
ticéntrico. AñoGeron tológico2000;Vol14:59-76.
6.Blanco Carrión A,Velasco Ortega E,López LópezJ,
Gándara ReyJM.Precánceroralenelpaciente ancia-
no.RevEspGeriatr Gerontol1998;33(NM2): 33-40.
7.Caballero García FJ,Caballero GarcíaJC,OrtoláSis-
carJC.Higiene delasprótesisdentalesremovibles del
anciano. RevEspGeriatrGerontol1998;33(NM2):
25-31.
8.Viñals H,Sabater M.Lapreven cióndelacariesdental
desde laAtención Primaria. Formación Médica Conti-
nuada. AP1994; 1(9):521-3.
9.Cronin MJ,Dembling WZ,LowMA,Jacobs DM,Weber
DA.Acomparative clinicalinvestigat ionofanovel tooth-
brushdesigned toenhance plaque removalefficacy. Am
JDent2000; 13:21A-26 A.
10.Cronin MJ,Demb lingWZ,JacobsDM,LowMA,Warren
PR.Acomparativ esingle-useclinicalstudyoftheeffi-
cacyoftwomanual toothbrushes withangled bristles.
AmJDent2001; 14(5):263-6.
11.Haffajee AD,Smith C,Torresyap G,ThompsonM,Gue-
rreroD,Socransky SS.Efficacy ofmanual andpower ed
toothbrushes (I).Effect onclinical parameters. JClin
Periodont ol2001; 28(10):937-46.
12.Haffajee AD,Thompson M,Torresyap G,Guerrer oD,
Socransky SS.Efficacy ofmanualandpowered tooth-
brushes (II).Effect onmicrobiologicalparamete rs.JClin
Periodont ol2001; 28(10):947-54.
13.Sanz Ortiz, J.PrincipiosyPráctica delosCuidados
Paliativos.MedClin(Bar)1989;92:143-5 .
538
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 52
539
Náuseas yvómitos
Concep to
Náuse a:sensación subjet ivadenecesidaddevomi-
tar.
Arcada: movimien tosrespirato riosespasmód icosy
abortivosconlaglotiscerradajjunto con  contraccion es
de la pared abdomina l.
Vómito:  el contenido gá strico es lle vado de fo rma
forzada hacia y  fuera de  la boca por cont racción sos-
tenida forzada de los m úsculos abdomina les y dia -
fragma .
Fisiopatología (figura 1 )
La co ordinación d el vómit o radica en el tro nco
encefálico y es  llevada a cabo por resp uestas  neuro-
musculares del  tubo digest ivo, faringe y pared toraco-
abdominal.  Como las náuse as requ ieren l a perc epción
consc iente,  probablemente es ta sensaci ón sea
mediada por l a corteza cerebral.  Cuando se inducen
las náuseas, los estudios electr oencefal ográficos
muestran activación de las region es cort icales tempo -
rofront ales (1).
Los neurotran smisores medi adores de la indu cción
del vóm ito son selecti vos de los lugares  anatómicos.
Los trastornos laberín ticos estimul an los receptores
colinérgicos musca rínicos M 1 y los receptores hista-
minérgicos H1, mientra s que lo s estímulo s aferentes
vagale s gastrod uodenales activan a los r eceptores
5-HT3 de la serotonina.  El área postr ema está rica -
mente iner vada por fib ras que actúan s obre diferentes
subtipos de receptores qu e comprende n los 5-HT3,
M1, H1 y D2 d e la dopami na (1, 2).
Causas
Las náuseas y los vómitos se deb en a t rastornos
que ocu rren dentro y fuera d el tubo digestivo,  así
como a fármacos y toxinas circulan tes (2).
NÁUSEAS, VÓ MITOS 
Y DIARREA
Teresa Par eja Sierra
M.ª Paz Jimén ez Jiménez
Raquel Ch aves López
Figura 1.Mecanismo s de produ cción d el vómitoEstímulo psicológico Córtex cerebral
Estímulo posicional Núcleo vestibular
Medicamentos.
Carcinomatosis.
Uremia.
Cetosis
Quimiorreceptores.
Trigger zone
(suelo del 4.º ventrículo,
área postrema)
Irritación gástrica.
Distensión gástrica.
Órganos efectores.
Hepatitis
Órganos abdominales
Órganos efectores
Centro del vómito
(formación reticular vestibular)

Causas intraperit oneales
Trastornos obstruct ivos: obstruc ción p ilórica, obs -
trucción  de inte stino de lgado, obstrucció n de c olon,
síndrome de a rteria mesen térica superior (tras pé rdida
de pes o o reposo e n cama prolongado por c ompre-
sión de dicha arteria  sobre  duodeno).
Infecciones entér icas: virales o  bacteriana s.
Enfermedades inflamat orias:  colecistitis, pancreat i-
tis, apendicitis, hepa titis.
Trastornos de  la función  motora: gast roparesia,
pseudoobs trucción intestinal, dispeps ia funcional,
reflujo gastroesof ágico.
Cólico biliar.
Ulcus péptico.
Causas extraperi toneales
Enfermedad cardiopulmo nar: in suficiencia cardi aca,
infarto agudo de mioca rdio.
Enfermedades del labe rinto: cine tosis, lab erintitis,
tumor maligno.
Trastornos intracerebr ales: tum ores malign os,
hemorragia, abscesos,  hidrocefalia, meningitis.
Patología renal:  cólico  renal,  pielonefritis , glomerulo -
nefritis.
Trastornos psquiátricos: de presión, vómitos psicó-
genos.
Vómito s postoperat orios.
Medicamentos /trastornos  metabólicos
Fármacos:  antineoplásico s, antibióticos, ant iarrítmi -
cos, digoxina, hipoglucem iantes orales, op iáceos.
Trastornos endoc rino-metabólicos: uremia, ceto aci-
dosis, trastorno de tiroides y parat iroides, in suficie ncia
suprarrenal.
Toxinas:  insufic iencia hepática, liberac ión de toxinas
endógenas; intoxicació n etílica.
Evaluaci ón del  paciente
Historia clín ica
Es pre cisa una anamnesis deta llada de las  carac-
terísticas del vóm ito pa ra la o rientaci ón ha cia un
diagnós tico corr ecto (3). Se debe  interroga r sobre:
Duración de los sínto mas:
Aguda (h oras/días): into xicacione s, fármaco s, trau-
matismo crane al, dolor visceral.
Crónica (semanas/meses):  patología digestiva, p ro-
ceso i ntracraneal, alt eración e ndocrino-metabólica ,
causa psic ógena...
Relación con la inge sta:
Previos a ella: ga strectomía, ure mia, a lcoholismo,
aument o de presión int racraneal...
Postpr andiales: en  la prime ra valorar cau sa psicó-
gena, ocasionalmente  úlcera pépt ica. M ás de  una
hora después de la  ingesta: obstrucción tracto  de sal i-
da gástrico,  trastor no de  la motil idad, ga stroparesia,
etc. Cuand o el vómito sucede más de 12 ho ras des-
pués de la ingesta,  valorar obstrucción  o atonía  de la
salida gástrica, tumores normalm ente de scarta  el ori-
gen psicógeno.
Contenido:
Alimentos digeridos tiempo antes: causa obstructi -
va.
Alimentos no digerid os: alteración esof ágica o farín-
gea (Zenker), causa p sicógen a.
Sangre o posos de café: hem orragia diges  tiva.
Bilis: obstrucci ón duoden al o yeyunal  alta. De scarta
obstrucción gástrica.
Heces: obstrucción intestin al, íleo...
Olor:
Fecaloideo: obstrucción in testinal.
Pútrido : gastrop aresia y retención. Tumor gá strico.
Agrio: ulcus gastrodu odenal.
Alivio del d olor tras el vómito: enfermedad ulce rosa
péptica. En casos de pan creatiti s o en fermedad biliar
o cede el olor abdomin al.
Vómito «en e scope tazo»: no pr ecedido de náu seas  ni
vómitos, típ ico de hipert ensión intra craneal.
Exploración físi ca
Valorar el estad o general y repercusió n hemo diná-
mica del cuadro, ya que l as náuseas y vómitos pue -
den s er una m anifestaci ón de urge ncias médicas
vitales.
General: priori tario valorar el  nivel de conc iencia. Si
el paciente  está establ e, evaluación de pa rámetr os
antropométri cos, grado de hidr atació n, coloración y
constantes.
Aparatos: exploración sistemática por aparato s,
destacando en abdom en la presencia de ruid os hidro -
aéreos, masas, dol or, hernias, ciru gía, etc. Es  impres-
cindible real izar un tacto rectal.
Prueba s compl ement arias
Analítica: hemogr ama, bioquímica con cloro, am ilasa,
coagulació n y gasometr ía venosa. Valorar CP K y tropo -
nina en función  de otros síntomas. En vómi tos de larga
evolución descartar alcalosis metabólica hip opotasémi -
ca hipoclor émica.
Radiograf ía de tórax y abdomen .
ECG.
Pruebas d irigidas segú n sosp echa: endo scopia,
enema  de bario, ecografí a, TAC o RMN , estudios  de
motilidad.
Compli caciones
Alteraciones metabólicas:  alcalosis metaból ica
hipopotasémica e h ipoclorémi ca. Hi ponatremia.
540
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

Nutricio nales:  desnutrición, d eshidratación  y esta-
dos carenciales.
Lesiones esofágicas: síndrome  de Mallory-Weis s,
síndrome de Boerha ave.
Neumon ía aspirativ a: broncoa spiración.
Enfermedad  dental: ero siones y cari es dental en
vómito s crónicos.
Púrpu ra: cara y part e superior del c uello en relación
con el au mento de  la presión  intratorácica.
Tratamiento
El tratamien to eficaz depe nde, en la mayoría de  los
casos,  de la  correcc ión de la  causa subyacente. En
primer lugar se debe  resta blecer el eq uilibrio hidroe -
lectrolítico (4).
Farmacoterapia antiemét ica
Su empleo varía de pendiendo de la causa  de los
síntomas, de la respue sta del pa ciente y de los efec -
tos secu ndarios:
Anticolinérgicos : esc opolamina. Se em plea en
casos  de cinetosis y t rastornos  del oído  medio.
Antihistamínicos : dimenh idrinato, p rometazi na,
meclizina. Indicado pa ra cinetosis, t rastornos  del oído
medio , uremia, i nducid os por to xinas.
Fenoti acinas : procloperacina,  clorprom acina, halo -
peridol.  Se usa para  vómitos por fármaco s, radia ción,
gastroenteritis, etc. E fectos sec undarios : seda ción,
hipotensión, extrapiramidalismo.
Antidopaminérgicos :
Metoclopramida. Empleada en caso s de hi perem esis
por quimioter apia, gastroparesia, pseud oobstru cción
intestinal. Efec tos secundarios: ins omnio, an siedad,
nerviosismo, discinesi a, distonía tard ía, hiperprol actine -
mia.
Domperidona. Indica da en quimiotera pia, gastr o-
paresia, pseudoobs trucción. Tiene  menos ef ectos
secundar ios extrapiramidales , ya que no a traviesa la
barrera h ematoencefálica (BHE).
Cisapr ida:no pasa  la BHE. Se  usa para gastropa-
resia, reflujo g astroe sofágico, dispep sia no ulcerosa,
pseudoobstrucción, co nstipac ión. Efectos  secu nda-
rios: dolor cólico abdomina l, diarrea.
Antagoni stas select ivos de l os receptores de  la
serotonina (5-HT3 ): empleada para  vómitos induci dos
por quimioterapia y radio terapia, t ambién en vómitos
postoperatorios. E fectos sec undarios: cef alea, co nsti-
pación, diarre a, eleva ción de las enzimas  hepáticas:
Ondansetrón.
Granisetrón .
Macrólidos: eritromicina. Aumenta el  vacia miento
gástrico. Se emplean en c asos de ga stroparesia. Efec -
tos secu ndarios: dolo r tipo cólico, flatul encia.
Análogo de somatostat ina:octeotrida. Se indic a en
casos  de pseudoobstrucción  intestinal . Síndrome diarreico
La diarrea es un problema de salud a menudo
referido por  el paciente  anciano.  Se define co mo
incremento en  la frecuencia, fluidez  o volumen  de las
heces, en comparación con el  hábito usual del suje -
to, en  general , más de tres movim ientos intestinales
al día o un volumen fecal que sup era lo s 300 g di a-
rios. Se denomina d iarrea aguda cuando dura menos
de dos  semanas y crónica cuando pers iste entre tres
y seis semanas.
En el anciano, el sínd rome diarrei co es una enfer -
medad comú n y de etiología diferente. L as conse -
cuencias que producen la  deshidratació n y pérdida de
electrolitos p ueden ser graves,  así como s u repercu -
sión en el estado nu tricional  del pacient e.
El envejecimi ento es causa de deterioro  en la  res-
puesta del  sistem a inmune humoral  y celular,  lo que
contribuye a un incremento de las infecciones entéri -
cas, especialm ente a las d e origen no socomial.  La
hipoclorhidria gástrica asociada  a la edad y fa vorecida
por tratami entos an tiácidos i ncrementa la  colonización
bacteriana d el tracto d igestivo. El estreñim iento perti -
naz o cualquier cau sa de enl entecimiento de  la motili -
dad intes tinal com o diabetes, isquem ia intestinal o tra -
tamientos  farmacológicos fav orecen  tam bién el
sobrecrecimien to bacteriano y el  desarrol lo de diarrea
infecciosa. Los tratamientos antimi crobianos l esivos
para la flora intestinal  son causa muy impo rtante de
síndrome d iarreico en el p aciente mayor . Además, con
la edad se  producen  alteraciones en los  mecanismos
de absorción  y secreci ón intestinal , dando l ugar a una
menor capacid ad de reabsorción de flu idos. Múl tiples
fármacos incremen tan la secreci ón de agua y electro -
litos en el intestino d elgado. L a pérdida  de volumen
circulant e tiene  consecuen cias más s everas , produ -
ciéndose mayor hi poperfusión de órganos vit ales y  ori-
ginando gran d eterioro d e la función  renal y cardiaca,
así como  del estado mental (5).
La diarrea  puede  ser clasificada en  varios  grupos en
función de su mecani smo fisiopatológico.
Diarrea osmótica
Debida a la ingestión de comp onentes osmóti -
camente activos  de dieta o fár macos p oco absorbi -
bles. La  diarrea que ocurre d espués de procedimi en-
tos quirúrgicos, como  vagotomí a o gas trectomía, en
los ca sos de sínd rome de in testino corto o  en la isque -
mia crónica i ntestinal tambi én se produc e diarrea por
este tipo  de m ecanismo.
Diarrea infecci osa
Hay dos tipos:
Diarreas toxigénicas:  causadas p or bacterias secre -
toras de toxinas lesivas de la  mucosa colón ica, como
541
Situaciones clínica s más r eleva ntes. Náuseas, vómi tos y di arrea

Stafilococo aureus, Bacill us cereus , Clostridium perfin-
genso Echerichia col i.
Diarrea invasiva:  debida  a microorganismo s que infil -
tran directamente la mucosa co lónica, le sionándola,
como  Shigella, S almonella, Campylob actero Yersinia.
Diarrea por  maldig estión
Se observa en casos de insuficiencia pan creática
exocri na, deficiencia de á cidos bilia res o sobrecreci-
miento  bacteria no a nivel de i ntestino delgado.
Diarrea por  malabsorc ión
Es la c ausa en casos de en fermedad ce liaca, sprue
tropical, enfermedad  de Whipple .
Diarrea de  causa hormonal
Numero sos procesos ne oplásicos  se acompañan
de sínd rome diar reico, c omo el tumor c arcinoide,
tumor de pán creas, vipoma, sín drome  de Zollinger
Eddison (gastrinoma), tumor pulmona r de células
pequeñ as, etc .
Diarrea de  causa colónica
Debida a e nfermeda d propia del co lon, co mo co litis
ulcerosa, e nfermedad de Chron, ca rcinoma  de colon,
colitis por radiación, etc.
Causas
Para la valoración et iológica del síndrome d iarreico
es muy  importan te la cr onolog ía y las manifestaciones
clínicas acompañante s (5,6).
Causas no i nfecciosas:
Enfermedad gastroint estinal:
Enfermedad infla matoria intestinal.
Ateroesclerosis mesen térica y colitis isqué mica.
Malabsorción: por lesión  difusa de la mu cosa i ntes-
tinal (lin foma, enf ermedad de Whippl e, amiloidosis,
gastroenteritis eosinofílica) o maldigesti ón por insufi -
ciencia pancreática exocrina , linfangiectas ia intestinal
o sobrecrecimiento ba cteriano.
Déficit de lac tasa.
Trastor nos de  la motil idad e imp actación fecal,  que
produc en pse udodiarrea  o diarrea por reb osamie nto.
Hipertensión por tal.
Lesiones obstructivas.
Divertículos.
Síndrome de  intestino  irritable.
Iatrogen ia:
Suplementos  nutricionales  o alimentación por
sonda nasogástrica de  alta osmola ridad.
Antiácidos.
Exceso de laxantes.
Antibióticos.
Múltiples fármacos, com o digoxina, furose mida,
hidralacina, p ropanolol, IECAS, coles tiramina,  miso-
prostol, cisaprid e, colch icina, indometaci na, naprox e-
no, antico linérgicos, levodop a, alprazolam,  litio, fluoxe-
tina, donezepilo, hipoglu cemiantes ora les, 5-fluoracilo,
metrotrexate, suplemen tos de p otasio , edulcorantes,
alcoho l, etc.
Neoplasias:
Lesiones obstructi vas.
Tumores p roductores de horm onas.
Adenomas secretores.
Enfermedad sistémica:
Diabetes.
Tirotoxicosis.
Uremia.
Enfermedad de Ad dison.
Feocromocitoma.
Intervenc iones qu irúrgicas.
Gastrectomía,  vagotonía.
Colecis tectomí a.
Resección intestina l.
Colitis  infecciosa
Bacteriana:  Salmonella, Sh igella, Campiloba cter,
Esche richia coli.
La diarrea p roducida por  Clostridi um dif ficilese aso-
cia a tratam ientos prolon gados con  antimicro bianos, y
su transmi sión es pri ncipalmente nosoc omial.
Virus: ade novirus, astroviru s, virus Norwalk, rotavi-
rus, etc.
Parásitos: Gyardia, Cr yptosoridium, Entamoeba
hystolitica, etc.
Diagnóstico
Historia clíni ca
Forma de presentación  y curso d e la diarrea. D eter-
minar su  carácter agudo o cróni co.
Características d e las heces. Presencia d e sangre,
moco, grasa o material p urulento.
Relación con alimentos o con fármacos .
Síntomas acom pañantes: d olor abdominal , disten-
sión, flatulencia, fiebre, pérd ida de peso,  aftas buca -
les, alteraciones articul ares, etc.
Enfermedades asociad as.
Exploración
Valoración  del estado  de hidratación. La iden tifica-
ción del volume n de líquido pe rdido debe regir se por
parámetro s diferentes a  los jóvenes,  siendo meno s
útiles signos  como  el pliegue  o la le ngua seca en este
grupo de eda d. En ancia nos es muy determinante de
542
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

deshidratación la pr esencia de hi potensión ortostáti -
ca. La medida de los electroli tos en sangre  tampoco
es de gran  valor, ya que  no presenta n una relaci ón fia-
ble con el volumen de fl uido int ra o extravascular ,
siendo más pr edictivo el ni vel de  proteínas plasm áti-
cas (7) .
Tacto recta l. Es impresc indible para val oración de
posibl e impactación fe cal y evalu ar las caracterí sticas
de las  heces.
Pruebas diagnósticas
Examen directo pa ra detección de polimorfonucle -
ares, hematíes o pa rásitos en heces  y rea lización de
coprocultivo.
Análisis de sangre c on hemo grama  complet o, bio-
química con perfil he pático y pro teínas, vita mina B12 ,
ácido fól ico, hormonas t iroideas, pe rfil férric o y coag u-
lación.
Detec ción en heces de g rasas o hidrat os de carbo-
no. Me dición de pH  fecal.
Radiografía de abdom en.
Colonoscopia.
Recto sigmoidoscopia.
Tratamiento
Reposición de líquidos y elec trolitos. El principa l
cambio  reciente en el m anejo del síndro me diar reico es
la recomendación  de reintroducir pre cozmente  la ali-
mentación oral, inclus o durant e la enfer medad aguda,
ya que p arece asociarse a menor  gravedad, menor
pérdida ponderal y recuperación más pr ecoz, evitando
la malnu trición inicial  y sus amplias  conse cuenc ias en
este gru po de población,  como úlce ras por presión,
pérdida de m asa muscular,  anorexia, etc. (7).
Tratamiento específico de  la causa re sponsable. En
caso de dia rrea de  causa bact eriana, el tratamient o
con an tibiótico puede  estar indicado en algunos
pacientes. Los casos de deficien cia pan creática exo-
crina precisan prepa rados enzimáticos  sustitutivo s.
Tratamiento sintomátic o destinado  a increment ar la
consistencia de las he ces o  reducir el número de
deposiciones con sustanc ias absorbent es, como sal -
vado de trigo, metilc elulosa o plantago. Los derivados
opiáceos , la codeína  y el difenoxilato producen retraso
del tránsito i ntestin al. La lope ramida es  el fárm aco
más eficaz p ara redu cir la diarrea,  pero no se u sará en
caso de fieb re, afectación del estado  general o datos
de toxicidad sistémi ca. En  general  se contraindica  en
las diarreas de origen i nfeccioso (7, 8).
Las principales indi caciones de  ingreso  hospitalario
son el  deterioro del estado general, la  intoleranci a oral,
alteraciones analí ticas, como insufi ciencia ren al, ane-
mia o leucocitosis intensa, el anteceden te de consu -
mo de antibi óticos,  la dificu ltad para tra tamiento domi -
ciliario, etc.
Bibliografía
1. Parkman  HP. New  advances in th e diagno sis and m ana-
gement of nausea  and vom iting. Case M anager,  2002;  13
(2): 83-6.
2. Hasler  WL. Náuseas, vó mitos e indigestión. En: Harrison,
TR, Fauc i AS,  Braunwald E, Ise lbacher KJ, Wilson  JD,
Martin JB, Kasper DL, et al (e ditores). Principios de Medi-
cina Interna. 15.ª ed . Madrid: McGraw-Hill, 2001. Vol I.
p.280-6.
3. Fraga XF, Malage lada JR: Nausea and  vomiting. Curr
Treat Options Gastro enterol 2002; 5 (4): 241- 50.
4. Quintero Carrion E.  Síndr ome diarreico. En: F arreras P ,
Rozman C, edi tores. Med icina Intern a. 13.ª ed . Barcelo-
na: Ed Mosby Doy ma; 19 95. Vol I. p .157-67.
5. Bhrarucha A, Camiller i M. Common larg e intestinal disor-
ders. En: Hazzard W, Blass  J, Halter J, Ouslander  J, Tin -
nety M (editores). Principles of Ger iatric Medicine an d
Geronlology. 5th ed.  New Yo rk: McGraw- Hill; 2003.
p.693-70 2.
6. Hila A, Castell  D. Upper Ga strointestinal disorders. En:
Hazzard W, Blass J, Halt er J, Ouslander  J, Tinnety M
(editores ). Principles  of Ger iatric M edicine  and Ge ronlo-
logy. 5th ed. New Yor k: McGraw-Hill; 200 3. p.693-702.
7. Cobbs E, Duthie  E, Murphy J. Enfermed ades y tra stornos
gastrontesinales. Ger iatric Revie w Syllabus. 4.ª ed. Ame -
rican Geriatrics Soc iety. Medical Trenes, SL; 20 01. Vol II:
p. 17-23.
8. Diew MJ. Diseases  of colum and rect um. E n: Pathy MSJ
(editor). Principles of g eriatric med icine 3
rd
ed. New York:
McGraw-Hill; 1998. V ol I: p. 395-405.
Lectur a recom endad a
Friedman  L, Farrel J. Gastr ointestinal Di seases in th e Elderly.
Gastroenterol Clin Nort h Am 2001.
Ribera Casado JM , Gil Gr egorio P. Patología digestiv a en
Geriatría. Clínicas  Geriátricas.  Madrid: Editore s Médicos;
1987.
543
Situaciones clínica s más r eleva ntes. Náuseas, vómi tos y di arrea

CAPÍTULO 53
545
Introducción
Ladisfagiaesladificultad paratragarodeglutir los
elementoslíquidos y/osólido sporafectacióndeunao
másfasesdeladeglución.Laafectaciónpuedepre-
sentarse enlapreparación oraldelbolooeneldes-
plazamiento delalimento desde labocahastaelestó-
mago. Debediferenc iarsedelaodinofagi a,queesel
dolordesencadenado porlaingestadedeterminad os
alimentos,especialmente líquidos fríosocalientes.
Como consecuencia deladisfag iapuede produ -
cirsepenetración dematerialalimen ticioenvíasdife-
rentes aladigesti vaprovo cando, enocasiones, epi-
sodios francosdeaspiracióntraqueal obronquial
(porpaso deagua oalimentosalatráquea ybron-
quios) oaspiracionessilentes(penetracióndesaliva
ocomida pordebajo delascuerdasvocalesno
acompañada detosnideotrossignos observ ables
dedificultad deglut oria)(8).
Laactividad demasticación ydegluciónnormales
unrápidoycomplejoproceso demovimien tosvolun-
tarios einvolun tariosenelqueparticipanalmenos
seisparescraneal es,lostresprimeros segmentosde
losnervioscervicalesylos26múscu losdelaboca,
faringe yesófago (1).Elenvejeci mientoporsímismo
nocausa disfagia eviden teclínicamente, aunquehay
cambiosasociados alaedad queafectanalasdife-
rentesfases deladeglución(tabla1).
DISFAGIA
Concepción Jiménez Rojas
AnaIsabelCorregidorSánchez
Carmen Gutiérre zBezón
Tabla 1.Fisiología deladeglución normal ycambios conlaedad
Fasesdeladeglución Cambiosconlaedad
Faseoral(voluntaria)
1.Preparat oria: 1.Pérdidadepiezasdentarias.
—Masticación. 2.Desajustedelaprótes is.
—Formación delbolo. 3.Atrofiadelosmúsculosdelamasticación.
2.Tránsit o: 4.Disminuyelaproduccióndesaliva.
—Boloenbasedelalengua.
—Propulsión contra elpaladar duroyfaringe.
3.Reflejodeglutorio:
—Estimulacióndelospilares amigdali noseiniciodelreflejo.
Fasefaríngea (involunt aria)
1.Elevación delpaladar blando. 1.Disminuyeeltonomuscularquepuedealterarel
2.Elmúsculo constrictorsuperio revitalaregurgitación.
aclaramiento faríngeo .
3.Peristaltisfaríngea hacia hipofaringe.
2.Mayorpropensión aldesarr ollodedivertícul os.
4.Cierre decuerdasvocales.
3.Epiglotis máslentaypequeña.
5.Lalaringe semueve hacia delante yhacia arriba.
4.Alargamiento deltiempodeapnea.
6.Laepiglot iscaesobrelaaperturalaríngea.
7.Apertura delesfínter cricofaríngeo.
Faseesofágica(involuntaria)
1.Peristaltismo hacialaregión esofágica. Disminuye laamplituddelascontracciones
2.Relaja cióndelesfínteresofágico inferio r.
peristálticas esofágicas.

Prevalencia yetiolog íadeladisfagia
enelanciano
Lostrastornos deladegluciónsedividenanatómi-
camente endostipos:disfagiaorofaríngea ydisfagia
esofágica.Existe unagranvarieda ddepatologíasque
pueden producirdisfagiaencadaunadelasfases,
siendo másfrecuente enlapoblaciónancianalaafec-
tación orofarínge a.
Lospacientes condisfagia orofaríng earefieren
generalmentedificulta dparainiciarladegluciónopara
manipu larlosaliment osenlabocayunamayordifi-
cultadparaelmanejodeloslíquidos. Suelenaparecer
otrossíntomas asociados comoregurgitaciónhacia la
nariz,tosduranteoinmediatamentedespués dela
deglución, cambios enlacalidaddelhabla,etc.
Enladisfagiadeorigenesofágico aparec einicial-
mente unamayor dificultadparalaingestadealimen-
tossólidos.
Enlatabla2aparece nalgunasdelasetiologías de
losdostiposdedisfagia enelanciano.
Existeunagranvariab ilidadrespectoalosdatos de
incidencia deladisfagiaenancianos. Enpacient es
institucionalizados losestudiosrealizadosmuest ran
unaincidencia del50al65%. Laprevalencia dedisfa-
giaesespecialm enteimportante enpacientescon
patología neurod egenerativayoncológica (tabla3).
Disfagiaenpacient esconaccidente
cerebrovascular agudo (ACVA)
Ladisfagiaesunproblem acomún despuésdeun
ACVA, osciland olaincidencia recogida enlosdife-
rentesestudios entre un25yun55%. Sibienelcen-
trodeladeglución seencuentra localiza doenlasus-
tanciareticulardeltronco cerebral, ladisfagia
despu ésdeunACVA noesexclusiva depacientes
conpatolog íavascular bilateral odetronco.Enlas
lesiones hemisféricas izquierdas existeunamayor
afectación delafaseoral,condificulta dparalacoor-
dinación motora yapraxia. Cuando lalesión esenel
hemisferioderecho existe unamayor afectació ndela
fasefaríngea conmayorfrecuencia debroncoaspira -
ciones (2).
Losestudios videofluoroscóp icosdirigidosadeter-
minar lafrecuencia ylanatural ezadeestosproblemas
encuentran queeltrastorn omáscomúndespuésde
unACVA eselretrasoeneliniciodelreflejo deglutorio,
seguidoenfrecuen ciaporladisminución delaperis-
talsisfaríngea ylaalteración enelcontrollingual.
Ladisfagia después deunACVA seasociaaun
mayor número deinfecciones pulmonares ,mayor
mortalid adintrahosp italaria, peorpronós ticofuncional
ymalnutrición, entreotrascompli caciones (3).
546
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Causas más frecuentesdedisfag iaenelpaciente anciano
Localización disfagia Lesiones estructurales Enfermeda desneuromusc ulares
I.Disfag iaorofaríngea Intrínsecas: S.N.C.
Tumore s,estenosis,cirugía, ACVA,demenci as,Parkinson,
inflamatoria s,infecciosas. esclerosis lateral amiotrófica.
Extrínsecas: Nervios craneales :
Bocio,vasculares, vertebrales. Diabetes mellitus,parálisislaríngeo.
Músculo:
Miopatías, distrofias, hipo/hipertiroidismo,
amiloidosi s,disfuncióncricofa ríngea.
II.Disfagia esofágica Intrínsecas: Carcinomaesofágico.
Neoplasias, estenosis,cirugía,
Estenosispéptica.
cáusticas, cuerposextraños.
Compresiónvascular (aneurismadeaorta).
Extrínsecas:
Adenopatía smediastínicas (carcinoma
Tumore s,aneurisma, cardiomegalia.
depulmón ,linfoma ,tuberculos is).
Osteoartropatía cervical.
Acalasia,espasmo esofágicodifuso.
Esclerodermia ,diabetesmellitus.
Tabla3.Disfagia enlapoblación
anciana segúnpatolog ías
Patologí a Frecuencia
Acciden tevascularcerebral 43-60%
Enfermedad deParkinson 35-50%
Enfermedad deAlzheimer 45-50%
Neoplasias decabeza ycuello 59%

Elseguimiento estrec hodelosproblemas degluto-
riosenlospacientes quehansufridounACVA porel
equipomédico ydeenfermeríaesdegranimportan -
cia,especialmente enlaprimera semana (seregistra
unporcentaje deresolucióndel45al70%enlospri-
meros10días).Serecomie ndaelmante nimien toini-
cialdelahidratación intrave nosa,conmonitorizació ny
evaluacióndiariadeladisfagiaparalareintroducc ión
delaingesta oral(siéstaesposible)deforma progre-
sivayadaptada individu almente alascaracterísticas
deladisfag iaquepresen taelpaciente.
Disfagiaenpacientesconenferm edad
deParkinson
Ladisfagia esunproblema frecuenteenlaenfer-
medad deParkinson (hastaun50%pacientesenlos
estadi osfinales delaenfermedad); sinembargo,alser
deinstauración lentamenteprogresiva, elenfermo
sueletener escasa conciencia desudificultad para
tragar.
Laafectación deladeglución vaapareciendo de
forma secuencial alolargodelaenfermedad: inicial-
mente seproduce unareduccióndelaperistalsisfarín-
geaaloquelesigue laafectacióndelacapacidad
paraformarelboloadecuadamente porproblemasen
lamotilid adlingual. Másadelantepuede alterarse el
cierre laríngeo, lafuncióncricofaríngeayenlasfases
másavanzadas seproduceunretrasoeneliniciodel
reflejodeglutorio, deforma similaramuchospacientes
condisfagia secundaria aACVA(4).
Disfagiaenlospaciente scondemencia
Ladisfagiaenpacien tescondemen ciaforma parte
delamplio conjunto delostrastornosdelcomporta -
mientoalimentario quepuedenocurrir alolargo de
estaenfermedad. Estospuedenclasificarse endife-
rentes grupos(5):
a)Comportamiento resistente (reflejos defensivos).
b)Dispraxia genera l/agnosia (déficitcognitivo glo-
bal,confusión, inatención ).
c)Comportam ientoselect ivo.
d)Disfagia orofarínge apropiamente dicha.
Ladisfagia orofarínge aenlademen ciaapareceen
un50%delospacient esalolargodelaevolución de
laenfermedad. Puede predom inarlaafectación dela
faseoraldeladeglución porlaincoordinación neuro-
muscularqueocurre entrelasapraxiascaracterísticas
delaenfermedad, oafectarseenmayor medida la
fasefaríngeacomo ocurreendemenciasvasculares
porsecuela sdeACVA oenlasfasesavanzada sdelas
demenc iasdeperfilneurodegenerat ivo.
Suaparicióncondic ionaengranmedidalaevolu-
ciónclínicadelaenfermeda d,tantoporlascomplica -
ciones queconlleva como lamalnutrició nolasneu-
moníasporaspiración (principal causadefallecimien-
toenpacientes condemencia avanzada ),como por
lasimplicaci onesquetieneenlacarga decuidados y
enlatomadedecisiones sobrelaindicacióndelas
diferentes medidasparalaalimentació nartificial cuan-
doladisfagi aesmuysevera.
Disfagiaenpacientes conpatología oncológi ca
Lostumores decabeza ycuello suelenacompañar -
sededisfagia porafectación muscularynerviosa ypor
losefectos secund ariosdelostratamientos antine -
oplásicos (mucositis porradioterapia ytoxicidad
mucosa porquimioterapia). Enelcasodelcarcinoma
esofágico, ladisfagia asólidosdecorta evolución y
progresivapuedeserelprimersíntoma desospecha.
Enloscasos deenferm edadoncológica avanzada
ladisfagia puede empeorarporelcomponente de
asteniaasociado, laxerositi sporefecto ssecundari os
deltratami entoyladebilidadmuscular generalizada
conunmayor riesgodebroncoaspi raciones.
Complicaci ones asociad as
aladisfag ia
Lascomplicaciones deladisfagia enelpaciente
ancianopueden agruparse delasiguienteforma:
a)Comp licaciones derivadas delapresenci ade
materialextraño enlavíaaérea: infecci onesres-
piratorias derepeticiónyneumonía aspirativa.
Ambos procesos seacomp añan deunagran
morbimortalidad enestapoblación.
b)Malnutrición ydeshidratación ysusconsecuen -
cias.
c)Dependencia, aislamiento socialymayor carga
decuidados,instituci onalización .
d)Necesidad enalgunoscasosdeutilización de
mediosdenutrición artificial(sonda nasogá stri-
ca,gastrostomía).Utilizaciónderestricc iones
físicas paramantener elsistema dealimentació n
enteral artificialenalguno scasosdepacientes
conextubacion esderepetición.
Valoración delpacientecondisfagia
Enlavaloracióndelostrastornos deladeglución
enelanciano participan diferentes miembrosdelequi-
po:médico, personal deenfermería eidealmente
logopeda.
Enelproceso devaloración distinguimos tresapar-
tados:
Anamnesi s
a)Duraciónyforma deinicio,relación conalgún
procesoclínico agudo conocid o.
547
Situaci ones clínicas másrelevantes .Disfagi a

b)Forma deevolución eneltiempo.
c)Modificación según laconsistencia delosali-
mentos. Cuandoexiste alteración delcontrol
lingualpresenta unamayor dificultad parael
inicio delaingesta desólidos quedelíquidos.
Cuando existeretraso delinicio delreflejo
deglutorio elpaciente deglute mejor losali-
mentos enformadepurés yseatragantamás
conloslíquidos ,quecaen hacia lavíaaérea
antesdequesedesenca deneelreflejo.Cuan-
doladisfagia esesofágica afecta precozmen -
tealossólidos consensación dedetenció nde
losmismos.
d)Descripción minucio sadeloquesucedecuan-
doelenfermointenta comer/bebe rytiempo
emplead oparaello.
e)Presencia detosinmediataodiferida (hasta dos
minutos) osensacióndeatragantamiento duran-
teladeglución indicativa depasodealimento a
lavíaaérea.
f)Babeodurante lamasticaciónodeglución.
g)Presencia deresiduo senlacavida doralalfina-
lizarlaingesta .
h)Modificación deladisfag iaconlapostura.
i)Consecuencias nutriciona lesdeladisfagia,pér-
didadepeso, cambios enladieta.
j)Consecuencias sociales eimplicaciónenla
complejidaddeloscuidado s.
Exploración física
Sepuederealizar deformasencilla lavaloración
motora detodas lasestructurasqueparticipanenla
deglución (2):
a)Movilidad labial:seexplora pidiendo alpaciente
quepronuncielavocale s«I»(abriendo laboca)
y«U»(cerrando laboca). Observar tambiénla
capacida ddemantene rloslabioscerrados a
pesar deloscambio sposturales.
b)Movilidad lingual :debe explorarse ensuregión
anterioryposter ior.Laexploración anteriorse
realizarápidiendo alpacientequetoqueconla
punta delalengua laszonas lateralesdesu
boca. Laexploración delaregiónposteriorse
realizapidiendo alpacientequepronun ciela
consonante«K».Elpaladar blandoseexplora
pronun ciando lavocal «A»deforma mantenida.
c)Sensibilidad oral.
d)Exploracióndereflejos:
Reflejopalatino: sedesencadenará altocar en
lalíneamedia justo después desuuniónal
palada rduro.
Reflejonauseoso: seprovocaaltocarlabase
delalengua olapared posterior delafaringe.
Reflejotusígeno: seproduce conlaentrada de
materialextraño enlavíaaérea.
e)Maniobra depalpación externa:
Existe unasencillamaniobra quepuede ayu-
darnosaunamejor valoraci óndeladeglución:
elexplorad ordebecolocar sumano conlos
dedosextendidos debajo delmentón del
pacien te:eldedo índicedebajodelamandí bu-
la,elmedioenelhuesohioides, yelanular y
meñiqueenlapartesuperior einferiorrespecti -
vamentedelcartílagotiroides(nosedebehacer
presiónperosíconunadiscreta fuerza para
valorarelmovimiento delamandíb ula,hioide sy
delalaringe duranteladeglución).Esespecial -
menteútilenlavaloración dedisfagianeuróge-
naconretrasodeliniciodelreflejo deglutorio
(porej.,secundaria aACVA yenlasfases avan-
zadasdelaenfermedad deParkinson).
Apesar deladificultad queentraña lavalora -
cióndeladisfagia enlacabecera delenfermo,
sehandescrito diferentes «test» basados enla
administración depequeñascantidades deali-
mentosdediferentes texturas ylíquidos que
juntoalrestodelaevaluaci ónclínicanospermi-
tenorientar lalocalización deladisfagi a(con
mayor afectación delasfases oral,faríngea o
esofágica) yeltipotextura mássegura encada
pacien te.
Exploraciones complementarias
Aportan unainformación valiosaperodebendeci-
dirsedeformaelectiva según losresultados obtenidos
enlaanamnesis yexploraciónsimple(6):
a)Estudi obaritado simple,endoscopia, videoen-
doscopia, manom etríadeEES:antelasospe-
chadetrastor noestructuraloneuromuscular
esofágico.
b)Valoración porespecialistadeotorrinolarin -
gologí a:siemprequesospechemos patología
estructuralorofaríngea especialmente parades-
cartar procesos oncológicos.
c)Estudi ovideofluoroscóp ico:
Enladisfagia neurógena aporta unavaloración
dinámica deladeglución ,quepermiteademás
monitorizar elefecto deltratami entorehabilitad or.
Surealización noesimprescind ibleynoestá
disponible entodos loscentros. Seexplora la
faseoral,lafaríngea ylaesofágica deladeglu-
ción,tantoensuaspectoanatóm icocomofun-
cional.
Constadedostiposdeproyecci ones:
—Lateral:mide eltiempo detránsit ooraly
faríngeo ,lalocalización deposibleestanc a-
miento dematerialencavidadoralofarín-
gea.Tambiénpermite elestudiodelreflejo de
deglución, funció nfarínge aypresencia de
aspiración (cantidadyetiologíadelamisma).
548
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

—Anteroposterior: diferencia asimetríasfuncio -
nales,sobretodoenlascuerdas vocales, y
lapresencia derestos dematerial enlafarin-
gedespuésdeladeglución.
Cuando nosedispon edevideofluoroscop ia,un
estudio estático enproyecció nlateralpuede
aportarnos cierta información, realizando la
radiografía dossegundos despuésdelainges-
tadeunapequeña cantidad debarioobservan -
dolapresencia onodeaspirac iónydematerial
residualenfaseoralofaríngea.
Abordaje práctico
Losprincipales objetivo sdeltratamiento delos
pacientescondisfagia vanorientadosaconseguiruna
degluc ióneficazysegura.Estoimplica (7):
1.Conseguirqueelpacientetenga unestado
adecuadodehidrata ción/nutrición.
2.Disminuir elriesgodebroncoaspirac ionesman-
teniendoladietaoral.
3.Disminuir elriesgo decomplicac ionesmédicas
asociadas aladisfagia.
4.Conseguirlamáxima funcionalidaddeladeglu-
ción.
5.Valorarlasnecesidades ylasformas másade-
cuadas desuplement aciónnutricional.
6.Orientaraotrasvíasdealimenta ciónnooralsi
seprecisan(sonda nasogástrica, gastro stomía,
yeyunostomía).
Dada laheterogeneidad delospacientesgeriátrico s
quepresentan disfag ia(existe como hemos vistoun
granporcentaje dedisfagia queaparece enfasesevo-
lutivasmuy avanzadas deprocesos neurológi cos
degener ativos yoncológicos),lasdecisionesdiagnós-
ticasyterapeúti casdebenregirseporcriteriosclínicos
rigurosos.Lapropor cionalidad enelabord ajepráctico
debecontemplar aspec tospronósticos eindividuales
yevolutivosdelprocesodebase. Parafacilitarelpro-
cesohayautores quepropo nenunalgoritmo diagnós-
tico-terap éutico para ladisfagia orofarí ngea (8)
(figura1).
Enpacientes condisfagia secundaria aalteraciones
estructurales, debe valorarse enprimer lugareltrata-
mientomédico oquirúrgic oespecíf icodelproceso
etiológicodebase. Enelcasodepatologíaestructural
esofágicanosubsidiaria decirugía,debenconside rar-
seotras opciones comolasdilatacion esconbalóno
elabordajemediant etécnicas comolacolocaciónde
stents porvíaendosc ópica queestánconsiguiendo
muybuenosresultados (9).
Laradioterapiaentumoresdecabeza ycuello debe
valora rsetantocomo opción curativacomopaliativ a.
Enelprograma derecuperacióndeladisfagiase
combinandostiposdeaborda jes:lastécnicas com-
pensatorias ylastécnicasterapéutic as(10).Elabor-
dajecompensatori osedirigeafacilitar ladeglución
modificandolasvariables externas quepueden condi-
cionar elproceso. Lasmedidascompensatoriascon-
templan variables como laposturadelpaciente altra-
gar,elincremento delaestimulación sensorial, el
volumen ylaconsistenciadelalimento ,asícomo el
controldelentorno.Estas interven ciones noprecisan
laparticipación activa delpaciente, sinolaformación
específicadelpersonal/cuidador paramodificarlas
variables anteriormen temencionadas enfunción del
déficit ynecesidades delapersona.
Existenmúltip lesestudi osdeintervención en
pacientes condisfagiadeorigenneuróge no(secun -
daria aACVA yaenfermedad deParkinson), basa-
dosendiferentes estrategiasquecombinan en
mayoromenor medidacuatroaspectos fundamen -
taleseneltratam iento:
a)Medidas general esyambientales.
b)Tratamientopostural ycompen satorio.
c)Selección deconsistenci asyvolúmenes.
d)Modificaciones deglutorias yrespirato rias(tera-
piadirectaeindirecta).
Lasconclusiones delosestudi osenpacientes con
disfagia después deunACVA aportan pocos resulta-
dosdefinitivosconrespecto altipodeterapia especí -
fica,tiempo deiniciodelamisma,beneficios dela
supleme ntación dietética osuperioridad delosdife-
rentessistemasdenutrición artificial (sonda nasog ás-
tricaogastrostomía) enelcasodenopoder mante -
nerselaalimen tación porvíaoral(11).
Noobstante, algunos estudiossídemue stran una
mejorevolución delospacientes sometidos auna
valoración yabordaje protocoli zadodeladisfagiatras
unACVA frente aunaatenciónconvencio nal.Enla
actualidad seencuen tranencursoestudios multicén -
tricosalrespecto (12,13).
Enrelación altratamiento nofarmacológico dela
disfagiaenpacientes conenfermedad deParkinson,
nohaytampoco evidencia sobreelabordaje terapéu -
ticomásefectivo,ytambién existen ensayos enmar-
chapara determinar losefecto sdelasdiferentes
intervencio nes(posturales ydemodificación detextu-
ras)(14).
Elabordaje práctico delosaspectos ambientales,
posturales, dietéticos ydelosejercicios derehabilita-
ciónseharáconlaparticipación delosdiferentes
miembrosdelequipo.Larealizaci óndelosejercici os
derecuperación lallevará acabo idealmenteellogo-
peda. Laausen ciadeesteprofesional enelequipo no
implicalaimposib ilidaddeabordar elproblema dela
disfagia. Elaprendizaje deunaseriedetécnicas sen-
cillasdereentrenami entodeladegluc iónporalguno
delosintegrantes delequipoqueatiendealospacien -
tesconACVA ylaeducación delperson alsanitario
implicado puederesultardegranutilidad.
549
Situaci ones clínicas másrelevantes .Disfagi a

Medidas generale syambientales paraladisfagia
neurógena
—Evitar elementos dedistracción durante eltiem-
podelaalimentació n.
—Mantener postur aerguida sentado conligera
flexión anteriordelcuello, preferibleme nteen
silla,siesenlacama elevar ligerament elasro-
dillasconalmohada. Mantener lapostur ahasta
pasados 20minutostraslaingesta.
—Realizar unaadecuadalimpieza bucalprey
posting esta.
—Iniciarconcantidadespeque ñas.Permiti rolery
probar .
—Instruiralpacient eparaquenoreprimalatos,
dartiemposuficiente paracompen sarlosdéfi-
citmotoresorales yelretraso deliniciodelrefle-
jodeglutorio.
—Selecci onar losalimentosentextura, sabor
(mejorcondimentad osycítricos), consistencia
(nomezclar líquidos ysólidoscomosopaoce-
reales) ytemperatura (mejor iniciarconalimen -
tosfríos).Intentar acercarse alaspreferencias
delpaciente.
—Dedicaruntiempoespecí ficoalainstruccióna
familiares ycuidad ores.
—Enlospacientes conenfermedad deParkin son,
intentar horarios regularesfuera delatoma de
L.Dopayenfases «ON».
—Lasrecom endacionesgenerales paralaalimen-
taciónenlospacientescondemencia quedan
reflejadas enlatabla4.
550
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Algoritmo diagnóst icoterapé utico dedisfagiaorofarínge aExploración clínica disfagia orofaríngea
—Historia clínica específica.
—Exploración física/localización neurológica.
—Evaluación conducta, cognición y lenguaje.
—Exploración a pie de cama con bolos alimenticios.
Disfagia orofaríngea estructural.
Descartar neoplasia
Signos videofluoroscópicos
de seguridad y eficacia
Tratamiento específico Toxina botulínica.
Cirugía
Estrategia RHB Valoración si indicación
de sonda/gastrostomía
Volumen/viscosidad
Posturales
Sensorial
Praxias
Terapia directa e indirecta
Disfagia orofaríngea funcional.
Estudio aspiraciones
Endoscopia.
Estudio anatómico específico:
TAC, TEGD, RMN
Déficit apertura EES
Videofluoroscopia y/o
Manometría faringoesofágica
Modificado deClavé P.REED 2004; 96:119-31.

Tratamientopostural ycompensatorio
Vaadepender dedóndeseencuentrelaafectación
predomi nante deladeglución:
—Siexiste reducció ndelcierrelabial:debeincli-
narseligeramente lacabezahaciaatrás.
—Cuandoexiste reducción delosmovimie ntos
delalengua: debe inclinarse ligeramente la
cabeza hacia atrásycolocarlosalimentos enla
mitadposterior delamisma .
—Cuandohayunretrasoeneliniciodelreflejo
deglutorio:debe inclina rselacabezahacia
delante pararealizar lostragossuprag lóticos.
Selecció ndeconsistencias yvolúmen es
Respetando siempre lanorma denomezclartextu-
rasydeutilizar cantidadespeque ñas,seiránselec-
cionan dolasdiferentes consistenciasenfunción de
dóndepredom inelaafectación:
—Cuandoexiste regurgita ciónnasal:sedeben
emplear texturas espesas (para ellosepuede
emplear espesante artificial,adición degelati-
nas,harinas instantá neasoyogur).
—Cuandoexiste reducción delosmovimie ntos
delalengua: consiste nciasaligeradas.
—Cuandohayunretrasoeneliniciodelreflejo
deglutorio: sedeben emplea rconsistencias
espesasydealtocontenido hídrico.
—También serecom iendan bolosfríos,helado s,
saboresácidosparalaestimulació nsensorial.
Modificaciones deglutorias yrespiratorias
(terapiadirectaeindirect a)
Lastécnicas terapéut icas,yasean indirectas (sin
alimentodentrodelacavidad oral)odirectas (manio -
brasdirectas dedeglucióndealimentos)tienencomo
objetomodificar/mejorar lamaniobradedeglución del
pacien teyrequierenunaprácticaprefere ntemente
diaria, siendo necesaria lacapacidad decomprensión
yaprendizaje porparte delpacienteydelcuidad or.
Técnicasindirectas
Elprogramadetécnicas indirec tasincluye laplanifi-
cación deejercicios bucoling uofacialesparamejorar el
tono,lasensibilidad, lavelocidadylamotricidaddelas
estructuras oralesyfaríngeas.Larealización deestos
ejercicios implica lapráctic adetodoslosmovimiento s
quedanlugaralmanejodelboloalimenticio dentrode
lacavidad oral.Eldiseño deestosejercicios hadecon-
templar todas lasestruc turasqueparticipan enelpro-
cesodedeglució n:labios,lengua ,dientes, mandíbula,
paladar yfunció nrespirat oria.Alguno sejemplossere-
flejanenlatabla5.
Serecomien daelensayo dedestrezas como elreco-
nocimie ntodelsabor, lapercepción decantidadyvolu-
mendelalimento ylacapacidad paradetecta rlalocali-
zacióndealimento enelinterior delacavidadbucal.Para
ellopuedenutilizarse objetos simples —previ amente
desinfectados— como botones dedistintos tamaño
sujetos conhilo,regalices blandos oduros, piruletas,etc.
Técnicasdirectas
Lapráctica deestas técnicas persigue queelancia-
norecupere, enlamedida deloposible,elcontrol
volunt ariosobre ladeglución yéstaserealice deforma
segura yeficaz.
Existendiversasmaniobras paraelentren amiento
deglutorio. Inicialmente seenseña ladeglución consali-
va,yprogresivamente seintroducen alimentos de
mayor consistencia ytamañ osegún elgradodeconse -
551
Situaci ones clínicas másrelevantes .Disfagi a
Tabla 4.Medid asgenerales para laalimenta ción enpacientes
condemencia avanzada ydisfagia
—Respetar gustosyexperiment arsaboresnuevoscondimentados .
—Presentarenelplato(yenlacuchara) cantidades pequeñ as.
—Nomezclarconsistencias sólidasconlíquidas.
—Idearcomidasquesepuedantomarentrozos pequeñ osycogerconlosdedos(croquetas,taquitosdequeso,
sándwich troceado...).
—Masaje mandíbula cuand ohaycierre.
—Colocarnos enfrenteparaimitación.
—Evitar contact ocuchara condientes paranodesencadenar elreflejodemorderla.
—Ambient etranquilo ,dedicartiempo, noforzarsihayrechazo insistente (postpon er).
—Enriquece ralimentos paraquelascantidades pequeñas aportenmásnutrientes:carboh idratos(coposdepuré
depatata, sémola, tapioca), grasas (nata,aceite deoliva,mantequilla), proteínas(quesorallado,claradehuevo,
suplemento sproteicosenpolvo).
—Siseutilizanprepar adosartificiales seleccionar saboressegún gustos yvariarconfrecuencia.

cución yéxito delpaciente. Elpersonal reforzará al
paciente positivamente porcadaavanceeintroducirá
secuencialmente nuevos alimentos.
Deglución supragl ótica
Elobjetivodeestatécnicaesconseguirqueel
pacientecierrelascuerdasvocalesantes ydurantela
deglución, paraevitaraspira ciones enlavíaaérea.Es
importante quelasindicacionesqueseleproporcio-
nenalanciano seanclarasyprecisas,procuran doque
manten gaunniveldeatenció nadecuado. Seleexpli-
caránlospasos aseguirdurant elasdistintasfasesde
laterapia,facilitando queadquiera unaperspectivade
lasposibilidades derecuperación(queenescasas
ocasionesseráacorto plazo).Elpacientehadecom-
prender quelosejercicios ylastexturassemodificarán
enfuncióndelaprogresión desurecuperació n.Elpro-
cedimiento eselsiguiente :
1.Inspirarprofundame nteymanten erlarespira-
ción.
2.Continuar mantenien dolarespiraci óneinclinar
ligeramente lacabeza haciadelante .
3.Tragar aguantan dolarespiración eintentando
forzar eltragoparaqueésteseaaudible.
4.Después detragar,toserocarraspear.
Paramejorar lacomprensión yelaprendizaje delos
tragos supraglóticos esconven ientequeelprofesional
ensayedelante delpacienteestatécnicaydirijala
manodelpacientehaciaelcuellodelprofesion al,para
queéstepueda palparcómo lasestructuras seelevan
paracerrar elconducto aéreo. Posterio rmenteseráel
profesional elquecolocará sumanoenelcuello del
paciente paracerciorarse delarealización correctadel
trago. Finalm ente, elmismo paciente colocará su
manoensucuelloparapalparlamaniobra.
Bibliogra fía
1.ElliotJL.Swallowing disordersintheelderly: Aguide to
diagnosi sandtreatment.Geriatrics1988; 43(1):95-
113.
2.Logemann J.Evaluationofswallowingdisord ers.En
Logeman nJ.Evaluation andtreatment ofswallowing
disorders. Boston: College-HillPress;1983.p.89-125 .
3.Chorane Library 2002.Interventions fordysphagia in
acutestroke. BathP,Smitha rdDG.
552
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Ejercicios bucolinguofacial esypraxias bucofonatorias
Ejerciciosbucolingu ofaciales
Respirato rios —Control delsoploylainspiración.
—Respiración oralynasal.
—Entrenamien todedistintosritmosrespirato rios.
—Períodos deapneabreves(simulaci óndelmomento deltrago).
Labiales —Apretar fuertemente loslabios.
—Escond erloslabios.
—Estirarloslabios mientraspermanecen cerrados.
—Intentarunirlasdoscomisurasbucales.
—Darbesos.
—Pronunciar M,B,P.
Linguales —Rotacióndelalengua entrelosdientesyloslabios.
—Sacar yescon derlalengua.
—Dirigirlalengua hacia laderecha oizquierda.
—Moverlalenguahacia arribaoabajo.
—Barrerelpaladar.
—Empujar lasmejillas.
Mandibulares —Abrirycerrar laboca.
—Bostezar.
—Moveraloslados.
—Hinchar, succionar lasmejillasalternativamente.
Dentale s —Simular masticación.
—Condientessuperioresmorderellabioinferior.
—Condientesinferioresmorderlabiosuperio r.

4.ErtekinC,Tarlaci S,AydogduI,Kiyliog luN,Yuceyar N,
Turman AB,etal.Electrophys iologicalevalutionof
pharyng ealphaseofswallowing inpatientswithParkin -
son´sdisease.MovDisord2002Sep;17(5):942-9.
5.Blandfor dG,WatkinsL,Mulvihi llM,Taylor B.Assessing
abnormal feedingbehaviour indementia:ataxonom y
andinitialfindings.EnVellasB,RiviereS,Fitten J.Weigth
Lossandeating behaviourinAlzheimer´s patients. Bru-
xelles:European Commission Ed.;1998. p.47-64 .
6.Setting upandOrganising aVideofluoroscopy Clinic. En
RiversideDysphagiaTrainingCourse.Londres:Charing
CrossHospit al;1991.
7.Casanova sM.Rehabilitación trastor nosdisfagia oro-
faríngea. Simposio satéliteDisfagia: valoración ytrata-
miento.SENPE 14Mayo 2003.
8.Clavé P.REED 2004;96:119-31 .
9.OwenW.ABCoftheuppergastrointestinal tract. BMJ
2001;323:850-3.
10.Martinell Gispert-SauchM.Estrateg iasterapéut icasen
ladisfagia neurógena. Disfagia neurógen a:evaluación y
tratamiento.Fundació Institut Guttman 2002.
11.Bath PMW, BathFJ,SmithardDG.Interventions for
dysphagi ainacute stroke(Coch raneReview). En:The
Cochrane Library, Issue 1.Oxford:Update Software;
2002.
12.TheInternational strokeTrialsCollabora tion.TheFOOD
Trial(Feed OrOrdinar yDiet).Neurosciences TrialsUnit.
WesternGeneral HospitalEdinburgh.
13.PEGAS USStudy. Percutaneo usEndoscopic Gastros -
tomyFeedingafterStroke. StrokeResearch Unit.Queen
Elizabeth Hospital Gateshead.
14.Deane K,Whurr R,Clarke CE,Playford ED,Ben-Shol-
moY.Tratamientos nofarmacológicos paraladisfagia
enlaenfermedad deParkinson(Cochrane Review). En:
TheCochraneLibrary,Issue 1.Oxford:Update Softwa -
re;2004.
553
Situaci ones clínicas másrelevantes .Disfagi a

CAPÍTULO 54
555
Hemorr agiadigestivaenelpaciente anciano
Diferentescaracterísticas delospacientes añosos
hacen que,anteunmismo origen yunapérdidade
sangre similar ,elpronóstico,trasunahemor ragia
digestiva, seamucho peorqueeneljoven:
—Laarterioe sclerosis subyacente dificulta la
hemostasiadearteriolas yarteriasdepequeño
ymediano calibre encualquier lesiónsangrante.
—Hayunapeorrespuesta hemodinámica com-
pensadora alahipovolemia, loqueimplica una
menortaquicardi ayunamayordisfunción vas-
cularsistémica.
—Nuestrospacient esmuyfrecuentemente pre-
sentan unagrancomorbilidad; enfermeda des
enotros órganos ysistem asquepueden des-
compensarse trasunahemorragiadecierta
cuantía (hasta un5%delosancianos con
hemorragia digestiva altapueden sufrirunIAM
[infartoagudo demiocar dio]silente).
Hemorr agiadigestivaaltaenelpaciente
anciano
Pérdidasanguíneaprovocadaporunalesiónproxi-
malalángulo duodenoy eyunal(ángulo deTreitz);es
decir, enalgún puntodeesófago, estómagooduode -
no.Comúnme ntesepresentaenformadehemate -
mesis (vómitos desangrefresca ,coágulos sanguíneos
orestos hemáticos oscuro sdenominados «enposos
decafé») y/omelenas(heces blandas, decolorinten-
somuybrillante «alquitranado», muy malolient es).
Aunque sondatosútiles, eldiagnóstico diferencial no
puede basarse únicamente enelaspecto delas
heces, yaqueunsangrad oproximal pordebajo del
ángulo deTreitz puededarlugaramelenas yvicever -
sa;unsangradodigesti voaltopuede presentar seen
forma dehemato quecia siseproduc edeforma masi-
vaosiexiste untránsit oaceler ado(1).
Laedaddelospacien tesquesufren esteproblema
escadavezmásavanz ada,posible mente debido al
envejeci mientoprogresiv odelapoblación yalmayor
consumo defármacos potencialmente lesivosparala
mucos agastrod uodenal.
Epide miología
Suponeun0,7-1,5% detodaslasurgenciashospi-
talarias. Suincidencia varíaentre80y160casospor
100.000 habita ntesyaño,contendencia alaumento
porlascircunstancias antesseñaladas.
Lamortalidadsemantie neestable entreel2y4%y
un10%enhepatópatas crónicos. Estas cifrassecua-
triplican enpacientesdemásde75años.Enlatabla
1serecogen situac iones clínicas quepueden indicar
malpronóstic o.
Causasdehemor ragiadigest ivaalta
Lascausasmásfrecuen tesenelpacient eanciano
son:laúlcera péptica inducidaporfármacos, infec-
cióny/osepsis ,lahemorragia relacionada conla
hiperten siónportal ylesiones hemorrá gicasno
neoplásicas (Mallor y-Weiss, esofagit isporreflujo).
Todas ellassuponen el90%delascausas. Enlosúlti-
mosaños,sevieneobservand ounaumento dela
incidenciadelaúlcera gástrica endetrimento dela
duode nal,posiblem ente debidoalapolifarmacia.
Entrelascausas menosfrecuentes seencuentran las
neoplas iasylaslesiones vasculares esofágicas ,gás-
tricasoduodenales.
SANGRADO DIGES TIVO.
ENFERME DAD POR REFLUJO
GAST ROESOFÁ GICO. GASTROPAT ÍA
PORAINE s
Carmen Gorga sSoria
LucíaMorlans Gracia
Juan VallésNoguero
Elena UbisDiez
Tabla1.Factorespronóstico
delahemorragia digestiva
alta
1.Edad superior a60años.
2.Hipovolemia severa.
3.Recidiva durante lahospitalización.
4.Alteracione sdelacoagulació n.
5.Comorbilidad elevad a.
6.Hemorragia activaenelmomento dela
endoscopia.
7.Vasovisible ,coágulofresco adherido.
8.Úlcerasdegrantamaño.

Aproximaciónalpacient e
Loprimor dialesvalorar lasituaci ónhemodiná mica.
Sepospondrácualquiermaniobra diagnóst ico-
terapéutica hasta queseconsiga laestabilización de
lasconstantes.
Instaurare mosalmenos unavíaperiférica,manten-
dremos lasvíasaéreas libres, evaluaremos diuresisy
oxigenaci óntisular.
Podemos valorar aproximadam entelacuantía dela
hemorr agia siatendemo sadatos semiológicos
(tabla3).
Enprincipio, silapérdid anosupera el10%dela
volemia, nohabrá apenasrepercusión hemodinámica.
Unapérdida del15-25% ,sobre todo sielestado
basal delanciano noesbueno, provoca ráhipovolemia
ehipoxia tisular,aloqueelorganismoresponderá con
unahiperactivación simpática (vasocon stricción ypali-
dezcomoresultado), asícomopasodelíquidos
desde elespacio intersticial alvascular, disminución
delgastocardia coconhipotensión yretenciónrenal
desodioyagua.Signos derespuesta alestréscomo
febrícu layneutro filiapuedennoestarpresentesenel
paciente anciano, loqueindicaunapeorrespue sta
556
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Ulcerativaoerosiv a
Úlcera péptica :
Idiopática.
Inducida pordrogas (AINEs, AAS).
Infecciosa (H.pylori,CMV,VHS).
Úlcera deestrés .
Síndro medeZollingerEllison.
Esofagitis:
Péptica.
Infecciosa (Candidaalbicans, VHS,CMV,
miscelánea ).
Inducida porfármaco s(alendr onato,tetraciclina,
quinidi na,cloruro potásico,AAS,AINEs).
Hipertensión portal
Varices esofágicas.
Varices gástricas.
Varices duodena les.
Gastropatíaportalhipertensiva.
Malformaciones vasculares
Angioma sidiomático s.
SíndromeOsler-Web er-Rend u.
Lesión deDieulefoy.
Ectasiavascularantral(Watermelon).
Teleangie ctasia inducida porradiación .
Nevusazul.
Traumáticoopostquirúrgico
Mallory-Weiss.
Ingestión decuerpoextraño.
Anastomosis postquir úrgica.
Fístulaaortoentérica.
Tumores
Benigno(leiomioma, lipoma, pólipos).
Maligno(adenocarcinoma, leiomiosarcoma, linfoma,
sarcoma, melanoma ,carcinoide, metástasis).
Miscelanea (hemob ilia,pseudoquist epancreático.. .).
Tabla2.Etiología dehemor ragia digestivaaltaaguda
Tabla3.Valoracióndelacuant íadelahemorra giadigestiva altapormétodos
clínicos
—HDAleve:paciente asinto mático, constantes normales, pielnormocolorea da,templadayseca.Indicapérdidade
hasta un10%delavolemia circulante.
—HDAmoderada: nohaytaquicardi anihipotensi ónendecúbit o(TAS>100mmHg,FC<100lpm),peropueden
aparecer demaneradiscreta alincorpo rarse. Mantiene ladiuresis.Haypalidez mucosayciertafrialdadacra
(vasoconstricci ónperiférica). Nohayhiperhidrosis.Lapérdid aesdeun10-25%.
—HDAgrave:endecúb ito,pulso de100-120lpmyTAS80-100 .Paciente pálidoyfríoconhiperhidrosisypérdida
deturgencia tisular.Sensación deintranquilid ad.Oliguria.Pérdidade25-35% .
—HDAmasiva:(shock hipovolémic o)taquicardia enreposo superiora120lpm,TAS<80mmHg.Anuria.Palidez
grisáceayrasgosfacialesafilado s.Miradaapagada (facies hipocrática), sudorac iónviscosa,frialdadacentuada
(vasoconstricci ónperiférica ycolapso venoso) yestado semicomatoso ;enocasionesinclusoconvulsiones.
Pérdida superior al35%delavolemia. Situación extrema.

compensadora .Pérdidas superioresal30%produc en
afectació nenlosórganos delossentid os(visión
borrosa,acúfenos)yenelSNC(mareos, obnubilació n)
einclusomiocárdica (ángor hemodinámica). Losdis-
tintos órganos ysistemasiránafectándose amedida
queaumenteelgrado dehipoxia (insuficiencia renal
aguda pornecrosis tubular, acidosismetabó lica,
pulmóndeshock, microt rombosis arteriolocapil ar,
CID...).
Unavezaseguradalaestabi lidadhemodinámica del
pacient e,deberemos conocer silahemorragiaha
cesadoono.Elmejormétodoeslacolocación de
sonda nasogástri ca.Siseobjetivalapresenciade
sangre fresca, deberem osmante nerla hastaquese
realice laendoscopia. Lamayoríadelosexpertos
coincide nenquesilaendoscopia nosaportadatos de
sangrado activooaltoriesgo derecidiva (vasovisible
ocoágulo frescoprominenteadheri do),esconvenien-
temantener alpaciente sondado ,conelfindediag-
nosticarunaposible recidiva antes dequeéstadé
lugaraunadesestabilización hemod inámica.
Laanamnesis debe irencaminada arecabar infor-
mación quenospuedaayudaraldiagnós ticoetiológico
delahemorragia. Interrogaremos acerca deanteceden -
tesypresencia actual desíntomas deenfermedad gas-
trointestinal yhepática.
Sospecharemos unaúlcera pépticaanteelrelatode
undolorpostpra ndialquesecalma conlaingest ade
alcalinos. Sienlahistoriaclínicahallamos elantece -
dentedecirugíaporúlcera péptica, tendremos que
valorar laexisten ciadeunaúlcerarecurrente oenla
anastomosis quirúrgica. Laesofagitis típicamente dará
lugarasíntoma sporreflujogastroesofágic o(pirosis,
regurgitac iones...). Disfagiaprogre sivaparasólidos,
pérdidadepesoyanorexiasondatos quesugieren
neoplasiaesofágica, mientrasquedolor epigást rico,
repleci ónprecoz,anorexia, pérdida depesoovómitos
sugieren neoplasiagástrica.Laaparicióndehemate-
mesis, trasvariosvómito sviolento s,escaracterí stica
delsíndrome deMallory-Weiss.
Preguntaremo sporunaposible ingesta enólica o
poranteceden tesdehepatisis BoC.Ictericia, ascitis,
estigm ascutáneosdecirrosis hepática opresenciade
flapping,parotid omegalia yDupuytrentendrán queser
valorados paradescartarhepatopatía crónicasubya-
cente.
Diagnó stico
Laendosco piadigestiva altaeslaprueba diagnós -
ticadeelección paralaHDA.
Estemétodoesaltame ntesensible yespecífico
paralaidentifi caciónylocalización delaslesionessan-
grantes deltránsito gastroint estinalalto.Además ,una
vezqueesidentificada lalesión, sepuede consegui r
unahemostasia directayprevenirelresangrado enla
mayoría delospacientes .
Laendosc opiatambié npuedeservirparaobtener
biopsiasmúltip les,conelfindeexcluir lapresenciade
célulasmalignas ybiopsia santralesparadeterm inarel
H.Pylori.
Elriesgo/be neficiodesurealizacióndebe sercon-
siderad oenpaciente sdealtoriesgo, como losque
hayan sufridoIAMrecientemente (2).
Elestudiobaritado conradio essólounestudio
alternativo noútilenelmomento delaurgencia. En
casodeencontrarse unalesión, nopodráestablecer
sisigueactiva, nisieslacausante delsangrado. Sí
podrá ponerdemanifiestolaexistencia deunaneo-
plasia deltracto digestivo superiorounahernia hiatal
gigante.
Lacápsula endoscópic aseutilizaráantelasospe -
chadelesionessangrantes enelyeyuno-íleon queno
sehayan podidoalcanza rporenteroscopia .
Laangiog rafíaesunmétodo pocorentable enHDA.
Tratamiento
Estabilizaciónhemodinám icaymedidas generales
—Encaso dehemor ragiaactiva,deberemos en
todomomento intentar evitarlabroncoaspira -
ción,espec ialmente frecuente encasodedis-
minución delniveldeconciencia.
—Seadministraráoxígenopreferentemente median-
tecánula nasal(menosriesgodeaspiraciónen
casodehematemesis) atreslitrosporminuto .
—Colocare mosdoscatéteresvenososperiféricos
gruesos(calibre 16-18) parareiniciarlareposi -
cióndevolumen.
—Sondaj evesical paracontro ldediuresis.
—Extracción demuestr ashemáticasparahemo-
gramacompl eto,función renal, iones, glucem ia,
estudiodecoagulación,equilibrio ácido-base,
determinación delgruposanguíneo ypruebas
cruzadas(reservaremo sdosunidades decon-
centrad odehematíes).
—Fluidoterap ia:enprincipio,seusarán solu-
cionescristaloides(salina,fisiológicaoRinger
lactato),pero,sielpacien teloprecisa,utilizare -
mosexpansore splasmáticos (dextranos, gela-
tinas...).Lavelocidad deinfusióndependeráde
lagravedaddelahemorragia eirámodificán-
dose segúnlavariacióndelasconstantes del
paciente.
—Transf usión sanguínea: lospacientes conalto
riesgo, como ancianos conseveracomorbili dad,
deberíanrecibir concentrado sdehematíes
(nunca menos dedosunidades). Paraevitaruna
sobrecarga circulat oriaqueconduzca aunainsu-
ficienciacardiaca congestivaeincluso aun
edema agudo depulmón, puede serútillaadmi-
nistración defurosemida intravenosa juntoconla
transfusión hemática. Enlaetapa aguda ,losvalo-
557
Situaciones clínica smás relevant es.Sangra dodigestivo. Enfermeda dporreflujo gastro esofágico.Gastropatía porAINEs

resdehematocr itoyhemoglobina puedenllevarno sa
confusión, ysóloserán deltodofiables alas48-72
horas,cuando sehayaproduci dolahemodi lución.En
principio, elobjetivo esmantener valoresdehematocri -
toporencimadel30%,aunqueladecisióndetransfun-
dirdeberá sersiempre individualizada. Atenderemos a
distintosfactores,como lasituació nhemodin ámicadel
paciente,laobjetivación dehemor ragiaactiva, comorbi -
lidad,riesgo derecidivayrespuestaalaterapia en-
doscó pica.Pacientes concoagul opatíaobajorecuen -
toplaquetario requeri ránplasm afresco congelado y
plaquetas,respectivamente.
Tratami entoespecífic o
—Endoscopia.
Eslatécnica terapéu ticadeelecciónutilizando
inyección desustancias esclerosantes. Este
tratamiento reducesignific ativamente larecidiva
dehemorragia, lanecesidad decirugíaurgent e
y,sobretodo, reduce lamortalidad .
—Tratamien tofarmacológico .
Inhibidores delabomba deprotones porvía
parenteral: omeprazol enperfusióncontinua a
dosisde8-10mg/h. Estapautapuedesusti-
tuirseporunbolode80mgIVseguido dela
administraciónde40mgcadaocho horas.En
elcasodelpantopr azolladosis seráde40mg
cada12-24 horas.
EnHDAporvaricesesofágicaspuede serbene-
ficioso laperfusión desomatostati naIVadosis
de3mgen500ccdesuero fisiológico cada12
horas.Hayquevigilarefectos secundari os,como
hipergluc emia.
—Tratamien toquirúrgico.
Sólo setiene queutilizarcuando fracaseel
endos cópico osiexistiera unarecidiva dela
hemorragi aconrepercusión hemodiná mica,ya
quelacirugíaeleva mucholamortalidadcuan-
dosehaderealizardeurgencia, sobretodoen
elpacienteanciano.
Hemorr agiadigestivabaja
enelpacie nteanciano
Lalesión queorigina elsangrad oestálocalizada
pordebajo delligament odeTreitz.
Lapresentación típica esenformadehematoque-
cia(sangre oscuraobrillanteocoágulos desangrepor
recto)enlasformas agudas, yanemia ferropénica en
lasformas crónicas.
Epidemiologí a
Seestima queun11-24% delapoblación generalha
sufrido hematoquecia enalgúnmomento desuvida.Si
nosetienen encuentalashemorragia sautolimitadas
depequeña cuantía(deorigenrectal),laincidencia
anual esde20,5-27 casos /100.000 habitante s(cuatro
vecesmenos frecuent equelaHDA). Sólounodecada
25pacientes llegará aconsult arporestesíntoma.Los
ancianos consult anconmásfrecuencia (30-50 %),por-
quelapercibencomo másgrave yelcurso esconmás
frecuencia recidivanteopersisten te.Esmásfrecuente
enelhombrequeenlamujer,ysuincidenciaaumenta
conlaedad,siendo 200veces másfrecuente enla
novena década delavidaqueenlatercera.
Etiología
Enelanciano ,laslesiones quemásfrecuente men-
tedanlugarahemor ragiadigestiva baja(85-90%) son
losdivertíc ulos,malfor maciones vasculares (angiodis -
plasias),pólipos,cáncerylacolitis isquém ica.Aestas
causashayqueañadir lashemorroides yfisurasana-
lesqueconstituyen laetiología másfrecuenteacual-
quieredad(tabla1).
Aproxi mació nalpaciente
Cualqui ersangradorectalvisible enadultos requie-
reunaevaluació n(3).
Lavaloración delriesgo delpacientesebasará enla
forma depresentaci ónyenelestado hemodi námi-
co(4).Estaremos anteunpacientedealtoriesgosipre-
senta signos deinestabil idadhemodinámica, comorbili -
558
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 1.Etiología deHDB
(hemo rragiadigestiva baja)
aguda
1.Hemorra giahemor roidal.
2.Enfermedad diverticular decolon.
3.Angiodisplasias.
4.Colitis isquémica .
5.Pólipo sycáncer colorrectal.
6.Enfermedad inflamato riaintestinal.
7.Causa smenosfrecuentes:
Varicesrectales.
Proctosigmoiditis actínica.
Rectocele-úlc erarectal.
Úlcerasestercoráceas.
Colitisinfecciosas.
Colitisporfármacos(AINEs,AAS,salesdeoro).
Coagu lopatía sprimitivas osecunda riasa
tratamientoanticoagu lante.
Cuerpo extrañoenrecto.
Supositorios deAINE.

dadalta,sangradopersistente, necesidad demúltiples
transfusiones oevidencia deabdomen agudo.
Enlatabla2seclasificalaHDBaguda enfunción
desugraveda d.
559
Situaciones clínica smás relevant es.Sangra dodigestivo. Enfermeda dporreflujo gastro esofágico.Gastropatía porAINEs
Tabla 2.Clasificación deHDBagudasegún sugraveda d
Leve TAS>100mmHg.FC<100lpm.
Moderada TAS90-100mmHg .FC100-110lpm.
Grave TAS<90mmHg. FC>110 lpm.
Hipotens iónortostática.
Signosdebajaperfus ióntisularenpiel,riñónySNC.
Masiva Shock quenoseresuel ve,apesar delareposiciónadecuada devolumenyotrasmedidasde
reanimac ión.
Algoritmo 1.Aproxim ación alpaciente conHDB aguda.Paciente con hematoquecia
severa
Evaluación inicial y resucitación
Sonda nasogástrica de aspiración
Aspirado
negativo
Retirar
Cese de la hemorragia Hemorragia lenta o intermitenteHemorragia activa e importante
Colonoscopia completa Colonoscopia completa Gastroscopia (HDA masiva?
Diagnóstico Diagnóstico No
Gammagrafía o
angiografía selectiva
Sí No Colonoscopia con mínima preparación
por vía rectal
Tránsito baritado/
Enteroscopia/
Angiografía selectiva
Diagnóstico
Sí No
Angiografía urgente/
Laparotomía exploradora
Sí No

Unavezasegur adalaestabilidad hemodinámica,
atenderemo sadiferentesdatosquenospodránapro-
ximaralniveldelalesión queestáproducie ndoelsan-
grado.
Pérdidasdepequeñas cantidades desangre roja
juntoaunadepos iciónnormal quedanlugaraman-
chasenelpapel higiénico ounligero goteo, sugieren
laexistenc iadehemorroides. Lafisura analtípicam en-
teproduce, además, dolor duranteydespués dela
defecación.
Lahemorr agiadiverticularsuele serdecomienzo
repentino, indolor oyprofuso.
Lasangiodisplasias seasocian frecuente mente a
estenosis aórtica,cirrosishepática einsuficiencia renal
crónica.
Lacolitis isquém icatieneunaformadepresenta-
cióntípica; dolorenhipogas trioyfosailíacaizquierda,
urgenciadefecatoria yrector ragia, avecesacompañ a-
dadefebrícula.
Lospóliposyelcáncer colorrecta lraravezson
causadehemorragiagrave.
Diagnóstic o
Laendoscopia digestiv abajaeslaprueba deelección,
tantoparaeldiagnó sticoetiológicocomoparalalocali-
zación definitiva delalesiónyulteriortratamiento(3).
Elestudiobaritado noresultaútileneldiagnóstico
delaHDBaguda, yaquelesiones noprofunda senla
mucos a,como angiodisplasias ocolitis aguda, noson
visibles ylaslesiones enzonarectosigm oidea sondifí-
cilesdeevaluar radiogr áficam ente.
Laangiografía mesentérica identificalaextravas a-
cióndecontraste enun50-75% delashemorragias
diverticulares sielflujoessuperior a0,5ml/min .La
hemorragia activa angiodisplásica sevisualiza sóloen
un10%delosestudios.
Lagammagr afíaconhematíesmarcados contec-
neciopuede definirlatopogra fíacomplet adelalesión
sangrante sielflujodepérdida essuperior a1ml/min.
Unesquema diagnóstico queda reflejado enelalgo-
ritmo1.
Tratamiento
1.Estabilización hemodi námicaymedidas gene-
rales:similaresalasexplicadas enelcapítulo
anterior (HDA).
2.Tratamien toespecífico:
El90% delashemorragias digestivas bajas
agudas ceden espon táneame nte.
Enelcaso dehemorragias agudas,activasy
gravespuedeservir deayudaparalahemosta-
sialaperfusión desomato statina(3mgenper-
fusión IVcada12horas). Sebeneficia rántam-
biéndeesteactolesiones vasculares difusas,
aquellaslocalizadasensitiosdifícilmenteacce-
sibles ysangrados recidiva ntespese atrata-
miento endoscópico oquirúrgico .
Latécnicadeelección paraeltratamient odela
HDBaguda nomasiva eslacolonoscopia.Se
consegu irárealizar untratamiento enel27-40%
delosenfermosenlosquesedecide lacolo-
noscopia precoz.Existen diferentestécnicas
(electrocoagulació n,fotoco agulación,inyección
desustancias esclerosantes opolipectomía con
asadediatermia enelcasodelospólipos) .
Laarteriografíaselectiva coninyecc ióndesus-
tancias vasoco nstrictor asoembolización del
vaso estaráindicada enhemorragiasactivas
durante laexploraciónarteriográfica yenlos
sangrados intermitentes orecurrentes sise
apreci anmalformaciones vasculares .Setrata
detécnicascomplejas, amenudo nodisponi-
blesyconriesgosañadidos (perforación, este-
nosis, embolizaci óndeuntrombo. ..).
Lasindicacion esdelaparoto míasonlahemo-
rragiamasiva yelsangradopersistente orecidi-
vante. Elresultado delaintervenciónestará
muyinfluido porlaadecuada localización yel
diagnósti copreop eratorio delacausadelsan-
grado.Deellodependerá tambié nlaelección
delatécnicaquirúrgica.
Enferm edad porreflujogastro esofágico
(ERGE)
Introd ucción
Aunquepreviamente sehabía consid eradoquela
secreción ácida gástrica ibadisminuyend oconlaedad,
varios estudios hanmostradoquelaedadporsísola,
enausen ciadeinfección porHelicobacter pylori(HP),
nolareduce. Lasecreci óngástricasemantien eencon-
dicionesnormales enmásdel80%deancianossanos,
eincluso enalgunas personas lasecreción ácidadel
estómago aumenta conlaedad.Poresto,lapoblación
geriátrica mantiene elriesgodepoder sufrirERGE.
Concepto
Entérmin osclásicos ysencillos,laERGE sedefine
comoaquella enfermedad queprodu cesíntom aso
lesiones provocadas porelreflujodelconten idogástri-
cohacia elesófago.Sisepretend eactualiz arelcon-
cepto,seríamáscorrecto definirlacomo «lapresencia
delesiones odesíntomasatribuib lesalmaterial reflui-
dodesde elestómago, losuficientemente importantes
comoparaempeorar lacalidaddevida» (5).Deesta
manera seincluyen, además, lasmanifestaciones
extraesofágicasporreflujo (dolortorácico, asma, larin-
gitisposterio r,erosiones dentales), sehacereferencia
alconceptoglobal deenferm edadyseasumede
manera implícita lacronicidaddelaenfermedad.
560
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Epidem iología
LaERGE esmáscomún enlasenectud queenla
juventud.Ellosedebe amúltiplesfactoresfavorece -
doresoprecipitantes (tabla 3).Aunque latasadepre-
valencia essóloalgomásaltaenelanciano (20%en
comparación con12-13% deadultosmásjóvenes) ,
cuando estápresent eesmásgrave,como evidencian
doshecho s:
a)Mayorfrecuen ciadeesofagitisporreflujo (60-
75%encompa ración conun30-40% delos
másjóvenes).
b)Unatasasuperior decomplicacione s,incluyen-
doelesófag odeBarret t.
Etiopa togenia
AunquesehaidentificadounapresiónbasaldelEII
menor, comogrupo,enlosancianos, loshechos con-
firman quelacausamásfrecuent e,comosucedecon
elsubgrupo demenor edad,sonlasrelajaciones tran-
sitoriasdelEII.
Elpapeldelahernia dehiato(HH)deslizante sigue
siendo controvertido. Supresenciacondiciona sobre
todounaalteración importantedelaaclarac iónesofá-
gicayeltiempo decontactodelmaterial refluido con
lamucosa esofág icaseprolongamástiempo.
Manife stacione sclínicas
LaclínicadelaERGEesvariable,debiendo distin-
guirseentre manifestaciones típicas(pirosis yregur-
gitaciones) yatípicas (dolortorácico nocardiaco, múl-
tiplessíntom asORL, respiratorios ybucodentales)
(tabla4).
Lapirosisylasregurg itaciones suelenpresentars e
despué sdelascomida s,yaquelamayor parte delos
episodiosdereflujosonpostprandiales (6).Con
mucha menorfrecuenc iaseproducen síntomasnoc-
turnos ,aunque enestecasoeldaño esofágico suele
sermásintenso (7).Probable mente,unamenor sensi-
bilidadesofágic aenlasedades másavanzadas esla
causadequelapirosis seperciba confrecuencia
menor,mientras aumenta laaparición desíntom as
como dolortorácic oomanife staciones respiratorias e
incluso disfagi a.
Enelancianoesdegranimportancialapronta
detección desíntomasdealarma(véasetabla4),para
undiagnósti coprecoz yunrápido tratamiento.Tam-
biéntendremo sencuentaquesíntomas debidos a
patologíaextradigestiva (p.ej.,enfermedad cardiovas-
cular) pueden sererróneamente atribuidosaERGE.
Complicaciones
1.Ulceraci ónesofágica .
2.Estenosispéptica .
3.Hemorragia :excepcionalenlosadultosjóvene s
conERGE, causa un3-5%detodaslasHDA
agudasenlosancianos, probablemente debido
alempleoconcomitante deciertostiposdefár-
macos.
4.Esófago deBarrett: presenciadeepitelio cilín-
dricomonoestratific adoqueenelesófago dis-
tal,desdelaunión esofagogástrica yensenti-
doproximal,reempla zaalepitelioescam oso
561
Situaciones clínica smás relevant es.Sangra dodigestivo. Enfermeda dporreflujo gastro esofágico.Gastropatía porAINEs
Tabla 3.Factores queaumenta nelriesgo desufrirERGE enelanciano
1.Alteracione sdelaclaramiento esofágico:
—Porhiposia lia.
—Poralteraciones delaperistalsis esofágica.
—PorpresenciadeHHdeslizante (másdel60%delossujetos demásde75años).
2.Factore shigiénicos ydemog ráficos: sedentarismo,obesidad,tabaco.
3.Disminución delvaciamiento gástricoconestasisgástrica.
4.Estreñimient ocrónicoyesfuer zosrepetitivos queaumen tanlaposibilidaddereflujopatológico eincrementanlos
síntomas.
5.Usofrecuentedefármacos:
—Quereducen eltonodelEEI(IECA, nitritos,bloqueantes delCa,betabloq ueantes,anticolinérgicos,
antidepresivos tricíclicos, hipnóticos,neurolépticos).
—Quecausanhipersecreción ácida (teofilina,aminofili na,salesdecalcio,rivastigmina,suplementosoralesde
proteínas).
—Quepuedencausar lesiónmucosa(AAS,AINE,corticoides).
AAS:ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorio noesteroideo; EEI:esfínter esofágico inferior; HH:hernia hiatal; IECA: inhibidores dela
enzima deconversión deangiotensina; ERGE: enfermedad porreflujo gastroesofágico.

poliestrat ificado quenormalment etienelamucosa
esofágica. Existe riesgo dedegeneración aadenoc ar-
cinoma (50veces mayor queelquepresenta elresto
delapoblación). Losancianosconesófago deBarrett
suelen tener menossíntomas quelosjóvene squelo
presentany,porotraparte,laincidenc iadeesófago
deBarrett seincrementa conlaedad.
Diagnóstic o
Lamenorsensibilidad visceralqueparece predo -
minarenelanciano determina unenfoquediagnósti -
codiferente delqueseríaválidoparaelresto delos
pacientes.
a)Testterapéut icoconIBP.Elusodeltesttera-
péutico(empírico) coninhibidores delabomba
deprotones (IBP), deutilidad ampliamente
demostrada ensujetos másjóvenes parael
diagnóstico deERGE, presenta riesgos confre-
cuencia inadmi siblesenedades másavanza-
das.
b)Radiología (tránsit obaritadoesofágico).Suindi-
cación actual enlaERGE esmuylimitada. Per-
mitevalorar estenosis infranqueables parael
endos copio. Peronilosepisodios fluoroscópi -
cosdereflujonielhallazg odeunaherniade
hiatoimplican laexistencia deERGE.
c)Endoscopi a.Eslapruebafundamental parael
diagnós ticodelesiones esofágicas. Además,
permite latomademuestras paraestudio his-
topatológico, lavisualización directa delesófa-
goyladetecció ndemembranas yanillos
esofágicos ,inflamaciones, lesiones vegetan-
tes,varicesyesófagodeBarrett, alavezque
proporci onalaoportunid addetratar unaeste-
nosispépticadeforma conveniente mediant e
dilataciones. Esobvio quelaendoscopia esla
técnic adeexploración quesedebeaplica rde
formaprecoz enpresencia desíntomas osig-
nosdealarma (disfagia, odinofagi a,anemia,
adelgazamiento) .
d)Phmetría esofágica. Enloscasosenquehaya
clínicaimportantedeERGE, escasarespue sta
altratamiento antise cretor ylaendos copia no
hayadetectado enfermedad porreflujo.Puede
usarse paracorrelaciona rlossíntomas conlos
episod iosdereflujo yesmuyútilenaquellos
ancianos consíntomas atípicos deERGE
(tabla4).
e)Manometrí aesofág ica.Pocoutilizada enel
anciano,sirveparalaevaluación preoperatoria
encirugíaantirreflujo.
562
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
—Pirosis.
—Regurgit aciones.
ORL:
—Ronquera .
—Granuloma decuerdas
vocales.
—Estenosis subgló tica.
—Laringitis.
—Faringitis.
—Otitis.
—Sinusitis.
—Cáncerdelaringe.
Respiratorios:
—Asma.
—Tos.
—Bronquitis.
—Neumonías poraspiración.
—Bronquiectasias.
—Fibrosis pulmonar.
—Apneadelsueño .
Bucode ntales:
—Erosiones dentales.
—Quemazón.
—Sialorrea.
Dolortorácico nocardiaco.
—Disfagia .
—Odino fagia.
—Anemia.
—Pérdidadepeso.
—Hemo rragia.
Tabla4.Síntomas ysignos asociados aERGE
Típicos Atípicos Síntomas dealarma
ERGE: enfermedad porreflujo gastroesofágico.

Porsupuesto, nodebemos olvidar queelproceso
diagnóstico, como enotraspatologías,debecomen -
zarporunaadecuadahistoriaclínica, centrada nosólo
ensíntomas esofágicos, sinotambiénenlasmanifes -
taciones extraesofágica s.
Tratamiento
Elobjetivoseráaliviarlasintomato logía, mejorarla
calidaddevidaypreven irlaaparicióndecomplicacio-
nes.Siexisten lesiones esofágicas, elobjetivo incluirá
lacuració ndeéstasymantenersuremisión.
1.Medidas higiénico-d ietéticas. Puedensersufi-
centesparaelcontroldelasintomatologí aen
casoslevesycomplemen tareltratamiento far-
macoló gicoenloscasos deesofag itismode -
radaygrave. Evitarcomida scopiosas, elimi-
narsobrepeso, dejareltabaco, notomar café,
chocolate, bebidas alcohólicas nicarbona-
tadas, dormir conlacabeceraelevada yevitar
eldecúbitodos-treshoras traslascomidas. La
mayor íadeestas medidas sonempíricas,no
existiendo prácticamente estudios quedemues -
trensueficacia.
2.Tratami entofarmacológico.
a)Fármaco sneutralizante soinhibidores dela
secreción ácida:quesonlosmásutilizados
ylosquehandemostradomáseficacia:
—Antiácidos yalginatos.Unicamente re-
sultandeutilidadenelcontroldesínto-
masleveseinfrecuent es.Vigilar efectos
secundari os:diarreaoestreñimiento,re-
tencióndesodioylíquidos…
—Antagon istasH2.Cimet idina, ranitidina,
famotid ina,nizatidina,roxatidina. Laevi-
denciacientífic aactualhaexcluido del
arsenal terapeútic odelaERGE aestos
fármacos, habiendoquedad oamplia -
mentedemostrada lasuperioridad en
eficaciayseguri daddelosIBP,incluso
sobrelacombi nacióndeanti-H2ypro-
cinéticos(7).Entre otrosinconvenient es
delosanti-H 2hayquemencionarla
frecuente necesid addedosis muyele-
vadas paraelcontroldelaERGE en
ancianos ylafrecuenteaparicióndefe-
nómenos detolerancia .
—Inhibidores delabombadeprotones
(IBP)(omeprazol,lansoprazol, panto -
prazol, rabeprazo l,esomepr azol). Agen-
testerapéuti cosdeelección.Debe
comenzarse eltratamiento condosis
dobledeIBPindividualiz ando lapauta,
preferible endosisúnica.Debidoala
cronicidaddeestaenfermedad (recidiva
casienel100%deloscasos alosseis
mesesdeabandonareltratamiento)
estáindicado eltratamiento prolongado
—odeporvida— enestospacientes.
Rabeprazoleselúnicofármacodeeste
grupo quenosemetaboliza porelcito-
cromop450,loqueleconfiere unperfil
especialmen teseguro enloreferente a
interacci onesconotrosfármacos.
b)Agentesprocinéticos. Metoclop ramida,
domperidona, cisaprida, cinitap rida.Lautili-
daddeestosfármacos sebasaensucapa-
cidad para estimularlamotilid adesofa-
gogástrica, aumen tareltono delEIIy
acelerarelvaciam ientogástrico, sibientanto
unoscomo otrostienen menor eficacia enel
tratamientodelaERGEquelosIBPencual-
quiercircunstancia (1)yproducenmenos ali-
viosintomático. Además,hayquetener en
cuentasusefecto ssecundarios: losantido -
paminé rgicos (metoclop ramida,domperido -
na)pueden causar sedaci ón,discinesia
tardía,parkinsonismo, hipertermia malig-
na,…y lacisaprida estámuyrestrin gidaenla
actualidad porsucapacidad paraproducir
arritmias cardíacas graves (torsad edepoin-
tes,alargamiento delQT,etc.)sobre todosi
seadministra confármacoscapacesdeinhi-
birelcitocromo p450.
3.Tratamient oquirúrgico. Aconsiderar cuand oel
tratamiento médico noobtenga laeficaciade-
seada. Esfundamental unaadecuada valoración
delentorno encada caso, desdeladisponibi -
lidaddeunequipo quirúrgi coconexperiencia y
destrezasuficientes, hastalascircuns tancias
personale sdelpaciente (edad y/oexpectativas
devida,riesgo operatori o).
Tratamiento demanteni miento: Eltratamiento
intermitente eseficaz enelmanejo delossíntomas
deacidez deestómago enlamitad depacientescon
reflujo nocomplicado. Esteesuntratamient osimple
yaplicable enAtención Primaria.Noobstante,la
mitaddelospacientes presentan ,alosseismeses
dehaberfinalizadoeltratamiento, nuevamentesin-
tomatologí adepirosis. Estos sonloscasosenlos
queestaríaindicado eltratam ientodemantenimien -
to.Enrecidivas precoces alretirar lamedica ción,en
recidivas frecuentes,enpresen ciadeesofagitis
grado II,IIIoesofagiti ssimpleogrado Iencasode
recidiva .
Gastropat íaporAINEs
Losantiinfla matorios noesteroi deos(AINEs) repre-
sentan ungrupo terapéutico demuyamplia difusión
563
Situaciones clínica smás relevant es.Sangra dodigestivo. Enfermeda dporreflujo gastro esofágico.Gastropatía porAINEs

anivel mundialporsusaccionesantiinflamator ia,
antipirética, analgésica yantiagregante plaquetar ia.
Así,unos70millones deprescripciones deestos fár-
macosserealizan anualmente enEstados Unidosy
unos25millones enEspaña,presentando estecon-
sumotasas interanuales decrecimiento porencim a
del5%(8).
Eluso«indiscriminado» deestosfármac oslleva
consigo unelevadoriesgo deaparicióndeefectos
adversos, entreloscuales destacan losdigest ivos
(gastropatía) comolosmásfrecuent es.
Tiposdelesionesproducidas porAINEs
—Seextienden desde esófago hastarecto (no
sóloenmucosagastroduodenal).
•Másfrecuente s:estóm agoyduodeno.
•Son:
–Petequias, equimosis, erosiones.
–Ulceraci onesanivelgástricoy/oduodenal.
–Hemorragia digestiva, perforación (apare -
cenenun3%deúlceras;incidenciacinco
veces mayorqueenpoblación general).
–Estenosis esofágica yentracto gastroin-
testinal inferior.
Factoresderiesgo(9)
1.Historia previa deúlceraocomplicación
hemorrági caprevia. Considerado elfactorque
másincremen taelriesgo decomplica ción.
2.Edad superi ora60-65 años(incrementopro-
gresivo conlaedad).
3.Dosiselevadas oasociación dedosomástipos
deAINEs, incluyéndose elusodeaspirina a
bajasdosis.
4.TipodeAINE.Varios estudios coinciden en
señalaralibupro fenocomoelmenosgastrolesi -
vo,apuntán dosepiroxic am,ketorolaco yketo-
profenocomolosmásdañinos, aunque tras
ajustar segúndosis,lasdiferencias encuanto a
lesivid adsereducenbastan te.
5.Usosimultáneo deAINEs concorticoides ocon
anticoagulant es.Hasta10veces mayorriesgo
enesteúltimo caso.
6.Enfermedad sistémi cagraveconcomitante (car-
diovascular, diabet es,insuficienciarenal o
hepatop atíacrónica).
Prevenci óndelagastropatía porAINEs
—Evaluación detalladadelanecesid addetrata-
miento encada paciente, empleando ladosis
mínima eficaz durante elmenor tiempo posible.
—Tratamiento farmacológi coprevent ivoenpacien -
tesconunoomásfactores deriesgodelosdes-
critos.
—Emple arparalaprevención fármacos que
hayan demostrado eficacia frente alaúlcera
gástricayduodenal(9):omepra zol(20mg/24h)
ymisoprostol (200mg/8 h).
—Evitarlaasociaciónconanticoagulantes ydosis
decorticoides>10mgprednisona.
—UtilizarelAINEmenostóxico siesfactible. Entre
AINEsclásicos:ibupro feno,diclofenaco, ace-
clofenaco,etc.Otraalternativa sonmeloxicam,
nimesu lida,nabumeto na.
Encuantoalosantiinflamatorios inhibidores es-
pecíficos delaCOX-2, handemostrado unamenor
incidencia decomplicaciones gastroint estinales, pero
suutilizaciónseacompaña deunincremento encom-
plicacionescardiovasculares graves,porloquese
recomienda seguirutilizando gastro protección en
paciente sderiesgoconeltratamiento mencionad o.
Recienteme ntehasidopublic adaunarevisión de
laCochra nesobreelusodeantiagregación. Enella
seexpone que,quepese aquesesupone queel
copidogrel serecomienda enpacientes conimpor -
tanteintolera nciagastrointestinal alaaspirina,enlos
pacientes conhistoriadehemorragia porúlcera,el
tratamient odeaspirina conesomeprazol essuperior
aldeclopidogre lenlaprevenciónderecurrencias de
hemorragi a(10).
Bibliogra fía
1.JensenDM.Diagnosisandtreatmentofsevere hemato -
chezia.Gastroen terology1998;95:1569.
2.CapellMS.Safetyandefficacyofendoscopy aftermyi-
cardial infarction.AmJMed1999;106:29.
3.Zuccaro G.Management oftheadultpatient withacute
lower gastroin testinal bleeding.AmJGastroenterol.
1998;93:1202.
4.KollefMH.Bleed:aclassificatio ntooltopredict outco-
mesinpatients withacuteupperandlowergastrointes-
tinalhemorrh age.CritCareMed1997;25:1125.
5.Rodríguez Tellez M,Pérez-Pozo,Herrerí asGutiérrez.
Enfermeda dporreflujo gastroesofágico. En:Actual iza-
ciones enpatología digestiva(edición digital).2004.
6.Holloway RH,HongoM,Berge rK,MacC allumRW.Gas-
tricdistention: amechan ismforpostprandial gastroe-
sophageal reflux. Gastroenter ology 1985; 89(4):779-84.
7.Robertson DAF,Alders leyMA,ShepherdH,SmithCL.
Patterns ofacidreflux incomplicat edesophagitis. Gut
1987;28:1484-8.
8.LanasA,BajadorE.Gastroprotección yAINE. En:
Actualizaciónmédica enGastroenterología(edicióndigi-
tal).Barcelona; 2003.
9.LanasA,Bajador E.Riesgodelconsumo deAINE.
¿Cuándo ycómo hacer profilaxis ?En:Montoro M,edi-
tor.Principios básico sdeGastroenterolo gíaparaMédi-
cosdeFamilia.Madrid:JarpyoSA;2002. p.293-308.
564
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

10.Chan FK,Ching JY,Hung LC,Wong VW,Leung VK,
KungNN,etal.Clopid ogrelversusaspirin andesome -
prazoletopreventrecurrentulcer bleeding. NEnglJ
Med2005; 352:238-44.
Lectur arecomendada
Montoro M.PrincipiosbásicosdeGastroentero logíapara
Médico sdeFamilia. Madrid:JarpyoSA;2002.
Bixquet M.Gastroente rologíageriátrica. Madrid: JarpyoSA;
2003.
HerreríasA.Gastroentero logíayHepat ología.Madrid :Aula
MédicaEdiciones; 2002.
Domínguez-Muñoz J.Elpaciente consíntomasdigestivos:
guíaprácticadeactuacióndiagnóstico-terapéutica. Barcelo-
na:EdikaMed;2001.
Friedman SL,McQuai dKR,Grende llJH.Diagnósticoytra-
tamiento enGastroent erología.2.ªedición.Madrid: Manual
Moderno; 2003.
Guíasperlaprácticaclínica delgrupsagessa .Disponib leen:
www.grupsagessa.c om.
565
Situaciones clínica smás relevant es.Sangra dodigestivo. Enfermeda dporreflujo gastro esofágico.Gastropatía porAINEs

CAPÍTULO 55
567
Introducc ión
Sedefineabdomen agudo aquella situación«crítica»
quecursaconsíntomas abdominale sgraves yque
requiere untratamiento médico oquirúrgicourgente.
Lasmanifestacionesmásfrecuentes son:
—Dolorabdominal agudo.
—Alteraciones gastrointestin ales.
—Repercusión sobreelestado general.
Constitu yeunmotivo frecuentedeconsult aenla
práctica médica habitua lysumanej oexige mucha
experienciaycapac idaddejuicio, yaqueelmás
catastr óficodelosfenómeno spuedeirprecedidode
unossíntomasysignosmuysutiles.
Eldiagnóstico resultamásdifícil,sobretodo en
situacionesdeurgencia,dado quelasensibilidad del
ancianonoestanaguda comoladeladulto,ylas
reaccionesfisiopatológ icas(p.ej.,dolor,hipersensibili-
dad,respuesta alainflamación)nosontanrápidas ni
eficac es.Loscambio sanatómicos,ladificultadenla
comunicación, otras enfermeda descoexistente syel
mayordeterio rofísicoymental también contribuyena
esadificultad.
Enlosancianos conabdomen agudo, lapresen -
taciónclínicamásfrecuen tesiguesiendolaforma
clásica (aparición aguda, existencia dedolor, náuse-
as,vómitos,alteracion esdelritmointestinal, reper-
cusióndelestadogeneral,etc.), porloquelasis-
temáticaquesuele aplicarse enlaanamneis,
explor aciónydiagnóstico resulta adecuada.Sin
embargo,laenfermedad sepresen tadeforma atípi-
caconmayor frecuencia, queaotras edades, mos-
trandounaseriedecaracterísticas quenoson
comunesenotrosgruposdeedad(cuadro confusio-
nalagudo,deteriorodelestado general). Todo esto
conlle vaunamenorexactitu ddiagnóstica, unretraso
eneldiagnóstic oetiológico y,porconsiguiente, una
tórpidaevolución clínicaengran número depa-
ciente s.
Sudiagnóstic odiferenc ialincluye granvariedad de
procesosintrayextraabdo minalesypuedecorres-
pondertantoaproceso smédico-quirúrgicos graves ,
como asituacio nesmenosserias (1).
Presentació natípicadelabdome nagudo
enelanciano .Dificultad esparasu
reconocimie ntoyabordaje
Hayunaseriedefactores quecaract erizan lapre-
sentación atípicadelaenfermedad enelancian oy
otros quecondicionan larealización deunacorrecta
valoración diagnóstica (2).
1.Historia clínica:muyimportante paraelcorrecto
diagnóstico, peroaveces muydifícilporladifi-
cultadenlacomunicación :alteración dellengua -
je,déficit cognitivo, delírium,deprivación senso -
rial,etc.
2.Antecedentes depatologí aabdominal (litiasis
biliar, hernia dehiato,estreñ imientocrónico...)
quepueden noserresponsables delproblema
actualyllevarnosaundiagnóstico erróneo.
3.Comorb ilidadasociada, quepuedemodificar la
presentaci ónclínica oinfluirdecisivamente enla
evolución clínica delabdomen agudo.
4.Elconsum odedetermi nados fármacospuede
alterarlapercepción deldolor, asícomoinfluir
enloshallazgos delaexploración física. En
concret o,elusodeAINEs puededisminu irla
percepción deldolor, alterar lacapac idadde
respuesta delancianoycontribuiralaaparición
deciertas patologías abdominales.
5.Lossíntomas pueden sermástardíoseines-
pecífico squeenlospacientesmásjóvenes (3).
Lossíntomastípicos dedolorabdominal (náu-
seas,vómitos oalteracion esintestinales, funda-
mentalmentediarrea )novanapresentarse con
tantafrecuenciacomo enlospacientesjóvenes
y,cuando aparece n,lohacenmástardíamen -
te(4).Conviene recordar laposibilidad dequeel
abdomen agudosepresente conmanifest acio-
nesgenerales einespec íficas(deteriorodelesta-
dogeneral, cuadroconfusiona l,caídas, etc.).
6.Laexploraciónfísicapuedesermásinespecífi-
ca.Lahipotermia escuatro veces másfrecuen -
teenlosancianos acompañ andoaunproceso
intraabdom inal.
7.Pruebascompl ementarias. Laleucoci tosistien-
deasermenor oinclusonoaparecer, conel
ABDOMEN AGUDO
Natalia Bassy Iza
Juan Rodríguez Solís
María Jesús EstebanDombriz
Raquel ChavesLópez

mismogrado deinflamación. Laradiologíasimplede
abdomen y/otóraxofreceunamenorinformaciónque
enlosadultos (elneumoperit oneopuede noapreciar-
seenun30-35%delosancianosconperforaci ónde
víscera hueca). Laecografíaabdominal esunaprueba
deimagen muyresolutiva,especialmen teútilenpato-
logíabiliar,hepática ,aórtica yrenal.
8.Aspectos psicosocia lesdelanciano. Enocasio-
neslaminimización delossíntomasporparte
delancianoquenoquiereocasionar problemas
asusfamiliaresy/olaconside raciónporparte
delosfamiliares/ profesionales quelossíntomas
quepresenta sonconsecuencianormal del
envejecimiento (ageísmo)conllevan, enocasio-
nes,unretrasoeneldiagnóstico yunapeor
evoluc iónclínica delproceso.
Causas
Losgruposetiológi cossonlosmismos queenel
paciente adulto; sinembargo, existendiferenciascuan-
titativas según frecuencia deaparición.Mientras que
enelpacientejoven lacausamásfrecuente dedolor
abdominal eseldolorabdominal inespecí ficoyla
apendicitis,enelanciano,enlamayoríadelasseries,
lapatologíabiliarylaobstrucciónintestinal sonlas
responsa blesdelaconsu lta,además deotras pato-
logías infrecuentesenlosjóvenes, comolapatología
tumoral olavascular.Podemosdestacar cuatrogru-
posetiológicos:
—Lasenfermedades biliares causanel25%de
todos loscasos dedolor abdominal agudo en
lospacientes ancianosquerequieren hospitali-
zación.
—Laobstrucció nintestinalylahernia incarcerada
sonlassiguientes causas máscomunes.
—Apendicitis, malignidad, diverticulitis yulcus
péptico.
—Tambié nenelancianosonmásfrecuenteslas
afeccionesvasculare s.
Debemos tener encuentaqueenmuchas ocasio -
neslacausa deldolorabdominaltiene unorigen
extraabdominal, pudiendoconducir,enocasiones, a
erroresdiagnósticos. Entre lascausasmásfrecuen -
tescabe destacar:hematomas enpared abdomi nal,
neumo níabasal, TEP,cardiop atíaisquémica,aplas-
tamientos vertebrales, cetoacidosisdiabética, hiper-
calcemia ,insuficiencia suprarre nalaguda, mixede -
ma,hipertiroidismo, usodelaxantesyabstinencia a
opiáceos...
Pronóstico
Como encualquier grupo deedad,elpronóst icode
abdome nagudo dependerá engranmedida deltiem-
poqueseanecesario paraidentificarlo, descubrirla
causaresponsable ypoder trataralpaciente dela
forma másadecuadayespecíficaposible. Obviamen -
te,lavaloración delabdomenagudoenlosancianos
requieremástiempoyprobablemente seannecesarias
máspruebas comple menta riasqueenotros sujetos
másjóvenes.Enestegrupodeedad,laintervención
quirúrgica precoz puedetenermayortrascendencia (5).
Lamorta lidadcrece vertiginosamente conlaedad,
llegand oaserunas 10veces máselevada enlos
pacientes mayores de80años queenelgrupo de
pacientes de50años. Nosejustificasóloporlamayor
fragilidad delapoblación anciana,sinoqueexisten
otrosfactores, todavía másdecisivos,como son(6):
—Unmenoríndice deexactituddiagnóstica.
—Untiempo másprolongado paralaidentif ica-
cióndelproceso respon sabledelabdomen
agudo.
Lamortalidad puede predecirseporlaescalaASA
(riesgoperioperatorio), elretrasoeneltratamiento
quirúrgico yporlascondicione sprevias delpaciente
quetansólonospermitan unacirugíapaliativa. Seha
demostrado envariosestudio s(7,8)quelaedad por
sísolanoaumenta lamorbilida d,mortalidadniestan-
ciahospitalaria.
Evaluación inicialdelpacie nte
Siempre debemos realizar,deforma sistemática,
unaseriedepasos (6):
1.Establecer lagraved addelcuadroydetectarla
existencia deshock(hipovolémi cooséptico-
tóxico)mediante unavaloración rápida del
pacien te:niveldeconciencia, constantes vitales
(PA,FC,FR,diuresis...).
2.Iniciar, enaquellos pacientes queloprecis en,la
estabilización hemodi námica, simultáneamente
conlavaloracióndiagnóstica.
—Asegurar almenos unavíavenosa parala
reposición hidroelectrolític a.
—Administrar oxigenoterapia siprecisa.
—Valorarlanecesidad desondajevesicalpara
controlarelritmodediuresis(y/omuestra
parasistomático deorina/urocu ltivo).
3.Obtenerunahistoria clínicadetallada,conlasdifi-
cultadesqueelloconllevaenelpacienteanciano,
medianteunaanamnesiscuidado sayunaexplo-
ración clínicacompleta,que,juntoalosestudios
complementarios adecu adamente dirigidos y
valorados, nosayudarán aemitir unaaproxima-
cióndiagnóstica lomáscorrectaposible.
4.Lalaparo tomía olaparoscopia explorad orapuede
estarindicadaincluso enausencia deundiagnós -
ticoexacto.
568
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Anamnes is
Aunque conlleva mayordificultad queenlospacien -
tesmásjóvenes, unahistoriaclínica ordenada yminu-
ciosa relatada porelpaciente ocuidador esuninstru-
mentovaliosoparalacorrecta orientac iónetiológic ay
poderasíestablecerunplandecuidados correcto.
Antece dentespersonales
—Alergias medicam entosas, hábitostóxicos.
—Patologías conocidas: nospuedenorientaral
diagnós ticodesospe cha.
•Colelitiasis :colecistitis, colangitis, pancreatitis.
•Diverticulosis: diverticulit is.
•Cirugíaabdomin al:obstrucción intestinal,vól-
vulo.
•Hernias:obstrucción intestina l.
•Inmovilidad: pseudoobstrucciónintestinal.
•Estreñimiento: vólvulocolónico .
•Patología cardiovascu lar:IAM,TEP,isquemia
mesentérica.
—Consum odefármac os.LosAINEsycorticoide s
(acciónlesiva sobrelamucosagástrica );los
corticoides pueden enmasca rarlafiebreylos
signosdeirritación peritone al,ylosantibióti cos
puedenhaber enfriado procesos abdominales
queseguir ánuncurso máslarvado.
Enfermedadactual
Hoyendíasesabequelaadmin istraciónprecozde
analgesi aenpacient esconabdomenagudofacilita la
exploración físicaynoretrasaeldiagnós tico(5,8).
Estudiodeldolor
—Forma decomienz o.Lapresentación brusca y
repenti naeshabitual encasos deperforación de
víscera hueca, enembolia mesentérica, crisis
renoureteral,vólvulo,y,sinembargo, enlosproce-
sosinflamatorios (apendicitis ,hernia estran gula-
da,colecistitis) eldolorsuelecomenzar deforma
progresiva; noobstante,enelpaciente geriátrico
estepatrón depresentación noesconstante.
—Localización deldolor.Eldolorvagoydifuso en
lalíneamedia, usualme nteesdeorigenvisceral.
Laprogresión deestetipodedolorhaciauna
localización precisa sugiereirritación deperito-
neoparietal. Unavezqueeldolor selocaliza ,
podemos hacer undiagnó sticodiferencialmás
precisobasado enlossignosimplicados en
cadaregiónperitoneal (véasetabla1).
—Irradiación .Sinembargo, estosdatospueden
conduciraerrorysondifíciles deobtener enel
pacienteanciano:
•Hacia elhombro(perforación porulcus oirri-
tación frénica); hacialaespalda encinturón
(pancreatitis).
•Hacia lazonalumbar ygenital(cóliconefrítico).
—Intensidad, ritmoyduración.
—Factoresquelomodifican.Lospacientescon
peritonitis difusa (irritación delperitoneo parietal)
refiere nempeoramiento deldolorconlosmovi-
mientos, mejorando cuando están inmóvi leso
tumbado s(ulcusperforado, apéndiceperfora -
do...). Pacientes conobstrucción intestinalsue-
lenexperimentar mejoría delossíntomas des-
puésdevomitar.
Síntomas asociados
—Fiebre yescalofríos.
—Náuseas yvómitos .Presentes enlamayoría de
loscuadros conafectación visceral ytemprana
enlaobstru cción intestinal. Enelcasodeapen-
dicitis, cólico biliaroureteral,sondetiporeflejo
comenzando alpoco tiempo deiniciarse el
dolor, aunque siempre después deéste.Sonde
contenido alimentic io,gástricoobiliarysuelen
cesar cuando sevacía elestómago. Otras
veces seproducen porunmecani smoinflama -
torio(gastroentiri tisaguda,GEA),acomp añado
dedolorabdom inalhasta laresoluci óndelcua-
dro.Enlaobstrucción intestin alnospuede
orientar sobre elniveldelaobstrucción.
Enancianos sueleexistir disminuciónenlaacti-
vidad reflejaydelafuerzamuscul ar,porloque
noesinfrecuente suausencia.
—Trastornosdelritmointestinal:
1.Estreñimiento: laausencia deemisión de
gasoheces nosorientaráalaexistencia de
íleomecánico odinámico.
2.Diarrea: debemo sobservar nosólolaconsis -
tenciadelasheces, sinotambiénlapresencia
deproductos patológicos (sangre,moco,
pus).Encontraremos diarreaenlaisquemia
mesentérica, pseudobstrucción intestinal,
GEAyotrosproces osinflamatori os.Unvacia-
mientoabdominal brusco (vómitosydiarrea
simultáneos) puede estar presente enla
embolia delaarteria mesenté ricasuperi or.
—Síntomas genitour inarios: disuria.
—Síntomas constitucion ales.
Exploració nfísica
Esasombrosa laescasez dehallazgos físicosque
algunasveces pueden estarpresen tesinclusoenpre-
sencia deperitoniti sdifusa. Estehecho deberí atener-
seespecialm enteencuentacuando noshallamos
569
Situaciones clínica smás relevantes. Abdomen agudo

antelasospecha deunaisquemia mesentéricaode
unaobstrucción deintestinodelgado (9,10).
Enlaexploración físicadeberemos tenerencuenta:
Examen sistémico
—Estado general.Constantesvitales(TA,FC,Tª,
Fresp.)grado dehidratación, estado nutricional,
coloracióndelapielymucosas(palidez, icteri-
cia,cianosis). Nosorienta ránhacialagravedad
delasituación. Presión arterial disminuidapor
hipovo lemia, taquipnea enrelaciónaacidosis
metabólica,ofibrilaciónauricularcomo causa
deemboliamesentérica.Laausen ciadefiebre
yunarelativabradicardia pueden estarpresen-
tesenpacientes conisquemia mesentérica,
colecistiti s,obstruccióndeintestinodelgado,
apendic itis...
Examen abdominal
—Inspección .Serealizará enbusca dedistensión
(apend icitis,diverticulitis ,obstrucción intestinal),
peristaltismo visible(obstrucción intestina l),pre-
senciademasas,hernias,eventrac iones, cicatri-
ces,lesiones oerupciones cutáneas,circulaci ón
colateral,contorno sasimé tricos omovimientos
respiratorios restring idos.
—Auscultación .Previa alapalpación paranoalte-
rarlafrecuencia deruidosintestinal es.Sevalo-
ralafrecuencia ycaracterísticas delosruidos
intestinales.Lapresencia deruidosintestinales
«delucha» (incrementados ocontonoagudo
decarácter metálico) sugiere unaobstruc ción
delintestinodelgado; sinembargo, suausencia
nodebe excluirestediagnóstico. Puedeexistir
unadisminuciónoabolici óndelperistaltismo en
casodeperitonitis. Losborbori gmossepodrían
auscultar encasos deGEA. Sedebedetermi-
narlapresencia desoplos vascu laresenlalínea
mediacuandoexista aneurisma aórtico.
—Palpaci ón.Debe sersuperficial yprofunda,rea-
lizarseconextrema suavidadycomenzando
siempre desde laszonasmásdistales aldolor.
Eldolor selectivo aladescomp resión abdomi-
nal,considerado esencial eneldiagnós ticode
irritación peritoneal ,está ausente engran
número deancianos. Unsigno másfidedigno
570
Tabla1.Causas dedolor abdominal según sulocalización
Cuadr antesuperiorderech o
Colecistiti s.Colang itis.Cólicobiliar.
Pancreat itisaguda.
Hepatomegaliacongestiva. Hepatitis.
Apendicitis aguda.
Ulcus péptico perfor ado.
Absces osubdiafragmático.
Neumonía basal.
Pielone fritis.Cóliconefrítico.
IAM.
Cuadr anteinferior derech o
Apendicitis aguda.
Perforación deciego.
Hernia inguina lestrangulada.
Cólico nefrítico.
Periumbi lical
Obstrucción intestinal.
Apendic itisaguda.
Diverticul itisaguda.
Pancreatitisaguda.
Aneurismadeaorta.
Isquemia mesentérica.
Cuadrante superiorizquierdo
Aneurisma deaorta.
Pancreatitisaguda.
Esplenomegalia .Roturaesplénica.
Gastritis.
Ulcus péptico perforado .
Absces osubdiafragmát ico.
Neumonía basal.
Pielonefritis. Cólico nefrítico.
IAM.
Cuadrante inferiorizquie rdo
Diverticulitis aguda.
Colitisisquémica.
Perforació ndecolon.
Hernia inguinalestran gulada.
Cóliconefrítico.
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

paraeldiagnóstico deperitonitiseselhallazgo decon-
tracturainvoluntar iadelaparedabdomi nal.Enlaperi-
tonitis generalizada, eldoloresdifusoyelabdomen
puedeestar rígido, congrancontract uramuscular
(vientreentabla).Sinembargo, estedatoestáausen -
teenmuchospaciente smayores. Elsignoderebote
típicodepende delalocalizacióndelprocesoydela
integridaddelsistem anervio so,asícomolavelocidad
deinstau ración.
Lalocalización ydescripc ióndemasasenlos
ancianos pueden serincluso másfácilesdebido
aladelgadez delaparedabdominal yala
menorcontractura muscular.
Deben explorarse lossacosherniarios deforma
sistemática, asícomo lapresenciaoalteración
delospulsos femorales.
Lapalpación deunamasapulsát ildolorosa
debehacer pensar enunaneurisma delaaorta
abdominal.
—Percus ión.Evalúaeltamañoydensidad delos
órganos abdominal esydetecta lapresenci ade
liquido,masasogas.Enesteúltimo casoseper-
deríalamatidez hepática. Además, esunabuena
técnica paraevaluarlairritación periton eal.Una
distensión abdominal timpánicapuede hacer
pensa renlapresen ciadeobstrucción intestinalo
neumoperitoneo. Lamatidez suprapúbica, lapre-
senciadeglobovesical, yenflancos deascitis.
Exam engenital,rectalypélvico
—Tactorectal.Prueba imprescindible enlavalora -
cióndeabdomen agudo. Debe realizarse des-
puésdelestudio radiológico. Nosaportadatos
acercadelascaracterísticas delasheces
(melenas, diarrea), laocupacióndelaampoll a
rectal(impactación fecal,masas) ylaexistencia
dedolorenlasparedesrectales.
Exploracio nescomplementar ias
Laboratorio
Hemograma
—Recuento leucocita rioyfórmula.Laleucocitosi s
puedesermenor onoaparecer.
—Lapresencia deanemianospuede orientar a
unsangrado,proceso maligno. Laanemia
puedenoestar presentesielpacienteestá
severamente deshidratadooestarsobrevalora -
daencasodehemodiluc ión(insuficienciacar-
diaca congesti va,hepatopatía ,etc.).
Bioquím ica
—Glucosa, creatinina, ureaeiones:nospermiten
valorar elestado dehidrataciónylafunción
renal.Unaalteració nenelcociente urea-creati -
ninarefleja ladeshid ratación delpaciente.
—Iones (Na,K,Cl):hipo-Cl- hipo-K enpacientes
convómitos ydepleción devolumen grave.
—Perfilhepático, amilasa(noespecí ficodepan-
creatitis).
Gasome tríavenosa
—Valoralasalteracionesdelequilibrioácido-base
(vómitos ,diarreas, cetoacid osisdiabética...).
Coagulación
—Antesospecha desepsis,hepatopatíayposibi -
lidaddeindicaci ónquirúrgica.
Hemocultivos
Sedimento deorina
—Lahematur iay/odatos compatiblesconinfec-
cióndeltracto urinarioorientaneldiagnóstico
hacia patología urológica.
Electro cardiog rama
Deberealizarse atodopaciente ancianocondolor
abdominal deetiologí adesconocid a.Elinfarto agudo
demiocardio decarainferior semanifiestacondolor
enepigastrio. Pueden aparecer cambiosenelECG,
asociados apancreatitisaguda yshock, asícomo a
alteraciones electrolíticas.
Lapresencia dearritmiastipofibrilaciónauricular
puede orientarnos haciaeldiagnóstico deabdomen
agudodeorigenvascul ar.
Pruebasdeimagen
—Rxdetórax APyLAT.Permite descartar las
causas torácicas dedolorabdomi nal(neumo -
níasbasales,neumotórax, herniasdiafragmáti -
cas)yeslamássensiblepara detectar un
pequeño neumoperi toneo (presencia deaire
debajo deldiafragma), aunquepuedeestar
ausente encasiel35%delasperforaciones de
víscera hueca enelanciano.Valoraremos la
existencia dederrame pleural izquierdo enlas
pancreatitis.
—Rxdeabdomen (simpl eyenbipedesta ción); en
aquellos pacientes quenopuedan mantener
bipedes taciónserealizaráendecúbito lateral
izquierdo conrayohorizontal.Especialm enteútil
antelasospecha deperforación yobstrucción.
Aporta información acerca de:distribuci óny
cantidad degas.Enelíleoparalíticosevenmúl-
tiplesasasintestinal esuniformemente distendi -
571
Situaciones clínica smás relevantes. Abdomen agudo

dasqueafectanalestómago ,intestinodelgadoe
intestino grueso; eldiagnósticodiferencialhayque
establ ecerlo conlaobstrucción colónicabaja.Enel
íleomecánico eldiagnóstico sebasaenlademostra-
cióndeasasllenas degasolíquido próximasalpunto
delaobstrucción conpocoonadadegasenlaregión
distal ygeneralmente conmúltiples niveleshidroaére-
os.
—Ecografíaabdominal.Técnicainocuaydebajo
coste.Esrápida, noinvasivaysincontrai ndica-
ciones .Útilenlavaloracióndehipogastrio,
hipocon drioderecho eizquierdo.Lasolicitare-
mosantelasospecha clínica de:
•Patología hepato-bilo-pan creática:colecisti-
tis,colangit is,dilatacióndevíasbiliares.
•Masasabdominale sinflamatorias:apendici-
tis,diverticulitis (másindicadalaTAC).
•Abscesos ycolecciones intraabdomina les.
•Patología genitourinaria: pielonefritis, obstruc -
ciónurinaria aguda.
•Diseccióndeaneurisma aórtico.
—TACabdominal. HoyendíasesabequelaTAC
esunaherramienta degranvalorenlasalade
emergencias paralavaloracióndelospacientes
ancianoscondolor abdominal agudo ypuede
influirnotoriamente enlatomadedecisiones
(necesidad deingreso ,indicac ióndecirugía,
neces idaddeantibió ticos...)(11).
Puedeestarindicadacuandolaclínica ylasprue-
basrealizadas dejendudas sobre eldiagnóstico.
Lasprincip alesindicaciones delaTACson:
•Patologíaaórtica aguda.Aneurisma deaorta
abdomin al.
•Patologíaretrope ritoneal(hema toma).
•Isquemiamesent érica.
•Pancreatitis aguda grave.
•Abscesos abdominale s.
•Proces osinflamatorio sintestinales.Esmás
sensib lequelaecograf íaeneldiagnósticode
apendicitis odiverticulitis.
—Estudiosdecontrast e.
•Enema opaco: paravalorar obstrucci ónde
colon.
•Contraste hidrosolu bleoral:paravaloració n
deperforaciones ofístulas.
—Arteriografía.Suusohadisminuido porlaexis-
tenciadelaTAChelicoidal. Susprincipalesindi-
caciones son:
•Isquemiamesenté rica:deberealizarse cuan-
dolasospecha clínica esaltaylaTChelicoi-
dalesnegativ a.Puede tenerfinesterapéuti-
coscuando laoclusiónesdeorigen
embolí geno.
•Hemorragia intestin alcuando laendoscopia
esnegativa.
—Laparoscopia y/olaparotomí aexploradora. Se
valorarálarealización enaquelloscasos enlos
quelosresultados delasexploraciones com-
plementarias nosean concluyentes como
opción diagnóstica yterapéu tica.
Sonyanumerosos losestudiosquedemues -
transurentabil idaddiagnóstica yterapéu tica,
nosiendonecesari ounpreoperatori ocomplica -
do.Sehademostrad ounareducción dela
mortalidad (12).
Actitud ytratamiento
Hayqueestabl ecereldiagnóstico diferencialentre
entidad esquerequieran tratam ientomédic oyaque-
llosqueconstituyan unaemergenc iaquirúrgica .El
enfermo debe servalorado porelcirujano, antela
menorduda deindicación quirúrgica.
—Criteri osdetratami entoquirúrgico:
1.Peritonitis localizada odifusa (apendicitis
aguda,hernia estran gulada...).
2.Perforaci óndevíscera hueca(existencia de
neumoperitoneo).
3.Obstrucción intestinalcompl eta.
—Puede nrequerir tratamientoquirúrgico:
1.Colecistitisaguda.
2.Diverticulitis aguda.
3.Pancreatitis aguda.
4.Megacolon tóxico.
Lospacientes quevanaprecisar tratamiento
quirúrgico deben iraquirófanoenlasmejorescondi-
ciones posibles,poresoesprecisouncorrecto mane-
jodelasalteraciones hidroelectrolíticas, profilaxisanti-
biótica preoperatoria, etc.
Sehaceimprescindib lelaexistenciadeunaguíaclí-
nicaadaptada almedioparaelcorrec toabordajedel
abdomen agudoenelviejo(10).
Apendicitis
Siguesiendo unaentidad relativame ntefrecue nte
enelviejoyamenudo malytardíamente diagnostica-
da,asociada aunaaltamorbimortalidad. Unavez
diagnostic ada,laprontaindicación quirúrgica, yel
correcto usodeantibióticosperioperato riosondeter-
minantes enelpronóstico.Lacomorbilidad previa es
elfactor decisivo (13).
Bibliogra fía
1.KayL.Prevale nce,incidenceandprognosisofgastroi n-
testinal symptoms inarandomsampleofaneldery
population .AgeAgeing 1944;23:146-9.
572
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

2.Verdejo C,RexardL.Abdomen agudo enGeriat ría.En:
Ribera JM,CruzA,editores.Manual deGeriatríaII.For-
macióncontinuada para Atención Primaria. Madrid:
Idepsa; 1993.p.63-72.
3.WadmanM,SykI.Unspecific clinicalpresentti onof
bowelischemia intheveryold.Ageing ClinExpRes
2004;16:2005.
4.Cooper GS,ShalesDM,Salata RA.Intrabdo minalinfec-
tion:differences inpresen tationandoutcome between
youngerpatientsandtheeldety.ClinInfectsDis1994;
19:146-8.
5.Shabbi rJ,Ridgway PF,LynchK.Administrationofanal-
gesiaforacuteabdominalpainsuffering intheemergency
setting.EurJEmerg Med2004; 11(6):306-12.
6.Kauvar DR.TheGeriatricacute abdomen. ClinGeriatr
Med1993; 547-58.
7.WalshTH.Audit ofoutcomes ofmajor surgeryinthe
eldery.BrJSurg1996;83:92-7.
8.Arenal JJ,Bengo echea-Beet byM.Mortalitu associated
withemerg encyabdominal surgeryintheeldery.CanJ
Surg2003; 46(2):111-6.
9.Sanso nTG,O’Kee feKP.Evaluation ofabdomi nalpainin
theelderly. EmergMedClinNorthAm1996; 14:615-27.
10.Cooper GS,Shales DM,Salata RA.Intraabdo minal
infection: differenc esinpresentat ionandoutcome bet-
weenyongerpatients andtheelderly.ClinInfect Dis
1994;19:146-8.
11.EssesD,Birnbaum A,BijurP,Shain S,Cleyzar A,Galla-
gerE.AbilityofCTtoalterdecisionmaking ineldery
patients withacute abdominal pain.AmJEmerg Med
2004;22(4):270-2.
12.KirshteinB,Roy-Shap iraA.Theuseoflaparos copyin
abdominal emergencies .Surg Endosc2006;17(7):
1118-24.
13.ALeeJF,LeonCK.Apendicitisintheeldery AustNZJ
Surg2000; 70(8):593-6.
Lectur arecom endad a
Schwartz SI.Principios decirugía.7.ªed.Nueva York: Ed.
McGraw-Hill ;2000.
BeersMH,Berkow R.Manual MerckdeGeriatría. 2.ªedi-
ción.Madrid: Harcourt;2001.
GrimleyEvans J,FranklinWilliams T,LynnBeattieB,Michel
JP,Wilcock GK.Oxford Textbo okofGeriatricMedicine.2.
nd
edition.Oxford: OxfordUniversityPress; 2000.
PriciplesandPracticeofGeriatr icMedicine. MSJohnPathy.
3.ªed.,vol.I.
Verdejo C.Elproble madelabdomen agudo:perspectiva
médica.En:Ribera Casado JM,GilGregorio P(editores).Clí-
nicasGeriátricas:Urgencias enGeriatría.Madrid: Editores
Médicos;1997. p.185-95.
KaneR,Ouslander J,Abrass.AlgoritmodelDolor Abdomi-
nalAgudo. Geriatría Clínica.Madrid:McGraw-Hill Interame -
ricana; 2000. p.419.
VilardellF,AzpirozF.Dolorabdominal. En:VilardellF,Rodes
J(editores). Enfermeda desdigestivas.Madrid:GrupoAula
Médica;1998. p.36-55.
573
Situaciones clínica smás relevantes. Abdomen agudo

CAPÍTULO 56
575
Definición
Laobstruc ciónintestinal consist eenladetención
deltránsitointestinal, deformacomple taypersiste nte
enalgúnpunto delintestinodelgado ogrueso.
Cuandonoseacompletaopersiste ntehablaremos
desuboclusiónintestinal.
Etiologí a
Laobstrucción intestinalpuedeseragudaocró-
nica,mecánicaoadinámica(comoluego veremos),
ysimple oestrangula da;asimismo, puede produc ir-
seenelintestino delgadoogrueso.Ciertas carac-
terísticas soncomunes atodos lostipos,perola
elecció ndeltratamientodependedeldiagnóstico
específico(1).
Existendoscuadro sclínicos distintos queesimpor-
tantediferenciar yqueresponden aentidadesdiferen -
tes.Hablam osdeobstru cción mecánica cuandoexiste
unobstáculo alpasodelcontenidointestinal(pudien-
doacompañarse decompromiso vascular), ydeíleo
paralítico,cuand onohayunaverdade rainterru pción
deltránsito intestinal, sinounadetención oenlenteci -
miento(tabla1).
Lasadherencias yhernias sonlaslesiones delintesti-
nodelgado máshabituales como causa deobstrucci ón
aguda, llegandoaconstituir del70al75%detodoslos
casos.Sinembargo, lasadherencias casinuncaprodu-
cenobstrucción delcolon, mientras queelcarcino ma,la
OBST RUCCIÓN INTESTINAL
Natalia Bassy Iza
María Jesús EstebanDombriz
Tabla 1.Causasdeobstrucción intestinal (2,4)
Mecánica Íleoparalítico
—Extralumin ar:
•Hernia.
•Bridasadhesi vas.
•Torsión.
•Vólvulo.
•Invaginac ión.
•Compresión extrínseca.
—Parieta l:
•Neoplasia.
•Diverticulitis.
•Hematom aparietal.
•Proce soinflamator io.
—Intraluminar:
•Impact ación fecal.
•Cuerpo extraño.
•Bezoar.
•Parasitosis (anisakis... ).
—Adinámico:
•Postquirú rgico.
•Peritonitis.
•Alteraciones metabólicas:uremia,coma
diabético, mixedem a,hipocal iemia.
•Traumatismos, procesosabdominales
inflamatorios (apend icitis,pancreatitis...).
•Compr omiso medular.
•Fárma cos.
•RAO.
•Procesoretroperit oneal (pielonefritis,litiasis
ureteral,hematomas).
•Enfermedades torácicas (neumonía basal,Fx
costales,IAM).
—Espástico:
•Intoxicación pormetales pesado s.
•Porfirias.
—Vascular:
•Embolia arterial.
•Trombosis venosa.

diverticulitisdelsigma yelvólvulo son,poresteorden,
susetiolog íasmáshabituales .Enpacientes conlaparo -
tomías previas decualquier edad, laprimeracausade
obstrucciónsonlasbridasy/oadherencias (3).
Enlaobstrucc iónsimple, lairrigacióndelintestino
noestácomprometida ;enlaestrangulada,losvasos
deunsegmen tointestinalestánocluidos,engeneral
poradherencias.
Probab lemente, elíleoadinámicosupone,enconjun-
to,lacausa másfrecuente deobstrucción.Eneldesa-
rrollodeestecuadro interviene elcomponente hormo -
naldelsistema suprarrenal. Elíleoadinámico aparece
cuando laausencia deestimulación nerviosarefleja
impideelperistaltismo enunintestinoporlodemás nor-
mal.Puede aparecer despuésdecualquieragresión al
peritoneo, ysuintensidadyduración dependen ,hasta
ciertogrado, deltipodelesiónperitoneal.
Elíleofuncional puede darlugaraunaparesiadifu-
sa(íleoadinámico) ,queafecta,sobre todo,aintestino
delgado yessecundariaacirugíaabdominal, obiendar
lugaraunaparesia segmentaria, genera lmente colóni -
ca,dandolugar aldenom inado síndrome deOgilvie
(pseudoobstrucción intestinalaguda primaria)(5).
Lascomplic aciones delasherniassonlacausa
másfrecuente decirugía urgenteenpacientesancia-
nos.Lashernias incarcerada spueden originarobs-
trucción intestinal, peroprácticamente todaslasher-
niasdeintestino enlasqueexiste compromiso
vascular producen signosysíntomas deobstrucción
intestina lyunaltoriesgo denecrosisintestinal.Lapre-
sencia deunaherniadelaparedabdomi naldolorosa
eirreducibleseráindica cióndecirugíaurgent e.
Fisiopatolo gía
Véase lafigura1.
Síntomas(1,6)
Lossíntom asysignossonmuyvariab lesydepen-
den,sobre todo, delalocalizac iónylacausadela
obstrucci ón,asícomo deltiempo transcurrid odesde
elcomienzo.
Elpaciente típico conobstrucción intestina laguda
presentauncuadro deretortijones, vómito s,distensión
abdomin alyalteración delritmointestinal. Sinembar-
go,como yasemencionó enelcapítulo deAbdomen
agudo, estapresentación típica estáausenteenun
porcentajedelosancianos ysonfrecuenteslaspre-
sentaciones atípicas como caídas, delírium, etc.
Anamnesis
Dolorabdominal
Eselsíntoma másfrecuentey,general mente,elpri-
meroenaparecer, sobre todoenlosmecánicos.Esde
tipocólico,insidiosoobrusco eintens osiexistecom-
promiso vascular(estrangu lación), perforación operi-
tonitis. Aunque existeunaampliavariaciónindividual
enlaobstrucción mecánicadeintestinodelgado,el
dolor suelelocalizarse enmesogastrio ytiende aser
másintenso cuanto másaltasealaobstrucción; el
dolor puededisminu iramedidaqueprogresaladis-
tensión.Enlaobstrucción colónica,engeneral, el
dolor esdemenor intensidad,pudiendo incluso estar
ausente.Enlaobstrucciónmecánicadelcoloneldolor
suele localizarse enelpisoabdomin alinferior.
Vómitos
Presentesdesde elcomienzosilaobstrucci ónes
alta,deaspecto biliogástrico oalimentici o.Enlaobs-
trucción delintestin ogrueso, losvómitosaparecen
mucho mástardeofaltan, yson,engeneral,fecaloideos.
Ausenciadeventoseo ydeposición
Essigno típicodequelaobstrucciónescompleta,
aunqueenlosmecáni cospuedehaber emisionesais-
576
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Fisiopatología dela
obstrucción intestinalDetención del TGI*
Acúmulo del contenido
intestinal
Disminución
de la absorción
Creación de un
tercer espacio
Proliferación
bacteriana
Aumento
presión
intraluminal
Edema
yestasis
venoso
Alteración
hidro-
electrolítica
Traslocación
bacteriana
Gangrena
perforación
Sepsis
Trombosis
isquemia
*TGI:Tránsito gastrointestinal.

ladas diarreicas. Laexistenciadediarrea sfrecuen tes,
sinembargo, essignodeobstrucciónincompletayde
pseudoobstrucción, ysiéstasseacompa ñandesan-
grepuedesersigno deestran gulación oisquemi aen
lasasas.
Distensión abdominal
Localizadaselectiva mente enlosmecánicosydifu-
saeneladinámico.
Explo ración física
—Elexamengenera lnosaportadatosdegrave-
dadevolutiva, valorando laafectación delesta-
dogeneral, elestado dehidrata ción,lafiebre,la
alteracióndelpulso ytensión arterial, asícomo
laactitud enqueestáelpaciente .Temprana -
mente, enelíleomecánicocomplicado y,más
tardíamente, enelfuncionalpuede naparecer
signosdegravedad comoshock ysepsis.
—Inspección :hayqueinspeccionar elabdomen
enbuscadecicatricesdeintervencionespre-
viasydeherniasinguinales.Apreciaremos siel
abdomen estádisten dido(deforma general en
elíleoadinám ico,olocalenelíleomecánico).
—Auscultación: previaalapalpaciónparanoalte-
rarlafrecuencia deruidos intestinales. Sevalo-
ralafrecuencia ycaracte rísticasdeestosrui-
dos.Alprincipio presenta ruidos hidroaéreos
aumentados, deluchaymetálico s(enintestino
delgado), borbor igmo(enintestinogrueso)yen
fasesavanzadas silencio abdominal.
—Percusión:ayuda aevalua rladistensióndepen -
diendodesuconten ido,gaseoso(timpanismo )
olíquido (matidez), yserádolorosasihayafec-
tacióndelasasasoperitoneo.
—Palpación: debesersuperficial yprofund a,reali-
zarseconextrem asuavidadycomenzand osiem-
predesde laszonasmásdistales aldolor. Eldolor
selectivo aladescompresión abdominal ,consi-
derado esencialeneldiagnóstico deirritación
peritonea l,estáausente engran númerode
ancianos. Elvientreentablapuede estarausente
enmuchos pacientes mayores, yelsignode
rebote típicodepend erádelalocalizació ndelpro-
ceso,delaintegridaddelsistema nervioso,así
comodelavelocidad deinstaur ación delcuadro.
—Tactorectal: detecta presenciaonodetumores,
fecaloma orestos hemático syunfondo desaco
deDouglas doloroso porafectación peritoneal.
Deberealizarse después delestudio radiológico.
Diagnóstico
Antelasospech adeobstrucción intestina lhabrá
quesolicitar:
Analítica
—Bioquí micayhemograma:
•Ladeshidratación producirá hemoconcen -
tración .
•Laleucocitosis indicará hemoconcentración
ocompromiso vascular.
•Anemia: puede serdebidaapérdidascróni-
casporneoplasias.
—Laamilasasérica puede estarmoderadamen te
elevada, asícomo laLDHenafectación isqué-
micadeasas.
—Lasalteracion esenlabioquímica(hiponatremia,
hipocaliemia, acidosis/alcalosis metaból ica,ele-
vacióndeurea/creatin ina)puedenser:
•Consecuencia delsecuestro devolumen.
•Causa metabólicaresponsabl edelíleoparalí-
tico.
RXsimpledeabdomen
Almenosendosproyecciones (decúbit osupino y
bipedes tación odecúb itolateral conrayohorizontal).
Eslapruebamásrentable yútil.
Nosfijaremos enelluminogram aintestina lysudis-
tribución alolargodeltubodigestivo. Loprimero que
llama laatención esladilatación intestinal ylapresen -
ciadeniveleshidroaéreos enlaradiografía deabdo-
menenbipedestación.
Debenincluirse lascúpulasdiafragmáticas para
valorar lapresenci adeneumoperi toneo.
Laimagen característica delaobstruccióndelintes-
tinodelgad o(ID)consiste enladilatació ndeasasen
posición central,conedemadepared ylacaracterís -
ticaimagen depilasdemonedas, alhacerse patentes
lospliegues mucosos delID(válvulasconniventes).
Enlasobstrucciones colorrectales loshallazgos
radiológicos depen derán desiexiste onounaválvula
ileocecal competente. Siéstafunciona,elgasseacu-
mula fundamentalmen teenelcolon (porencima de
10cmdediámetro mayorenciego aumen taelriesgo
deperforación). Aparecerán lasasasdilatadas más
lateralmente ymostrand olospliegues delashaustras.
Lapresencia oausenci adegasdistal puede indicar
unaobstrucción completa otratarse deunasuboclu-
siónodeuníleoparalítico.
Laimagen deun«grano decafé» esmuysugestiva
delvólvulo intestina l.
Siencon tramosaerobilia,podem ossospechar que
elorigendelaobstrucci ónesporuncálculoqueha
pasado através deunafístulacolecisto entéricayque
sesuelelocalizareníleonterminal .
Laradiografía detóraxsiempredeberealizarse para
desca rtarpatologíatorácicacausant edelaobstruc-
ción, almismotiempo quenosayudaadetectar
colecc iones líquida ssubfrénicas oneumoperitoneo.
577
Situaciones clínicasmás relevantes. Obstrucciónintestinal

Ecografíaabdomi nal
Usocontrovertido porlosartefactosqueocasio na
elgasintestinal. Noobstan te,permite detectarasas
edematizadas, patolog íabiliar(íleobiliar),presenciade
líquidolibreperitoneal, abscesosasícomopatología
renalcausa deíleoreflejo.
Otrosestudios
Enemaopaco
Debemos solicitarlo antelasospech adeunatumo-
raciónobstructiva oestenosan teparadiagnosticarla y
comprobarelgrado deobstruc ción.Encasodevól-
vulointestinal puede serdiagnósticoyterapéutico.
Colonoscopia
Menosútilporladifícil preparacióncolónicadel
paciente,pudiendoserterapéutica encasos devólvu-
los(sería eltratamientodeurgencia, ysifracasala
desvolvulación osesospech agangrena operforac ión
estaráindicada lacirugíaurgente)odiagnóstica(neo-
plasias).
TACyRMN
Valorac ióndepatologíasnodiagnostica dasporlos
anteriore smedios, pues detectandilatacióndiferen-
ciada deasas, participaciónocomplicació nperitoneal
yretroperitoneal.
Tratamiento(7)
Debe iniciarse yadurantelafasediagnósticasiexis-
tealteración delestadogeneral,delestadodehidra-
tación y/ocardiopulmo nar.
Íleofuncion al
Iniciamosuntratamiento conservadormediante:
1.Dieta absolu ta.
2.Reposición hidroelectrolítica ,guiada poriono-
grama.
3.Colocación desondanasogástricaaspirativasi
existe dilatac ióndeasasdedelgadoovómitos
asociados.
4.Control dediuresis: valorar siprecisasondaje
vesical.
5.Antibioterapia empírica :
—Cefalosporina conactividadanaerob icida
(cefoxitina,cefotaxima).
—Betalactám icos(amoxici lina-clavul ánico,
piperacilina-tazobact án).
—Quinolona s(ciproolevofloxacino).
Enlamayoría deloscuadrosdebidosaíleoparalíti-
coyobstrucci ónporbridasestetratam ientoserásufi-
ciente.Sinembargo, enlasinfeccion esgraves se
recomienda:
—Carbapenemes (imipenem, meropen em,erta-
penem).
—Clindamicin aometronid azol+amino glucósido.
—Clindamicin aometronidazol +cefalosporinade
3.ªgeneración .
—Clindamicin aometroni dazol +fluoroquino lona.
Sien24-48horas elcuadro nomejora o,porel
contrario, empeora(aumen todelaleucocitosi s,del
dolor osignos deirritación peritoneal) enelpostope-
ratorio temprano estará indicadalacirugíaurgent e.
Enlapseudoo bstrucció naguda colónica(síndrome
deOgilvie) ,alprincipioseseguirán lasmismas pautas
conservad orasasocia dasausodedescompre siónpor
tuborectal. Encasodenoresolverseencuatro-cinco
días,serecomienda ladesco mpresi óncolonoscópica.
Elretraso deldiagnósticoquirúrgico enobstrucción de
intestinodelgado tieneconsecuenc iasnefasta s,princi-
palmente enpacient esmayoresde80añosyenmuje-
res,conunclaroaumento delamortalidad, asícomo
aumento delaestanciahospitala ria.
Íleomecánico
Elíleomecánico simplesetrataaliniciodeforma
conservadora: condescompresión nasogástricasi
aparecen vómitos, reposodigestivo, rehidratación,
analge siayantibioterapiaempírica/terapeút ica.
Encasosdeimpactaci ónfecal,seprocederá asu
eliminac ióndeforma manual obienconenemas de
aceite mineral templado.
Elíleomecán icocompl icado (sieldiagnóstico es
segurodeobstrucción completaoenlaincompleta
quenoseresuelve en48horas detratamiento con-
servador), ohayestrangu lación porhernia ,seindica
tratamiento quirúrgico urgente.
Lacirugía deurgenci ainmediata debe sermáxima
paraevitarcomplicaciónisquémica yperitonític a:
—Hernias estranguladas eincarcerad as.
—Peritoniti s/neumop eritoneo.
—Estrangulación intestinal ysospecha.
—Vólvulosnosigmoi deos.
—Vólvulossigmoid eoscontoxicidad yperitonitis.
—Obstrucción compl eta.
Lalaparotom íapermite unaexploración abdominal
completa, liberación debridasohernias, extirpación
decausasobstructivascuando esposible(resección
intestinal, tumoral )oderivación deltránsit o,bienpor
derivaciones internas (entero-en terosto mías),ohacia
elexterior (ileostom ía,colostom ía).
Encasodeobstrucción intestinal, enunpaciente
ensituación terminalconindicación deMedicinaPalia-
578
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

tiva,lasonda nasogást rica,aspira ciónysueroterapia
sóloestánindicadas siexistenposibi lidadesdereso-
luciónencrisispseudoo clusivas osihayposibilidades
deinterven ciónquirúrgica. Sevalorarápresenciade
fecaloma,paraextrac ciónmanualyenemas. Seutili-
zarápreferentement elavíasubcut ánea,administrán -
dosehaloperidol como antieméticodeelección ymor-
finaparaelcontrol deldolor.
Bibliog rafía
1.Vázquez JM.Protocolodiagnó sticoyterapéutico delsín-
dromedeobstru cción intestinal. Medicine 2004; 9(6):
421-6.
2.LewisLM,Banet GA,BlandaM.Etiologyandclinical
courseabdominal paininseniorpatient. Aprospective
multicenter study.JGerontololBiolSciMed2005; 60(8);
1071-6.
3.Kossi JA.Surgic alworkload andcostofpostop erative
adhesionrelatedintestinal obsstruction: importanc eof
previoussurgery.WorldJSurg2004;28(7):666-70.
4.Drozdz W,LejmanW,Tusinski M.Mechanical bowelobs-
truction. Surgical problem attheturnofthe
XIX-XXcentury,
andthe
XX-XXIcentury. Oneinstitut ional experien ce.
Przegl Lek.2005; 62(2):105-10.
5.Grassi R,Captabian aS.Ogilvie’s syndrom(acutecolo-
nicpseud o-obstructio n).Review oftheliteratureand
report of6additional cases. RadiceMed2005;109(4):
370-5.
6.Dang C,Aguilera P.AcuteAbdominal pain.Fourclassifi-
cations canguide assessment andmanag ement. Geria-
trics2002; 57(3):30-2.
7.FevangBT,Fevan gJM,SoreideO,SuanesK,VisteA.
Delay inoperative treatmentamongpatientswithSBO.
Lectur arecom endad a
Schwartz SI.Principios decirugía.7.ªed.Nueva York: Ed.
McGraw-Hill ;2000.
BeersMH,Berkow R.ManualMerckdeGeriatría.2.°edi-
ción.Madrid: Harcourt;2001.
GrimleyEvans J,Frankling WilliamsT,LynnBeattie B,Michel
JP,Wilcock GK.Oxford Textbo okofGeriatricMedicine.2.
nd
edition.Oxford: OxfordUniversityPress; 2000.
PathyMSJ. Princip lesandPractice ofGeriatr icMedicine .3.
rd
ed.NewYork:McGraw-Hill; 1998.
579
Situaciones clínicasmás relevantes. Obstrucciónintestinal

CAPÍTULO 57
581
Introducc ión
Aunque nosehandescrito hepatopatías específicas
depersonas conedad avanzada, lapresenta ción,el
curso clínico yeltratamiento delashepatopatías enel
anciano difieren enalgunos aspectos enlosobserva-
dosenindividuos másjóvenes. Además, loscambios
relaciona dosconlaedad, tantoenlamorfología como
enlafunción,influyen enesto.
Cambios relacionadosconlaedad
Conelenvejecimiento, elhígadopresenta unadis-
minución desutamaño, quepuedeserdehasta un
45%entrelaterceraydécimadécadadelavida.Asu
vez,adoptauncolorpardooscurodebidoalacúmu-
lodegránulos delipofuscina enloslisosomas delos
hepatocitos. Loshepatocitosconelenvejecim iento
aumentan detamaño yseobserva poliploidía, con
aumento delADNpornúcleo.
Elflujosanguí neohepáticodisminuye entornoal
35%ylaperfusión hepática (flujosanguíneoporuni-
daddevolumen hepátic o)puede llegar aserun11%
menor.
Nosehademostrado queexistancambios enlos
niveles séricosdebilirrubin a,transaminas asyfosfata-
saalcalinaenindividu osancian ossanos(1).Loquesí
handemostra donumero sosestudios farmacoc inéti-
cosesqueelaclaramie ntodefármacosmetaboliza -
dospredominantemente porelsistema enzimático
citocromoP450 sereduce entornoaun10-50%a
medida queavanza laedad.
Pruebas defunción hepática
Enelpacientegeriátricoelhallazgodealteracio nes
enlaspruebas defunció nhepáticanosiempretradu-
ceunaenfermedad hepáticaprimaria. Eneldiagnó sti-
codiferencia ldedichas alteracione sdebemos consi-
derar laposibilidad dequeéstasesténreflejando la
existenc iadeotrosprocesosclínicostalescomoinsu-
ficiencia cardiaca congestiva,cuadrossépticos,pato-
logíatiroideaoafecta cióndelosparámetro sanalíticos
poringestacrónica defármacosanticomiciales. Del
mismo modo laexistencia deunosvaloresdelabora-
torionormales nodescartan unahepatopatíadebaja
expresió nanalítica(2,3).
Enferm edadeshepát icasparenquimatosas
Setratará dedestacar lasáreasenlasqueseobser-
vancaracterístic asodiferencias especiales entreindivi-
duosancianos yjóvenesenlasdistintashepatopatías .
Hepatitisvírica
Lahepatitis vírica eslacausa másfrecuentede
enfermedad hepatocelu laraguda ydifusa.Despu és
delos60añosesbajalainciden ciadehepatitis A,
peroexisteunaumen todelostiposByC.
Lospacien tesancian ossuelentenersíntomas más
severos, mayor incidencia dealteracio nesdelSNC,
porejemplo depresi ón,yuncurso másprolongado de
laictericia, motivoporelcuallahospitalización se
recomienda entodopacien temayorde70años. Esto
viene determinado,también,porqu elossíntomas se
pueden confund irconunaobstrucción biliarporuna
neoplasia oporuncálculo.
Lamortalidad paralahepatitis enfaseictérica en
pacien tesmayores de60añosesentornoal3-6% en
comparación al0,1-1% enpacientes jóvenes.Laprin-
cipalcausa demuerte eseldesarrollo deunahepati-
tisfulminante(4,5).
Losindicadores demalpronóstico son:
—Cambios enlasituación mental.
—Laausencia dehepatomegaliaalapalpación.
—Hígadoquedismin uyerápidamente detamaño.
—Aumento deltiempo deprotrombina másde
cuatrosegundos sobre lonormal.
Hepatitis A
Enlaactualidad, laproporción depoblación adulta-
ancianosquecarecen deinmunidadadquiridafrente
alVHAesmásreducid aqueendécada previas; por
estemotivo, puede preverse quelahepatitisAllegue
asermásfrecuenteenlosancianos. Estotieneespe-
PATOL OGÍA HEPA TOBILIAR
Estefaní aAriasMuñana
AnaGómezCarracedo
Concepción Jiménez Rojas

cialrepercusió n,pues sielpacientedesarrolla una
hepatitis fulmina nte,elprincipalfactordemalpronós-
ticoeslaedadavanzada.
HepatitisB
Enancianos lahepatitis Besmáscolestásica yel
aclaramiento delHbsAgesmáslento, pero,apesarde
quenosealtera elpronóstico acortoplazo,uninforme
deunbrotedehepati tisBenunaresidencia descri bió
unatasadeportador del59%. Paralelamen teaeste
hallazgo, lavacunación frente alahepatitisBparece ser
progresivamente másinsatisfactori aenlosindividuos
deedadavanzada, conunarespuestaprogresi vamen-
temenor delosanticuerpos.Sedesarrollahepatop atía
crónica enaproximadam enteel3-5% delospacientes
conhepatitisB.Estacompl icación sedebesospechar
sidespués decuatro-seismesessetieneevidenciade
sintomatología oalteraciónenlostestdelaboratorio.
HepatitisC
Enelanciano esdestacable laincidenci adehepa-
titisC,yaquees,juntoconlahepatopat íadeorigen
enólico,lacausamásfrecuentedehepatopatíacróni-
ca.Laprogresión ahepatopatía crónicaseestimaen
tornoal60-80% delospacientes.
Hepatopatíainducida porfármac os
Lahepatopatía inducida porfármacos, ocomomíni-
mounaanomalía delaspruebas defunciónhepática,
podríaserlacausadeuntercio delospacientescon
másde65añosenlosqueseobservaunahepatitis
aguda aparente. Además ,losancianos experimentan
másenfermedades intercurrentes, porejemplo, insufi-
ciencia cardiaca orenal,loquepuede potenc iar,direc-
taoindirect amente, losefectosadversos dealgunos
fármacos sobreelhígado(6).
Cuando seconsideralahepatoxicidadporfárma -
cosenelanciano setienenencuenta algunos fac-
tores:
—Cambios relacionados enelmetabolismo .
—Laelevadaprevalenci adeefectos advers os.
—Lapolifarmacia ...
Enlospacientes deedadavanzada, elaclaramiento
defármaco sporelhígadopuede verse afectado, pues
existe unadisminució ndelflujosanguíneo y,además,
unareduccióndelmetabolismo hepático enfaseI.
Además, losdiferentesfármac ospueden competir por
víasdemetabolismosimilaresoincluso inhibir sistemas
enzimátic os,potenciánd oselosefectosadversos.
Lasreacciones adversaslaspodemos dividiren
hepatocelulares (GOT >2NoGOT/FA 5,siendoNel
valormásaltodentro delanormalidad), colestásicas
(FA>2Noaumento deFAyGPT,peroGOT/FAes2)
omixtas (GPTyFAelevadas yGOT/FA entre2y5),
aunquelaforma máseficaz essegún eltipodereac-
ciónhistológica queproduzcan (tabla1).Otros fárma-
cosproducen toxicid addependi endo deladosis; por
ejemplo, elparacet amol(6).
Esdifícilidentificarunareacci ónadversa concerte-
za.Detodos modos, laposibilidaddebeserconside-
radaentodopaciente conalteració ndelafunción
hepática. Unadetallad ahistoria medica mentosadebe
llevarseacabo incluyendoprodu ctosdeherbolario u
otrosproductos demedicinasalternativas.Eltrata-
miento debesersuspenderinmediatamente cualquier
fármaco sospechoso. Elfactor másdeterminan tepara
laevolució naunfallohepático fulminanteenunareac-
ciónhepatocelular eslacontinu ación deltratamiento
unavezaparezca laictericia. Siseobservaunaseve-
rareacciónalérgica, sepuedenusarcorticoides,pero
ningún ensayo hademostrado sueficacia .Elpaciente
582
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Hepatoxicidad porfárma cos
Tipodereacción Ejemplo defármacos
Hepatocelu lar. Isoniazida, trazodo na,diclofenaco, nefazodona, venlafaxina,lovastatina.
Colestasis. Clorpromacina, estrógenos, eritromicina ysusderivados.
Inmunoalérgica. Halotano, fenitoína.
Granulomatos a. Diltiazem, sulfamidas, quinidina.
Microvesi cular. Tetraci clinas, ácidoacetilsalicílico,valproico.
Esteatosis. Amiodariona, tamoxifeno.
Autoinmun e. Nitrofurantoína, metildopa, lovastatina.
Fibrosis . Metotrexate, exceso devitamina A.
Mixtos. Amoxi-clavulánic o,carbamazep ina,ciclosporina,troglitazona.

puedeincluso requerir entrarenunprogramadetras-
plantes,sipresenta coagulopat íaoencefalopatía.
Lospacientes conhepatopatía crónica nopresen-
tantodosunaumento similar delriesgodedesarrollar
efectos adversos. Existen casos especiales,tales
comoelriesgo dedescompensación enpacientes
concirrosisestable siseusan,porejemplo, amino-
glucós idos,inhibidore sdelasprostaglandinasoinclu-
socontrastes paradiagnósticoradiológic o.
Hepatop atíaporinsuficienc iacardiaca
Lainsuficiencia cardiaca esunaenfermedad muy
frecuen teenelpaciente anciano ypuededesencade -
narunahipoxia centrolobulillar, pordisminuc ióndelflujo
sanguíneo,ocongestión hepática pordisminución del
retorno venoso .
Losdatosdelaboratorio dependen delagraved adde
lainsufic ienciacardiaca; elpatrón máslevemuestra un
ligeroaumento delaFA.Unpatrón moderado muestra
unaumento delabilirrubina ydelaGGT.Enun25-75%
decasos másgravesseaumentan laASTyALT(>200
U/L)ylaLDH(>400U/L).Estos valores senormalizan a
medidaquelainsuficiencia cardiaca respondaaltrata-
miento.Habitualmente,laFAeslaúltima ennormalizar-
se,estando elevadasemanas omeses mástarde(2).
Lacirrosiscardiaca esunacomplicación extrañade
lainsuficiencia cardiaca ,ocurriendoconmayorfre-
cuencia enpaciente sconenfermedadreumática,
insuficienciatricuspidea oconpericard itisconstrictiva.
Cirros isbiliarprima ria(CBP)
Secaracter izaporunacolesta sisintrahepáticade
forma progresiva. Lospacientespresentanprurito,
hipercol esterolemiayesteatorrea.
Losdatos delabora torioindican unaumento delos
niveles defosfatasa alcalinadeformamantenida,sien-
doobligatoriodescarta rlapresen ciadeestapatología
entodamujer asintomáticasinobesidad,diabetes
mellitus(DM)oabuso dealcoho l.Debid oalaesteato-
rreasepresenta undéficitde25-hidroxivitaminaDy
devitamina A.Eltiempodeprotrombina puede ser
normal oestardismin uido.Enel95%deloscasos se
encuentranelevados losanticuerpos antimitocondr ia-
les,atítulos séricosbastan teelevad os.
Eltratamiento consisteenlaadmini stracióndecoles-
tiramina paraaliviarelprurito,asícomo laadministración
devitaminas liposolubles, vitamin aA,DyK.Laosteopo-
rosisesunacompl icación frecuente delasmujere spos-
menopáusicas conCBP,estando obligado saadministr ar
calciomásvitaminaDytratam ientoconbifosfonatos.
Todoslosestudios pronósti cosimportantes sobre
lahistorianatural delacirrosis biliarprimaria hanpues-
todemanifiesto quelaedadavanzad aesunindicador
pronóstico negativo independi ente(4,5).
Cirrosis
Lasprincipales causasdecirrosisenelpacien te
ancianoson:lahepatopatí aalcohóli caylahepatopatía
crónicaporVHCyVHB.
Diagnóstico-pronóstico-tr atamiento
Lacirrosis secaracterizaporlaaparición dedatos
clínicos,analíticos ydeimagen queponendemani-
fiesto unadisfunción hepatocelu larydeHipertensión
Portal(HTP).
Eltérmino cirrosis hepáticacompensada seaplica
cuando laenfermedad nohadesarroll adoningunade
suscomplicaciones. Lospacientes queseencuentran
enestasituación requierenunseguimiento cadatres-
cuatromeses paraladetección precozdecompl ica-
ciones otransformación enhepatocarcinoma. Entodo
pacien teconcirrosisdeberí arealizarseunagastrosco -
piaparadetectar precozmen telapresenc iadevarices
esofágicas y/ogastropatí aporHTP,debidoalefecto
beneficio sodelaprofilaxisprimari a.Elpronósticodela
cirrosiscompensada seestimaunasupervivencia
mediaaloscinco añosdeentornoal90%.
Paraunaclasificación delospacientes concirrosis
seusalaclasificación deChild-Pugh ,estando lacirro-
siscompensada enelestadio A(tabla 2).
583
Situaciones clínicasmás relevantes. Patología hepatobiliar
Tabla 2.Clasificación deChild-Pughenlacirrosis
1punto 2puntos 3puntos
Encefalopatíahepática No I-II III-IV
Ascitis No Fácilcontrol Pobrecontrol
Bilirrubin a(mg/dl) <2 2-3 >3
Albúmina >3,5 3,5-2,8 <2,8
Actividad protrombina >50% 50-30% <30%
Estadio A:5-6puntos; estadio B:7-9puntos; estadio C:10-15 puntos.
Supervivencia alos2años: >85%(A),60%(B),35%(C).

Complicaciones delacirrosis
Ascitis
Eslacomplicación másfrecuen te.Sudesarrollose
asocia conmalpronóstic o,tenien dounasuperviven -
ciaalosdosañosentorno al50%.Sutratamien tose
basa enconsegui runbalancenegativo desodioy
aguamedia ntedietahiposódica ydiuréticos.
—Ascitisdevolúmenes moderados. Losdiuréticos
ausarsonlaespironolac tona(50a200mg/día )
oamiloride(5-10 mg/día). Dosis bajas defuro-
semida (20-40mg/día) pueden serañadidasal
iniciodeltratamiento durante pocosdíaspara
potenc iarlanatriuresis, espec ialmentesiexisten
edemasperiféricos. Lafurosemida debeusarse
conprecauc iónporelriesgodeunaexcesiva
diuresi syprecipitar unfallorenaldeorigenpre-
rrenal.Lapérdida depeso recomendadapara
evitar alteración delafunciónrenalesde300-
500g/díayde800-1.00 0g/díasiexistenede-
masperiféricos. Enestoscasosnoesnecesa-
rialadeterminación derutinadeionesenorina,
salvosinoexiste pérdida depeso,quenosayu-
darán adecidirelaumento delasdosisde
diuréti cos(7).
—Laascitis dealtovolumen sedefinecomo
aquellaqueinterfiereconlasactividade sbási-
casdelavidadiariayproducedisconfortabdo-
minalalpaciente. Haydosestrategias detrata-
mientoparaestos pacientes:1.paracen tesis
evacu adora;2.laadmin istracióndealtasdosis
dediuréticos (400mgdeespiro nolactonay
160mgdefurosemida aldía).Estudiosrando -
mizados sobre lasdostécnicas recomiendan
realizarparacentesis, pueslaresolución esmás
rápida ,efectiva yprodu cemenos efecto s
secund arios.Serecomien dasiempre lautiliza-
cióndeexpansores deplasma(albúmina, un
vialporcada1,5ldelíquido ascítico)parapre-
venireldesarrollo desíndrome hepatorrenal,
hiponatremiaorecurren ciadelaascitis. Secon-
traindicaelusodeparacentesi s,porelaltories-
godesangrado, enpacientes contiempo de
protrombina elevado (>21segun dos),unINR>
1,6oplaquetopenia <50.000/ml
3
(7).
—Ascitisrefractaria sedefine como aquellacon
pobre respuesta altratamien todiuréti coa
altas dosis oaquella enlaqueesnecesario
suspendereltratamiento diurético porlaapa-
ricióndeefectos secundarios. Ocurre enun5-
10%delospacientes yelúnicotratamien to
quemejora elpronóstico eseltrasplante
hepático.
Síndromehepatorrenal
Setratadeunainsufici encia renal funcional con
ascitisindicand olafaseterminaldelaenfermedad .Se
caracteriza poroliguriayazoemia enausencia deotras
causas deinsufici encia renal. Existe marcada vaso-
constricción renal (disminucióndelflujosanguín eo
renalydelfiltrado glomerul ar),mientras enlacircula -
ciónsistémi caseproduce unavasodi lataciónmarca-
daehipotensión arterial (tabla 3).
Eltratamiento noeseficaz enlamayorí adelos
casos.Esimportante descar tarcualquier otracausa
deinsufici encia renalydequenoexiste depleciónde
volumen(realizaremos unaprueba con1.500mlde
suero salino isotónico durante 24horas).Elúnicotra-
tamiento efectivo eseltrasplan tehepático .Siel
paciente escandidato atrasplante,laterapia debeser
intensiva (tabla4).
Peritonit isbacterianaespontánea(PBE)
Sedefinecomo lainfeccióndellíquidoascíticoen
ausenciadefocoinfeccioso abdomi nal.Sedebesos-
pechar antecualquier cambioenlasituaciónbasal del
enfermo.
Sediagnostica conlapresencia demásde250
polimorfonucleares (PMN)/microli troenellíquido. Se
584
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Criterios diagnósticos delsíndrome hepatorre nal
Creatininasérica >1,5mg/dlounaclaramiento decreatinina <40ml/min.
Ausencia deshock, infecció n,deplecióndevolumen oagentes nefrotóxicos.
Ausencia derespues taaexpansióndevolumen ysuspensión deltratamientodiurético.
Ausencia deproteinuria (500mg/día)ohematuria (<50hemat íesporcampo).
Ausencia deuropatía obstructivaoenfermedad parenquimato sa(ecografía).
Tipos desíndrome hepato rrenal
Tipo1.Deterioro rápidodelafunció nrenalconoliguria,creatinina<20ml/min,hiponatremiadilucionalseverae
hiperpotasemi a.
Tipo2.Cursomásestable,condeterio roenmeses osemanas delafunción renal.

deberealiza rparacent esisdiagnóstic aparadespistaje
dePBEenlossiguien tescasos:
—Todo paciente conascitis queingresaenun
hospital.
—Toda ascitis asociadaa:signosdeperitonitis,
infección sistémica, encefalopatíahepática,
deterioro delafunción renal yhemorragi a
digesti va.
Eltratamiento deelecciónesunacefalos porinade
tercerageneración (cefotaxima ,ceftriaxona).Añadido
altratamiento antibió ticosehademostradoqueeluso
dealbúmina (1,5g/kgdepesoenseishoras durante
elprimerdíayposteriormente 1g/kgdepesoaltercer
día)previene eldesarrol lodesíndromehepatorre nal
(ocurre enun30%delospacientes).Laprofilaxis de
PBEesobligatoria enlossiguientes casos:
—Pacientes conhemorra giadigestiva (sietedías).
—PBEprevia (demantenimient o).
—Pacientes conproteínas enlíquido ascítico
<1g/l(demantenimient o).
Seusará norfloxacino otrimeth orphin/su lfametoxazol.
Varicesesofágic as-gast ropatíaporhipertensión portal
Elsangradoporvarice sconstituyeunacomplica -
ciónfrecuente yunadelasprincipales causas demor-
talidad enlospacientes cirróticos(30-50%).
1.Profilaxisprimaria: entodopacien tecirrótico
deberealizarse unaendoscopia digestiva alta
paraevaluar lapresenciadevarice sgastroe-
sofágicas. Enpaciente scirróticoscompen sa-
dosysinvarices enlaendosco piainicial,se
recomienda seguimiento endoscópico cada
dos-tres añosycadaañosisedetectan vari-
ces.Losprincipales factoresderiesgodesan-
gradoson:eltamañodelasvarices ,datosde
sangrado enlaendoscopia yelgrado dealtera-
ciónhepática. Enlospacientesconvarices de
tamañomoder adoagrandeserecomiend ael
usodebetabloqueantes (propanolol 10-20
mg/12honadolol 25-50mg/díacomo dosis
inicial,aumentando ladosiscada dos-cin co
díashasta disminuirlafrecuencia cardiacaun
25%o55lpm).Enaquellos paciente squeno
toleran otienen contraind icaciones paraeluso
debetabloq ueantes, noexistenestrategias cla-
rasdeprofilaxisprimaria. Sehaprobado el
mononitratodeisosorbide, lacombinación de
éstemásbetabloqueantes sinclaros benefici os,
estando demostr adoquenoestárecomenda -
doeltratamiento endoscóp icoenprofilaxis pri-
maria.
2.Sangrado agudo porvarices: elmanejoinicial
debesercomoeldecualquiersangrado diges-
tivo,arestitución delavolemiaymantenimient o
delaestabilidad hemodiná mica.Aestasmedi-
dasseañade n:a)antibiot erapia: lasinfeccio nes
bacterianas sonunacomplica ciónfrecuente, se
asocian aaltamortalidad yconstituyenunfraca-
soenelcontroldelahemorrag ia(quinolonas o
cefalosporinas); b)medidas antiencefalopatía, y
c)tratamiento farmacológico. Lasomatostatina
disminu yelapresiónportal porvasoconstric-
cióndelacirculación esplácnicayseasocia a
unabajaincidencia deefectos colaterales, por
loqueseconvierte enunfármaco seguro. Se
debeusarantelasospecha desangrado diges-
tivoporhipertensiónportal yantes delarealiza -
cióndelaendoscopi a,puesfavorece elcontrol
delahemorragia(boloinicialde250μgseguido
deunaperfusión de6mg/díaduranteunoscinco
díascondisminución progresi vadeladosis).
3.Profilax issecundar ia:trasunprimer episodiode
sangrado existe unaltoriesgo deunnuevo epi-
sodio(70%). Lospacientes deedadavanzaday
conenfermedade scrónicas asociadas seaso-
cianaaltoriesgoderesangrado, yaseaprecozo
tardío.Estetipodeprofilaxis sepuede realizar
mediante: a)tratamiento endoscó pico.Ligaduras
conbandas elásticas oinyecc ióndeagentes
esclerosantes; b)tratamiento farmacológic o.El
másutilizadoeselpropanolol, yc)proced imien-
tosderivativos.TIPSocirugías derivativas. Los
585
Situaciones clínicasmás relevantes. Patología hepatobiliar
Tabla 4.Tratamient ovasoconstrictor delsíndrome hepatorrenal
Administr arunadelaspautas siguientes:
—Noradrenalina(0,5-0,3 mg/h).
—Terlipresina (0,5-2,0 mg/4-12horas).
—Midrodine +octreotid o(midrodinenocomerciali zadoenEspaña).
Seadmin istrará albúmina juntoconlosfármaco santerio res(1g/kgdurante undíayposteriormente20-40 g/día).
Duración delaterapia5-15días.
Objetivo: reducción delacreatinina sérica<1,5mg/dl.

dosprimeros tienen indicación enprimeralíneayladeci-
sióndeunouotrodebeindividualizar se(8).
Lagastro patíaporhiperten siónportal enlamayoría
deloscasos esleveysemanifiesta comopérdidas
hemática scrónica s.Enestecaso,losinhibidoresdela
bomba deproton esylosantagoni stasH
2nosonefica-
ces,recomendán doseelusodebetabloqueantes (8).
Encefalopatí ahepática(EH)
Lapresentación clínica habitual esundeteriorode
lasituación mental delindividu o,quevadesdesom-
nolencia-bradipsiquia hastaelcoma,recono ciéndose
cuatro estadios(tabla5).Elenfoquediagnósticoinicial
debe irencamin adoadescart arcausasdesencade-
nantes:estreñimiento,alteracioneshidroelectrolíticas,
insuficiencia renal,hemorragiadigesti va,infecciones,
tratamiento diurético,fármacos sedante s,desarrollo
dehepatocar cinoma.
Sedeben resolver todasaquellas situac ionespreci-
pitantes ,conunestadodehidrata ciónóptimo,evitan-
doaquelloquepueda deteriorarlafunciónrenal.En
losgradosIIIyIVsecolocaráincluso sondanasogás-
tricayvesical. EntodopacienteconEHyascitisse
debería realiza runaparace ntesisparadescartar PBE.
Sedeberán tomar medida sespecíficas queinclu-
yen:
—Laxantes. Deelecciónlalactulosaoellactitiol.
Seadministrará 30-50 mldelactulosacada
seis-o chohorasporvíaoraloporSNGypos-
teriormente seajustaráladosisparamantener
dos-tres deposicione sblandasaldía.Sepuede
admini strarenformadeenema s(300mldelac-
tulosa+700mldeagua/ochohoras)sieldete-
riorodelaconciencia esgrave.
—Antibióticos. Paramom icina,aminoglucós idode
efectotópico, adosisde2-4grepartidos en
dos-cuatro tomasaldía.Otrosantibióti cosson
elmetro nidazolylavancomicinaporvíaoral.
Tumores
Hepatocarcinoma
Sumáximaincidencia seencuentraentrelaquintay
séptima décadas delavidayesdecuatro-nueve veces
másfrecuente enhombres. Enun50-60% delos
pacientes aparecen anticuerpos contra elvirusdela
hepatitis Bycirrosisenaproximadamenteel40%delos
casos dehepatoca rcinom a(HC).Elvirusdelahepatiti s
Cesunfactor deriesgoparaeldesarrollo dehepato-
carcinoma queactúa independientemen tedelainfec-
ciónporelvirusB,abuso dealcohol,edad yelsexo.
Lasproporciones deriesgo paraeldesarrollodeHC
sonlassiguientes paraelvirusdelahepati tisC:
—Riesgo aumentadoseis-siete veces:60-69 años,
HbsAgpositivo.
—Riesgo aumentado cuatro veces: títulos altos
deantiHbcAB, anti-VHC positivo.
—Riesgo aumentado dosveces: presenciade
cirrosis yfumadoractivo.
EnelHClaalfafeto proteínasueleestarelevada,
enrangos superioresa500ng/mlyjunto coneco-
grafía yTAC,seguidos debiopsiahepática nosayu-
daráneneldiagnóst ico.Eltratamientodependerá
desilaenfermedad eslocaliza dayresecable .Los
criterios deirresec abilidadsonafectación bilobar o
decuatrosegmentoshepáticos,tamañomayor de
5cm,trombosis delavenaportaylaafectación de
lavenacavaportumoroportrombotumoral.Sólo
un10%delostumore ssonresecables, siendo en
estecasolaresecci ónquirúrg icalaopción terapéu-
tica,conunasupervivenc iaaloscinco añosdel55%
silaresección escurativa.Sehapodido verquela
edadnoinfluyeenlosresultadospostoperatoriosde
pacientes ancianos sometidosacirugía (9).Encaso
deenfermedad irresecableylocalizada existendife-
rentesopciones terapéuticas, demo strando la
embolización arterialtranscatéterbueno sresulta dos
enpacientes ancianos (10).
586
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Grados deencefalop atíahepática
Grados deencefalopatíahepática
Grado I Disminución delacapacidaddeconcentració nodificultadparamantenerlaatención.Inversión
ritmovigiliasueño. Cambiosdehumor. Asterixisdiscreta.
Grado II Somno lenciayapatía, desorientación temporo espacial .Apareceflapping,disartria,hiporreflexia.
Grado III Deteriorodelniveldeconciencia conbradipsiquia,bradilaliaeinclusoestupor.
Grado IV Coma.

Metástasis
Elhígado metastásic oesunhallazgo frecuenteen
laprácticageriátric ayenocasione seslaprimera
manife stación deltumor primario.Salvo encasosde
metástasisúnica, yenespecial sieltumorprimari oes
decolon,quesepodría usaruntratamien toconinten-
cióncurativa, enelrestodeloscasosseiniciarían tra-
tamientospaliativ os.
Enferm edades delavesícula yárbol biliar
Laprevalencia decálculosbiliares crece amedida
queaumen talaedad.EnEuropa,laprevalencia en
mujeresdemásde80añosseestima entornoal40%.
Representan aproxima damenteel40%delascau-
sasdedolor abdom inalenlospacientesancianosy
sonlaindicaciónmásfrecuentedecirugíaabdominal .
Colecis titisaguda
Seproduceporobstruc ciónlitiásica delcístico.En
másdel40% delospacientesancianospuede no
existir fiebre nisignos deirritaciónperitoneal.Eltrata-
mientoinicialconsisteenmantenerladietaabsoluta,
reposi ciónhidroelectro líticayelusodeanalgésicosy
antibióticos paracubrir aenterobacterias(E.coli,Kleb-
siella...)yenterococos .Serecomiendaamoxicilina-
clavulánico opiperacilina-t azobac tanoelusodecefo-
taxima.Lacirugía debeserlomásprecoz posible, siel
estado delpaciente lopermit e.Latécnicaquirúrgica
deelección eslacolecistectomíalaparoscópica. Con-
traindicaciones relativas paralarealizacióndeesta
técnicaincluyen: vesícula gangrenadaoperforada,
colangitis,peritonitis, obesidadmórbida ocirugíapre-
viaenelabdomen superior. Lascomplicacionesmás
frecuentes (ocurren aproximadame nteenel5%delos
casos) son:infección delaherida quirúrgi ca(1,1% de
loscasos).Daños enelconduc tobiliar(0,5%) ,íleo
prolon gado osangrado .Lamortal idadoperatori aes
menosde0,1%. Encasos, enlosqueelpaciente esté
enmalasituac iónclínica otengaaltoriesgoquirúrgic o
sepuede realizarunacolecistostomíacondrenaje
extern oypracticar lacolecistect omíaenunsegundo
tiempo. Debem osprestaratenciónalacolecistitissin
cálculosbiliares, queprogresarápidame ntehasta la
necrosis yperforación ,sinosetrata,yqueestáre-
lacionadaconlapresenciadeenfermed adescardio-
vascula resyateroesclero sis(1,5).
Coledocolitiasi s
Eslamigración decálculosalcolédoco. Esuna
complicaciónquesufrecuencia aumentaconlaedad
yenlaquelatríadaclásica deCharcot (fiebre,dolore
ictericia)apenas seobservaenun10%delospacien -
tesancianos.Eltratamien todeelección parapacien-
tesancian oseslaesfinterotomía endos cópica.Este
procesotieneunabajamortalidadyunatasadecom-
plicacio nesentornoal10%.
Cálculos biliares asintomáticos
Eltratamiento deestetipodepacientes escontro-
vertido.Tenien doencuentaquelascomplicac ionesde
laenfermeda dbiliarsonmásgravesenelpaciente
anciano queeneljovenyquelamortalidad delastéc-
nicas quirúrgic asnoesdesprecia ble,deberemos reali-
zarunacorrecta valora cióndeestospacientes (1,5).
Bibliografía
1.Ruipérez Cantera I,Sepúlve daMoya D.Aparato diges-
tivo:boca ydientes,esófago,estómago, intestinodel-
gado.Enferm edades delcolon.Enfermedades delhíga-
do,víasbiliares ypáncreas.En:SalgadoAlbaA,Guillén
LleraF,Ruipérez Cantera I,editores. Manualde
Geriatría. Barcelon a:Masson;2003.p.381-90.
2.Wallach J.Enfermedade shepatobiliares ypancreáticas.
En:Wallach J,editor. Interpreta ciónclínicadelaspruebas
delabora torio.Barcelona: Masson; 2002. p.255-338.
3.DanielS,PrattMD,Marshall M,KaplanMD.Evaluation
ofabnorma lliver-e nzyme resultsinasympt omatic
patients. NEnglJMed2000;347,vol17:1266-71.
4.JamesOFW. Hepatopatíasenelanciano.En:RodésJ,
editor. Tratado deHepatología.Barcelona: Masson;
2001.p.2139-45.
5.Esteban Mezey. Hepatic,biliaryandpancreatic disease
En:HazardWR,Blass JP,HalterJB,OuslanderJG,Tine-
ttiME,editores. PrinciplesofGeriatric Medic ineand
Gerontology. NewYork:McGraw-Hill2003. p.571-78.
6.LeeWM,MD.Drug-Induced Hepatotoxici ty.NEnglJ
Med2003; 349,vol5:474-85.
7.GinésP,Cárdenas A,Arroyo V,Rodés J.Management of
cirrosisandascitis. NEnglJMed2004; 350:1646-54.
8.Beckingham IJ,RyderSD.ABCofDisease ofliver,pan-
creasandbiliary system:Investigationofliverandbiliary
disease.BMJ2001; 322:33-6.
9.BiselliM,FortiP,Mucci F,FoschiFG,Marsigli L,Caputo
F,etal.Chemoembol izationversus chemotherapy in
elderly patientswithunresectablehepatocellularcarci-
587
Situaciones clínicasmás relevantes. Patología hepatobiliar

noma andcontrastuptake asprognostic factor.Journa lof
Gerontology 1997; 52A;M305-M30 9.
10.Aldrigh ettiL,ArruM,CaloriG,Cateri niR,Comotti L,
TorriG,etal.Impact ofageonoutcome ofliverresec-
tions.TheAmerican Surgeon;May2004;70:453-60 .
Lectura recomendada
Varanasi RV,VaranasiSC,Howe llCD.Liverdisease inthe
elderly .ClingeriatrMed1999;15:559-70.
BruceA.Runyon. Manageme ntofAdult WithAscitisdue
Cirrhosi s.Hepatology 2004;39:841-56.
588
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO58
589
Introducción
En el año 1971 se publicó un artículo titulado «Diabe-
tes en el anciano», un problema de múltiples facetas. En
éste se recababa la importancia de esta enfermedad
como agente causal de incapacidad en el anciano. Sin
embargo, tuvimos que esperar casi treinta años para dis-
poner de datos y estudios dirigidos en este sentido. Esta
enfermedad es paradigmática en geriatría, pues supone
un modelo de envejecimiento acelerado y conjuga la pér-
dida de función, complejidad por pluripatología y la apli-
cación de múltiples tratamientos.
La magnitud del problema
El binomio diabetes-discapacidad es un problema
acuciante y con perspectivas aún más graves. Para ana-
lizar este bipolo debemos partir del análisis de algunos
aspectos:
— La cantidad total de ancianos diabéticos va a
aumentar en un futuro cercano de una forma
alarmante por dos aspectos:
a)La cifra total de ancianos crecerá considera-
blemente en el mundo occidental y en los
países en desarrollo; por ejemplo, en Hong
Kong los mayores de 65 años pasarán de los
740.000 tasados en el año 2001 a 2.100.000
previstos para 2031. Aún más preocupante
es que el porcentaje que más va a crecer es
el de mayores de 85 años, población que
más patología y mayor pérdida de función
conjuga. Estas cifras reflejan la preocupación
que las instituciones sanitarias de ese país, el
más poblado del mundo y con una pirámide
poblacional aún estable, tienen por el fenó-
meno de envejecimiento (1).
b)La prevalencia de diabetes mellitus (DM) cre-
cerá de forma notable, por ejemplo, en Esta-
dos Unidos. En ese país, según el «Third Natio-
nal Heath and Nutrition Examination Survey
(NHANES III)», el 6,3% de la población era
diabética según los criterios aplicados en el
momento en que se desarrolló el trabajo. De
ellos 1/3 no había sido diagnosticado y más del
40% eran mayores de 65 años; es decir, la pre-
valencia era 10 veces mayor que en menores
de 45 años. Las proyecciones de diversos
estudios estiman que la cifra de diabéticos cre-
cerá de los 12 millones actuales a 39 millones
en el año 2050; creen que 1 de cada 3 perso-
nas nacidas en el año 2000 en ese país desa-
rrollarán diabetes a lo largo de su vida. En otro
estudio se prevé un crecimiento de diabéticos
del 225% de forma global, con un 460% en los
mayores de 75 años. En breve más de la mitad
de los diabéticos del mundo occidental serán
mayores de 65 años (2).
— La incapacidad es predictora de pérdida de
calidad de vida, mayor tasa de ingresos hospi-
talarios y en residencias de ancianos, e incre-
mento en la carga de cuidados; además, es un
excelente índice de predicción de muerte a tres
años, incluso más que los propios diagnósticos,
como ya quedó expuesto hace más de cinco
años en el Cardiovascular Health Study. La
expectativa de vida depende del grado funcio-
nal, de tal modo que, a igualdad de edad, una
persona con mejor función tiene mayor supervi-
vencia esperada. Por ello, es esencial que en la
evaluación de los pacientes con enfermedades
potencialmente incapacitantes o al menosgene-
radoras de pérdida de función se mida deforma
fidedigna esta variable. Los estudiosos de la
materia están buscando marcadores fiables y
sencillos que reflejen la función. De entre los
muchos marcadores biológicos de pérdida de
función y fragilidad, un concepto emparentado
con el riesgo de dicha pérdida, la velocidad de
la marcha, es uno de los más fiables, habién-
dose demostrado como un excelente predictor
de mortalidad de forma independiente de otras
variables.
— La pérdida de capacidad se asocia a diabetes. Hay
alteraciones en la capacidad de realizar tareas de
autocuidado, motilidad y ejecutar tareas de la vida
cotidiana. Hasta ahora las complicaciones clásicas
de DM se relacionaban con la microangiopatía, la
DIABETES MELLITUS
Marta Castro Rodríguez
María Eugenia García Ramírez
Jorge Manzarbeitia Arambarri

cardiopatía isquémica, el pie diabético y la neuropatía
periférica. La prevalencia de discapacidad es del 66% en
diabéticos ancianos, mientras que en los controles es del
29%, con unas incidencias de 9,8% y 4,8%, respectiva-
mente. Por ello, la pérdida de función debe considerarse
un objetivo más a medir en las revisiones de los ancianos
diabéticos. Una visión moderna de la enfermedad exige
que por la alta prevalencia de discapacidad en diabéticos
ancianos, se evalúen las funciones cognitiva, afectiva y
física como parte de la valoración general de dichos
pacientes (3).
Por razones prácticas hemos dividido la asistencia
es dos capítulos: la atención al paciente en la consul-
ta externa y al paciente ingresado.
El anciano con diabetes en la consulta
La mayoría de los diabéticos que atendamos estará en
medio residencial o ambulatorio; es decir, requerirán una
visión preventiva de las complicaciones en función del
pronóstico funcional y vital de cada paciente concreto.
Objetivos de los cuidados
Antes de iniciar este capítulo es imprescindible esta-
blecer cuáles son las áreas clínicas de importancia (4) y
los objetivos de nuestros cuidados en el anciano diabéti-
co. Varían de forma significativa respecto a los estableci-
dos para adultos, incluso para adultos mayores, funda-
mentalmente al no proponer éstos un abordaje integral
de la enfermedad diabética. Esta carencia, manifiesta en
la mayoría de guías clínicas actuales, intentaremos sub-
sanarla en este Tratado dirigido específicamente al geria-
tra en formación.
Así, son siete los aspectos fundamentales a conside-
rar en la diabetes del anciano:
— La importancia de la evaluación funcional y del
riesgo cardiovascular.
— La relación existente entre resultados en términos
de función y control metabólico.
— El manejo de la diabetes en Atención Primaria.
— La detección del deterioro cognitivo y la depre-
sión.
— El manejo de las principales complicaciones
específicas: pie diabético, pérdida de visión, hipo-
glucemias y dolor.
— El paciente institucionalizado.
— Aspectos éticos y morales del tratamiento.
Y los siguientes, los objetivos concretos del trata-
miento del paciente diabético:
a)Orientados al equipo médico:
— Promover el bienestar global y una normal
expectativa de vida.
— Prevenir/retrasar el inicio de la enfermedad
cardiovascular.
— Manejar las complicaciones relacionadas con
la diabetes de forma precoz y tan agresiva-
mente como sea apropiado.
— Minimizar las tasas de hipoglucemia y efectos
adversos de los fármacos.
— Proporcionar cuidados especializados en el
momento oportuno.
b)Orientados al paciente:
— Adquirir educación y destreza para el auto-
control (ver tabla 1).
— Mantener un nivel óptimo de función física y
cognitiva.
— Tener garantizada fácil accesibilidad a los servi-
cios y apoyos para el manejo de su diabetes.
Con esta breve introducción ya han sido documen-
tados los objetivos del tratamiento de la diabetes en el
anciano, pero se abre ahora un nuevo aspecto que
condiciona la puesta en práctica de estos objetivos: los
aspectos morales y éticos (4), relevantes en temas rela-
tivos al tratamiento, al cumplimiento de éste, al riesgo
de hipoglucemias, al coste-efectividad y al tipo de cui-
dados proporcionados. Así, el objetivo del tratamiento
puede variar desde perseguir sólo aliviar los síntomas
debidos a hiperglucemia en el anciano muy frágil, a evi-
tar las complicaciones agudas, así como la prevención
primaria y secundaria de complicaciones crónicas. La
elección entre estas dos alternativas debería conside-
590
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 1.Educación básica
para el anciano diabético
— Cómo prevenir la hipoglucemia.
— Perder peso comiendo mejor.
— Seguimiento de la retinopatía y otros problemas
oculares.
— Prevención de los problemas en los pies.
— «Tú tienes diabetes tipo 2»: significado e
implicaciones.
— Prevención de complicaciones tardías.
— Manejo del envejecimiento y la diabetes.
— Mejorar el seguimiento a largo plazo.
— Monitorización de las glucemias.
— Tratamiento de la DM y «otros»: el papel de la
familia y el entorno.
— Prevención de problemas cardiacos.
— Ejercicio físico.
— Enfermedades intercurrentes: un desafío para el
control de la DM.
— Prevención de DM en los familiares.

rar la expectativa de vida, el estatus socioeconómico,
las destrezas físicas y cognitivas, y el plazo de apari-
ción y severidad de las complicaciones crónicas. Esta
elección no podrá ser muchas veces consensuada con
el paciente, debido a su declinar cognitivo o a trastor-
nos de la afectividad, pero también a barreras educa-
cionales, culturales y emocionales. Por otra parte, el
paciente puede rechazar, explícita o implícitamente, el
cumplimiento de un plan terapéutico intensivo. El
rechazo del tratamiento debe alertar al geriatra sobre
algunos problemas subyacentes frecuentes:
— Posible enfermedad depresiva.
— Cambios cognitivos.
— Pobre situación socioeconómica.
Screeningy diagnóstico de DM en población
anciana
Elscreeningde la diabetes en sujetos ancia-
nos (4, 5) está justificado por una serie de hechos:
— La prevalencia de DM aumenta cuando se
incrementa la edad.
— Una alta proporción tiene enfermedad cardiovas-
cular al momento del diagnóstico clínico.
— La detección precoz de maculopatía y cataratas
reducirá las tasas de ceguera.
— La prevención y el tratamiento temprano de la
enfermedad vascular periférica reducirá las tasas
de amputación.
— El diagnóstico temprano previene futuros costes y
uso de recursos sanitarios.
La presentación de la diabetes en el anciano es a
menudo insidiosa y atípica; los cambios relacionados
con la edad en la percepción de la sed y en la función
renal pueden evitar la polidipsia; la presencia de múl-
tiples patologías puede complicar el diagnóstico, etc.
La tabla 2 resume la presentación clínica de la DM en
el anciano, estando los síntomas ordenados según su
frecuencia y los efectos fisiopatológicos de la hiper-
glucemia.
Elscreening(5) en sujetos sin otros factores de riesgo
aparte de la edad avanzada puede no estar justificado en
términos de coste-efectividad, pero a menudo es practi-
cado. De acuerdo a la Asociación Americana de Diabe-
tes (ADA), la edad límite a partir de la cual el riesgo de DM
se incrementa es los 45 años, sin hacer ninguna distinción
a grupos de edad más viejos. Recomiendan la realización
de pruebas cada tres años, siendo de elección el OGTT
(oral glucose tolerance test) y FPG (fasting plasma gluco-
se), por ser las pruebas con mayor sensibilidad, especifi-
cidad y valor predictivo. Las guías europeas recomiendan
el OGTT particularmente en el anciano, cuando la FPG es
normal pero la sospecha es alta. La HbA1c no se reco-
mienda para el diagnóstico, pero una HbA1c eleva-
da (> 7,5%) puede ser útil cuando la FPG es normal y la
OGTT no puede llevarse a cabo (6).
Los criterios diagnósticos representados en latabla 3
son una combinación de los criterios Organización Mun-
dial de la Salud (WHO) y los propuestos por la ADA, y son
los recomendados según las últimas guías clínicas euro-
peas:
Las estrategias de prevención (7) que debemos llevar
a cabo en el adulto mayor, podemos resumirlas en los
siguientes puntos:
— Las recomendaciones dietéticas para prevenir
DM tipo 2 en el anciano deben ser las mismas
que para los sujetos de edad media, pero enfa-
tizando la importancia de una ingesta alta de
ácidos grasos poliinsaturados, incremento de la
cantidad de fibra, equilibrar los ingresos y los
gastos energéticos, y el consumo de alcohol de
forma regular pero moderada.
— Antes de establecer un plan de adelgazamiento,
asegurar una evaluación nutricional por un espe-
cialista (8, 9).
— En ancianos con alteración de la tolerancia a la
glucosa, el ejercicio regular puede reducir el ries-
go de desarrollar DM tipo 2 independientemente
del índice de masa corporal.
— En ancianos de alto riesgo (uno o más factores de
riesgo cardiovascular), el tratamiento con ramipril, un
IECA, puede disminuir el riesgo de DM.
591
Situaciones clínicas más relevantes.Diabetes mellitus
Tabla 2.Presentación clínica de la
DM en el anciano
— Asintomático.
— Síntomas inespecíficos: astenia, pérdida de
peso, cambios de humor.
— Sintomático:
• Síntomas osmóticos: sed, poliuria, nicturia,
insomnio, caídas, debilidad, incontinencia.
• Infecciones recurrentes.
• Cambios cognitivos y deterioro, depresión.
• Alteraciones visuales: visión pobre, pérdida de
movilidad, caídas, empeoramiento de la
habilidad para conducir.
• Síndromes dolorosos: neuropatía,
vasculopatía, artritis.
— Descompensación metabólica: coma
hiperosmolar, cetoacidosis diabética.
— Enfermedades acompañantes y complicaciones:
comúnmente de origen vascular.
— Angina, IAM.
— AIT, ictus.
— Claudicación, enfermedad vascular periférica,
gangrena.

— En ancianos hipertensos de alto riesgo (EKG con
evidencia de HVI), el tratamiento con losartán, un
ARA II, puede disminuir el riesgo de DM.
— Intervenir sobre el estilo de vida es preferible a tra-
tar con metformina para reducir el riesgo de DM
tipo 2 en los ancianos no obesos que presenten
glucosa elevada en ayunas.
— En ancianos con IGT, es posible una reducción del
riesgo de desarrollar DM tipo 2 tratando con acar-
bosa, un inhibidor de la alfa-glucosidasa.
Marco de trabajo
La DM es una enfermedad progresiva, multisistémica,
crónica y a menudo enormemente compleja (10) que,
como consecuencia, sólo puede ser tratada de forma
adecuada por un equipo de profesionales especializados
en cada uno de los niveles de cuidados que el paciente
diabético va a precisar.
Atención Primaria
— Es necesario un equipo integrado por el médico
de Atención Primaria, enfermería de área (preferi-
blemente enfermería especializada en diabetes), y,
fácilmente accesibles nutricionista y podólogo,
donde cada uno tenga bien definidas sus respon-
sabilidades.
— Un protocolo bien estructurado a la hora de derivar
al paciente a atención especializada, siguiendo los
criterios establecidos en la tabla 4.
Atención especializada
— Un geriatra, formado en DM, será el encargado de
proporcionar los servicios adecuados a las nece-
sidades de los pacientes ancianos.
— Habrá que proporcionar, además, un acceso rápi-
do y protocolizado a los servicios de oftalmología,
cirugía vascular, nefrología, cardiología, neurología
y trabajadores sociales.
— Debe haber, además, una estructura que garantice
la conexión con el equipo de Atención Primaria y el
nivel terciario o centros de referencia.
Centros de referencia
— Habitualmente son centros de excelencia clínica
adjuntos a una universidad, que proporcionan el
espectro completo de todos los cuidados especia-
lizados. En países como España son escasos.
— Desarrollan investigación básica y clínica aplicada.
592
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 3.Interpretación de los niveles de glucosa en ayunas
y a las 2 horas post 75 g de glucosa
Clasificación Ayunas OGTT
Normal < 110 mg/dl < 140 mg/dl
IFG 110-126 mg/dl < 140 mg/dl
IGT < 126 mg/dl 140-200 mg/dl
Diabetes < 126 mg/dl 200 mg/dl
Diabetes 126 mg/dl OGGT no necesario
IFG: impaired fasting glucose.
IGT: Alteración de la tolerancia a la glucosa.
OGTT: Test de tolerancia oral a la glucosa.
Tabla 4.Criterios para derivar
al especialista
— Al momento del diagnóstico.
— Valoración por nutricionista.
— Realizarscreeningde retinopatía.
— Pacientes con complicaciones vasculares
severas: maculopatía o retinopatía pre-
proliferativa (oftalmólogo), úlceras vasculares o
enfermedad vascular periférica (cirujano
vascular).
— Pacientes con aumento de la dependencia e
inmovilidad (geriatra).
— Pacientes con fallo del ventrículo izquierdo o
angina inestable (cardiólogo).
— Pacientes con mal control metabólico en
quienes los objetivos de HbA1c, TA o lípidos no
se han alcanzado (diabetólogo, ya sea
endocrino o geriatra).
— Pacientes que presenten creatinina sérica
140-250 µmol/l (diabetólogo) o > 250 µmol/l
(nefrólogo).

— Proporcionan formación y cursos educacionales
para los profesionales de la salud.
— Participan en la elaboración de las guías interna-
cionales.
Deterioro funcional, cognitivo, depresión
e incapacidad en la DM
Hay evidencia científica cada vez mayor de que la DM
se asocia con deterioro funcional e incapacidad (10), lo
que se traduce muchas veces en un problema social. El
amplio espectro de complicaciones vasculares, la des-
compensación metabólica aguda, los efectos adversos
de la medicación y los efectos de la diabetes sobre el
estado nutricional y el comportamiento pueden dar lugar
a diferentes niveles de deterioro y/o incapacidad. Estos
cambios pueden suponer, además, un efecto rebote
sobre la vulnerabilidad a otras co-morbilidades, sobre la
independencia y sobre la calidad de vida. La edad avan-
zada, por sí sola, incluso en la ausencia de otros
diagnósticos, se asocia con discapacidad, sugiriendo
que la prevención o mejoría de la enfermedad sólo son
parcialmente efectivas (Canadian Study of Health and
Aging,1999). Este mismo estudio mostró que la DM era
un factor de riesgo independiente para la institucionaliza-
ción, probablemente por los efectos antes mencionados
sobre el estado funcional.
La evaluación funcional, por tanto, del anciano con dia-
betes utilizando métodos adecuados, es un paso esencial
en el proceso de evaluación inicial; sin métodos adecua-
dos de valoración el deterioro funcional puede no ser evi-
dente. Recordar que si bien está claramente establecida la
fuerte asociación entre DM y deterioro funcional, aproxi-
madamente la mitad de estos deterioros no pueden ser
directamente atribuidos a las típicas complicaciones de la
DM, lo cual enfatiza aún más la importancia de la valora-
ción integral del paciente.
La evaluación del estado funcional debe ser una apro-
ximación multidisciplinar e incluir al menos los tres domi-
nios de la función: físico, mental y social que deberán ser
completados con la medida de la independencia para las
ABVD y AIVD. Los beneficios de esta evaluación en el
contexto de la diabetes quedan resumidos en los
siguientes puntos:
— Aportan una medida de la capacidad del
paciente para cumplir los objetivos del trata-
miento y para seguir las recomendaciones
dietéticas.
— Evalúan la capacidad para el autocuidado y el
manejo de la propia enfermedad.
— Valoran el impacto de las complicaciones vascula-
res de la diabetes (enfermedad vascular periférica
o neuropatía).
— Estiman la probabilidad de beneficiarse de inter-
venciones educacionales.
— Evalúan la necesidad de soporte o apoyo.
— Identifican aspectos de la calidad de vida relacio-
nados con la enfermedad o su tratamiento.
La valoración geriátrica integral (VGI) (de la cual la
evaluación funcional es un componente primario) es
objetiva (11), medible, fácil de llevar a cabo y única
herramienta que permite discriminar entre sujetos
por sus individualidades. Será, por tanto, un elemen-
to crucial no sólo en la valoración inicial del anciano
diabético, sino también a la hora de elaborar el plan
de cuidados y de rehabilitación, y de monitorizar la
progresión de la enfermedad. Se ha demostrado,
además, que reduce la mortalidad, incrementa la
probabilidad de no institucionalización, reduce los
ingresos hospitalarios y mejora el estado cognitivo y
funcional. Pero no en todos los sujetos se precisa
esta intervención. Los criterios para ancianos con
diabetes que deben someterse a esta evaluación se
resumen en la tabla 5.
Con esto no queremos afirmar que todos los centros
de tratamiento de la DM deban adoptar la VGI como una
rutina, pero sí sugerimos que la evaluación funcional sea
una medida rutinaria en todos los ancianos con DM tipo
2 al momento del diagnóstico, y a partir de entonces de
forma periódica (se recomienda de forma anual por enci-
ma de los 70 años).
Los métodos establecidos para dicha evaluación se
muestran en la tabla 6.
La evaluación del deterioro cognitivo también ha
demostrado beneficios en ancianos con DM tipo 2, espe-
cialmente cuando se realiza de forma precoz:
— Predispone al clínico a considerar la presencia
de enfermedad cerebrovascular y a revisar
otros factores de riesgo vascular.
593
Situaciones clínicas más relevantes.Diabetes mellitus
Tabla 5.Criterios para realizar
valoración geriátrica integral
en ancianos con DM tipo 2
— Presencia de un «síndrome geriátrico»: síndrome
confusional, depresión, caídas, incontinencia,
inmovilidad, úlceras por presión o deterioro
funcional.
— Aquéllos con comorbilidad aparte de la
generada por la diabetes.
— Aquéllos sometidos a polifarmacia.
— Aquéllos con discapacidad debida a
enfermedad vascular de MMII o neuropatía que
precisen un programa de rehabilitación.
— Ausencia de enfermedad terminal o síndrome
demencial avanzado.

— Puede ser un indicador temprano de enfermedad
de Alzheimer y proporcionar acceso precoz a la
medicación específica.
— Permite a los pacientes y a sus familiares benefi-
ciarse de forma precoz de los planes sociales y
económicos, así como informarse sobre grupos
de consejo y apoyo.
— Crea oportunidades para considerar intervencio-
nes sobre el deterioro cognitivo relacionado con la
DM: optimizar el control de glucosa, controlar la
TA y los lípidos.
El deterioro de la función cognitiva puede suponer
una peor adherencia al tratamiento, empeoramiento
de los controles glucémicos debido a la toma errática
de la dieta y la medicación, e incremento del riesgo de
hipoglucemia si el paciente olvida que tomó la medi-
cación y repite las dosis.
La diabetes también se ha asociado de forma signifi-
cativa con la depresión, independientemente de la edad,
el sexo o la presencia de enfermedad crónica en algunos
estudios, mientras que en otros la presencia de DM pare-
ce doblar el riesgo de desarrollar depresión. El fracaso
para reconocer y diagnosticar la depresión puede ser
serio, ya que se trata de una enfermedad crónica, inca-
pacitante y con un significativo impacto sobre la calidad
de vida. Se asocia con empeoramiento en el control
diabético y disminución del cumplimiento terapéutico.
Finalmente, estudios como elBaltimore Epidemiologic
Projectmuestran que la depresión mayor tiene una OR
(odds ratio) ajustada de 2,23 para predecir el inicio de
DM tipo 2.
Riesgo cardiovascular y diabetes
Un objetivo importante de evaluar el riesgo cardiovascu-
lar (10) en población general es identificar la enfermedad
cardiovascular subclínica, la cual puede ser la principal
causa de deterioro funcional no detectado o de fragilidad
en personas ancianas. Las tablas de predicción del riesgo
coronario suelen identificar como riesgo «alto» de padecer
un evento vascular a 10 años a valores entre el 15-30%,
pero para el propósito de la geriatría debemos matizarlo
como se muestra en la tabla 7.
Los métodos de evaluación del riesgo cardiovascular
habitualmente empleados tienen una serie de limitacio-
nes en sujetos ancianos:
— Suelen ser extrapolados de estudios con pobla-
ciones más jóvenes.
— No evalúan el deterioro funcional concomitante
que permitiría discriminar entre pacientes.
— El riesgo calculado a 10 años puede ser inapro-
piadamente largo para algunos ancianos.
— La mayoría calcula el riesgo enfocado a la preven-
ción primaria, cuando aproximadamente el 50% de
los ancianos diabéticos presentan lesión de órga-
no diana al momento del diagnóstico, siendo en
esos casos la prevención secundaria nuestro obje-
tivo.
— Con frecuencia, los datos utilizados son obtenidos
del estudio de Framingham. Las características de
esa población no son extrapolables a otras áreas
geográficas, pudiendo en ocasiones sobreestimar
el riesgo, como es el caso de la Europa medi-
terránea, o infraestimarlo, el caso de Europa del
Norte.
594
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 6.VGI aconsejada en ancianos
con diabetes
Ítem Método
Función física
ABVD. Barthel o índice de Katz.
AIVD. Lawton.
Marcha. «Get up and go» test
Función de MMII.
Función cognitiva
Con quejas de memoria. MMSE y test del reloj.
Sin quejas de memoria. SPMSQ.
Función afectiva GDS (15 ítems).
Índice de comorbilidadÍndice de Charlson.
Estado nutricional
Anciano no frágil. Public Awareness
Checklist.
Anciano frágil Mini-Nutritional
/ Institucionalizado. Assesment.
Situación social 3 questions test.
/ Apoyos.
Tabla 7.Definición de alto y bajo
riesgo cardiovascular a 10
años
Alto riesgo
— Enfermedad cardiovascular manifiesta (síntomas
de enfermedad coronaria, ictus o enfermedad
vascular periférica) o riesgo de evento coronario
>15%.
Bajo riesgo
— No enfermedad cardiovascular manifiesta y
riesgo de evento coronario 15%.
GDS: Geriatric Depresion Scale.
MMSE: Mini Mental State Examination Score.
SPMSQ: Short Portable Mental Status Questionnaire.
VGI: Valoración geriátrica integral.

Tabaco y diabetes
Datos obtenidos en estudios observacionales han
mostrado que fumar está asociado con incremento del
riesgo de muerte por causa cardiovascular en pacientes
diabéticos, y que el abandono del hábito de fumar se
asocia con reducción del riesgo (5). Fumar es, además,
un factor de riesgo independiente para padecer DM tipo
2, predispone a las complicaciones diabéticas microvas-
culares, tales como el pie diabético, y se asocia a peor
control glucémico. Como factor de riesgo específico no
se ha estudiado de forma extensa en sujetos ancianos
diabéticos.
Terapia con aspirina y diabetes tipo 2
ElPhysicians Health Study,1989 (4) mostró que una
dosis diaria de aspirina de 325 mg redujo el riesgo de
IAM en diabéticos (con edades comprendidas entre los
40-80 años). En elHOT trial,1998 (4), el cual examinó los
efectos del tratamiento hipotensor intensivo en sujetos de
entre 50 y 80 años con HTA, el tratamiento adicional con
aspirina a dosis de 75 mg/día supuso un 15% de reduc-
ción de eventos cardiovasculares mayores y 36% de
IAM, pero el ictus no se vio modificado. El mismo benefi-
cio se observó en pacientes diabéticos y no diabéticos.
Una revisión sistemática de los estudios de prevención
secundaria, elAntiplatelet Trialists’ Collaboration,1998 (4)
mostró que la terapia con aspirina reduce un tercio la
muerte vascular, independientemente de la edad o de ser
diabético o no. El número de casos necesarios a tratar en
dos años también fue menor y dosis entre 75-325 mg/día
fueron efectivas de forma similar. Con todo esto podemos
concluir que a todos los ancianos con DM tipo 2, inde-
pendientemente de su riesgo cardiovascular basal, se les
debe recomendar tratamiento con aspirina a dosis de 75-
325 mg/dl, tanto para prevención primaria como secunda-
ria (11, 12).
Estrategias de tratamiento
Control de la glucemia
Dado que el manejo de la descompensación aguda de
la DM se detallará en la segunda parte de este capítulo,
aquí nos limitaremos a dar una serie de recomendaciones
(4) sobre el adecuado control glucémico y cómo conse-
guirlo desde la consulta:
— A todos los pacientes se les debe ofrecer con-
sejo sobre cómo modificar su estilo de vida,
incluyendo dieta, ejercicio y pérdida de peso en
aquellos con sobrepeso u obesos.
— Los objetivos de niveles de glucemia deben ser
consensuados con el paciente (o sus cuidadores)
y definidos de acuerdo a la propia percepción del
paciente de bienestar y a otros factores.
— La HbA1c debe medirse cada seis meses, depen-
diendo de si se alcanzan los objetivos propuestos
de control metabólico, el control de los síntomas,
y si ha habido o no ingresos hospitalarios.
— Para pacientes ancianos diabéticos sin comorbili-
dad asociada, el nivel a conseguir de HbA1c es de
6,5-7,5%.
— Para pacientes frágiles (dependientes, con enfer-
medad multisistémica, institucionalizados y aque-
llos con demencia), donde el riesgo de hipogluce-
mia es alto, el control de los síntomas y evitar una
descompensación metabólica debe ser lo primor-
dial, y el objetivo de HbA1c será 7,5-8,5%.
— En ancianos con DM tipo 2, sin comorbilidad, una
glucemia en ayunas menor de 126 mg/dl será con-
siderado como indicador de buen control.
— En ancianos frágiles, incluyendo institucionaliza-
dos, una glucemia basal de 126-162 mg/dl supo-
ne minimizar el riesgo de hipoglucemias y de des-
compensación metabólica.
— En pacientes con IMC < 25 kg/m
2
en quienes no
se han conseguido los objetivos de HbA1c pese a
la dieta y las modificaciones del estilo de vida, la
primera línea de tratamiento la deben constituir los
insulín secretagogos (normalmente una sulfonilu-
rea) o la metformina.
— La metformina debe ser la primera elección en
quienes presentan un IMC 25 kg/m
2
.
— Si no se consigue el control adecuado y el IMC
25 kg/m
2
, asociar insulín secretagogo y metformi-
na.
— La edad no es contraindicación para la metformi-
na, pero sí lo son el deterioro de la función renal
(creatinina sérica > 130 m/litro), enfermedad seve-
ra coronaria, cerebrovascular o vascular periférica.
— Una única dosis diaria de sulfonilurea puede con-
tribuir a mejorar la adherencia al tratamiento.
— La glibenclamida no debe prescribirse como pri-
mera opción en los mayores de 70 años por el
marcado riesgo de hipoglucemia.
— Las tiazolindionas pueden usarse en combinación
con insulín secretagogos o metformina cuando los
dos anteriores no se toleran combinados o cuan-
do no se alcanza el adecuado control glucémico.
— Los inhibidores de la alfa-glucosidas se pueden
utilizar para disminuir las glucemias postprandiales
cuando otras terapias no se toleran.
— Cuando el tratamiento es con antidiabéticos ora-
les, podemos optar por la insulina como monote-
rapia o en combinación con sulfonilureas o met-
formina.
— Cuando el riesgo de hipoglucemia se considera
moderado (insuficiencia renal, ingreso reciente) o
alto (historia previa, paciente frágil con comormibi-
lidad asociada, institucionalizados) y hay que utili-
zar una sulfonilurea, optar por una con bajo poten-
595
Situaciones clínicas más relevantes.Diabetes mellitus

cial hipoglucemiante, por ejemplo, glicazida, tolbutamida.
— Desde que instauramos un tratamiento antidiabé-
tico (ya sea con insulina o con ADO), hay que
enseñar al paciente a reconocer los síntomas de
hipoglucemia y cómo tratarlos.
— Un adecuado control glucémico ayuda a mante-
ner el desarrollo cognitivoyamejorar el aprendi-
zaje y la memoria.
— También el adecuado control glucémico minimiza
los síntomas de los trastornos del humor en
pacientes con depresión.
— Y, por último, ayuda a mantener el estado funcio-
nal y disminuye el riesgo de caídas.
Control de la tensión arterial
Al igual que en el apartado anterior, nos limitaremos a
dar una serie de pautas de actuación para el control ade-
cuado del anciano diabético e hipertenso (4):
— Los límites para empezar a tratar la HTA en el
anciano diabético son 140/85 mmHg, medidos
al menos en tres ocasiones distintas en un pe-
ríodo de tres meses en los cuales se deben
haber hecho las modificaciones necesarias del
estilo de vida (ejercicio, abandono del tabaco,
dieta si procede).
— En ancianos frágiles, donde evitar la insuficiencia
cardíaca o el ictus tiene mayor relevancia que la
enfermedad microvascular, el objetivo de TA es <
160/90.
— Como mínimo, la TA debe controlarse anualmen-
te, pero es preferible semestralmente.
— En pacientes con DM tipo 2 y un ictus reciente (en
las últimas cuatro semanas), el control adecuado
de la TA, los lípidos, los antiagregantes (aspirina) y
el adecuado control de la glucemia han demostra-
do reducir la tasa de ictus recurrente. ElProgress
Studymuestra un alto beneficio en la reducción
del riesgo absoluto de ictus al tratar con un IECA,
perindopril, en asociación con un diurético, la
indapamida, en supervivientes de un ictus.
— La primera elección farmacológica en los diabéti-
cos hipertensos sin enfermedad renal puede
incluir IECAS, ARA II, antagonistas del calcio,
betabloqueantes o diuréticos tiazídicos. En térmi-
nos de eficacia comparable, los diuréticos tiazídi-
cos son los indicados como primera elección.
— Cuando el paciente presenta microalbuminuria o
proteinuria, los recomendados son los IECAS. Si
estos no se toleran o están contraindicados, con-
siderar como alternativa a los ARA II.
— Iones en plasma y creatinina deben ser medidos
en la revisión anual en todos los hipertensos y una
semana después de haber iniciado tratamiento
con un IECA.
Control de los lípidos
De nuevo nos limitamos a dar recomendaciones que
faciliten la práctica médica diaria (4):
— El primer paso del tratamiento ha de ser siem-
pre la modificación del estilo de vida.
— En pacientes con dislipemia, el objetivo de HbA1c
será < 6,5%.
— La terapia con estatinas suele ser bien tolerada y
segura en ancianos con diabetes.
— Prevención primaria: iniciar una estatina en
pacientes con perfil lipídico anormal con riesgo
cardiovascular bajo ( 15%) o alto (> 15%), pero
que no tengan historia de enfermedad cardiovas-
cular.
— Prevención secundaria: se debe administrar trata-
miento con estatinas a todos los pacientes con
dislipemia y enfermedad cardiovascular. Hay que
considerar, además, la terapia con estatinas en
ancianos diabéticos como parte de la prevención
secundaria del ictus.
— El tratamiento con fibratos suele ser también bien
tolerado y seguro.
— En aquellos pacientes que tras seis meses de tra-
tamiento con estatinas persiste la dislipemia y los
TG están elevados, considerar los fibratos como la
terapia de elección.
— También serán de elección en pacientes con
enfermedad cardiovascular e hipertrigliceridemia
aislada.
Complicaciones específicas de la diabetes
en el anciano
A continuación hablaremos de forma muy breve sobre
algunas complicaciones específicas de la diabetes en el
anciano (10).
Pie diabético
— Todos los pacientes ancianos diabéticos deben
recibir instrucciones sobre la autoinspección y el
cuidado de sus pies.
— Todos deben someterse al menos anualmente a
una evaluación por un profesional especializado
para detectar factores de riesgo de ulceración.
— Aquellos en los que se detecten dichos factores
de riesgo deben incluirse en programas especia-
les de protección llevados a cabo por equipos
multidisciplinares.
Retinopatía y agudeza visual
— Todos los ancianos con diabetes tipo 2 deben
someterse a una revisión ocular en el momento
del diagnóstico y posteriormente de forma anual.
596
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

— Para mantener la visión y estabilizar la retinopatía,
una condición importante es el óptimo control de
la TA ( 140/80) y de la glucemia (HbA1c 6,5-
7,5%).
Caídas
— Como parte de la evaluación funcional del anciano
diabético, debe haber, en el momento del
diagnóstico y anualmente, un apartado concreto
para evaluar el riesgo de caídas.
Disfunción eréctil
— Cada anciano con DM tipo 2 y enfermedad car-
diovascular debe ser interrogado acerca de su
salud sexual.
— Los diabéticos ancianos con disfunción eréctil
precisan una evaluación integral de todos los fac-
tores de riesgo subyacentes.
Dolor
La diabetes mellitus se asocia frecuentemente con
dolor y concretamente en los ancianos hay una gran
variedad de causas para este dolor (tabla 8). El dolor
puede causar depresión, deterioro funcional, insomnio y
pérdida de calidad de vida. El dolor puede estar presen-
te como una sensación constante de no demasiada
intensidad o como sensación punzante, quemante, o de
hormigueo. El examen de la neuropatía sensitiva diabé-
tica debe incluir evaluación de la disminución de los
reflejos osteotendinosos, disminución de la sensibilidad
distal y ocasionalmente hipotensión ortostática. El elec-
tromiograma (EMG) de miembros inferiores será también
obligado en todos aquellos sujetos con dolor.
La diabetes en el anciano hospitalizado
El manejo de la diabetes en el hospital es generalmen-
te considerado secundario en importancia tras el del
motivo que provocó el ingreso.
Se puede tratar de:
— Diabetes previamente diagnosticada.
— Diabetes no conocida: objetivándose durante el
ingreso cifras de glucemia en ayunas mayores de
126 mg/dl o determinaciones aisladas mayores de
200 mg/dl y que tras el alta se mantendrán, con-
firmándose el diagnóstico de diabetes.
— Hiperglucemias con las cifras anteriormente des-
critas y que se normalizarán tras el alta hospitala-
ria.
La prevalencia de diabetes en adultos hospitaliza-
dos está estimada en 12-25%. El empleo de la hemo-
globina glicosilada es una herramienta útil para identi-
ficar la diabetes en los pacientes hospitalizados y que
no tenían el diagnóstico previo de diabetes.
La hiperglucemia en el hospital puede ser el resultado
del estrés, descompensación de diabéticostipo 1, tipo 2
u otras formas de diabetes, o por iatrogenia en relación
con fármacos. La distinción entre diabetes descompen-
sada y la hiperglucemia por estrés con frecuencia no se
hace (13).
Es importante también valorar la glucemia durante la
hospitalización porque múltiples estudios observaciona-
les han sugerido la asociación entre hiperglucemia y un
incremento en la mortalidad en: pacientes sometidos a
cirugía general (cuando presentaban cifras de glucemia >
220 mg/dl), que han sufrido un infarto agudo de miocar-
dio (si la glucemia era > 110 mg/dl), que se han someti-
do a cirugía cardiaca (si glucemia > 150 mg/dl), que han
precisado ingresar en la unidad de cuidados intensivos (si
glucemia > 120 mg/dl) o que han presentado un acci-
dente cerebrovascular (si la glucemia era > 120 mg/dl).
Tratamiento (14)
Antidiabéticos orales
Su empleo para control de la hiperglucemia durante la
hospitalización no es frecuente.
Las sulfonilureas no permiten un ajuste rápido en
aquellos pacientes hospitalizados cuyas glucemias son
muy variables; además, su amplia semivida induce con
frecuencia hipoglucemias.
El empleo de metformina está limitado en todas aque-
llas situaciones que favorezcan acidosis láctica: enferme-
dad cardiológica (fundamentalmente insuficiencia cardia-
ca), situaciones de hipoperfusión, insuficiencia renal,
edad avanzada y enfermedad pulmonar crónica; por
todo esto su empleo en pacientes hospitalizados se
suele evitar.
597
Situaciones clínicas más relevantes.Diabetes mellitus
Tabla 8.Causas de dolor
relacionadas con la DM en
ancianos
— Infección.
— Ictus.
— Dolor neuropático.
— Enfermedad vascular periférica.
— Depresión.
— Demencia.
— Úlceras por presión.
— Úlceras en pies.
— Artropatía.
— Estreñimiento.
— Cardiopatía isquémica.
— Miopatía (efecto secundario de fármacos).

La utilización de glitazonas durante la hospitalización
tampoco está indicada por el prolongado tiempo hasta
que comienza su efecto.
Insulina
La insulina en pacientes ingresados con diabetes tipo
2 es el tratamiento más común de la hiperglucemia.
Se pueden dividir las indicaciones del tratamiento con
insulina según la intención de su mantenimiento: tempo-
ral (por ejemplo en hospitalizados) o definitiva.
Insulinización temporal:
— Al diagnóstico de diabetes mellitus:
• Glucemia basal mayor de 250 mg/dl.
• Clínica cardinal.
• Deshidratación.
• Cetonuria.
— Otras complicaciones intercurrentes:
• Enfermedad grave.
• Cirugía mayor.
• Tratamiento con esteroides, etc.
Insulinización definitiva:
— Contraindicación de antidiabéticos orales:
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia hepática.
— Tendencia a la cetosis.
— Fracaso primario o secundario a antidiabéticos
orales.
— Intolerancia a los fármacos orales.
El empleo de insulina en perfusión intravenosa es
preferible en adultos con cetoacidosis, estado hipe-
rosmolar no cetósico, preoperatorios generales,
intraoperatorios y cuidados en el postoperatorio
inmediato.
La transición de la insulina intravenosa a la administra-
ción subcutánea debe realizarse administrando insulina
subcutánea de rápida acción, así como insulina de inter-
media o larga acción una-dos horas antes de suspender
la infusión intravenosa de insulina, ajustando posterior-
mente según las necesidades, debido a que la vida
media de la insulina intravenosa es de menos de 10
minutos; por ello, los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo
2 de larga evolución, con una secreción de insulina endó-
gena insuficiente, tienden a hacer hiperglucemia si no se
toman estas medidas.
En el empleo de insulina subcutánea es importante
tener en cuenta: el empleo previo de antidiabéticos ora-
les y/o insulina, hábitos dietéticos, peso, tiempo de evo-
lución de la diabetes, control domiciliario de glucemias,
frecuencia y severidad de hipoglucemias y presencia y
severidad de complicaciones diabéticas.
La dosis de insulina necesaria se puede dividir en:
— Dosis fija: que depende del tipo de insulina,
generalmente se administran en una o dos dosis
diarias.
— Pauta móvil: es una dosis de insulina calculada de
acuerdo con las cifras de glucemia.
Dosis fija de insulina
Se calcula en relación con el peso y la existencia o no
de resistencia a la insulina.
Para pacientes con diabetes tipo 2, la dosis diaria total
puede oscilar entre 0,3 a 0,6 unidades/kg/día. En aque-
llos que presentan resistencia a la insulina las necesida-
des pueden llegar a 1 unidad/kg/día.
La administración de la insulina se puede realizar:
— Una dosis diaria: de insulina de larga acción,
generalmente empleada en pacientes ingresa-
dos y en combinación con antidiabéticos orales.
— Dos dosis diarias: dos tercios de la dosis diaria
antes del desayuno (si es mezcla: 67% de la dosis
de NPH y el resto de insulina regular), el resto en
la cena (si es mezcla: 50% de NPH y el otro 50%
de regular).
— Tres dosis: útil en aquellos que tienen hipergluce-
mia en ayunas: dos tercios de la dosis antes del
desayuno (67% como NPH y el resto como regu-
lar), una sexta parte en la comida (como insulina
regular) y la otra sexta parte antes de ir a dormir
(como insulina NPH).
— Cuatro dosis:
• Dos opciones:
– 25% del total de la dosis, como insulina
regular administrada antes del desayuno,
comida y cena, el 25% restante como NPH
antes de ir a dormir.
– 1/6 parte del total como insulina ultra corta,
antes del desayuno, comida y cena, y el 50%
restante antes de ir a dormir, como insulina
de larga duración.
Pauta móvil de insulina
La insulina empleada es la de corta duración (lispro o
regular), la dosis depende de los niveles de glucemia
(tabla 9).
En pacientes que mantienen dieta oral, los controles
glúcemicos básicos se realizarán en el desayuno y en la
cena como mínimo. En los pacientes que están en dieta
absoluta, los controles glucémicos se realizarán cada cua-
tro-seis horas para ajustar mejor las necesidades de insu-
lina. En aquellos pacientes que tienen perfusión de insulina
intravenosa se realizarán glucemias cada hora hasta que
598
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

los niveles se mantengan estables, y a partir de ese
momento se realizarán cada dos horas.
En pacientes críticos los objetivos de glucemia serán
de 110-180 mg/dl generalmente precisarán insulina intra-
venosa.
En pacientes no críticos se deberían conseguir gluce-
mias preprandiales de 90-130 mg/dl y postprandiales <
180 mg/dl, empleando para ello insulina subcutánea si es
necesario.
Según las últimas recomendaciones de la ADA, el con-
trol de glucemias plasmáticas en adultos diabéticos son:
Glucemias preprandiales: 90-130 mg/dl.
Glucemias máximas postprandiales: menores de 180
mg/dl.
Hemoglobina glicosilada: menores de 7%.
La correlación entre hemoglobina glicosilada y niveles de
glucemia en plasma es como sigue en la tabla 10.
Pero los objetivos terapéuticos son diferentes en el
anciano, dependerán fundamentalmente de su situación
funcional, principal marcador pronóstico en esta pobla-
ción (tabla 11).
Complicaciones de la diabetes
Hipoglucemia
La hipoglucemia iatrogénica causa morbilidad física
recurrente, ocasionalmente persistente y morbilidad psi-
cosocial, o ambas. Es más frecuente en pacientes con
diatebes tipo 1 o diabetes tipo 2 de larga evolución.
La frecuencia de episodios de hipoglucemia severa en
diabetes tipo 2 es aproximadamente un 10% de los que
se producen en diabéticos tipo 1.
Fisiopatología
La primera defensa ante la disminución de la concen-
tración de glucosa es el descenso en la secreción de
insulina, la segunda sería el glucagón, posteriormente la
epinefrina, el cortisol y hormona del crecimiento (estos
dos últimos actúan ante hipoglucemias prolongadas).
Los tres primeros mecanismos de defensa están alte-
rados en pacientes con diabetes tipo 1 y pueden estar
reducidos en los diabéticos tipo 2 de larga evolución: así
como descienden los niveles de glucosa, no descienden
los de insulina, ni aumentan los de glucagón ni los de epi-
nefrina. La respuesta atenuada de la epinefrina es tam-
bién un marcador de la respuesta reducida simpático-
adrenal y, por lo tanto, de la respuesta autonómica.
Hipoglucemia asociada a fallo autonómico (figura 1 y
tabla 12).
Los síntomas que los pacientes experimentan cuando
tienen una hipoglucemia pueden ser catalogados en tres
categorías: síntomas neuroglucopénicos (confusión, alte-
ración del comportamiento, incoordinación, dificultad para
hablar, coma, convulsiones...), síntomas autonómicos
(hambre, temblor, sudoración...) y generales (como males-
tar, náuseas o cefalea).
Factores de riesgo para desarrollar hipoglucemia en la
diabetes son:
— Exceso absoluto o relativo de dosis de insulina:
• Dosis excesivas de insulina durante la enfer-
medad, o por utilizar un tipo de insulina ina-
decuado.
• Disminución de aporte exógeno de glucosa
(reducción en la ingesta, obviar comidas, retra-
599
Situaciones clínicas más relevantes.Diabetes mellitus
Tabla 9.Pauta móvil de insulina
Glucemia plasmática Insulina regular
70-200 Nada
201-250 Añadir 5 unidades
251-300 Añadir 10 unidades
301-350 Añadir 15 unidades
351-400 Añadir 20 unidades
Tabla 10.Correlación
de la Hb glicosilada
con la glucemia
Hb glicosilada Glucosa en plasma ( mg/dl)
6135
7170
8205
9240
10 275
11 310
12 345
Tabla 11.Objetivos terapéuticos en
ancianos
Anciano
ADA Anciano discapacitado
HB 1Ac < 7 7-8 < 8,5
Gluc. basal 80-120 100-140 < 200
Gluc.
postprandial < 180 180-200 < 240

so en el vaciamiento gástrico...).
• Aumento en la utilización de glucosa (ejerci-
cio...).
• Descenso en la producción endógena de glu-
cosa (consumo de alcohol).
• Incremento en la sensibilidad a la insulina (des-
pués del ejercicio, en la madrugada, pérdida de
peso, fármacos que aumentan la sensibilidad a
la insulina...).
• Disminución del aclaramiento de la insulina
(insuficiencia renal).
— Compromiso fisiológico:
• Déficit de insulina.
• Historia de hipoglucemias severas.
• Terapias agresivas hipoglucemiantes.
En el estudio UK Prospective Diabetes Study se registró
una incidencia mayor de hipoglucemia en pacientes que
usaban metformina, sulfonilureas o insulina.
Las pautas de insulina que minimizan el riesgo de
desarrollar hipoglucemias son aquellas que incluyen el
empleo de insulina de larga duración y de corta duración
en las comidas.
Tratamiento
Una vez objetivada la hipoglucemia y si el nivel de con-
ciencia es bajo, se inicia infusión de glucosmón intrave-
noso; a medida que se recupera el nivel de conciencia se
administrarán sueros glucosados 5-20%, y si es posible
reposición vía oral con líquidos azucarados. Si la hipoglu-
cemia es causada por antidiabéticos orales es preciso
mantener en observación estrecha al paciente al menos
24 horas; si es por insulina será al menos durante 12
horas.
Una vez superado este episodio agudo, será necesa-
rio revisar toda la medicación para evitar nuevos episo-
dios.
600
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Figura 1.Fisiopatología de la hipoglucemia
Déficit de insulina
Insuficiente recambio
de insulina
Hipoglucemia
Respuesta autonómica reducida
tsíntomas sepinefrina
Hipoglucemia desapercibida Defecto en la contrarregulación
de glucosa
No t No sglucagónDM 1
Tabla 12.Fisiopatología de la hipoglucemia
Glucosa Insulina Glucagón Epinefrina
¬ No DM ¬? ?
¬ DM 1 No ¬ No? Atenuado?
Defecto en la contrarregulación
Hipoglucemia asintomática
Hipoglucemia asociada
a fallo autonómico
¬ DM 2 ¬-no?? -no?? - atenuada?

Crisis hiperglucémica en el anciano
Las crisis hiperglucémicas pueden estar caracte-
rizadas por presentar un síndrome hiperglucémi-
co hiperosmolar, cetoacidosis o tener elementos de
ambas.
Wachtel y colaboradores encontraron entre las crisis
hiperglucémicas cetoacidosis en 22% de los casos,
hiperglucemia hiperosmolar en el 45% y en el resto
características de ambos. Casi una tercera parte de los
que presentan acidosis e hiperosmolaridad son mayores
de 60 años de edad.
La mortalidad en la hiperglucemia hiperosmolar es de
aproximadamente 10% en menores de 75 años y de
19% en la edad comprendida entre 75-84, y 35% en los
mayores de 84 años. En los que desarrollan cetoacido-
sis, la mortalidad es de 8% entre los de 60-69 años de
edad, 27% entre los de 70-79 años, y 33% entre los
mayores de 79 años.
Causas precipitantes
Más del 40% de los ancianos que presentan una cri-
sis hiperglucémica no están diagnosticados de diabetes.
Contribuyen a su desarrollo:
— Omisión del tratamiento antidiabético.
— Infecciones: neumonía, tracto urinario, sepsis,
abscesos.
— Eventos vasculares: ACVA, IAM, TEP, trombosis
mesentérica.
— Traumatismos: TCE-hematoma subdural.
— Eventos gastrointestinales: pancreatitis aguda,
colecistitis aguda, obstrucción intestinal.
— Iatrogénico: diálisis peritoneal, nutrición parenteral
total.
— Alteraciones endocrinológicas: acromegalia, tiro-
toxicosis, Sd. de Cushing, feocromocitoma, glu-
cagonoma.
— Fármacos y drogas: esteroides, agentes simpati-
comiméticos, diuréticos (tiazidas) betabloquean-
tes, antagonistas del calcio, bloqueantes H
2
(cimetidina), fenitoína, antipsicóticos (clorpromaci-
na, clozapina, olanzapina, risperidona), interferón
alfa, ribavirina, inhibidores de la proteasa, penta-
midina, l-asparagina, FK506, alcohol, cocaína,
éxtasis.
Presentación clínica
La cetoacidosis evoluciona rápidamente en un período
de horas; sin embargo, la hiperglucemia hiperosmolar
tiende a evolucionar en días. La deshidratación puede
empeorar por el uso de diuréticos.
El olor afrutado del aliento indica la presencia de ace-
tona desde la cetogénesis. La respiración de Kussmaul
puede aparecer para compensar la acidosis metabólica.
Dolor abdominal, náuseas y vómitos son más frecuen-
tes en la cetoacidosis.
El nivel de conciencia empeora hasta el coma en el
estado hiperosmolar.
Los ancianos tienen mayor riesgo de desarrollar hiper-
glucemia hiperosmolar, porque tienen deteriorada la sen-
sación de sed y muchas veces físicamente no pueden
acceder a fluidos, lo que contribuye a la deshidratación.
Fisiopatología
Se puede resumir en el esquema de la figura 2.
Hallazgos de laboratorio
En la evaluación inicial del anciano con hiperglucemia
hay que determinar: glucemia en plasma, electrolitos,
bicarbonato, BUN, creatinina, CPK, fosfato, cetonuria,
anion gap, ph venoso, y hay que realizar un ECG y radio-
grafía de tórax.
La leucocitosis con neutrofilia puede estar presente sin
infección intercurrente, por estrés y deshidratación; por el
mismo mecanismo puede estar también elevada la
hemoglobina, hematocrito y VCM.
La creatinina suele estar elevada. En crisis hiperglucé-
mica también se elevan las transaminasas, LDH, CPK,
amilasa y lipasa, colesterol y triglicéridos.
Tratamiento
Fluidos
Los fluidos reestablecen el volumen intravascular,
mejoran la sensibilidad a la insulina, reducen los niveles
de hormonas contrarreguladoras y disminuyen los niveles
de glucosa independientemente de la insulina.
La infusión de líquidos inicial depende de la situación
cardiológica y del grado de depleción de volumen, nor-
malmente 15-20 ml/kg/hora en la primera hora. El cálcu-
lo del déficit de agua se basa en la concentración de
sodio, que hay que interpretar con cautela puesto que la
hiperglucemia e hiperlipemia pueden causar pseudohipo-
natremia (tabla 13):
Na corregido: [Na+] + 1,6 (glucosa in mg/dl – 100) / 100
+ 0,002 (triglicéridos en mg/dl).
Déf. de agua (L): 0,6 * (peso en kg) * (1-140/ [Na+]).
Insulinoterapia
La insulinoterapia no debería iniciarse en pacientes
con hipotensión y severa hiperglucemia hasta que se
haya repuesto el volumen. La insulina favorece la entrada
de glucosa a la célula, con el traslado de agua desde el
espacio extracelular al interior de la célula. La insulina
también favorece la entrada de potasio al interior de la
célula, por lo que también habrá que vigilar los niveles de
601
Situaciones clínicas más relevantes.Diabetes mellitus

éste.
Durante la crisis hiperglucémica se produce resisten-
cia a la insulina, precisando la administración de niveles
suprafisiológicos de ésta, para prevenir la cetogénesis,
gluconeogénesis y lipolisis, así como resolver la hiperglu-
cemia hiperosmolar.
Es preferible la administración inicial intravenosa en
perfusión. Como la sensibilidad a la insulina desciende
con la edad, en los ancianos son necesarias mayores
dosis de insulina durante el manejo inicial.
— Lo primero insulina regular, 10 U iv ó 0,1 U/kg/h.
— Iniciar la perfusión de insulina a 5 U/h ó 0,1
U/kg/h.
— Incrementos de 1 U/h cada una o dos horas si
desciende la glucosa menos de 10% o no mejora
la acidosis.
602
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tabla 13.Aporte de fluidos
en la descompensación
hiperglucémica
Tiempo Volumen
1.ª hora 1-2 l de SSF
2.ª hora 1 l de SSF
3.ª hora 500 ml-1 l SSF
4.ª hora 500 ml-1 l SSF o glucosalino
5.ª hora 500 ml-1 l SSF o glucosalino
Total primeras 5 horas 3,5-5 l
6.ª-12.ª 250-500 ml/h glucosalino
SSF: Suero salino-fisiológico.
Figura 2.Fisiopatología de la hiperglucemia
Déficit de insulina o exceso de hormonas contrainsulares
Tejido
adiposo
Hígado
Músculo
Aumento de producción de glucosa
y disminución de la captación
Lipólisis Proteolisis
Gluconeogénesis
Gluconeogénesis
Incremento ácidos grasos libres Incremento de aminoácidosHiperglucemia
Cetogénesis aumentada Glucosuria
Cetonemia y cetonuria Diuresis osmótica
Cetoacidosis Pérdida de electrolitos
deshidratación
Hiperosmolalidad
Cetoacidosis pura Síndrome hiperosmolar puro
Reducción del filtrado glomerular
Reducción en la perfusión tisular
Reducción de aclaración
de cuerpos cetónicos
Acidosis láctica

603
Situaciones clínicas más relevantes.Diabetes mellitus
— Descensos de insulina en una o dos unidades
cuando la glucosa es < 250 mg/dl.
— No disminuir la perfusión de insulina a menos de 1
U/h.
— Si no es posible la perfusión, la dosis inicial iv será
de aproximadamente 0,15 U/kg, se seguirá de la
administración subcutánea o intramuscular de 0,1
U/kg/hora cuando la administración iv no es posi-
ble, con lo que se consigue un descenso de glu-
cosa de 100 mg/dl/h.
— Añadir glucosados al 5% para mantener la gluce-
mia entre 120 y 180 mg/dl.
— Si la glucemia desciende a 60 mg/dl hay que parar
la perfusión durante 30-60 min y después reiniciar
la infusión.
— Si la glucosa cae y se mantiene a 100 mg/dl o
menos, se cambiará el suero por un glucosado al
10%, para mantener la glucemia entre 120-180
mg/dl.
— Una vez que el paciente puede comer, y el anión
gap está normalizado, hay que considerar el cam-
bio a insulina subcutánea.
— Hay que iniciar la administración de insulina de
acción rápida con la perfusión de insulina, al
menos en los últimos 30 min.
— Hay que considerar la iniciación de insulina de
acción larga en este momento, generalmente en el
desayuno o la cena.
— En pacientes que ya tenían insulinoterapia hay que
iniciar la dosis previa y reevaluar.
— En pacientes que no tenían previamente insulino-
terapia, considerar insulina de corta y larga
acción.
— Evitar la transición a antidiabéticos orales hasta
que se ha resuelto la situación aguda y la función
renal se ha normalizado.
Bicarbonato
La administración de bicarbonato está reservada para
aquellos con manifestaciones clínicas de acidemia o pH
menor de 7. Generalmente una o dos ampollas de bicar-
bonato sódico (50-100 mEq) se añaden a un litro de glu-
cosalino y se administra en una o dos horas. Si el pota-
sio está también bajo se añadirán 10 ó 20 mEq de ClK al
suero. Se confirmará el pH 30 minutos después de la
administración, repitiendo el tratamiento si aún el pH es
menor de 7.
Potasio
No se administrará potasio si éste es mayor de 5,5 o
en pacientes en anuria. En la tabla 14 se indican las can-
tidades de potasio por litro de suero, según sea el propio
potasio sérico.
Fosfato
En las crisis hiperglucémicas, el fosfato pasa del espa-
cio intracelular al extracelular, por lo que los niveles pue-
den estar normales o elevados. Con la diuresis osmótica,
sin embargo, se pierde fosfato en la orina y se favorece la
depleción de éste. Las potenciales complicaciones de la
hipofosfatemia son la parada cardiaca, agotamiento de la
musculatura respiratoria, rabdomiolisis, depresión del
SNC, coma, fallo renal agudo y anemia hemolítica.
Pero la reposición de fosfato intravenoso puede con-
ducir a hipocalcemia e hipomagnesemia sintomáticas,
por lo que ésta sólo se realizará si los niveles de fosfato
son menores de 1,5 mg/dl, se administrará KP intrave-
noso (30-60 mM en 12-24 horas. La reposición oral es
preferible a la intravenosa, y se iniciará tan pronto como
sea posible.
Complicaciones de las descompensaciones cetósicas-
hiperosmolar
Pancreatitis
La amilasa y lipasa sérica pueden aumentar hasta tres
veces su valor normal sin evidencia en pruebas de ima-
gen de pancreatitis. Pero la coexistencia de pancreatitis
aguda es posible entre 10-15% de las veces con la ceto-
acidosis, parece estar asociada a un aumento severo de
triglicéridos; la mitad de los pacientes con hipertrigliceri-
demia severa fue diagnosticada de pancreatitis basándo-
se en pruebas de imagen (CT). Se ha visto, asimismo,
que los pacientes que desarrollaron pancreatitis, también
tenían acidosis metabólica e hiperglucemia más severas.
El cuadro clínico se resuelve cuando se resuelve la ceto-
acidosis.
Rabdomiolisis
Muchas veces pasa inadvertida, en algunas series su
frecuencia es de un 17%. Es más frecuente en pacientes
ancianos, con mayor osmolalidad y con fallo renal agudo.
En estos casos la mortalidad es mayor.
Tabla 14.Aporte de potasio
en la descompensación
hiperglucémica
K sérico K adicional en sueros
< 3,5 40 mEq/l
3,5-4,5 20 mEq/l
4,5-5,5 10 mEq/l
> 5,5 Parar la infusión de K

604
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tromboembolismo
La diabetes en sí misma está asociada con anormali-
dades protrombóticas: alteraciones endoteliales, aumen-
to del inhibidor del plasminógeno, descenso de proteína
C, hiperactividad plaquetaria. En las crisis hiperglucémi-
cas, la combinación de deshidratación severa, aumento
de la viscosidad sanguínea, bajo gasto cardiaco y esti-
mulación de mediadores protrombóticos, conducen a un
estado de hipercoagulabilidad que favorece el trombo-
embolismo.
Acidosis metabólica hiperclorémica
Está sólo presente en un 10% de los casos con ceto-
acidosis al inicio del cuadro, pero la hipercloremia se
desarrolla en la mayoría de los pacientes entre cuatro y
ocho horas después del inicio del tratamiento. Sucede
porque las pérdidas de cloro son menores que las de
sodio en la cetoacidosis, con la excreción de cetoaniones
como sales de sodio, y, además, se incrementa la reab-
sorción de cloro en el túbulo proximal. Además, con los
sueros se repone sodio y cloro. Generalmente no tiene
consecuencias clínicas y se corrige en las 24-48 horas
por excreción renal.
Edema cerebral
El edema cerebral asintomático es muy común. Puede
estar relacionado con la isquemia cerebral. Ha sido aso-
ciado con menores presiones parciales de CO
2(provoca
vasoconstricción cerebral), mayores concentraciones de
BUN, descenso lento de sodio en suero (ambas reflejan
deshidratación, lo que disminuye la perfusión cerebral) y
tratamiento con bicarbonato (que provoca hipoxia cere-
bral): todos ellos favorecen la isquemia cerebral, empeo-
rando el edema vasogénico horas después de iniciar la
terapia y la reperfusión.
Si el diagnóstico se confirma, se debe iniciar la adminis-
tración de sueros hipertónicos como el manitol.
Dilatación gástrica aguda
Es una complicación fatal inducida por la hipertonici-
dad sérica. Supone un riesgo sobreañadido de sangra-
do. En estos casos está indicada la descompresión con
SNG.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Se produce por aumento de la presión en la aurícula
derecha y el descenso de la presión oncótica; los sue-
ros hipotónicos, además, pueden provocar la ruptura
de capilares y el edema pulmonar. El desarrollo de un
mayor gradiente alveolo-arterial (A-a), disnea, hipoxe-
mia o infiltrados pulmonares hacen sospechar este
diagnóstico.
Para evitarlo, algunos autores proponen la utilización
de coloides en lugar de cristaloides para tratar la hipo-
tensión inicial en estos pacientes.
Bibliografía
1. Chou KL, Chi I. Functional disability related to diabetes
mellitus in Older Hong Kong Chinese population. Geron-
tol 2005; 51: 334-9.
2. Mathy SC, Fried LP, Volpato S, Williamson J, Brancati
FL y Blaum CS. Patterns of disability related to diabetes
mellitus in older women. J Gerontol 2004; 59 A: 148-53.
3. Sinclair AJ. Diabetes Mellitus. En: Pathy MSJ, Principles
and Practices of Geriatric Medicine. London: Wiley and
Sons Ed.; 1998. p. 1321-41.
4. Clinical Guidelines for type 2 Diabetes Mellitus. European
Diabetes Working Party for Older People. EUGMS 2003.
5. International Diabetes Federation. IDF 1998-9.
6. St Vincent Declaration: PCDG 2001-2.
7. Canadian Diabetes Association. Disponible en:
http://www.diabetesca.
8. NICE Guidelines 2002. Type 2 diabetes. Disponible en:
http://www.nice.org.uk/page.aspx?o=guidelines.com-
pleted.
9. SIGN guidelines 2001. Management of diabetes. Dispo-
nible en: http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/55/
index.html.
10. Rodríguez Mañas L, Monereo Megías S. El anciano con
diabetes. Madrid: Sociedad Española de Medicina
Geriátrica; 2002.
11. Rodríguez Mañas L, Solano Jaurrieta JJ. Bases de la
Atención Sanitaria al Anciano. Madrid: Sociedad
Española de Medicina Geriátrica; 2001.
12. Sinclair AJ, Girling AJ, Bayer AJ. Cognitive dysfunction
in older subjects with Diabetes Mellitus. Diab Res Clin
Pract 2000; 50: 203-12.
13. Scheen AJ. Non-insulin-dependent diabetes mellitus in
the elderly. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1997 Jul;
11 (2): 389-406.
14. Meneilly GS, Tessier D. Diabetes in Elderly adults. J
Gerontol 2001; 56 A: M5-M13.
Lectura recomendada
Standards of medical care in diabetes. American Diabetes
Association. Diabetes Care 2005; 28 (suppl. 1).
Lillian F, Lien M, Angelyn Bethel, Mark N. Feinglos. In- hos-
pital management of type 2 diabetes mellitus. Med Clin N
Am 2004; 88: 1085-105.
Salomon Baraner and Philip E. Cryer. Hypoglycemia in type
2 diabetes. Med Clin N Am 2004; 88: 1107-16.
Jason L, Gaglia, Jennifer Wyckoff, Martin J. Abrahamson.
Acute hyperglycemic crisis in the elderly. Med Clin N Am
2004; 88: 1063-84.
Pavón de Paz I, Silveira Rodríguez B, Elviro Peña R. Insulina
en el anciano. En: Rodríguez L, Monereo S, editores. El ancia-
no con diabetes. Madrid: SEMEG y SEEN; 2002.

CAPÍTULO 59
605
Introducc ión
Lapatología tiroide asupone unretodiagnóstico en
elanciano,yaquesupresent ación clínica,consignos
ysíntomas inespecíficos, esconfrecuenc iaatribuida a
otrasenfermedades oalprocesonormal deenvejeci-
miento.Almismotiempo, lostestsdefuncióntiroidea
puedensererróneame nteinterpret adosenpresencia
deprocesosagudos intercurrentes, patologíacrónica
ousodemedicació n.Elretraso ensudiagnó sticoy
tratamiento puede tenerconsecuencias graves yno
recuperables enelancian oysupon erenocasiones un
riesgovital.
Cambios relacionados
conelenvejecimiento
Eneltiroides, como consecuen ciadelenvejeci-
miento, seproducen unaseriedecambios anatómi-
cosyfisiológicos quequeda nresumidosenlatabla1.
Seobserva unmenorpeso delaglándulayun
aument odelafibrosis ylainfiltraciónlinfocitaria. No
haycambios enlosniveles circulantes deT4(tiroxina)
yaque,aunque hayunadisminucióndesuproduc-
ción,también disminu yesudegradación.Lascifras de
T3(triyodotironina) suelen estar algodismin uidas por
elmenor pasodeT4aT3,sobre todoenpresencia de
enfermedades notiroideas.Losniveles deTSH(hor-
monaestimulante deltiroide)nocambianolohacen
mínimamente enlaspersonas sanas deedadavanza -
da.Algunosestudios muestran quelosnivelesdeTSH
semantienen estableshasta laoctava década dela
vidaenancianos sanos, yquedisminuyenenlavejez
extrema.Larespuesta desecreción deTSHalaesti-
mulacióndeTRHvaríaenlosdistintosestudiossegún
lapoblación estudiad a.Sehavistotambiénunadis-
minución delavariación diurnayunaatenuación del
piconocturnodeTSH(1). Criba dodelapatología tiroidea
Laindicación delcribadosigue siendo untema
controvertido, yaquenohayestudi osbiendiseñad os
paraconcluir elbeneficiodeestamedid a.Sinembar -
go,laprevalen ciadelapatología tiroidea enlosadul-
tosdeedad avanzada essuficientemen tealtacomo
parajustificarladetermi nación dehormonas tiroideas
entodos lospacientesancianosquehansufridoun
empeoramien torecien tedelestadoclínico, funcional o
cognitivo, yenpacientes queingresan enunaunidad
degeriatría oenunaresidencia. Noestaríaindicadoel
cribado enpacientes conpatología aguda, ingresados
enunidades deagudosodecuidadosintensivos,
pueslainterpretación delosteststiroideos puede lle-
varaconfusi ónenpacien teseutiroid eosconenferme-
dades agudas concomitan tes(1).
LaAsociación Americana deTiroidesrecomienda
realizarlo cadacinco añosatodas laspersonas mayo-
resde35años.Estamedidaesdeespec ialutilidaden
determinados gruposdemayor riesgo: mujeres>de
50años, personas de65años, anteced entes dedis-
función tiroidea,bocio,cirugíaoradioterapia cervical,
diabetesmellitus, vitíligo,anemia pernicio sa,luecotri-
ciaoanteced entefamiliardeenfermedad tiroidea
autoinmune (2).
Nuncasedebería pasar poraltoladeterminación
dehormonas tiroideassihay:alteracione sdeloslípi-
HIPO EHIPERTIROIDISMO
CristinaMuñoz Romero
Esther Martínez Almazán
M.ªdelaODomíngue zLópez
JoséAugustoGarcía Navarro
Tabla 1.Cambios fisiológicos enel
tiroide srelaciona dos
conelenvejecimiento
Aclaramientorenaldeyodo ¬
Aclaramientotiroideo deyodo ¬
Producción totaldeT4 ¬
DegradacióndeT4 ¬
Concentración deT4ensuero =
Concentración deTBG(globulina fijadora
detiroxina) ensuero =
Concentración deT3 ¬
Concentración derT3ensuero =
Larespuesta delaTSHalaTRH ¬=?
Variación diurna deTSH ¬
¬,disminución; =,sincambios; ?,aumento.

dos,insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular
(AcxFA), anemia, depre sión,hipoacu sia,deterioro
cognitivo ,arritmia, disnea decausa noaclarad ao
derrame pericárdico (3).
Elcribadoserealiza medianteladeterminaciónde
TSHconanálisisdealtasensibilida d,conunlímitede
detección<0,1mU/L. Sudeterminación aislada,sin
embargo, esinadec uadaparaladetecció ndelhipoti-
roidismocentral secundario,tumoreshipofisariospro-
ductore sdeTSHoresiste nciaperiféric aahormonas
tiroidea s.
Serealizará ladeterminación combinada deTSHy
T4siempre quehayaunaTSHalteradaenelcribadoy
sihaysignososíntomasquesugieran patologíatiroi-
dea.SilaTSHesbaja,deberátambiéndetermi narse
laT3libre.Encasoscomplejos, enquelasospecha
dedisfunción tiroidea seaalta,lacombinaciónde
estas tresdeterminac iones evitaráelinfradiagnóstico
deestapatología (4).
Interpretació ndelostetsdefunción tiroidea
Lospatron esposibles delosteststiroideos son
básicament eseis,ysuinterpre tación seexponea
continuación:
—TSHbajaconelevac ióndeT3oT4:secorres-
ponde conunasituación detirotoxic osis,térmi-
noquedefinecualquiersituación deaumentode
losnivelescirculantes dehormonas tiroideas.
Ésteeselpatrón típicodelhipertiroidis mopri-
mario. Otrassituacione smenoshabitualesque
tambiénpuedenencajarenestepatrón sonla
fasedetirotoxicosis deunatiroiditisagudao
subaguda (procesos menos frecuentesen
ancianosqueenadultosjóvenes)ylatirotox ico-
sissecundariaaltratamientoconamiodarona
(presente enmásdel10%delosenfermostra-
tados) oconlitio(menosfrecuentequelaante-
rior,considerando queellitioproduceconmás
frecuenc iahipotiroidismo ).
—TSHbajaconT3oT4normal:secorrespon-
dería conunhipertiro idismo subclín icoobien
conlatoma exóge nadetiroxin a.Alternativas
diagnós ticasmenosfrecuentesseríanenferme-
dadnotiroidea ytratamiento concortico ides,
dopamina, dobutamina osomatostatina. En
casodeTSHbajayT4normal,ladeterminación
deT3esútilparadiferenciar latirotoxicosispor
T3delassituaci onesdescritas.
—TSHbajaonorma lconT3oT4baja:esun
patrón típico depaciente conenfermedad no
tiroidea,antes llamado elsíndro me(sd)deleuti-
roideo enfermo.
Enpacientes sinunaenfermedad concomitan -
teoconsospecha deenfermedad hipofisariase
hadeconsiderar elhipotiroidismo centra l,el
cualseacompañará confrecuen ciadehipoa-
drenalismo uotrasalteraciones hormo nales.
También esposibl equesecorresponda conun
hipertiroidismo sobretratad o,hacialoquenos
orientará generalmente lahistoria delpaciente.
LaTSHpuede permanecersuprimidaentredos
ytresmesesdesdeeliniciodeltratami entodel
hipertiroidismo, inclusoenpresen ciadeniveles
corregidos obajos deT3oT4.Estodaun
patrón similar aldelaenfermedad hipofisaria y
sepuedeinterpretar erróneamente queel
pacien teestáaúntirotóxico, cuand oenrealidad
estáhipotiroideo.
—TSHelevada conT3oT4baja:patrón dehipo-
tiroidismo primario.
—TSHelevada conT3oT4normal :patrón de
hipotiroidismo subclínico. Tambi énpuedeapa-
recerantelapresenci adeAcheterófilo s,trata-
miento irregularconhormonastiroideas,fárma-
cos(amiod arona, sertralina, colestiramina,
antagon istasdopamin érgicos)oenlafasede
recuperación deunaenfermedad notiroidea.
—TSHelevad aonormal conT3oT4elevada:
patrón rarodetests tiroideos. Podría corres -
ponderauntumor hipofisarioproducto rde
TSH, anticuerpos contra hormonas tiroideas,
tomairregular detiroxina, enfermedad psiquiá-
tricaaguda(primerastresseman as),fármac os
(amiodarona,carbam acepina,fenitoína,ácido
disalicílico, heparina), asícomo otraspatologías
quequedanfueradelámbitodelageriatría.
Elestudioinmunológico mediante ladetermi-
nación deanticuerpos antiperoxidasa (antiT-
PO)yantitiroglobulina serealizará enfunción
delasalteraciones hormonales, conelfinde
orientar eldiagnósticodesde elpuntodevista
etiológico.
Indicación delasprueb asdeimagen
enlapatologíatiroidea
Laecografía ylagammagrafía tiroideasonlastéc-
nicasdeimagen fundamen talesparaelestudio dela
patología tiroidea. Laprimera nosdaunainformación
morfoló gicaylasegundaunaevaluaciónfuncionalde
laglándula tiroidea.
Laecografía dealtaresoluci ónestáindicada parael
estudiodelaenferm edadnodulartiroidea. Lascarac-
terísticasecográficas delosnódulospueden orientar
sobre elriesgo demalign idad.Tambi énseutiliza para
dirigirlaPAAF(punciónaspiración conagujafina)de
nódulosnopalpables, paraelseguimiento delcáncer
detiroides, delbocioodenódulostiroideossometidos
atratamiento supresorconlevotiroxina. Asimis mo,es
útilenelcontroldepacientes confactoresderiesgo
decáncer detiroidesycomo partedelprotocolo
diagnóstic odelcáncerdeorigendescono cido.
606
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Enotrosprocesos tiroideos,comosonlasdistintas
formas dehipoehipertiro idismo yenlastiroiditis ,la
ecografía noesimprescindible para elestudio
diagnós ticoinicial.
Lagamma grafia informa delestadofuncionaldela
glándul a,quenoesequiva lentealestadotiroideodel
individu o(porej.,unestadodetirotoxicosisproduc ido
porunatiroiditissubaguda ofreceunaimagendehipo-
captación ogammag rafíablanca).Estatécnica noes
imprescindible paraeldiagnó sticodelasformas de
hiperti rodismo másfrecuentes,ysóloestáindicadaen
aquelloscasos enquehayadudas razona blessobreel
diagnós tico,enelseguimiento delcáncerdetiroides y
enlaenfermendad nodulartiroidea conTSHsuprimi -
da,conelobjetivo delocalizarlosnóduloscalientes,
yaqueéstos noprecisanlarealización dePAAF.
Laradiografía detórax, laTAC(tomog rafíaaxial
computarizada) ylaRM(resonanciamagnética)son
útilesparaelestudio delbocioendotorácico, pues
valora neltamaño yeldesplazamien toocompr esión
delavíaaérea. Seemplea nigualmenteparaelsegui-
mientodelcáncer tiroideo.
Otratécnica másnovedosa eslaPET(tomografía
poremisióndepositrones),útilparaelseguimiento del
cáncer diferenciado ymedulardetiroides(5).
Hipot iroidismo
Sedefinecomo unsíndromecaracterizado por
manife staciones clínica sybioquímicas defallotiroideo
ydedéficitdedisponibilidad dehormona tiroidea en
lostejidos diana.
Laformamáshabitu aleselhipotir odism oprimario.
Laanormalidad estálocalizada enlaglándula tiroides
yencon traremosunaTSHelevada conniveles bajos
deT4libre.Unaforma máslevedeestecuadro esel
llamadohipotiroidismo subclínico ,caracteriza dopor
unaTSHelevada yunaT4norma l,ydecuyasimpli-
caciones clínicaseindicaci óndetratamiento se
hablarámásadelante.
Mucho menos habitual eselhipotiroidismo cen-
tral(6),llamadosecundariosielproblema estáenla
hipófisis,oterciario siselocalizaenelhipotálamo. En
estasituación encontraremos laTSHylaT4bajas.
Siempr esehadetenerencuenta eldiagnóstico
diferencial conlassituacion esdescritas enelapartado
deinterpretación delostests tiroideosconelfinde
evitar errores diagnósticos. Estorequiereunaexhaus -
tivavaloración clínicayladetermin ación enocasiones
deniveles T3.
Epide miología
Laprevalencia delhipotiroidismo enpoblación
ancianaoscila entreel1,7yel13,7%, depend iendode
lapoblaciónestudi adayloscriteriosdeselección
establecidos enlosdistintos estudios(1,7,8).Es
mayorenmujeresyexisten variaciones geográficas
importantes enrelación alaporte deyodoconladieta.
Etiologíaypatogenia
Lacausa másfrecuente dehipotiroidis moprimario
adquirido eslatiroiditiscrónicaautoinmune (TCA)
caracterizada porlapérdidadetejidotiroideofuncio -
nante. Lahistopatologí amuestraunainfiltración lifoci-
tariafocalodifusa yfibrosis delaglándu la.Existe una
formabociosa (enferm edad deHashimoto )yuna
formaatrófica (mixed emaatrófico)(6).Esmásfre-
cuenteenmujeresyexiste unaclarapredisp osición
genética apadecerla. Losanticu erposantiTPO son
positivos enmásdel90%deloscasos,mientras que
losantitiroglob ulinasóloenun60%(9).
Lasegundacausa másfrecuente dehipotiroidismo
eselsecund arioaradiación oablación quirúrg icadel
tiroides. Laradiación puedehaber sidoexterna, por
607
Situaci ones clínica smás releva ntes. Hipoehipertiroidismo
Tabla 2.Interpretació ndelaspruebas defuncióntiroidea
TSH?+T4L¬ Hipotiroidismoprimario.
TSH?+T4Lnormal: Hipotiroidismo subclínico
(orecuperación deenfermedad notiroidea, tomairregulardetiroxina,
malabs orción, insuficiencia adrenal,fármacos).
TSH?onormal+T4L? Adenomahipofisario productor deTSH
(oAccontrahormonas tiroideas,factorreumatoide, tomairregulardetiroxinao
sobredosis aguda, enfermedad psiquiátricaaguda,fármacos).
TSH¬+T4L¬ Hipotiroidismocentral.
TSHnormal o¬+T3L¬ Enfermedad notiroidea(sdT3).
TSHnormal o¬+T3yT4L¬ Enfermedad notiroidea(sdT3/T4 ).
TSH¬+T4L? Hipert iroidismo primario.
TSH¬+T4Lnormal +T3? Tirotoxicosis porT3.
TSH¬+T4Lnormal +T3normal Hipert iroidismo subclínico.

tumoresdecabezaycuellooporeltratam ientodeun
hipertiroidismo conradioyodo. Enamboscasos,al
igualqueenlatiroide ctomíaparcia l,elhipotiroi dismo
puede aparecerdeforma tardía, despué sdeañosde
haberrecibido eltratamiento.
Losfármacos sonotracausafrecuentedehipotiroi-
dismo, bienporinterfe rencia enlaprodu ccióndehor-
monasopormecanismos autoinmunes.Laamiodaro-
na,deusofrecuenteenelanciano,ellitioylos
antitiroideos sonlosmáscomúnmen teimplicados.
Alguno sagentes quimiot erápicos oelalfa-interferón
tambiénpuedeninducirlo.
Otras causas rarasdehipotiroidismo estánrelacio-
nadas conenfermedade sinfiltrativas: hemocromato -
sis,amiloidosis, esclerodermia yotras.
Elhipotiroidismo centralescasiexcep cionalenlos
ancianos, ysedebeaunaalteració nanatómicaofun-
cional delahipófisisy/oelhipotálamo. Generalment e
esconsec uenciadetumore s(primari osometastási-
cos),radiaciónexterna ,infecciones, traumatismos o
cirugía.
Manifestacione sclínicas
Enelancianolaclínica esinsidiosa einespecífica.El
diagnós ticoclínico serealizahabitualme nteenmenos
del10%deloscasos, porloqueesfundamentalun
altoniveldesospecha yrealizar uncribadoadecuado.
Lossíntomasysignos clásicos puedensermenos
habituales yseconfunden amenudo conelproceso
delenveje cimientouotraspatología sfrecuentesenel
anciano. Estípica lapielseca, intoleranci aalfrío,letar-
gia,gananciadepeso, vozruda,bradicardia,estreñi-
miento, peropueden aparecersíntomas menoscarac-
terísticos como lapérdidadepeso,presentehastaen
un13%delosancianoshipotiroideos.Otrasformas
másseverasdepresentaciónpuedenserlahipoter-
mia,insuficiencia cardiaca congestiva, derrame
pericárdico opleural, coagulopatía,depresión,psico-
sis,ataxia ycoma.
Elhipotiroidism oseincluyeeneldiagnósticodife-
rencial delasdemen ciasreversibles; sinembarg o,en
pacientescondemen ciadiagnosticadosdehipotiroi-
dismo ytratados, raravezrevierten omejoranlossín-
tomas cognitivos (10).
Loshallazgos clínicosquedanresumido senla
tabla3.
Diagnóstic o
Ladeterminación dehormonas tiroideasconuna
TSHelevada yunaT4bajanosdaráeldiagnósticode
hipotiroidismoprimario.LaT3estánormal enaproxi -
madamente unterciodelospacientes.Hayquerecor-
darquelaTSHpuede estarelevada enelperíodode
recuperacióndeunaenfermedadnotiroidea,porlo
queeldiagnósti cohadeestablecerse enelcontexto
clínico delpaciente. Lahistoria clínicasuele sersufi-
cienteparaorientar eldiagnóstico etiológ ico.En
ausenciadeanteced entes detoma defármacos que
puedan inducir disfun cióntiroidea,radiació ncervical,
tratamiento conradioyod oocirugíadetiroides,se
puedeasumircomo causadelhipotiroidismoprimario
unatiroiditis crónicaautoinm une.Lapresencia deanti-
cuerpos antitiroi deos, anti-TPO yantitiroglobulina, ser-
viráparaconfirmar estediagnóstico yserántambién
importan tesalahoradedecidirlaactitud terapé utica
anteunhipotiroidi smosubclínico.
Elhipotiroidismo central vendrádado porunaTSH
normalodisminuida conunaT4yT3bajas. General -
menteseacompañará deotrasalteracione shormona-
608
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 3.Manifesta cionesclínicas del
hipotiroidismo
Cutáne os:
—Pielseca.
—Caída delcabello.
—Edem afacialyparpebral.
—Intolera nciaalfrío.
Neurológicos, psiquiátrico syconductuales:
—Pareste sias,calamb resmuscul ares.
—Ataxia.
—Polineuropatía.
—Bradipsiquia.
—Apatía.
—Deterioro cognitivo.
—Síntomaspsicóticos ,confus ión.
Endocrin o-metabólic os:
—Ganancia depeso.
—Hipercolesterolem iaehipertr igliceridemia.
—Edem aperiféric o.
—Tendencia ahipocalcemia, discretaelevació nde
PTHydela1-25hidroxivitamina D.
Muscu loesque léticos:
—Miopatía, mialgias,fatigabilidad.
—Artritis, artralgias, rigidezarticular.
Cardiovascula res:
—Bradicardia.
—Derram epericardi o.
—Insuficienc iacardiaca.
—Hipertensión diastólica.
Digestivos:
—Estreñimiento.
Respiratorios:
—Apnea delsueñoyrespiraciones cortas.
Hematoló gicos:
—Anemia (generalmente normocítica, aunque
también puedesermicroomacro cítica).
Renales:
—Posibleaumentodecreatinina ehiponatremia.

lesrelacionadas conunhipopituita rismo yhabrá que
descartar enprimer lugaruntumorhipofisario.Setrata
deundiagnóstico raroenelanciano.
Tratamiento
Elobjetivo esdevolv erelestado eutiroideo alsujeto,
siendodeelección lalevotiroxina sódica porvíaoral.El
fármaco seabsorbe hasta enun80%trassuingestión,
yesmejor tomarloenayunas. Tiene unavidamedia de
unasemana ysealcanzan concentracionesséricas
deT4bastante estables conunaúnica dosisdiaria.
Ladosis necesaria depende delpesoydelaedad.
Losrequerimientos sonmenoresenlosancianos por
ladisminución delmetabolismo delahormonatiroidea
conelenvejecimient o.Portérmino mediolasnecesi-
dadesdeT4sonun25-50% menoresenelanciano
queenunadulto joven.Ladosis precisaenelanciano
puedeestabl ecerse entorno a0,5microgramos
(mcg)/kg/día.Enelmerca doespañol sedispone de
levotiro xinavíaoralendosifica cionesde25,50,75,
100,125y150mcg,ytambién existeunpreparado
intravenosoparasuusoenloscasosexcepcionales
decomamixedemat oso.
Sedebetenerespecialcuidad oenladosificaci ónde
pacientes conenfermed adcardiovascular, yaqueeltra-
tamiento puededesencadenar ángor ounadescom-
pensación delacardiopatía subyacente. Loscontroles
serealizarán cadacuatro-s eis.Sisemantiene lasitua-
cióndehipotiroidismo, seincrementará ladosisdiaria
delevotiroxin a12,5ó25microgr amos (porejempl o,se
pasará deunadosisde25mcg/día a37,5ó50
mcg/día hasta nuevo control ).Elobjetivodebeserobte-
nerunaTSHenlamitadinferiordelrango normal. Lle-
gado estepunto, loscontroles puedendistanciars e
entreseisodocemeses ,anoserquesesospeche clí-
nicamente undesajuste.
Algunosfármacospuede ninterferir enlaabsorción
yelmetabolismo delalevotiroxina. Disminuyesu
absorción latoma concomitantede:colestiramina,
sucralfato, hidróxido dealuminio ,sulfatoterrosoy
lovastatina.Esteefecto pude evitarse, siseinstruyeal
pacienteparaquetomeestosfármacos separados
unastres-cu atrohoras delalevotiroxina.
Larifampicina, carbamacepina,fenitoínaysertralina
aceleran elaclaramient oyprovocanunaumentodela
TSHenpacientes previamentebiencontrolados .En
estos casospuede sernecesa rioelaumentodedosis
delevotiroxina, mientrasseapreciso elusodeestos
fármaco s.
Hipotiroidismo subclínico
Esunasituación dealtaprevalen ciaenlapoblaci ón
anciana, especia lmente enmujeres.Sedefine poruna
TSHelevada conT4yT3dentro delrango normal.El
término subclínico hacereferen ciaalaausencia desín-
tomas clásicos delhipotiroidismo,aunqueenmuchas
ocasion es,enunaanamenesis exhaustiva, elenfermo
refiere síntomas comoastenia,cansancio, dificultadde
concentración, etc.,noexplicablesporotrosmotivos.
Laprevalencia varíaentreel1yel10%enfunción
delaedadydelosniveles deTSHutilizados comocri-
terios deselección enlosdiferentes estudios.
Suetiología essuperpon iblealadelhipotiroidismo
franco.
Laimportancia deestaentidad secentraendeter-
minarenquémedid apuedederivar enunclarohipo-
tiroidismoysisutratam ientopuedeevitar estaevolu-
ciónydisminuir elriesgo cardiovascular asociado.
Aunque ésteesuntemaaúncontrovertido ,actual -
mentelamayoría delosautoresmantienenquesihay
unaTSHporencimade10mU/L,siexistebocio osi
hayanticuerpos positivos,debe iniciarse tratamiento
sustitutivo,siendo necesarias, engeneral, dosis infe-
riores alasutilizadas enelhipotiroi dismo franco.
Comamixedematoso
Setratadeunsíndrome raroygrave, queeslacon-
secuencia másseveradeunhipotiroidis monotrata-
do.Lamayoría delospacientes quelopadecen son
ancianosyseasociaaunaelevada mortalidad (entre
el20-40 %).
Estesíndrom epuedeserdesencade nado pordis-
tintosfactores como: laexposi ciónalfrío,traumatis -
mos,cirugía, infarto demiocardi o,hemorragia digesti-
va,usodeanalgésicos osedantes, abandono de
tratamiento tiroideo sustitu tivoprevio, infecciones res-
piratorias odeltracto urinario y,engeneral, cualqu ier
situación deestrés quesupongaunaumento delas
necesidades energéticas.
Clínica mente secaracterizaporletargia,debilidad
progresiva, hipotermia,hipoventilación, bradicardia,
hipotensión,shock cardiovascu larycoma. Excepcio -
nalmente puedenexistirtambiénconvul sionesyagita-
ción.Enlaexploraciónpodremos encontrar,además,
pielseca,edema periorbi tarioyreflejos disminu idos.
Puedenexistir antecedentes deenfermedad tiroidea,
terapia conradioyodoocirugíatiroidea.Lahistoria clí-
nicaesdeiniciogradual,condebilidad,deteriorocog-
nitivoprogresiv os,depresión ydisminució ndelnivelde
conciencia. Esimportante intentar identificarelposible
factordesencadenante.
Elanálisis dehormon astiroideasmostraráunaT4
libredisminuida junto conniveles muyelevados de
TSH(enelhipotiroid ismocentrallaTSHseránormal o
baja). Habráquedescartar tambiénunainsuficiencia
adrenalconcomitante(insuficien ciahipotálamo-h ipofi-
sariaoinsuficiencia adrenal primariaautoinmune),
mediante ladeterminacióndecortisol yACTH.
Otros datos delaboratorioquepueden estar pre-
sentes son:hiponatremia, aumen todeenzimas mus-
culares(CPK),hipoglucem ia,hipercolesterolemi a,
609
Situaci ones clínica smás releva ntes. Hipoehipertiroidismo

hipoglucem ia,hipoxemia,retencióndecarbón icocon
acidos isrespiratoria yelevació ndeproteínasenlíqui-
docefalo rraquídeo .
Estasituación supon eunaurgenciamédica,yes
recomendable sumanejoenunidades decuidados
intensi vos,siemprequeseaposible .Seinstaurarátra-
tamientoconlevotiroxina intraven osa(iv)(entre300y
500microgramos enbolo),seguidodeunadosisdia-
riade50-100 microgram osivhastaquepuedains-
taurarse lavíaoral.Sisesospech ainsuficienciasupra-
rrenalconcomitant eseadmini strará unadosisde
100mgivdehidrocortison a,seguido de50mgcada
seishoraslasprimera s24horas,parabajardeforma
progresiva hasta 50mg/día.Previoaliniciodeltrata-
miento corticoideo ,sehabrárealizadounaextracción
paraladetermin ación decortisol, ysiésteesmayor
de20microgramos/dL, seinterrumpirá eltratamiento
conhidrocortison a.
Enfermedad notiroidea
(síndrome deleutiroideo enfermo)
SedefineporunaTSHnormal(obaja)conT4yT3
disminui das.Resulta complejoenocasionesinterpre -
tarestospatrones alterados como consecuen ciade
enfermedades notiroideas.Cuandoencon tramos una
TSHdisminuida hemosdepensa rquepuedesercon-
secuencia delusodefármac os,comoladopamina,la
dobutamin aoloscortico ides,yhemos dehacerel
diagnós ticodiferencial conelhipotiroidismocentral,
hacialoquenosorientarálaclínica.
Eldesce nsodeT3loencontramosdesdeelinicio
delaenfermedad notiroidea,enfasesmásleves,
mientra squelosnivelesdeT4dismin uyenensitua-
ciones demayorgravedad.Delmismo modo ,enla
fasederecuperaci ónlaT4serecuperamásprecoz-
mente quelaT3,loquesehadetenerencuentapara
nocometer erroresdeinterpretaciónsiladeterm ina-
ciónanalítica serealizaenalguna deestas etapasde
transició n.
Laactitud aseguir esladelmanejo delaenfermedad
debaseúnicament e,yaqueningúnestudio hademos -
tradobeneficio conelusodehormonas tiroideas en
estassituacion es.
Hipertiroid ismo
Sedefinecomo elconjunto demanife staciones clí-
nicasybioquímicas enrelación conunaument ode
exposición yrespuesta delostejidos anivelesexcesi -
vosdehormonas tiroideas. Algunos autoresdiferen-
cianentreeltérminotirotoxicosis ehipertiroidismo, refi-
riéndose conelprimero acualquiersituaciónenque
existe unaumento dehormonas tiroide ascirculantesy
conelsegundoaaquella enquelatirotoxicosisse
debealahiperproducción mantenida dehormona s
tiroideas porlaglándula tiroidea. Estadistinc ióncarece
deinterésprácticoalahoradediferenciarlafisiopato -
logíaoeltratamiento,porloque,como enlamayoría
delostextos,utilizare mosambos términos demanera
indistinta.
Epidemi ología
Lapreval encia varíasegún losdistintos estudios
entre un0,5yun2,3%,enfunción delapoblación
estudiada, eláreageográfi cayloscriteriosdeselec-
ción.Esmásfrecuente enmujeres.
Etiología ypatogenia
Lascausasmáshabituales dehipertiroidis moenel
anciano son:elbocio tóxicomultinodular (BMNT),la
enfermed addeGraves (obociotóxicodifuso)yelade-
nomatóxico. Enáreas bociógen asconbajaingesta
deyodo lacausa másfrecuente eselbociomultino-
dular,mientr asqueenáreas coningesta norma lde
yodo, loeslaenfermed addeGraves. Enlastres,el
hipertiroidismo esconsecuen ciadeunaument oenla
producción dehormonas tiroideas porparte dela
glándula tiroides.
—Laenfermedad deGraves esunproceso
autoinmu necaracterizadoporlapresencia de
anticue rposfrentealreceptordeTSH(TSHR-
Ab),loscuales estimulan lasíntesis ysecreci ón
dehormona tiroideayelcrecimiento delaglán-
dula.Elbociodifuso apareceenel90%delos
enfermos. Lapresenciademanifestaciones
extrati roideas, como laoftalmopatía deGraves
oelmixedemapretibia l(dermopatíainfiltrativa
localizada),juntoconlapresenciadeTSHR-Ab,
danlaclaveparaeldiagnóstic odiferencial de
otrosbociosquecursan conhipertiroidismo.
—ElBMNTsuponelafasefinaldelaevolución en
eltiempo deunbocio simple odeunBMNno
tóxico. Elmecanismo porelcualsepasa de
unasituac iónnotóxicaaunatóxica noestá
claro,perosepiensaquepuede estarenrela-
ción conmutaciones celulares anivel del
receptor deTSH, liderando estas célulasuna
expansión clonalconformación denódulos
funcionales autónomos. Secaracterizaporla
presencia dealmenos dosnódulos tiroideos
quefunciona ndeforma autónoma yquepro-
ducen unexcesodehormonas tiroideas. Tam-
biénpuede precipitarse unasituación dehiper-
tiroidismo enunpaciente conBMN notóxico
porlaadminist racióndedosis altasdeyodo
(porej.,contrast esyodados).
—Eladenoma tóxico supone lapresenciadeun
úniconódulotiroideo confuncionamie ntoautó-
nomoyconunaprodu cciónsuficiente dehor-
monastiroideas como parainhibirlaproducción
610
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

deTSH, dando lugaraunasupresión dellóbulo tiroi-
deocontralate ral.
Latiroiditis, tantoagudacomo subaguda, puede
darlugarahipertiroidismo porliberación dehormonas
durante elproceso dedestrucció ndelosfolículos,
peroestacausa esmucho menos habitua lenancia-
nosqueenjóvenes.
Lostumoreshipofisario sproductoresdeTSH,así
comolaresistenci adelahipofisis alahormonatiroi-
dea,sonextremadamen teraras.
Laamiodarona puede producir hipertiroidismo por
aumento deproducción dehormona tiroidea(hiperti -
roidismo poramiodarona tipoI,másfrecuenteen
zonas condeficiente aporte deyodoyensujetoscon
enfermed adtiroidea previa) ypordestrucción dela
glándula (hipertiroidis moporamiodarona tipoII)(2,11).
Otras causaspuede nserlaadministració nexces i-
vadehormona tiroidea decausaiatrogén icaylatiro-
toxicosis facticia, quecabesospec harenpacientes
psiquiá tricos.
Laetiologíadelhipertiro idismo enelanciano queda
resumida enlatabla4.
Manife stacione sclínicas
Lasmanifestacione stípicasdelhipertir oidismo(dia-
rrea, nervios ismo, hipersudoración ,intolerancia al
calor, temblor,etc.)pueden estarausente senlasper-
sonasmayor es.
Sehadescrito unaforma especialdepresentación
enelanciano,elllamado hipertiro idismo apático,enel
quedominan laapatía, ladebilidadyladepresión, lo
quepuedehacer queeldiagnóstico sepaseporalto
sinosetienepresente estecuadro clínico.
Enotras ocasiones, lossíntomaspredominantes
sonlapérdida depeso,lasmanifestacione scardio -
vascul ares, gastrointestinales oneuro lógicas.La
ausenciadebociosedaenmayor proporciónqueen
pacien tesjóvenes. Lasmanifestaciones cardiovascu -
larespredominantes sonlafibrilaciónauricularyla
taquicardia supraventricu lar.Elexceso dehormona
tiroidea aumentalademan dadeoxígeno porpartedel
miocardio, ypuede desencadenar unaangina de
pecho, empeorar unacardiopatía isquémica previao
unainsuficien ciacardiaca.Cualq uierpaciente conuna
cardiopatíadebase, enunasituacióndehipertiroidis -
mo,tieneunaltoriesgo dedesarroll arinsuficiencia
cardiacacongestiva (vertabla5).
Ladisnea ylaintoleranci aalesfuerzo, además de
porloanterio r,también puedenserconsecue nciadela
debilid addelosmúsculosrespiratorios. Ladebilidady
atrofiamuscular ,depredominioenmúsculos proxima -
les,hombros ypelvis,sedesarrolladeforma insidiosa
yprogresiv a,yesmásimportanteenelhipertiroidismo
delargaevolución,enpacientes generalmente infra-
diagnosticados. Ladiarrea esmenosfrecuentequeen
jóvenes, yloquesolemos encontraresunanormaliza -
cióndeunestreñi mientoprevio. Pueden aparecer
náuseas yvómitos, juntoalaanorexia yelestreñ i-
miento,síntom asqueseincluyentambién enelhiper-
tiroidismoapático.
Anivelneurop sicológicosonfrecuentes ladepre-
sión,laletargia,laapatía,eldeterioro cognitiv oylairri-
tabilidad. Elnerviosismo enforma dehabla rápida,
temblor yreflejososteotendin ososvivosesmuypoco
habitual.
Lasmanifestaciones cutáneas, como lahipersudo -
ración, pielcaliente yruborysensacióndeintolerancia
alcalorsonmenos frecuentes enlosviejos.
611
Situaci ones clínica smás releva ntes. Hipoehipertiroidismo
Tabla 4.Causa sdehipertiroidism o
enelanciano
Poraumen todeproducció ndehormonas tiroideas:
—Bocio multinodular tóxico.
—Enferm edaddeGraves.
—Adenoma tóxico.
—Secreción aumentada deTSH(rara).
•Adenoma hipofisar iosecretordeTSH.
•Resistenc iahipofisari aahormonatiroidea.
—Tratamient oconamiod arona(mecanismo tipoI).
Pordestrucción glandular :
—Tiroiditis aguda osubagud a.
—Tratamient oconamiod arona(mecanismo tipoII).
Otrascausas:
—Excesivo aporte dehormo nastiroideas
(iatrogénica ).
—Tirotoxicosis facticia.
—Inducida poryodo.
—Metásta sisdecarcinoma tiroideo.
Tabla5.Manifestacionesclínicas más
frecuentes
delhipert iroidismo
enancianos
—Apatía.
—Depresión.
—Irritabilidad.
—Anorexia.
—Ritmo intestina lnormalporcorrecciónde
estreñimie ntocrónico yhasta un15%
estreñimie nto.
—Pérdida depeso.
—Insuficiencia cardiacaoanginafrecuentes.
—AcxFA.
—Debilidad yatrofia muscular.

Igualmen telaoftalmopatía yladermopatía,típicas
delaenfermedad deGraves, lasencontram osen
menor porcentaje entrelosancianos, aunquecuando
aparecen, sonmásgraves ydepeorevolución.
Enelcasodequeexista unbocioendotorácico,
pueden estarpresentessíntomasysignoscompresi-
vos,como ladisnea,ladisfag iayladisfonía.
Diagnóstic o
Para eldiagnóstico esnecesarioinicialmentela
determinación deTSHydeT4libre.LaTSHestará
suprimid aylaT4elevada. EncasodeT4librenormal
obajaseanalizarálaT3libreparadistinguirlatirotoxi-
cosisporT3(T3elevada ),delhipertiroi dismosubclíni-
co(T3normal) ydelhipotiroidismo central (T3dismi-
nuida). LaTSHnoestarásuprimida enelcaso de
hipertiroidismo porsecrecióninadecua dadeTSH.
Elhallazgo deunaTSHsuprimida enelanciano
obligaarepetir ladetermina ciónenunastressemanas
antes deestablecer undiagnó stico,yaquealgunas
situacionesclínicas yfármaco spuedenvariarsusnive-
les.Observar emos enmucho spacientesquelaTSH
estánormalizada enelanálisisdecontrol.
Ladetermin acióndeanticuerposantiTPOyantiriro-
globulinanoesnecesariaenlavaloraci óninicialdel
hipertiroidismo. Supresencia orientará haciaelorigen
autoinmune delapatologíadebase. Apesardeque
losTSHR-Ab están presente senmásdeun90%de
lospacientes conenfermedad deGraves, noson
necesariosparaeldiagnóst icoysupotencialutilidad
quedar íarestringidaparaaquelloscasoscondudas
sobrediagnóstico etiológico .Lagammagrafía tiroidea
tambiénquedará reservada paraaquellos casoscon
ausencia dehallazgos clínicos orientati vosrespectoa
laetiología.
Tratamiento
Lasestrategias terapéut icassontres:radioyodo,
fármaco santitiroide osycirugía.
Laeleccióndeltratam ientopuede estarcondicio-
nadaporlaspreferenc iasdelpacient e,laetiologíadel
hipertiroidismo, lascaracteristicasclínicas,laedadyel
entorn o.
Radioyodo
Engeneral eseltratamiento deelecció nenelancia-
no.Debe serprecedido deltratamiento confármacos
antitiroideos, espec ialmente enpaciente scardiópatas,
conelfindedepleccio narlosdepósito sdehormonas
tiroideas yevitar asíunatormenta tirotóxica desenca -
denada porelradioy odo.Sedebeiniciar eltratamiento
unosdosotresmeses antes yesperar hastaalcanzar
nivelesdeT4próximosalanormalidad. Sesuspenderá
eltratamiento aproximadamente unasemana antesdel
radioyodo ysereintroducirá unasemana después ala
esperadelanormaliz ación delafunción tiroidea (enlos
dosaseismesessiguient es).Elfármaco deelección
paraelpretratamiento eselmetimazol, yaqueconel
propiltiouracilo sehadescrito unmayor porcentaje de
fracasos terapéuticos conradioy odo(12).Losbetablo -
queantes pueden serutilizadoscomoterapia coadyu -
vante, especialmente enpacientescontaquicard ia
sintomátic a,siempr econside randolasposibles con-
traindicaciones deestosfármacos .
Enocasiones puede serprecisa unasegundadosis
deradioyodo entrelosseisylos12meses siguientes a
laprimera. LadosisnecesariaparatratarelBMNT suele
sermayor queenlaenfermedad deGraves .Eltrata-
miento conyodoradioactiv opuede empeorar ,siexiste,
laoftalmopatía delaenfermed addeGraves. Paraevitar
estepotencial empeorami entopuedenemplearseglu-
cocorticoides (0,4-0,5 mg/kg/díadeprednison a),que
seiniciarán unosdíasdespu ésdelaadmin istracióndel
radioyodo ,manteni éndose estadosisunasemana
aproximadamente ydespuésreduciéndolaprogres iva-
mente alolargodedos-tresmeses.
Ladetermina cióndehormona stiroideas desde la
administrac ióndelI-131 debe realizarse cada cuatro
oseissemanas hasta queseconsidere quelasitua-
cióndeeutiroidismo esestable.Después sepuede
haceruncontrolalostresmeses,alosseisyposte-
riormente anual, aunque estodebe individualizarse
segúncriteriomédico, enfuncióndelascondiciones
clínicas delpaciente.
Laterapia conradioyodo puedeinducir,amedio o
largo plazo, laaparicióndehipotiroidismoquepreci-
sarátratam ientosustitu tivoconhormon atiroidea. La
incidencia dehipotiroidi smoenelprimer añovaría
entreun10yun30%delospacien testratados. Hade
realizars eunseguimiento periódi co,pueselhipotir oi-
dismo puededesarrollarse enañossucesivos.
Fármaco santitiro ideos
Losfármacos deusohabitualsonelmetimazolyel
propiltiour acilo.Pueden serunaalterna tivaalyodo
radiactivo paraeltratamiento delhipertiroidismo enla
enfermed addeGraves enpacientes ancianos sin
otrosproblemas médicos.Elestado eutiroideosuele
alcanzarse endos-tres meses detratamiento yhade
realizars eunareducción progresi vadedosissegún
controlesanalíticos cadacuatro-seis semanas .Eltra-
tamiento seemplearáduranteunperíodo deentreseis
mesesydosañosparamantenerlasituación eutiroi-
deaalaespera dequelaenfermedad remita. Trans-
curridoesteperíodo seconsid erará laretirada. Las
recaída ssuelen produci rseenlosseismesessiguien -
tesalasuspensi óndelfármaco, aunque latasade
recurrenci asesmuchomenor enlosancianos queen
adultosjóvenes. Encaso derecurre ncia, laopción
másadecu adaeselradioyodo.
612
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Lasdosisrecomenda dasdeiniciooscilanentre10
y30mgdiarios paraelmetimazol yentre200-400mg
lasdepropiltiouracilo .Lavidamediadelmetimazoles
máslargaqueladelpropiltiouracilo ypermiterepartir
ladosisendosotrestomas diarias, mientras queel
segundo precisa detresacuatro tomasdía.
Loefectos secunda riosdelosantitiroid eospueden
serleves, como prurito,erupcione s,artralgi as,fiebre o
leucopeniatransitoria; ograves, comolaagranulocito-
sis,hepatitis, vasculit isoellupus iatrogénico,queobli-
ganalainterrupción inmediatadelfármaco.Siempre
queseinicieuntratamien todeestetipo,sehadeavi-
saralpacien teoalcuidador delaposibilidaddeefec-
tosadversos ydelanecesidad deinterrumpirlame-
dicaciónydevaloraciónmédica encasodeque
aparezcaictericiaoclínicaquehagasospecharagra-
nulocitosis,como fiebre, escalofríos, faringodinia u
otrossíntoma sdeinfección.
Losbetabloqueante spueden asociarse alosantiti-
roideo spara elcontroldesíntomas,siempre con
especialprecaución enpacientesconriesgodede-
sarrollarinsuficiencia cardiaca.Eldeelección esel
propan olol.
Cirugía
Suusoqueda restrin gidoenelancianoapacientes
conbocioquepresen tansíntomasobstruc tivosoante
lasospechademalign idad.
Enelcasodeadeno matóxico,además delahemi-
tiroidectomía,como tratamientoalternativoalradioyo-
do,tambié npuede emplearse lainyecci ónintranodu-
larpercutáneadeetanol(13).
Crisis tirotóxica otormentatiroidea
Setratadeunasituacióngrave caracterizada porel
empeoramien tofulmina ntedelossignos ysíntomas
delatirotoxicosis. Supone unasituación dehiperme -
tabolismo quegeneralm ente sedesencaden aen
situacionesdecirugía urgenteocompli cacionesmédi-
cascomolasepsis. Laclínicasecaracte rizaporagi-
tación,delírium, fiebre alta,taquicard ia,hipotensión,
insuficienciacardiac a,vómitos,diarrea. Aveces, laclí-
nicaesmenosllamat iva,apareciendoapatía,prostra-
ciónyfiebrenotanelevada.
Eltratamiento supone medidas generales de
soporte: hidratación,aportedeglucosayelectrolitos,
oxigenoter apia,medid asparacontrolarlahipertermia,
manejodelastaquiarritmias(digoxina), betabloque -
antes,sinohayinsuficiencia cardiaca,ydrogas vaso-
activas,sihayunasituación deshock .Seemplearán
antitiroideos adosisaltaseintervalos frecuentes
(metimazol 60-100mginiciales,seguidos de20-
30mgcadaseishoras,opropiltiouracilo 600mgini-
ciales,seguidos de200mgcadacuatro-seishoras),
corticoidestambién adosis altas(dexametaxo na2mg
cada seishorasporvíaoralointravenosa) ycom-
puestosyodados porvíaoral(solución saturadade
yoduro potásicocinco gotas cadaseis-ocho horas, o
ácidoiopanoic o0,5mgcada12horas) ointravenosa
(yoduropotásico0,25gcadaseishoras).
Porotrolado,habráquediagnosti carytratar la
causadesencadenan te.
Hipertir oidismosubclínico
Como yasehacomentado, estasituación sedefi-
neporlapresenci adeunaTSHinhibidaconunaT4y
T3libresnormal es,enausencia dealteraciónhipotála -
mohipofisaria odepatología notiroide a.Laprevalen -
ciavaríasegún losdistintosestudios,yendo del1a
6%,aunque sisedescartan loscasos quesonconse -
cuencia delaadministración exógena dehormon as
tiroideas, lapreval enciaesmenordel1%.Suimpor-
tanciaradica enconocerenquémedidaestasituación
evoluciona hacia unhipertiroidi smofranco yquétras-
cendenciaclínicapuedetenerunasituac ióndehiper-
tiroidismosubclínicomanteni da.
Algunos estudiosindicanquelossujetosconhiper-
tiroidismosubclínico tienen másriesgo depresentar
AcxFAyagravamientodeunaangina oinsufici encia
cardiacapreexistente, asícomo depadecer másosto-
penia, osteoporosis ydisminuc ióndeltiempo de
sueño,queaquello sconTSHnormal.
Alahoradedecidir laactitud aseguir, hemos de
considerar queelhipertiroidi smosubclínico puede ser
transitorio opersisten te.Nosedisponedesuficiente
información sobrelaevoluci ónnatural deesteproce-
sonidelarelación riesgo/beneficio deltratamien to
precozcomo paraestablecerindicaciones generales
detratamiento.
Esprudenteanteestediagnósti co,yenausencia
declínica, quepuedarelacionarse conélodebocio
multin odular asociado, tomarunaactitudexpectante y
decontrol analíticoperiódi co.
Enelcasodequehayasíntomas que,aunqu ede
formadudosa, puedan ponerse enrelación coneste
proceso(cansancio, apatía) puede hacerse unensayo
conantitiroi deosadosis bajas(5-10 mg/día demeti-
mazol)duranteseismeses, ysiresulta eficaz, plante -
artratamiento conradioyodo.
Eltratamien tosehabrá deiniciarenpacientescon
AcxFAuosteoporo sisqueseconsideren agravadas
porelhipertiroi dismosubclínico. Enpacientes con
adenoma tiroideo obocio multinodularconunaTSH
mantenida pordebajo de0,1mU/L seaconseja tam-
biéneltratamiento ablativ o.
Bibliografía
1.HassaS,Hershman JM.ThyroidDisease. En:Hazar dw,
BlassJ,EttingerW,Halter J,Ouslander J,editores.
PrinciplesofGeriat ricMedicine andGerontol ogy.4.ªed.
McGraw-Hill; 1998. p.973-89.
613
Situaci ones clínica smás releva ntes. Hipoehipertiroidismo

2.American AssociationofClinical Endocrinologist. Medi-
calguideline sforclinical practice fortheevaluatio nand
treatment ofhyperthyroidism andhypothyro idism.
Endocr Pract 2002; 8(6):457-69.
3.RoblesF,SanzF,BeltránM,LópezJM.Hipotiroidis mo
ehipertiroi dismosubclín icoenelanciano. RevEsp
GeriatrGeront ol2003;38(2):110-5.
4.ColinM.Interpretation ofthyroidtests. Lancet 2001;
357:619-24.
5.HerranzL.Protocolo deexploración delafunción tiroi-
dea.Medicine2004; 9(14):879-81.
6.Wiersin gaWM.Hypothiroidismandmyxedema coma.
En:DeGroot LJ,Jameso nJL,editores.Philadelphia:
WBSaunders Comp any;2001.p.1491-506.
7.HallowellJG,Staehling NW,Flanders WD,etal.Serum
TSH,T4andThyroid antibo diesintheUnitedStates
Population (1988-199 4):NationalHealth andNutrition
Survey (NHANESIII).JClinEndocrinol Metab 2002; 87:
489-99.
8.Ayala C,CózarMV,RodríguezJR,SilvaH,Pereira JL,
GarcíaPP.Enfermed adtiroidea subclínicaenlapobla-
ciónancian asana institucionali zada.MedClin(Barc)
2001;117:534-5.
9.RobertsCGP,Ladenson PW.Hypothyroi dism. Lancet
2004;363:793-803.
10.Clamette RM,Patterson CJ.Hypothy roidism: does
treatment curedement ia?JGeriatrPsychia tryNeuro
1994;7:23-7.
11.RealJT,AscasoJF.Hipertiroidismoenelanciano. Med
Clin(Barc) 2002; 118(20):784-87.
12.Santos RB,RomaldiniJH,WardsLS.Propylthi ouracil
reduces theeffectiveness ofradiodi netreatement in
hyperthy roidpatiens withGraves´d isease.Thyroid2004;
14(7):525-30.
13.DelPrete S,RussoD,Carag liaM,Giuberti G,Marra M,
VitaleG,Lupoli G,Abbur uzzeseA,CapassoE.Percu -
taneusethanolinjectionofautonomus thyroidnodules
withavolume larger than40mml:threeyearsoffollow-
up.ClinRadiol 2001; 56(11):895-9 01.
Lecturarecomendada
GarcíaL,Guerrero F,OrtegoJ.Hipotiroidismo.Medicine
2001;8(18):947-55.
CooperDS.Hyperthyroi dism.Lancet2003; 362:459-68.
Bujidos R.Patología tiroidea.En:GeriatríaenAtención Pri-
maria.RiberaJM,CruzA,editores.3.ªed.Madrid :Aula
Médica;2002. p.447-5 9.
Herranz L,Fernán dezA.Hipertiroidismo. Etiopatogenia.Clíni-
ca.Diagnóstico. Tratamiento.Medic ine2004;9(14):856-65.
Rehman SU,COPE DW,SenseneyAD,Brzzezinski W.Thy-
roiddisorders inelderlypatients .South MedJ2005;98(5):
543-9.
Ginsberg J.Diagnosis andmanagement ofGraves´disease.
CMAJ 2003; 168(5):575-91.
Sgarbi JA,Villaça FG,GaberlineB,VillarE,Romaldi niJH.
Theeffectsofearlyantithyro idtherapyforEndogenous Sub-
clinicalHyperthyroid isminclinical andheartabnormali ties.J
ClinicEndocr andMetabol2003;88(4):1672- 77.
614
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 60
615
Introducc ión
Lostrastornosdelmetabolismo calcio-fósforoenel
anciano sonrelativam entefrecuentes. Elancian o,enel
contex todelenvejecim ientonormalypatológico, pre-
senta unaseriedepeculiar idades quehacen quesea
másvulnerab lequeelpaciente másjoven adesarro-
llaralterac ionesdelmismo.Además, enlaactualidad,
sudetección haaumentadodeformaconsiderable
porlarealizaciónsistemáticadeanalítica squeinclu-
yenrutinariamen teestos parámetro s.
Regulacióndelmetabolismo calcio-fósforo.
Modif icaciones conlaedad(tablas 1,2)
Enelmetabolismo decalcio-fósforo ,elobjetivo es
mantenerlosnivelesséricosdentro deparámetros
INTERPRE TACIÓN
DELAS PRUEBAS
DELMETABOLISMOCALCIO- FÓSFORO
M.ªdelaODomíngue zLópez
Esther Martínez Almazán
CristinaMuñoz Romero
Araceli ÁlvarezMartín
JoséAugustoGarcía Navarro
Tabla 1.Regulacióndelmetabolismo calcio-fósforoPTH
Aumento reabsorción
ósea
Aumento reabsorción
tubular renal
de Ca y excreción
de fosfato
Aumento de la 
1α-hidroxilasa renal
Rayos UV
Vitamina D2
(dieta)
Vitamina D3
(piel)
Hígado
25 (OH)D
1,25 (OH)D
(calcitriol)
Calcio
Fósforo
Intestino:
 Absorción de calcio
 Absorción de fósforo
–
+

normales. Seproducen, paraello,intercambios de
calcioentreellíquidoextracelular,elhueso,elintestino
yelriñónregulados porlaacción delaparathormona,
lavitamina Dylacalcitonina (1).
Calcio(Ca)
Másdel98%delCadelorganismo seencuentra
enelhueso, dondeactúacomo soporte mecánico y
comoreservorio endógeno.El1%delCaóseo es
intercambiable conellíquidoextracelular, paraman-
tenerunequilibrio establedelmismo.ElCadellíqui-
doextracelular, quesupone el1%delCatotal, se
encuentra envariasformas: comoioneslibres (forma
activa), ionesunidosaproteín asplasmáticas (predo -
minantemente laalbúmina) yformand ocomplejos
(fosfato,sulfato)(2).
Losvaloresnormale sdeCaplasmático totalenel
adultosanosonde8,8a10,4mg/dl.Sihayunahipo-
proteinemia, fenómeno frecuente enelanciano enfer-
mo,lasdeterminacion esdelCaplasmático totalmos-
trarán unafalsahipocalce mia.Porello,serápreciso
aplicarunfactor decorrecció n,sumando 0,8mg/dl a
lacalcemia obtenida porcada1g/dldedisminución de
laalbúminasérica pordebajo de4.
Encircunstanc iasnormales,elCamedio ingerido
oscila entre 1,5y0,6g/24horasenfunció ndesise
tomanonosuplementos deCaoral.Laabsorción
intestinal deCaespobre (<50%)ydisminuye enel
anciano (3).Laeliminación serealiza enorina, sudory
heces .Laspérdida srenalesapenasvarían,aunque
oscile mucholacantidad ingerida.
Encasos debalances negativo sdeCa,conpérdi-
dasmayor esqueelCaabsorb idoanivelintestinal, la
calcemiasemantend ráenrangosnormales aexpen -
sasdelareabsorció ndeCaóseo.Siestasituación se
mantie nedeforma crónicaconduciráaldesarroll ode
osteoporosis (3).Elancian oesespecialmente procli-
veasufrirestasituaciónporlareducc ióndeabsor-
ciónintestinaldeCaquepresenta.
Fósforo(P)
Lalocalizaciónmásimporta ntedePeselhueso,
dondeencontramos el80-85%.Elrestosedistribuye
entreellíquidoextrac elular ytejidos blandos. Intervie-
neenmultitud deprocesos metab ólicos,como elal-
macenamientodeenergía;actúacomointermediario
celularyeneltransporte demembra na,yesconstitu-
yente delADNyARN(2).
Laconcentración plasmática normal eneladulto es
de2,5a4,5mg/dl. Semantieneenesterangogracias
alosprocesos deabsorci ónintestinal,reabsorció ntubu-
larrenaleintercambios anivelintra-ext racelularyóseo.
Cuando laconcentración enplasma sealtera,sueleser
comoconsecuencia dealgúnproceso patológico.
Ladietaaporta entre800-1.400mgdePdiarios,de
loscuales un60-70%seabsorbe enintestinodelga-
dopordifusiónpasivayunapeque ñapartepordifu-
siónactiva mediadaporla1,25(OH)-vitamina D
(1,25[OH]D) (4).Dadoelaltoporcentajedeabsorción
pasiva, ladeterminación delPensangre sedeberea-
lizarenayunas (3).
Elriñóneselprincipal órganoimplicadoenlaregu-
lación delosnivelesdeP.Másdel80%delPfiltrado
enelgloméru losereabsorbe eneltúbulo contornea -
doproxima lportranspo rtepasivo ligado alareabsor-
cióndesodio.Unapeque ñaparte lohaceeneltúbu-
lodistal.LaexcreciónrenaldePsuele serequivalente
alacantidadaporta daconladieta(4).
LosnivelesdePdisminuyen trasunadietaricaen
carbohidratos(queaumenta lautilizacióncelulardeP)
yconelincreme ntodelpHsérico.Lasmujeres pos-
menopáusica stienen niveles circulantes mayores que
lasmujeresmásjóvenes.
Hormonas implicadas
a)Parathormona (PTH)
Setratadeunpéptido de84aminoácid ossinteti-
zadoenlasglándulas paratiroides. Tiene unpapel pre-
616
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Alteracionesdemetabolismo
Ca-P conlaedad
—<Eficiencia deabsorción intestinal decalcio.
—Menoreficenciadesínteis cutánea de
colecalcite rol:
—Tendencia adéficit devitamina D.
1.Menor exposiciónsolarenanciano enfermo e
institucio nalizado.
2.Menor eficencia deformació ncutáneade
vitamina D3.
3.Disminucióndehidroxilaciónhepática
asocia daapatología:
•Enferme dadhepática.
•Menor producci óndecolecalcife rol.
•Molab sorción devitaminas liposolubles.
•Dietabajaenvitamina D.
•Aument odeladegradación hepática de
vitamina D(fenitoína,fenobarbital).
4.Disminucióndehidroxilaciónrenalparalelaal
descens oenfunciónrenal.
5.Resistenciaalaacción intestinalde
1,25(OH)D.
—Increment odePTH2.ºalosprevios.
—Tendencia abalances negativ osdeCaen
hueso.

dominante enelmantenimiento delCaséricodentro
delanormalidad .Estafunción larealiza atravésdedi-
ferentes mecanismo s(2):
—Estimula ndolareabsorció nósearealizada por
lososteoc lastosparaincrementar laliberación
deCayP.
—Favoreciend olatransform ación dela25(OH)D
ensumetaboli toactivo1,25(OH)D pormedio
delaestimulaci óndelaactividad dela1α-
hidroxilasarenal.
—Aumentando lareabsorción tubularrenaldeCa
ydelaexcrecióndefosfato.
Eslavariación enlosniveles deCasérico laque
actúacontrolan dolosnivelesdePTH.Losreceptores
deCadelascélulas delasglándulasparatiroides
desencadenan lasmodificaciones adecuadas enla
PTH: undesce nsodelacalcem iaproducirá unalibe-
ración delamisma, y,porelcontrario,unaumento en
lacalcemia inhibe suproducción.
ElPyla1,25(OH)D tambiénsonregula dores dela
PTH:lahiperfosfatemia aumenta susíntesisylahipo-
fosfatemi aladisminuy e;la1,25(OH)D disminuye su
síntesisysecreci ón(2).
b)VitaminaD(5)
Provienededosfuente sesencial esenelserhuma-
no.Lamásimportant eeslaqueseproduc eporsín-
tesis, enlapiel,desde el7-dihid rocole sterol. Enella,
poracción delosrayos ultravioleta,seconvierte en
previtamina D
3.Ésta,lentamente, setransformaráen
vitamina D
3ocolecal ciferol.Enmenor cuantía pode-
mosobtenervitaminaD
3deladieta,contenidade
forma natural enalgunosalimentos (pescados grasos,
huevos...).Deforma artificial ,como suplementos
incluidos enproductos alimentar ios,encont ramosel
ergocalcifero lovitamina D
2,segundafuente devitami-
naDparanuestro organism o.
Lasvitamina sD
2yD
3tienen víasmetab ólicas simi-
lares, conunaprimerahidroxilación hepática parafor-
marla25(OH)Dyunasegunda renalquedalugaral
metab olitoactivo delamisma:la1,25(OH)D (calci-
triol).Lahidroxilación renalseestimu laporlaPTHyes
suprimida porelfosfato.
La1,25(OH)DestimulalaabsorcióndeCaoPen
elintestino media ntesuunión conelreceptor dela
vitamina D.Estemismo recept ortambién estápresen-
teenhueso,músculo,páncreas ypituitaria.
Elmetaboli smodelavitamina Dsufrepocos cam-
biosenelancian osano respectoalindividuo joven,
aunque lasenfermedad escrónicassílomodifican,
dandolugaraunacomún situación dedéficit devita-
minaD(6)(tabla 2).Conviene destacarque,aunque la
formación devitamina D
3enlapielesmucho menos
eficiente enelanciano queeneljoven,siguesiendo lo
suficient emente efectiva comoparaqueunaexposi -
ciónsolardecabeza ybrazos, sinproteger, durante
10minutos,tresvecesalasemana, seaeficazpara
prevenireldéficit devitamina D(5).
Eldescenso delosnivelesdevitamin aDenel
ancianodarálugaraunincrementosecundario dela
PTHdestinado amantener lacalcemia enrango nor-
malacosta deunamayor reabsorción ósea. Ladis-
minucióndelreceptor devitamina Denparatiroi des
también podríaconllev arunaumentodelaPTHconla
edad.Dehecho ,unincreme ntodePTHsereconoce
actualmente comounacaracterística delenveje ci-
miento (6).
c)Calcitonina
Esunaproteína producida porlascélulasCpara-
foliculare sdelaglándula tiroides. Sesecretaenres-
puesta aincrementos enlosniveles deCa.Produce
undescenso enlareabsorciónóseaporacción
directasobre lososteoclastos. Suprincipal acción
eselmanten imiento delacalcemia enrangonormal
traslaingesta. Noparece quetengaunpapelsigni-
ficativo enelcontroldelCadeformacrónica (1).
Órganosimplicados
a)Hueso
Actúacomoreservorio deCa.Delhueso sereab-
sorbenaproximadamente 200-600 mg/24 horas (1).
Enelanciano hayunatenden ciaamantenerunbalan-
cedeCaentrereabsorción-formación óseade0a–30
mg/día. Estepequeño balance negativo mante nidodu-
ranteañostendrá comoconsecuencialaaparición de
osteop orosis.
b)Intestino
Losniveles deCaseregulan através delaabsor -
ciónenintestinodelgado (15-40 %delcalcio ingeri-
do).La1,25(OH)D regula laabsorc iónactiva decal-
cio,detalformaquealaument arseincrem entaésta.
Enelancianohayundescenso enelporcenta jede
Caoralabsorbido pordisminució ndela1,25(OH)D
ysusrecept ores. También seempobrece lacapaci-
daddeincrementarlaeficiencia deabsorción deCa
comorespuesta aunamenoringesta delmismo.Por
ello,enelancianoesmásprobable queaporte s
escasos deCaproduzcan unbalance negativ odel
mismo (1).
c)Riñón
Enelriñónsefiltran6-10gdeCadiario (2),delos
cualesseabsorbe aproximadamente un90%entúbu-
loproximal,ligado alaabsorción desodio. Eneltúbu-
617
Situaci ones clínicas más releva ntes. Interpretación delaspruebas delmetabo lismo calcio- fósforo

lodistal, laabsorcióndeCaseregula porlaPTHen
respues tarápida alosniveles decalcemia.
Aunque latasadefiltradoglomerular disminuye con
laedad,nohayevidencia dequeestorepercuta enla
calcemia (1).
Trastornos enlosnivelesdecalcio:
hipercalcem ia
Seproduce cuando elCaquellegaallíquido extra-
celulardesdetracto digest ivoyhueso superalassali-
dashaciaintestin o,hueso yriñón.
Clínica (7)
Depend edelosniveles deCaydelavelocidadde
instauració ndelahipercalcem ia.
Lamayor íadelosenfermo ssemantien enrelativa -
menteasinto máticos,especial mente aquellos enlos
quelaetiología esunhiperparatiroidi smoprimario (suele
cursarconhipercalcemias levesycrónicas).
Hipercalc emias másgraves(>12mg/dl) pueden
producirsíntomas neurológicos, gastrointes tinalesy
renales (8,3).Lossíntomas neurológicos oscilan desde
somnolencia hasta estuporycoma, debilidad ydepre-
sión.Lossíntomas gastrointestinales másfrecuente s
sonestreñimient o,anorexia, náuseas yvómitos. A
nivelrenal, lahipercalciuria induce unadiabetes insípi-
danefrogénica, quedarálugarapoliuria ydepleción de
volume nextracelular conreducción delfiltrado glome -
rular(9).Puede también producirnefrolitiasis ynefro-
calcinosis. Porotraparte,elacortamiento delQTy
arritmias cardíacas sonlossíntomascardiovasc ulares
másfrecuentes (3).
Etiología. Diagn ósticodiferencial(tablas 3,4,5)
Lascausas dehipercalcem iaenelancianoson
múltip les(tabla 3),aunqueel90%tienencomoetio-
logíasubyacen teelhiperpar atiroid ismoprimario y/o
unaneoplasia; porello,serán losprocesosdescrit os
conmásdetalle.
Hiperpar atiroidismo primario (HPT1.º)
ElHPT1.ºesuntrastornodelmetabolismoCa-P
debidoaunaumento enlasecreción dePTH.Causa
el50-60% delashipercalcemias (7).
Setratadeunaentidad clínicadiagnos ticadacon
mucha másfrecuencia apartirdelosañossetenta por
larealización rutinariadedeterminaciones deCaséri-
coquehahechoqueseproduzcaunadetecciónpre-
cozyenfases asintomáticas (hastaun80% enel
momento deldiagnóstico) (8).
Enlamayoría deenfermos esuntrastornodeapa-
riciónesporádica, aunqueencasiel10%deloscasos
618
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 3.Causas másfrecuentesde
hiperca lcemia
enelanciano
—Hipercalcemiarelacionadaconlaglándula
paratiroides:
a)HPT1.º.
b)HPT3.º.
c)Otros:Litio.
—Hipercalcemiadeproceso smalignos.
—HipercalcemiarelacionadaconvitaminaD:
a)Intoxicación porvitamina D.
b)Enfermedades granulomatosas.
—Hipercalcemiaporrecamb ioóseoelevado:
a)Inmovilidad.
b)Hipertiroidism o.
—Hipercalcemiaporfármacos:
a)Litio.
b)Vitamina A.
c)Tiazidas.
—Hipercalcemiaeninsuficiencia renal:
a)HPT3.º.
b)Rabdomiolisis.
Tabla 4.Clasificaciónetiológica
dehipercalcem iarespecto a
losvalores dePTH
Hipercalcemia conPTHaltaoinapropiadamente
norma l:
—HPT1.º.
—HPT3.º.
—Fármacos: litio.
—Tumores producto resdePTHectópica.
Hipercalcemia conPTHbaja:
—Hipercalcemiatumor almediadaporPTH-rP
(carcinoma decabeza ycuello ,carcinoma renal,
carcinoma pulmón) .
—Hipercalcemiatumor alpormetást asis
osteolíticas (mama, mieloma, linfoma).
—Hipercalcemiatumor almediadapor1,25(OH)D
(linfomas).
—Fármacos (tiazidas, sobredosisdevitaminaD,
sobredosis devitaminaA,síndromedelechey
alcalinos,tamoxife no).
—Enfermedades granulo matosas(tuberculosis,
sarcoidosis, lepra, enfermed addeWegener).
—Otros: inmovilidad enenfermedaddePaget,
recuperación derabdomiolis is,hipertiroidismo.

puede asociarse adiferentes síndromesheredita rios
(NEM-1, NEM-2A,HPT1.ºfamiliar,HPT1.º-tum or
mandi bular).Dentro delostrastornoshereditar ios,el
HPT1.ºsuele aparecerenenfermosjóvenes .Sóloen
laNEM-2A (carcinomamedular detiroides, feocromo -
citoma,eHPT1.º),elHPT1.ºpuede debutar entorno
alaséptimadécada(10).
ElHPT1.ºesmásfrecuente enlamujer queenel
hombre,ylaincidencia aumenta conlaedad, siendo
máxima enlasextadécad adevida(11).Enelanciano,
especialmente aquellos institucionalizados, undéficit
devitamina Dconcomitan tepodría impedir ladetec-
cióndelHPT1.ºporcontribu iramantener lacalcemia
dentro delanormalidad (9).
Etiología: enlamayor íadeloscasos(80-85%), el
problema subyacent eesunadenoma esporádico de
paratiroides(3,8,11).Enun15%hayunahiperplasia
detodaslasglándulas paratiroideas. Muchomenos
frecue nteeselcarcinoma delasmismas(3,9,10).
Múltiples defectos genéticos, elusoderadioterapia
extern ayelusoprolongado delitiosehanrelaciona -
doconloscambios mencion ados enlasglándulas
paratiroides(8,10).
Signos ysíntomas:aunquelamayoríadelosenfer-
mosestán asintomátic osenelmomentodeldiagnós-
tico,cuando elHPT1.ºsehace evidente, lopuede
hacer enmúltiplesórganos. Elhuesoylosriñones son
losafectados principalme nte,aunqu esedetectan
cambi osmetabó licos, cardiovasc ulares ,neuromuscu -
lares,digestivo syarticulares (3).
—Hueso:lamanifestac iónóseaclásica eslaos-
teítisfibrosa quística, actualmente pocofrecuen -
te.Secaracte rizaporlaaparición deresorción
ósea subperi ósticadeloshuesos(falange s,
cráneo,articulaciones acromio-cl aviculares ,
sacroilíacas,sínfisisdelpubis) yquistes óseos
ocupadosportejidofibroso opobremente mi-
neralizado. Laosteoporosis (9)ylaosteoscle -
rosissonmanifestaciones másfrecuentesde
afectaci ónóseaenelHPT1.ºenlaactuali -
dad(12).
—Renal: litiasisrenal(20%) (10),nefrocalcinosis.
—Cardiovascula r:hipertensión, hipertrofia ventri-
cular izquierda (8,13),aterosclerosis corona-
ria(9),acortamiento delQT,arritmias (3).
—Metabólico:dislipemia, hiperinsulinemia, hiperu-
ricemia.
—Neuromusculares: debilidad enmusculatura
proximal,atrofia muscular, astenia ,depresión,
ansiedad, problemasdememor ia(8),deterioro
cogniti vo(9).
—Digestivo: estreñimie nto,anorexia, ulcus pépti-
co,pancrea titis(8).
—Articulares: condrocalcinosis, pseudogota.
ElHPT1.ºtambiénpuede darlugar aunacrisis
hipercalcémica aguda.Suele ocurrirenanciano scon
hipercalcemia crónica leveenlosqueactúa otrapato-
logíaqueempeora lahiperca lcemia(8).
Diagnóstico. Enlaactualidad, bastapara el
diagnóstico conladeteccióndeunahipercalcem ia
persistenteyvaloreselevadosdePTHinmunorreac ti-
va(PTHi) circulantevaloradosmediante radioinmuno -
análisis(14).LaPTHpuede encontrars eenellímite
altodelanormalidad oencifras inapropiadamente
elevadasrespecto alacalcemia.Otros datos apoyan
eldiagnóstic o:elPsuele estardisminuido (30% delos
casos) onormal; hayhipercalciuriaenun40-50%de
loscasos yelevación decalcitriol enun40%delos
casos. Hayqueretirarpreviamentefármacosquepue-
danincrementa rlascifrasdePTH(p.ej.,litio).Espoco
frecuente quelaPTHseproduz cadeformaectópica
portumores (8).
Tratamiento.Elúnicotratamiento definitivodelHTP
1.ºesaparatiro idectomía,queestáindicada entodos
losenfermos sintomáticos yaquellos asintomáticos
conalgunadeestascaracterísticasadoptadas por
consensodeexpertos(15):
1.Cifrasdecalcemia 1mg/dl, mayores queellími-
tesuperior delosvaloresnormales dereferencia.
2.Calciuriade24horassuperiora400mg.
3.Reducci óndelaclaramie ntodecreatinina más
de30%ajusta dosegún laedaddelpaciente.
619
Situaci ones clínicas más releva ntes. Interpretación delaspruebas delmetabo lismo calcio- fósforo
Tabla 5.Abord ajedignó stico
delahipercalcemia
—Anamnesis: fármacos(vitam inaAyD,litio,
tiazida s),histori adeneoplasiaeinsuficienci a
renal,síntomas dehipercalcemia agudos /
crónicos(menosprobableneoplasia eneste
caso), hipercalc emiaasintomática (más
frecuente HPT1.º)/sintomática, inmovil idad,
caídas.
—Exploración :datos derepercusión dela
hipercalcemia (deshid ratación, síndrome
confusional ),datos deneoplasia uotrapatología
subyace nte.
—Rxtórax:datos deneoplasia,enfermedad
granulomatosa.
—Analítica:
1.PTHi(determinación esencial paraorientarla
etiología).
2.Hemograma, proteinograma (mielo ma,
linfoma).
3.Psérico.
4.25(OH)vitamina D(intoxicación por
vitamina D).
5.1,25(OH)vitamina D.
6.Calciuri ade24horas.

4.Densidadósea encolumnalumbar, cadera o
partedistaldelradioreducida másde2,5des-
viacionesestándar pordebajo delpuntomás
altodelamasaósea(T-score <–2,5)ajustado
paralaedadysexo.
5.Edad inferiora50años.
6.Pacientes enlosquenosepuedeaseguraruna
adecuada monitoriza cióndelaenfermeda d.
Enelanciano, lasindicaciones decirugía sonlas
mismas queenelenfermo másjoven.Ladificultad resi-
deenestablece rhasta quépuntoestam osanteun
enfermo sintomático, dado quemuchas delasmani-
festaciones delHPT1.ºsonpatologías prevalentes en
elanciano.Además,aunquenosetratadeunacirugía
muyagresiva, puede suponer unasituación deriesgo
paraelanciano frágilyconpluripatología (9,13).
Cada vezseintentan técnicasquirúrgicas menos
invasivas(paratiroidectom íamínimamente invasiva)
(14)conabordajes cervicales unilaterales oincluso vía
endoscópica paraenfermo sconadenoma único (8).
Conello,seconsigue dismin uireltamaño delaincisión
yeltiempo quirúrgico.Precisan delarealización pre-
viadetécnicas delocalizaciónglandula r(gammagrafía
conTc-99 sestamibi y/oecografía)(8,9,16).
Aquellos pacien tesquenosonsometidos acirugía
debenmantenerunseguimiento clínico cada 6-12
meses conrealizacióndeCasérico, creatinina ,PTHy
densitometría (cada 12meses estaúltima) .Sedebe
recomendar evitar ladeshid ratació nylainmovilidad y
mantener laingestadeCacomomáximode1.000
mg/día (10).
Encaso deenfermossintomáticosenlosqueno
puederealizarse lacirugíaoporfracasodeésta,sepue-
deintentar realizar untratamien tomédico. Losbifos-
fonatos actúan inhibien dolareabsorción ósea.Seha
propuestosuusotantoparatratarlahipercalcemia
aguda como paraidentificaraaquellospacientes que
sepodríanbeneficiar deunacirugía(9).Laterapiahor-
monalsustitutiva conestróg enosyproges tágenos
(10),elRaloxif eno(9)yloscalcimimét icos(fármacos
queincremen tanlasensibilidad delreceptor delCaal
Caextracelular disminuyendo laPTH)sonalternativas
detratamiento avalorarcuando noserealizauna
paratiroidectomía.
Hipercalcemia tumoral(7,8)
Lahipercalcemia tumoral eslasegundaenfrecuen -
ciadespués delHPT1.º.Cursaconniveles deCaséri-
comayores queelHPT1.º,essintomática conmucha
másfrecuencia, yenlamayorí adecasos aparece
cuando laneoplasia causante yaeseviden teydisem i-
nada(8,17).Pulmón, mama,tumores hematol ógicos,
cabezaycuello, riñónypróstatasonlostumores que
conmayorfrecuencia soncausa dehipercalcemia (18).
Puedeaparecer pordiferentes mecanismos (3):
1.Hipercalcemi atumoralhumor al:
a)Porsecreción dePTH-rP(PTH relatedpro-
tein).Eslamásfrecuente.Laproducen el
carcinomaescamoso decabez aycuello,
adenocarcinoma depulmón yriñón.
b)Porsecreción ectópi cadePTH(excepcion al).
c)Porproducc ióndecalcitriol (linfomas).
2.Hipercalce miatumoral pormetás tasisóseas
osteol íticasmediada porFNT-αeIL-1:mama,
mieloma, linfoma.
Cursa conPTHyPséricodisminuidos ,hipercalce-
miamoderada- severaycalciuria de24horasaumen -
tada(8).Losniveles devitamina Destarán disminuidos
enlamayor íadeloscasos, conexcepción deaquellos
enquelahiperc alcemia estámedia daporlaproduc -
cióntumoral de1,25(OH)D (17)oprodu cción ectópi-
cadePTH(18).LaPTH-rPpuede detectars emedian -
tetécnicasanalíticas adecuadas (7).
3.Otras causa sdehiperca lcemia:
a)Hipercalcemia relacionada confárma cos.
Lastiazidas agravan lahipercalcemia en
estados derecambio óseo elevado (3).El
tratamiento conlitioprodu cehipercalc emia
enun10% decasos poraumentoenla
secrecióndePTH.Laintoxicación porvita-
minaAtambién produce aumento dela
calcemia yalteraciones óseas querespon-
denalaretirada delamisma yglucoc orti-
coides (8).
b)Hipercalce miarelacionadaconvitamina D.
Puededeberseadosmecanismos (3):
—Síntesis de1,25(OH)D aumenta da(sar-
coidosis yotras enfermedades granulo-
matosas).
—Intoxica ciónporvitamina D(colecalcife -
rol).Seproduce coningestademásde
50.000- 100.000UI/día devitamina D.Se
debeaunaument odesíntesisde
25(OH)Dy1,25(OH)D poraumento del
sustratodisponible.Ambas puede nac-
tuarincrementa ndolaabsorción deCa
intestinal. Sediagno sticaaldetectarva-
loreselevados de25(OH)D .Puede per-
sistirsemanas porlavidamedia elevada
delavitamina D.
c)Hipercalce miaconrecambio óseo elevado.
Eneladulto, lainmov ilidadpuedeproducir
hipercal cemiacuando yasepadece algún
proceso conrecam bioóseoelevado (p.ej.,
enfermedad dePaget)(3).Elhipertiroidi smo
tambiénpuede producirla enun10-20% de
loscasosdebidoaunefectodirecto delas
hormonastiroideasenlaresorción ósea(8).
620
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

d)Hipercalcemia eninsuficiencia renal. Elenfer-
moconinsuficie nciarenalterminal tiende a
presentar niveles deCadisminuidos pordéfi-
citdeproduc ciónde1,25(OH)D ehiperfos-
fatemia.Estodarálugaraunestímu loman-
tenido decrecimiento delasglándula s
paratiroides. Estasituación deHPT2.ºpuede
acabarenunasecreciónautónoma dePTH
quecursa conhipercalcemia (hiperparatiroi-
dismo terciario) (3,8,10).También puede
aparecerhipercalcemia enlafasederesolu -
cióndeunainsuficiencia renaldesen cadena-
daporrabdomiolisis, pormovilizac ióndelcal-
ciodemúsculo ytejidos blandos(7).
Tratamientodelahiperca lcemia
Laintensidad detratamien todepend edelaseveri-
daddelahipercalcem iaydelosintomática que
sea(7).Incluye diferent esaspectos:
1.Medidas generales: estánorientadasarecupe -
rarlahidrataci ón(pérdida porlapoliuria ylos
vómitos)ylaeliminación renaldecalcio. Elpri-
merpasoserásiempre hidratarconsuero
fisiológico parareponer elvolumenextracelul ar
ydespué sañadirdiuréticos.Enhipercalcemias
graves (>14mg/dl)(8),estasmedidaspueden
serinsuficientes, necesit andoañadir medidas
ajustad asalmecanismo fisiopatológico deapa-
ricióndelahipercalcemia.
2.Ajustadoalmecanismo fisiopat ológic oquede-
sencad enalahipercalcemia (3):
a)Aumentodelareabsorci ónósea(hiperca lce-
miatumoral, inmovilidad). Darfármacosque
inhiben lareabsorción ósea:
—Bifosfonatos (pamidronato, clodro nato,
zoledronato) intrave nosos (8).Inicio de
acciónen24-48horas. Efecto manten i-
doendos-cuatro semanas.
—Calciton ina.Menos potenteperoconini-
ciodeacción másrápido quehaceque
seaútilcomo coadyuvante eneltrata-
mientodelahipercalcemia muygrave.
Produce taquifilaxiarápida.
—Corticoide s.Útilesgracias asusefectos
antitum oralesenciertasneoplasia sque
producen metástasis osteolítica s:linfo-
ma,mieloma, leucemia, mama (p.ej.,
predniso na40-200mg/díarepartidos en
varias tomas) (3).
b)Aumentodelaabsorción intestinaldeCa
(p.ej.:hipercalce miamediada porvitamina D):
—Disminuirlaexposiciónsolar.
—Restringircalciodeladieta.
—Glucoc orticoides.
c)Excreción insuficiente deCaporriñón(p.ej.,la
deshidratación(3)porsímisma puede
aumentar lahipercalcemia enenfermoscon
patologíasqueladesenca denan, porque
dificulta laeliminación renal deCa):conla
hidratación sepodrádisminuir lacalcemia en
1mg/dlporfavorecer laeliminación renalal
aumentar elfiltrado glomerular (8).Ladiálisis
puedeserprecisaenhiperc alcemias graves
eninsuficiencia renalterminal oconcompo-
nentedeinsuficienciacardíaca sinrespuesta
atratamiento médico.
3.Tratamiento etiológico.Sedebeaplicar siempre
queseaposible,porque seráeltratamiento
definitivodelahipercalcemia (p.ej.,tratamiento
antitumoral enneoplasias,tratamientodel
hipertiroidismo odelHPT1.º,retiradadefárma-
coshipercalc emiantes).
Trastornos enlosnivelesdecalcio:
hipocalcemi a
Lahipocalcemiaocurrecuando laspérdidas rena-
lesdeCadellíquido extracelular sonmayor esque
losreemplazos realizados desde hueso eintesti -
no(7).Siempre hayquedescar tarquenoestemos
anteunafalsahipocalcemia atribuible aunahipoal -
buminemia, especialment efrecuente enelancian o
frágilyenfermo.
Clínica
Lossíntomas tendrán correlació nconlaseveridad
yrapidez dedescenso delCasérico(7,19).Lahipo-
calcemiaderecienteinstauración produce síntomas
conmásfrecuencia (19).Otros factores, como elpH,
lahipomagne semia,hipocaliemia ehiponatremia con-
comitantesolaadministr ación demedicació nse-
dante,también pueden influirenlasmanifestac iones
clínicas(19).Lossíntomas pueden manifes tarseesen-
cialmente enlossistemas neuromuscular ycardio-
vascular (7):
—Síntoma sneuromusc ulares.Lossíntomas más
precoces sonlasparestesi asenlaregiónpe-
rioral, manos ypies.Enlamedida quelahipo-
calcem iasehace mássevera aparece notros
datosdeirritabilidad neuromuscular, como
calambres, hiperreflexiayespasmos muscula-
res.LossignosdeChvosteck yTrousseau
muestran laexistenciadetetanialatente.El
signodeChvosteck, presente también en
ocasio nesdenormocalcemia (2),esunacon-
tracciónfacial quesedesencad enamediante
pequeñosgolpecitos enelnervio facial por
debajodelarcocigomáti coconlabocalige-
ramenteabierta (19).Elsigno deTrousseause
621
Situaci ones clínicas más releva ntes. Interpretación delaspruebas delmetabo lismo calcio- fósforo

induce porlaoclusi óndelaarteriabraquial conun
esfigmomanómetr oinflado conunapresiónmayor
quelasistólica durantetresminutos. Darálugar ala
flexión delamuñeca ydelasarticulac ionesmeta-
carpofalángica sconlosdedos hiperextendi dos
(mano decomadrón) (2,19).Otros datosdeirritabi-
lidadneuromuscularpueden serlaringoespasmo y
crisisepilépticas (19).Pueden aparec ertambiénsín-
tomas neuropsiquiát ricos: irritabilida d,depresi ón,
síntomas psicóticos (2).Enhipocalcemia crónica
pueden aparecer papiledema (19),parkinsonismo y
calcificación delosganglio sbasales (2).
—Síntomas cardiovascu lares.Puede producir
arritmias, bradicardia, hipotensión ydeterioro
enlacontractilid adcardíaca(19).Alarga miento
delQTySTyanomalías enlaondaTsonalte-
raciones electrocardiog ráficas quepueden cau-
sarlahipocal cemia yquepueden progresar a
fibrilación ventricu larobloqueos (7).
—Otrasmanifestacio nes.Cataratas subcapsula -
res,pielseca, peloáspero yuñasfrágile sson
manifestaciones dehipocalcemia crónic a(19).
Etiología (tabla6)
Podemos diferenciar dosgrupos enfunción delos
niveles dePTHi:
Hipocalcemia conPTHibaja
Ladetecció ndePTHibajaponedemanifies toun
hipoparatiroidismo, queenelanciano puede tener
múltiplesetiolog ías.
Elhipopar atiroidismo posquirúr gicoeselmásfre-
cuente, enrelaciónconcirugía sextensas detiroides,
cirugías radicale sdecuello porcarcinomaslaríngeos
oesofágico soparatiroidectomías repetid as(2).A
vecessetratadeunfenómeno agudoytransitorio
debido atraumatismo delasglándulas durante la
cirugía quedeteriora nsuirrigación (3,10).Elhipopa-
ratiroidismo transit orioesfrecuente después dela
cirugía delhiperpara tiroidismo,desapareciend otras
uninterva lodetiempo quepermitelarecup eración
deltejidoparatir oideorestante(3).Tambiéntrasla
cirugía deunhiperparatiroidismo, enpresenci ade
osteítisfibrosaquística, puede aparecer unahipocal-
cemia severaporaumento delaformación óseapor
lososteoblast ossituados enlaslesiones óseas pre-
vias.Eselllamado síndrome del«hueso hamb rien-
to»(2,9).
Difere ntes enfermedades crónicas (sarcoidosis ,
amiloid osis,metástasis) pueden actuar destruyen do
lasglándulas paratiroides. Algunos citotóxicosyla
admin istración deI-131olaradioterapia externatam-
biénpuede nactuar enelmismo sentido(2,19).
Elmagnesio seráunparámetroamedir siempre
anteunahipocalcemia, porque undéficit intenso del
mismo darálugaraunadisminuciónenlasíntesisde
PTHyainterferen ciasensuacción periférica(7,19).
Elalcoholismo crónico, lamalabsorción intestinal, el
usodediuréticos ylanutriciónparenteralsonposi-
blescausasdehipom agnesemi a.Lahipocalcem ia
secundar iaseráresistente altratamiento conCay
vitamina Dsinoseadministra previa mente magne -
sio(2).
Hipocalcemia conPTHialta
Setratadehipoca lcemiaqueseprodu ceconglán-
dulas paratiroides normales queresponde ncompen -
sadoramente aumentando laproducción dePTH(2).
Seproduce unhiperparatiroidismo secun darioporque
laPTHesinefica zoporque suacciónsehasuperado
porlaseveridad deldesce nsodelacalcemia (3).
—Enelanciano, laPTHpuede serineficaz por
múltiplescausas:
a)Déficitdevitamin aD(vertabla2).
b)Insuficienciarenalcrónica. Lahiperfosfatemia
enlainsuficie nciarenalproduce unamenor
acciónreabsortiva delaPTHsobreelhueso
yunamenor producción de1,25(OH)Dpor
eltejidorenalremanen te(3).
—Lassituaci onesenlasquesesupera laacción
delaPTHsonaquellas enlasquelaspérdidas
622
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla6.Causasdehipocalcemia en
elanciano
Hipocalcemia conPTHidisminuida:
—Hipoparati roidismo posquirúrg ico(tiroidectomía
total,cirugía decarcino madelaringeoesófago,
síndromedelhuesohambriento trasresección
deadenoma deparatiroides).
—Hipoparati roidismo infiltrativo(hemocromatosis,
sarcoid osis,amiloidos is,metástasis).
—Irradiac iónyfármacos.
—Déficitintensodemagnes io.
Hipocalcemia conPTHiaument ada:
—Déficitdevitamina D(nutricional, insufici encia
renalcrónica ).
—Mineraliz ación esquelética acelerada(metástasis
osteoblá sticas).
—Fármacos (p.ej.,bifosfonatos, calcitoni na,
isoniacida, rifampi cina,fenitoína, fenobarb ital).
—Procesos agudo s(pancreatitis, hiperfosfatemia
pornutriciónparenteral, preparación para
colonoscopia osíndro medelisistumoral),
sepsis.

decalciodellíquidoextracelular sontanintens asque
laPTHnopuede compensarlas. Puede darsepor
motivosdiversos:
a)Velocidaddemineralizac iónóseasuperiora
laresorción ósea;porejemplo, metástasis
osteoblásticasdepróstata ymama.Estos
enfermossuelen tenerlesiones radiol ógi-
casevidentesyelevac ióndelafosfatasa
alcalina(2).
b)Procesos agudos: pancreatiti saguda (por
depós itodecalcioenzonasdenecros is
grasa), hiperfosfatemia aguda(insuficienc ia
renalaguda, rabdomio lisis,síndro medelisis
tumoral porprecipitacióndefosfato cálcico
entejidosblandos)(3).
c)Fármacoshipocalcemiantes (bifosfonat os,
calcitonina, nitrato degalio,fosfato),focarnet
(tratamie ntocontraelcitomegalovirus que
daelCadellíquidoextracelular), fenitoína
(altera laliberación óseadeCayreduce la
absorción intestin aldelmismo) (19).
d)Elsíndromedelshock tóxico yelshock sép-
ticotambiénsepuedenasociar ahipocalce -
miaporrazonesnoclaras (19).
Diagnó sticodiferencial (tabla 7)
Laanamnesis ylaexploración físicasonesenciales
enlaorientació netiológica delahipocalcem ia:antece -
dentes decirugía cervical, fármacos consumidos, es-
tadonutriciona lydatos demalabsorción, anteceden -
tesdeneoplasia oinsuficiencia renalcrónica) (2).La
hipocalcemia crónica conmuchafrecuen ciaesatribui-
bleaprocesosquecursan conPTHbajaoineficaz (3).
Lasdetermin aciones avalorar sonPyMgséricos,
PTHiyniveles de25(OH)Dy1,25(OH)D (2).Lacom-
binación deCabajoconPaltopuededeberse aun
hipoparatiroidismo, unainsuficiencia renal crónicao
destruccióntisularmasiva (3).Unacalcemia bajacon
Pbajosugiereunproble maenlavitaminaD(3)odéfi-
citdemagnesio (19).
La25(OH)D plasmática eslamejorprueba para
medirlosdepósitos devitamina D(2).Losniveles
bajos sugierenundéficit vitamínico,mientr asquelos
nivelesdescendidos de1,25(OH)D sugieren una
acción ineficazdelaPTH(insuficiencia renalcrónica,
déficitmuyintenso devitamina D)(3).
Tratamientodelahipocalcemia
Laintensida ddetratamiento dependedelaseveri-
dadyvelocidaddeinstauración delahipocalcemia y
delaetiología subyace nte(2,7).
Eltratamiento consisteensupleme ntosdeCayde
algunodelosmetabolitos delavitaminaDasociados
onoafármaco squeaumentanlareabsorción tubular
deCa(tiazidas)(10).
Losprincipiosgeneralesquesepueden aplicar al
tratamientoson:
—Determinació nycorrección dehipomagnese -
miasiéstaexistiese (reposición oralointrave -
nosaenfunció ndelossíntomas) (2).
—Correg irsiempre lahipocalcemia antes denor-
malizarelpHencasosdeacidosis (p.ej.,la
insuficie nciarenalaguda olasepsis). Alcorregir
elpH,disminuye elCaionizado, empeorando
lossíntomas dehipocalcemia(7).
—Precauciónenlareposición deCaenenferm os
digitali zados (elCaaumenta latoxicidaddela
digoxin a)(7).
—Enelcasodehipoparatiroidismo, mantener la
calcemia enellímiteinferiordelanormalidad
paraevitaraumentar lacalciuria y,comoconse -
cuencia,lanefrocalcinosis ynefrolitiasis (7).
—Enelcasodehaber hiperfo sfatemiaconcomi -
tante, añadir quelantes delPoralyretrasarla
admini stracióndeCasifuese posible hasta
obtenerunP<6mg/dl (7).
—Hipocalcemias levesasintomáticas (7,5-
8,5mg/dl) ycrónicassepuede ntratarcon
suplementos orales deCa(250-500 mgdeCa
elemental cadaseishoras)(2,7).
—Hipocalcemia smásgravesosintom áticasse
deben tratar conCaintravenoso (gluconato cál-
cicooclorurocálcico) inicialmente parades-
pués pasarasuplementos orales deCa(1-
3g/díadecalcio elemento) yvitamina D(2).
—Haydiferencia senlasdiferentes formas de
admini stracióndelavitamina D:
a)Vitamina D
3ocolecalciferol. Útilendéficits
nutricionale symalabsor tivos endosisde
400UI/día enproblemas nutricional esy
50.000-1 00.000 UIenmalabsorción(7).Tiene
unavidamedia deseman asy,porello,poten-
cialdetoxicidad mayorqueelcalcitriol (2).
623
Situaci ones clínicas más releva ntes. Interpretación delaspruebas delmetabo lismo calcio- fósforo
Tabla 7.Abord ajediagn óstico dela
hipocalcemi a
—Confirmar queesunahipocalcemia verdadera
trascorrecciónconcifrasdealbúmina sérica.
—Anamnesisyexploración: historiadecirugíade
cuello, usodefármacos, aporteoraldeCay
vitamina D,exposiciónsolar,antecedentes de
insuficiencia renalomalab sorciónintestinal.
—Analítica:
1.Catotaleiónico,PyMgséricos.
2.PTHi.
3.25(OH)D y1,25(OH)D.

b)Calcitriol (1,25(OH)D). Útilenproble mas
metabólicos delavitaminaD(insuficien cia
renal, hepática, hipoparatir oidismo). Vida
mediadeunasemanaporloquetiene
menos riesgodetoxicidadyefecto más
rápido queelcolecalciferol,aunque esmás
caroqueéste.Dosis de0,25-1μgdiarios
sonhabitualmente suficientes (7).
Trastornos enlosnivelesdefósforo:
hiperfosfat emia
Esunaelevació ndelfósforo séricoeneladultopor
encima de5mg/dl (20,21).
Etiología
Lascausasporlasquepuede desenca denarse son
múltiples.Enlatabla8quedan recogidas lasmásfre-
cuentes enelanciano. Lainsuficiencia renaleslacausa
másfrecuente dehiperfosfatemia enlaprácticaclínica (4)
pordisminución delaexcreción renaldePymovilización
dePóseoporelhiperparatiroidism osecundario(21).
Clínica
Lossíntomas queproduc elahiperfosfatem iase
debenalahipocalcemiasecundar iaaquedalugary
aldepósitodecalcioentejidosblandoscuando elpro-
ductoCaxPesmayorde70(4).
Tratamien to
Eltratamiento incluyevariosaspectos :
—Correcció ndelacausasiestoesposible (20).
—Restric cióndePdeladieta mediant edietas
ligeramente hipoproteicas (4).
—Quelantes delPintestinal: sales demagnesio,
aluminioocalcio(4).
—Enausenci adeinsufic ienciarenal, laexpansión
devolumen consuero salinohipotó nicoaumen -
taladepuraciónrenaldeP(20).
—Ladiálisis puedeserprecisa encasosdehiper-
fosfatem iasevera einsufic ienciarenal(20,21).
Trastornos enlosnivelesdefósforo:
hipofosfatem ia
Esunadisminuci óndelPséricopordebajode
2,5mg/dl.Supone unproblema frecuenteenelenfer-
mohospitalizado, especialmente elquepresenta
patolo gíamásgrave (21).
Etiología
Lascausas pueden sermúltiples ydesenca denanla
hipofosfatemia pordiferentes mecan ismos (4,20,21)
recogidosenlatabla9.
Clínica
Lasmanifestaci onesclínicassedanenmúltiples
órganos: esquele to,músculo, aparato respiratorio,
sangre ysistemanervioso (4).Aparecen especi almen -
teenciertas situaciones deriesgo,como pueden serla
nutrici ónparente raltotalsinsuplementos deP,gluco-
saintravenosa comoúnicafuente energética, alcoho -
lismo ydeprivac iónalcohólic a(21)ytoma crónica de
antiácidos quelantes delfósforo (4).Lahiperv entilación
muchasveceseselfactor precipitante delaclínica.
Lossíntomassuelen aparecer conniveles deP
menores de1,5mg/dl quedesencadenan dosproble -
masesenciale s:undescenso deATPconalteración
delmetabo lismoenergéticoydelafunción celular yun
déficit eritrocitario de2-3difosfoglicerato queprovoca
unaumento delaafinidad delahemoglobina porel
oxígeno yconellohipoxia tisular (21).Granparte de
lossíntomas dependendeladebilidad muscular aso-
624
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla8.Causas
delahiperfosfatemia
enelanciano(4,20)
Disminución delaexcreción renal:
—Insuficienc iarenal.
—Hipoparati roidismo.
—Tratamien toconbifosfonatos.
—Insuficienc iasuprarrenal.
—Acromegalia .
Aumento delaabsorciónintestinal:
—Enema sfosfatados.
—Exces odevitamina D:intoxicación de
tratamient ooraloproducció nendógena
(enferm edade sgranulomatosas).
Aumento delaporte exógeno:
—Infusión intraveno sa.
—Suplementos orales.
Redistri bución interna deP:entodaslassituaciones
deacidosis .
Libera cióncelular:
—Tirotoxicosis.
—Destrucc ióntisular: rabdomiolisis,síndromede
lisistumoral, hemólisis.
Falsa hiperfosfat emia:
—Mielomamúltiple.
—Trombocitos is.
—Hiperlipidemia.

ciadaaloscambiosantes descritos :miopat íaproxi-
mal,disfagia, íleointestinal,insuficiencia respirat o-
ria(4),disminu cióndelacontractilida dcardíacacon
hipotensión, disminución alasrespues tasvasopreso-
rasalascatecolaminas (20).Lasmanifestacion esini-
cialessuelen sernáuseas, vómito s,mialgiasydebili-
dadmuscular(21).ConnivelesdeP<0,8mg/dl suele
haber manifesta cionesneurológicas: irritabilidad,letar-
gia,confusió n,desorientación, alucina ciones, convul -
siones,comaymuerte. Anivelhemato logico pueden
aparecerhemólisis,disfunción leucocitaria conmayor
riesgodeinfeccionesydisfunción plaquetaria sindiá-
tesis hemorrágic a(21). También puedeaparecer,
como expresión deunahipofo sfatemia, unarabdo -
miolisis enlaabstinencia alcohólicaaguda yenla
renutri cióndeenfermos desnutridos. Enelhueso, el
déficitcrónic odePcausaráosteopenia,dolor óseoy
unsíndrome similaralaosteomalacia(20).
Tratamiento
Ladetección delacausa delahipofosfatemia es
importantepararealizarmedidasorientadas altrata-
miento delamisma .Paraello,convien edeterminar el
pHsanguí neoylafosfaturia.
Eltratamien toconsolucio nesdePintravenoso sólo
sehaderealizarenenfermos sintomáti cosoconhipo-
fosfate miaagudagrave(<1mg/dl) hasta alcanzar los
2mg/dl(4,21).Poster iormente serealiza ránaportes
orales.
Losaportes oralesserealizaráncomoprimera me-
dida encaso dehipofosfatemia smenos intensas
(>1,5mg/dl),endosis de0,5-4 gdiarios divididos
envarias dosis(preparados media ntefórmulamagis-
tral).Otraalterna tivaeslatomadeleche devaca, cuyo
contenidoenPesde0,9mg/ml (21).
Bibliografía
1.Baylink DJ,Jenning sJC,MohanS.Calcium andbone
homeostasis andchang eswithaging.En:HazzardW,
BlassJ,EttingerW,HalterJ,OuslanderJ,editores.
PrinciplesofGeriat ricMedicine andGerontol ogy.4.ªed.
McGraw-Hill;1998. p.1041-56.
2.Cabezas JM.Hipocalcemia. Medicine 2004; 9(17):
1045-54.
3.Potts JT.Enfermed adesdelasglándul asparatiroides y
otrosprocesos hiperc alcémicos ehipocalcémico s.En:
FauciAS,Braunwald E,IsselbacherKJ,WilsonJD,
MartínJB,Kasper DL,HauserSL,Longo DL.Harrison.
14.ªedición.Principios deMedicinaInterna McGraw-Hi ll
InteramericanadeEspaña,SAU; 1998.p.2534-5 6.
4.Weisinger JR,Bellorín-Font E.Magnesi umandfhosfho -
rus.Lancet 1998; 352:391-6.
5.LipsP.VitaminDdeficiency andsecond aryhiperpa-
rathyroi dismintheelderly:Consequencesforboneloss
andfractures andtherapeut icimplications. EndocrRev
2001;22(4):477-501.
6.Heaney RP.Calcium, ParathyroidFunction, Bone and
Aging.JClinEndocrinol Metab1996; 81(5):1697-8.
7.Bushinsky DA,Monk RD.Calcium. Lancet 1998;352:
306-11.
8.Cabezas JM.Hipercalcemia Medicine 2004; 9(17):
1063-9.
9.Sims R,UbhiCh,HoskingD.Hyperparathyroi dism in
theelderlypatient.Drugs Aging2004;21(15):1013-24.
10.Marx SJ.Hyperp arathyroidandhypoparathyro iddisor-
ders.NEngJMed2000;343(25):1863-75.
11.DeLuisDA,AllerR,Rome roE.Hipercalcemiasecunda-
riaahiperpa ratiroidismo primarioectópica.RevClinEsp
2001;201(5):292-3.
625
Situaci ones clínicas más releva ntes. Interpretación delaspruebas delmetabo lismo calcio- fósforo
Tabla 9.Causas dehipofosfatemia
enelanciano
1.Redistribucióninterna:elPsedesplazahacia el
espacio intracelu laroelhueso.
—Desplazami entodelPhacia elespacio
intracelul ar.Seproduc eenaquellas
situacionesenqueseestimula laglucolisis
produci endounaumento delacaptación
celular deP:
a)Alcalosis respirator ia(dolor,ansiedad,
sepsis).
b)Renutrici óndeenfermosmalnutridos.
c)Administración intraveno sadesueros
glucosados.
—Desplazami entodelPhacia elhueso :las
metástasisosteoblásticas yel«síndrome de
huesohambrient o»aument anlosdepósito s
dePenelhueso.
2.Increme ntodelaexcreción urinariadeP:
—Hiperparat iroidismo .
—Osteom alaciaoncógena: producidapor
diversos tumores quesegregansustancias
quedisminuye nlareabso rcióntubulardePy
disminuyenlaproducción de1,25(OH)D.
—SíndromedeFanconi yotrastubulopatí as.
—Hiperal dosteronismo.
—Expansi óndevolumen.
—Tratamiento mineralocorticoid ey
glucocorticoide.
—Diuréticos.
3.Defect odeaporte oralodeabsorcióndigestiva:
—Déficitnutricional: esexcep cional porla
distribución abundante dePenlos
alimentos.
—Déficit devitamina D.
—Abusodeantiácid osqueactúancomo
quelantes delPeneltractodigest ivo.
—Vómitos oaspiració ngástricaprolongada.
—Diarrea crónica, esteatorrea.

12.DíazM,EspinozaJ.Hiperparatiroid ismoprimario yafec-
taciónósea.REEMO 2002;12(2):52-4.
13.ConroyS,Moulias S,Wassif WS.Primaryhyperpar athy-
roidismintheolder person.Ageandageing2003;32:
571-8.
14.PonceJL,MeseguerM,Sebastián C.Avances eneltra-
tamiento delhiperparatir oidismoprimario. CirEsp2003;
74(1):4-9.
15.Bilezikian JP,Potts JT,El-hajj FuleihanG,KleereKoper
M,NeerR,Peacock M,Rastad J,Silverberg SJ,Udels-
manR,WellsSA.Summar yStatement fromaworkshop
onasymptomat icprimary hyperparathyroidi sm:Apers-
pective forthe21
st
Century.JClinEndocrinol Metab
2002,87(12):5353-61 .
16.Clark OH.Howshouldpatien tswithprimary hyperp a-
rathyroidism betreated?JClinEndocrinol Metab. 2003;
88(7):3011-4.
17.BowerM,Coom besRC.Endocrineandmetab oliccom-
plications ofadvanced cance r.En:Doyle D,Hanks G,
Macdonald N.Oxfordtextbook ofpalliative medici ne.
1993.Oxford University Press;p.447-60.
18.Guise TA,Mundy GR.CancerandBone. EndocrRev
1998;19(1):18-54.
19.Guise TA,MundyGR.Evaluation ofhypocalcemia in
children andadults.JClinEndocrinol Metab 1995; 80
(5):1473-8.
20.Knochel JP.Trastornosdelmetabolismo delfósforo.En:
FauciAS,Braunwald E,Isselbacher KJ,Wilson JD,
MartínJB,Kasper DL,Hauser SL,LongoDL.Harrison.
14.ªedició n.PrincipiosdeMedici naInterna McGraw-Hil l
Interamer icana deEspaña, SAU; 1998.p.2570- 4.
21.Bernabéu I.Hipofosfatemia ehiperfo sfatemia: concep -
to,fisiopatología, etiopatog enia,clínica, diagnóstico y
tratamie nto.Medicine 2004;9(17):1063-9 .
626
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 61
627
Introducc ión
Enlosúltimos veinte añossehaproducido unlla-
mativoaumento delaprevalen ciadeenfermedades
renalesenlapoblacióngeriátrica.Lamejoríaenla
superviven ciadepacientesconenfermedad esque
contribuyen aldeterio rodelafunciónrenal(insuficien-
ciacardiac a,hiperten sión,enfermedad ateroesc leróti-
ca)hacequecadavezseamayor elnúmero deancia-
nosqueseremitenalosserviciosdenefrologíapara
estudio.
Eldiagnósticodelaenfermedadrenalenelanciano
resulta especialment ecomplejo porvarias razones,
entrelasquecabedestacar:
a)Inespecificidad delossíntoma sylafrecuente
ausencia deaquello squesonhabitualesenlos
jóvenes, aunque engenerallapresentaci ónde
laenfermedad renalenadultosdeedad avan-
zadaofrente alosmásjóvenesnoessignifica-
tivamen tediferente.
b)Concurrencia deenfermedades norenalescuya
presentación clínica ysíntoma ssesuperp onen,
contribuyendo alretraso diagnósticoyalainfra-
valoraci óndelaparticipacióndelaenfermedad
renal.
c)Difícilinterpretac ióndelosparámetros analíti-
cos(urinariosyséricos)enelcontexto delos
cambios fisiológico sdelafunciónrenalrelacio-
nadosconelenveje cimiento(porej.,reducci ón
fisiológica delfiltrado glomerular, escasovalor
delacreatinina séricacomo índiceaisladodela
funciónrenal).
Lainsuficiencia renalaguda(IRA)esuntrastorno
frecuente enlosancian osysualtaincidenciaenesta
poblaci ónsedebeavariosfactoresdentrodeloscua-
lesseenumeran: elprocesodeenvejecimientorenal,
unamayorexposic iónalapolifarmac ia,lamenor
metabolización delosfármacosyelpadecimiento de
varias enfermedades sistémicas.
Apesardeldesarrolloactualenelconocimiento de
estapatología, sumortalidadsiguesiendoelevada, en
tornoaun50%deacuerdoaciertasseriesgenerales;
porello,tantosudetecc iónprecozcomo eltratamien-
totempranosetornan prioritarios, siendocruciales en
laposterior evolución.
Aparte delconocimiento delapropiafisiología renal,
enestecapítulocobranvitalimportancialosdiferentes
cambiosanatómicos yfuncionales queseproducen
enelriñónconelproceso delenvejecimiento ayudán-
donos acomprender lavulnerabilidaddeestesistema
ysuformadeenfermar .
Camb iosrenales asociados alenvejecimiento
Ennumerosas circunstancias esdifícilestablecer el
límiteentreaquell asmodifi cacion esdebidasalproce-
sodeenvejeci mientorenal normalyaquellas como
resultado exclusivo depatologíaprevia(1).
Deforma resumida,destacan como principales
modificacionesanatómicasyfuncion alesasociadas al
envejecimiento lasreflejadas enlatabla1.
Respecto alaclarami entodecreatinina, hayque
tenerenconsideración quelapérdida demasamus-
cularinherente alproceso deenvejecimiento ocasiona
unadisminución consecuen teencuantoalaporte de
creatinina alriñón,motivoporelcualesconvenien te
aplicarfórmulas correctoras delacreatininemia,que
consideren laedadyelpesodelindividuo (4,5).
Lafórmula deCrockcroft yGaulteslamásutiliza-
da,aplicando unfactor decorrección (x0,85)parala
mujer.
(140–edad[años]) xpeso(kg)
Ccr(ml/mi n)=
x0,85(siesmujer)
72xcreatinina sérica (mg/dl)
Estafórmula sedesarrollóyvalidóenmuestrasmuy
seleccionadas deadultos deedadavanza daqueno
incluyeron amuchosindividuos deestaedad. Sólose
hanencon trado correlaciones moderadasentre las
cifras deaclaramient odecreatininaobtenidas porla
fórmula ylascifrasreales,delocualsepuede deducir
quelafórmula deCrockcroftyGault proporciona una
guíarápida yrazonable paralatomadedecisio nesen
laprácticaclínicadiaria,alnoexistirningún método
preciso disponible paraelcálculo delafiltraciónglo-
merularapartirdevariablescomo edad, sexo, creati-
ninasérica ypeso(4).
INSUFIC IENCIA RENAL AGUDA
AnaGómezCarracedo
Estefaní aAriasMuñana
Concepción Jiménez Rojas

Definición
LaIRAesunsíndrome clínico, potencialmente
reversible ,caracterizado porelrápido deteriorodela
funciónrenal,enocasioneshoras, díasosemana s,y
cuyoelemento común setraduceenunaumento dela
concentración deproduct osnitrogenadosensangre,
representados principalmente porlaureaylacreatini -
na.Suprogresión deriva enunaincapaci dadparala
regulación delahomeostasisdelmediointerno,con
consecu encias clínicas gravesencasodelanoreso-
lucióndelasituación odelanoinstauraci óndetrata-
miento sustitutivo (6).
Esfrecuentequeancianosconinsuficienciarenal
lentament eprogresivaysilente desarrollenunadismi-
nución brusca delfiltrado glomerular ,como conse-
cuencia dediversas situaciones clínicas —desc om-
pensaciones cardiacas, infecciones, hipovolemia ,cau-
sasobstructi vasoconsum odefármaco snefrotóxi-
cos—,razón porlacualladetección precozyel
tratamiento inicialadecuado setornan crucia lesensu
evolución.
Ladiferen ciación entreunaIRAderecien teinstaura-
ciónyunareagudización deunainsuficiencia renalcró-
nica(IRC)noesfácilenelpaciente anciano, especial -
mente cuando existen dificultadesparalaobtención de
lahistoria clínica oenausenciadedetermi naciones
analíticas basales. Porello,unavaloraci ónintegral
exhaustiva sehaceindispensableenestos casos.
Epidemiolog ía
Laincidencia delaIRAenpacientesancianos se
estimaalrededor de52a254casos pormillón de
habitantes(c.p.m.)según lasseries.Enelestudio
epidemiológico realizadoenlaComunidad Autónoma
deMadrid, ypublicado enelaño1995,sebarajan
cifras entorno a209c.p.m. ,multiplicándosepor5en
pacientes ancianos mayores de80años(7).
LaIRAhasidoobservad ahastaenel8%delos
adultosde60añosomás,hospitali zadosporenfer-
medadaguda.
Etiología
Aunque laetiologíadelaIRAenelancianoescon
frecuenc iamultifactorial, desde elpuntodevistaclíni-
coypara unadecuadoenfoque diagnósticoy
terapéut ico,laIRAseclasifica entresgrupos:fracaso
renalagudo (FRA) prerrenal ,FRAintrínsecooparen-
quimatoso yFRApostren aluobstructivo.
Essabido queparaelfuncionamiento renal son
necesariastrespremis as:unaadecu adaperfusión san-
guínea, laintegridad delparénquima ylapermeabilid ad
delasvíasexcret oras.Asísilaafectación seencuentra
aniveldelaperfusiónseetiquetacomoprerrenal,sila
alteración radica enlasestructurasrenales, intrínseco o
parenquim atoso ysiseproduce unainterrupción par-
cialototaldelflujourinario, postrenal(6).
Esbásico enelestudiodelaIRAconsiderar
además delfactor principal delaagresiónrenaltodas
aquellascausas quecontribuyenasuinstauració ny
quedeforma conjun tadetermin aránlaetiologíaen
cadacasoconcreto.
FRAprerrenal
Caracterizado porundescen sodelapresióndefil-
tración glomeru lar,secundariaadiferentes situaciones
clínicas, y,enconsecuencia, unahipoperfusiónrenal,
conalteración delosmecanismos reguladores que,en
casodemanten ersesincorrección, pueden derivar en
unFRAintrínseco oparenquimatoso.
628
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Camb iosrenalesasociad os
alenveje cimient o(1,2,3)
Modificaciones morfológicas
1.Aspecto macroscóp ico:
—Pérdida gradual detamaño ypeso.
—Aumen todecontenidograsoperie
intrarren al.
—Aparición dequistes.
2.Aspecto histológico:
—Adelgazamientodelacortezarenal.
—Disminucióndelnúmero deglomérulos
funcionantes.
—Escleros isglomerular.
—Degenerac ióngrasa anivelcelular tubular.
—Diverti culosis aniveltubular distalycolector.
—Engrosamient oparcelar ydesdoblamientoa
niveldelamembrana basal.
3.Modifica ciones vasculares:
—Reducción deltamaño arterial.
—Engrosamient odelaíntima yatrofia dela
media.
4.Modifica ciones intersticiales:
—Fibrosisintersticialyatrofiatubular.
Modificaciones funcion ales
—Descenso delfiltradoydelapermeabili dad
glomerular.
—Descenso deflujoplasmático renal.
—Pérdida defuncióntubular traducida como
alteración aniveldelaabsorción, secreción
yexcreción desustancias.
Alteraciones hormon ales
—Disminucióndevalores derenina y
aldoster ona,conmantenimiento delnivel
eritropoyetina.

Eldaño isquémico habitualmenteseproduce por
unprocesosistémico yporalteració ndelahemodiná-
micaintraglomerular.
Enlatabla2serecogendeformadetalladalasprin-
cipalesetiologías delFRA(8).
Entorno al60%delosFRAsepueden englobar
dentrodeesteapartado. Unelevad onúmero de
pacientesconFRAisquémicoatravies anunafaseini-
cialdeoliguria prerrenal potencialmentereversible. La
detección yeltratam ientoapropiado senestafase
puedenprevenirlaprogresión hacia unFRAestableci-
doyenconsecuencia unadisminuci óndelamorbi-
mortalidad.
Enlosancianos ladeplec ióndefluidos-elect rolitos y
losfármacos sonlascausas másfrecuentesdelFRA
prerrenal.
1.FRAprerrenalpordepleción defluidos yelectro -
litos:según varias series,ladepleci óndelvolu-
menintravascular fueresponsabledemásdela
mitaddeloscasos deIRAenadultosdeedad
avanzad a.Laingesta inadecuada enancianos
condeteriorofuncion alapatología incapacitante
odeterioro cognitivo suponeunriesgo sobre-
añadid oparadetermi nados pacientes.
Unodelosfactores quemásfavore cenesta
elevadaincidencia enancianoseslarespuesta
lentaalaretención desodio,ladisminución de
lacapacidad deconcentració nurinaria, ysobre
todolaalteración enlaregula cióndelased(4).
2.FRAprerrenal porfármacos:eslasegunda
causadeFRAprerrenal enelanciano .Existen
algunosfármacos queafectanhemodinámica -
mentealriñónprodu ciendo unadisminució ndel
flujosanguíneo renalyenlafiltraciónglomerular.
Losfármacos másimplicados enestasituación
sonlosinhibidores delaenzim adeconve rsión
delaangiotensin a(IECAS), losantiinflamatorios
noesteroideos (AINEs)ylaciclosporina (9).
—IECAS:suempleo crecien teenlosúltimos
añoseneltratamiento delaHTAydelaICC,
especialm enteencombinaci óncondiuréti -
coshasupuesto unaumen todelainciden -
ciadeFRAprerrenal.Aunqueelriesgo es
relativa mente bajoenmonoterapia (2,4%),
cuando secombinan condiuréticos poten-
tes(porej.,furosemida) ésteseeleva de
forma considerable (33%).
—AINEs: laincidencia deFRAprerrenal por
AINEsesrelativamente baja,menoral1%.
Sinembargo, existen unaseriedecondicio -
nesmuy frecuentes enelancian oque
aumentan engranmedidaelriesgo depro-
ducirlo, asílainsuficienc iacardiaca,lainsufi-
ciencia renalcrónica, laenferm edadhepátic a
crónica, ladiabetes mellitusyeltratami ento
previocondiuréticos sonconsid eradas situa-
ciones potencialmente precipitantes.
Enestassituaci onesexiste unaumentode
actividad delsistemareninaangioten sina
conmayor vasocon stricciónydisminu ción
delflujosanguí neorenal.Lainhibicióndela
síntesis deprostag landinas,porinhibidores
delaciclooxigen asacomo losAINEs,setra-
duceenunaumento delavasocon stricción
renalcondisminución delflujorenalydelfil-
tradoglomerular.
Elempleo dediuréticos aumentaelriesgo y
enpacientes conIRCdebase, laincidencia
deFRAporAINEsalcanza el30%.
—Ciclosporina :emplea daenartritis reuma-
toide,psoriasi sytraspla ntes,deusomucho
629
Situaci ones clínicasmás releva ntes. Insuficiencia renalaguda
Tabla 2.Causas deIRAprerrenal(8)
Disminución delgasto cardiaco
—Shock, IAM,valvulopatías, endocarditis,arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva,embolismopulmonar,
taponamient ocardiaco, miocarditis.
Vasodilata ciónperifér ica
—Hipotensores, nitritos,sepsis ,hipercapnia,hipoxemia.
Disminución delvolumen circulanteefectivo
—Porpérdidas realesdellíquido extracel ular(LEC):hemor ragia, vómito s,diarrea,quemaduras,diuréticos,
nefropatí aspierde sal,insuficiencia suprarrenal.
—Porredistribucióndellíquidoextracelular (LEC): síndrom enefróti co,hepatopa tíasgraves,obstrucciónintestinal,
pancreatitis, malnutri ción,rabdomiolisis.
Alteraciones deladinámicaarteriolarglomerular
—Inhibidores delasíntesis deprostaglandinas (AINEs),sustancias α-adrenérgicas,síndrome hepatorre nal,sepsis,
inhibidores delaenzimadeconversióndelaangiotensi na(IECAS),antagonist asdelosreceptoresde
angiotensina II(ARAII).

menos frecuente, siendo considerada de
altoriesgo porlavasoconstricción renalque
producen.
FRApostrenaluobstructiva
Representa aproxi madament eentreel10yel15%
deloscasosdeFRAensuglobalidad ,aunqueenel
pacienteanciano constit uyeunadelascausasmás
frecuentes deFRA.Seoriginaporunaafectaciónobs-
tructiva aniveldetrayectourinario ,bienporcausas
intrínsecas oextrínsec as,pudiendoéstaaconteceren
cualqu ieradesusniveles(4).
Susprincipales causa squedan reflejadasenla
tabla3(10).
ElFRAobstructivo solame ntepresentaanuriacuan-
dolaobstrucciónesbilateral ycompleta;siesparcial
sepuedeacompañar deoliguria,diuresisnormal oen
alguno scasospoliuria, secundaria éstaaundefectoa
niveldelaconcentración urinaria .Dada lapotencial
reversibil idaddedicho cuadro ,sucausa debeserpre-
cozmente descar tadaantelamásmínimasospecha,
yaquesupronóst icodepende deladuración dela
obstrucci ón.
1.FRApostre nalporobstrucción deltractouri-
narioinferior:lapatología prostática porsufre-
cuenci aesunacausa muycomún deFRA
postrenalenelanciano. Laobstrucció nrara
vezescomp leta,porproducir seunaumento
delapresiónhidrostática aniveldelavejiga
quegenera unahipertrofia depared conelfin
defacilitarelvaciamiento (muchas vecesen
forma deincontinencia urinaria porrebosa -
miento ).
Lahipertrof iadelamusculat urapuedeocluirlos
segmentos intravesic alesdeluréteraument an-
dosupresión retrógrada conlaconsiguiente
hidronefrosis ydañorenal.
Laobstruccióncompleta delasalida deltracto
urinarioinferior seproduceamenudoenancia-
nosconobstrucción parcialporpatolog ía
prostática,cáncer devejiga,cérvixorecto,y
tambiéncomo conse cuenciadelaadministra-
cióndefármacos conefecto anticolinérgico
(neuro lépticos, antidepresivos, etc.),administra-
dosenelcontexto dediversas patología s.
2.FRApostrenal porobstrucció ndeltracto urina-
riosuperior: laobstrucció naguda unilater ales
producidaconmásfrecuen ciaporlitiasis ,aun-
queocasionalmente puededeberse auncoá-
gulosanguíneo oanecrosi spapilar.Lacom-
presiónextrínseca portumor ohemato maes
másrara.Engeneral, cuando existe otroriñón
funcionante nosellegaaunFRAporestasitua-
ción.
Laobstrucción completabilateralconanuria
puedeserdebida tambiénacálculos,coágulos,
necrosis papilaroinclusoporlaprecipita ciónde
cristales,ocasion andounbloqueo aniveldelos
túbulosrenales,secun darios alaformaciónde
depósitosdediferentes fármacos, como ácido
úrico,aciclovir osulfamidas, adichonivel.
FRAintrínsecooparenquimatoso
Talycomo sunombreindica,implicadaño anivel
delparénquima renalsecundarioalresultado dela
actuación dediferen tesprocesos.
ElFRA parenquimatoso engloba lassiguiente s
entidadesfisiopat ológica s:lanecrosis tubularaguda,
lasenferme dadestubulointersticiales, lasglomerulo -
patías, lanecrosiscortica lylasalteraciones anivel
vascular, cuyasprincipale setiologías quedan refleja -
dasenlatabla4.
1.Necrosis tubular aguda(NTA):constituyela
causa másfrecuente delFRAparenquimatoso.
Puede tenerunorigen isquémico (más fre-
cuente),quehabitualmente cursa conoligoa -
nuria, otóxico ,queconfrecuencia suele serno
oligúrico.
Sabemos quelaIRAhasidoobserva dahasta
enel8%delosadultosde60añosomáshos-
pitalizados porenfermedad aguda.Aunque los
estudios varían,engeneral laNTAeslarespon-
sabledel40-50% deloscasos (4).
630
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.CausasdeIRApostrenal (10)
Obstruccione sureterales intrínsecas
—Nefrolitias is,neoplasias, coágulos,disfunción vesicalporfármacos (anticoli nérgicos ),necrosispapilar.
Obstruccione sureterales extrínsecas
—Neoplasia s,fibrosisretroperitoneal,radioterapia, hiperplasia benigna depróstata,traumatismos.
Obstruccione sintratu bulares
—Depósitos deácidoúrico, cristales deoxalato, cristalización defármacos (aciclovir,metrotrexate,sulfamidas),
cadenasligeras.

Aunque seasume quemucha sdelascausas
delFRAprerrenal puede nconducir aunaNTA,
éstasedocumenta enmuyescasas ocasiones
histopato lógicament e.
Sinembargo, elFRAparenquimatososecunda-
rioafármacos, bienensuforma deNTAode
enfermedad tubulointe rsticial,haaumentado en
losúltimos 20años.
Esimportante destacar queexistensituaciones
deriesgo, asílainsuficienci arenalcrónica (IRC),
lahipovolemia ,laedad avanzada, laexposición
concomitante aotrastoxinasyalgunasenferme -
dades como ladiabetes, constituyen factores
quepredisponen alanefrotoxici dad.Enelancia-
nodestacan porsuimportanci alassiguientes
situaciones (4):
—NTAporamino glucósidos: sonlosrespon-
sables del20-30%deloscasosdedaño
renalinducido porfármacos ,conunainci-
denciamayorcuando existedepleción de
volumen ohipopotase mia.Eldaño sepro-
ducealossieteo10díasdeliniciodeltra-
tamientoysuele serreversible conlaretira-
dadelfármaco. Elriesgoessimilar parala
gentamicinayparalatobramicin a,siendo
recomendable paralaprevención lamonito-
rización desusniveles sérico s.
—NTAporanfoteric inaB:inducedaño renal
enel80%delospacientestratados. La
toxicidad esdosis dependient eypareceser
quelaingesta desalcontribuye asupre-
vención.
—NTAporpenicilinas:lapenicilina Gysus
derivados presentan unelevado potencial
inmunogénico paraproducir nefritis intersti-
cialaguda enpacientespredispuestos.
Entreellas,lameticilina eslamásfrecue nte-
mente implicad ayenmenormedid ala
ampic ilina,oxacilina,nafcilinayticarcilina.
—NTAporvancom icina: elFRAparenquima -
tosoporvancom icinaesmásfrecuenteen
elanciano queeneljoven (18% vs.7,8%),
existiendo unriesgo sobreañad idocuando
seemplean diuréticos deasasimultánea -
mente.
—NTAporAINES:losAINEs, ademásde
poder estarimplicados enelFRAprerren al,
pueden causar NTAyafectaci ónintersticial.
Enestaúltima,seproduce unaumento de
lapermeabilidad delgloméru loalasproteí-
nasconunalesión similaraladelasGNpor
mínimos cambios. Laspersonas deedad
avanzada tienen mayor predisposiciónque
losadultos másjóvenes asufrirlosefectos
adversos delosAINEs, debidoaladisminu-
cióndelafunción renalasociadaalaedad,
elaumentodelaprevalencia deen-
fermedades coexis tentesyelusoconcomi -
tantedefármacos (11).
—NTAporcontrastes: laNTAporradioc on-
trastesesextremadament eraraenelindivi-
duosano, peromuycomúnenpacientes
hospitalizados. Elfactor deriesgo más
importante paraestetipodenefrotoxicidad
eslainsuficiencia renalpreexistente;así
cuandoexisteunaIRCdebase, elriesgose
incrementa hastaun33%enpacientescon
nivelesdeCrsérica mayoresde1,5mg/dl y
hastaun100% enpacientesconniveles
superioresa3,5mg/dl.Sehademostrado
quelahidratación antesydespués delauti-
lización demedio sdecontraste eseficaz
parareducirlaincidencia ylagravedad de
IRAenpacientes dealtoriesgo.
631
Situaci ones clínicasmás releva ntes. Insuficiencia renalaguda
Tabla 4.Causas deIRAintrínseca oparenqu imatosa
Necrosis tubular aguda
1.Isquémica: secundaria afactoresqueprovoquenhipoperfusi ón.
2.Nefrotóxica: antibióticos (amino glucósid os,anfoteri cinaB),contrastes ,quimiote rápicos,hemólisis,mioglobi nurias,
ácidoúrico, oxalat oydiscrasiasdecélulasplasmáticas.
Enfermedades tubulointersticiales
—Idiopát icas,infecc iosas,inmun ológicas,neoplásicas yporfármacos.
Glomerulopa tías
—Glomerulonefritis agudas, vasculit isyenfermedades deltejidoconecti vo.
Necrosis cortical
—Coagulación intravasc ulardiseminada, abortoséptico.
Alteraciones renovasculares
—Trombosis, embolias, vasculitis ,trauma tismos, enfermedades deltejidoconectivoehipertensiónarterial.

2.Glomerulopatías: prácticamentesuincidencia
esdesconocidaenelpacienteanciano,aunque
sufrecuencia estáenaumento,traselincre-
mento delarealizació ndebiopsias renalesen
estetipodepaciente .Unanálisis retrospectivo
queexaminó lasrazone sparaefectuaruna
biopsi aa1.368 adultosdeedad avanzada
mostróquelastresrazones másfrecuentes
fueron elsíndromenefróti co,laIRAylaIRC(4).
Laincidenciadesíndromenefróticoestanfre-
cuente enpersonas deedadavanzada como
enadultos másjóvene s.Lasglomeru lopatías
máshabitualesasociadas alsíndrome nefrótico
ennefrópat asañoso slasconstit uyen por
orden defrecuencia: laglomerulonef ritismem-
branosa,seguida delaglomeru lonefritisde
cambios mínimosylaamiloidosisprimaria, sien-
dolasmenos frecue nteslasglomerulo nefritis
proliferativaylanefropa tíaporIgA.Deforma
global,lanefropatía diabétic aesprobabl emen-
telacausamásfrecuentedesíndrome nefróti-
coenadultos deedadavanzada ,siendotam-
bién muy frecuentes lasglomerulopatías
secund ariasaenfermedade ssistémicas,debi-
doalamayorincide nciadepatologíassubya-
centes enesteperfildepacientes(4).
3.Enfermedades tubulointersti ciales-nefriti sinters-
ticialaguda(NIA): aligualquesucedeconlas
gomerulonefr itis,suincidencia exacta esdes-
conocidaysegún lasdiferentes serieslos
resultad ossondispares; sinembargo, sela
considera comolaresponsab ledel1al3%de
lasIRA.Suscausaspuedenservariadas, taly
como seindican enelgráficoprevio,cobrando
granimportanciaengeriatríalaasociada afár-
macos:
—Ciprofloxacino: elempleocrecientedequi-
nolonasenelancianohaelevadolainciden -
ciadeFRAporNIAsecunda riaaciprofl oxa-
cino.Aunque lohabitualesquesepresente
alas48-72horas desuinicio,puede tardar
hasta 18díasenmanifestarse.Enlamitad
delospacientes aparecerashyfiebre y
menosdeun50%presentan eosinof iliay
eosinofiluria.
—NIAporotrosfármac os:entrelosmúltiples
fármacos deusofrecuenteenelanciano
quepueden causa rNIA,además delos
AINEs eIECAS yalgunos antibiót icos(peni-
cilinas,sulfam idas,cefalosporinas), cabrían
destacar lastiazidas, lafenitoína,lafurose-
mida, lacimetina yelalopurinol.
4.Alteracionesvascula res:(4)
—Enferme dadateroembólicarenal:laembo -
liarenaltrascateterizacióncardiaca oaór-
ticaespoco frecue nteenelanciano. Se
presentaentrelaprimera ylatercera
semana como unFRAacomp añado de
livedo reticularis yenocasionesconembo -
lización aotrosnivele s,especialmente
cerebral.Sucurso clínicoesprogres ivoe
irrevers ible.
—Estenosi sdelaarteria renal: setratadeun
cuadro frecuente enelpacien teanciano,
asociado apatología ateroesclerótica. En
numerosas ocasionescursadeforma asin-
tomática, aunque aveces debutacomo una
crisis hipertensiva deiniciosúbito,unarea-
gudización deunahipertensiónprevia,oun
empeoramien todelafunción renal.
5.Necrosiscortical: sonpresentac ionesmuy
poco frecuentes deFRAparenquimatosoenel
ancian o.
Diagnósti co
Enlaevaluación inicial detodopaciente coninsufi-
cienciarenal(IR),lavaloración diagnóstica inicial queel
clínico debeestabl eceresfrente aquétipodeIRse
estáenfrentando: unaIRAderecientecomienzo ouna
forma depresentación delaIRC(12).
Asítantolosanteceden tesfamiliarescomoperso-
nales,laexistencia dedatos analíticosydiagnós ticos
previos,lapresencia declínicacompatibl eysobre
todolabuena tolerancia alauremiaayuda ránalesta-
blecimiento deldiagnóstico diferencial.
Unavezrealizadodicho diagnóstico, lavaloración
secentra enlossiguientes puntos:
1.Identificación delfactor etiológico.
2.Valoraci óndelaextensiónygravedad deafec-
tación.
3.Necesidad ytipodeinterven ciónterapéutica.
Porello,larealización deunaexhaustivahistoriaclí-
nicabasada enlossiguientes apartados, serálaclave
enlaorientación diagnóstica.
—Anamnesi s:indagar enlosantecedentes perso-
nales(patología previa, nefrotóxi cos,situacio-
nesprecipitantes dehipovolemi a,hipotensión,
traumatismos, contrastes, cirugía... ).Detección
designos deuremia grave (asten ia,letargia,
vómito s,anorexia, respiración acidótica,etc.).
Esimportante conocer elvolumendeorinaeli-
minad odíasprevios asícomolaingestahídrica.
Dichacifranotiene gran valor diagnóstico,
pudiendovariar desdeanuriacomple tahasta
diuresis normal (oligúri coonooligúrico) .Asíla
IRAprerrenal oporNTAsuele cursarconoligu-
ria,producién doselaanuriaencasos deshock
odeobstrucción compl etabilateral ounilateral
enriñónúnico.
632
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

—Exploración física:depoco valorparaestable-
cerenlamayor íadeloscasoslacausadelFRA.
Orientada avalorar lasituaciónhemodinámica
delpaciente,grado dehidrata ción,unaposible
causaobstructiva siendo impresc indiblelains-
pección enbusca designos queorientena
patolo gíasistémica .
—Prueba scomplementarias :
1.Osmolaridad ysodio urinarios :ayudana
establecereldiagnóstico diferencialentre
patologíafuncional yestruct ural.Asíenel
FRAprerrenal seponen enmarchameca-
nismos regulad oresrenales quecontribu-
yenalahorrodesodioyagua, dando lugar
aunaorina concentrada, conunaelimina-
ciónreducida desodio (osmolaridad urina-
ria>400,Naenorina<20mEq/l),mientras
queenelFRAparenquimatos olaafecta-
ciónanivel tubular impide elahorrode
aguaysodio(osmolarida durinaria <350,
Naenorina>40mEq/l) .
Laexcreciónfracciona ldesodio(EFNa)
mide deforma másexactalareabsorci ón
tubulardesodio, orientan dounaEFNa<1%
alFRAprerrenal yunaEFNa >3% alFRA
parenquimatoso.
Esimportante recordar queelpropioenve-
jecimiento renalinduceauninadecua do
manej odelasalyelagua,conlarelativa
incapa cidad paralaretención desodioen
condicio nes dedisminución delflujo
plasmático renal (4).Nohayqueolvidar
quelainterp retació ndelosíndicesurina-
riosenpacien tesconIRC,conempleo de
diurético senlasúltimas12horas,oen
aquell osenlosqueseharealizado lavado
vesical porsonda urinaria,puede estar
sujeta aerrores.
2.Índicesurinarios/sedime ntoysistemáticode
orina:ladensidad urinariaelevada (>1.020)
orientan haciaunproceso prerrenal, mientras
quelabaja(<1.010)lodirigenhacia unaNTA.
Enlatabla5seestablece eldiagnóstico dife-
rencialdeltipodeFRAsegún losdiferentes
parámetros bioquímicos.
Para realizar unaadecuada valoraci óndel
gradodefunción renal, sedebecalcularelacla-
ramiento decreatin inaenorinade24horas,
objetivándose unadisminución delamisma en
laIRA.
3.Hemograma ybioquímica sanguí nea:seobjeti-
vaunaelevación deureaycreatininaensuero.
Laconcentr ación decreatini naensueropro-
porcion aunavaloración rápidadelafunción
renalenjóvenes, peronoasíenancianos enlos
cualesexiste unamenor produ ccióndecreati-
ninaendógena conlaedad, asíunacifranormal
puede reflejarunadisminucióndelafunción
renal.
Además esnecesaria larealización deun
estudio analíticocompleto,queincluya hema-
timetría,bioqu ímica conestudioiónico, perfil
hepático ,gasometría venosayestudio de
coagulación. Enunestudiomásampliado se
pueden incluir pruebas másespecíficas como
laserología, elproteinograma,elestudio elec-
troforético einmunol ógicoquepermitirán una
mayor exactitud diagnóstica.
4.Estudios deimagen:incluyen laradiografía sim-
pledeabdomen(permite lavaloración además
delasilueta renalyanomalí asenelcontorno, la
existencia deimágenes cálcicas, siendoútila
suvezenlavaloración deltamañ ovesical), la
ecografía renal, prueb anoinvasiva ysegura,
consid erada comolaprueb adeimagenmás
importante (permitevisualizareltamaño —dato
claveeneldiagnóstico diferencialentre IRAe
IRC—, unaposible afectaci ónobstructiva, yla
valoración deimágenes, masas), laecografía-
doppler (valoración deflujoyresistencias vas-
culares, útilenpatología vascul arrenal), la
633
Situaci ones clínicasmás releva ntes. Insuficiencia renalaguda
Tabla 5.Parámetros para eldiagn ósticodelaIRA(10)
Parámetro Prerrenal NTA Obstr ucción GNA Intersticial
Densidad >1.020 <1.010 <1.020 <1.020 <1.020
Osmolaridad >400 <350 Variable <400 <400
NaorinamEq/l <20 >40 >40 <20 <20
EFNa%(*) <1 >2 Variable 1 <1>2
Proteinuria Variab le Variab le Variable >3g/24h 1-2g/24h
Sedimento Anodino Cilindros Variable Cilindros Cilindros
granulosos hemáticos leucocitar ios
hialinos

tomogr afíaabdominal (ensituaciones enlasquela
ecografíanoresulte diagnóstica ycuandoexistanindi-
ciosdedisección aórtica ),utilizándose lagammagrafía
ylaarteriografía renalencasosdesospe chadetrom-
bosisoemboliaadichonivel(12).
5.Biopsia renal:labiopsia nosólopermitelafilia-
ciónetiológica delaIRAsinotambién elpronós-
ticoylasposibilidades detratam iento. Sureali-
zaciónenancianos actualmente esescasa,
eviden ciándose enestegrupo unmayor núme-
rodecomplicaciones, nodebiéndos eomitir
nuncaporrazones puramentedeedad(13).
Existen estudios realizadosenpacientesancia-
nosnefrópatas, somet idosabiopsia renal,en
losquesefiliólacausa delaIRAenmásdeun
90%deloscasos, lamayoríaconposibilidades
detratamiento, nocoincidiendo eldiagnóstico
clínicoconelanatomopat ológicoenun30%de
lasocasiones.
—Indicaciones: (12)
•Ausencia dediagnóstico etiológico.
•NTAnoresuelta detressemanasdeevo-
lución.
•Sospecha deglomerulonefrit isrápida -
menteprogresiva.
•Manifestaciones extrarren alesconenfer-
medadsistém icayafectaciónrenal.
•Dudas eneldiagnó sticodiferencialIRA
vs.IRC.
Tratamiento
Elorigen multifactorialquefrecuentemente subya -
ceeneldesarrollodelaIRA,suevoluciónygravedad ,
juntoconlanecesidad dediagnosti car,individualiz ar
yaplicar untratamientoóptimoencadacaso, explica
ladificultad enelmanej oysuaplicación enunmedio
especializa do.
Lasopciones terapéutica sdelFRAdepend endesu
causa ydelapotencial revers ibilidad delamisma
antes dequelapérdidadefunción estéestablecida.
Porello,losobjetivos terapé uticossecentraneneltra-
tamientoetiológic oprecozyenelsoporte circulatorio
ypreventivodenuevodañorenal(10).
FRAprerre nal
Larestauración delaperfusión renalcontribuye ala
normaliza cióndelafunción ,reestablecimientodela
diuresi symejora delosparámetros analíticos.
—Hipovolemia: lavelocidad deinstauración,la
situación deosmolaridad plasm áticaylacuantía
delahipovolemia, sonimportantes factore sque
determinan lagravedad ylaestrategi ate-
rapéutica .Además deneutraliz arelfactoretioló-
gico,lacorreccióndelahipovolemia seconvier -
teenunaprioridad dentrodeltratamiento. Se
realiza conlareposic iónhidros alina, utilizando
suerosalino fisiológico intraveno soenfunción
delasnecesidades delpaciente,vigilando perió-
dicamente ladiuresis yelestado cardiopulmo -
nardelmismo ,estando alertaenlasobrecarga
volumétr icamuyfrecuenteenancianos, con
monitoriz acióndeconstantes,corrección de
alteraciones hidroelectrolíticas ydeacidosis
metabólica,encasodequesehagapresente .
Correcci óndealteraciones electrolíticas (14)
1.Potasio: monitorizaci ónregulardelosniveles
porlatendencia alahiperpotasemia.
—Hiperpotasem ialeve(K=5,5-6,5 mEq/l):se
realiza larestricción depotasio enladieta
conlautilización deresinas deintercambio
iónico, vigilando elefecto astringentedel
mismo.
—Hiperpota semia moderada(K=6,5-7,5mEq/l) :
además delasmedidas anterior es,seadmi-
nistra sueroglucosa doconinsulina,favore -
ciendo elpasodepotasio alinterior celular.En
casodeacidosis metabólica sobreañadi dase
añadirá bicarbonato.
—Hiperpotasem iagrave (K>7,5mEq/l )elglu-
cobionato cálcicoeseltratamiento deelec-
ción,debiéndose deiniciar lahemodiáli -
sisanteFRAavanzados ehiperpotase mias
graves.
EnelFRApoliúrico esfrecuente lahipopotase-
mia,siendo entonces precisos losaporte stanto
oralescomo intrave nosos dedichoelectrolito.
2.Sodio:
—Hiponatremia leveymoderada: larestricción
hídrica esobligada ,excep toensituacio nes
dedeplecióndevolum en.
—Hiponatremia grave: laperfusióndesuero
salino hipertónico, traselcálculoestrictodel
déficit desodio, constitu yeeltratamientode
elección.
Record arqueenestadosedematosos existeun
excesodesodio extracelul aryquelassolucio -
neshipertónicas están contraind icadas, justifi-
cando únicamente suusoensituaci onesextre-
mas.
3.Calcio: paraconocer sucifrarealsiemp redebe
ajustarse conlasproteínas.
—Hipocalcemia: frecuente enelFRA.Encasos
agudos sintomátic osseadministra gluco-
bionatocálcicoi.v.alavezqueseinicia el
634
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

aporte decalcioporvíaoral(utilizado esteúltimo en
hipoca lcemias leves). Simultánea mente debecorreg ir-
selaacidosis metabólic asiestápresen te,yaquela
propia acidos isfavorec elahipocalcemi a.Siseeviden-
ciarefractariedad altratam ientosedebedeterminar la
magnesemia, iniciandotratamientoconsulfatode
magnesioencasodedéficitdeestecatión.
—Hipercalcem ia:elestablecimiento demedi-
dasgenerales asociado auntratamiento
específicobasado enlahidratación condiu-
resissalinasuelen sersuficientes.Fármacos
comolacalcitonina, bifosfonat osycorticoi -
despueden utilizarse ensituacionesespecí-
ficasdejando lahemodiálisis para FRA
oligúricosconhipercalce miasgraves queno
respond enaltratamien toanterior.
Trastorno ácido-b ase(14)
—Lasituación dehiperca tabolismo junto conla
incapacidadrenalparaexcretarácidos justifican
laaparición delaacidosismetabó lica.
Seiniciaeltratamiento cuando elPHseainfe-
riora7,20.Sedebe decalculareldéficitde
bicarbonat o,admini strandolamitaddelresul-
tadoenforma debicarbonato sódico 1M,
aproximadament etreintaminutos, repitiendo la
valoración gasométrica traslaperfusión yrepi-
tiendolareposición ,noolvidan doquesiempr e
serealiza adminis trandoel50%deldéficit cal-
culado.
Insuficienciacardia ca:seestablecenlasmedidas
ordinarias, dirigidas aaumentarelgastocardiaco,bien
disminuyendolaprecargaoaumentando lapostcarga,
condiuréticos,IECASuotrosvasodilatadores,acti-
vandolacontractilid adcardiac acondrogasvasoacti-
vassiespreciso,teniendo encuentaqueladisminu -
ciónenelaclaramie ntodecreatininapuedemodificar
losniveles deciertos fármacos.
Estadosedematoso s:representadosporelsíndro-
menefrótico yciertas hepato patías.Sumanejo se
basaenlarestricció nhídrica (500cc/24h)yeneltra-
tamientodiurético basadoenfurosemida,asociada a
diuréti costiazídicos yaahorrador esdepotasio,com-
binados deformaindividualizada según elcaso,
indicándoseladiálisis enpacientesrefractarios atra-
tamiento.Laadmin istracióndealbúminaenestos
casos sueleserinefica z.
FRApostrenal
Lamedidageneral prioritaria esladesobstrucc ión
precoz,conelfindereestablecerelflujourinario. En
obstrucc iones bajas, frecuentesenpacientesprostáti-
cos,laprimera medida atomar consiste enlacoloca-
cióndeunasonda tipoFoley conelfindedisminuir la
presiónintravesical permitiendo eldrenajedelaorina,
debiéndoserealizaréstadeformaintermit ente,conel
findeevitar unahematu riaexvacuo.
Silaobstrucción transcur reanivelureteral, causan-
dohidronefrosis, lacolocación deuncatéterendolu -
minaldoble Jpuede resolverelcuadro.
Lahemodiálisis sereserva enaquelloscasosgraves
yconcomprom isovitalinmed iato.Esimportante
recorda rquetraslaresolución delaobstrucción apa-
receunafasepoliúri caenmuchoscasos ,querequie -
redeuncontrol hemodin ámico yanalítico estricto.
FRAintrínseco oparenquimatoso
Unavezestabl ecida laNTA,noexiste actualmen te
untratamiento quecambiesucurso.Seaplicanlas
mismas medidasgenerales —monitorizació ndecons-
tantes,vigilancia devolúmenes, correccióndealtera-
ciones electrol íticas ydeacidosissiéstaestápresen -
te—, tratandoaquellos factores prerren ales,conun
controldehemodinámi caestricto.
Esimportantetener encuentaquefrente auna
situación deoliguria,lareposiciónhidrosalinadebeser
igualalaspérdidas cuanti ficadas máslasinsensibles,
pudiendo convertir dicha situación enpoliúrica conla
ayuda debolosdediuréticos —deasa—ydedopa-
minaadosis vasodi latadoras sinoseobtienelares-
puesta deseada.
EnelcasodelasNIAasociada anefrotóxicos,el
FRAdesaparece traslaretirada delfármaco, pudien-
doutilizarse esteroides siestamedida noessufi-
ciente.
Enlasvascu litisylasglomerulon efritis, eltratami en-
todeelección sebasaenesteroi deseinmunosupre -
sores-ciclofosfam ida.
Diálisis
EntodoFRAestablecido, conposibili dadesdere-
cuperación sedebeiniciareltratamien tohemodiali -
zantedelaformamásprecozposible, conelfinde
preservar lasituac iónmetabólica delpaciente yevitar
complicacio nessobrea ñadidas.
Susindicaciones enlaIRAsonlassiguientes: (14)
—Sobrecar gadevolumen einsuficienciacardiaca
conges tivaohiperten siónarterialgrave refrac-
tariaatratam iento.
—Creati ninaplasmática >8-10mg/dl.
—Persisten ciadealteraciones hidroele ctrolíticas o
ácido-base rebelde satratamiento médico.
—Pericardi tisurémica.
—Uremia sintomática (comp licaciones hemorrági-
cassecundari asatrombopatía, alteraciones
neurológicas —encefalopatía— ohemorragia
digestiva).
635
Situaci ones clínicasmás releva ntes. Insuficiencia renalaguda

Secontraindica ladiálisiscuando elpronósticodela
enfermedad subya cente delpacientenovayaamejo-
rarconeltratamiento dialític oycuandolacarga para
elpacientesupera losbeneficios esperados.Destacar
queconlosavances delastécnicasdialíticas,actual-
mente noexisten razonesparacontraind icarestetra-
tamientoalpacient eanciano,sóloporelhechode
serlo.Unavaloración geriátricaintegral,asícomo el
rigorenelanálisis delosaspect osclínicosyéticosdel
casoayudará atomar estetipodedecisiones,muchas
vecesdifícilesycomplica das,paraelrestodelospro-
fesionales.
Bibliog rafía
1.MussóCG,Macías Núñez JF.Elriñóndelanciano: mor-
fología yfunción. Principales nefropatías.En:Salgado
AlbaA,GuillénLleraF,RuipérezI,editores. Manual de
Geriatría. 3.ªed.Barcelo na:Masso n;2002. p.399-412 .
2.BrowW,editor. Agingandthekidney.AdvRenalRepla-
cement Ther2000; 7(1):1-92.
3.Lawrence H,Beck MD.Changes inrenalfunctionwith
aging.ClinGeriatrMed1998;14(2):199-207.
4.Geriatrics Review Syllabus. 5Edition. Volumen 3.
p.369-7.
5.Swedko PJ,MD,Heather D,Clarck, MD,CM.MSc;
KoushiParamsothy, MD;Ayub Akbadar i,MDSerum
Creatinine isanInadequat eScreening TestforRenal
failureinElderlyPatients. ArchInterMed2003;163:
356-60 .
6.LouArnal LM,Gómez Sánchez R.Epidemio logía,pre-
vención ymanejodelfracaso renalagudo. Nefrolog ía
extrahospitalaria. Artículo defondo.N.º7.2003.
7.Liaño García F.Epidemiolo gíadelfracaso renalagudo
enlaComunidad Autónoma deMadrid. Aspec tosclíni-
cosydemanejo.ConsejeríadeSalud delaComunidad
AutónomadeMadrid ;1995.p.1-19.
8.Liaño García F,TenorioCañamás T,Rodríguez Paloma-
resJR.Fisiopatología delfracasorenalagudo.Medicine
2003;8(110): 5869-78.
9.LavillaFJ.Aspec tosemergentes enelfracaso renal
agudo. Nefrología Vol.XXIII.Número2.2003.
10.López Abuin JM,Duque Valencia A,Olivares MartínJ,
LunaMorale sA.Guíaclínicadelainsuficiencia renalen
AtenciónPrimaria. Nefrología2001;12(Supl.5).
11.Kleinknecht D.Interst itialnephritis, thenephroticsyndrome
andchronicrenalfailure secondary tonon-ster oidalanti-
inflamma torydrugs. Semin Nephrol1995; 15(3):228-35.
12.Torres deRuedaA,MartínezMartínezA,Gutiérrez E.
Fracasorenalagudo. En:Blanco- Echevar ríaA,Cea-
CalvoL,García -GilME,MenassaA.Moreno- Cuerda VJ,
Muñoz-Delgado G,OlallaJ,VaronaJF,editores. Manual
dediagnóstic oyterapéuticamédica. Hospit al12de
Octubre. 5.ªed.Madrid:COESA;2003. p.639-50.
13.HaasM,Sparg oBH,WitEJ,Meehan SM.Etiologies
andoutcome ofacuterenalinsuffiency inolderadults: a
renalbiopsy study of259cases. AmJKidneyDis2000:
35(3):433-77.
14.JiménezMurilloL,Monter oPérezFJ.Medici nadeUrgen-
ciasyEmergencias. Guíasdiagnóstic asyprotocol osde
actuac ión.3.ªedición.Madrid:Editori alElsevier;2003.
636
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 62
637
Introducc ión
Factor esderiesgoclásicos,como lahipertensió narte-
rial,ladiabetes,laenfermedad vascularyladislipemia,
unidos alpropioenvejecimiento, hanconseguido cambiar
lavisiónepidemio lógicadelaEnfermedad renalcrónica
(ERC).Sonelementos altamente prevalentes,íntimamen-
teligados alaetiología delaERC,siendo porellorespon -
sables deunincrem entodelamorbimortalidadcardio-
vascular pordichacausa, enrelaciónalapoblación
general(1).
Nosedebeobviarqueelprocesodeenvejeci mientoa
nivelrenalcondicionaunaseriedecambios anatómicosy
funcional esquehacen alancianomásvulnerable frente a
aquellassituaciones queendiferentescircunstancias pudie-
ranalteraralorganismo. Esimportantedestacar lareduc-
ciónfisiológicadelfiltrado glomerula ren10ml/min porcada
décadadelavidayelescasovalordelacreatininasérica
comoíndice aisladodelafunciónrenal.
Definición
Lainsuficie nciarenalcrónica(IRC)sedefine como la
pérdidaprogre siva,permanente eirreversible delatasa
defiltraciónglomerul aralolargodeuntiempovariable,a
vecesincluso deaños,expresa daporunareducción del
aclaramiento decreatininaestima do<60ml/min/1,73 m
2
(1).Tambiénsepuededefinir como lapresenciadedaño
renalpersistente durantealmenos 3meses,secundar io
alareducciónlenta,progresivaeirreversibledelnúmero
denefronasconelconsecuente síndrome clínicoderiva-
dodelaincapacidad renalparallevaracabofunciones
depurativas, excretoras, reguladoras yendocrino-
metabólicas.
Laafectació nodaño renalpueden determ inarsepor
marcadore sdirectoseindirectos,independientemente
delfactor causalprecipitante,talycomoseexponeenla
tabla1.
Eltérmino insuficien ciarenalcrónica terminal (IRCT) se
hautilizadofundamenta lmente parareferirse aaquella
situación subsidiaria deiniciodetratamiento sustitutivo
delafunciónrenal, bienmedia ntediálisisotrasplante,
conunastasasdeincidencia yprevalencia creciente sen
lasdosúltimasdécadas.
Prevalencia delaenferme dadrenalcrónica
Enrealidadladescri pciónepidemiol ógica delaERC
sehaestablecido según lainformación sobre laIRCT.En
nuestropaíslascifras están entorno a126casos por
millón depoblación,objetivándose lastasas másaltasde
inciden ciayprevalencia enelgrupo mayorde65
años(3).
Laprevalencia delaERCenEspaña seencuentra en
estudi oenlaactualidad (4),através delestudioEPIRCE
(5)(estudioepidemiológico aleatorio aniveldetodoel
estadoiniciad oen2004); sinembargo, estudi osprelimi-
naresydiferentes análisisdebases dedatos indican que
lapreval enciadeERCenestadios 3,4y5pudiera estar
entorno al17,8% delapoblación adulta, alcanzand oel
45%enlapoblaci ónanciana.
Estadios evolutivos delaIRC
LaIRCesunaenfermedad progresiva,queevoluciona
endiferentes estadi osenlosquesevanincrement ando
lasmanifestaciones clínicas. Dichos estadiosseestable -
cenbasados enlafunción renal medidaporelfiltrado
glome rularestimado.
INSUFI CIENCIA RENAL CRÓNICA
AnaGómezCarracedo
Estefaní aAriasMuñana
Concepción Jiménez Rojas
Tabla1.Situacio nesconsideradas
como daño renal
para eldiagnóstic o
deenfermedadrenal
crónica* (2)
—Daño renaldiagnos ticado pormétododirecto:
•Alteracioneshistoló gicas enlabiopsiarenal.
—Daño renaldiagnos ticadodeformaindirecta ,
pormarcadores:
•Album inuriaoproteinuri aelevadas.
•Alteracionesenelsedimentourinari o.
•Alteracionesenpruebasdeimagen.
*Paraqueunmarcador dedañorenalestablezca eldiagnósti -
codeenfermedad renalcrónica laanomalía tienequeserper-
sistente durante almenos 3meses.

Ladeterminación decreatinina noesconsid erada
como unabuena medidadefunción renal, yaqueno
reflejaelmismo gradodefunciónentodoslospacien-
tes.Lacreatinina depende delamasa muscular, edad,
sexoysecrecióntubula rentreotrosfactores. Elriñónes
capaz deperder hastaun50%desufunción sinreflejar
unincremento enlacreatininasérica.Larecogida de
orina de24horas estásujeta,asuvez,avariaciones
importante syerroresconsiderable s.Porello,enlasdife-
rentesguías serecomienda elcálculoestimadodelafil-
traciónglome rular,siendo recomendada lautilizac iónde
lafórmula deCockroft-Gault(6).
Suprogresiónsuele seguirunpatrónconstan te,
dependientedelaetiologíaydelascaracterísticas del
paciente;sinembargo, dicha evolución puedeverseace-
lerada pordiferentes factorespatológi cosyralentiza dos
pormedidasterapéut icaspautadas.
Enelaño2002, laNationalKidneyFoundation esta-
dounidense public óatravésdelproyecto K/DOQI(Kid-
neyDisease Outcomes QualityInitiative) unaseriede
guías depráctica clínicasobrelaevaluación, clasificación
yestratificación delaERC.Asíseconsiguiódefinir,clasi-
ficarenestadíos yevaluarlosmétodos deestudio de
estapatologíaconelfinderetrasarsuaparición, prevenir
complicaciones yestable cerunadecuado manejo
terapéut ico(tabla2).
Estaclasificación permite, asuvez,ladetección de
pacientesderiesgo paraeldesarrollodelaenferm edad
(2):
638
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Clasificacióndelosestadios delaenfermedad renalcrónica (ERC)
según lasguías K/DOQ I2002 delaNationalKidney Foundation (2)
Estadio Descripción FG(ml/min/1,73 m
2
)
— Riesgoaumentado deERC 60confactoresderiesgo*
1 Daño renal†conFGnormal 90
2 Daño renal†conFGligeramente disminuido 60-89
3 FGmoderadamente disminuido 30-59
4 FGgravemente disminuido 15-29
5 Fallorenal <15odiálisis
FG:filtrado glomerular.
*Factores deriesgo deERC: edad avanzada, historia familiar deERC, hipertensión arterial, diabetes, reducción demasa renal, bajo
pesoalnacer, enfermedades autoinmunes ysistémicas, infecciones urinarias, litiasis, enfermedades obstructivas delasvíasurinarias
bajas, usodefármacos nefrotóxicos, razas afroamericana yotrasminoritarias enEstados Unidos ybajoniveleducativo osocial.
†Daño renal: alteraciones patológicas omarcadores dedaño, fundamentalmente unaproteinuria/albuminuria persistente (índice albúmi -
na/creatinina >30mg/g, aunque sehanpropuesto cortes sexo-específicos en>17mg/g envarones y25mg/g enmujeres); otrosmar-
cadores pueden serlasalteraciones enelsedimento urinario yalteraciones morfológicas enlaspruebas deimagen.
Tabla3.Situaciones deriesgoaumen tado deenfermedad renalcrónica(1)
—Edad 60años.
—Infecciones sistémicas.
—Infecciones urinarias.
—Litiasis urinarias.
—Enferm edades obstructivas deltracto urinario.
—Toxicid adporfármacos, sobretodo
antiinflam atorios noestero ideos.
—Nivelsocioeconómico bajo.
—Minoríasraciales.
—Otros factores deriesgocardiovascular como
obesidad, dislipemia ytabaquismo.
—Antecedentes familiare sdeenfermedad renal
crónica.
—FGoCCrestimad oslevemente disminui dos,
entre60y89ml/min/1, 73m
2
.
—Enferm edadesautoinmunes .
—Hiperte nsión arterial.
—Diabetes.
—Enferm edadcardiovascular.
—Trasplante renal.
—Masa renalreducida.
—Bajopesoalnacer.
CCr:aclaramiento decreatinina; FG:filtrado glomerular.

a)Situaciones deriesgodeERC: lasprincipales
situaciones deriesgo paraERCsesintetizan en
latabla3.
Estadios1y2:daño renalcon:FG90ml/min/
1,73yFG60-89 ml/min /1,73 m
2
,respectivame nte.
Enestasituación podemosencontr ar:microalbum i-
nuria/proteinuria,alteraciónenelsedimento urinario
yenlaspruebas deimagen.
Aproximadame nteel75%delosindividuosma-
yoresde70añosseencuentranenesteestadio.
Lafunción renalglobalessuficiente paramantener
alpaciente asintomático,debidoalafunción adap-
tativadelasnefronas (7).
Elcorrecto plandeactuaciónenambosestadios
radicaeneldiagnósticoprecozyenelinicio de
medidas preventivas conelfindeevitarlaprogre -
sión.
b)Estadio 3:FG30-59 ml/min/1,73 m
2
.Puede
acompañarse delassiguientesalteraciones:
aumentodeureaycreatinina ensangre,altera-
ciones clínica s(hipertensión, anemia),alteracio-
nesdelaboratorio (hiperlipidemia ,hiperuricemia),
alteracion eslevesdelmetabolis mofosfo-cálcico
ydisminución delacapacidad deconcent ración
urinaria (poliuria/nicturia).
LaERC,estadios 2-3,aumen taconlaedad,sien-
dolaprevalencia mayorenmujeresconunaten-
dencia deaparición enedadesmedias, persis-
tiendo enedades mayoresde65años. Conel
método Cockroft-G ault,casilamitad delasmuje-
resmayores de65añostienen unaERCestadio
3frente auntercio delosvarones(8).
Unavezalcanzado elestadio3,comienzanaapa-
recersignos clínicos quedemuest ranlavulner abi-
lidadrenal. Latotalida ddelospacientes deben
someterse aunavaloración nefrológica global,
conelfinderecibirtratamiento específic opreven -
tivoydetect arcompli caciones.
c)Estadio4:FG15-29 ml/min/1,73 m
2
.Enesteesta-
dioseproduce unaintensificación dealteracion es
clínicas: anemiaintensa refractaria,hipertensió n
acentuada, trastornos digestivos,circulator iosy
neurológicos.
Puedehaberacidosi smetabólica,alteracion es
moderadasdelmetabolismofosfo-cálcico ypruri-
to.Seconserva, noobstante,laexcreción ade-
cuadadepotasio. Endichoestadioademás dela
instauración deterapéuticaespecífica sehace
indispens ablelavaloración delainstauraciónde
unaprepar ación paraeltratamientorenalsustitu-
tivo.
d)Estadio 5:FG<15ml/min/ 1,73m
2
.Cursa con
osteodistrofia renalytrastornosendocrinos yder-
matológicos sobreañadido salasalteraciones pre-
vias.
Dichoestadio correspon dealsíndromeurémico,
enelqueademásdelasmedidaspreviasesobli-
gadalavaloración deliniciodeltratamiento renal
sustitut ivo:diálisis —peritoneal/hemodiál isis— o
traspla nterenal.
Esconocido quelospacientes pertenecient esal
estadio5noreciben unaatenci ónadecuada en
estadiosanteriores, yqueenunaltoporcentaje
sonremitidostardíament ealosservicios denefro-
logíadesde loscentrosdeAtenci ónPrimariay
especializada. Entre losmotivosdestacan:edad
avanzada, severa comorbilidad, ausencia desín-
tomas, factores económicos yundiagnóstico
tardío(4).
Etiología delaIRC
Esconvenientedistinguir entreaquello sprocesos
capaces decausa rlesiónrenalconposterior evolució n
aIRCylosprocesos queactúanindepen diente mente
delaenferme dadinicial ycontribu yenalaprogresión
delaenfermed ad,talycomo reflejalatabla4(9).
AlahoradeanalizarlaetiologíadelaIRCenelancia-
no,respecto aotrosgrupo sdeedad, seevidencian dife-
rencias importantes entreambos.
ConrespectoalaetiologíadelaIRCT, enelúltimo
informe preliminar deDiálisisyTrasplante delaSociedad
639
Situaci ones clínicasmás relevantes. Insuficiencia renalcrónica
Tabla 4.Etiología delaIRC(9)
1.Procesos capaces decausar lesión renal
Enfermedades renales primarias:
—Glomerulonefri tisextracap ilar:tiposI,IIyIII. —Nefropa tíasquísticasydisplasiasrenales:
—Glomerulonefri tismesangioproliferativas. •PoliquistosisAD.
—Nefropatía stubulointersticiales: •PoliquistosisAR.
•Pielonefritiscrónica conreflujo vesicoureteral. •Enfermeda dquísticamedularnefronop tosis.
•Pielonefritiscrónica conobstrucción. •Displasiarenalbilateral.
•Nefropatíaobstructivacongénita.
•Pielonefritisidiopática.

Españo ladeNefrología yRegistrosAutonómicos delaño
2002,losresultadosporordenparatodoelconjunto
poblacional haciendo referencia alaIRCTfueronlos
siguientes (3):
a)Nofiliada.
b)Nefropatíadiabética.
c)Nefropatíavascular.
d)Glomerulo nefritiscrónica .
e)Pielonefr itiscrónica.
f)Otras.
g)Poliquistosis renal.
h)Hereditarias .
Comparati vamente,yrespectoaregistrosanterio-
res,sedescribe unincremento delascausasnofilia-
dasyhereditarias,manteniéndoseenlamismapro-
porciónelrestodelascausas aexcepcióndela
neuropatía diabética, glomerulone fritiscrónica,pielo-
nefritisypoliquistos iscuyas proporciones disminuye n.
Segúnesteinforme, laIRCT esunapatología que
afectasobre todoapacientesancianos,conunnotable
aumentodelaincidencia amedidaqueaumenta laedad,
siendo 10veces másfrecuenteenelgrupodeedadde
65-75queeneldepacientesmásjóvenes.
Manifestac iones clínicasysignos deIRC
Engeneral, lasmanifest acionesclínicasdelaIRCapa-
recen deforma progresiva, manteni endounagranvaria-
bilidad deunpacient eaotro,enfuncióndelavelocidad
deprogresiónydelacantidaddemasarenalfuncionan -
te.
Enlatabla5seresumiríalaevoluciónnatural(10).
Aclarami entos decreatininainferioresa30ml/min
marcanhabitualm entelafronteraenlaquelaIRCsehace
sintomáti ca,desarro llándose apartir deentoncesun
amplioespectro demanifestacio nesclínicas paralelasal
estadioevolutiv o.Puntualizarquelaclínica delaIRCen
elancianocarece derasgospropiosyqueenmuchas
ocasio neselhallazgo casualdecifraselevadasdeureay
creatininanosapuntanaldiagnó stico. Elespectr oclínico
delaIRCqueda reflejadoenlatabla6(11).
Diagnósti coyevalua cióndelaIRC
Antetodasospec hadedeterior odelafunción renales
indispensabl elarealizacióndeunacorrectainvestigación
quenosayude adiferenciarla delaIRA.
Labasediagnóstica sefundamentaenunaexhaustiva
histori aclínica donde serecojanantecede ntespersona -
640
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Etiología delaIRC(conti nuación) (9)
—Nefropatías pornefrotóxicos: —Nefropatíasheredofamilia res:
•Analgésicos: AAS,paracetamo l. •Síndrome deAlport.
•AINEs. •Nefritis progres ivahereditariasinsordera .
•Litio. •Enfermedad deFabry.
•Antineoplá sicos: cisplatino, nitrosureas.
•Ciclosporin aA.
•Metales: plomo, cadmio, cromo.
Enfermedades renales secundari as:
—Nefropatías vasculares. —Síndrome hemolítico-urémico.
—Nefropatía isquémica (ateromatosis). —Vascul itis.
—Enferm edadrenalateroemból ica. —Síndrome Goodpastu re.
—Nefroangioscl erosis. —Sarcoidosis.
—Colagenosis. —Disproteinemias.
2.Procesos capaces dehacer progresar laenfermedad
—Hiperten siónarterial. —Insuficienciacardiacacongestiva.
—Hiperten siónintraglomerular. —Infecci onessistémicasvíricasobacterianas.
—Niveles bajos delipoproteínas dealtadensid ad. —Malnutric ión.
—Hipercalc emia. —Ferrop enia.
—Proteinuria >1-2g/día. —Dietasconaltocontenidoproteicoyfósforo .
—Hiperuricemia. —Factores genéticos.
—Obstruc ciónurinaria. —Disminució ndelvolumenextracelular
—Reflujo.
(deshidratación, hemorragia...).

641
Situaci ones clínicasmás relevantes. Insuficiencia renalcrónica
Tabla 5.Evoluciónnatural delaIRC(10)
Funciónrenal Aclaramiento decreatinina
<Reservafuncional renal 120-60 Disminucióndenefronasfuncionantesyaumentodel
filtradoennefronas residuales.Balance equilibradode
sodio,aguayácido.
Deterioro renal 59-30 Disminucióndelfiltradoglomerular.AumentodePTH.
Disminución de1,25(OH)D3.Anemia leve.
Insuficiencia renal 20-10 AumentodelP.hiperparatiroidismo.Osteodistrofia.
Acidosis.Uremia. Anemia.Hipocalcemi a(nosiempr e).
Astenia.Hiponatremia .Faltadeconcentracióny
dilución delaorina.
Uremia <10 Irritabilidad. Letargia.Anemiasevera.Coagulopatía .
Inmunosupresión. HTA.Anorexia.Vómitos. Neuropatí a
periféric a.Osteodistro fia:fractura s.Impotencia.
Esteril idad.Home ostasisdelKyH
2Odependien tede
diuresis.Gastritis. Disneayedema agudo depulmó n.
Tabla 6.Espectro clínico delaIRC(11)
Trastornos hidroelectro líticosydelequilibrio ácido- base
—Inicialment eincapacid adparalaconcentració ndelaorinaconalteración delacapacidaddediluciónenfases
avanzadas.
—Acidosismetabólicaehiperp otasemia enestadios finales.
Trastornos delmetabolismo fosfocálcico
—Hiperfosforemia, hipocalcemiaehiperp aratiroidismosecundari o.
—Disminución de1,25(OH)D3.
—Osteodi strofia (osteomal acia,osteítisfibrosaquística, osteoporosi s,osteoes clerosis).
Alteraciones digestivas
—Anorexia,hipo,náuseasyvómito s,estomatitis,gingivitis(uremiaelevada).
—Fetorurémico (disociacióndeureaaamoniaco).
—Pirosis,gastritiserosivayduodenitis. Hemorr agiadigestiva.
—Hepatopatía (incidencia dehepatitisvíricaaumentada), ascitis. Pancreatitis .
—Estreñimient o,diarrea.
Alteraciones endocrinas
—Amenorrea, esterilidad—atro fiatesticular, disfunción ovárica—, impotenc ia.
—Intoleranc iahidrocarbonada. Hiperlipemia. Hiperparatiroid ismosecundario.
Alteraciones cardior respiratorias
—Cardiomi opatía:insuficiencia cardiaca yarritmias.
—Neumonit is.Pleuritisfibrinosa.Edema pulmonaratípico.
—Aterosclerosi sacelerada: cardiopatía isquémica.Hipertensiónarterial.
—Pericardit isurémica.
Alteraciones hemato lógicas
—Anemia normocítica-normo crómica. Linfopenia. Coagulo patía.
Alteraciones dermat ológicas
—Palidez (anemia); pielcérea (depósitodeurea); coloramarillento (urocromos).
—Pruritoyexcoriacio nes(hiperparatiroidismo; depósit osdeCa).
—Equimosis yhemato mas(defect osdelacoagulación).

lesyfamiliares ,síntomasclínicos,parám etrosanalíticos y
pruebasdeimagen (12).
1.Antecedente sperson alesyfamiliares: factores
deriesgocardiovascular, usodedrogas, expo-
siciónaeleme ntostóxicos,asícomomalforma -
ciones oenfermedades hereditarias.
2.Síntomas clínicos:previame ntedescritos. Desta-
carqueennumerosas ocasioneslaausenciade
síntomas oclínica inespecífi capueden estarpre-
sentes,sinolvidarquelaclínicaurémica semani-
fiestaenfasesmuyavanzadas .
3.Parámetros analíticos:esfrecuenteobservar las
siguientes alteraciones (10):
—Hematología ymetabolismo:
•Anemia:normocí tica,normocrómi ca(déficit
deeritropoyetin a).Enocasionespatrón
microcítico(relación consangradoointoxi-
caciónporaluminio )omacrocíti co(relacio -
nadocondéficit deácidofólicoovit.B
12).
•Tiempo dehemorra gia:alargado (toxinas
urémicas).
•Lípidos: ?TgyLDLcon¬deHDL(altera-
cióndelcatabolismo).
•Hidratos decarbono: intoleranciaalagluco-
saconglucemi anormal.
—Productos delmetab olismoproteico :aumen -
tanconladisminución delafunciónrenal.
•Creatinina: nivelesenrelació ndirectacon
masamuscular. Esprecisounareducción
del20-30% delFGparaqueseincre-
mentesuvalor.
•Urea:influenciable pormúltiples factores ,
comoelaporte deproteínas enladieta, la
deshidratació n,fármaco s-diuréti cosycorti-
coides, nosiendo considerada comocifra
única, parámetro idóneoquetraduzcael
FG.
•Ácidoúrico: puede reflejarexclusivament e
unaalteración delmetabo lismo delaspuri-
nas.
Esimportante conocer quelaelevación dela
creatininaensangre yladismin ución desuacla-
ramiento estimado sonpredictores tanto de
muerte como defuturoseventos cardiovascul a-
res.
—Iones:
•Sodio ypotasio: cifras normaleshasta
fasesavanzadas. Hipoehipernatremia en
situaciones desobrecarga ydepleción de
volumen. Hiperpotasemia enfases avan-
zadas (salvoennefropatía diabética y
nefropa tíaintersti cialcrónica).
•Calcio:normalobajoenrelaciónalhiperpa -
ratiroidismo secundar io.
•Fósforo: hiperfosforemiaconIRCmodera-
da-sev era.Depósito defosfatocálcicofavo-
recido porhiperPTH.
•Magnesio:hipermag nesemia ligera.
•Acidosismetabólica: malmanejodebicar-
bonato eincapacidad renalparaexcretar
aniones orgáni cos.
—Técnicas deimagen :importantesalahora
deaportar información compl ementaria.
•Ecografía:considerada como laprueba de
elección,permite visualizarecogenicidad,
tamaño, asimetrías, posición ,estadodel
sistemaydiferenciacióncortico-medular.
•Rxsimple deabdomen: traduce tamaño,
alteraciones groseras delcontorn oycalcifi-
caciones.
•Urografía intraveno sa:apartedeltamañoy
lasituació n,valora lavíaexcretora.
•TAC:visualizaci óndelretroperitoneoyapro-
ximacióndiagnóstica demasas.
•RMN: alteracione svascul ares.
•Arteriogr afíarenal selectiva: sospechade
estenosis dearteria oinfarto renal.Ocasio-
nalmente utilizado como métodoterapéuti -
co(stentydilatacion es).
•Biopsiarenal:indicadocuando elresultado
justifique tantoelpronóstic ocomo eltrata-
miento.
—Factores reversibl es:entododiagnósticoes
vitaldetermi narsituaciones quepuedan
acelerar laprogresión delaIRCycuyo
tratamiento resuelvadicho estado. Entre
dichosfactores caben destacar alteracio nes
642
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla6.Espectr oclínicodelaIRC(continuación) (11)
Alteraciones neurológicas
—Periféri cas:polineuro patíasensitivo motora yautonómi ca(piernas inquieta s,disestesias,calambres,fatigabilidad
muscular, hipo).
—Centrale s:encefalopatíaurémica(somno lencia, estupo r,coma,alteracionescognitivas,asterixis,mioclonías,
desorientac ión,agitació n,confus ión).

metabólicas, hemodin ámicasohidroelec trolíticas,sin
olvidar sustancias nefrotóxicas yproces osinfeccio-
sos.
Consideracio nesterapéutic as
Teniendo encuenta elprogres ivoincrement oenel
número deanciano safectosdeIRC,tantolamonitoriza -
cióncuidadosa como eltratamiento predialí ticoadecua -
doadquieren cadavezmayor import ancia.
Unavaloración tempranaporelnefrólogo hademos-
tradounaumentoenlasupervive nciaenestapoblación;
estoylosbeneficio sdeltratamientocondiálisisenel
ancianosoncuestiones fueradediscusión enlaactuali-
dad(10).
Eltratamiento delospacientes conIRCcontemp lalos
siguientes aspectos: (10,13).
1.Deteccióndefactoresdereagudizaciónycau-
sastratables deIRC(tabla 7).
2.Preveniro,ensucaso,ralentizarlaprogresión de
laIRC:
—Modificacióndeladieta: restricción pro-
teica moderada (0,6-0,8 g/kg/día) enpar-
ticular enpacientes conFG<20ml/min,
conestrecha monitorización deparáme-
trosnutricionales especialmente enan-
cianos (asociación dedietas específica s,
complet as,hipoprote icasehipercalórica s
enrique cidas). Ladietadebecontener unas
caloría saproximada sde35-40 Kcal/kg/día;
deellas, el50-60% debenseraporta das
como hidratos decarbonoyelresto con
lípidos.
—Controldelahipertensiónarterial:medidamás
eficazparaenlentecer laprogresiónhacia la
IRC.Elobjetivosecentra enmantenerunaTA
diastólicaaproximada a80mmHg. Sereco-
miendalareducción delasalenladieta,laeli-
minació ndelconsumo dealcoholyelcontrol
delsobrepeso.
LosIECAsyprobablemente losARAIIson
considerados, desde elpuntodevistafarma-
cológico,comodeelección, obteniendo
mayoresbeneficios amayor precocidad de
uso.Noolvidar queenancianos conIRCavan-
zadaodiabetes mellituspueden provocar
deteriorodelafunción renal ehiperpotas e-
mia. Losdiuréticosseadministraránen
situacio nesdehiperhidratación ,debiendo ser
deasaconFG<30ml/min.Contraindicado s
losahorradoresdepotasio.
—Contro ldelahiperlipe mia:sucontrol podría
tenerunefecto beneficioso ensuevoluci ón.En
numerosas ocasiones lasmedidas dietéti cas
resultaninsuficient es(basadasenlareducci ón
dehidratos decarbonoyaumento degrasas
poliinsatur adas),requiriendo lautilización de
inhibidoresdelaHMG- CoAreductasaenhiper-
colesterolémicosyfibratos enhipertrigliceridé -
micos.
—Controldemetabolism ocalcio-fósforo: se
recomienda larestricción delaingesta deP,
disminuyendo elcontenido proteicodela
dieta.
Encaso deineficaciaserecomiendan su-
plementos deCaenforma decarbonato o
acetatocálcico (2a6g)cuando elFG
<40ml/min.Metabo litosdelavit.Dincluido el
calcitr iol0,25-1,25 mcg/día, encaso deque
persis talahipocalcemi aoelhiperPTHsecun -
dario.
—Controldelahiperglucemia: serecomi endaun
controlintensivo conelfindeevitarlamicroal -
buminuria y,porconsiguiente, laneuropa tía
asociada. Contraindicadoselusodeantidiabé-
ticosorales(ADO)tiposulfonilurea sybiguani-
dasporelelevadoriesgodehipogl ucemias
severas yacidosis láctica, siendo necesari oel
usodeinsulinaparasucontrol.
3.Tratamiento sintomático delascomplicac iones:
requiere latotalindividualizac iónconmonitoriza -
ciónestricta deltratamiento,siendosuestable-
cimiento enelanciano difícil,enocasiones, dada
lacomplejida denlavaloración delossíntoma s.
—Trastorno scardiov ascula res:enlainsuficien -
ciacardiaca congestivaesprimordialelcon-
troldelatensión arterial.Laadminist ración
dediuréticos, lacorreccióndelaanemia
643
Situaci ones clínicasmás relevantes. Insuficiencia renalcrónica
Tabla 7.Prioridades eneltratamiento delaIRC
Factores deagudización Causas tratablesdeIRC
—Insuficien ciacardiaca. —Hiperten siónarterialnocontrolada.
—Vómitosodiarrea. —Hiperten siónarterialmaligna.
—Exceso dediurético s. —Estenosisdelaarteriarenal.
—AbusodeAINEs oIECAs. —Nefritisactiva(GMN, vasculitis,LES...).
—Agentes nefrotóxicos.

grave(Hb<10)ydeposibles arritmias (fibrilaciónauri-
cular) ayudan ensutratamiento yprevenc ión.
Eldiagnóst icodeperica rditisindicaeliniciode
diálisis.
—Trastorno delmetabolismo delagua ydel
sodio: restricción hídrica ensituaciones es-
peciales(insuficienc iacardiac a(IC),HTA,ede-
mas,hiponatremia...) vigilandoprobab lescua-
dros dedeshidrata ción. EnICadición de
diuréticos deasay,enocasiones,tiacidas,
paraelcontrol deedemas refractarios. Enlas
fasespoliúricas establecerbalances exactos
delíquidos (diuresis de24horas+500ml),de
Na(ionograma enorinade24horas) ydeK
(potasemia).
Serecomiend a,asuvez,unadietahiposódica
paraelcontroldelaHTA.
—Hiperpot asemia: restricción dealimentos ricos
enpotasio (frutas,verduras,frutossecos). Co-
rrección delaacidosisañadiendo, encasos
necesarios, resinasdeintercamb ioiónico, vi-
gilando elestreñimiento.
—Acidosis metabó lica:debe controlarsecon
suplem entos debicarbonato sódico(2-6g/día)
paramantener niveles debicarbonato enplas-
maentornoa22mEq/l.Seiniciatratami ento
cuand oelbicarbonato séricoesinferio ra
18mEq/l.
—Prurito:secontrolará normalizando elnivelde
calcio yfósforoensangre. Sepuede paliar utili-
zando antihistamínicos —conmalos resultados
enancianos—, rayos UVAycremas hidratan -
tes.Encasosgravesestaría indicadalaparati-
roidectomía.
—Hiperuricemia: seiniciarátratamiento conalo-
purino lsihiperuricemia >de10mg/dl oexiste
clínica degota.
—Anemia: trasvalora ciónetiológica,encasode
queseasintomáticaoelhematocrito inferior al
30%,estaría indicadoeltratamiento conEPO
endosisde25-100 U/kgsubcutánea 3veces
ensemana hasta alcanzar unhematocritodel
31-36%. Encasos defactores carenciales, ini-
ciartratami entosustitutivo.
—Alteraciones delahemos tasia:existeunriesgo
desangradoalproduc irseunaumento del
tiempodehemorragia secundari aaladisfun -
ciónplaquetar. Ensituaci onesdecirugíaode
tomademuestras debiopsiaslainfusión de
desmopresin a(0,3mcg/kg iv)oestrógenos
(0,6mg/kg/día durante5días)puedenser
alternativas detratamiento .
—Hipermagnesemia :labasedeltratam ientose
centraenevitar aquell osfármaco squecon-
tenganesteanión, comoeselcaso delos
antiácidos.
—Síntomas gastrointestinales: traduce nhabitual -
mente unestadodeuremia avanzada, siendo
unindicado rdeiniciodetratamie ntodializante
unavezdescar tadas posiblescausas sobre-
añadidas.
—Síntomas neuromuscular es:indicanunestado
deuremia terminal,constituyendo unadelas
indicaci onesparaeliniciodediálisis.
4.Tratami entosustitu tivorenal: basado enladiáli-
sis,bajocualquieradesusmodalidades, oenel
traspla nterenal(14).
a)Diálisis:sedefinecomo untratamien tosus-
titutivo,quecumple como principalfunción
ladeladepuraciónanivelrenal. Lainclusión
deunpacien teenunprogram adediálisis se
debeindividualizar enfuncióndelascondi-
cionesclínicas,físicas, mentalesysociales
delmismo. Actualmente, según comisiones
deexpertos, influen ciado asuvezporlos
avances tecnológi cos,noexistecontraindi -
cación alguna paradesestim arestetipode
tratamiento únicamen teporcuestiones de
edad.
Enuninform edelaU.S.RenalDataSystem
delaño1999 sepublicaqueenelaño1997,
enEstados Unidos, lamitaddelospacientes
sometidosatratamientodializante crónico
tenían65añosomás. Estosresultados son
debido salincrement oenlasderivaciones de
estetipodepacientes hacia ladiálisisyala
aceptaciónvoluntari adeltratamiento;influye,
asuvez,unaumen toenlastasas desuper-
vivenci aaotraserie depatologías, como la
cardio patíaisquémica ,diabetes, etc.,que
incrementan lasposibilidadesdedesarrollo de
unaIRCT(15).
Actualmente existendosmodalidad esdediá-
lisis:diálisisperitoneal yhemodiálisis.
Laelección deunauotradepende delos
deseosdelpaciente, desuestado clínico,de
laexperienc iadelprofesionalquelaprescribe
ydelosrecurs osdiponibles.Ningúnmétodo
ofrece ventaja senlatasadesupervivencia
cuando secompa ranfactoresderiesgo simi-
lares(15).
—Diálisis peritoneal: depuraci ónatravés
delamembrana peritonealnatural.Se
tratadeuntratamiento domiciliario,rea-
lizado porelpropioenfermo trasun
período deadiestram iento.
•DPCA: diálisisperitonea lcontinua am-
bulatoria. Técnica manual, queutiliza
unasolució ndializante queseinfunde
644
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

enlacavidad peritoneal; transcurridas seis-ochohoras
sedrenaimpregnada detoxinas urémicas.
•DPA: diálisisperitoneal automatizada.
Seutilizaunacicladoraparalainfusión
dializanteyposterio rdrenaje. Ha-
bitualmente serealiza porlanoche.
Destacancomo complica cionesenelancia-
no,unamayorincidencia deperitonitis,
diverti culitis,aparición dehernias,fugas de
líquidodialíticoylumbalgiasporlapostura
lordótica artificial adquirida (16).
—Hemod iálisis:tratamiento depurati vo,
realizadoatravés deunacceso vascular
(catéterofístula), condirecciónhacia un
circuito extracorpóre oymembrana artifi-
cialdondeseprodu celadiálisiscon
regreso delasangre unavezdepurada,
através delacceso, alorgani smo.
Enancian os,unadelasdificultades secentra
enlarealización deunbuenacceso vascular,
debidoalaaltaincidencia deesclerosisque
padecen. Enocasion es,lautilización decon-
ductos artificiales olarealizacióndetranspo -
siciones devasos pueden serlasolución(16).
Laultrafiltr ación lentapuede neutral izarelsín-
drome deldesequilibrio asociado ahemodiáli -
sis,cuadro frecuen teenpacientes añosos.
Existen estudios realizadosenpacientes de
edadavanzada sometidos adiálisis,quevalo-
ranelgrado desatisfa cciónconelestilo de
vidayconelestado funcional.Enloreferente
alestilodevida,lacomparac iónentre este
grupoyelgrupo control,ofreceunosresulta-
dosquenofueron estadísticamente diferentes
alostresaños. Enciertosentido, eltiempo
invertidoeneltratamientosirvióengranmedi-
daparalaresociali zación, convirtiéndose en
mucho scasos enelejeprincipal delavida
social decadapacient e(15).
b)Trasplanterenal: constituye untratamien toal-
ternativo paralaIRCTenadultos deedad
avanzad a.Losresultados entorno alasu-
pervivencia hanmejorado enlosúltimos años
gracias alameticulosidad enlaseleccióndel
receptor,loscuidadosperioperatorios yeluso
denuevos fármaco sinmunosupresore s,más
segurosyeficaces, reduciendo deformacon-
siderab leloslímites entornoalaedaddelpa-
cientepreviamente establecidos (17,20).
Susindicacionesquedan reflejadas enlatabla
8.
Existeuninformepublicado enelaño2000,
quecomparó enpacientesancianos lasu-
pervive nciacontrasplanterenal frenteala
supervivenci acon diálisis enmuestras
homogéneas respecto alaedad, enfermed ad
renaldebase ypluripatología asociada.Tras
ajustar factores pronóstic os,losautorescon-
cluyeron queeltrasplante renalofreceunaven-
tajasignificativaenlasupervivencia respecto a
ladiálisis,conunastasasdesupervivenciaa
loscinco añosdel81y51%, respectivamen-
te(18).
Además, enotroestudio, ésteretrospectivo,
public adoesemismo año,quevaloraba la
supervivencia deltrasplanteydelpaciente en
individuos de60años ymásfrenteain-
dividuos demenor edad,concluía queen
ausencia defactores deriesgo identificables
—inclu yendotabaquismo, enfermedad vascu-
laryneopla siasmalignas pretrasplante—, la
supervivencia deltraspla nteesequivalenteen
ambos grupos(19).
Aspectoséticos eneltratamient o
645
Situaci ones clínicasmás relevantes. Insuficiencia renalcrónica
Tabla 8.Indicacio nesdeltrasplante renal
Todonefróp ataensituació ndeIRCTsometido atratami entocondiálisiscrónicaescandidatoatrasplante,salvolas
siguientes excepciones:
1.Enferm edadesinfecciosasactivas: contrain dicado deforma absolutaeltrasplanteenenfermosVIH+;noasíen
pacientesinfectadosporelvirusdelahepatitis ByC.
2.Patologíasextrarrenalesgravesycrónic ascuyaevolución noesmejorabletraseltrasplante:demencias
avanzadas, hepatopatías severas,ateroescl erosis generali zada…
3.Neoplasias activas.To doslospacientes conantecedentes oncológicosdebenservalorado sdeforma individual,
siendo necesario enalgunos casos elestablecimiento deunperíododesegurida dentrelacolocacióndelinjertoy
laresolución deltumor.
Laedadavanzada (>70años), losanteced entes deenfermedad cardiovascu lar,lamalnutrición,lasanormalidadesa
niveldeltractourinario, lainsuficiencia respiratoriacrónicanoconstituyen contraindicacionesabsolutas,siendo
preciso unestudiodetallad oeindivid ualizadoencadacaso.

delanciano conIRCT
Losdilemaséticosrelativo saltratamientosustituti-
vodelospaciente sancianosconIRCTsonvariad osy
complejos,eincluyen:
—Acceso atécnicas diagnóstica syterapéuticas.
—Dificul tades enlavaloraci óndelacalidaddevida.
—Inicioydiscont inuacióndeltratamiento condiáli-
sis.
Elacceso igualitario aunosrecursos sanitarioslimi-
tadosqueplantean unproblema decostesserigepor
elprincipio bioético delajusticia. Laheterogeneic idad
delapoblación anciana obliga aunatomadedecisio-
nesindividualizada. Elanálisis derivadodelavaloración
exhau stivadelasituac iónclínica, funcio nal,mental y
socialylavaloración delpronóstico, beneficiosycar-
gasylaopinión delpaciente vanadeterminar laindi-
caciónonodetécnicas diagnósticas yterapéuticas
porencima delcriterio delaedad.
Lacalidad devidaesunconcepto ambiguo ydifícilde
definir.Serefierealavaloraciónporpartedelpropioindi-
viduodesuexperien ciavitalactual, ycomotalessubje-
tivaycambia nte.Noexisteninstrument osfiablesparasu
medición objetivaporobservador esexternos,ypuede
serobjeto dedistorsiónydiscriminac iónenfunción dela
edad,estilodevidaoreflejardéficitsocioeconóm icos.
Enladecisióndeiniciareltratamie ntosustitutiv odebe
conside rarse,ademásdelaindicaciónclínica,laopinión
delpaciente ydelafamilia.Paraello,esnecesario queel
enfermo conozca loquedicho tratamiento leofrece en
términos demejoríasintomá tica(sinqueelloimpliquela
curación olaindem nidadanteotrosprocesos), elgrado
deagresivi dadquesupone latécnicaylasposibilid ades
deabando novoluntari o.Larealización deunperíodode
prueba,deunoatresmeses,debesersiemp reconside -
radaenloscasosdudoso s.
Conrespec toalabandono deltratamiento, latomade
decisiones debe sertambiénindividualiz ada,estableci da
porlosdeseos delpacienteyconsensuad aconlavalo-
racióndelequipomédico.Debe regirseporlosprincipios
bioéticosdebeneficencia,nomaleficencia yautonomía.
Esfundamental queelenfermoexprese susopiniones
aliniciodeltratamientoenrelaciónaloquequerría hacer
enelcaso deevento clínicograveintercurrente, yque
designe uninterlocutor deconfianzaenelquedelegar su
decisiónenelcasodeincapac idadmental.
Bibliogr afía
1.SorianoCabrera S.Definiciónyclasificació ndelos
estadios delaenfermedad renalcrónica. Prevalenci a.
Clavesparaeldiagnóstico precoz.Factoresderiesgo
deenfermedadrenal crónica. Nefrología2004;24
(Supl6).
2.K/DOQI clinicalpractice guidelines forchronickidney
disease: evaluation,classificatio n,andstratifi cation.Kid-
neyDiseaseOutcomeQualityInitiative.AmJKidneyDis
39(suppl 1)1:S1-266.2002.
3.CeballosM,López-Revuelta K,Saracho R,García
LópezF,Castro P,GutiérrezJA,etal.Informe dediálisis
ytrasplante corresp ondientealaño2002 delaSocie-
dadEspañola deNefrologíayRegistros Autonómi cos.
Nefrología 2005; 25(Supl2).
4.DeFrancisco ALM, OteroA.Epidemiología delaenfer-
medad renalcrónicaenEspaña.Nefrología2003; 23
(Supl6).
5.Estudios yGuías SEN: Epirce. Disnponible en:
www.senefro.org
6.RodrigoCalabi aE.Medida delafunción renal.Evaluació n
delcocientemicroalbuminur ia/creatinina. Valordelatira
reactivaydelexamen delsedimen tourinario. Indicaciones
parasolicitarecografía renal.Nefrología 2004; 24(Supl6).
7.Cores hJ,AstorBC,Greene T,Eknoyan G,Levey AS.
Prevalence ofchronic disease anddecreased kidney
function intheadultUSpopulation: ThirdNational
HealthandNutrition examinationSurvey .AmJKidney
Dis2003; 41.p.1-12.
8.Simal F,Martín JC,BellidoJ,ArduaD,Mena FJ,Gonzá-
lezI,etal.Prevalencia delaenfermedad renalcrónica
leveymodera daenlapoblación general. Estudi oHor-
tega.Nefrología 2004;24(4):329-37.
9.Tejedor A,Ahijado F,GallegoE.Insuficienci arenalcróni-
ca.Normas deactuaciónclínica enNefrología.p.75-98.
10.López Abuin JM,Duque Valencia A,Olivares MartínJ,
LunaMorale sA.Guíaclínicadelainsuficiencia renalen
AtenciónPrimaria. Nefrología2001;21(5).
11.Ortuño Minete J.Insuficiencia renalcrónica. Medicine
2003;8(110): 5888-997.
12.ValentínMO,BuenoB,EspejoB.Insuficiencia crónica.En:
Blanco-Echevarría A,Cea-Cal voL,García-Gil ME,
Menassa A,Moreno-Cuer daVJ,Muñoz- Delgado G,
Olalla J,Varona JF,editores. Manualdediagnóstico y
terapéuti camédica. Hospital12deOctubre. 5.ªed.
Madrid:COESA;2003.p.651-60.
13.TeruelBriones J.Tratamientoconservador delainsufi-
cienciarenalcrónica. Medicine2003; 8(110): 5898-904.
14.Gómez CampderáF,Luño J,García deVinuesa MS,
Valderrábano F.Criteriosdeinclusión endiálisisymor-
talidadprecoz.Nefrología2001;21(2):218-22.
15.Geriatrics Review Syllab us.5.ªed.American Geriat rics
Society.Medical Trenes, SL;2003.
16.MussóCG,Macías NúñezJF.Elriñóndelanciano: mor-
fologíayfunción. Princip alesnefropatías.En:Salgado
AlbaA,Guillén LleraF,Ruipér ezI,editores.Manua lde
Geriatría.3.ªed.Barcelona: Masson;2002.p.399-412.
17.CaleroF.Laedadnoesuncriterio paraplantear untras-
plante,hayquehacerunavalora ciónindivid ual.Nefro-
logíaextrahospitalaria 2003;9.
18.Johnson DW,HerzigK,PurdieD,BrownAM,RigbyRJ,
NicolDL,HawleyCM.Acomparison oftheeffectsof
dialysisandrenaltransplantatio nonthesurvival ofolder
uremicspatients.Transplantation 2000; 69(5):794-9.
19.DoyleSE,Matas AJ,Gillingham K,Rosemberg ME.Pre-
dictingclinical outcomes intheelderlytransplantreci-
pient.KidneyInt2000;57(5):2144-50.
20.Insuficiencia renalcrónica.En:BeersMH,Berkow R,edi-
tores.Manual Merck deGeriatría. 2.ªed.Madrid:Har-
court;2001. p.951-64.
646
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 63
647
Introducc ión
Lahipertrofia benignadepróstata(HBP) esunade
lasenfermedad esmáscomunes enelanciano varón.
Supreval encia haaumentado porelcrecimiento
demográfico, elincrement odelaexpecta tivadeviday
porloscambio senelestilo devida. Elsíndrome
prostáticosecaracteriza porpolaquiur ia,disuria,
retenci óndeorina,sensación depesade zydolorenla
región perineal ,asociados algunasvecesahematuria,
cistitis, erecciones, impotenc iaymeteorismo.
Epidemiolog ía
Laprevalenciadelossíntomas deltractourinario infe-
rior(STUI)enEuropa varíaconlaedad,conunrango
desdeel14%envaronesenlacuarta década amásdel
40%apartirdelasextadécada;laprevalencia totalde
STUIesdel30%(1).Laprevalencia denódulosanivel
microsc ópico esdel50%enlosmayores de60añosy
del90%enlosmayor esde90años.Lossíntomas de
HBPraramente aparecenantesdelos40años, siendo
del14%delos40a50años,del50%enlasextadéca-
da,yhastadel90%apartirdelos70años.
Esunadelasenfermedades másfrecuentesyde
mayor morbilidadenelvarónanciano,conimport ante
repercusi ónensucalidaddevida.
Fisiopatolo gía
Eltamaño delapróstata esvariable, tieneforma de
«castaña »deconsistenciaelástica, consuperficie lisa
yconunsurcoqueladivide.Sólopalpableparcia l-
mente porsucaraposterioratravésdelapared rec-
talmedianteeltactorectal.Haypresencia derecepto -
resα-adrenérgicos entreloscompone ntes del
músculo lisodelacápsula ydelestroma, asícomo en
elcuello vesical .
EnlaHBP elaumento detamañosuelesera
expensas delazonadetransición delapróstata. Los
síntomas están causados pordosmecanismos: a)
obstrucción «mecánica» ,yb)obstrucción«dinámica».
Enelestadio inicialhayunaobstrucc iónaniveldel
cuello vesicalydelauretraprostáticaquedificulta la
salidadelaorina,porloqueseproduceunahipertro-
fiadelmúsculo detrusor delavejiga como mecanismo
compe nsado r,siendo laconse cuencia unadisminu -
cióndelacapacidad dereservo rio.Enesteestadio
dominan lossíntomasobstructivos. Enunasegunda
faseeldetrusor noescapaz devencer laobstrucción ,
pudiendo aparecerretenció ndeorina,aparece hiper-
sensib ilidadvesicalysemanifiestan lossíntomas irri-
tativos. Enlafasemásavanzada, laretención deorina
escrónicaysepierde lacapacidad contráctil,apare-
ciendolaretenci ónaguda deorina(RAO) ylainconti -
nenciaurinaria secunda riaalamicción porrebosa -
miento,conriesgo deinfecciones eincluso de
insuficiencia renal.
Etiología
Enlaetiolog íadelaHBPsevenimplicados los
siguient esfactores:a)laedadavanzada;b)elaumen-
todelosestrógenos ydealgunos metabolitos dela
testost erona; c)elaumento delaactividad dela5-α-
reductas a,queeslaencargadadelpasodetestoste -
ronaadihidrotestosterona (DHT), yd)otros factores
decrecimie nto.
Apesar deldescenso delosnivelesdetestostero -
naenelanciano ,elincrementodelosreceptores para
laDHTinducida porlosestróge nos,junto conel
aumen todelasíntesis deDHT,essuficientepara
aumen tareltamaño delapróstata.
Manifesta cionesclínicas
Enlatabla1seresumen lossíntomas deltractouri-
nario inferior (STUI),diferenciando sucarácter obs-
tructivoeirritativo.Lossíntomasobstruct ivossonmás
frecuentes, perolosirritativos interfieren másenlas
activid adesdelavidadiariayenlacalidaddevida.
Seacompa ñandeotras manifestacio nescomo:
hematu ria,infección urinaria, insuficiencia renal,incon-
tinencia urinaria,litiasis vesical...Lahemat uriaescon-
secuenci adelarotura deloscapilares sanguíneos en
relaciónconloscambios morfológicos delavejiga;
conlahematuriaylaconsiguie nteformación decoá-
gulos hayriesgodeRAO. Lalitiasis vesicalproduce
HIPERPLASIA BENIGNA
DEPRÓSTATA
Fernan doVeigaFerná ndez
RocíoMalfeit oJiménez
CasianoLópezPineiro

dolorconlosmovimien tosy,portanto,laaparición de
polaquiuria, micción imperiosa yhematuriaqueseali-
vianconelreposo. Lapolaqu iuria,inicialme ntenoctur-
na,eselsíntoma depresent ación másfrecuente,
seguido porladisuria.
Estossíntomas sonmuyvariables,tantoeneltiempo
depresentación como ensuintensidad, porloqueala
horadeltratamiento hayqueindividual izarcadacaso.El
50-80 %delospacientesconHBPtienensíntomas e
influyen considerable menteensucalidad devida.
Diagnóstic odiferenci al
Eldiagnóstico diferencial delaHBPdebe hacerse
conotrasenfermedades quecausen STUI. Lasmás
frecuentessonlasurinarias, sobre todoinflama toriasy
neoplásicas; perotambién handeconsiderarseotras
entidades quealteran elmecanismoolospatrones de
lamicción,comoalguna spatologías neurológic as,
cardíacas ymuchosfármacos. Enlatabla2seresu-
menlasenfermeda desconlasqueesnecesario hacer
eldiagnóstico diferencial.
Evaluación deunpacient econHBP
Laevaluación inicial delospacient esconsospecha
deHBPincluye unahistoriaclínica detallada (1-3),en
laqueseincluirá unaanamnesis detallada delossín-
tomasobstructivos eirritativos.Paraunificar criterios
enelestudio delossíntomas deltractourinario inferior
sehanelaboradounaseriedecuestion arios,delos
cuales elmásadecuado eselAUASymptomIndex
(Inventario deSíntomas delaAsociac iónAmericana
deUrología),queesidéntic oalI-PSS(Baremo Inter-
nacional delosSíntomasProstáticos) (tabla 3)que
permiten determinar laseveridad sintomática enel
momen todeldiagnóstico ysuevoluci óneneltiempo
conosintratami ento. ElI-PSS evalúa, endefinitiva,
síntomas devaciado incompleto, frecuencia, intermi-
tencia,urgencia, nicturia, debilida ddelchorro miccio -
nalynecesi daddeforzarlamicción.
Noexiste unarelación estrecha entrelaI-PSS yotros
parámetr osurinarios como volumen residua l,flujodesali-
daovolumen prostático, porloquenodebeserutilizada
como laúnicamedida dediagnóstico. Elcuestionario
incluyesietepreguntas acerca deladificultadmiccional,
cuantificad asdesde 0(ninguna) hasta5(casisiempre). La
puntuaciónfinalvade0puntos(asintomático)a35pun-
tos(muysintomático), permitiendoclasificaralospacien-
tesprostáti cosentresgrupos: a)paciente sconsíntomas
leves(0-7puntos),b)consíntomas moderados (8-19
puntos),yc)consíntomas severos (20-35 puntos).
Laexplor aciónfísicahadesercompleta, incluyendo
laneurológ ica.Esimprescindib lerealizar untactorec-
talmedianteelcualevaluamo seltamaño, laconsis-
tencia,laforma yeldoloralapalpación delaglándu -
la.(4)Poreltamaño seclasificalapróstata en:a)
pequeña onormal (volumen I)cuando tieneaproxima -
damente 40g,b)mediana (volume nII)de40-60g,yc)
grande (volumen III)másde60g.Eltacto rectaltam-
biénpermitevalorarlapresencia denódulos enlacara
posteriordelapróstataocrecimientos asimétr icos.
LaOMS ylasguías clínicas(1-3)recomie ndanrea-
lizarunanálisiselemental deorinacomo estudioinicial
conelfindedescartar infección, piuria, hemat uriay
proteinuria.Conviene realizarunanálisis desangre
queincluyalacreatini nasérica, yaquelaHBPpuede
causar dilataci óndeltracto urinarioyfracas orenal. En
elestudio MTPOSsehaobservad oqueelriesgode
648
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Síntomas deltracto urinario
inferior
Síntomas Síntomas
obstructivos irritativos
Menor fuerza einterrupción delchorro.Urgencia.
Dificultad parainiciarlamicció n. Disuria.
Goteopostmicc ional. Nicturia.
Sensación devaciado incom pleto. Polaquiuria.
Dolorhipogástrico.
Ocasionalincontinenciaurinaria.
Tabla2.Diagnóstico diferenc ialdelaHBP
Neurológica Inflamat oria Neoplásica Otras
Enf.deParkins on Infección deltracto urinari o Cáncer deprósta ta Disinergiaesfínterdetrusor
Enf.cerebrova scular Litiasisvesical Cáncer devejiga Disinergiaesfínterexterno
Shy-Drager Cistitisintersti cial Estenosisuretral
Demencia Cistitistuberculosa Fármacos
Escler osismúltiple Prostatitis
HBP: hipertrofia benigna depróstata.

desarrol larunfracaso renaldenovoenlospacientes
conSTUIesmenor del1%,loquesugier equenoes
neces ariouncontrol periódico delacreatinina enel
seguimiento deestos pacient es.Podemosasegurar
quelasdeterminacio nesdelPSA(ProstateSpecific
Antigen)mejoran eldiagnóstico precozdelcáncerde
próstata,perotodavía nosehaconfirmadoquereduz-
canelriesgo demuerteporcánce rdepróstata.Es
razonable ofrecérseloaaquellosconunaexpectat iva
devidadealmenos 10años.Porotraparte,elPSA
comoparáme troaproxima dodelvolume nprostático,
puedeserutilizado paradecidir lamodalidadterapé u-
ticadelprostatismo yparaelseguimien topostquirúr-
gico. Losvalores séricosnormalesdelPSAson0-4
ng/mL, encontrándose elevadosenelcáncerdeprós-
tata,enlaHBP,enlasprostatitis,enelmasajeprostá -
ticoyenlainstrumentación deltracto urinario (biopsia,
sondaje...). UnvalordePSAde10ng/mL siempre es
patológico. Cuando seencuentra entre4y10ng/mL
sedeberealizar elcocientePSAlibre/PSAtotal, con
valores normales entorno a0,15- 0,25(valores por
debajo de0,15indicarían unamayor probabilidadde
cáncer),ylavelocid addelPSA,demanera queun
incremento anualde0,75ng/mL/año omásdebe
hacer sospech aruncáncerdepróstata.
Encasos determinados realizaremo sotrosestudio s:
—Uroflujometría: noexiste unaclara correlación
entreelflujourinario ylossíntomas; sinembar -
go,unflujolentoindicaobstrucción eneltracto
desalida enel90%deloscasos. Según las
guíasgeneral esdeinterpretacióndelospicos
649
Situaciones clínicas más relevante s.Hiperplas iabenignadeprósta ta
Tabla 3.Internat ional Prostate Symptom Score(I-PSS)
1.Duranteelpasad omes,¿cuántas veces hatenidolasensacióndenovaciarlavejigacompletamentedespuésde
orinar?
2.Durant eelpasadomes,¿conquéfrecue nciahatenido queorinar antesdelasdoshorasdehaberorinado?
3.Durant eelpasadomes,¿cuántasveces haparad odeorinar yempezado denuevodurante unamicción?
4.Durant eelpasadomes,¿cuántasveces hatenido dificultad paraaguantar lasganas deorinar?
5.Durant eelpasadomes,¿cuántasveces haobservad ounchorro miccional débil?
6.Duran teelpasadomes,¿cuántasveceshatenido que«esforzarse» o«apretar» paraempezar aorinar?
7.Duran teelpasadomes,¿cuántasveceshatenido queorinardesde elmomento deirsealacama porlanoche
hastaelmomen todelevantarseporlamañana?
8.Situviesequepasar elrestodesuvidaconlossíntom aurinarios quetieneenestemomento ¿cómosesentiría?
Lasposible srespuestas, ysupuntuación,delaprimera alasexta preguntason:
0=Nunca.
1=Menos deunavezdecada5.
2=Menos delamitad delasveces.
3=Lamitaddelasveces.
4=Másdelamitaddelasveces.
5=Siempre.
Lasposible srespuestas, ysupuntuación,paralaséptima pregunta son:
0=Ninguna.
1=Unavez.
2=Dosveces.
3=Tresveces
4=Cuatroveces.
5=Cincoomásveces.
Unapreguntaadicional,laoctava,nospermiteevaluar lainterfe rencia delossíntomas urinarios sobre lacalidad de
vidadelpaciente.Lasposibles respuestas,ysupuntuación, paraestapregunta (8)sobre calidad devidarelacionad a
conlaHBPson:
0=Excelen te.
1=Bien.
2=Bastan tebien.
3=Regular.
4=Bastan temal.
5=Mal.
6=Muymal.

deflujourinario podríamos conside rar:a)prostatismo
leve(15-20mL/segun do);b)prostatismomoderado
(10-<15mL/seg undo),yc)prostatismosevero (<10
mL/segundo).
—Residuopostmiccional:cuando esmayor de
100-200mLindica disfunción vesical yunaalta
probabilidaddeRAO,además depredeciruna
menorrespue staaltratamientomédico,porlo
quedebeplantearse laindicac iónquirúrgica .
—Urografía intravenosa(UIV): dainformaciónde
todoelsistema urinariopermitiendo descartar
tumores, litiasis, obstruc ciones, repercu siónde
obstrucción aniveldeuréteresyriñones.
—Ecoabdominal ytransrectal: esútilparamedirel
volumendelapróstata yelresiduo postm iccional.
Enlatabla4seresumen lasrecomendacio nesdela
EAU(Asociació nEuropeadeUrología) quehapublica-
doenelaño2004 paralaevaluación inicialdelancia-
noconsíntoma ssugerentesdeobstruc ciónbenigna
delapróstata (3).
Lospacientes conSTUIcomplicados deben serenvia-
dosalespecialista enurología. Enlatabla5seresumen
lasindicaciones derealizar unainterconsulta aurología (1).
Tratamiento
Elobjetivoconsiste enmejorar losSTUIylacalidad
devidaeintentar prevenir lascomplicaciones. Debe
serindividualizado para cada paciente ysiempre
teniendo encuenta lahistorianatural delaenfermedad,
delaquesabemo squeencincoañosdeseguimiento
el40%delospacientesconprostatismo moderado
mejoran sinningún tipodetratamiento, mientrasque
sóloempeoranel15%.Lospilaresdeltratamiento de
laHBPsonlossiguientes:a)medidas higiénico-dietéti -
cas,b)seguimiento periódico delossíntomas ycom-
plicaciones;c)tratamiento médico ,yd)tratamiento
quirúrgico .Enlafigura 1seesque matiza latoma de
decisiones terapéu ticasenestospacientes.
Medidas higiénico- dietéti casymodificación
delestilo devida
Serecomi endan como únicotratamient oenpacien -
tesconsíntomas moderados yconpocaafectación
delacalidad devida,ycomo recomendacione sde
baseencualquierotramodal idadterapéutica (4).Los
síntomas mejoran siseevitalainmovilidadprolonga -
da,laexposición alfrío,laingesta dealcoho l,caféy
líquidosdespuésdelacena, ylosfármacos quepue-
danexacerbar laHBP (anticolinérgicos,diuréticos,
antica tarrales...). Sedeben darinstrucci onesparaori-
narvolunt ariamen teaintervalos regular esyparareali-
zarejercicios delsuelo pélvico.
Tratamiento médico
Disponemos decuatro modalidadesdetratamiento
médico:a)laterapia antiand rogénica,b)losbloquean -
tesα-adrenérgi cos,c)eltratam ientocombina doyc)la
fitoterapia.
a)Terapiaantiandrogénica
EnlaHBPnoseutilizannilosanálogos delashor-
monasliberador asdegonad otrofin as(GnRH) nilos
650
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Recomenda ciones dela
EUA (2004) parala
evaluación inicial delanciano
consospecha deHBP
Estudio Recomendación
Historiaclínica Sí
I-PSS Sí
Exploración física(incluid o
tactorectal) Sí
PSA Sí
Creatininasérica Sí
Elemental deorinaysedimento Sí
Residuo postmiccional Sí
Ecografíaabdominal
otransrectal Opcional
Estudio urodiná mico Opcional
Urografía No
Cistometría No
Tabla 5.Indicaciones para
interconsultaaurología
Nivele sdePSAporencimadelrangonormal parala
edaddelpaciente.
Nóduloprostátic oeneltactorectal.
Hematuria.
Retenc iónaguda deorina.
Retenc ióncrónica deorina.
Infecciones recurrentes deltractourinarioinferio r.
Disuria conpiuria estéril.
Fracas odeltratamiento médico.
EUA:Asociación Europea deUrología.

antiandrógenos. Losinhibidores dela5-α-reduc tasa
(finasterideydutast eride)mejoran lossíntomasdela
HBPysonbientolerad os.
Losinhibidores dela5-α-reduct asainhiben elpaso
detestosterona asumetabolitodihidrotestosterona
(DHT), reduciendo losnivelesdeDHTenun70-75%la
finaster idayenun90-95%ladutasterida .Lafinasteri-
dahademostrado sueficaciaysegurid adenvarios
estudiosaleato rizados ycompa radosconplace-
bo(6,7).Lafinasterida, endosis de5mg/día,reduce
eltamañoprostático enun20-30%, mejoralossínto-
mas(disminuye lapuntuación delI-PSS en4puntos ),
aument alavelocidad deflujomiccionalen1,5-2,5
mL/segundo, reduce elriesgodeRAOenun57%y
disminuyelanecesidad decirugía enun55%.Laefi-
cacia clínica seobserva alos3-6meses .Elnúmero
neces arioatratar esde15pacientesduranteunpe-
ríodode4años(6).Elprincipalefectoadverso esla
disfunción sexual, queafectaal5%delospaciente s.
ElPSAdisminuye enun50%enlospacientestratados
confinasterida,noafectandosignificativamenteal
PSAlibre.Yaquelafinasterida puedeenmascarar un
cáncer depróstata, esnecesariodetermi narlosnive-
lesdePSAantes deiniciareltratamiento,ydurante el
seguimiento considerar comovalornorma llamitaddel
estipulado enlospacientes sintratamiento.
Eltratami entoconfinasteri daesmásútilenlos
pacien tesconHBPconpredomini odetejido glandu -
lar,conpróstata grand e(>40mLoPSA>1,4ng/mL),
conflujourinariobajoyconhematur ia.Serecomienda
eltratamiento confinasterideenlospacient esconsín-
tomas moderados-graves yunapróstatagrande (2).
Eselúnicotratamiento quepuede prevenir laprogre -
sióndelaenfermedad.
b)Bloqueantesα-adrenérgicos
Másdel40%delapresiónuretraltotalsedebeal
tonoα-adrenérgico;larelajacióndeltonomuscular,
yposiblemen tedelefectodelsistema nervioso cen-
tral,bloqueand oeladenorreceptorα
1mejoraelflujo
miccional ylosSTUI enlospacientesconHBP.El
alfuzosin, ladoxazoxina,eltamsulosinyelterazosi-
nahansidoevaluadosenestudiosclínicos aleatori -
zados demásdeunañodeseguimiento, demos -
trandounaeficacia yseguridad similar paratodos
ellos(9,10).Susefectossenotanenlasprimeras 48
horas, mejoran lossíntomas(reducenelI-PSSen4-
651
Situaciones clínicas más relevante s.Hiperplas iabenignadeprósta ta
Figura 1.Diagnóst icoytratamiento delanciano consíntomas deltracto urinario
inferiorsugerentes deHBPHistoria y exploración física + elemental de orina + creatinina + PSA (opcional
Sin indicación absoluta de tratamiento Indicación absoluta de tratamiento
Espera vigilante Respuesta inadecuadaTratamiento médico
Respuesta adecuada
Espera vigilante Pruebas diagnósticas
opcionales
Cirugía
Evaluación anual
Obstrucción No obstrucción
Cirugía Identificar otras enfermedades
Indicación absoluta de tratamiento
Retención urinaria
Infección recurrente
Hematuria
Cálculo vesical
Insificiencia renal

6puntos) eincrement anelflujomiccional en2-
3mL/segu ndo.Notienenefectosobreelvolumen
delapróstata nisobre losnivelesdePSAynoevi-
tanlaprogres ióndelaenfermedad. Todos ellospue-
dencausar unmarcad oefectohipotensor conlapri-
meradosis.Otros efectosadversos son:cefalea,
mareos,hipotensión postural,astenia, conges tión
nasalyeyaculaciónretrógada.
LaJNC-VI (Joint NationalCommittee)(11)losreco-
mendaba como tratamien toantihipertensivodeprime-
ralíneaenpacientes conHBPehipertensión.Poste-
rioment esehaobserva doqueenloshombrescon
hipertensión yotrosfactoresderiesgocardiovascular,
lamonoterapiacondoxazosina seasociabaconuna
mayorincidenciadeinsufic ienciacardiaca(12).De
acuerdo conestos datos,elutilizarunα-bloqueante
paratratarlossíntomas delaHBPnosignificanece-
sariame ntequeestemos dandoelmejortratamient o
paralahipertensión. Enestospacientes puedequela
hipertensión merezcauntratamiento aparte(2).
Lasprepara cionesdeliberac iónprolongada dealfu-
zosin,doxazosina ytamsulosina represen tanelmejor
equilibri oentreeficaciayefectosadvers os(1).La
doxazosinaseutilizaenunadosisnocturnade4mg
deliberaciónprolon gada.Latamsulosina,quese
admini straenunadosis de0,4mgdespuésdeldesa-
yuno,eslaquecausa menoshipotensi ónortostática,
perolaquedalugaramáseyaculaciónretrógrada.
Enconclusión, sondeelecciónenloshombrescon
síntomasmoderados-graves conpróstat aspequeñas
(<30mLoconPSA<1,4ng/mL)y,porlotanto,con
pocoriesgodeprogre sióndelaenfermed ad(1).Los
bloquea ntesα-adrenérgico ssonmuchomenos efica-
cesquelosinhibidore sdela5-α-reduct asapararetra-
sarlaprogresión delaHBP; sinembargo ,lacombina -
cióndeambos pareceserlamejoralternativaal
respecto.
c)Tratamien tocombin ado
Enlosprimerosestudios deterapiacomb inada-
bloqueante. EnelestudioMTOPS sehademostrad o
quelacombinacióndelinhibidordela5a-reductasa
(finasterida )conelbloque anteaadrenérgico (doxazo-
sina)duran teunperiodode5,5años,eslacombina -
ciónmáseficazparadisminuirlaprogresi óndela
enfermedad,laRAO(redución delriesgodel67%) yla
necesidaddetratamientoinvasivo(reducción delries-
godel64%).
Eltratamiento combinado eselapropiado para
aquellos pacientes consíntomasgraves yconfactores
deriesgo deprogres ióndelaenferme dad.Losfacto-
resderiesgo deprogresióndelaHBPydeRAOdefi-
nidosapartirdelosresultadosdelosestudios PLESS
yMTOPS (5)sonlossiguientes: a)edad>70años;b)
altapuntuación enelI-PSS(>7puntos); c)próstata
grande(volumen>30mLoPSA>1,4ng/mL); d)baja
velocidad deflujomiccion al(<12mL/segundo), ye)
residuo postmiccional >de100mL.
d)Fitoterapia
Losestractos deplantas (b-sitostero les,cernilton,
pygeum africanum yserenoa repens)ofrecen cierto
aliviosintomático enlaHBP, perodesconoc emossu
eficacia alargo plazo, susegurid adysucapacidad
paraprevenircomplicacion es.
Tratamient oquirúrgico
Enlatabla6seresumenlasindicacionesdepros-
tatectomía. Eltratamientoquirúrgicopuede serdedos
tipos: a)lasintervenci ones mínimamente invasivas y
b)eltratamientoquirúrgicopropiamente dicho(transu-
retral oprostatectomía abierta). Lasintervencio nes
másutilizadas sonlastransuretral es,yentreellasdes-
tacanlaresecci óntransu retraldelapróstata(RTU),la
electrovaporización transuretral (EVTU) ylaincisión
transure traldelapróstata (ITU).
Conclusi ones
Gran parte delosvarones ancianos consíntomas
deltracto urinario inferior puedenserevaluadosytra-
tados porelgeriatra. Eltratami entohadeincluirla
modificación delestilodevidaylarevisión deotros
tratamientos quepuedan empeorar lossíntomas.La
decisiónsobreiniciaronotratamient odepende funda-
mentalmente delossíntomasydecómo estos afecten
alacalidad devida.Ladecisió nsobrequémodalidad
terapéutic autilizardepende cadavezmásdeltamaño
delapróstata.Esposiblesaberdesde laprimera eva-
luaciónenquépacientesvaaprogresarlaenfermedad,
loquetambién esútilparainfluenciar lasdecisio nes
terapéut icas.Finalmente, eltratamiento hadeserindi-
vidualizado teniendo encuenta laspreferen ciasdel
652
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 6.Indicacio nesde
prostatectomía enpacientes
conHBP
Retenci óndeorina:agudaocrónica.
Infecci onesderepetición deltractourinario.
Hematuria recurrente.
Fracaso deltratam ientomédico.
Divertículos vesicales degrantamaño.
Cálculos vesicales secundar iosaobstrución del
tracto desalida.
Preferenc iasdelpaciente.

paciente,paralocualhaderecibirinformación dela
eficac iayseguridad delosdiferentesprocederes.En
latabla7seresume laeficaciaysegurida ddelostra-
tamientosmásutilizadosenlaHBP.
Bibliog rafía
1.Speakman MJ,KirbyRS,Joyce A,Abrams P,Pocock
R.Lower UrinaryTract:Guidelinefortheprimary care
manage mentofmalelowerurinary tractsymptoms. Br
JUrol2004;93:985-90.
2.AUAPracticeGuidelines Committee.AUAguidelineon
manage mentofbenignprostatichyperplasia. Diagnos -
ticandtreatme ntrecommend ations.JUrol2003;170:
530-47.
3.Madersbac herS,AlivizatosG,NordlingJ,RiojaSanzC,
Emberton M,DelaRosetteJJMCM. EAU2004 Guide -
linesonassessment ,therapy andfollow-upofmenwith
lower urinary tractsympto mssuggestive ofbenign
prostaticobstru ction(BPH Guidelines). EurUrol2004;
46:547-54.
4.Gerber GS.Benignprostatic hyperplasia inolder men.
ClinGeriatr Med1998;14:317-31.
5.McConn ellJD,Roehr bornCG,Bautista OM,AndrioleG,
Dixon CM,KusekJW,etal.TheLong- Term Effect of
Doxazo sin,Finasterid e,andCombination Therapy on
theClinical Progressi onofBenign Prostatic Hyperpl asia.
NEnglJMed2003;349:2387-98
6.McConn ellJD,Bruskewitz R,WalshP,AndrioleG,Lie-
berM,HoltgreweL,etal.TheEffectofFinasterideon
theRiskofAcuteUrinaryRetentio nandtheNeed for
Surgical Treatm entamong MenwithBenignProstati c
Hyperplasia. PLESS studygroup.NEnglJMed1998;
338:557-63.
7.Rittmaster RS.Finasteride.NEnglJMed1994;330:
120-5.
8.Barry MJ.Prostat e-Specific-Antigen TestingforEarly
DiagnosisofProstate Cancer.NEnglJMed2001;344:
1373-7.
9.Roehrborn CGOJASKSLLMDPR. TheHytrinCommu -
nityAssessmentTrialstudy:aone-yearstudyofterazo-
sinversus placebointhetreatmentofmenwithsymp-
tomatic benignprostatichyperplasia. HYCAT
Investigator Group. Urology1996;47:159-6 8.
10.LeporH,andtheVeteransAffairs Cooperativ eStudies
Benign Prostatic HyperplasiaStudyGroup. Theefficacy
ofterazosin, finasterid eorbothinbenign prostatic
hyperplasia .NEnglJMed1996;335:533-9.
11.ThesixthreportoftheJointNational Committee onpre-
vention, detection, evaluationandtreatment ofhigh
bloodpressure. ArchIntern Med1997;157:2413-46 .
12.ALLHAT Collab orativeResear chGroup.Majorcardio -
vascular eventsinhypertensive patients randomiz edto
doxazosinvschlorthalidone:theantihyperten siveand
lipid-lowering treatment toprevent heart attacktrial
(ALLHAT).JAMA 2000;283:1967-75.
13.KirbyRS,andtheProspectiveEuropean Doxazosinand
Combination TherapyStudyInvestigators .Efficacy and
tolerabilityofdoxazosin andfinasteride, aloneorincom-
bination, intreatm entofsymptomatic benignprostatic
hyperplasia :theProspectiveEuropeanDoxazosinand
Combination Therap y(PREDICT) trial.Urology2003;
61:119-2 6.
653
Situaciones clínicas más relevante s.Hiperplas iabenignadeprósta ta
Tabla 7.Eficacia yseguridad delasmedidas terap éuticas utilizadas
enlaHBP
RTU PA α-bloq Finasterid a Espera vigilante
Mejoría delossíntomas 75-96% 94-99% 59-86% 54-78% 31-55%
Reducción enIPSS 85% 79% 51% 31% ¿?
Morbilidad 5-30% 7-42% 3-43% 14-19% 1-5%
Mortalidad (30-90 días) 0,5-3% 1-5% 0,8% 0,8% 0,8%
Incontinenci a 0,7-1,4% 0,4-0,8% ———
Impotencia 3-35% 5-40% 2 2,5-3,5% 2
Eyacula ciónretrógrad a 25-99% 36-95% 4-11% 0% 0%
Díashospit al 3-5 5-10 000

CAPÍTULO 64
655
Introducc ión
Laanemia esunaentidadnosológicadegran
importancia enlaspersonas mayores.Suprevalencia
esalta,ysuincidenc iaseincremen taconlaedad,
especialmente enlosmayores de85años,segmento
delapoblaciónque,recordemos, eselquepropor -
cionalmentemásvaacrecerenlaspróximasdéca-
das.Puede interferi renelfuncionamiento devarios
órganos ysistemas, relacionándose conunaumento
delamorbilidad,lamortal idadydeldéficitfuncio -
nal(1,2).
Portodos estosfactores,laanemiapuedesercon-
sidera dacomo unadelaspatologías «típicas» enel
pacientegeriátrico. Es,además,unaenfermedad
potencialmente reversible ,porloque, enlagran
mayoría deloscasos, estará justificada larealización
delaspruebas diagnósticas necesarias parafiliarsu
etiologíaytratarsedeforma precisa.
Cambios fisiológico sdelaeritropoyesis
enelanciano
Esfrecuentequeelefectodelenvejecimiento enel
ancianosano norepercuta enlarespuestabasalde
órgano syaparatos. Sinembargo,cuandoaparece
unasituación deestrés,puederevelarseunareduc-
cióndelareserva fisiológicanormal, retrasándose y
disminuyendo larespuesta compensad oradelossis-
temas.
Este escenarioeselqueaparentemente nos
encon tramos alahoradevalorar loscambio squeel
envejecimiento provoc aenlaeritropoy esis.Estadísti-
camente ,enancianos sanos,losnivelesdehemoglo-
binasonsimilares alapoblacióngeneral,yningún
grado deanemiadebeatribuirse, sinmás,alenvejeci-
miento.Sinembargo ,sípareceexistir unadisminución
delacapacidad derespue stamedul aralaanemia.
Lascausassubyacentessoncontrovertid as.Como
posibl esmecanismos sebarajan :
—Alteración enlaproducción yrespuestaalaeri-
tropoyetina.
—Disminución delascélulasprecursoraseritroi-
des.
—Aumento delascitokinas proinflamatorias. Esla
causa másclaramen teimplicad aenlaaltera-
cióndelaeritropoyesis. Lascitokinasproinfla-
matorias (IL-6,TNF,etc.)aumentan enrelación
conlaedad.Esteaumentopuedealterar lapro-
ducción dehematíes (figura 1)yproducir, inclu-
so,anemiafranca.
Definición
Sehanutilizadodiferentes criteriosparaladefini-
cióndeanemiaenlasúltimasdécad as,como por
ejemploelnúmero dehematíesoelniveldehemato -
crito.Pero, sinlugaradudas, elmásutilizado sebasa
enlosvalores dehemoglob ina.Éstos tampoco son
uniformes entodos lostrabajos, aunquehabitu almen -
teseemplea elpunto decorte definidoporlaOrgani -
zaciónMundialdelaSalud (OMS)en1968
.. Se co nsi-
deran como anemia aqu ellas situ aciones en las que
los niveles de hemoglob ina (Hb) en sangre sean i nfe-
riores  a 13 g/dl  en varones y a 12 g/dl en mu jeres.
Pero ¿son es tas cif ras aplica bles al pacie nte ancia -
no? Existen  diferentes opinione s al respecto, y ha y una
serie de circunstan cias qu e se han de tene r en cuent a.
En primer  lugar, resulta llamat ivo que en los est udios en
los que se bas ó la OMS, r ealizados en la década de los
sesenta, no es taban inc luidos su jetos ma yores de 64
años. Se ba sa, además, en una  medida  puramente
estadística (se conside ra normal  los nive les compre ndi-
dos entre  la media y do s desv iaciones estándar) y no
en su influencia  en la morta lidad, morbilidad o, algo de
vital importancia en e l anciano, la situación funcio nal.
Estudios  recientes demuest ran un incremento lineal  de
mortalidad (en  mujeres con det erioro funcional mode -
rado-severo de ba se) por debajo  de cifras de H b de 14
g/dl (y no s ólo de 1 2). También se  ha demostra do un
deterioro en  la situación  física (medida según la capa -
cidad de  realización de  actividade s básic as de la vida
diaria, fuerza  muscular y equilibrio ) a partir  de niveles
similares en  mujeres y  algo may ores en v arones.
A la vis ta de  estos datos, presentar l os niveles de
Hb como u na variable dicotómica («normal» si  >12 en
mujeres y >13 en varones  vs«anorm al» por d ebajo de
estas cif ras) puede  alejarse d e la realidad y conside -
ANEMIAS
Joaquín Solís Jiménez
Manu el Mont es Lluch

rarse demasiado simplista , estando más  cerca de la
clínica la valoración de las c ifras de Hb siguiendo un
patrón  lineal y c ontinuo.
Aun así, y aunque  la discusión y controversia se
mantien e, se aceptan h abitualmen te los criterios de la
OMS, pue sto que tam bién en el anciano han demos-
trado incremen tar la morta lidad y habit ualment e impli -
car la existencia de una enfermedad de bas e.
Incidencia
La an emia es el deso rden hem atológ ico má s fre-
cuente en  el anciano. S u prevalencia según la  literatu-
ra varía entre un 3% y un 61% (3). Estas cifr as tan dis -
pares dependen de  varios factores , como el método
diagnóstico utilizado ( niveles de Hb  o hema tocrito), el
punto de corte empleado, la edad de los part icipantes
(es mayor cuanto más añosos ), el sexo  (mayor en varo-
nes) y, sobre todo,  del tipo de población estudiada .
La pre valencia más alta  se encuentra en  aque llos
pacientes ing resados e n una Unidad  Geriát rica de
Agudos , donde  casi la mitad de  los mis mos presentan
anemia. También es a lta la prevalen cia en residencias
de ancianos, al canzando cifras entre el 3 1 y 40%. Las
más bajas son l as encontradas en tre los sujetos que
viven en la  comunid ad (tabla 1). E n todos  ellos deben
diferenciarse l os datos según  el sexo y  los diferentes
tramos et arios(4).
Con resp ecto al tipo de anemi a, casi el 80%  de las
encontrad as en el paci ente anciano so n normoc íticas
normocróm icas. E l otro 20% se divi de en parte s igua -
les entre  las microcíticas (10%) y las  macro cíticas
(10%). Muy pocas veces l os niveles de he moglobina
descienden  por debajo d e 10 g/dl, siendo la anemia
leve más del 90% de los casos. Estas  cifras no nos
deben llevar al  nihilismo terapéu tico, da do que la ane -
mia co nsiderada leve también  tiene una  implicación
evidente e import ante en morbil idad,  mortalidad y
situación funcional (5).
Anemia: morta lidad, c omorbi lidad
ysituación  funcional
a) Mortalidad
La pre sencia de an emia en el  anciano incrementa
por sí sola la  mortalid ad. En  un estudio en individuos
656
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes
Figura 1. Alterac iones en la hemato poyesis p roducidas  en la ATCInflamación
EPO
IL-1
IFN-γ
Macrófago
Hematíes
Riñón
Hierro
Eritroblasto
–
–
–
–
+
ATC = anemia de trastornos crónicos.

mayores de  85 años e l aumento  era d el 2,29%  en
varones y 1,6 % en mujere s. No era ig ual pa ra todos
los tipos de anemia, siendo  la supervivenci a mayor en
la anemia cuyo  origen era e l sangrado, c ualqui era que
fuese s u origen.
b) Comorbilidad
Existe  una relación inversa  entre los niveles  de
hemoglobina y  la incidencia de  hosp italización.  La
aparició n de anemia t iene, a demás de  los clásicos  sig-
nos gener ales consisten tes en fatiga, astenia, disnea,
mareo..., afectación  sobre difere ntes órganos  de ma -
nera específica que a  continua ción de scribimos.
Sistema cardiovascular
Es bien con ocido que la anemia s evera puede  de -
sen ca de nar en individuos  predispuestos la a parición
de cuadro s angino sos o de insuficiencia  cardiaca con -
gestiva. A su vez,  provoca h ipertrofia v entricular
izquier da; se calcula que por cada desce nso de  1g/dl
de los ni veles de Hb s e increment a un 6% el riesgo de
presentar dicha patolo gía.
Además, la hipo xemia cró nica sec undaria provoca
disfunció n miocárdica, así como aumento  de la post -
car ga por vasodilatación,  mecanismo  que ac tiva el
sistema renin a-angiotensina-aldo sterona para man -
tener l os nive les de presión arterial. A su  vez, e xiste
un inc remento d e la precarga por aume nto del re tor-
no venoso. Todas es tas circunsta ncias pue den pro -
vocar un empeoramiento  de la insufic iencia  cardia ca
o la insuficienci a renal que pudiera pre sentar e l pa  -
ciente.
Sistema nervioso
La anemia se ha relac ionado con la disminuci ón de
la alerta  y con déficit de me moria, aten ción y concen -
tración. Y aunque algú n trabajo tambié n ha encontra -
do indicios de asoci ación entre la anemia  y la demen -
cia tipo Alzheim er, éste no es ni mucho menos un
hecho aún probado.
Sí aparece como desencadenan te de sín drome
confusional agudo y es una de las pat ologías a des-
cartar cuando éste ap arece.
También existe una rel ación entre la presenci a de
sintomatolo gía depresiva y  anemia, aun que bien
pudiera ser sólo una expresión clín ica más de ésta.
c)Situación fun cional
En los últimos  años  han apare cido varios tra ba-
jos(6,7) que relacionan anemia  con la sit uación físi -
ca en el anciano que  vive en la c omunidad. Uno  de
ellos, italiano, es un e studio  transversal  sobre 1 .008
personas de más de 65 años, a quellos que presen -
tan anemi a —definida s egún  los criterios de la
OMS—  tienen m ayor dependencia par a la realizació n
de las actividade s básicas e inst rument ales de la vida
diaria, menor f uerza en ma nos y piernas, may or alte -
ración en equilibrio y  menor velocidad de la  marc ha.
Estos datos  se corroboran ajustando po r edad, sex o,
peso,  tests cognitivos y comorbilidad. Res ultados
similares se encuent ran en otr o estudio observacio -
nal, esta vez sobre  muje res norteameri canas,  entre
70 y 80  años, con dife rentes niveles de  deterioro fun -
cional de base.
Otro de los trabajos es u n estudio p rospectivo, con
un seg uimiento de  4 años, que  vuelve a demostrar el
valor independiente  de la anemia  en el d eclinar físico,
corregido p or varios factores, in cluidos la  situación
funcional basal,  diferentes enfermedade s asociadas y
numerosos parámetros analíti cos (figura 2).
En todos estos estud ios existe un  patrón lineal y
progresivo de em peoramiento de l a actividad  física por
debajo d e valores de Hb  de 14 g/dl en mujeres,  y al
menos 16 g/d l en varones. Este deterioro  tamb ién se
produce en mujere s con cifras su periores a los  15 g/d l
de Hb.
657
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias
Tabla 1. Prevalenc ia de  anemia en  individuos que  viven en la comun idad según
sexo y edad (4)
Hombres Mujeres
Edad n % anemia n % anemia
71-74 452 8,6 630 8,6
75-79 484 13,0 867 12,0
80-84 268 18,3 590 13,7
85-89 143 26,6 303 16,2
> 90 59 40,7 150 20,7
Total 1.406 15,2 2.540 12,6

Esta relación recogida  entre anemia y deterioro fun-
cional no está  completamente aclarada  con los estu-
dios publica dos hasta  la fec ha. Exist en varias  explica-
ciones  a esta relación ca usal, como son:
—La hipoxia crónica que afecta a tod os los órga-
nos y sis temas,  incluido, por supuesto, el  mús-
culo-esquelético.
—El incremento demo strado en la anemia d e cito-
quinas, interleuquina  6, el factor de ne crosis
tumor al alfa o la prot eína C rea ctiva que como
marcadores de inflamación pue den rel acionarse
con el déficit físico.
—Las alteraciones ca rdiovasculare s descritas en
el apa rtado anterior.
—En la anemia ferro pénica el déficit de hierro  se
relaciona no  sólo con la síntesis de  hemo globi-
na sin o también de e nzimas depen dientes de
hierro de var ios tejidos, lo que  se asocia  a dis-
capacida d.
—Tampoco se  puede  descarta r que la ane mia
refleje una  enferm edad subya cente motivo d el
declinar funcional.
Aun así, ninguna de  estas explicac iones por sí sola
ni posiblemente la  suma  de todas ellas puedan expli-
car a día de hoy la relació n entre  anem ia y deterioro
funcional. Desde lue go sí qu e tien e importancia la
menor rese rva fun cional e xistente en el  paciente geriá-
trico. Los mecanismos com pensatorios ante el déficit
de hemoglobina,  por su puesto a nivel h ematológico,
pero tambié n en otros  sistemas c omo e l respiratorio o
el cardio vascular se h acen insuficiente s. Esto se tra-
duce en la  práctica mé dica en un agravami ento de
una pato logía y a conocid a, o bi en en la  aparic ión de
síntomas  en una en fermedad su bclínica, habitualmen -
te acompañada de  un déficit  en la situación funcio nal
del paciente y/o una mayor di ficultad  en el pro ceso de
recuperación de ésta.
Se han  creado mode los que  pueden ayuda r a
entender esta asocia ción e ntre anemia y  déficit funcio -
nal (figura 3) . En ello s se incluyen  las caídas, ya que el
paciente co n anemia tie ne may or riesgo de  padec erlas,
probablemente  relacionado  con la debilidad  muscula r y
la sensación  de mar eo que  provoca, aunque los me ca-
nismos últimos no e stán complet amente definidos.
658
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes
Figura 2. Declinar  de situación física en  mujeres  tras 4 añ os
según los ni veles de hemog lobina (7)0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
< 12 12,0-13  13-14 14-15 >15
Concentración de hemoglobina (g/dl)
Media test físicos
Figura 3. Relación en tre an emia,
morbilidad  y deterior o
funciona l

Sí es muy impor tante r eseñar la necesi dad de que
trabajos futuros pueda n demostrar si  la corrección de
la ane mia puede lleva r a revertir o, al men os, a mejo -
rar la situación funcional del a nciano que  la pres enta,
extremo que aún no ha  sido pro bado, s alvo en alguna
patología  concreta como  la insu ficiencia renal crónica.
Diagnóstico
Dada la he terogene idad del paciente g eriátrico, la
valora ción diagnóstic a —co mo la terapéutica—  ha de
ser necesariamente individua lizada. Se  debe evaluar
cuidadosamente  la agresividad de  las p ruebas  y el
rendimie nto que podemos obt ener d e ellas, así como
las implicac iones te rapéuticas a que n os lleven su s
resultados. P or ello, tendremos que rea lizar una valo -
ración  geriátri ca integral  y un c álculo de la expectativa
de vida y expectativa  de vida activa, a mbas lógica -
mente corregidas por la situación  funcional, para
determinar hasta qué pu nto es necesario un diagnós -
tico exh austivo. Resulta ev idente que  en pacientes
con muy mala situación funci onal y expect ativa de vi da
corta, la realización de cualq uier método diagnóstico,
incluso el más sencil lo, puede ser exage rado, y lo con-
trario se apl ica a los pacientes con  excelente situación
funcional y alta  expec tativa de vida  activa. Entre estos
dos extremos  se e ncontrarán buena p arte de los
pacientes a nciano s, y, dada  la gra n variab ilidad entre
cada sujet o en edad, situación f uncional, enfermeda-
des con comitante s..., no se  podrán dar  normas ge  -
nerales, siendo obliga da la ya menc ionada individua -
lización.
En la figura 4 se resu men las p ruebas  diagnósticas
a realizar según el  tipo de anemi a. Cabe des tacar que
659
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias
Figura 4. Esquema diagnóstico de ane miaAnemia macrocítica (VCM > 100 fl
Descartar fármacos causantes, hepatopatía,
alcoholismo, hipotiroidismo
Niveles de vit. B12 y ácido fólico Comprobar niveles fólico y B12
Fólico normal
Fólico bajo
Tto. ac. fólico
Vit. B12 < 100 pg/ml Vit. B12 100-400 pg/ml Vit. B12 > 400 pg/ml
Déficit de vit. B12 Ácido metilmalónico y homocisteína Deficiencia B12 descartada
Tto. sustitutivo MMA elevado Homocisteína elevada
Déficit vit. B12 Déficit fólico
Niveles normales
Medir ferritina y hierro. Si normal, anemia de origen incierto
Valorar biopsia médula ósea

660
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes
Figura 4. Esquem a diagn óstico de  anemia (continuación)Anemia microcítica
VCM < 80 fl
CHCM < 33g/dl
Anemia normocítica
VCM 80-99 fl
CHCM 33-37 g/dl
Parámetros férricos
Ferritina < 15 µg/dl
Anemia ferropénica
Sangrado no evidente Sangrado activo
Colonoscopia +/- Endoscopia
y biopsia i. delgado
Tratar causa
No diagnóstico Diagnóstico
Tratar causa
Angiografía mesentérica
radiología i. delgado vs.
tto. sustitutivo y vigilar
evolución clínica y analítica
Extensión de sangre periférica
Complementa
el diagnóstico
ReticulocitosFerritina > 15 µ gr/dl
Normales o disminuidos
Aumentados
— Hemólisis
— Recuperación de
anemia aguda
¿Función renal
alterada?
Parámetros férricos
Buscar causas
concurrentes
No
Sí
Anemia por
 insuficiencia renal
Anemia por
 insuficiencia hepática
Buscar causas
concurrentes
¿Función hepática
alterada?
No
Sí
Ferritina ↓  (15-100 ng/ml)
Fe ↓ (< 60 ng/ml)
Transferrina ↓  (< 200mg/dl)
TIBC < 400 µ g/dl
RDW > 15%
ESP anisocitos y poiquilocitos
Ferritina N o ↑ (> 100 ng/ml)
Fe ↓ (< 60 ng/ml)
Transferrina N o ↓  (< 380 mg/dl)
VSG ↑
PCR ↑
Concurrencia de
varias etiologías
ATC
Diagnóstico
Biopsia de
médula ósea
VSG y PCR
Tto. de prueba con Fe
Estudio de anemia macrocítica
ATC
Ferropenia
Déficit vitaminas
Abreviaturas. ESP = extensión de sangre periferica. Fe: Hierro. IST = índice de saturación de transferrina.
MMA = ácido metilmalónico. VCM = volumen corpuscular medio. RDW = amplitud de distribución eritrocitaria.
TIBC = capacidad total de fijación de hierro.
ATC = anemia de trastornos crónicos.

hasta en un tercio de las an emias no  se de scubre
finalmente la causa, a pes ar de efe ctuar un diagnó sti-
co exhaustivo.
Anemia mi crocítica
La aparición de hemat íes menor es de 80  fl trasluce
diferentes patologías (ta bla 2), aunque la primera  a
descartar  será la pérdida de  hierro. Otras caus as,
como las talasem ias o la anemia de trast orno crónico,
también han de ser c onsideradas  dentro del diagnós-
tico diferencia l.
Anemi a ferropénica
Es, sin duda, la c ausa más frecuente de  anemia
microcítica. E l diagnó stico definitivo se rea liza media n-
te tinción de los depósitos de hierro en médu la ósea,
aunque este  método rara vez tiene q ue utiliza rse. En la
práctica diari a el mejor parámetro para el diagnóstico
de anemia  ferropéni ca es el  nivel de ferritin a. Así, se
establece que c oncent racion es de menos de  15μg/dl
confirman el d iagnósti co y val ores por e ncima de
100μg/dl lo descartan  con gran probabi lidad. E l prin-
cipal problema acontece con  los val ores intermedi os,
ya que al ser la  ferritina u n reactante de fa se agu da
puede estar elevado en,  por ejemplo, trastorn os infla-
matorios, hepáticos o tu morales,  sin descartar  tampo-
co la concur rencia d e anemia ferropénica y de trastor -
no crónico en un mismo paciente. Por tanto,  en
niveles de ferritina comp rendid os entre los 15 y 100
μg/dl son de util idad p ara diagnosticar la  ferropen ia los
valores  elevados de la capacid ad total d e fijación de
hierro (TIBC), el d escenso (< 30%) del ín dice de satu -
ración de transfer rina, el  incremento de l valor de RDW
(amplitud  de distribu ción eritrocitaria), o l a aparición de
661
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias
Tabla 2. Causas  de anemia (en  cursiva la s más  frecuentes)
Microcítica (VCM  < 80 fl)
Déficit de h ierro
Sangra do a cualquie r nivel, sob re tod o digestivo
por (causas más frecu entes):
AINEs.
Neoplasia colóni ca.
Angiodispl asia.
Enfermedad inflamator ia intestina l.
Enfermedad celíaca.
Esofagitis.
Úlcera pépt ica.
Malabsorción:
Enfermedad celíaca.
Gastrectomía.
Sobrecrecimien to bacteriano.
Déficit nutr icional .
Talasemias.
Anemia de t rastorno  crónico (artr itis reumatoi de,
linfoma Hodg kin...).
Anemia side robástica.
Anemia norm ocítica (VCM 81-9 9 fl) 
Anemia de t rastorno s crónicos
Infecc iones crón icas:
Tuberculosi s.
Infección de orina.
Úlceras por presi ón.
Bronquiectasias.
Endocarditis infec ciosa.
Osteomiel itis.
Neoplasias:
Carcinoma  metastás ico.
Carcinoma  renal.
Linfoma .
Alteraciones reumatol ógicas:
Polimi algia reumá tica/Arteritis de la temporal .
Panarteritis nodosa.
Artritis reum atoide.
Otros:
Malnutrición ene rgético-proteica.
Insuficien cia renal.
Insuficien cia hepátic a.
Alteraciones endocr inas.
Síndrome m ielodisplásico.
Anemias hemolíticas.
Anemia macrocítica (VC M > 10 0 fl)
Secundaria a  fármacos  (hidroxiurea, me totrexat e,
zidovudi na).
Nutricional: dé ficit de  vitamina B
12o ácido fólico
Macrocitosis marc ada (VCM > 1 10 fl):
Síndrome mielodisp lásico.
Anemi a aplásica.
Macrocitosis leve  (100-110 fl):
Alcoholismo.
Hepatopatía.
Anemi a hemolític a.

anisocitosis y poiq uilocitos en la  extensión de sangre
periférica. Para conseguir un diag nóstico de confirma-
ción, o  bien se re aliza e studio  de médu la ósea  o, lo
que es más  habitual,  se mide  la respuesta al trata-
miento  con suplemento s de hie rro duran te tres  sema-
nas, ya que si ésta e s positiva el  diagnóstico queda
demos trado.
El nivel sérico de hie rro no es especialmente út il en
el diag nóstico de a nemia  ferropénica, ya que su medi-
ción pu ede variar  por numero sas razo nes. Se mod ifi-
ca según los alime ntos o supleme ntos de hierro pre-
viamente ingeridos,  el tipo de méto do utilizado para
cuantifica rlo y en pr esencia de he molisis; ade más sus
niveles var ían a lo largo  del día.
En un  futuro  no muy leja no podrán ut ilizarse ot ros
valores para el diag nóstico de a nemia ferro pénica
como el co ciente entr e el rece ptor de trans ferrina  en
suero (STf R)/ferritina, que es un buen es timador  de
losdepósitos de hierro , y que en estudios ya pu blica-
dos demuestr an su uti lidad e n anci anos. Aun que
todavía hay dudas sobre la  influen cia de  los proce sos
inflama torios e n el resu ltado, a demás d e no exist ir por
el momento u n método  randomizado en  la medición
del ST fR.
Una ve z diagnostica da la ferro penia, habrá que
buscar el origen de la misma (tabla 2 ). Las más fre-
cuentes  son el sangra do, la m alabsorción (asociada o
no a hipoclorhid ria) y el dé ficit nutricional, si bien éste
sólo rep resenta e l 5% de  los casos.
En el anc iano, al igua l que en el  adulto, la eti ología
más frecuen te es el sangr ado. Se calcula que con la
pérdida de un  mililitro de  sangre  se pierden 0,5 mg d e
hierro. Si no e xiste causa evidente del  sangrado, se
debe reali zar un est udio d igestivo completo comen -
zando, a  no ser que la  clínica sea muy sugerente de
hemorragia  digestiva alta, po r la realización de una
colonoscop ia(8). Incluso si  se ini ciase la búsqu eda
etiológica por un a endoscopi a digesti va alta (ac om-
pañad a de bio psia de intestino d elgado para d escar-
tar enfermedad c elíaca), se d ebería com pletar estud io
mediante colon oscop ia, a no ser q ue se diagnostique
una neo plasia gást rica o enfer medad celíaca. Y es
que hasta u n 10-15% d e los p acientes tienen  una
lesión con comitante en tract o digesti vo superior  e
inferior.
Otros estudios más com plejos para definir la etio-
logía, como la radiología de  intestino del gado, ente-
roscopia, angiogra fía mesentérica..., deb en res ervarse
para cas os mu y selec cionados. Pue de, cuan do no se
ha encontrado un a causa co ncreta, iniciar tratamiento
férrico emp írico m anteniendo  la vigil ancia cl ínica y
analítica, pue s en mucho s casos el san grado que
motiva la ferropenia es  autolimita do.
Tratamiento . Está indicado in iciar tratamien to cuan-
do existen crite rios de anemia. No se ha de mostrado
la utilidad de trata r niveles bajo s de ferritina con he mo-
globina normal, pudiendo  ser, incluso,  contraprodu -
cente por el incremento d el estrés oxidati vo a través
de la producción de radi cales libres.
El tratamiento de  elección es el sulfato  ferroso ( 200-
300 mg tres v eces al d ía), siendo también de u tilidad,
aunque menos efectivo, el glu conato y el f umarato
ferroso. Pued e ayudar  a su absorción la asociación d e
ácido ascórbico. Con las dosis i ndicadas  no es
extraña la aparición de efectos secundarios a  nivel
gástrico (náuseas, epigastralgia,  estreñimiento) , por lo
que se tendrá que redu cir la dosis o bien asoc iarla con
las comidas,  aun sab iendo que así la abs orción será
menor.
Cuando exista intolerancia de al menos dos prepa-
rados oral es de hierro o m alabsorción  o incumplimi en-
to terapéu tico hay que  evaluar la pos ibilidad  de in s-
taurar t ratami ento parenteral, si b ien rara vez esta rá
indicado , ya que su s resultados n o mejoran los  obte-
nidos por  vía oral.  Es más caro,  más molesto, con  un
elevado  número de efectos  secundarios leves (en el
35-50% de l os pacientes) y con  un riesgo de reac ción
anafiláctica grave, si b ien en m enos del 1% de  los
casos. Existen varios preparad os en el m ercado tanto
para tratam iento i ntramuscul ar com o intravenoso. Los
administrados por  vía intravenosa han de infu ndirse
lentamente, con una d uración  de tratamiento  diferen -
te según cada form a farmacéuti ca, siendo esp ecial-
mente prácti co el hierro dextrano p or poder ad minis-
trarse todas l as necesidad es de hierro  en una s ola
dosis, si bien la proporción  de efectos s ecundario s es
también  mayor.
La correcta  respuesta al  tratamiento (ya  sea oral o
parente ral) se eviden cia con  el incremento  de los reti -
culocitos  a los tres o  cuatro d ías de s u inicio, o  el
ascenso de la concentración de Hb en 2 g/dl en un
mes. El tratam iento d ebe prolongarse tres  meses des-
pués de la reversión  de la an emia para, a sí, conseguir
replecionar los d epósitos de h ierro.
Anemia nor mocítica
La anemia norm ocítica norm ocrómica crónica es  la
más frecuente  en el anciano. En algunas  series  supe-
ra el 75% del total , y en un  porcentaje re lativamen te
importan te de casos no es p osible diagnost icarla
etiológic amente con  seguri dad. Se trat a, normalmen-
te, de situaciones en las qu e no hay un défic it de pro-
ductos necesari os para l a produ cción de  hematíes,
aunque a veces coexiste con l os mismos.
Las dos causas más imp ortantes de  este tipo de
anemias  (tabla 2)  son los trastornos cró nicos (ATC)  y la
anemia por  insuficien cia renal.  La hepatopatía  crónica
es también causa d e discreta anemia. Los  síndromes
mielod isplásicos y l as alteracion es tiroi deas pueden
presentarse com o anem ia normocítica, aunque  nor-
malmen te existe cierto grado de macroci tosis. Las
anemias hemol íticas, p or último, comprenden un por -
centaje mu y pequeño de l os casos.
662
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

Anemi a de trastornos crónic os
Dentro de la anemia  normocítica,  la ATC es la pri-
mera caus a, y, de forma  general, la  principa l de ane-
mia en e l anciano.  Sin embargo , a pesar  de su impor -
tancia,  es la men os conocida. Re sulta difícil definir
las causas concretas de este tras torno, que tiene
mucho  que ver con los procesos inflamat orios. Para
intenta r compren derla es necesar io reco rdar la erit ro-
poyesis.
Durante un proceso  inflama torio de cualquier orig en
(figura 1) se producen  una serie de med iadores, de los
cuales el primero es la in terleukina 1. Estos mediado -
res, en relación con  la eritropoye sis, producen una
serie de ef ectos, de los cuales los  más importantes
son:
—Disminución  de la pro ducción de e ritropoyetina,
así como de la sensibilidad a  ella de las células
madres eritroi de.
—Dificultad para la movilizació n y el us o efectivo
del hierro, tanto de  los mac rófagos com o de los
depósito s. Esto provoc a que , en algunos
casos, exista cierto componen te de micr ocito-
sis.
—Disminución per se de  la producci ón medular
de eritroblastos con  cifras  bajas de hematíes.
Estos mecanism os, unidos ta mbién a una discreta
disminución de l a vida media de los hema tíes (media -
da po r hemolisis ext racorpuscular) provoca n un deca-
laje entre la producc ión y la elimina ción de glóbulos
rojos. Si es ta situación se ma ntiene en el tiempo , o
sea, si se pr oduce una  situación de  inflamación cróni -
ca, acaba apareciendo ane mia, que norm almente es
de inten sidad moderada .
Es con veniente rec alcar que en el paciente anciano
coexisten, con frecuencia, varias situac iones patológi-
cas. No  es infrecuen te que e l paciente consulte por los
síntomas que le causa  una situación que  produce
inflamación  aguda (inf ecciones, artritis...) y que en el
estudio se le detec te un cuadro ané mico. En es tos
casos,  el diagnóstic o de ATC  debe pos tergarse  hasta
la estab ilización del c uadro, sin desc artar otras  causas
de anemia o incluso la  posible  resolución espontánea.
Tratamiento de la ATC
El tratamiento de  la ATC c omien za po r intentar
detectar  las posibles cau sas trat ables d e este cuadro,
realizando las pruebas diagn ósticas hac ia las que nos
oriente e l cuadro clínico  general co n una int ensidad en
el estu dio que nos ve ndrá ma rcada  por la situación
funcio nal del pacient e(10).
La intensidad de  las anemias  normocíti cas crónicas,
a excepción de la que ocurre en i nsuficiencia  renal ter -
minal y en los síndromes mielodisplási cos, suele ser
moder ada y no requ iere tratamiento específico. Su
curso,  lentamente progresivo, hace que no se produ z-
ca sintomatología, aun con niveles d e hem oglobina
muy disminuido s. Sin embargo, la  frecuente atribución
a la ed ad, por parte del paciente anciano, d e síntomas
como la disnea o la astenia  hace preci sa una cuidado -
sa evaluación. En aquellos  casos en los que la  anemia
produ zca ast enia para el nive l de actividad habitual
para el paciente o repercusión en otros aparatos, debe
valorarse la  posibilidad de transfusiones repetidas de
carácter paliativo o el uso de eritr opoyetina recombi -
nante. La administ ración  de esta última en el  anciano
con ATC es aún controvertida, y  debe emplearse en
casos sele ccionados, monitorizando la respuesta y
asegurando unas reservas de hierro ad ecuadas. De
forma general, pa ra pacientes c on ATC, el  aporte extra
de hierro ora l, en ausencia de déficit asociado del
mismo, es una medida pe rjudicial, t anto por los ef ec-
tos adversos digestivos  que provoca como por el
aumento del acúmulo del mismo en un  sistem a retícu -
lo-endotelial  ya saturado, y sólo es c onvenient e si coe -
xiste con un déficit real de hierr o orgáni co.
Anemia en la in suficiencia r enal
La función renal se altera de forma li neal con el
envejecimiento.  Se calcula  que la  tasa de filtrado glo -
merular dism inuye u n 10% cada d écada a  partir de los
30 años. Se pueden  producir  alteraciones signi ficati-
vas en las cifr as de hemoglobi na cuando la  capacidad
de aclaramiento se d eteriora por d ebajo de 40 ml/mi n.
La intensidad de l a anem ia se relaciona  con el grado
de ins uficiencia renal  y pued e llegar, c on mucha más
frecuen cia que en  otras an emias normoc íticas, a pro -
vocar síntomas severos.
La principal causa de  anemia  en la  insuficiencia
renal es la disminución  en la p roducció n de eritropo -
yetina, aunq ue tambi én se produ ce un acortamien to
de la vida m edia d el hematíe de ori gen no cla ro. Tam -
bién se relaci ona con  discreto sangrado  digestivo.
El tratamiento,  en el caso de  produ cirse sintomato -
logía, se basa  en el aporte exógen o de análogos de
eritropoyetina (ep oetina alfa, beta o d arbepoetina alfa),
por vía in travenosa y con controles estric tos. Si empre
es necesario descartar, y  en su caso corregir , otros
factores asociados  (déficit d e vit B
12, hierro...) antes  de
valorar  el tratami ento su stitutivo, y e s conven iente
garantizar  la existencia de  depósitos capac es de res -
ponder al aumento d e necesidad es secundario al  ini-
cio de la terapia. El  tratam iento suele ser efi caz, y per -
mite mantener un  hematocrito en torno  a 30-35%. El
efecto secundario m ás frecuente su ele ser el aumento
leve de la tensión arteri al.
Diagnós tico diferencial de  anemia normocítica
Los datos analí ticos necesarios para  aquilatar el
diagnóstico en la s anemias normocí ticas son l os
siguientes (figura 4):
663
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias

—Reticuloc itos. Si  se en cuentra n aumentad os,
podemos en contrarnos ante la fase de recup e-
ración de un a anemia previa cuya  causa ha
sido reverti da, o bien en  el contexto  de una
hemolisis a celerada. En este ú ltimo caso, los
niveles de hapto globin a estarán di sminuid os, y
la bilirrubin a indirect a estará aumen tada, y es
procedent e, si la  situació n funci onal del paci en-
te lo permite , iniciar un e studio más específico,
valorando especial mente la posib le inter ven-
ción de fármac os en e l proceso.
—Extensión de sa ngre periféric a. Det ecta formas
anorma les en el síndrome  mielodisplásic o, esfe-
rocitosi s y restos de  hema tíes en anemia
hemolítica, etc.
—Función r enal. Ide almente e s preferible obtener
la cifra de aclaramien to de creatinina mediante
la medición  de sangre  y orina de 24 horas. Si no
es posible, debe calc ularse el ac larami ento
mediant e la fórmula  de Cockc roft and Gault .
(Acl. creat [ml/min] = 140  - edad [años ]) x peso
(kg) / 72 x creatinina en sa ngre (mg/dl) . Se m ul-
tiplica por 0,85 en la  mujer.
—Parámetros f érricos. Nos ayuda rán a diferenciar
la anemia de trastor nos crón icos. En  ella, está n
aument ados los de pósitos de  hierro, el hierro
sérico está bajo y los ni veles de transferrin a y la
saturac ión de transferrina  están disminuidos o
normales.
—Parámetros inflamat orios. La ve locidad de sedi-
mentac ión globular,  la proteína C react iva y las
plaquetas están habit ualmente elevadas  en el
caso de sufrir  una inflam ación crónica.
—Enzimas h epáticas, h ormonas  tiroideas.
En un segundo paso, y  dependiendo  de los re sulta-
dos analíticos y la situación basal del pacie nte, puede
plantearse el realizar una punción  de médula ósea, con
el fin de filiar completamente el c uadro. En la a nemia de
trastornos crónicos,  habitualm ente, existe  cierta hipo -
celurar idad con aumento del contenid o en hierro.
Anemia m acroc ítica
Existen var ias caus as que provocan mac rocitosis
(volumen corpuscular medio mayor de  100 fl).  Debe-
mos descarta r primero  los tóxicos,  como e l alcohol, o
un buen número de  fármacos,  entre los que  desta can
el metotrex ate, zidov idina, fluorouracilo  o el trime tro-
prim. Otras  patología s descritas causantes de macro -
citosis son el hipotiroidism o, la hemólisis o  los def ectos
primarios de m édula ósea (síndrome mielodis plásico,
anemia aplásica…).  Sin olvidar los déficit  nutricio nales,
como el de  vitamina B
12o el ácido fólico. Es te último ,
contrario  a lo q ue genera lmente se cree,  no es más fre-
cuente en el pacien te anci ano que en ot ros segmentos
etarios. Sus cau sas más frecuentes so n el déficit en la
dieta y el abuso  de alcohol, corrigiéndose c on dosis
orales de 1 mg/día. El déficit  de Vitamina  B
12sí es
especialmente prevale nte en  el pacie nte anciano,  por lo
que a  continuación se va a de sarrollar más deta llada-
mente.
Déficit d e vitamina  B
12
Los requerimientos e scasos de esta vitamina
(2,4μg/día) y la capacid ad de almacenamiento  de la
misma  hacen  que su defi ciencia se de sarrolle  típica-
mente a lo largo de varios años.
Para su correcta ab sorción, es nec esario un pH
ácido estomacal que sea capaz  de separar la vita mina
B
12del alim ento,  la cor recta fun ción de las cé lulas
parietales productoras d el factor intrínsec o, al que se
unirá la vitam ina B
12para ser absorb ida en el íleon ter -
minal. Pero exi ste un a vía de absorció n paralela que
no precisa  de factor i ntrínseco ni  siquie ra de un íleon
terminal p reservado.  Aproximadam ente u n 1% de la
vitamina B
12, administr ada en gran des dosis, u tiliza
esta vía para su  absorción .
Las causas del défi cit de vitam ina B
12son diversas,
si bien destacan  la malab sorción  de la vitamina B
12de
los alimentos (50% de los casos, especia lmente  en los
ancianos por hipo o aclorhid ia, ya sea farmac ológica o
por patología gástrica) y l a anemia p erniciosa por défi -
cit de factor in trínseco.
Se diagnostica con  la medi ción d e vitamina  B
12séri-
ca, estableciéndose  el diagnósti co con nive les inferio -
res a 100 pg/m l. Con  valores  intermedio s (100-400
pg/ml), y una vez  descartado el  déficit añadido de
ácido fólico son tamb ién diagnósticos los nive les ele-
vados de hom ocisteína y/o de ácido meti lmalón ico,
parámetros incluso más sensib les y más pr ecoces
que el de vitamina B
12per se.
La utilización de otros  procedim ientos diagnó sticos
específicos  para el  diagnóstico d e anemia pern iciosa,
como los anti cuerpos antip arietales o a nti-fact or intrín-
seco o el test de Schi lling, se reservarán para  casos
con alta sospech a clínica, au nque tambié n se puede
realizar un tratamiento de p rueba antes d e efect uar
estas prueb as, más caras y compl ejas(9).
Tratamiento. Clási camente los clínicos nos he mos
decantad o por el tratamiento sustitutivo  por vía
intramuscul ar, dada  la alta sos pecha  de mala bsor-
ción c omo causa  de la mayoría de los casos.  Pero
se ha demostrad o que, in cluso en pre sencia  de
ésta, el tratamient o oral es también efect ivo. Posi-
blement e, por la vía de  absorción paralela a la clá si-
ca antes d escrita.
Para e l tratamiento  oral se recomi enda comenzar
con dosis de 1.000  a 2.000 μg/d ía una o dos sema -
nas seguidas de u na dosis de ma ntenimiento d e
1.000 μg/dí a.
La dosis  intramuscul ar es de 100-1.000  μg/día
durante una o dos seman as, seguida de una inye cción
de 100-1.000 μg cada 3 m eses como mantenimiento.
664
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

Transfundir al paciente a nciano anémic o
La decisión de transfundir o no  hematíes a l pacien -
te anciano sano con u n sang rado agudo secundario a
una enfermedad susce ptible de tratamien to curat ivo
(por ejemplo, una  úlcera duode nal secun daria a as pi-
rina) es relativament e fácil. La  llave de re alizar la tran s-
fusión y la  cronologí a de la m isma nos la dará  la clíni -
ca que prese nte el paciente. Sin  embarg o, ese  cuadro
no es el ha bitual.  Lo normal e s que nos enc ontremos
un pac iente con anem ia lentam ente progresiva ,
secund aria a un proc eso habitualmente sin tratamien -
to curativo, y que s e presenta  con síntomas que son
difícilmente atribuibl es de m anera única a la  anemi a,
ya que coe xiste con otras enfermedade s que pr ovo-
can d isnea, astenia y t aquica rdia, los síntomas  más
útiles para detectar efec tos sistémicos  de la falta de
hematíes.
En estos ca sos en los que  existe de por sí sintoma -
tología, puede  resulta r útil establecer un parámetro de
hemoglobina sérica (habit ualmente  7-8 g/ dl) por deb a-
jo del cual se decida tran sfundir c on intención paliati -
va. Es  posible que el paciente  preci se transfus iones
mensu ales o incluso quincenale s para ma ntener unos
niveles  de hemoglobina  aceptables. Hay que  ser mu y
cuidadoso a la ho ra de  decidir ca da transfusión,
teniendo en cuenta  en cada mome nto la situación  fun-
cional, el pronóstico vita l y la respues ta sintomátic a, y
valora r la acum ulación  de hierro que se produce ant e
transfus iones repetidas.
Efectos adversos agudos de las  transf usiones
dehematí es en el anciano
Los pro blemas  agudos relacio nados con  la trans fu-
sión de h ematíes so n diferent es, de stacan do la s obre-
carga  de volumen  y las reacc iones tran sfusionales
agudas, siendo menos f recuentes la conta minación
bacteria na y el edema  pulmo nar no cardiogénico .
Sobrecarga de volumen
El efecto  adverso más importante  en el anciano, por
su frecuencia  y repe rcusió n sinto mática, es la sob re-
carga d e volumen co n la aparición de in suficiencia  car-
diaca izq uierda.  Por esa razón, siempre que  sea pos i-
ble, de ben seguir se las siguien tes indicaciones:
1.Transfusión de p ocos c oncentrad os de hema -
tíes seguidos (habitua lmente dos o tres ). Hay
que tener en cuenta que  la anemia n o aguda se
tolera mejor y  se pue de permitir u na demo ra en
llegar a cifras de he moglobina acepta bles de
varios días.
2.Ajustar el volu men de líquido s aportad os al
paciente en  el día  (tanto oral como  vía intrave -
nosa) teniend o en cuenta el  volumen transfusio -
nal (400cc por bolsa).
3.Dismin uir la velocidad  de infusión a l mínimo p er-
mitido  (4 horas por concentrado).
4.Administrar, si no hay contraindicació n, un
diurético de asa (por ej emplo,  furosemid a 20
mg iv) tras el  primer concentrad o de hematí es.
Reacciones tra nsfusionales
Las reacciones alérgi cas postransfus ionales m ás
frecuen tes su elen consi stir en un cuadro s imple,  con
eritema, prurito y malestar  general.  Debe interrumpirse
la transfusión y tra tarse con an tihistamínicos, pudi en-
do rep etirse la tran sfusión una vez desa parezcan los
síntomas.  Sin em bargo, p ueden produc irse reaccio -
nes más graves,  con hemolisis, edema pulmonar n o
cardiogénico o incluso shock anafil áctico o  séptico. En
estos casos, j unto al tratami ento que la situación  del
pacien te determi ne, debe conservarse  el concentrado
de hematíes causante. E stá ind icado realizar  una
nueva identificaci ón de  la bolsa, así como  cultivos si se
sospecha contam inación bacter iana.
Bibliografía
1. Cohen HJ. Anemia  in the  elderly: Clinical impa ct and
diagnosis. J Am Geriatr  Soc 2003; 51: S1- S26.
2. Carmel R. Anemia a nd aging: an overview of clin ical,
diagnostic and biol ogical issues. Blood Revi ews 200 1;
15: 9-18.
3. World Health Or ganization. Nutritional anemi as: report
of a WHO scientific  group. Geneva, Switzerland: Wo rld
Health Organization;  1968.
4. Chaves PHM, Xue Q, G uralnik J M, Ferr ucci L, Volpa -
toS, Fried LP. What constitutes normal hemogl obin
concen tration in community-dwelling disable d older
women? J Am Ger iatr Soc 2004; 52:  1811- 6.
5. Izaks  GJ, W estendorp RG, Knoo k DL. The defi nition of
anemia in older perso ns. JAMA  1999; 281:  1714- 7.
6. Pennix BW JH, Paho r M, Cesari M, Co rsi AM, Wood man
RC, Ba ndinelli S, Gur alnik JM, F errucci L. Anemi a is
associated with disability  and decreased phys ical per-
formance and m uscle s trength in the  elderly. J Am
Geriatr Soc 2004; 52 : 719-24 .
7. Salive  ME, Cornoni -Huntley J, Guralnik  JM, Phillips CL,
Wallace RB,  Ostfeld AM,  Cohen HJ. Anemi a and hemo -
globin levels in olde r persons: r elationship with age,
gender, and h ealth s tatus. J Am Ge riatr Soc 1992; 40:
489-96.
8. Goddard  AF, McIntyre AS , Scott BB,  for the Brit ish Society
of Gastroent erology.  Guidelines of  the management of iron
deficiency anaem ia. Gut 2000;  46 (Suppl IV): iv1- iv5.
9. Dharmajaran  TS, Au diga GU, N orkus E P. Vitamin B
12
deficiency. Re cognizin g subtle  sympt oms  in older
adults. Geriatrics  2003; 58: 30-8.
10. Weiss G, Goo dnoug h LT. Anemia of chronic disease. N
Engl J Med 2005;  352: 1011-23.
665
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias

CAPÍTULO 65
667
Introducc ión
Lasneoplasias hemat ológicasformanungrupode
enfermedade squeprovien endelaexpansión clonal
decélulas hematopoyé ticas, determin andoelestado
dediferenciacióndelatransformació ncelularelfeno-
tipodelaenfermedad.
Afectanalapoblación anciana deforma predominan -
te.Tanto laleucemiaagudanolinfoblást ica(LANL), leu-
cemia linfática crónica (LLC), comomieloma múltiple
(MM), tienen patrones característicos deincremento de
incidencia conlaedad(tabla1).Además, salvolasleuce-
miasagudas ,tienenuncomienzoinsidios o,frecuente-
menteirreconocibledeotrasenfermedades .Amenudo,
lacomorbilidad ,frecuenteenlosancianos, hacequeno
sebeneficien deintervenciones como laquimio terapiao
radioterapia, porsutoxicidad. Sinembargo, losrecientes
avances eninmunoterapiayterapia molecula rhanmejo-
radolasposibilidadesdetratamien to,evitando toxicidad.
Leucemi asagudas
Apesar deconsiderarse enfermeda desdelainfan-
cia,lasleucemias aguda ssonmásfrecuentesen
geriatríaqueenpediatría.Laleucemia agudanolin-
foblástica (LANL)eslaformamáscomún deleucemia
enlospacien tesadultos.Enlaleucemia linfoblástica
aguda(LLA), trasunprimerpicodeincidencia enla
infancia,sesiguedeunperíododebajaincidenciaen
laedad adulta,presentandounsegun dopicoapartir
delos80años. Losprincipales factores deriesgopara
leucemia aguda incluyen lossíndromes mielodisplási -
cos,síndromes mieloproli ferativosyhabersidotratado
anteriormente conquimiooradioterapia. Tambiénse
hanimplicado algunosfactores ambienta les,como el
tabaquismo,exposicion esaradiaciones ionizantes y
sustancias químicas, como benceno opesticidas.
Lasmanifestaci onesclínicasincluyen uncomienzo
abruptoconquejas inespecíficas, fatiga,anorexia,
pérdida depesoydebilidad.Lasdiscrasiashematoló -
gicas contribuyen alossíntomas. EnlaLANL una
cuartapartedelospacientespueden presentar dolor
óseo difuso, debidoalaexpansióndeblastosenla
médulayalainfiltraciónperióstica. Adiferencia dela
LLAlasadenopatí assonrarasylaesplenomegalialla-
mativasugiere síndrome mieloprolifer ativoprevio.
Otros síntomas incluyenafectaci óndetejidosblandos
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
Inmaculad aRodríguez Díaz-Re gañón
Tabla 1.Incidencia deneopla siashematológ icas
Neoplasia Incidencia/100.0 00/año
Global >80años
Leucemias agudas. 15 160
Síndrom esmieloproliferativo scrónicos:
Leucemia mieloid ecrónica. 1,5
Policitemiavera. 2
Tromboci temiaesencial. 2
Metaplas iamieloideconmielofib rosis. 0,5
Leucemia linfáticacrónica. 1-2 13-34
Mielomamúltiple. 3 37
Linfomasmalignos:
Linfomas noHodgkin 3-6 40
Linfoma Hodgkin 27

ypiel(típicos delasleucemiasmonocí ticas),masas
tumorales,afectación delsistemanerviosocentral(a
menud osilente), coagulación intravascular diseminada
ylaposibilidad dedesarrollar unacomplicaciónrara
secund ariaainfartos cerebraleshemorrági cos,laleu-
costasis, queincluyeconfusión, infiltrado spulmonares
ymicrotrombos enlaexploración delfondodeojo.
Paraellaesderiesgo recuento sleucocitarios altos;
constituyeunaemerge nciaoncológica,quedebeser
tratadaconleucoféresis oaltasdosisdehidroxiurea.
EnLANL sepuede nproducir múltipl esalteraci ones
electrolíticas, especialmente silosrecuentoscelulares
sonaltos,conniveles séricos elevadosdelactato des-
hidrogenasa (LDH), psedo hipoglucemia,hipoxemiao
hiperkaliemia, debidas alisisdeblastos ohemoliza -
cióndelamuestra eneltubo(1).
Lasleucemias agudas presentan uncursofulminan -
tesinosontratadas, conunasupervivenc iamedia
menorde4meses.Eltratamiento estábasado en
inducir laremisión conquimioterapia intensiva. Losfár-
macosempleados dependen deltipodeleucemia.En
laLANL elrégimen estándar incluye unacombinación
dedosfármacos, porlogeneral, arabinósidodecitosi-
na(Ara-C)yunaantraciclina (daunorobicina ,idarubici-
naomitoxantron e).Laquimioterapia deinducc iónpro-
duceaplasia medular, quesuele durar dedosatres
semanas, peroavecesmástiempo,asociándose con
infecciones ysangradoypresentando unamortalidad
mayorqueenpacientes jóvenes. Laprobabilidadde
remisiónenpacientes mayores de60añosesdeapro-
ximadamente un50%,mientrasquelosporcentajesde
mortalidadoscilan entre 12% y60%. Laestrategia
actual sehacentrado eneldesarrollodenuevosregí-
menesdequimioterapia ylamejora deltratamient ode
soporte ,favorecida porelconocimient odelabiología
detransformación neoplásica. Secomprobó queel
empleo demenore sdosis deAra-C noerasuperioral
tratamiento estándar conlaventajadepoderemplear-
seensituaciones especiales como insuficie nciacardia-
caoenquienes nohaybuena situac iónpararecibir
quimiot erapia deinducción. También sehansustituido
enlosregímenes laantraciclina estándar (daunorubici-
na)poridarubicina omitoxantro na,estas última scon
menorcardiotox icidad.Sehanpublicado numer osos
estudi osqueevalúan elempleo defactoresdecreci-
mientohematopoyéticos como elfactorestimulant ede
colonias granulocíticas (G-CSF)yfactorestimulant ede
colonias granulocíticas-monocíticas (GM-CSF) durante
elperíodo deaplasia medular, ofreciendo distintos
resultados. Enelestudio EastermCo-ope rativeOnco-
logyGroup(ECOG)seadministró GM-CSF trasdocu-
mentarsemediantebiopsia medular aplasia, mientras
queenotrosestudiosseadministraba alfinaldelaqui-
mioterapiasintener encuentalacomprobac ióndela
aplasia .Otros factores quepueden contribuiralosdis-
tintosresultados sonlafuente defactor decrecimien -
to,laedaddelospacientes yelgrado dediferenciación
delascélulasneoplásica s.Unavezalcanzada laremi-
sión,laquimiot erapia deconsolidac ióntienebenefic ios
discutibles, debido alaaltatoxicidaddelrégimen
estándar conaltasdosisdeAra-C.
Engeneral ,lostratami entos intensivos tienen peor
respuestaenlosancianos. Sinembargo ,varios estu-
dioshandemostrado que,unavezconseguida la
remisión, laduración deéstanoseafectaporlaedad,
demodo queelpronóstico depen dedealcanzarla
remisión ytolerabili dadalaquimioterapia. Dehecho,
enlosestudios epidemiológicos, lostratamient os
menosintensivos tienen unpapelpronósticoimpor-
tante.Eldeterioro funcionalprevio, medido porel
ECOG Performance Status (tabla2),también esindi-
cador demalpronóstico.
Síndromesmieloproliferativos crónicos
(SMPC)
Sonalteraciones clonalesdelacélulamadre hema-
topoyética, caracteri zados porlaproliferación enla
médula ósea,deunaomáslíneascelulares mieloides
(granulo cítica, eritroide ymegacariocítica). Pueden cursar
conungrado variabledemielofibrosi s.Ensuevolución
tienen elpotencial desufrirprogresi óndelaenfermedad
yfallomedulardebido amielofibrosis,hematopoyesis
inefect ivaotransformación enunafaseblástic aaguda .
Sonenfermedade sdeadultos, conedaddepresent a-
cióncomprendidaentre50y70años.Eltratamiento de
losSMPCnoestáencaminado alacuració ndela
enferm edad,sinoalasupervivenciaymantenimiento
deunasituación clínicaóptima. Laexcepción lacons-
tituyelaleucemi amieloide crónica (LMC)querequiere
untratami entomásagresivo.
Leucemi amieloidecrónica(LMC)
EselSMPCdemayor importan ciaclínica,porsu
frecuenc iaypronóstico, presentando unincremen to
deincidencia conlaedad.Además, eselúnicoSMPC
668
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 2.ECOG (WHO) Performance
Status
0:
Totalm enteactivo, sinrestricción física.
1:Restricciónenactividadesmáspesadas, pero
manejo ambula torioycapazdellevaracabo
tareasligeras.
2:Incapazderealiza rcualquieractividad detrabajo,
peromanejo ambula torioycapazdeautocui dado,
perman eceencama menosdelamitad deldía.
3:Capazsóloderealizaralgunasactividadesde
autocuidado, peroencama lamayorpartedeldía.
4:Encamadoytotalmente dependient e.ECOG: Easterm Co-operative Oncology Group.

conalteración molecularconocida, consistente enuna
alteracióncitogenét icarecurrente,elcromosomaPhi-
ladelfia, causadaportransloca cióndematerialgenéti-
codeloscromosomas 9y22.Lat(9;22)insertauna
parte delprotoncog enAbelson (c-abl)situado enel
brazolargodelcromosoma 9,dentrodelgenbcr,en
elbrazolargodelcromosoma 22,siendo elgen
quimérico(bcr/abl) eldesencaden antedelapatogé-
nesis.Dependiendo delasensibilidad delmétodode
detección, sehademostrado supresenciaenaproxi-
madamente el95%detodosloscasosdeLMC. No
sehaidentificado agenteetiológico responsable,aun-
quelaexposición aradiac ióncondicionamayorries-
go.
Laclínicacaracteríst icaseproduce endoso,a
veces, tresfases: crónica ,aceleradayaguda oblásti-
ca,comprendiendo unperíodo aproxi madodetres
años. Lapresentación clínica esvariable.Hastaun
40%delospaciente spueden estarasintomáticosal
diagnós tico,descubriéndose laenfermedadporla
detección deleucocitosis, quepuedeexceder
200.0 00células pormililitro,enunaanalíticaderutina.
Laanemiaylatrombo penia suelencontribuiralapre-
senciadesíntomas. Laclínica másfrecuen teincluye
fatiga,anorexiaymolestiasabdominale s,consensa-
cióndeplenitud, relacionadosconlaesplenomeg alia,
producié ndose generalment econuncomienzo gra-
dual.Trasunperíododetiempovariab leenfasecró-
nica,puede produc irseunafasedeaceleració nenla
queseconstata aumen todeleucocitosi s,apesarde
tratamiento, empeoran dolascitopenias yprogresan-
dolaesplenomegalia. Latransformació nblásticase
asociaafiebre recurre nte,pérdidadepesoysudora-
ción.Además puede haber linfadenopatías, dolor
óseouotramanifest ación deenfermed adextramedu -
lar,apareciendo unnúmerocreciente decélulasblás-
ticasenmédula óseaysangreperiférica.Latransfor-
maciónblásticaseproduceenun50%deloscasos
enlíneamieloide, linfoideen25%ynodiferencia dael
restante25%. Normalmente lafaseblásticatieneun
pronós ticofatal,conunamedia desupervive nciade3
a9meses (2).
Eldiagnóstico seconfirmaporelincremento deleu-
cocitos, conlapresenc iadeformascelularesmieloi-
desinmaduras ensangreperiférica. Lamédula ósea
muestra hipercelula ridad, conpredomin iodediferen-
ciacióngranulocítica.
Elavance enelconoc imiento delapatog eniadela
enfermedad hapropiciado eldesarrollo eneltrata-
miento,conterapias quetienen elpotencialdeerradi-
carelclondelcromo soma Philadelfia+, mejorandoel
pronós tico.Laterapia estándar consistíaenhidroxiu-
rea,conelobjetivodemantenerrecuento deleucoci -
tosentre10.000 y20.00 0pormililitro .Elinterferón alfa
hamostradomejoríadelasuperviven ciacomparado
conhidroxiurea, mejoran dolarespuesta cariotípica,
asícomolaprogresió ndelaenfermedad .Laasocia -
ciónconquimioterapi apuede mejorar elporcentaje de
pacien tesconremisión citogenéti ca.Sinembargo,en
losensayos clínicos seincluyenpocospacientes
ancianosy,aunque laedad nosehaasociadocon
menorrespuesta, lospacien tesmayor esde60años
tienenmayor toxicidad.Eltrasplantedemédula ósea
noseconsidera enlosancianos porlaaltamortalidad.
Eldesarrollo deuncompuesto queinhibedirectamen -
teelproducto defusión bcr/abl(Imatinibmesilato)
constituyeunáreaprometedora. Losresultados inicia-
lessugieren excelente activid adconmínima toxicidad,
importante enlospacientes ancianosquetoleranmal
altasdosis deinterferón.Laedadnoprediceindepen -
dienteresultados, encontránd oseenlospacientes
quenohansidotratad ospreviamente ,respuesta
completacitogenética del87%enpacientesmayores
de60años. Porello,elsignificado pronóst icodelas
variables clínicas hacambi ado,siendofundamentales
lasasociadas arespuesta atratam ientoconImitanib.
Elseguimientodelospacientes quealcanzanres-
puesta citogen éticacompleta paradetect arenferme-
dadresidual serealiza contécnicasdePCR.Aquell os
conlosniveles másbajosdetranscripción bcr-abl tie-
nenlamayor duraci ónderemisiónysupervivencia
libredeenfermedad (2).
Policitemi avera(PV)
EsunSMPC caracterizado porunaumento excesi -
vodemasa eritrocitaria,yenmenor medida demega-
cariocitos ymielocitos. Suetiologíaesdesconocida.
Esunaenfermeda dinsidiosa ,conuncomien zo
gradual yquesepuedeasociarconsupervive ncia
prolong ada.Elcursoclínicoesvariable comprendien-
dodistintas fases.Inicialmenteunaasintomá tica,aso-
ciadaúnicamen teconaumentodelamasa deeritro-
citosyligera esplenomegalia.Enlasiguientefase
aumenta notras líneasyaparecencomplica ciones,
como trombosisohemorrag ia.Puedeocurrir unafase
inactiva ,quenoserequieraterapiaparaelcontrolde
laproliferación celularyunafasedemetaplasia mie-
loidepostpolicitemia .Sinosecontrolalaproliferación
deeritrocitos yplaque tas,seproduce unincreme nto
delaviscos idaddelasangre,queproduceenlent eci-
miento delflujosanguíneoaórganoscríticos,produ-
ciendomanifestacione scardiovas culares ydelsiste-
manerviosocentral,como confusión,angina y
claudicaci ón.Lascomplica cionestrombótica sson
unacausaimportant edemorbimo rtalida d.Un14%
delospacien testienenunacomplic ación trombót ica
antesdeldiagnósti co,yhastaenun20%enlapre-
sentacióndelaenfermedad.Semanifie stancomo
ictus,infarto demiocardio,oclusiones arteriales y
complicaciones tromboe mbólic as.
Laincidenci adetrombosis duranteelseguimiento
esdel3,4% alaño,conevidenciademayor riesgoen
lospacientes deedadavanzada y/otrombosis previa.
669
Situaci ones clínicasmásrelevante s.Neoplasiashemat ológicas

Lascomplicacion eshemorrágic assonmenosfre-
cuentes ,produciénd oseenun15a30%delos
pacientes.Elpruritogeneralizado semanifiestaenla
mitaddelospacientes ypuedeserintolerable.Las
causas másprevalentesdemuerte conlastrombosis
(29%), leucemizaciónaguda (15%) yotrasneoplasias
(15%). Hayquetener encuentaquesetratadeuna
enfermedad progresiva. Aproximadamenteun15%de
lospacientessufrentransfo rmaciónametap lasiamie-
loidedespu ésde15años,yun50%despuésde20
años, apesar detratamiento.Laleucemia agudaden-
trodelaevolucióndelaPVdebeconsiderars ecomo
estadio finalenelcursodelaenfermedad ocomo com-
plicacióndelaterapiamielosu presiva(3).
Eldiagnóstico combina datosclínicosydelabora -
torio,siguiéndose loscriteriosdelgrupo deestudiode
PV(PVSG) (tabla 3).
Eltratam iento debe serindividualizad o,catego ri-
zandoalospacientesengruposdebajooaltoriesgo
para trombosis según parámetro sclínicos (edad
mayora60años, eventos trombótico spreviosy
hemato critoelevad o).
Lospacientes conbajoriesgo deberían tratarse
tantoporelriesgo detrombo siscomoporelincre-
mento detransform aciónaLANLomielofibrosiscon
metaplasia, siendolaprimera opciónlasflebotomías.
Enlospacien tesdealtoriesgoseempleanagentes
citorre ductores. Tanto losagentes alcalinizantes,el
fósforo radiactivo, comolahidroxiu rea,estánasocia-
dosconincrementodelriesgodeleucemia(3).Lasfle-
botomías puedenreducir elhematocrito rápidamente.
Sinembargo,enlospacient esancianos, debemos ser
cautelo sosparaevitarproducircambio shemodinámi-
cosquepodría nproducircomprom isodelacircula -
ción.ElPVSGevaluó lostrestratam ientosmáscomu-
nes:flebotomía, fósforo radiact ivoyclorambuc ilo,
observand oque,enlospacientes tratados conflebo-
tomía deforma aislada, existíaunmayorriesgo de
complicaciones trombóticas, independien temente del
niveldehematocrito oplaquetas, mientrasquelos
pacientes tratados confósforo radiactivo oclorambu-
ciloteníanmayorriesgo dedesarro llarleucemia
aguda. Lahidroxiurea sepropone comoprimera
opción enlamayoría delospacientes. Esbientolera-
dayparecequetienemenorriesgo dedesarrollar leu-
cemia aguda.
Elinterferón αhademostrad oenestudios enfaseII
reducción delamasa eritrocitariaymejoría delaesple-
nomegalia,leucocitosis ytrombocitemia enlamayoría
delospacientes, siendoparticularmente útileneltra-
tamiento delprurito. Esmásefectivo enlasfases ini-
ciales delaenfermedad, donde present amenosefec-
tosadversos, quesonelprincipalproblem a,sobre
todoenlapoblaci ónancian a.Elobjetivodeltrata-
miento debe sermantener elrangodehematocrito
entre el42y45%,yaqueexisteunarelación directa
entre elniveldehematocrito yelriesgo deepisodios
oclusivos vasculare s.Elpronóstico delospacientes
controlados esexcelen te,siendofrecuentelasupervi-
vencia alargoplazo.Eldiagnóstico diferencial seplan-
teaconotrascausas deaumento demasaeritrocita-
ria,enespeciallapatologíarespiratoria crónica.
Trombo citemia esencial(TE)
EsunSMPC caracterizad oporunahiperplasia
megaca riocítica quecursa conincrement opersiste n-
teenlacifradeplaquetas (>600.000 pormililitro).La
incidenc iaexacta esdesconocida ytampoc ose
conoce suetiología. Lasprincipales manifestaciones
clínicasestán relacionadas conelrecuento elevado
deplaquetas, provocando tanto episodios hemorrá-
gicos como trombóti cos.Lospacientes ancianos
sonparticularmente propensos acomplic aciones
tromb oembólicas porlacomorbilidad. Lasplaquet as
también soncualitativamente anormales, asíquela
frecuencia deestas complicaciones noestárelacio-
nada conelnúmero absoluto deplaqueta scirculan-
tes.Eldiagnóstico diferencial seplantea contrombo -
citosis reactivas, como infecciones crónicaso
enfermedades inflamatorias yneoplasiasepiteliales,
incluso subclíni cas.
Eldiagnóstico esdeexclusión respecto alrestode
losSMPC quepuedencursar contromboc itosis.De
nuevoesimportante ladivisión enfuncióndelries-
go(3).Lospacien tesconbajoriesgo trombóti cono
precisantratamien to.Enlospacientes dealtoriesgo,
eltratamientoestánd areslahidroxiurea. Elnuevo
agente antiplaquetari o,Anagrelide,puedeinhibir la
agregaciónplaquetaria ylaproducción deplaqueta s.
Elinterferón alfatambiéntiene activida dsobreesta
enfermed ad,pudiéndoseasociar ahidrox iurea. El
670
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Criterios diagnósticos de
policit emia vera(PVSG)
A1:Volume neritrocitario(varón >36ml/kgymujer
>32ml/kg).
A2:Saturac iónarterialdeoxígeno>92%.
Esplenomegali a.
A3:Trombocitos is(plaquet as>400*109/l).
B1:Leucoc itosis(leucocito s>12*109/l).
B2:Fosfatasaalcalinagranulocítica elevada (en
ausencia defiebre oinfecció n).
B3:Vitamina B
12sérica >900pg/ml oCCLB
12
sérica>2.200 pg/ml.
*Diagnóstico conlassiguientes combinaciones: A1+A2+A3
oA1+A2*+2criterios B.
PVSG: Grupo deestudio depolicitemia vera.

pronós ticoessimilar alapolicitemiavera,consuper-
vivenciaprolongada.
Metaplasia mieloideconmielofibrosis (MMMF)
EselSMPCmenos frecuente,caracterizad opor
mieloproliferación yfibrosisgradualdelamédula ósea,
conhematopoyesis extramedular. Existeunaexpan -
siónprimaria clonal deunacélulahematopoyética y
unamielofibrosis secun dariaquesedeben aalteracio -
nesdelestromayunaproducciónexces ivadefacto-
resdecrecimiento hematopoyético ,fibrogénicosy
angiogénicos,porparte delascélulas hematopoyéti-
cas.
Lasintomatología sueleserdeinicio insidios oyse
relaciona conlapresenciadeesplenomegalia ylas
consecu enciasdelaanemia uotras citopenias.Es
raralapresentación comoMMMF ocultaporhemato -
poyesis extramedular enpulmó n,gastrointestinal,sis-
temanervioso ogenito urinario.
Eldiagnósticoserealizaenfunció ndeloshallazgos
clínicosylapresencia defibrosisenlabiopsiamedu-
lar.Conllevaelpeorpronó sticotrasLMC.
Síndromes linfoproliferativos crónicos
deexpresiónleucémica
Leuce mialinfáticacrónica (LLC)
Eslaleucemiamásfrecuente enlospaíses occi-
dentales.Suprevalencia elevadasedebeadosfacto-
resfundamentales. Porunlado,laedadmedia depre-
sentaciónes3de65años,conaumentodeincidencia
progresivo, quevaría de12,8a34,5por100.000
habitantes, hasta los85años, segúndatosestadouni -
denses;conelcrecimie ntodelapoblaciónanciana
aument arádelnúmer odecasos.Porotrolado, la
superviven ciaesalta(5).
Generalme nteesunaneoplasia delinfocitos Bacti-
vados,siendo elfenotipodecélulasTraro.LacélulaB
típicadelaLLCtienetinciónpositiva conanticuerp os
aCD5,quenormalme ntesonantígenosdecélulas T,
loquehallevadoapensarquelacélulamalignaesun
estadi ointermedio deladiferenc iacióndelacélulaB,
aunquesuorigen exactoesdesconoci do.Loslinfoci-
tosenLLCpresentan inmunoglobulinasdesuperficie
ennúmeroinferioraloslinfocitos normales .Adem ás,
lareducción marcadadelaproducción normal deanti-
cuerpos, manifestada comohipogammaglob ulinemia
global, provocagranincidencia deinfecc iones.Por
otrolado,existe unincrementoparadójico decompli-
caciones autoinm unes, incluyendoanemias hemolíti -
cas.Laetiología también esdescono cida, aunque
existendatos queapoyan unabasegenética(4).
Ensupresentaci ónclínicapuedeexistirunaamplia
variedad desíntomas ysignos. Esasintomáticahasta
enun25%depacientes, mientras queotrospueden
sufrirdistintosgrados de«síntomas B»,comodebili-
dad,pérdid adepeso yfiebre. Enlosancianos, la
manifestación inicialpuedeserexacerbación depato-
logíacoronaria oenfermed adcerebro vascular. Enla
exploración aparecen linfadenop atías,sobre todoen
regiones cervical, axilarysupraclavicular, mientras que
lasinguinale ssonraras. Laesplenom egaliase
encuentraenun50%depacientes enlapresentación
delaenfermedad,ylahepatom egaliasepuededesa-
rrollar conlaprogresión delcuadro. Elcurso dela
enfermedad tambiénesvariable.Enalgunos pacien -
tes,laenfermedad perman eceestable sincausar mor-
bilidad significativa, conunaexpectativa devidasimi-
laralapoblación normalparasuedad. Enotros
pacien tes,sinembargo, puedeasociarse conmorbil i-
dadimportante ycausarlamuerte en2ó3añostras
eldiagnóstico. Lospacientes conLLCtienenuna
mayorincidenci adeneoplasias secundari asquela
poblacióngeneral. Lasinfecci ones ycomplicaciones
hemorrá gicassonlascausas más frecuentes de
muerte.
Eldiagnóstico requiere lademostraci óndelinfocito -
sismantenida ydeinfiltración linfocítica delamédula
óseaenausenci adeotras causas. Loslinfocitosson
depequeño tamaño,concromatina condensada en
grumos yescaso citoplasma, rompiéndo seconfacili-
dadalefectuar lasextensiones desangreperiférica,
dando lugar alastípicas«sombr asdeGrumprecht».
Tantoeldiagnóstic ocomo elestadiajeseguían por
dosclasificaciones, quesehancombinado(tabla 4).
Eltratamiento generalmente estáorientadoalcon-
troldelaenferm edad.Noseiniciatratamientohasta
quelascitopenias sonmarcad asosedesarrollan lin-
671
Situaci ones clínicasmásrelevante s.Neoplasiashemat ológicas
Tabla 4.Sistemas deestadiajeenlaleucemia linfáticacrónica (LLC)
Rai Binet Supervivencia (años)
Linfocito sis 0A 8-10
Linfadeno patías I BI 5-6
Hepato/es plenom egalia II BII 5-6
Anem ia III C 2,5
Trombocitope nia IV C 2,5

fadenopatíasuorganomegal iassintomática s.En
generalseiniciaconunagentealquilan te.Elmásutili-
zadoesClorambucil,adosis bajasdiariasoenforma
depulsos,durante dosacuatrosemana s.Lacombi -
nación conprednisona nohamejoradolosresultado s.
Losanálogos delaspurinas,comofludarabina,son
agentes activos frente aLLC.Sumecani smo de
acciónescomplejo, incluyendo induccióndeapopto-
sis.Produceunaltoporcentajederemisionescomple-
tasyunarespuesta mayorqueclorambuci lo,aunque
sinmejoríadelasupervive nciatotaldebidoaqueestá
asociado aaumentodetoxicidad, especialmente en
pacientesancianos, coninsufic ienciarenal.Losanti-
cuerpo smonoclona lesrecombinan teshandemostra -
doactividad frente alaenfermedad, siendoespecial-
mente útiles enlaenfermedad mínimaresidual.El
Interfer ónαtambién producerespuesta,apesardeno
sercompleta, enpacientesenestadiotempran o,que
nohanrecibido tratamiento previo. Laterapiade
soporteesmuyimporta ntedebido algrannúmero de
fenómenos clínicos asociados, comolosautoinmu -
nes,querequieren tratamien toconesteroides,solos o
encombina ciónconterapia citotóxica.ElG-CSF se
debeconsiderar enlasneutropenias severas .También
hademostrado beneficiosobre laanemia, elempleo
deEritropoye tinarecombina ntehumana. Detodos
modos, dado quelLLCnoesunaenferm edadcura-
ble,esmásimporta nteelmanten imientodelacalidad
devidaylaterapia paliativa(5).
Gammapatías monoclonales
Constituyen ungrupo detrastornos caracterizad os
porlaprolife ración clonal decélulasplasmáticas que
produc enunaproteínahomogénea decarácter mono-
clonal,identificadocomo componenteM.
Mieloma múltiple (MM)
Esunaneoplasia frecuente, represe ntandoel10%
delasneoplasia shemat ológicas,yel1%detodaslas
neoplasias. Suinciden ciatambién seincremen tacon
laedad, pasando deun2por100.000 pordebajode
los50años,aun20-25por100.000enladécadade
los70años.Laedadmediaaldiagnósti cosesitúapor
encima delos60años.Laetiologíaesdesconocida,
aunquesehanidentificado factore stanto genéticos
comoambien tales. ElMMpuedeseguirsedeuna
gammapatíamonoclonal designificadoincierto(GMI),
desarrol lándose MMhastaenun16%delospacien-
tesenlosestudios deseguimien to(6).Lacéluladeori-
gentambién esdesco nocida.Lascélulasplasmáticas
tienen, porsímismas, bajopotencialproliferativo, de
modo quelatransforma ciónmaligna ocurre enun
estadi omástemprano. Lasalteraciones cariotípicas
sonfrecuentes, produc iéndose hastaenun30a50%
delospacientes.
Lasmanifestaciones clínicas seproducen porla
combin ación dedistintosfactores queincluyen lapro-
liferación delclondecélulas malign as,laelaboración
decitoquinas porlascélulasplasmátic asmalign asyel
acúmulo decomponen teMenelplasma ylostejidos.
Elsíntomamásfrecuenteeseldolor óseo,delocali-
zación preferentemente encolumn avertebral yparrilla
costal,decaracte rísticas mecánicas yaumentando
gradualmen tedeintensid ad.Cuandoeldoloressúbi-
toindica colapso vertebral ofractura espontánea .Los
síntomas ysignos sistémicosincluyen palidez, debili-
dad,astenia,disneaypalpitaciones, lamayoríaprovo-
cados porlaanemia. Lossignosdetrombocitope nia,
como equim osis, púrpura oepistaxis también son
comunes. Lasinfecci ones aparecen comoconse -
cuencia delaneutropen iaydéficit deinmunog lobuli-
nas,siendofrecuentes laslocalizaci onesrespiratoriay
urinaria yconstitu yendolacausamásfrecuentetanto
demorbilidad como demortali dad.Laenfermedad
renaltambiénesfrecuente.Lamayoría delospacien-
tespresentan protein uriadecadenas ligeras,quepre-
cipitanenlostúbulosrenales,dandolugaraldenomi-
nadoriñóndelmieloma. Lahipercalcemia esfrecuen te
enlospacien tesconlesiones óseasdestructivas,
pudiendo provocar anorexia,náuseas, vómitos, poliu-
ria,polidipsia, estreñ imientoydeshidratación. Enlos
pacientes ancian ospuedeproducir mareo,confus ión
ycoma. Lahiperviscosid adylascomplicacio nesdela
infiltración amiloide sonmásraras.
Enlamitad deloscasos laproteín amonoclonal es
IgG,enun20%IgAyenun12%IgM,mientras queen
un10%delospacientes seprodu censólocadenas
ligeras.Elestudio cualitativo delasinmunogl obulin as
medianteinmunoelectroforesis esimpresci ndible para
identificar laclase queseprodu ceenexcesoyconfir-
marelcaráctermonoclonal.
Lasupervivenc iamedia traseldiagnóstico esde30
meses.ElsistemaclínicodeestadiajedeDurieySalo-
672
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla 5.Criteriosdiagnósticosde
MM
Criterios mayores:
>30%célulasplasmá ticasenmédula ósea.
Componente M:IgG>3,5g/dl,IgA>2g/dl,proteína
Bence-Jones >1g/24horas.
Criterios menore s:
10-30%célulasplasmá ticasenmédul aósea.
Componente Mconlímites menoresdelos
mencionados previamen te.
Lesiones óseaslíticas.
Desce nsodelosniveles normales de
inmunoglobulinas.
MM:Mieloma múltiple.

mon,quesebasaenlacorrelació nentrepresentación
clínica ycarga celular delmieloma, incluyedatos analí-
ticos, como losniveles dehemoglobina ycalcio, nive-
lescomponente Mygrado delesiónósea,dividiendo
alospacientes entresgrupos condiferenteexpectati -
vadevida.Sehanañadido otrosfactorespronósticos
másrecientes ,como sonlosniveles debeta–2-micro -
globulinayelíndicedeproliferación celular, quereflejan
elgrado deproliferación delascélulas plasmática s.La
combinación deestos dosúltimosparámetrospermite
dividir alospacientes endosgrupospronósticos:
pronóstico favorable (superviv encia >6años), enel
quelosvalores sonbajos,ypronóstico desfavora ble
(supervivencia <2años), conniveles altos(7).
Lamayoría delospacientesconMMpresentan
datos deenfermedad activaaldiagnóstico,porloque
requieren tratamient ocitostát ico.Sinembarg o,los
pacientesconmieloma quiesce nteoGMIdebencon-
trolarse sintratamie ntohastaqueexistansignos de
progresión. Lacombinación clásica demelfalány
prednis ona(MP)estodavía eltratam ientoestándaren
lamayoríadelospaciente s.Siexistetrombocitope nia
oinsuficienc iarenalesmejor emple arCiclofosfamida
enlugardemelfalán. Laspautaspoliquimiote rápicas
suelenobtenermayornúmeroderespues tas,perono
handemostrado aumentodesuperviven cia.Elinter-
ferónαtambién hasidoestudiado comomonoterapia,
peroparecemenos efectivoquelaquimioterapia con-
vencional.
Sinembargo, sehaobservado invitroefecto sinér-
gicoconagentes citostáticos.Laterapiainmuno mo-
duladoraprobabl ementeesmásefectivacuandoexis-
teenfermedad mínima residua l,observándose que,
comoterapia demanten imient otrasMP,seasocia
conrespuesta prolongada,aunque sinaumento de
superviven cia.Laeritropoyetinarecombi nantehuma-
nahademostrado serefectivaenlaanemiaasociada
aMM.Asimismo, elG-CSF seutilizaparaacortar el
período deneutrope niatrasquimiote rapia,perotam-
biénsehacomproba dosuefectividad eninducirrecu-
peraciónhematopoyé tica,movilizan dolasclonas celu-
laresenlasangreperiférica(7).
Linfomas
Sonneoplasias delsistemalinfoidequeasientan
preferentemente enlosganglioslinfáticoseincluyen
Enfermedad deHodgkinyLinfomas noHodgkin.
Constituyen lacuartaneoplasiamásfrecuenteen
ambos sexos y,engeneral,lamayoría ocurre nen
pacientesmayores de60años.Existen distintasenti-
dadescaracterizadas pordiferentes patrones de
extensión, comportam ientoclínicoyorigencelular.
Normalmente ,laclasifica cióndeloslinfomassereali-
zadeacuerdo conlaWorking Formulat ionyelesta-
diajesegúnelsistema deAnnArbor(tabla6).
Linfomas noHodgkin (LNH)
Enlasúltimasdécadas sehaprodu cidouncons-
tanteincremento enlaincidenciadelaenfermedad en
lospaíses occident ales, particularmente entrela
poblaciónancian a.Noexiste unaetiologíaclara, aun-
quesehanidentificadofactores deriesgo.Entre ellos,
elprincipal eslainmunod eficiencia, adquirida, iatrogé-
nicaogenética. Losfactores ambientales también
estánimplicados, asociándose variosvirus, como el
virusdeEpstein -Barr(EBV)conellinfomadeBurkitt en
África,elvirusdeleucemia decélulas Thumano
(HTLV-1) conlaleucemia- linfomaTdeladulto yelvirus
delahepatitis C(VHC) ligado avarioslinfomas de
célulasB.Lasinfecci onesbacterianastambién están
implicadas, comoelHelicobacter pylori asociada alin-
foma gástrico. Lasanomalí ascromosómicas sedan
confrecuenci aenlospacientes conlinfoma.Las
translocaciones entre cromosomas 14y18sonlas
másfrecuentes enlosLNH.
Laclasificación deloslinfomas noHodgk inpuede
serconfusa debidoaladiversidad morfológica. La
WorkingFormulation (WF)esunaclasificación patoló -
gicafácildeentender porlosclínicosymuyútilpara
resolver controversias ypredecirsuperviven ciaycura-
cióndediferentes tipos deLNH. Noobstante, los
avances encitogenética ygenéti camolecular han
favorecido unamejor definición delasneoplasias lin-
foides, teniendo encuenta nuevas entidadesclínico-
patológicas designificación pronóstica específica. El
Internat ionalLymphoma StudyGroup(ILSG)incluyó la
revisión delasnuevas entidades, proponi endo una
nueva clasificaci ón(también llamada REAL)queinclu-
yelinfomas ganglionares yextragangliona res.Otras
673
Situaci ones clínicasmásrelevante s.Neoplasiashemat ológicas
Tabla6.Sistema deestadiaje Ann
Arbor deloslinfomas
I.Afectación deunasolaregiónganglionar.
IE.Afectación deunsoloórganooregión
extralinfática.
II.Afectación dedosomásregionesganglio nares
situadasaunmismo ladodeldiafragma.
IIE.Afectación deunaomásregiones aunladodel
diafragma ydeunterritorioextralinfáti copor
contigüidad.
III.Afectación deregiones ganglionares situad asa
ambos ladosdeldiafragma.
IIIS.IgualqueIII,peroconafectación delbazo.
IIIE.IgualqueIII,peroconafectación extralinfáti ca
porcontigüidad.
IV.Afectación difusa odiseminad adeunoomás
órganosotejidos extralinfáticoscon
participación delosganglioslinfáticososinella.

clasificaciones están basada senparámetros clínicos
combinados coníndicespronóstic os.Elinterés deuna
correctaclasificación secentra, sobre todo,enel
pronóstico,demodoquemucho sclínicos prefierenla
divisiónenlinfomas poco agresivos,concurso indo-
lente,quenorma lmente sepresenta nconpocossín-
tomas, peroenfermedad diseminada, ylinfomasagre-
sivos,quesepresen tancomoenfermedad localizada,
peroquepuede ncurarse conquimioterapia, incluso
enestadiosavanzados (9).
Lospocos estudios quehancomparadolascarac-
terísticas enpacientes jóvene syancianos conLNH
nohanencontrado diferenciassustancialesenestos
grupos depoblación.Lacuantificación delostipos
histológicos deLNHenancianosesdifícildebidoalas
dificultadesenlaclasifica ciónyporlafaltadeconco r-
dancia entrelosmencionadossistemas .Yaquelos
ancianos seexcluyen frecuenteme ntedelosensayos
clínicos,losdatos patológicosdeLNHsonfragme nta-
dosy,normalmente, serefierenaunaclasificación,sin
mencion arlostérminos equivalen tesenlaWF.Apesar
deello,enlasdistinta sseriessehadocumentad oque
enlosancianos, lasformas másfrecuentessonloslin-
fomas «difusodecélulasgrandes», «célulasgrandes»
o«inmunoblástico». Enlasseriesdecasosrevisadas
secomprue baqueesmásfrecuentelapresentación
extraganglionar, siendo eltractogastrointestinal la
localización másafecta .
Lainvesti gacióndefactoresclínicosrelevantespara
elpronóstico hagenerado variosíndices pronósticos.
Elmásutilizado eselInternacionalPrognosticIndex
(IPI)quesedesarrollóparapredecir resultadosen
pacientesconLNHagresivos tratados concombina-
ciones deregímenes quimioterá picos queincluían
antraci clina. Seencon traroncincocaracterí sticasque
teníanefecto similar eindependient eenlasupervive n-
cia:edad,niveles séricos deLDH, «Performan ceSta-
tus»,estadio anatómico yelnúmerodelugaresextra-
ganglionares afectos.Apesardequeelcitadosistema
sediseñóparapacientes menoresde60años,esapli-
cabletambién alosancianos,tenien doencuentaúni-
camente losfactoresclínicos,LDHyestadofuncional.
Sinembargo, larelevanc iadelamedidafuncionalen
losancianos hasidopocoestudiada,apesardereco-
nocerse elpapel delaValoració nGeriátricaIntegral
(VGI)quehaprobadoutilidadenpredecirmortali dady
discapa cidad enenfermos ancianos endistintosnive-
lesasistenciale s.Existentambiénfactorespronósticos
celularesymoleculare s,comolasobreex presiónde
proteína bcl2yp53,quehandemostrado pronóstico
desfavorableensupervivencia libredeenferm edad y
supervivenc iatotal.
Linfomasdebajogrado
Suponen deun20aun40%deltotaldelinfomas
noHodgkin. Losprincipa lesrepresentan tesson:linfo-
malinfocítico decélulaspequeñas, folicularconpre-
dominio decélulas hendidaspequeñasyfolicularmixto.
Típicamente presentanuncurso insidios o,indole nte,
conlinfadenopatías progresivas oconcitopenias, hepa-
toesplenomega lia,compresión deestructuras, como
uréteres, venasoconduct osbiliares.Normalmente no
tienen síntomas B.Laevaluación delestadio noes
tanimportant ecomoenloslinfomas agresivos ola
enfermedad deHodgkin, yaquelamayoría delos
pacientes presentanenfermedad avanz ada(estad ios
IIIoIV),porloquenoserealiza laparotomía parael
estadiaje.
Losobjetivos deltratami ento songeneralm ente
paliativos. Lospacien tesconestadio limitado dela
enfermed adpueden beneficiarse detratamiento cura-
tivoconradioterapia. Enlamayoríadelospacientes,
quetienen enfermed adavanzada (estadiosIII/IVo
estadioI/IIconsíntom asB),elmanejo vienedetermi -
nadoporlaseveridaddelossíntomas yelgrado de
compr omiso delosórganos afectos. Tradici onalme n-
te,lospacientes asintomáticos conrecuent oscelula-
resnormales sincompromi sodeórganos nimasas
puedenobservarse hasta quelaenfermedad sehaga
sintomát icaodesarroll encompromiso clínico.Los
problemas locales sepuedentratar conradiote rapia,
mientras quelossistémicosrequierenquimiote rapia.
Suelección depende delaurgenciaqueserequie ra
enlarespuesta. Elcloramb uciloociclofosfamida, con
osinuncurso breve depredn isona, constituyen la
mejor opción detratami ento,siendobientolerados.El
principal problemaeslasupresiónmedularporlas
dosiselevadas empleadas,debiéndose evitareluso
prolongado depredni sona.Siserequiere unares-
puestarápida,sepuedeelegir tratam ientointraven oso
conciclofosfam ida,vincristina yprednis ona(CVP),
aunquelatolerancia espeor,producie ndoneuropatía
omiopa tíasecundari aalapredn isona. Fludarabinaes
unagentedesegund alíneaquepuede emplearse en
lospacientes conlinfomas. Enlosancian osnocausa
toxicidad aguda, perolasneutropenias predis ponena
infecciones, porloquedebe utilizarse conprecau-
ción(8).
Lasuperviv encia enlosestadi osavanzados esde5
a7años.Elpronóstico espeorqueenlospacientes
jóvenes .Detodos modos,elcurso delaenfermedad
suele serindolen te,anoserqueseproduzca ntrans-
formación enunlinfoma deintermedio oaltogrado,
dondeeltratam ientodeinterven ciónsuelesercombi-
nación dequimioter apia.
Linfomas agresivos
Seincluyenellinfomafolicularconpredominio de
célulasgrand es,difusodecélulashendid asonohen-
didas, difusomixto einmunoblástico. Suponenaproxi-
madamente el40%deltotaldelinfomas. Lapresenta -
ción clínica más frecuen tesonlasadenopatías
674
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

difusas,siendo muyraralaafectacióndelamédula
ósea. Cuando éstaafectalamédulaóseaexisteuna
correlaciónelevada conlaafectación delsistemaner-
vioso central, confirie ndomalpronóstico.Esfrecuent e
elorigenextraganglio nar,fundament almenteeltracto
gastrointestinal. Predomina ntemente sonlinfomasde
células B,aunque un20%pueden sercélulas con
inmunofenotipo T,aunqueconidénticocomport a-
miento.
Tienen respuesta aquimiot erapia,yuntanto por
ciento elevadodepacientessepuede curar. Losregí-
menes conantracic linassonlosmásempleados. En
losestadios tempranos (IoIIA)enpacientesancianos
sepuedeemplear quimioterapia, contresciclosde
CHOP (ciclofosfamida, adriamic ina,vincristinaypred-
nisona)seguidosderadioterapia delaregiónafecta,
obteni endobuenos resultados,yaquesetolerabienla
quimioterapia. Enpacientesfrágilesoconenfermeda -
desintercurrentes, sepuede emplearradioterapia ais-
lada, propor cionando tambiénexcelentes resultados
encontrol delaenfermedad. Enlosestadiosavanza -
dos(II/IV) yenloslinfomas muyagresivos,eltrata-
mientoestándar,parapacientesdetodaslasedades,
sonochocursosdequimiote rapiatipoCHOP,demos-
trando enestudios aleatorizados, ventajafrente a
otros regímenes terapé uticos.Lasdosisutilizadasen
quimioterapia sehanestudiado específicamenteenla
poblaci ónanciana, dadalamayorsuscep tibilidadde
toxicid ad.Sehademostrado quelasdosisutilizadas
sontanimportantes enlosancianos comoenlosjóve-
nes,conimplicaciones pronóstic as.Noobstante,hay
quetenerencuenta lacomorbilidad, yaqueseha
documentado quealmenos un20%delospacientes
mayoresde70añostienenotraenfermed adimpor-
tantequecompromet elavida,nosiendofactibleel
tratamiento curativo. Encasos seleccionadospuede
emplear seconintenciónpaliativaciclofosfamidao
radioterapia(8).Lainmunoterapiaconelanticuerpo
monoclonal rituximab (anti-CD-20) también seha
estudiado enlosancianos. Sehademost rado en
pacientesconlinfomas Bagresivos, tratados con
combinaciónCHOP másrituximab,frenteaCHOP,
mejoríaeninducción derespuest acompleta,menore s
recaídas ymayorsupervive ncia.Laprofilaxisprimaria
confactore sdecrecimiento (G-CSF) hademostrado
efectividad minimizand olaincidencia, severidady
duraci óndeneutrope niaenlosancianosconLNH,
ayudandoamantener lasdosis adecuadasdelesque -
materapéutic oelegido (9).
Noobstante,elfactorpronóstic omásimportante
enlosLNHeslaedad. Enelgrupode65a85años,
sincontraindicación paratratamiento, tienenunapro-
babilidaddel35%al45%desupervi vencia librede
enfermedad aloscuatroaños.
Linfoma Hodgkin(LH)
Laincidencia delaenfermed adsigue unadistribu-
ciónbimodal, conunprimerpicoentrelos15y30años
yunsegun dopicodespués delos50años. El
diagnóstico depend edelhallazgo histológicodela
céluladeReed-Stenberg,queesunacéluladegran
tamaño dotadadedosomásnucleolos. Histológica -
mente sedivide encuatrosubtipos: predo miniolin-
focítico,celularidad mixta,depleción linfocítica y
esclerosis nodular. Aunque elpatrónhistológico más
frecuenteentodoslosgrupos deedad eslaescler o-
sisnodular, enlosestudios realizados enancianos se
observaunaumento delpatrón celularidad mixta.
Estadivisióntieneimplicac ionespronósticas, yaque
lostipos predominio linfocíticoyesclerosisnodular
tienenmejorpronóstico. Laetiologíaesdescono cida.
Sinembargo ,enestudios epidemiológicos, elEBVy
otrosvirusoncogénico ssehanrelacionado conla
enfermedad. Lospacient esconinmunodeficiencia y
enfermedade sautoinmunes también tienen mayor
riesgo.Sehasugerido quelaetiología seríadistinta
enlosdospicos deedad, implicándose laetiología
viralenlosjóvenes, mientras queenlosancianos es
másunaneoplasiaconvencional.
Existen, además, características diferenciales con
lospacientes jóvenes. Lapresen tacióndelaenferme -
dadenlosancianos esdiferente, debido alafrecuen-
ciadesíntomas Byelestadiomásavanzado dela
enfermedad aldiagnóstico,asícomoladiferente dis-
tribución delossubtiposhistológicos, afectandoestas
diferencias alasupervivencia.Lospacientes ancian os
tienendeforma másfrecuentesíntomas sistémicos y
enfermedad abdomin al.Lapresentaci óninicialson
adenopatías, engenerallocalizadas enunsoloterrito-
rioganglionar .Lasregiones másafectas sonlasupra-
clavicular,axilar einguin al,siendo enmásdel70%de
loscasos palpab les.Untercio delospacientesde-
sarrollan síntomas B,confiebre, sudoració nypérdida
depesomayor del10%delpesocorporal.Otros sín-
tomas como fatiga,debilidadyprurito,apesardeser
comunes,noseconsideran síntomas B.Lapresencia
desíntomas Btieneimplicaciones pronósticasadver-
sas.Además, seprodu cenotros síntomas provoca -
dosporlasustituci óndeltejido linfoideporlaneopla -
sia,contribuyendo ainmunodeficiencia einfecciones.
Laafectación delamédul aóseatambién esmásfre-
cuenteenpacientesancianosyenlasformas avanza -
das,consíntomas Behistologíasdesfavorables. La
masatumoral puedeprovocar compromis odeórga-
nosvitales, invadiéndolos yprodu ciendo incluso la
muerte.
Eldiagnósticoserealizaporbiopsia. Enlaenferme -
daddeHodgki nesextremadament eimportan teel
estadiaje clínicoparadetermi nareltratamiento aapli-
car.Elprocedimientousual paraestabl ecerelestadio
abarcaelsiguienteproceso. Enprimer lugar,una
675
Situaci ones clínicasmásrelevante s.Neoplasiashemat ológicas

anamne siscompleta, interrogando específicamente
sobresíntoma sBestablecie ndosielpacienteperte-
necealacategoríaAoB.Laexploraci ónfísicadebe
sermeticulosa, conespecialatención entodos los
territoriosganglionaresperiféricos.Laspruebasde
laborato rioincluyen bioquímic aconfunciónhepáticay
renal,nivelesdeácidoúricoyLDHyhemograma com-
pleto conVSG.Latomografía computarizada (CT)
debeincluir pulmó n,abdomenypelvis.Elescánercon
Galio 67estambié nunaexplorac iónútil,tanto enel
diagnós ticoinicial como enelseguimiento,yaque
puede valorarimágenes residualesdetectadasporCT
después deltratamient oycuyanaturaleza noestá
clara. Lalinfogr afíaenlaevaluación deganglios
periaórticos eiliacosesmejor queelCTparadetectar
eltamañ odelosganglios linfáticosinvolucrado s.Yen
casos enlosqueelestadio clínico puedecambiarla
modal idaddeltratamiento ,laparoto mía(algunasveces
incluyendo esplenec tomía)conbiopsias dehígadoy
ganglios. Labiopsia delamédulaóseaserealizasise
vaacambiar tratamie nto.Lospacientes ancianos,en
losquenormalmente laenfermedad semanifiestaen
unestadio avanzado, nosebenefician deestaúltima
intervención .
EllinfomaHodgkin esunaneoplas iacontratamien -
tocurativo, porloqueéstadebería serlaintenciónen
todosloscasos posibles. Lamodalidad detratamiento
elegida depende delestadiodelaenferme dad.Cuan-
dolaenfermedad estálocalizada (estadios IA,IIA,IB,
IIB)setrataconradioterapia, pudiendo ironoprecedi-
daporciclobreve dequimioterapia. Losestadiosmás
avanzados requierencombinación conquimio terapia.
Existendistintos esquemas detratamie nto,elprimero
desarrollado, MOPP(mecloretamina, vincristina,pro-
carbazina, prednisona) demostró supervive nciaprolon-
gada libredeenfermedad, peropresentanumerosas
complic aciones. Elrégimen ABVD(adriamicina,bleo-
micina,vinblas tina,dexametaso na)hademostra doser
inclusomásefectivo, conmenos toxicidad, porloque
serecomienda, juntoconradioterapia cuandoexisten
masasmayoresde10centímetros, enaquello spacien-
tesquepueden tolerar eltratamiento conintención
curativa (8).Losregímenes híbridos MOPP/ABVD tam-
biénhandemostr adomásefectividad queelMOPP
solo.Sehanusado distinto sregímenes enpacientes
ancianos, omitiendo oreduciendo dosis defármacos
especí ficoscomponentes delesquema ABVDyotros
similares,reduciend odeestemodo latoxicidad, pero
presentando tambiénmenorrespuesta. Lospacientes
frágiles oextremadamente ancianos puede nrecibirtra-
tamien topaliativo convinblastina oradioterapia.Los
pacientes quepresentan unarecaída después de
radiotera piacurativa deben tratars econquimio terapia,
presentando altaprobabilidad derespuesta atrata-
miento.Lospacientes querecaen, conenfermedad
localiza dadespués dequimioterapia, deben tratarse
conradioterapia derescate. Enelcasodelospacien-
tesquepresentan recaída,enlos12meses deinicio
detratamiento,sepuedeemplear quimioterapia de
rescate ,peroexistenpocasevidenc iasenlospacien -
tesancianos .
Existenvarios estudi osquehanevalua dolosfacto-
respronósti cosasociad osasupervivencia. Laedad
hasidounodelosfactores asociadosapeorpronó s-
tico.Sinembargo, estos estudi ossedebeninterpreta r
concautel aporlafaltadehomogeneidad eintensi dad
deltratamientoyenlosprocedimiento sdeestadiaje
empleados.Adem ás,cuando seemplea ntantoesta-
diajeadecuadocomo dosis terapéuticas similares ,los
resultadosnosontandiferentesalospacientesjóve-
nes.Otrosfactores queinfluyenenelpronó sticoson
lamasa tumoral,losnivelesdeLDHylaafectación
diseminada.
Valoración geriátrica integral (VGI)
enancia nosconcáncer
LaVGIesunprocesodiagnó sticomultidimensional
dirigido adeterminarenancianos frágiles lascapacida -
desylimitaci ones médic as,funcionales, mentalesy
sociales, conelobjetivodedesarr ollarunplandeinter-
vención integral (vertambién capítulo 4).Estos aspec-
tos,evaluado senlaVGI,afectanalasupervivencia de
lospacientes ancianos y/oconenfermedad neoplási -
ca,conincremento delriesgodemortalidad.Laeva-
luacióndel«Performa nceStatus» (PS)conelíndice de
KarnofskyoelsistemaEasternCo-opera tiveOncology
Group (ECOG)tieneunautilidadlimitadaenlospacien-
tesancianos.Enestegrupo depoblación, lasescalas
quemiden actividade sbasalesdelavidadiaria(ABVD)
yactividad esinstrumenta lesdelavidadiaria (AIVD) son
mássensible s,yaquemiden otrosaspectos como la
independencia parausartransport e,teléfonoomane-
jodelamedicación,quesonimportantesparalaadhe-
renciaaldiagnóstico ytratamiento.Apesar deserun
instrumento fundamenta lenlaprácticageriátrica,su
utilización enoncologíanosehadesarrollado. ElItalian
Group ofGeriatric Oncolo gy(GIOGer) comprobó laefi-
caciadeVGIenlospacientesancianos concáncer,
demostrando recogida deinformac iónhomogénea en
comorbilidad ydiscapacidad, quepermitía reconoce ra
lospacientes conmayorriesgodedesarrollarcompli -
caciones poreltratamiento,haciendo posible un
manejoóptimoeindividualiza doenpacientestumora -
les(10).Sebeneficiandeformafundamental deesta
intervenció nlosancianos frágiles, definidos como
aquellos quemantienen lahomeos tasisencondicione s
noestres antes,peroconmayorriesgo dedesarrollar
complicaci onescomotoxicidad relacionada contrata-
miento ypérdidadefunció n.Anivelpráctico seconsi-
deranancianos frágiles aquellos conedad superiora
85años,dependient esenunaomásABVD ylapre-
senciadetresomásenfermeda desasociadas osín-
dromesgeriátricos. Laintroducc iónsistemática dela
676
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

VGIpermiteunaclasificación fisiológica delospacien -
tesquedejadesarrollar diferentes estrategias terapéu-
ticasdeforma individualiz ada.Enlospacientes con
cáncer esimportante enlaevaluación delaexpectati-
vadevida,laidentificación deanciano sfrágiles yla
predicción detolerancia atratamiento antineoplásico.
Conclu sione s
Elmanejodelospacientesancianos conneoplasias
hematológicas requiere estrategias terapéu ticas
específicas.Esfundamen tallaVGIparaelegirladeci-
siónterapéutica yelposteriorseguimientoencada
paciente.Adem ás,hayquetenerpresenteque,en
geriatríaesmásimportante elmantenimiento dela
funció nycalidad devida,yaquedebidoalacomorbi -
lidad,lospacientes amenudo puedenfallecerporotra
enfermedad.
Bibliog rafía
1.ExtremanM.Acute leukemia intheelderly. ClinGeriatr
Med1997; 13(2):227-44 .
2.CortesJ.Naturalhistoryandstagingofchronic myelo -
genousleukemia .Hematol/OncolClinNorth Am2004;
18:569-84.
3.VanGenderenPJ,TroostMM.Polycythaemia veraand
essen tialtrhrombocythaem iaintheelderly.DrugsAging
2000;17(2):107-19 .
4.Rozm anC,MontserratE.Chroniclymph ocytic leuke-
mia.NEngJMed1995;333:1052-7.
5.RaiKR.Chron iclymphocytic leukemi aintheelderly popu-
lation.ClinGeriatrMed1997; 13(2):245-9.
6.BatailleR,Harousseau JL.MultipleMyeloma. NEngJ
Med1995; 336:1657-64.
7.Ossenkoppele GJ.Treatment ofmultiple myeloma in
elderly patients. Newdevelopments.Drugs Aging 1997;
11(2):152-64.
8.O’Reil lySE,ConnorsJM,Macpherson N,Klasa R,Hos-
kinsP.Malignant lymphomasintheelderly.ClinGeriatr
Med1997; 13(2):251-63.
9.Fratino L,BernardiD.European experienceson
aggressive non-Hodgkin ’slymphoma inelderl y
patients. CritRevOncol/Hematol 2004;51:229-4 0.
10.Zagonel V.Importanceofacompre hensive geriatric
assessment inolder cancerpatients.EurJCancer
2001;37(S7):S229-S33 .
Lectur arecom endad a
GautierM,BengtsonEM,LiebersEM,CohenHJ.Hemato-
logicMalignancies. En:Cassel CK,Leipzing RM,CohenHJ,
Larson EB,Meier DE,editors.GeriatricMedicine. Aneviden -
ce-ba sedapproach 4
th
Edition.NewYork:Springer-Verlang;
2003.p.487-506.
GilleeceMH.Agingandtheblood.En:TallisRC,FillitHM,
editores. Brocklehurst’s Textbo okofGeriatric Medicine and
Gerontolog y.6
th
Edition. ChurchillLivingstone; 2003.
p.1242-68.
Zagonel V,Monfardini S,TirelliU,CarboneA,PintoA.Mana-
gement ofhemato logicmalignancies intheelderly: 15-year
experience attheAviano Cancer Center, Italy.CritRev
Oncol/Hematol 2001; 39:289-305.
WestinEH,Longo DL.LymphomaandMyelom ainolder
patients. Semin Oncol2004;31:198-205.
Maartense F,Kluin-Nelemans HC,NoordijkEM.Non-Hod g-
kin’slymphoma intheelderly.Areview withemphasis on
elderlypatients, geriatr icassessment, andfutureperspecti -
ves.AnHematol 2003;82:661-70.
677
Situaci ones clínicasmásrelevante s.Neoplasiashemat ológicas

CAPÍTULO 66
679
Introducc ión
Hasta hoyendíaconocemo spocolainfluencia de
laedadenlostrastornosdelacoagulación,yaqueno
tenemosunaclaraevidenc iadelpapelquejuega la
edadcomofactorderiesgo indepe ndienteenlatrom-
bosis olahemorrag ia(1,2).
Enelcontextodeldiagnó stico,laedadesunavaria-
bleintermedia paraotrosfactoresderiesgo(neopla-
siasoarterioesclerosis, porejemplo).Aunqueescier-
toqueconlaedad aumentan diferentesenzimas de
coagulación(factor VII,VIII,trombina, antitrombina...),
ydelD-díme ro,también esverdadquehaypersonas
centena riasqueestánsanas,porloquefactoresde
coagulaciónelevados puede nnosermarcado resde
riesgoaumentado detrombosis(3).
Sistemahemo stático-cascad a
delacoagul ación
Como respuesta inicial alalesión vascular, por
accióndelpropio vasoydelaplaque ta,seinicia la
hemostasia primaria, quefinaliza conlaactivac ióndel
factorXylaactivación delsistema decoagulación. La
hemo stasia secundaria(coagulación propiament e
dicha) tienecomo objetivo laformación deuncoágulo
estable defibrina. Concom itantemente yconmotivo de
queeste«tapón hemostático» noperdur emástiempo
delnecesario, poniendo enpeligrolacirculación del
vaso, seponeenmarcha lafibrinolis is(verfig.1).
Alteraciones hemorrágicas (5,6,7)
Anteunahemor ragia, elprimer paso parallegar a
unbuendiagnóstico eslaexploració nfísica. Una
hemorragiadepielymucosas, conpetequias yequi-
mosis,simétrica ydifusa, tipogingivorra gia,hemopti -
sis,hemor ragia digestiva, obienunsangrado inme-
diato auntraumatismo oalacirugía,indicaráuna
alteracióndelahemosta siaprimaria(8).Porotraparte,
hemato massubcutáneosomusculares,congrand es
equimosis,hemartros,hemorragia sretroperitone ales
oviscera les,obienunsangrado horasodíasposte-
rioraltraumatism ooalacirugía,noshadehacerpen-
sarenunaalteración delahemostasiasecundaria.
Elestudiodecualquier trastorn odelacoagulación,
seinicia conunhemograma yfórmula completos,
plaquetas, tiempo deprotromb ina(PT)ytiempo de
tromboplasti na(PTT).Amedidaqueavanc emos enel
diagnóstico diferencial, serán necesarias nuevas
exploracion escompl ementarias.
Lasalteraciones delahemostasia primari ase
deben aunaalteración vascular oplaquetar.
Alteracio nesvascu lares
Lapúrpurasenilafecta aancianosquehanestado
expuestos demanera excesiv aalsol.Presentan en
zona extensora debrazos yantebrazos equimosi s
purpúreas oscuras.Aparecenlesionessintraumatismo,
quesesolucionan lentam entedejandouncolorparduz-
co,debidoalosdepósitos dehemosiderina. Alolargo
desemanas omeses, estaalteración puede desapare -
cer,aclarándose previamente, ydejandolapielyelteji-
dosubcutáneo atrófico.Noexiste tratam ientoefectivo.
Nopresenta consecu enciasmásalládelasestéticas.
Laspúrpur assecund ariasamedicament ospueden
serdebidas anumerosos fármacos queactúan como
hapten os.Lamayoríadelasveces laretirada del
medicamento respon sable essuficiente.Enocasiones
podemos observar eosinofilia.Entrelosfármacos res-
ponsables cabedestacar: penicilina,sulfamidas,meti-
cilina,tetracicl ina,quinina,cumarin a,atropina,ácido
acetilsalicíl ico,fenacetina ymetanfetamina
Enlaamiolidos islapúrpura apareceenlosterritorios
enquelosvasos estáninfiltradosporsustancia amiloi-
de,quedebilita supared. Estípicalaaparici óndeestrías
longitud inales hemorrágicas enlospárpado s,los
codos, y,engeneral,enlospliegu escutáneos, aunque
también puedenaparecerpetequia syequimosis. En
alguna ocasiónsehaobservad oundéficitaisladodel
factorX,debido aqueseunealasustanc iaamiloide y
essecuestrado delacirculación.
Enlacrioglobulinemi amixtaesenci alaparece una
inmunoglobulin aqueprecip itaconelfrío,habitual-
menteIgM,quetieneactividad IgG.Esunaenferme-
dadquecursa conpúrpuracutánea, fiebre, artralgias,
hepatoespl enomegalia ylesionesnecróticasenlas
áreasexpuestas alfrío.Laslesiones purpúri cassonde
TRAST ORNOS
DELACOAGULA CIÓN
Laura Robles Pera
Raquel Benave ntBoladeras

localización preferenteme nteenzonas acras, ydesen-
cadenados porlaexposición alfrío.
Lapúrpura trombótica trombocitopénica (9)(PTT)yel
síndromehemolítico urémico (SHU) sonsíndromes poco
frecuentes ,yninguno deellosespecíficodelaedad
geriátrica. Ambos sonmuysimilares ,siendolaprincipal
diferenciaqueelSHUpredomi naenniñosconantece -
dentedeinfección porE.Colli.LaPTTesunaenferm e-
dadgrave,decausa descon ocidaenlamayorí adelos
casos, aunque puedeasociarse afármacos, colageno -
sisyneoplasias (gástrica sydemama).Cursaconuna
péntada:trombopeni aconsangrado, anemia hemolíti ca
microangiopáti ca—esquistocitos ensangreperiférica—,
fiebre, alteraciones neurológicas transitorias yfluctuan -
tesydisfunción renal.Eldiagnóstico diferenci aldebe
hacerse conlacoagu lación intravascu lardiseminada
(CID),donde laclínicaneurológica espocofrecuente,y
traseliniciodeltratamiento específico, coninfeccion es
porneumococo, meningococo yaspergi llosisdisemin a-
da.Eltratamiento debeiniciars eantelasimplesospe -
cha,inclusoantes delaconfirmación diagnósti ca.Se
desac onsejanlastransfusiones deplaquetas, porelries-
godeempeoramiento clínicobrusco.Máshabituales
sonlosrecambios plasmáticos. Inicialmente serepone
conplasma fresco-congelado y,sinohayrespuesta,
concriosobrenadante adosisde50-60 ml/Kg.Sereali-
zanadiariohasta alcanzar remisión. Loscorticoidesal
comienzo también seaconsejan, juntoconlosrecam -
biosplasmáticos adosisde1,5-2 mg/Kg/d ía.
Alteraciones plaquetarias sedeben principalmente
aunaalterac iónfuncionaldelapropiaplaqueta obiena
unaalteraciónenelnúmerodeplaquetas.
Altera ciónenelnúmero deplaquet as
Considera mostrombopeni aunnúmerodeplaque-
tasinferiora150.000/mm
3
.Disminuci onesinferiores a
50.000/mm
3
plaquetas facilitanelsangrado pos-
traumátic oypordebajode20.000/mm
3
sefacilita la
aparición delsangrado espontán eo.Anteunaplaque -
topenia diagnosticada enlaanalítica,loprimero que
debemos hacer esconfirmar la,yaquehayquetener
encuentaelreactivo quecontieneeltubodeextrac-
cióndelaborator io:sisetratadecitrato puede inducir
laplaquetopenia, portanto, harem osunanueva deter-
minación conEDTA como sustrato.
Sihemos confirm adolaplaquetopeniaensangre,
debemos descartar primero lascausasdetrombope -
680
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Cascada decoagulación(4)Factor XIa
Factor IXa Antitrombina III-Heparina
Factor XaFactor VIIIa
Factor Va Factor IIa
Fibrinógeno
Proteína C Proteína C activada Fibrina
(trombina)
+Proteína S
Trombina-Trombomodulina
Cascada delacoagulación. Traducción Clinics InGeriatric Medicine.
Anticoagulantes.
inhibidores

niaperiférica.Ladestrucción periférica delasplaque-
tassepuededeber acausas inmun es(como lapúr-
puratrombocitopénic aidiopát ica—PTI—oelsíndro-
meantifosfolípido), aunaumento delconsumo
(coagulación intrava scular disemina daoCID), aun
secue stroplaquetar (hiperesplen ismo),aunaumento
deladestruc ción,como elqueacontece enlasinfec-
ciones o,porúltimo ,aunaumento delaspérdidas,
comosucede enlashemorragias oconlospacientes
sometido sadiálisis.
Lapúrpuratrombocitopénica idiopática(inmuno ló-
gica)deladulto generalmente esconsecu encia dela
existenc iadeanticue rposdirigido scontra antígenos
estructural esplaquetarios. Generalmente notiene
causa desencadenante ynosuele remontar deforma
espontáne a.Presen tatrombopen iaaisladaconel
restodelasseries conservadas yconexamen de
médula ósea(MO)norma l.Enlaexploraci ónfísicano
hayhallazgos significat ivos(sihubiera esplenomegalia,
pensarotrascausas detrombopenia). Eltestespecífi -
coquedetecta anticuerpos antiplaqu etatieneuna
sensibilidaddel49-66%, unaespecifi cidaddel78-
92%yunvalorpredictivo positivo del80-83%. Eltra-
tamiento debe iniciarse antelapresenciadeclínica
hemorrágicaobienconplaque tasinferioresa20.000-
30.00 0/mm
3
.Eltratamiento inicialsonloscorticoides
orales(prednisona 1-2mg/Kg /día)ysereevalúalapla-
quetopeniaen21días.Acontinuación sereducela
dosis decorticoides progresivame nte.Lamayoríade
lospacientes noresponden demaneraadecuada,o
recidivan aldisminuir ladosis decorticoides.Conla
corticoterapia, 2/3delospaciente sremiten,yelresto
presenta remisión parcial orecaída enlos6meses
siguientes. Sepuede consid erarlaesplenectomíasi
nohayrespuesta obiensiserecae conlaretirada de
esteroide s.Siaparececlínicahemorrágica importante,
sedebenemplearademás deesteroides adosisaltas,
infusió ndeinmunogl obulinasendovenosas adosis de
0,5mg/Kg/día durante5días.Latransfusióndepla-
quetas sóloestáindicada enlahemorragia deriesgo
vital,debido asuvidamediacorta, yaladestrucción
porlosanticuerpos (Ac).Eltratamiento seexponeen
latabla2.
Lacoagulaci ónintravasculardisemi nadaseprodu-
ceporlaactivaci óndelacoagulación porunfactor
tisular, quenopuede serneutralizada. Estoproduce
isquemia vascu larporlaformac ióndemicrotrombos y
alavezsangrado porconsumo deplaquetas, facto-
resdecoagulación yfibrinólisissecundaria. Lascausa
másfrecuentes eneladultosonlasinfecciones (sep-
sisporBGN, —bacilosGramnegativos— mening o-
coco,neumoco co,herpes,tuberculosis, infeccio nes
fúngicas), neoplasias (adenocarcinomadepróstatay
páncre as,leucemiapromielocíticayotras,neoplasia s
hematológi cas),shockdecualquie retiología, yotras
como lasquemaduras ,golpedecalor,acidosis
metabólicas, traumat ismos cranealesgraves,compli-
cacióndelacirugía prostática,mordeduras deser-
pientes venenos asoreaccionesalcontraste .LaCID
sepuedepresentardeforma aguda,subaguda ocró-
nica,segúneltiempo deaparición.Laformaaguda
presenta hemorragia scutáneo-mucosa s,digestivas,
enpulmón obienensistemanervioso central.Los
fenómenosmicrotro mbóticos,puedenoriginar isque-
681
Situacionesclínica smás releva ntes. Trastornos delacoagulación
Tabla 2.Tratamient odelaPTI
Plaquetas
Clínicahemorrágica <20x10
9
20-30 x10
9
30-50 x10
9
Asintomát ico Corticoides Notratamiento
a
Notratamiento
Hospitalizaci ón Consultaexterna Consulta externa
Púrpura menor Corticoides Corticoides Notratamiento
Hospitalizaci ón Consultaexterna Consulta externa
Hemorragia Corticoides Corticoides Corticoides
Mucosas Hospitalización Hospitalizac ión Hospitalización
Hemorragia grave Hospitalización Hospitalizac ión Hospitalización
conriesgovital Concentrado plaquetas Concentr. plaquetas IgIV
IgIV IgIV Corticoides
Corticoi des Corticoides
a
En>60años, ofactores deriesgo hemorrágico: HTA,ulcus, intervención reciente... haremos tratamiento.
Tratamiento:
Corticoides: 1-2mg/Kg/día oequivalente. Endovenoso sihemorragia grave.
Concentrados plaquetas: 1-1,5 unidades /10kg/8-12 horas.
IgIV=inmunoglobulinas endovenosas: 0,4g/Kg/día durante 4-5díasobien2g/Kg/día durante 24horas. Sisetransfunden plaquetas,
previamente sedebetratar conIg.
PTI:púrpura trombocitopénica idiopática.

miayfallomultiorgánico (fracasorenal,distresrespira-
toriodeladulto,hepatit isfulmina nte,coma),gangre na,
necrosiscutáneageneralizada—púrpurafulminans—
,insufic iencia suprarrenal,hipotensió nyshock. La
CIDsubaguda seasocia acomplicaciones trombo-
embólicasdelahipercoagulab ilidad (trombosis veno-
sas,endocardi tis...)ynosuele asociarseahemorra -
gias.LaCIDcrónica seasocia deforma característic a
aloscarcinomas metas tásicos. Presenta clínica
trombó ticaderepetición,yaseavenosa, endocarditis
marántica (trombótica nobacteriana),emboliasarte-
rialesobienanemia microangiopat ía.Eldiagnóstico
enlaCIDdepend edelainstauración.EnlaCIDaguda
observa mosunaplaquetopenia y/ohipofibrinog ene-
mia,conosinhemorragiayunalargamie ntodelPT,
PTTA,yaumento deproductosdedegradaciónde
fibrinóg eno(pdf)ydímero D.EnlaCIDsubaguda y
crónicaelTPyelTTPapuedenestaralargadosonor-
males,yelfibrinógen oelevado, normal odisminuyen-
do.Laplaquetopenia puede serleve(oplaquetas
inclusonormales) ylaelevació ndeldímero DylosPdf
esmuyligera.Enelfrotisdesangreperiférica sepue-
denobservar esquist ocitos(aunqueesmásfrecuente
enlaCIDcrónica).
Eltratamien todelaCIDconsiste entratarlacausa
principa l.Apartir deaquí,trataremoslasalteraciones
delacoagulación, según predom inenenlaclínicalos
fenómenos trombótico sohemorrá gicos.
Sipredominalahemorragiaactivaoaltoriesgode
hemorragia (TP<20%, plaquetas<20.00 0ofibrinóge-
no<100mg/dl) deberealizarse tratamient osustitutivo
confactoresdelacoagulaciónyplaquetas :
a)Plasmafresco conge lado(PFC):10-20 ml/Kg
peso.
b)Concentrados deplaque tas:1UI/10kgde
peso.
c)Encasodehiperfibrinólisis severa,ycuando el
sangrado noresponde altratamien tosustitutivo
intenso,puede estarindicadoelusodeantifi-
brinolíticos alasdosishabitua les(ácidotra-
xenámico, amchafibrin ,caproamin).
Sipredo minalatrombosis,Purpura fulminan so
isquemia acral,tratamientoanticoagulantecon:
a)Dosisbajas deheparinanofraccionada:5-10
UI/Kg/hIVperfusióncontinua .
b)Dosis bajas deheparina debajopesomolecular
cada12h(sóloencasos detrombosi sdegran-
desvasos,generalmente asociado aCIDcróni-
ca,seemplean dosismásaltas,conelobjetivo
dealargarelPTTa1,5veces).
Tambiénpuedevalorarse (acomentarconhemato -
logía):
a)Proteína Carecombinant e.
b)Concentrados deATIII(50a100UI/Kg/24h ).
Unarespues taadecuada semanifiesta porla
detención delahemorragia, aumento delrecuentode
plaquetas ydelfibrinógeno yunadisminu cióndelDD,
conrecuperación delostestdecoagulación. Sedebe
tratar demanten erunacifradeplaqueta ssuperiora
50.000/mm
3
,elfibrinógeno >100mg/dl,elINR<2y
elTTPa 1,5veces inferioralnormal.
Sindejar lastrombopeni asdeorigenperiférico,
además delaPTIylaCID,tambiénencon tramo slas
plaquetopenias porhiperesplenism o(10).Esunhallaz-
gofrecuente encirrosis congestiva. Elnúmero depla-
quetasnosueledisminuirpordebajode30.00 0,con
poca repercusión clínica,dado quelaadrenalinaque
liberamos ensituacion esdestress estimulalaforma-
cióndeplaquetas funcionantes. Laesplenectomía
normaliza elnúmero deplaquetas, perosólodebe
indicarse enpacientes querequieren transfusionesde
plaquetas frecuentes.
Sinoconseguimos llegaraldiagnóstico etiológico
detrombop eniaconlosestudi osiniciales, yencaso
desospech arunatrombopeni acentral,realizaremos
unaspirad odemédulaósea, quenosdaráinforma-
ciónsobre elnúmeroycaracterísticasdelosmegaca -
riocito s.Puede sernecesari aunabiopsia demédula
óseaparaacabar deconfirmarundiagnós tico.Enpre-
sencia deunamedulaósea(MO)pobre enmegaca -
riocito s,hayquepensarenprocesos infiltrativosdela
misma (aplasia, mielofib rosis...).Si,porelcontrario,
nosencontramos anteunaMOrica,conlínearojay/o
blancanormal,nosencontram osanteunahematopo-
yesisineficaz, ydeberemos pensar —sinolohemos
hecho antes— enprocesos mielodis plásicos,déficit
severodeB
12,folato ohierro,olahemoglobi nuria
paroxística noctur na.Porelcontrario, siúnicamente
seafecta lalíneaplaquetar,pensaremos enunatrom-
bopeniaaisladaadquirida,idiopática, secundariaa
tóxicos,obienenlaaplasia medularconmédulahete-
rogénea.
Lastransfusiones deplaquetas deben reservarse
parapacientes contrombocitopeni adeorigencentral
quesufren hemorragia grave ovanasometers ea
cirugíamayor, odeforma preventiva encifrasinferio -
resa20.000/m m
3
.Enelloscabeesperarmejorí a,
sobre todosiestán febriles.Lavidamedia delapla-
quetanormalsondiezdías.
Eneldiagnósti codelahemorragia poralteración
delnúmerodeplaquetas,nodebemos olvidarlascau-
sasdetromb ocitos is.Sonsituacionesenlasque,a
pesardelaumento delnúmer odeplaquet as,pueden
presentar clínica hemorrág ica.Latrombo citosis esen-
cialesunsíndromemieloproliferativocrónico, quese
caracteriza porpresentarmásde500.000plaque-
tas/mm
3
enausenciadecausaidentificable,serieroja
normal, hierroenlamédulaósea,ausencia demielo-
fibrosis yausenci adecromosomaFiladelfia. Clínica -
mentepuede present arfenómenoshemorrág icosy/o
trombóticos yesplenome galia.Eltratamiento consiste
682
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

entrasplantedemédula ósea,opciónterapéutica ala
quelamayoría denuestros pacien tesgeriátricos no
seráncandidatos. Debemosutilizar entonces antia-
gregantesplaquetarios ohidroxiurea.Noseaconseja
laesplenectomía porque aumentaríaelnúmerode
plaque tas.
Anteunahemor ragiaconnúmerodeplaquetasnor-
malesytiempodesangríaalargado,pensaremosen
unaalteración delafuncionalidaddelaplaqueta ,tam-
biénllamadas trombocitopatías, yquepuedenser
adquiridasocongénit as.
Lastrombocitopatías congénita snodebutarán en
poblaci óngeriátrica.
Latrombopatía adquiridamás frecuenteesla
secundariaafármacos. Elácido acetilsalicílico (AAS)y
otrosantiinflamatorios noestero ideos (AINE)causan
disfuncióndelasíntesis detromboxano ydesuefecto
enlaagregación. Suele serlaalteració ndelahemos -
tasiamásfrecuente. Dextrano, heparina,ticlopidina,
clopid ogelyaltasdosis depenicilina pueden produc ir
diátesi shemorrágica perseoagravar otrosexistentes
previamente.Existenpacien tesgeriátrico squeparecen
muysensibles adicumarínicos. Estomuchas vecesse
solucion aadministrando vitamina K.
Otras trombopatías adquirida ssondebidas ala
insuficienciarenal (acumulación demetab olitos tóxi-
cos,diálisis yanemia), alahepatopatía crónica(donde
seproduce trombo penia poresplenis mo,activación
defibrinólisis ydisminución delosfactoresdelacoa-
gulaci ón)y,finalment e,asociadas asíndromesmielo-
proliferativos, mielodisplásico sylasdisproteinemias .
Eltratamiento delastrombocito patías,seancongé -
nitasoadquiridas ,sedescribe enlatabla3.Elpronós-
ticodelastrombocito patíasesmuyvariable ydepen-
dedelarespuesta terapéut icafrente aepisodio s
hemorrágicos agudo sydelacausaquelosorigine .
Lasalteracion esdelahemostasia secun daria(que
semanifestan clínicamente porhematomas subcutá-
neos omusculares, congrandesequimos is,hemar -
tros,hemorragias retroperi tonealesoviscerale s,obien
unsangrado horasodíasdespu ésdeuntraumatismo
ocirugía) incluyen losdéficit defactores decoagula -
ción, tanto adquiridoscomo congénit os.Losdéficit
congénitos anuestra consulta yallegarán diagnostica -
dos.Sonlosdéficit adquiridoslosquedebemos tener
encuenta anteunahemorragiaporalteración dela
hemostasia secundari a(tabla4).
Unpapelimportantedentro deestegrupo eselde
laenfermedad deVonWillebrand (12),eltrastorno
hereditario másfrecuente ennuestro país, conuna
prevalencia 125/1.000.000 habitantes.Eldebut es
másfrecuente enlajuventud.
Conlaedad,existetendenciaadisminuir elsangra -
do.Laclínica principalconsiste ensangrados nasalesy
hematomas .Elsangradodurader oporheridassuperfi -
ciales enpielymucosasescaracterísticodelaenfer-
medad.Eldiagnóst icoavecespuede sercomplicado
oerróneo(tiempo desangríaprolongado,yenlasfor-
masmoderadas, enun50%deloscasos hayundes-
censo delFCVIII).Sepuededeterminar mediante
inmunolo gíalosnivelesdeproteínavonWillebrand, que
suele serun50%delosvaloresnormales.
683
Situacionesclínica smás releva ntes. Trastornos delacoagulación
Tabla 3.Profilaxisytratamient odelastrombocitopatías
Precaucion es Evitarenloposiblemaniob rasinvasivasotratamiento queafectenlahemostasia(antiagregantes,
general es antico agulante).
EvitaringestadeAAS,AINEsoantirreumático s.
Profilaxis Losantifibrinolít icospuedenserdeutilidadenlaprofilaxi sdesangradofrenteapequeñas
intervenciones.
Enlamujer,lahipermenor reasecontrolaconantifibrinolíticos, ysiesnecesa riocontratamiento
hormonal.
Losestrógenos conjugadosmejoranlaagregación plaquetari aenpacientes cirróticosyurémicos.
LaEPO(eritropoyetina) mejoralaanemia ylafunción plaquetar enlaInsuficiencia Renal Crónica (IRC).
Detectar ytratarlosestadosferropénicos secundario sasangrado spequeños ypersistentes.
Consejogenéticoydiagnósticoprenatal.
Episodios Hemo rragia leveyaccesible: compresi óndirectaconesponjadefibrinayantifibrinolíticos.
hemorrágicos Hemo rragia moderada omaniobrasinvasivas:desmo presina(DDAVP)0,3μg/kg+maniobras
agudos anterior es.
Hemorragia grave: restablecer hemat ocrito(mejorarhemostasia ycualquier otramaniobra).
Hemorragia muygrave: transfusión deplaquetas.
Tratamiento Sóloindicado enalgunastrombo citopatí asheredit arias.
etiológico
(Manual Práctico dehematología clínica, 2.ªedición) (11).

Lasalteracion esdelafibrinó lisissepuedendebera
unainhibición defectuosa,obienaunaactivac ión
excesiva, donde entraríanenfermedad escomoneo-
plasias,cirugía ocirrosis. Laindicación delestudiode
estapartedelacascadadecoagulaciónladetermina
elhematólogo. Diagnósticodelostrastornos
trombóticos (13)
Anteunapatología trombótica,esimportante
conocer cuándoestáindicadalarealizacióndeun
estudiodehipercoagul abilidad(tabla 5).
684
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Algoritmo diagnós ticodeuntranstorno delahemostasia secundari aAlgoritmo diagnóstico de un transtorno de la hemostasia secundaria
TTPa ↑ TP ↑ TT ↑ TP ↑+TTPA ↑+/-TT ↑
Heparina
Alteración Fibrinógeno
↑Dímero D.
Déficit II, V, X y fibrinógeno
Déficit vit. K
♣
,hepatopatía
Hiperfibrinólisis,CID
politransfusión
Déficit de VIII, IX, XI
(hemofilias)
rara diátesis:
déficit XII, precalcreína,KApm
Déficit VII
Inicio anticog. oral
Inhibidor
Específico
Anticoagulante
Circulante,
Heparina
Sí No No Sí
Corrección con
plasma normal
⇓
Normalmente multifactorial: déficit ingesta, patología aguda, hepatopatía...
TTPa: tiempo detromboplastina parcial activada.
TP:tiempo deprotrombina.
TT:tiempo detrombina.
Manual práctico dehematología clínica 2ªedición.
Tabla5.Indicaciones para realiza restudio dehipercoag ulabilidad
—Histor iafamiliar detromb osis.
—Tromb osisfamiliar enlaadolescencia oenadultosjóvene s.
—Tromb osisrecurrenteosinfactor precipitante.
—Tromb osisrecurrenteapesar deltratamiento anticoagulante.
—Tromb osisenterritoriosinusuales (V.mesentéricas, cerebrales, renales, retinianas).
—Necrosiscutáneainducida poranticoag ulantesorales.
—AVC(accid entevascular cerebral)oIAM(Infartoagudodemiocardio) enpaciente jovensinotrosfactores deriesgo.
—Pérdidas fetales,CIR(retrasocrecimiento intrauterino), preclamsia yabruptio placentae.
Extraído deManual dediagnóstico yterapéutica médica. Hospital Universitario Doce deOctubre.
*Laenfermedad tromboembólica venosa nosetrataenesteapartado, sinoenelcapítulo correspondiente.

Tromb ofilias hereditarias
EldéficitantitrombinaIII
Consis teenlafaltadeunanticoagulanteendógeno,
sintetiza doenelhígadoyllamadoantitrombina III.Es
unaenfermedad autosómica dominan te.Todaslas
trombo sisrelacionadas conestaenfermedad descri-
tasenlaliteraturasehanobjetivado antesdelos60
años. Noexisten casosdetrombosisarterial poresta
causa .Portanto, setrata deundescubrimiento
improbable enunapacientegeriátricoquepresente
unatrombosis venosaaisladaynoestáindicad osu
estudio rutinario entrombosis venosasdepacientes
mayoresde50años.Siserealizaelscreeningy
encon tramos niveles bajosofuncionalidadalterad a,
debemos descartar también otrascausassecunda-
rias,comolaenferme dadhepática,laCIDoelsíndro-
menefrótico.
Eldéficitdeproteína Cactivada (14)
Laproteína CylaStrabajanentándem parainacti-
varlosfactores delacoagulaci ónVayVIIIa,evitando así
laformación detromb os.Ladeficiencia deproteína C
esunaalteración autosó micadominante. Semanifiesta
enlaedadadulta paralosportad oresheteroci gotos. La
frecuencia deldéficitdeproteínaCenpacien tescon
hipercoag ulabilidadytrombosisvenosaesaproximada -
mente 5%,yestáasociado conun50%deposibil ida-
desdetenerunatrombosisantes delos30olos40
años. Lamortalidad esmáselevadaenlasfamiliasque
presentanunaalteración homozigota.Paralosheterozi -
gotos, elriesgo essimilaralapoblacióngeneral .La
morbilidad aumenta conlaedadavanzada, cuando los
pacientes tienen unriesgoelevad odeeventostrombó -
ticos. Latrombosis venosaprofund aeslamanifesta -
ciónclínica másfrecuen te.Lanecrosis cutánea por
warfarina puedeocurrirenestapatologíacuando seini-
ciaeltratamiento anticoagulante oral.Sedebentomar
precaucion esparalaadministración deheparin aprevia
oconcomitante conanticoagulantes orales.
Eldéficit deproteína S(15)puede serhereditari oo
adquirido.Eldéficit heredita riotieneunabajapreva-
lenciaenlapoblac ióngeneral, yentre 1,5-7% en
pacientescontrombosis venosa profunda.Rarame n-
telosmayor esde71añosquepresentanlamutación
permane cenlibres detrombosis. Másfrecuente esla
alteraciónadquirida quelacongénita.Cuando se
estudia laproteína S,debemosmirar laactividad, la
proteína totalantigénic aylafracciónlibre.
FactorVLeyden oresistencia
alaproteína Cactivada
Enelestudio deldéficit deproteína Cactivaseobje-
tivóqueenalgunos casos existía ciertaresistencia ala
proteína Cactivada. Enmuchoscasos,elresponsable
deestehechoesunamutación enelFactor VdeLey-
den.Diverso sestudios detectaronqueestamutación
existía enun40%delospacientescontromboembo -
lismovenoso.Grupos depacientesancianoscon
tromb osisvenosahansidoestudiados, objetivándose
queenhombres demásde70añoseramásfrecuen -
telamutación queenhombr esmásjóvenes. Teniendo
encuenta estosestudios, seríarazonable estudiarel
factorVdeLeyden enlosancianos contrombosis.
Estonoafecta ríaaltiempo deanticoagulación, pero
podríaimplicar profilaxi sensituacionesderiesgo.No
seharelaciona doestapatologíaconelinfarto agudo
demiocardio (IAM)nilatrombos isarterial.
Protrombina G20210 A
Estapatología consiste enunamutac ióndelos
nucleótidos Guanin a∅Adenosina, quetienelugarenla
posición 20210 delgendelaprotrombina. Lospacien -
tesportadores deestamutación presentanniveles
aumentados enplasma deprotrombina (alrededor de
un125% delosvaloresnormales). Estaalteración se
encuentraenel2%delapoblación generalyel8%de
losquehansufrido trombosis venosa. Cuando existe
estamutación combin adaconlaalterac ióndelFactor
VLeyden, sepotencian .Noexiste evidenc iamédica
dequeestamutaci ónpuedaprovocar IAMnialtera-
ciónvascul arcerebral .
Hiperhomoci steinemia
Lahomocisteín aesunaminoácido queparticip aen
lasíntesis deDNA, enelmetaboli smodelametionina.
Enélinterviene, endiferentes niveles,lavitB
12,vitB
6
yelfolato. Laelevación moderada dehomocisteín aes
unfactorderiesgo paraaterosclero sis,yunfactor
indepen dienteparahipertensión arteria lydislipem ia.
Existeunacausa genética, mássevera, enforma de
síndrome, quecursa conretraso mental.Laforma
moderada afecta aun5-7% delapoblación, predis -
poniéndolosalatrombosis apartirdelatercera o
cuartadécada delavida,coneldebuttemprano de
enfermedad arterialovenosa. Aproximadamente entre
un5-30%delapoblación quehasufrido unatrombo -
sisarterial presenta estaalteración. Anteunasospe -
chadehiperhom ocisteinemi adebemossolicitar nive-
lesdehomocisteí nay,según laliteratura ,testde
provocaciónconmetionina.Existerelación entrela
bajaingestadefolatosolosniveles bajosenplasma y
losniveles aumentados dehomocis teína.Lasuple-
mentación defolatoenladieta podría disminu irel
impactodelahiperhomocistein emiaenlapoblación
geriátrica, aunque noestádemostrado quelanorma-
lización delosnivelesdefolato séricoreduzc aelries-
godetrombosis. Elaumentodefolato enladietade
200μg/día provoca unadismin ución delahomocis -
teínade4μmol/l.
685
Situacionesclínica smás releva ntes. Trastornos delacoagulación

Entodasestas enfermeda desautosómicasdomi-
nantesesimportante recordar ennuestrospacientes
geriátricoslaimportan ciadesudetección,encasos
enquetenga implícito elconsejo genético,pues el
estudiodetrombo filiaalosfamiliares deprimergrado
puede implicar medida spreventivas especialesante
situacionesdemayorriesgo trombótico(inmovilizacio-
nes,viajeslargos ,etc.).
Trombofiliaadquirida
Sd.Antifo sfolipídic o(=anticue rpos
antifosfolipídicos,anticuerpos anticardiolipínicos,
anticoa gulante lúpico)
Sedefineporlaco-existenc iadeunodelossiguien-
tescriterios clínicos(trombosis arterialesovenosas,
abortos otrombope nia)conlapresenc iadeanticuer-
posantifosfolípido, frecuentem enteanticuerpos anti-
cardiolipinadetipoIgG.Puedeaparecer deformaais-
lada(SAFprimario ),siendo lomásfrecue nteelSAF
secund ario,enpresenciadeotraenfermed ad,más
frecuentemen tedetipoautoinmune .Másfrecuenteen
mujeres. Lopresentan un50%delospacientescon
LES,perosólounpequeñoporcentajedelapoblación
normal. Lastrombosis pueden sertanto arteriales
comovenosas. Nohay,demomento, datosclaros
sobrelarelación conelIAM,aunque existenestudios
prospectivos quedemuestran quelosanticuerpos
anticardiolipina o/yelanticoagulantelúpicoprediceun
aument odelatasadeIAMymuerteprecozenhom-
bresasintomáticos deedadmedia. Enunpaciente
contrombo sisvenosa oarterialsincausajustificada, o
bienunatrombos isenlocalización pocofrecue nte,
estáindicadosolicitar losanticuerpos antifosfolípido y
anticardiolipina. Elmecanismodetrombosisprobable-
mente seamultifactorial. Estádocumenta doun50%
deretrombosis encasodepersist irlaproducciónde
anticuerpos. Eltratamiento enlospacientes confenó-
menos trombótic osconsiste enlaanticoagulación
prolon gada,consiguiendoINR2,5-3.Siapesardela
anticoagulación present annuevosepisodios,debería-
mosplantear añadir altratamientocorticoidesoinmu-
nosupresores. Lospacientescontromb openiadeben
manejarse deforma similaralaPTI.Encasodepre-
sentar anticuerpos, sinmanifesta ciones clínicas, es
controvertido notratarobienantiagregar.ElSAF
catastr óficoesunaformaespecialmentegrave carac-
terizadaporeldesarrollo demanifestacionestrombó-
ticasmultisisté micas, espec ialmenterenales,pulmo-
nares,cardíacas yneurológicas.
Trastor nosmieloprolif erativos
Deloscuatrotipos desíndromes mieloproliferati-
vos,lapolicitem iaVera(PV)ylatromboci tosisesencial
seasocianatrombo sis.RespectoalaPV,sereco-
mienda lareducción delhematocrito pordebajo del
45%parapreven iralteracionestrombóticas.Elusode
laaspirina noestábienestudiado.
Carcinomas
Laincidenci adetromb osisenpacientes concarci-
nomasesdel15%. Clínicamen teesimportante identi-
ficarlapresencia deCID.Noestáindicadoelrealizar
estudios decoagulación enpacien tesportadores de
neoplasia maligna conocid a.Lapautadeanticoagula-
ciónestánd arpuede sersuficiente. Elcáncer,ensí
mismo, nocontraind icalaanticoagulac ión,amenos
queexista unsangrado evidente .Enunpaciente con
tromboflebitis migrans, sinneoplasia conocida ,debe-
mosiniciar unestudio básicodemalignidad (vertabla).
Hemo globinuriaparoxíst icanocturna
Debe sospecharse enenfermosconhemólisisde
causa poco clara, procesos quecursanconpancito-
peniaotromb osisderepetici ón.. Se trata d e una ane-
mia hemolítica. Consiste en  hemólisis con hemoglobi -
nuria, trombocitopeni a o ep isodios tro mbóticos de
repetición (ésta  es la presentación más fr ecuent e). La
trombosis puede ap arecer en extremidade s, cereb ro,
venas s uprahepáticas (Sd  de Budd-chiari) o  venas
mesentéricas.  El rango de presentación  está entre los
6 años y l os 82. E l diagnóstico es la prueb a de  la
hemólisis ácida o pr ueba de Ham. La  más fiable es  la
citometría d e flujo, qu e dem uestra la ausencia de p ro-
teínas CD55 y CD59. El tratamien to curati vo es el  tras-
plante de m édula  ósea. E n ocasiones , la hemog lo-
binúria crónica pue de presentar ferropenia, que  debe
tratarse co n suplementa ción oral. Este tr atamiento,  al
aumentar la f ormació n de célula s sanguíneas, aumen -
ta también la hemóli sis. 
Trombo sis asociada  a fármacos
Tromboc itopen ia por h eparina
La frecuencia e stimada de t rombocitopenia por
heparina  es del 3%  (menor con heparina de bajo peso
molecular)  y la frecuencia de trombosis en pacientes
que present an trombo citope nia por heparina  es del 10-
20%. La tro mbocitope nia po r hepa rina aparece,  gene-
ralmente, a los 5-10 días de inicio  de la terapia c on
heparina . El descenso en el rec uento  de plaquetas es
superior  o igual al  50%, o  entre 40.000 y 60. 000 /μl.
En los pacientes  que han re cibido heparina  en los tres
meses previos e l intervalo puede  ser más e strecho.
Ante la sospe cha de tr ombocit openia por hepa rina, el
tratamient o empie za por la  suspe nsión de  la droga. No
está recomendado el cambio  por otro tipo de hepar ina,
por las posibilidades  de presentar reaccione s cruza -
das. Una segunda  opción se ría cambiar  la hepa rina por
686
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

warfarina. Aunqu e esto es  apropiado a  largo plazo,
durante el au mento de la w arfarina se recomienda
mantener la descoagulación completa , dado el riesgo
potencial de  trombosis  que existe.  Para poder  conse -
guir este  efecto,  se recomienda la sustit ución de hepa -
rina por  hirudin a. Un com puesto que se o btiene  de la
hirudina  de las sanguijuelas utiliz adas pa ra usos medi -
cinales.  Este tratamiento se m antiene mie ntras era
necesaria la heparina,  o bien hasta que  conseguimos la
dosis de desco agulación com pleta con wa rfarina.  
Necrosis  cutánea por warfarin a
Tiene lug ar entre el te rcer y el oc tavo día de trata-
miento, como consecu encia de  una trombos is exten-
sa de vénulas  y capilar es del tejido celular su bcutáneo.
Es más  frecue nte en pe rsonas con déficit de prote ína
C o S, pero también puede  aparecer sin estos defec-
tos. Clíni camente se pre senta co n petequ ias hemorrá-
gicas, q ue se  convierte n en bullas, necros is y exuda -
do. Se afectan, principalmente,  pechos , muslo s,
nalgas y en ocasiones las piern as. Las pers onas que
lo presen ten, deben trat arse con heparin a. En caso  de
conocerse el déficit  de proteína C, s e recomiendan
dosis de warfarina inferior es a las habituales. 
Trombo sis asoci ada a e strógenos
Importante tener en cuent a el tratamiento  hormo nal
sustitutivo, qu e dura nte el estudio HERS  (Heart an d
Estrog en/Progestin Repla cement Study) fue rec onoci-
do su p otencial protr ombótico. 
Bibliog rafía
1. Lipschit z DA. Coagulació n. Geriatrics  Review Syllabus.
5.ª ed. Amer ica Geriatr ics Society. Medical Trenes S L;
2003. p.354-56 .
2. Arjmani RS, R ijkel JM. Hemo rheogical ch anges dur ing
human aging. Geronto logy 1998; 44 (2): 1 1-120.
3. Böhm G,  Al-khaffaf H. Tr ombo philia and arteri al disease.
Int angiol 200 3; 22: 2 .
4. Thromboembolic  disease  and antico agulation in the
elderly. Clin Geriat r Med 200 1; 1 (17).
5. Romero-Pizarro Y.  Diátesis hemo rrágicas. En Mo ya Mir
MS, editor. Guí as de actuación en Urgencias. Madr id:
McGraw-Hill Interamericana  de España,  SAU; 1999.
p.263-69.
6. Gil García S. Diátes is hemorrágicas. E n: Moya Mir MS, edi -
tor. Guías de act uación en Urgencia s. Madrid: M cGraw-
Hill Interam ericana de España, S AU; 2005.  p.365-71.
7. Hipercoa gulabil idad y ant icoagulació n. En: Beers MH,
Berkow R, editores. Manual  Merk d e Geriatría. 2.ª ed.
Madrid: Harc ourt; 200 1. p.131-4.
8. Manual CTO de med icina y ci rugía. Mad rid: CTO medi -
cina; 200 3.
9. Marik PE. Handb ook of ev idence- based critrical  care.
New York : Springer ; 1999.
10. Lewis J, Kaplan MD.  Splenomegal y. (E-medici ne). Aut -
hor: FACS, Director, E mergency General S urgery, A sso-
ciate Prof essor, Depar tment of Surg ery, Division of Trau-
ma and Crit ical Care,  Yale Un iversity Schoo l of
Medicine . Last Updated: October 5;  2004.
11. Sanz Alonso M A, Carreras E. Manual  práctico de
Hematología  Clínica. 2.ª  ed. Bar celona: A ntares;  2005.
12. 
Eleanor S, Pollak MD . Von willebrand disease. (E-
medicine ) Auth or: Associate  Director of Sp ecial Coag u-
lation, Assistant Pr ofessor, Dep artment of P athology
and Laboratory Medici ne, Sectio n of Hematolo gy and
Coagulation, 
University of Pennsylvani a . Last  Upda-
ted: Augu st 18; 2004.
13. Quirós V, García SM, Her vás R. Trastorno  de la  hemos-
tasia. Anticoa gulación. E n: Blanco- Echevarrí a A, Cea-
Calvo L, García-Gil ME, Menass a A, Moreno-Cuer da VJ,
Muñoz-Delgado G,  Olalla J, Va rona JF, editores. Manual
de diagnóstico y t erapéutica  médica. Hospital  12 de
Octubre. 5.ª ed. Mad rid: COE  SA; 2 003. p .651-660.
14. 
Eleanor S , Pollak MD . Protein C deficiency (E-medicine)
Associate Di rector of S pecial Coagulation, As sistant Pro -
fessor, Department  of Pathology and Labora tory M edici-
ne, Se ction of Hema tology and Coa gulation, University of
Pennsylvania.  Last Up dated: Sep tember 3; 2004.
15. 
John E, Godwin MD.  Protein S  deficie ncy. E-medici -
ne. 
MS, Associate Director, Associate Professor,
Department  of Internal Medic ine, Divi sion of H emato-
logy/O ncology, 
Foster McGaw Hospital , Loyola U ni-
versity at  Chicago Med ical Center
. Last  Updated:
September 3; 2004.
Lectur a recom endad a
Owen J. Throm botic and h emorrhagic disorders in the e lderly.
En: Hazzard WR, B ierman EL, Blass  JP, Etti nger WH, Halt er
JB, editores. Principle s of G eriatric Medici ne and G eronto -
logy. 4.ª ed. New Y ork: McGraw- Hill; 1997 . p.639-44.
Salgado Alba A, Guillén  Llera F, Ruipérez I. Man ual de
Geriatría. 3.ª ed. Bar celona: Masso n; 2002 .
Farreras  Rozman. Medicin a Interna. 15.ª edición.  Barcelo -
na: Elsevier; 2004.
687
Situaciones clínica s más r eleva ntes. Trastornos d ela coagulación

CAPÍTULO 67
689
Introducc ión
Laosteoartrosis (OA)oartrosisesungrupohete-
rogéneo depatologías conmanifesta ciones clínicas
similaresycambio spatológicos yradiológicos comu-
nes.Laartrosis eselresultado defactoresmecánicos
ybiológicosquedesestabilizan elacoplamient onormal
entreladegrad ación ylasíntesis porloscondrocitos de
lamatrizextracelular delcartílago articular ydelhueso
subcondral.Laartrosis puede seriniciada pormúltiples
factoresentre losqueseincluyenfactoresgenéticos,
ambien tales, metabó licosytraumáticos (1).
Prevalencia
Sehaestimado que1/3delosindivid uosmayores
de35añospresentan algúnsigno deartrosis,conuna
prevalenciaqueaumenta conlaedad. Enlapoblación
generalespañola laprevalenciadelaartrosisencual-
quierarticulación esdel24%.Laartrosisdemanos y
rodillasesmáscomún enmujere s,mientrasquela
prevalenciadelaartrosisdecadera essimilar en
ambos sexos. EnEspañalaprevalenciadelaartrosis
demanosenlasmujeresesdel9,3% yenloshom-
bresdel2,4%.Enlosmayoresde50años,estas cifras
asciendenal20%enlasmujeresyal6%enloshom-
bres.Lasmujeres deedades entre 70y89añosde-
sarrollanartrosis derodillasintomáticaaproximada -
mente un1%poraño(1,2).
Factores deriesgo
Dependiendo delaarticulaciónafectada, losfacto-
ressondistintos, ysepuede diferenc iarentreunasus-
ceptib ilidadgeneralizada, como laedad,osteoporosis,
herenc iaysexo, ylosfactoreslocalesdelaarticula-
ción,como traumatismos, alteraciones anatómicas de
laarticulaciónylaocupa ciónlaboral quetuvierael
paciente(1).
Obesidad
Sonnumerosos losestudios quedefiendenlarela-
ciónentreobesidad yartrosisderodilla.Sinembargo ,
noseconocen todavía losmecan ismos porlosquela
obesidad podría favorecer laaparició ndeartrosis.
Existenalmenos tresteorías: lahipótes ismásacepta -
daesqueelsobrepeso aumenta lapresiónrealizada
sobre unaarticulación, yestopuede induci rlarotura
delcartílago, peroestateoría noexplicaríalaprobable
relación entreobesid adyOAdemanos.
Ocupaciónyactividad
Sehademostr ado,asimismo, laasociación dela
artrosis derodillaconeltrabajo queexige prolongadas
yrepetidas flexiones deestaarticulación.
Densidadmineralósea
Sehaobservad oquelospacientes conmayor den-
sidad mineral óseatienen unriesgo máselevado de
padecer artrosis. Porello,sehapostuladoqueuna
masaóseareducida puedeincrementar lacapacidad
óseadeabsorción delasvibraciones delhuesoyuxta-
articular yproteger asíalcartílago articular .
Sexo
Nosólosuincide nciaesmayorenlapoblación
femenina,sinoquetambiénesmásintens ayafecta a
másarticulaciones. Elpatrón topográfico muestra
diferencias, yaqueenhombresesmásfrecuente la
afectación delasmetacarpofalán gicasylacadera,y
enmujeres,lasinterfalángicas distales ylasrodillas.
Edad
Sehaencontrado unmarcado incremento enlafre-
cuencia deartrosis grave enlaedadavanzada. La
correlaciónnoeslineal,yelincrement oesexponencial
apartir delos50años.Elmecanismoqueprovoca la
asociación entreelenvejecimiento ylaartrosisespoco
conocido. Entre losposibles factores ,seincluyen
pequeños cambiosanatómicos delasarticul acionesy
alteraciones biomecánicasobioquímicas enelcartíla-
goarticularquecomprometen laspropiedades mecá-
nicas delcartílago.
OSTEOAR TROSI S
Juan Rodríguez Solís
Víctor Manu elPalomo Martínez
Sonia Bartolomé Blanco
Merce desHornillosCalvo

Factoresnutricionales
Existen pruebas dequeloscondrocitosproducen
diversosradicalesdeoxígenoyqueeldeteriorooxida-
tivopuedeserreleva nte.Porestemotivosepostula
quemoléculasantioxidante s,comolasvitamina sC,E
yD,sonbeneficiosas enlaartrosis.
Patogenia
Laartrosiseselresultadodelapérdidadelafun-
ciónarticularcomo consecuen ciadelarotura del
cartílagoarticular.Aunqueladegradación delcartíla -
goarticular eseleventocentral enlapatogénesis de
laartrosis,otrostejidos,como elsinovial oelhueso
subcond ral,participan enelinicioydesarrol lodeesta
patología. Elresultadofinalesunadestrucción acele-
radadelamatrizporenzimasproceden tesdelos
condrocitos ydelascélulassinoviales,seguidapor
alteracione senlossistemas dereparación delcartíla -
go(1,2,3).Enlapatogeniaparticipanlossiguientes
factores :
Factoresmecánic os
Lasarticulaciones quesoportancarga estánsome-
tidasapresiones repetidasylocalizadas. Aunqueuna
delasfunciones delostejidosperiarti cularesydel
huesosubcondral esladedisipar laenergía enlasarti-
culacionesdecarga, algunasfuerzasmecánicasson
transmitidas alcartílag o.
Mecanismos enzimáticos
Losgrupos deenzim asquedesarrollanunafunción
esencial enlaOAsonlasmetaloprotea sasylasseri-
noproteasas.
Eltejidosinovia l
Sehademostrado lainflama cióndeltejidosinovial
enlaartrosis ysuparticipac iónenladestruccióndel
cartílagoarticular yenlacronificac ióndeestapato-
logíaarticular.
Manifestaci onesclínicas
Dolor
Eldoloreselsíntoma másfrecuenteyselocalizaen
laarticul ación afectada. Inicialmen teeldolorsedesen-
cadena conelusodelaarticulación, mejoran doconel
reposo. Amedida queprogresalaenfermed ad,el
doloresmáscontinuo, apareciendo enreposoeinclu-
soporlanoche interfiriendoconelsueño.Noexiste
siempre unacorrelación entrelaintensidaddeldolory
elgrado dedaño estructu ralarticular;lacorrelación
másestrecha esenlaartrosis decadera seguidadela
rodilla, siendo peorenlamano yenlasapófisisespi-
nosasdelacolumna. Elorigen deldolorenlospacien-
tesconartrosis esmultifactorial, dependiend otanto
deestructuras articularescomo periarticulares. Entre
lascausas deldolorestán:
—Incremento enlapresión intraósea secundario a
unaobstrucción intravenosa.
—Estiram ientoperiostal secund arioalaformación
deosteofitos.
—Microfracturas subcondr ales.
—Hipertrofi asinovial queoriginainflamació n.
—Distensión capsular ,distensiones ligamentosas
ycontracturas musculares.
Rigidez articular
Larigidez esotrodelossíntomas caracte rísticos de
laartrosis; aparece despuésdeunperíododeinactivi-
dadypuede existir tambiénrigidez matutina.Ladura-
cióndelarigidez essiemp recorta eneltiempo, esto
ladiferenci adelarigidez delasenfermedades infla-
matorias.Enlaartrosi sderodilla,porejemplo, es
menorde30minutos.
Incapacidadfuncional
Laincapacidad funcional esunaconsecuencia
importan tedelaartrosi s,hastaelpunto dequeesla
principal causadeincapacidad enancianos.
Exploración físicadelaarticulación artrósica
Lacrepitación óseaalmovim ientoactivoypasivo
delaarticulación esunsignocaracterís tico;seapreci a
entodoelrango demovimi entodelaarticul ación.
Puedeexistir dolorconlapresión alolargodetodala
líneaarticular yperiarticu lar.Esfrecuente encon trarse
unadisminución delrangodemovimie ntoarticular.
Puedeencon trarse, enocasiones, unincrementode
tempe raturaenlaarticulación afectad acondiversos
grados dederrame articular .Enloscasosenlosque
laOAestámuyavanzada, existe deform idad,aunque
esinfrecuente encontrar inestabi lidad articular. En
estadios avanzados puedeexistiratrofiamuscular
periarticular debidoaldesuso oaunainhibición refleja
delacontracción muscular(1,3,4).
Clasificaci ónydiagnósti co
Eldiagnóstico ylagradu acióndelaintens idaddela
artrosis serealiza normal mente apartir delosdatos
clínicos ylaimagenradiológica.
—Elprimer pasoparaeldiagnósti coessaber sila
clínica quepresent aelpacienteesdebida ala
artrosis deesaarticulaci ónoaotras causas
(tabla1).
690
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

—Elsiguiente pasoesdiferenci arentrepacien tes
quepresentan unaartrosis primaria(idiopática)
yaquellos queseidentifican conlaartrosis
secundaria aotrasenfermedades (tabla2).
—Eltercer paso esconfirmarquelospacientes
cumplen loscriterios clínicosparalaartrosis
como sonlospropuestos porelColegio Ameri-
cano deReumatología (tabla3).Estos criterios
sirven paraorientar encasos dudosos ypara
homogeneiz arlaspoblacione sdepacientescon
691
Situacionesclínica smás releva ntes. Osteoart rosis
Tabla 1.Causas dedolor
enlarodilla
1.Bursitis (prerot uliana, anserina).
2.Artritis (gota,infeccios a,inflamatoria).
3.Fibromialgia.
4.Patología rotuliana(mala alineació n,
condromal acia).
5.Meniscopatía ypatología deligamentos cruzados.
6.Tendint is.
7.Osteo condritis disecante femoral.
8.Alteración enlaalineació n(genuvarum, valgum,
recurvatum).
9.Hiperlaxit ud.
10.Quiste poplíteo.
11.Enferm edaddeOsgood-Schla tter.
12.Artros is.
Tabla 2.Clasificación
delaartrosis
1.Idiopática:
—Localizada:
•Manos:
–NódulosdeHeberd enyBouchard,
interfal ángicaerosiva,
metacarpoesc afoidea,
trapecioescafoidea.
•Pies:
–Halluxvalgus,halluxrígidas.
•Rodilla:
–Compar timentomedial.
–Compar timentolateral.
–Compar timentopatelofemoral.
•Caderas:
–Excéntrica (superior).
–Concént rica(axial,medial).
–Difusa(coxae senilis).
•Columna (principalmente cervicalylumbar):
–Apófisi s.
–Intervertebral (disco).
–Espondi losis(osteofito s).
–Ligame ntos(hipero stosis,enferme dad
deRotés-Querol odeForesti er).
•Otras localizaciones:
–Hombr o,temporomandib ular,
sacroiliaca,tobillo, muñeca,
acromioclavicular.
Tabla2.Clasifica ción
delaartrosis(continuación)
—Generalizada (afecta atresomásáreas
articulares):
•Articulacione spequeñas ycolumna.
•Articulacione sgrand esycolumna.
•Mixta:combinación delasanterio res.
2.Secundaria:
—Enfermedades congénitasodeldesarrollo:
•Localizada:
–Enferm edades delacadera:Legg-
Calve-Per thes,dislocac ióncongénita
decadera.
–Factores mecánico sylocales:
obesidad,diferentetamañodepiernas,
exageradadeformidad envaroovalgo,
síndrome sdehiperm ovilidad, escoliosis.
•Generalizada:
–Displasia sóseas: displasia dela
epífisis,espondilodisp lasias.
–Enferm edades metabólicas:
hemocromatosis, ocronosis,
enfermedad deGaucher,
hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos .
•Enfermedad pordepósitodecalcio:
–Depósito depirofos fatocálcico.
–Artropatía porhidroxiapat ita.
–Artropatía destruc tiva.
•Postraumá tica.
•Otrasenfermedade sdelhueso y
articulació n.
–Necrosis avascul ar,artritisreumatoid e,
artritisgotosa,artritisséptica, enfermedad
dePagel, osteopetro sis,osteocondritis.
•Otrasenfermedade s:
–Endocrina s:diabetes mellitus,
acromegalia, hipotiro idismos ,
hiperparatiroidism o
.
–Artropatía neuropática: articulación de
Charcol.
Fuente: Modificada deAltman RD.Clasification ofdisease: oste-
oarthritis. Seminars inArthritis Rheumatology. 1991: 20:40-7.

clínicasparecidas, yutilizadosprincipalmente enestu-
diosepidemiológicos. Enelcasodelaartrosis derodi-
lla,laclasificación, atendiendoacriterios clínicos, se
basaenlapresen ciadedolorenlarodilla,crepitacio nes
conelmovimien toactivo,yrigidezmatutina demenos
de30minutosdeduración .Todoslospacientes deben
referirdolordurante lamayor partedelosdíasdelmes
anterioralaconsultamédica.
Loscriterios radiológicos paralaclasificación dela
artrosis derodilla sebasanenlapresenc iadeosteofitos
radiológico s.Enelestudio radiológico sedebe realizar
unaradiog rafíaanteroposterio rylateral deambasrodillas
encarga. Lossignosclásicosradiológico sson:disminu -
cióndelespacio articular,osteofitos,esclerosissubcon-
dral,quistes, anormalidades delcontorno óseoyluxacio -
nesarticulares. Elsistema degraduación deloscambios
radiológico smásutilizadoeseldesarrollado porKelle-
grenyLawrence en1957. Laecografía ylaresonancia
magnética sontécnicas deimagen quepermite nvalorar
lapresencia dederramearticular, elgrosordelcartílagoy
lapresencia depatologí aperiarticular. Desde elpuntode
vistaclíniconoestájustificado realizar unaecografíao
resonancia magnéticaparaeldiagnóstico deartrosis,
peroestasdostécnicas pueden serdeayudaparades-
cartarotraspatologías asociadas(1,3,4).
Hallazg osdelaboratorio
Laspruebas delaborator ioclásicas paraelestudio
delasenferm edadesreumáticas sonnormales enlos
pacientes conartrosis. Enocasiones, puede existiruna
velocidad desedimentación globularmoderadamente
elevadayelfactor reumatoidepuedeserpositivoatítu-
lobajo;sinembarg o,ambossupuestos noexcluyen el
diagnóstic odeunaartrosis enlosancianos.El20%de
personassanas ancianaspueden tenerelfactor reuma -
toidepositivo atítulobajoylavelocidaddesedimenta -
ciónglobular levemente increm entadaporlaedad. Aun-
quenoexiste enlaactualidad ningún marcado r
serológico oenellíquidosinovialdelospacientes con
artrosis quepermitahacer undiagnóstico ounsegui-
miento delamisma, seestán realizandoimportantes
avancesenelestudio delosdenominad osmarcadores
biológicos delaartrosisqueregistran laactividaddeun
proceso biológico fisiológicoopatológico. Enelcasode
laartrosis, esimportante quelosmarcad oresbiológicos
seanespecíficos delcartílago,oalmenos tanespecífi -
coscomo seaposible (colágen otipoIIyproteogli canos
como elagrecano). Estos marcadores sepueden deter-
minar ensuero,enorinaoenlíquidosinovial (1,3,5).
Análisisdellíquido sinovial
Ellíquido sinovial presen tacaracter ísticasno«infla-
matorias»;esviscoso, noturbioyelnúmerodecélu-
lasesinferiora2.000/mm. Siempr esedebeobservar
conelmicros copiodeluzpolarizadaparadescartar la
presencia decristales, fundamental mente depirofos-
fatocálcico dihidratado.
Diagnósti codiferencial
Eneldiagnóstico diferencial delaartrosisexisten,
básicamen te,dosobjetivos aperseguir: descartar la
presencia deunaenfermedadinflamatoria eidentificar
aquellospacientes quepresentanunaartrosissecun-
daria(tabla2).
Complicacio nes
Lascomplicacionesquepuede sufrirunaarticula -
ciónartrósica puedenserdedistinto origen:
—Inflamatori o:lamásfrecuente eslaartritispor
microcristales que,enocasiones, seoriginapor
692
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Criterios diagnósticos dela
artrosis
Criterios delColegio AmericanodeReumatolog ía
paralaclasificación delaartrosis
OAderodilla:
—Dolor derodilla.
—Osteofitos:
•Líquido sinovial deOA(sustituibleporedad
>a40años).
•Rigidez matutina<30min.
•Crepitac iones.
Sensibilida d,94%;especificidad, 88%.
OAdecadera:
—Dolor decadera yalmenos dosdelostres
siguientes:
•VSG<20mm/h.
•Osteo fitosenlasradiografías.
•Reducción delespacio articular radiográfico.
Sensibilida d,89%;especificidad, 91%.
OAdemano :
—Dolor, congelaciónorigidezdemano.
—Proliferacióntejidoduroendosomásdelas10
articula cionesseleccionadas* .
—Tumefacc iónenmenosdedosMCF:
•Proliferación detejidoduroendosomásIFD
(segunda ytercera IFDpueden sercontadas
en2y4a).
•Deformidad deunaomásdelas10áreas
articula resdelamano seleccionadas*
Sensibilida d,93%;especificidad, 97%.
VSG: velocidad desedimentación globular; OA:osteoartrosis;
MCF: metacarpofalángicas: IFD:interfalángica distal.
*10áreas articulares: segunda ytercera interfalángica proximal;
segunda ytercera interfalángica distalyprimera carpometacar -
piana deambas manos.

laasociación conlacondrocalcinosiscrónicao
lapseudogota.
—Infeccioso porbacteria sgramposi tivas,princi-
palmente porStaphylo coccusaureus .
Eldiagnóstico deestasdoscomplicacione sse
debesospechar cuandoapareceimportan tey
continuodolor articula rqueseacompa ñade
datos inflamator iosarticulares, como derrame
sinovialycalorlocal.
—Traumatológico: lapresencia demenisco patía
degener ativaylaosteocondrit is.
Cualquiera detodas estascomplicacionesobligaa
laderivacióndelpacient ealespecia lista.
Afectación dearticul aciones espec íficas
Artrosisdecadera
Ocurreporigualenhombres queenmujeres, yfre-
cuentemente esdelocaliz ación única. Elsíntoma prin-
cipaleseldolormecánico queselocaliza enlaingley
seirradiaalacaraanteriordelmuslo hasta larodilla. En
ocasiones,sepresenta eldolor delocalizaciónposte-
riorenglúteo ycaraposterio rointerna delmuslo. El
dolorpuede serintenso ycreargranlimitaciónfuncio -
nal(limitación paraatarse loszapatos, ponerselas
medias oloscalcetines). Larigidezeshabitual traslos
períodos dereposo.Alaexploración existe unadismi-
nución importante delamovilidad pasiva,especial -
menteenlaflexiónyabducció n.Puede observarse
atrofia delcuádriceps yglúteos.Enfasesavanzadas, la
pelvis bascula haciaelladosanocuando elpacientese
apoya enelladoenferm o,ypuede observarsehiper-
lordosiscompensadora. Laevolución puede servaria-
ble,existiendo casos estables muchos años, mientras
queotrosrequerirán rápidam entecirugía (1).
Artrosisderodillas
Suelesermásfrecuente enmujeresyseasociaa
obesidad. Elsíntoma principal eseldolormecánico,
conrigidez,crepitación eimpotenciafuncional,tanto
mássevera cuanto másavanzada estálaenfermedad.
Según donde selocalice laafectación,eldolorserá
global,enloslados oenzonaposteriorsisecentra en
elcompartimento femorot ibial,ysisecentraenla
zona femoropatelar eldolorseproduciráalbajar o
subir escaleras, arrodillarse ...Aveces pueden existir
bloqueos porlapresencia dealgúncuerpo libreintra-
articular. Enlaexploraciónexiste dolor ylimitaciónen
laflexión,desplazamient orotulianoytumefacción arti-
cular.Convieneconstatarlapresencia devaroovalgo.
Unsignoconstante enfasesavanzadas eslaatrofia
delcuádrice psyunaactitudenflexión másomenos
importante (1,2).
Tratamiento
Gran parte deléxitodeltratamien todelaartrosis
radica ensucorrecto diagnóstico, esdecir,endes-
cartaracertadamente otras posibles causasdedolor
opatologías asociad asalaartrosi s.
Debeserindividualizadoyajustarse alaarticulación
afectada. Losobjetivos deltratami entodelaartrosis
son:
—Controlarlasintomatologí a.
—Mantener lafunción articul ar.
—Reduciralmáximolaprogre sióndelaartrosis.
Deacuerdo aestos objetivos, eltratamientodela
artrosis sepuedeclasificarendosgrand esgrupos
terapéu ticos:
—Tratamientos modificadoresdelsíntoma, que
sonaquellasopcione sterapéutic as(farmaco ló-
gicas ono)quereducenlasintomatolog ía(el
dolor)delpaciente.
—Tratamientos modifi cadores deestruc tura,que
sonaquellas opciones terapéuticas capaces de
reducir, frenar orevertir ladestrucción delcartí-
lagoarticular .
Elorigendeldolorenlaartrosis noestotalmente
conocido. Lainflamaciónpuedeestar presente y
puedecausar dolor debido alaestimul ación directa
delasfibras nociceptivas aferentes primarias opor
sensibili zaraestasfibrasnervio sasaestímulosmecá-
nicosoquímico s.Además, eldolor tieneuncompo -
nentecentral,ysituacione scomo laansiedad, la
depresión yelaislamientosocial pueden influir enla
percepción deldolor.
Hoysabemos quelaetiopatogenia ylasmanifesta-
ciones clínicas delaartrosi snosonigualesentodas
lasarticulaciones. Laartrosis delacolumnaesdife-
rentealaartrosis queafecta alasarticulacio nesdelas
extremidades. Losrecientes avances enlaetiopatoge -
niadelaartrosi shanconseguid oqueeltratamiento
evolucione ysufraimportantes cambios.Actualmen te
contamos conelarsenalterapéutico quesedesarrolla
enelsiguiente apartado (1-4).
Tratamientonofarmacológico
Existen unaseriedenormas queelpaciente con
artrosis debe conocer .Enprimerlugar,seledebe
explicar lanaturaleza delaenfermedad paraprovocar
actitudes positivas. Laterapiaocupacion alpuede de-
sempeñar unpapelimportante enlaeducación del
pacien te.Convienedarconsej ossencillossobreeco-
nomía articular ,enseñarlemedidasencamin adas a
reducirlacargaquesoportan lasarticulacio nes.Seha
demostrado queladisminu cióndelpesoenpacientes
obesosreducelasintomatología yretarda ladestruc-
ciónprogresiva delcartílagoarticular.Elusodelbastón
693
Situacionesclínica smás releva ntes. Osteoart rosis

ayuda amitigar eldolor,reduciendo tambiénelriesgo
decaídas.Elejercicioaeróbico desemp eñaunimpor-
tantepapel enlaproteccióndelaarticulaciónporque
incrementalafuerzamuscular ymejoraelflujosanguí-
neoenlaarticulación ,lanutricióndelcartílagoyel
rango demovilida darticular.Porestemotivo,fortale -
cerlamusculatur apróxima alaarticul ación(elcuádri-
ceps enlarodilla oabductores oextensoresenla
cadera) conejercicios isomét ricosestambiénbenefi-
cioso. Elempleo decalzado adecuadopuedeayudar
amitigareldolor delasarticulacionesdelasextremi-
dades inferiores. Enocasiones,sepuedencorregi r
alterac iones delaalineación(genuvarum ovalgum )
incorporando alcalzado unassencillas cuñaslatera-
les.Elcaloryelfrío(diatermia, ultrasonidos,infrarrojos,
baños deparafina, almohadillas eléctricas,etc.)pue-
denserútiles paraaliviareldolorocasionadoporla
artrosis(1-4).
Tratamiento farmaco lógico
Eltratamien tofarmacológico delaOAsedivide en
dosgrupos: a)fármacos modificadores desíntomas,
dirigidos acontrolar eldolor, yb)fármac osmodificado-
resdeestructura, dirigidos apreservar elcartílago ar-
ticular yfrenar laevolución delaenferme dad(1,3,4).
Fármaco smodifica doresdelossíntomas
Enestegruposeincluyenlosfármacosmodificado-
resdesíntomas deacciónrápida,como losanalgési-
cosylosantiinflamatoriosnoesteroideos(AINE),yfár-
macosmodificadores desíntomas deacciónlenta,los
llamados SYSADOA (SymtomaticSlow ActionDrugs
forOsteoarthritis ).
Analgés icos
Siparacontrolareldoloresnecesarioemplearfár-
macos,elprimer orecomendado eselparacet amola
dosisde2-4g/día. Éstehademostrado serunfárma-
coeficaz,pues contro laeldolorenel40%delos
pacientes.Además esunfármac oseguro.
Losanalgésicos opiáce osdébile s(trama dolyco-
deína)sonfármacoseficacesysegurosenelpaciente
artrósico, siempre ycuandosevigilenestrechamente
losefectos secundarios enlosancianos.Sepueden
utilizarsolosoasociados aparacet amol.Cuandocon
loanterior noessuficienteparaevitarqueelpaciente
anciano seinmoviliceporeldolor,sepuederecomen-
darlautilizac ióndeanalgésic osopioidesmayor es,
comoelfentanilo transdérmic o.
Antiinflamatorios noesteroideos(AINE)
Recomendados enlospacient esquenoresponden
almanejo nofarmaco lógiconialosanalgésicos (para-
cetamoluopioides débiles).Serecomienda empezar
condosis analgésicas, ysinoessuficiente sepasaa
dosisantiinfl amatorias. Eltratami entoconAINESestá
indicado desde elprincipiosiexisten datos deinfla-
mació narticular,principalm entederrame sinovial. Por
elriesgo elevadodegastrop atíaasociada aAINES se
debecombinar congastrop rotección conuninhibidor
delabomba deprotones. Eltratamient oconinhibido -
resdelaCOX-2tieneelbeneficio detenermenos
riesgo degastropatí a,peroaumen taelriesgocardio -
vascular,porloquesedeben usarconprecauciónen
ancianos yadosis bajas.
Laaplicación decremas ogeles conAINE (ocon
capasicina) estambiénunaalternati vaquehademos -
trado sereficaz, principalmen teenlaartrosis derodi-
lla.Serecomiendan como tratamientocomplementa -
rioalrestodelarsenalterapéutico.
Fármacos modificadore sdesíntomas deacción lenta
Estegrupo secaracteriza porqu esuefectoseinicia
despuésde2a3semanas detratamie ntoypersiste
de2a6meses despuésdecesar suadmin istración
(efecto remanente) .Formanparte deestegrupo
terapéut icoelácidohialurón ico,elcondro itínsulfato ,la
diacereínayelsulfatodeglucosamina .Todosellos
cuentan conestudios quedemuestransueficaci a
paracontrolar eldolordelaartrosi s,principalmente en
laartrosis derodilla(2,5,6).
Ácidohialurónico. Esunpolisacárid oformado por
unalarga caden adedisacáridos(D-glucoro nil-D-
nacetilglucosam ina).Esuncomponente naturaldel
cartílag oytieneunpapel esencialenlaviscosidaddel
líquidosinovial.Seadministraporvíaintraarticular
(rodilla, caderaoprimerametacorpo falángica).La
dosisrecom endadaesde20mg,unavezalasema-
nadurante 3-5seman asconsecutiv as.
Condroitín sulfato. Esunproteoglicano condiferen-
tesefecto sbiológicos demostrad osenestudios in
vitroeinvivo.Seadministraporvíaoraladosisde
800mg/día. Hademostrado sereficaz eneltrata-
miento delaartrosisderodilla,cadera ymanos .Su
toleranc iaesbuena.
Diacereína. Esunderivado delaantraquinona. Se
administraporvíaoraladosis de100mg/día.Hay
estudios deeficacia enlaartrosi sderodillaycadera.
Estádescrita lapresenci adediarreahastaenel30%
delospacientes. Siseiniciaeltratamiento condosis
bajas(50mg/día),elporcentajedediarrea sereduce
deforma significati va(6).
Sulfato deglucosami na.Laglucosam inaesunamino
monosacárido necesarioparalaformacióndelamatriz
extracelu lardelcartílagoarticular.Seadmini straporvía
oraladosisde1.500 mg/día.Hademostrado sereficaz
principalmen teenlaartrosi sderodillaconunabuena
tolerancia(7).
694
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Corticosteroides
Laadministración deesteroides porvíasistémica
noestáindicada;sinembarg o,lainfiltracióndecorti-
coides(delargaduración)intraarticularesunaopción
terapéuticaquehademostrado sereficazenlaartro-
sisderodilla(8).Existe evidencia quedemuestra que
loscorticoides nosonperjudicialesparaelcartílago
articular. Serecomienda lainfiltraci óndeesteroide sen
lossiguientescasos:
—Eneltratamiento delasinovitis aguda presente
enalgún momento delaevolución delaartrosis.
—Enlospacientes queestánenesperadecirugía.
—Enestadios tardíos delaenfermeda d,cuando
sonpocas lasopciones terapéuticas queque-
danporutilizar.
—Enpacientes diagnostic ados deartrosiscon
derrame sinovial alosqueselesrealiza una
artrocentesisdiagnóstica y/oterapéutica.
Fármacos modificadores deestruct ura
También llamados DMOAD(DiseaseModifing
Osteoarthriti sDrugs). Sonaquelloscapaces deredu-
cir,frenar orevertirladestru cción delcartílago articu-
lar.Actualmente noexiste ningúnfármacoaprobado
enEspañaconestaindicación.
Tratamientoquirúrgico
Estáindicadocuandoexisten signosradiológ icos
evidentes deosteoa rtrosis, quetienenundolorrefrac-
tarioaltratamiento eimportant ediscapacidad.Eneste
apartado seincluyen lasdiferentestécnicasquirúrg i-
casavalorar(1-4):
Lavadoarticular
Ellavado intraarticular sepuede realizarconartros-
copiaoconaguja. Elobjetivoeseldehacer desapa -
receradhesiones intraarticulares,movilizarfragmentos
detejidocartilaginoso ycitocinasconcapacidad para
inducirycronificar lainflama ciónsinovial.Aunque exis-
tecontroversia encuantoasueficacia,generalmente
seindicacomopasoprevio alacirugía protésica.
Osteotomías
Lasosteotomías correc toras serealizangeneral-
mente enpacientes menoresde65años,enlasfases
sintomáticas iniciales delaartrosisderodillaycuando
existen alteraciones delaalineación(genuvarum o
valgum ).Elobjetivoescorreg irelgenuvarum/valgu m
deformaqueseequilibran lasfuerzasdecarga yse
consigueconéxitoreducireldoloryprobablementela
progresión delaartrosis.
Prótesis
Lasustitución articular conunaprótesis totalofrece
resultados satisfactorios parasuprimireldolor yper-
mitirlamovilidad articular.Lasprincipales indicaciones
paraelrecamb ioprotési cosoneldolorrefractario yel
trastornofuncional grave delaarticulación. Esacon-
sejable queelpaciente seamayor de65años.
Valoracióndelarespuestaterapéutica
Enlavaloración delpaciente conartrosissedebe
tenerencuenta elgradodedolor,elestado funcionalde
laarticulación yelestado global delpaciente. Para
medir elgrado dedoloryelestado globaldelpaciente
serecomienda utilizar laescala visualanalógica (EVA).
Paravalorar lafuncióndelarodillaseutilizanelíndice
algio-funciona ldeLequesneoelcuestionari odecalidad
devidaWOMAC (Weste rnOntarioMcMas terUniversity
Osteoarthritis Index). Existeunapropuesta porlaOARSI
(OsteoA rthritis Researc hSociety Internation al)paradefi-
nirlarespuesta clínica mínimaefectiva, enlaquesepro-
ponequeunareduccióndeldolordel45%y20mmen
laEVAessuficiente paraconsiderarqueunpaciente ha
respon didoauntratamien toconAINE orales.Enel
supuesto dequeeltratami entoempleado seaporvía
intraarticular, lareducción deldolordeberá seralmenos
del40%y30mmenlaEVAdeldolor(1,4).
Existen varios documen tosoguías donde seinten-
taplasmar, deunaformapráctica, eltratamiento inte-
graldelaartrosis. Recientemente laEULAR (European
Leagu eAgainstRheumati sm)hapublicado 10reco-
mendaciones ylaSER(Sociedad Española deReu-
matología) haeditado unaguíadetratamientosin-
tomáticodelaartrosis derodilla,donde seexponeuna
propuestadeltratami entodelaartrosis(1,2).
Bibliografía
1.Blanco-GarcíaFJ,Hernández RoyoA,TriguerosJA,
Gimeno Marqu esA,Fernández PortalL,BadiaLlach X.
Guía depráctic aclínica enartrosisderodilla.SER.
Madrid: Editoria lYou&US; 2003.
2.EULARrecom mendat ionsforthemanagemen tofknee
osteoarthritis: report ofataskforceoftheStandin gCom-
mitteeforInternation alClinical StudiesIncludi ngThera-
peutic Trials. AnnRheumat Dis2003;62:1.145 -55.
3.ManekNJ,LaneNE.Osteoarthritis:Currentconcepts in
diagnosisandmanagement .AmFamPhys2000;61:
1.795-804 .
4.Hochb ergMC,Altman R,BrandtK,ClarkB,DieppeP,
Griffin M,etal.Guide linesforthemedicalmanagme ntof
ostearth ritis.Arthritis andRheumatism1995;38:1.541- 6.
5.LotzM,Blanco FJ,VonKempis J,DudlerJ,Maier R,Villi-
gerPM,etal.Cytokine regulation ofchondrocyte func-
tions.JRheum atol1994;43(Supp l):104-8.
6.Dougados M,Nguyen M,BerdahL,MazieresB,Vig-
nonE,Lequesne M,ECHODIAH investigators Study
695
Situacionesclínica smás releva ntes. Osteoart rosis

Group. Evaluationofthestructure-mod ifying effects ofdia-
cerein inhiposteoarthritis :ECHO DIAH, athree-year, place-
bo-controlled trial.Evaluat ionoftheChondro modulati ng
Effect ofDiacerein inOAoftheHip.Arthriti sRheum 2001;
44:2.539-47.
7.Reginster JY,DeroisyR,Rovati LC,LeeRl,Lejeune E,
Brujere O,etal.Long- termeffects ofglucosamine sulpha -
teonosteoarthritisprogression: arandomised, placebo-
controlledclinical trial.Lancet2001;357(9252): 251-6.
8.Raynauld JP,Buckland-WrightC,Ward R,Choquette D,
Haraoui B,Martel-Pelletier J,etal.Safety andefficacy of
long-term intraarticular steroidinjectionsinosteoarthritis
oftheknee: arando mized,double-bl ind,placebo- con-
trolledtrial.ArthritisRheum 2003;48:370-7.
Lecturarecomendada
Sociedad Española deReum atología. Manual SERdelas
Enfermed adesReumáticas .SociedadEspañola deReuma-
tología .4.ªed.Madrid:Panamer icana; 2004.
Beers MH,Berkow R.ManualMerckdeGeriatría.2.ªedi-
ción.Madrid:Harcourt; 2001.p.123-125 .
BraunerJD,Sorensen LB,Ellman MH.Rheumatol ogicDise-
ase.En:Cassel CK.GeriatricMedicine. 4.ªed.NewYork:
Springer; 2002.
696
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 68
697
Introducc ión
Lostrastornos inflamatoriosarticularessonuna
causa frecuente dedeteriorofuncio nalenlosancia-
nos.Laprincipal quejasuelesereldolor,yesimpor-
tantebuscarlapresenc iadesignos inflamatorio sarti-
cularesysulocaliza ciónparahacerunadecua do
diagnós ticodiferencial.
Monoartritis
Concep to
Unamonoartritissedefinecomolapresencia de
síntomas ysignos deinflamaciónlocalizadosenuna
solaarticulación. Seclasific an,segúneltiempo de
evoluc ión,enagudas, conevolución demenosde6
semana sdeduració n(sonunaurgenciamédica no
sóloporlaincapacida dfuncional queconllevan ,sino
tambiénporque sisedejanevolucionarsintratamien-
toadecuado,pueden llegaracompromete rlavidadel
paciente),ycrónica s,cuando tienenunaevolución
superio ra6semanas (1).
Etiolog ía
Laetiologíasemuestra enlatabla1.Lasmásfre-
cuentes sonlasartritismicrocristalinas,laartritis infec-
ciosa ylaosteoar tritis(1).
Artritisinfecc iosas
Eslainflamación delasarticulaciones producid a
porlainfeccióndelostejidossinovialesporbacterias
piogénicasuotros microorganismosinfeccioso s.El
riesgodeartritisinfecciosa seincrementa conlaedad.
Lospacientes coninmunocompromisoportratamien -
toconcorticosteroides, enfermedad malignaodiabe-
tes,también experiment anunamayor probabilidadde
artritisinfecciosa.
Elmicroorg anism omáshabitu altantoenlosancia-
nos, como enlospacientes más jóvenes,esel
Staph ylococ cusaureus;sinembargo, entrelosprime-
ros,lasbacterias Gram-negat ivascausan unnúmero
significativodecasos. Lainfección bacteriana puede
deberseainoculación directa(pacientesconinfiltra-
ciones) oabacteriem iadesdeunafuenteconocid ao
desco nocida. Afectaconmayor frecuenc iaalasarti-
culaciones conlesiones previas, engeneral porosteo-
artritis oartritisreumatoid e.
Clínicaydiagnóstico
Lamanifestaci óninicialsuele seruncuadrofebril
agudoconmonoartri tis(omásraro,poliartriti s).Se
afectan sobre todolasarticul aciones grandes (hom-
bro,codo,muñeca, cadera, rodilla).Enlafigura1se
muestra unalgoritmodiagnósti coyterapéutico ante
unamonoar tritisaguda.Lainfecciónsediagnostica
ARTRITIS INFL AMA TORIAS
Sonia Bartolomé Blanco
Juan Rodríguez Solís
Natalia Bassy Iza
Merce desHornillosCalvo
Tabla1.Etiología
delasmonoar tritis
enelanciano
Monoartritis aguda
—Artritisinfecciosas :
•Bacterias.
•Espiroqu etas(enfermed addeLyme).
•Virus.
•Micobacterias.
•Hongos:
—Artritismicroc ristalina:
•Gota(depósito decristalesdeurato
monosódico).
•Pseudogota (depósitodecristales de
pirofosfatocálcico).
•Artritis pordepósito hidroxiapatita.
•Artritis pordepósito oxalato cálcico.
Monoartritis crónica
—Artritisinfecciosas :
•Tubercu losis.
•Bruce losis.
•Hongos.
•Espiroquetas.
—Osteoartritis.
—Espondilitis.
—Artritispsoriásica.
—Sarcoidosis.

medianteanálisis dellíquido sinovialsegún semuestra
enlatabla 2.Unacifra deleucocitos mayor
de50.000/μl indicainfecc ión,anoserqueexistan
cristales. Ellíquido infectadopuedetenermenosde
50.000 leucocitos/μl, peroenlamayoría deloscasos
predominan lospolimorfonu cleares. Unniveldegluco-
saenlíquidosinovial 40mg/dl (2,2mmol/l)inferiorala
cifrasérica simultánea, esmuysugestivo deinfección.
Latinción conGram yelcultivoidentificanalmicroor -
ganismo causal hastaenel50%deloscasos.Deben
hacerse hemocul tivos, yaqueesfrecuente queel
microorgani smocausante crezca enlasangreynoen
ellíquido sinovial .Laradiografía notienegranvalorpor
lademora enmostrar laslesiones. Laprimeraaltera-
ciónradiológica eselensanch amiento delespacio arti-
cular,alaquelesiguen enposteri oressemanasla
osteoporosis yuxtaarticular ,laserosiones corticales
subcondrales,elpinzami entoarticula ryzonas de
esclerosis reactiva (2).
Tratamien to
Debe serinmediato paraevitar ladestrucció ndel
cartílag oyeldaño articularpermanen te.Englobava-
riosapartados: eldrenajedelaarticulació n,laadmi-
nistrac ióndeantibióticos, lainmovilización ylarehabi-
litación. Hayquerealizaraspiraciones repetida s,ylo
máscompletas posibles,dellíquidoarticular.Silafie-
breylossignosdeartritis nomejoran sustan cialmen -
teen48-72 horas, puedeserneces arioeldrenaj e
quirúrgico delaarticulación.
Eltratamiento antibióticoseráinicialmente empíri -
co;enlaeleccióndelantibiótico hayqueconsiderar
queelmicroorganismomásfrecuente eselS.aureus .
Eltratamie ntodeelección seráintravenoso conclo-
xacilinamáscefalosporina detercera generación. Si
698
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Recuento celular
dellíquidosinovial
Leucocitos/ Causas
mm
3
Aspecto másfrecuente
Más Opalescent e.Séptica.
de50.000
Purulento. Microcrist alina.
Síndrome deReiter.
Artritisreumatoide.
De5.000 Turbio. Microcristali na.
a50.000
Inflamatoriacrónica.
Séptica.
Tumoral.
Menos Claro. Degenerativa.
de5.000
Mecánica.
Normal.
Hemartros. Punción traumática.
Coagulopatí a.
Tuberculosis.
Lesiónmenisc al.
Neuropatía.
Neoplasia.
Figura 1.Algoritmo diagnósticoyterapéutico ante unamonoartritis aguda2.000-50.000 leucocitos
Cristales de DPFC (romboidales
con birrefringencia +)
5.000-50.000 leucocitos
Cristales de urato
>50.000 leucocitos
<50.000 leucocitos (> PMN)
(en ausencia de cristales)
Artrocentesis
MONOARTRITIS AGUDA
ENFERMEDAD
POR  DEPÓSITO
DE  CRISTALES DE DPFC
ARTRITIS GOTOSAARTRITIS SÉPTICA
Articulaciones grandes
(> rodilla)
„art. de MMII
”art. pequeñas de manos
Articulaciones grandes.
Articulaciones con
lesiones previas
Tratamiento:
AINE/colchicina/
corticoides sistémicos
Tratamiento:
ataque agudo/gota intercrítica/
hipouricémico
Tratamiento antibiótico

sepuederealizar unGram, seindicaráeltratami ento
antibióticosegúnsehayanvistococos Gram positi-
vos:cloxacilina2g/4-6 h,ocefazoli na1g/8h,aso-
ciadoonoaunamino glucósido losprimeros 3-5
días.SisehanvistococosGramnegativos: ceftriaxo -
na2g/díaocefotaxima1g/8h.Sisehanvistobaci-
losGram negativos: ceftriaxona 2g/24hocefotaxi -
ma2g/8houncarbapene m.Nohaycriterio fijoen
cuantoaladuracióndeltratamientoantibiótico; en
general,semantie nealmenoshasta10-15 díasdes-
puésdelaremisión clínica.Laadministraciónparen-
teralsemantiene 2-4semanasyposter iormentese
pasaavíaoral.
Esconven iente mantener inmovili zadalaarticula -
ciónenposición funcio naldurante lasfasesiniciales,al
menosmientras eldolorylossignosinflamatoriosper-
sistan.Suprolongación excesiva favorecelarigidez
articular, laatrofiamuscu larylaosteopor osis,porlo
queserecom ienda unarápidamovilización, inicial-
mente pasiva ydespuésactiva.
Enelcasodeinfecc ióndeprótesis articular,losgér-
menes máshabituales son:S.epidermidis,S.aureus,
EnterobacteriasyPseudomonas spp.Eltratam iento
deelecciónserádesbridamient oytratami entoantibió-
ticoempíricodurante4a6semanas.Eltratamient o
antibiótico deelecció neslavancomicinayciprofloxa-
cino(oaztreonam ocefepima oaminoglucósido scon
actividadantipseudomo na).Alguna sinfecciones pre-
coces(primer mesdelaimplant ación)porS.aureus
puedentratarse con: rifampi cina más ofloxacino
durante 3-9meses, obiencloxacilinaovancomicin a
intravenosas,seguido deciprofloxaci noyrifampicin a
durante 3meses (cadera)o6meses(rodilla),obien
cotrimoxazol.Enelcaso deinfecciones crónicas (a
partirdelprimermesdelaimplantación) ,espreciso el
recambio endostiempos,separado por6semanas
detratamiento antibiótico (1,2).
Gota
Esunaartritis recidivante, agudaocrónica,delas
articulaciones periféri cas,originada poreldepósito de
cristalesdeurato monosódico enyalrededor delas
articulaciones ytendon es,proced entes deloslíquidos
corporales hiperuricém icossupersaturados .
Clínicaydiagnóstico
Lagotaenelanciano difiere envarios aspectos de
lapresen tación enpacientes másjóvenes (tabla3):
—Existe unamayor incidencia demujeresentre
losancianos congota,sobre todoenelgrupo
deiniciotardío.Lasmujeresconstituyen hasta el
60%delospacientes deiniciotardío ycasi
todosloscasos decomien zoporencimadelos
80años.
—Mayor incidenci adeafectación poliarticular, no
sóloporlaacumulación demáspacientes con
enfermedad crónica, sinodeiniciopoliarticular.
—Existe predilecciónporlaspeque ñasarticulacio-
nesdelamano (interfa lángica s,predominio dis-
tal),sobre todoenmujere s,yasociadoalempleo
dediurético s.
—Lostofos sedesarrollan precozmente enloca-
lizacion esatípicas. Sehaobservado sobre
todoenmujeres, incluso sinataquesprevios
degota.
699
Situaciones clínicasmás relevantes. Artritis inflamatorias
Tabla 3.Características diferenc iales delagota enelanciano(3)
Característica Gotatípica Iniciotardío
Edaddeinicio Picoalos40años. Porencimadelos65años.
Sexo Hombr es>mujeres. Hombres=mujeres.
Mujeres>hombres
(porencim ade80años).
Presentación Monoartritisaguda. Poliarticular.
MMII MMSS
(podagra 60%). (afectación delosdedos).
Tofos Despuésdeañosdeataques. Puedenocurriralinicio,
sinhistoria deataques.
Otrasparticularidades Codos>dedos. Másfrecuenteendedos.
Obesidad. Insuficiencia renal.
Hiperlipidemia. Usodediuréticos.
HTA.
Consum odealcohol.

—Laasociación delempleo dediuréticos einsu-
ficienciarenal sehaobservado entrela
mayoríadelosancianoscongota.Hasta el
75%deloscasos degotadeinicio tardío se
asocia conestos fármacos, yhasta el95-
100%enmujeres.
Laartritisgotosa agudapuedeacompañarsede
leucocitosissanguíneayaumentodelaVSG. Unnivel
séricoelevado deuratoapoyaeldiagnós tico,perono
esespec íficonisensible.Siesposibl e,enloscasos
deartritisaguda monoarticularuoligoarticulardebe
hacerseunanálisisdellíquido sinovial.Éstevaamos-
traralteraciones inflamatoriastípicas,concifrasde
leucocitosde5.000a50.000 /μl;eldatodefinitivocon-
sisteenlapresencia decristalesdeuratolibresenel
líquidoodentro delosfagocit osquealestudiarloscon
unmicrosc opiodeluzpolarizadamuestran birrefrin-
gencianegativa.
Tratamiento
Losobjetivos incluyen: tratamiento delataque
agudo, prevenc ióndeepisodiosposteriores, valora -
cióndefactores asociadosycontribuyentes, ytrata-
mientohipourice miante alargo plazo,segúnse
muestra enlatabla 4.Respec toalalopuri nol:se
reservará paraaquellospacientes con2-3ataques
contofos oconevidencia radiográ ficadedaño arti-
cular.Lareduccióndenivelesdeácido úrico por
debajo de6mg/dl eventualmente prevendrá nue-
vosepisodios yresorci óndetofos. Ladosis de
300mg/día habitual enjóvenes deberá seradaptada
paraancianosconafectaciónrenal: 200mg/díasiel
aclaramientodecreatinina esmenorde60ml/min;
100mg/día siesmenorde30ml/min, y100mg/2-3
díassiesmenor de10ml/min.
Pseudogo ta.Enfermeda dpordepósito
depirofos fatocálcico dihidr atado (PFCD)
Esunaartritispormicrocr istales asocia daconlacal-
cificación delcartílago hialinoydelfibroso (condrocal ci-
nosis).Esunaenferm edadraraantes delaquintadéca-
dadelavida,perosufrecuen ciaaumentaconlaedad.
Lascalcificac iones intraartic ulares sonunhallazgo fre-
cuenteenlosancianos, hastael15%entre 65y75
años, yporencima del40%enmayores de80.Se
conoce malelmecanism odelacalcificación delos
cartílagos, peroseconsideraprobable laintervención
demúltiple sfactores. Elhiperparatiroidismo, laacrome -
galiayelhipotiroidismo sonfactores predisponentes.
Clínicaydiagnóstico
Lastresformasmásfrecuentes depresentación
son:monopoliartritis aguda(pseudogota),artropatía
crónica asociada aartrosis ocomo hallazgoacciden-
talasintomático. Sueleafectar aarticulaciones gran-
des,sobre todo rodilla,tambiénhombro, cadera,
muñecaycodo.
Losniveles decalcio ensuerosemantie nennor-
males ,anoserqueexista hiperparatiroidismo; puede
700
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Opciones terapéuticas delagotaenancianos
Tratamiento delataqueagudo Comentarios
AINEs. —Conprecau ción,dosisbajas,períodos limitados,
funciónrenalnormal,evitar laindometaci na.
Corticoides (intraarticular, oral,parenteral). —Preferibl eenpacientesconaltacomorbilidad,
precaución endiabéticos.
Corticotropin a(ACTH) (parent eral). —Similaraloscorticoides.
Colchic ina(oraloiv). —Extremada precaución,dosisbajas.
Profilaxis acorto plazo Comentarios
Colchic ina. —Conprecauc ión,dosisbajas;nosiexiste
insuficiencia renal.
AINEs. —Conprecau ción,dosisbajas;evitarlossiexiste
insuficienciarenaloúlcera.
Tratamiento hipour icemiante
Agentes uricosúrico s(probenecid uotros). —Raravezefectivosenancianosdebidoa
insuficienciarenal.
Alopurinol .

aparecerhiperuricemia. Enlaformaagudadelaenfer-
medad sedeberealizar unaartrocentesisdiagnó stica,
dondeseobservará unacifradeleucocitos entre
2.000 y50.000/μl, ylapresenciadecristalesintray
extracelula resdePFCD enel90%delosderrame s.
Estos cristales suelen serromboidalesy,adiferenc ia
deloscristales deurato,muestran birrefringencia
positiva bajolaluzpolariza da.Enlasradiografías se
observaunacondrocalc inosisdelosmeniscosfibro-
cartilag inosos delasrodillas,lasarticulacionesradiales
ycubitales,lasínfisis delpubis yeldisco articulardela
articulaciónesternoclavicul ar;yausenciadeenferme-
daderosiva.
Tratamiento
Elmanej oenlafaseagudaessimilar alagotaen
lospacientes quepresen tandolorcrónico:fisioterapia,
analgési cos,colchicina adosisbajasyAINEs.
Artritismicrocristalinas.
Enferm edadpordepósito dehidroxiapati ta
Secaracterizaporque eldepósito dehidroxiapatita
esperiarticular.
Clínica ydiagnóstico
Pueden serasintomáticos ono.Laafectacióndel
homb roesfrecuente ,yenocasione sconducen aun
proces ointraarticular muydestructivoqueperjud ica
sobre todoalhombro ylarodilla (síndrome dehom-
bro-rodilla deMilwaukee).Afecta predominant e-
menteamujeres mayores ,confrecuencia bilateral,
yconduc eaunaincapa cidad funcionalydolor cró-
nico.
Enlaradiogr afíaapareceunadegeneració ngle-
nohumeral,calcifica ciónperiarticular, degenerac ióny
roturadelmanguito delosrotadoresydesplazamien -
todelacabeza humeral.
Tratamiento
Esinsatisfactorio, basadoenanalgésicos,AINEs,
corticoidestópicos yfisioterapia.
Poliartritis
Concep to
Unapoliartritissedefine como lapresenciadeinfla-
maciónencuatroomásarticulacio nes.Sieltiempo de
evoluc iónesmenorde4a6semanas,sehablade
poliartritis aguda, ysiesmayor, poliartritis crónica. Los
patronesdeaparición pueden ser:
—Aditivo: cuand oseafectan articulacion esnue-
vaseneltiempo ysesuman aotraspreviam en-
teinflamadas.
—Migratori o:siremitelainflamación deforma
complet aenlasarticulaciones afectadas inicial-
menteyaparece enotrasnuevas.
—Palindróm ico:conataques repetidos quedesa-
parecen compl etamente sinsecuelas ypueden
presentarcierta periodicidad .
Etiología
Lascausasmásfrecuentes son:laartritis reumatoi -
de,lasartritis microcristalin as,lasinfecciosas yel
lupus(tabla5).
Actitud diagnó sticaantelaspoliartritis
Sedebe realizarunahistoriaclínicayexploración
física completa. Laspruebascomplementarias reco-
mendadas son:hemograma, VSG, orina elemental,
bioquímica (ácidoúrico,creatinina,glucemia, transami-
nasas ,protein ograma). Estudiodellíquidosinovial
(Gramycultivo,cristales,células ,glucosa, proteínas),
701
Situaciones clínicasmás relevantes. Artritis inflamatorias
Tabla5.Etiología delaspoliartri tisen
elanciano
Poliartriti saguda
—Artritis infecciosas :
•Bacterianas:
–Artritis séptic a.
–Endoc arditis bacteriana.
–Enfermedad deLyme.
•Mycoba cterias yhongos.
•Víricas.
—Artritis microc ristalina.
—Artritis reumatoid e.
Poliartriti scrónica
—Enfermedades autoinmunes:
•Vascu litissistémic as.
—Conectivopatías:
•Artritis reumatoide.
•Lupus eritematos o.
•Síndrome deSjögren.
•Escleroderm ia.
—Artritismicroc ristalinas.
—Otras:
•Sarcoidosis.
•Fiebremediterránea familiar.
•Espondiloartropat ías.
•Neoplasia s.
•Infecciosas.

cultivo delfocoprimario desospecha. Inmunología:
ANA,FR,PCR. Serología (rubéola, hepatitis,Brucella,
estreptococos, Borrelia burgdorfer i).Radiografíadel
tóraxydelasarticulaciones afectadas.
Artritisreumatoide
Seobservaunainflamaciónsimétrica delasarticu-
lacionesperiféricas, quedalugaraladestrucc iónpro-
gresivadelasestructuras articularesyperiarticulares.
Laartritis reumatoide (AR)disminuye suincidencia
después delos65años.Sinembargo,como esuna
enfermedad crónica,muchospacientes llegan a
ancianos, ysuprevalenc iaaumentaenestegrupode
población.Laartritisreumatoidedecomienzoenla
vejeztienevariacionesclínicas ypuederepresentarun
retodiagnóstico .Aunquesedenomina unaenferme-
dad«leve» porafectar apocasarticulaci ones,yestar
ausenteelfactor reumatoide enmásdel50%delos
casos, laARdelanciano causa unsignificativo,rápido
ydesproporcionad odeteriorofuncional .Esnecesaria
unaaproximación multidisciplinaria queincluya todas
lasfacetas: controldeldolor, inflamación,limitación
funcional,aislamie ntosocialydepresión(4).
Healey clasificó laartritisreumatoidedelanciano
entresgrupos,asaber:artritisreumatoi deseroposi tiva,
artritisreumatoide consíndromedeSjögren yartritis
reumatoide seronega tiva,deiniciosimilaralapolimial-
giareumática .
Clínica ydiagnóstico
LaARdepresentació ntardíaenelancianotieneun
perfilclínico característico (tabla6).Esunaartritis
seroneg ativaconescasaoninguna tendencia apro-
gresaraerosiones ymanifestacio nesextraarticulares,
como losnódulosreumatoideos quesuelenestar
ausentes. Lasinovitis sehallarestringida amenor
número dearticulaciones, suelen serproximalesyde
tamaño mode rado, como hombro, rodillasymuñe-
cas.Elcomienzo delaenfermedad puede serinsidio -
sooextremadamenteabrupto, comenzand oenun
díaespec íficooenunasemana. Larigidezmatutina
esunfactorconsiderableylaextensióndelaincapa -
cidad precozestádirecta mente relacionada. Confre-
cuenciaseasociaasíndrome seco.Losreactantes
defaseaguda pueden estaraumentados (VSGeleva-
daen80%, FRen50%).Suele acompañarse deuna
anemianormocíticanormocrómica. Tambiénpueden
asociarse otrascausas deanemia, como hemólisis y
déficitdeácidofólico.Loscambios radiológicos pre-
cocesconsiste neninflamación departes blandas y
osteoporosis periarticular relacio nado coneldesuso.
Laserosiones sonlacaracterística diagnósti caprinci-
paldelaAR;sonintraarticula res,ocurriendoinicial-
mente enlainsercióndelasinovial (5).Enlatabla7
seexponen loscriterios diagnó sticos delaartritisreu-
matoid e.
702
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla6.Peculia ridades clínicas delaartriti sreumatoide enelancian o(6)
Factor AR«están dar» ARdeinicio tardío
Edad decomienzo. 30-50. >60(pordefinición).
N.°dearticulaciones . Poliarticul ar(>6). Oligoarticular(2-6).
Tipodearticulaciones. Pequeñas,distales Grandes,proximales
(manos,muñecas,pies). (hombr os,muñecas, rodillas).
Rigidez matutina Menor. Mayor.
(>60minutos).
Iniciodelaartritis. Gradual (>6semanas). Iniciobrusco.
VSG. Normal -incrementado. Incrementa do.
Factor reumat oide. Seroposit ivo. Seronegativo.
Nódulos reumat oides. +siesseropo sitivo. Raros.
Tabla 7.Criteriosdiagnósticosde
artritisreumatoide
1.Rigidez matutina .
2.Artritis de3articulaciones.
3.Artritis delasarticulacion esdelasmanos.
4.Artritis simétrica.
5.Nódulos reumatoideos.
6.Factorreumatoide.
7.Cambios radioló gicos.
Paraeldiagnóstico deARserequieren4criterios.
Loscriterios 1-4debenpersistirmásde6semanas.
LaARdecomienzo tardíotípicamente reúne sólolos
4primeros.

Tratamiento
Losobjetivos principalesson:reducir osuprimir la
inflamación, aliviodeldolor yconse rvación delafun-
ciónmuscular yarticular.
Lapiedraangular inicialdeltratamiento eslaedu-
cación yelejercicio físico.
Laactividad delaenfermedad semonitorizaencada
visitamédica valorando: larigidez matutina,dolorarti-
cular,inflamación, cansancio ylimitaciones funcionales.
Periódic amente sevalorará:anemia, VSG,erosiones
óseas enRxmanos y/opies,queayuda ráadefinir la
activida dyevaluar laprogresión delaenfermedadcon
laterapia .
Existe ntresgrupos principal esdefármaco sparael
tratamiento delaAR:AINEs, corticoid esyfármacos
modificadore sdelaenfermedad.
1.AINEs: consigue naliviosintomáticoyreduce n
lainflamación, peronoprevien enlaprogres ión
delaenfermedad niconsiguenlaremisióndela
AR.Deben utilizarseadosis másaltaspara
consegui relefecto antiinflamatorioquepara
controldedolor, pero sedebe comenzar a
dosismásbajas enelanciano.
2.Corticoide s:adosisbajastienen unpapel incues -
tionable enelmanejo delaAR;ayudan amante-
nerlamovilidadyaevitar laincapacidad alargo
plazo.Lospacientes quesebenefician principal-
mentesonaquelloscondeteriorofuncional
moderado-severo debido aARactiva. Aquellos
conmínima incapacidad oactividad oaquellos
conincapacidad crónica debido adestrucción
óseaperosininflamación activa, nodeben recibir
estetratamiento.Típicamente sedebemantener
durante cicloscortos(máximo6meses)queper-
mitansuprimir laactividadyvolveralnivelfuncio-
nalprevioconlamenortoxicidad.
3.Fármacos modific adores delaenfermed ad;los
másempleados son:metrotrexate,hidrocloro-
quina,salesdeoro,D-pen icilamina,azatioprina,
sulfasalazinayciclospo rina.
Elmetro trexate ofrece elperfildemayor seguri-
dadentre losmáspotentes. Supopularidad
radicaensurápido comienzodeacción(3-4
semana s).Aunque losdatos enpacien tes
geriátrico ssonescasos,noparece existir menor
eficacia conlaedad; sinquehayaunmayoríndi-
cedeabandonos terapéuticos porefectos
secundarios.
Eltratamiento hacambiadodurantelosúltimos años
conlaaparición delosnuevos fármacosantirreumáti -
cosmodificadores delaenfermedad(FAME ),conocid os
comoterapiasbiológi cas(TB).Estasterapias incluyen
losinhibidores delfactor denecrosis tumoral alfa(inflixi-
mab, etanercept yadalimumab) ylosinhibidores dela
interleucina I(anakinra).Tanto eletanercept, receptor
soluble del TNF-
,como elinfliximab, unanticuerpomonoclonal humani -
zado anti-TNF-
,handemostr adoenestudioscontrolados unaeficaci a
sostenidaysuperioraladelosFAMEclásicos. Estos
nuevosfármacos soncapacesdedetener laprogresión
delaslesiones radiológicas enunaproporción impor-
tantedepacientes; pero,como enotrastantas terapias
emergentes, losdatos enancianos sonmuyescasos y
suusonoseverespal dadoporensayos controlados
amplios.
SíndromeRS3PE
Definic ión
Elsíndrome RS3PE (acrónimoderemitting serone-
gative symmetrical synovitiswithpittingedema )opoli-
sinovitisedema tosabenignadelanciano ,esunsíndro-
meclínico heterogéneo, exclusivo depersonas deedad
avanzada ,caracterizado porpoliartritrisseroneg ativa
conmarcado edema demanos,debuen pronóstico,
aunquehayformasasociadasaenfermeda desreumá-
ticasyneoplasias. ElsíndromeRS3PEafecta típica-
mente aancianos(edadmedia:70-79años).Esmás
frecue nteenvarones(80%)derazablanca (1).
Clínica
Elsíndrome RS3PE semanifiesta habitualmente
como unapoliartritisaguda simétrica demanos(que
afectaalasarticulaciones MCFmásfrecuenteme nteque
alasIFP)ymuñecas (83%). Escaracterístico elmarca-
doedemaeneldorso delasmanos («manoenguante
deboxeador») .También puede presentarse conartritis
depiesytobillos ,asociada aedema pedio ypretibial(7).
703
Situaciones clínicasmás relevantes. Artritis inflamatorias
Tabla8.Síndrom eRS3PE.Criterio s
diagnósticos deOlivo
Edad:>65años.
Factorreumatoide (–).
Polisinovitis simétrica afectando amuñec as,MCF,
IFP,yvainastosas delosextensoresdelasmanos.
Edema en«pieldenaranja»confóvea.
Rigidez matutina .
Rápida respuesta altratamiento esteroideo .
Exclusióndeotrasenfermed ades.

Diagnóstic o
Eldiagnóstico delsíndromeRS3PE esfundamen -
talmente clínico(tabla 8).
Pronósti co
Engeneral,elpronósticoesexcelente,conremisión
completadelcuadro, aunquelasrecurrenci asnoson
raras(37%).Esnecesariosometeralospacientes
diagnos ticadosdesíndro meRS3PEaunseguimiento
prolon gadoporlaposibilidad dequedesarro llenuna
enfermedad reumátic aoneoplásicaasociadas.
Tratamiento
Estípicalarápida respuest aadosisbajasdecorti-
coides(prednisona 15-20mg/día). Algunosautores
añaden hidroxicloroquina.
Laduración media deltratamientoesde9,5meses
(6-18meses).
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Trastorno inflamatorio crónic odeltejidoconjuntivo.
Afectasobre todoalasmujere senedadfértil,perolas
evidencias actualesapoyanelconceptoquetambién
puede tener suinicio enlaedad adulta.Adiferencia
delLESidiopático,laincidencia ylaprevalenciadel
LESinducido porfármacossonmáselevada senlos
ancianos, debido probable mente almayor consumo
delosfármacos causa les.
Clínica ydiagnóstico
Destacanlasartritis-a rtralgias, lasserositis,laneu-
monitisyelexantemaclásicomalar.Laartritisessimé-
trica,migratoria queafectamásalasmuñecas yalas
articulacio nesdelasmanos.
Loshallazgos radiológicossonescas os;destacala
inflama cióndelostejidos delamano ymuñecaque
coincidenconloshallazgos clínicosdeartritis.Existe
unaaltaprevalenciadeartritisenelLESdeinicio
tardío, perounaproporc ióndeesasartritisseráoste-
oartritisocondrocalcinosis.
Losanticuerpos anti-DNA bicatenarioseconside-
randiagnósticos yútilesparalamonito rizacióndela
actividaddelaenfermedad.Sonaltamen teespecíficos
ysensitivos ygeneralmen tenoseasocianalenvejec i-
miento. Losanticuerp osantinucleares (AAN) aumen-
tanconelenvejecimiento,hasta un36%deancianos
sanos puedentenertítulosbajosnosignificativosypor
loquenoseráuntestútildescreening .Losniveles
séricos decomplemento puedendisminuir, sobretodo
enpacientes conenfermedad renal. Elanálisisde
orinamuestr aaveces protein uriaocélulas ycilindros
enelexamenmicroscóp ico;losrecuen tossanguíneos
puedenrevelar tromb ocitopenia, leucopenia oanemia.
Eltiempo deprotrom binapuedeprolong arsecuando
existe anticoagul antelúpico.
Tratamien to
Depen dedelasmanifestaciones clínicas .Enel
casodelasartritispuedeserútillaaspirina odosis
bajasdeAINEs.También sonútileslacloroquina yla
hidroxicloroquina. Éstos pueden provocar toxicidad
ocular; yaqueladegeneración macular seniltieneuna
altaprevalencia enmayores de75años;serecomien-
daunexamenoftalm ológicoinicial.
Bibliogra fía
1.SociedadEspañola deReumatol ogía.Manual SERde
lasEnfermedades Reumáti cas.SociedadEspañola de
Reumatología. 4.ªed.Madrid:Panamericana; 2004.
2.BeersMH,Berkow R.ManualMerck deGeriatría.2.ªedi-
ción.Madrid:Harcourt;2001.p.123-125.
3.AgudeloCA,WiseCM.Crystal-Associ atedArthritis. Cli-
nicsinGeriatric Medicine1998;14(3):495-513.
4.RaschEK,Hirsch R.Prevalence ofRheumatoid Arthritis
inpersons60years ofageandolderintheUnitedStates.
ArthritisRheum2003;48(4):917-26.
5.Olivé-Marques. Artritisreumatoidedelanciano. RevEsp
Reumatol 2005; 32(3):121-5.
6.SewellKL.Rheumatoid Arthritisinolderadults. Clinicsin
Geriatric Medicine 1998;14(3):475-94.
7.Mishra N,Kammer GM.Cinicalexpression ofautoimmu -
nediseases inolder adults. ClinicsinGeriatr icMedicine
1998; 14(3):515-3 7.
Lecturarecomendada
Brauner JD,SorensenLB,Ellman MH.Rheumatologic
Disease.En:CasselCK.Geriatri cMedici ne.4.ªed.New
York:Springer; 2002.
RodríguezMañasL,SolísJiménez. Patolo gíareumatológica
enGeriatría.En:Guillén LleraF,Ruipérez Cantera I.Manual
deGeriatría. Barcelona: Masso n;2002.
704
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 69
705
Polimialgia reumática
Lapolimialgia reumática (PMR)esunaenfermedad
típicadepacientes ancianos quesemanifiestapor
doloryrigidezencinturaescapularypelviana,acom-
pañándosedereaccióninflama toriasistémicaclínicay
analítica. Puedepresentars eaislada oenasociacióna
laarteritisdecélulas gigantesoarteritisdelatemporal
(AT)implicando mayor gravedad.Enocasiones,lasin-
tomato logíasemejaunaartritisreumatoi de(AR)del
anciano,pudiendo resultardifícilsudiagnósticodife-
rencial.
Epidem iología
Suprevalencia seestimaen600/10.000habitantes
mayoresde50años. Suele manifestarse porencima
delos70añosyraramente pordebajodelos50.De
un6aun64%delospacientesconPMRasocianAT,
calculándose un20%comocifrapromedio.Porotra
parte, hastaun50%depacientesconATpresentan
clínicadePMR.Afectamásamujeres,enunapropor-
ciónde2/1,suincidencia aumentaconlaedad,ysu
aparició ndifiere segúnlazona geográf icaestudiada
predomi nando enlarazablanca(1).
Etiolog ía
Esdesconocida yseignora porquéincide casi
exclusivamenteenpoblac ióngeriátrica.Existe una
basegenética ,agrega ciónfamiliar,asociación aalgu-
nosantígeno scomo elHLA-DR4 ysehanimplicado
agentes infecciosos (2).Loshallazgosinmunohistoquí -
micosenlaPMRylaATsonsimilare s,porloquepue-
denconsiderarse lamismaenfermedad. Sumanifes-
taciónpredomina enformadesinovitisenlaPMRode
vasculitis enlaAT,existiendo formasmixtasendife-
rentegrado.
Clínica
Secaracterizapordolorenlacintura escapulary
regióncervical, pudiendo afectarselaparteproximal de
losbrazosy,conmenorfrecue ncia,lacinturapelviana
ylosmuslos. Elsíntoma másllamativo eseldolorde
iniciobrusco enlacinturaescap ulardedistribu ción
bilateral, acomp añánd osedesíntomas constituci ona-
les.Elpacientepresentadolor nocturno, rigidezmati-
naldevarias horas deduraciónydificulta dparalarea-
lización delasactividadesdelavidadiaria. Esta
sintomatología puede mitigarse alolargodeldía,ysu
duración suele sersuperior aunmes.
Enlaexploración físicadestaca laincapacid addel
individuo paralaelevaci ónactivadelasextremidades
superiores, mientras quelamovilización deforma
pasiva esnormal.Aveces, puedeaparecerdolorenla
palpacióndelosmúsculos sintumefacción articular y
presencia desinovitis (9-38%), oligoarticula r,dearticu-
laciones periféricas, másfrecuenteenrodillas,carpos
ymetacarpofaláng icas,deintensidad leveamodera -
da,transitor iaysinproducción deerosiones nides-
trucciónarticular.
Diagnós tico
Sebasaenlaclínica yloshallazgos delaborato rio,
quesoninespecí ficosysimilares alosdelaARola
ATsegún elgrado deinflamaci ónsistémica.Lomás
caracte rístico eslaelevación delavelocidad desedi-
mentación globular(VSG) porencima de100mm/h y
casisiempre enmásde40mm/h.TomarlaVSG
como parámetro únicodeactividad deenfermedad
tieneinterés relativo, yaquesuvaloraumenta conla
edad.Seencuentran valores superiore ssiseasocia
ATperoenun25%deloscasos estápordebajo de
50mm/h (3).
También seelevanotros reactantes defaseaguda
comolaproteína Creactiva oelfibrinógeno,correla -
cionán dosesuincremen toconlaactividad delaenfer-
medad.Confrecuen cia,seasocia anemia normocró -
mica-no rmocítica detrastorn ocrónico,trombocitosis
yleucocitosis. Elfactor reumatoide(FR)ylosanticuer-
posantinucleares sonnegativos ysupositividad debe
hacer reconsiderar eldiagnóstico. Laradiologíasuele
sernormal ,asícomo losestudios electromiográficos.
Puedesernecesari orealizarlapruebadeMantou x
paradescartar laexistenciadeunatuberculosis yevi-
tarsureactivación debidaauntratamiento esteroideo.
POLIMIALG IAREUMÁTICA
YARTERITIS DELA
TEMPORAL
Juan VallésNoguero
Elena UbisDiez
Carmen Gorga sSoria
LucíaMorlans Gracia

Labiopsiasinovial demuestra sinoviti s,aunqueen
menor gradoqueenlaAR,ydebeconsiderarsesi
existendudas paradescartarestaúltima .Labiopsia
dearteriatemporal deberealizarse atodoslospacien -
tesconsospecha deAT(4).
Loscriteriosdiagnóstic osdePMRsedescribenen
latabla1.Seconsidera PMR probablesireúne3o
másdeellososiuncriteriocoexist econalteració nclí-
nicaopatológica delaarteriatemporal .
Ladiferencia entrePMRylaARseropositivaesevi-
dente, noasílaseronegativa,quetieneencomún la
afectación degrandes articul acionesproximal es,rigi-
dezmatutina,iniciobrusco,síntomas constitucional es,
sinovitis periféricas, FRnegativo, evoluc iónbenigna y
buenarespuesta alosesteroi des. Lapolimiosi tis
puedecursar conclínicapolimiálgicanomuyinvali-
dante,peroexisten circunstancias queladiferencian,
como laelevacióndeenzimasmusculare senel95%
deloscasos, patrón miopático enelEMG(electromio -
grama) einfiltrado inflamatoriocrónico enlasbiopsias
musculares. También lasneoplasiasocultas pueden
crearconfusión eneldiagnósti codando clínicaPMR-
like,sobre todolasdepróstata ymama. Igualmen te
enlaosteoartrosis general izada pueden aparecersig-
nosdegenerativ osenlasradiografías. Enlatabla2se
incluyen laspatologí asqueesconvenient ediferenciar
deunaPMR.
Tratamien to
Eltratamiento deelecciónsonloscorticoi dessisté-
micos .Lomásrecomend ableesutilizardosisde10-
20mg/día deprednisona, conloquesesueleobtener
unamejoría espectacul aren24-72horas.Debeman-
tenerse estadosisunascuatrosemanas parareducir-
lalentame ntealolargodeunaño.Enocasiones,tras
laretirad aolareducción deladosis, reaparecen los
síntomas ,precisandoincremen tarladenuevo hasta
llegaralaqueeliminelasintomatología (5).LaVSGes
unbuen parámetro paramonitorizar laevolucióndel
tratamiento, aumentan doenlasrecaíd as.Unadosis
porencima de7,5mg/díadurante másdeseismeses
aumentaelriesgo deosteoporosi s,porloque,enlos
pacientes ancianos, estaría indicado admin istrartrata-
miento profiláctico durante eltratamiento (6).Los
antiinfla matorios noesteroi deos pueden mitigarlos
síntomas enun20%deloscasos. Losmásutilizados
sonlaindometacina oeldiclofenaco adosisde100-
150mg/día.Larespuesta esincompleta yaveces
transit oria,requiriendolargo tiempo detratamiento
conelconsiguienteriesgo.
706
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Criterios diagnósticos dePMR. (Sensibilidad yespecificidad
del90%)
Dolor y/origidez bilateraldehombros.
Desar rollodelaenfermed adenunperíodo inferiora2semanas.
VSGinicial superior a40mm/1.ªhora.
Rigidez matutinadeduració nsuperio raunahora.
Edad superior a65años.
Depre sióny/opérdidadepeso.
Dolor bilateral enlaregiónsuperio rdelosbrazos.
Fuente: Tomada deBirdHA,etal.
Tabla2.Diagnóstico diferencialdela
PMR
Infecciones:
—Síndromes postvíricos.
—Tuberculosis .
—Brucelosis.
Neoplasias:
—Mieloma múltiple.
—Cáncer demama.
—Cáncer gastrointestinal .
Enfermedades musculoesqueléticas:
—Artritis reumatoide decomienzo enelanciano.
—Lupuseritematoso sistémico decomienzo enel
anciano.
—Polimiosit is.
—Síndrome fibromiálg ico.
—Osteoartrosis .
—Osteoma laciayosteoporosis.
Patología endocrina:
—Hipotiroidism o.
Fuente: Tomada deSiebert J,etal.

Pronó stico
Suele serfavorableconundiagnósti coytrata-
miento adecuados. Resulta obligado uncontrol clíni-
coyanalític operiódico paraevitarposiblesrecidivas,
frecuentes porotraparte. Laaparicióndeconse -
cuencias funcionales dependerá,fundamentalm ente
delainstauracióndeltratamien toydelasposibles
complicaciones vascu lares, espec ialmente enelcaso
deasociacióndeAT.Así,esimportante considerar la
necesidaddeterapiasfísicayocupacional precoces
paraminimizar elimpactofuncional.
ArteritisdelatemporaloarteritisdeHorton
Enfermedad multisistémica conpredisposición
genética poragregac iónfamiliarcaracteriza dapor
vasculitis deetiología desconocida. Afectaavasosde
mediano ygran calibre,aunque puedehacerlo a
pequeñosocasionalmente ,conpredilecciónporarte-
riasextracraneales decabeza ycuello.
Epidem iología
Sepresenta generalme nteenmayores de50años,
especialmente enlaoctavadécadadelavida.Suinci-
denciaaproxim adaesde15-30casospor100.00 0
habitantes/año, siendo másfrecuenteenmujeresen
unaproporció nde2/1.Sehaencontrado relacióncon
antígenosdelcomplejo mayordehistocompa tibilidad
HLA-DR 3,HLA-DR4,HLA-DR7 yHLA-B8 (2).
Anatomía patológica
Destacalaalteración delalámina interna dela
paredconinfiltrado inflamatoriomononuclearcon
células gigantesmultinucleada syformació ndegranu-
lomasquepueden estarausentes enun20-40%de
loscasos.Sucarácter esautoinmune pudiendo
demos trarsedepósit osdeinmun oglobu linaseinfiltra-
dosdelinfocitosTconinmuno comple joscirculantes.
Eventualm enteaparece necrosis delamedia ytrom-
bosis arterial secundaria porproliferaci óndelaíntima
yfibrosi s.Estípico elcaráct ersegme ntario delas
lesiones, porloquelabiopsia nosiempre espositiva.
Enun75-100% seafectanlasarteriastemporales,
verteb ralesuoftálmica .Lasporcionespetrosaycaver-
nosadelaarteriacarótidainternayproximaldearteria
central deretina seafectanentreun40yun60%,
siendoexcepcional laalteración intracran eal.Con
menorfrecuencia laenfermedadpuedeasentaren
otrosgrandes vasos comolaaortaolaarteriarenal.
Clínica
Elsíntoma másfrecuenteeslacefalea temporal o
parietotemporal opresiva,pulsátil ycontinua (60-
100%) quepuede irradiarse acuello ycarayque
aumentarealizando presión sobre laarteriatemporal.
Estacefalea suele serdeiniciorecienteydiferente de
anteriores, acompañ ándosedehiperestesiadelcuero
cabelludo. Puedehaber fiebre,mialgias,asteniaopér-
didadepesoenlamitaddelospacientes,además de
otros síntom as(tabla 3).LaPMR puedepresentarse
hasta enun50%. Laafectación delaarteriacarótida
externa puede ocasionarisquem iadelosmúscul os
maseteros, faringe ylengua,provocando dolor enla
masticación. Espatognomón icalaclaudicación man-
dibulary/olingual(menosfrecuente), condificultad en
elhabla oenladeglución,desencade nandoestaúlti-
madisfagia. Otros síntomas menosfrecuentesson
artralgias yartritisdepequeñas articulaciones.
Existen manifestacion esneurológicas enun50%
decasos aproxim adamen te.Lasmásfrecuentes son
laoftalmológicas, quepueden seruniobilaterales (7).
Laafectación visualvienedadaporlesiones arteríticas
queocurren enlasarteriasciliares, quesonramas de
laarteriaoftálm ica,dandolugarauninfartodela
cabezadelnervioóptico. Sepuedenproducirdismi-
nución delaagudeza visual(15-40%), amaurosis (8-
10%), cuadrantanopsias ohemianop siasporlesión de
laarteriaoftálmi caodelaarteriacentraldelaretina
conneuropatía ópticaisquémica oisquemia retiniana
(infartoretiniano), ceguera cortical oalucinaciones
visuales como consecuenci adeinfartos occipitales,
oftalmop lejiaporisquem iadelosnervios oculomoto -
res(10-15%) ysíndrome deHorner.Másrarassonlas
complicacionesporlesión delSNC(sistema nervioso
central)oelSNP(sistema nervioso periférico) debidas
afenómenos isquémicosquesuelen darse enlaspri-
merassemanas deldiagnóstico. Sehandescrito
demen ciamultiinfarto (8),encefalop atía,crisiscomicia-
les,neuropatías depares cranealeseinfartoscerebra -
lesque,aunqueraros (3%), constituyen unadelas
principales causas demuerte,siendo losdelterritorio
707
Situaci ones clínicas más releva ntes. Polimialgia reumá ticayarteritis delatemporal
Tabla3.Manifestacionesclínicas más
frecuentes delaarteritisde
latemporal
Manifestaciónclínica %
Cefalea 90
Exploración dearteria temporalanormal 75
Síntomas constitucio nales 50
Polimialgiareumática 50
Claudicación mandibular 30
Fiebreofebrícu la 25
Ceguera 5-15
Accidente cerebrovascular 7

708
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Manejo delapolimialgia reumática ydelaarteritis delatemporalSOSPECHA DE PMR/AT
PRUEBAS DE SCREENING
DIAGNÓSTICO
ALTERNATIVO
Hemograma completo.
VSG, proteína C reactiva y fibrinógeno.
Iones.
Función hepática.
Calcio, fósforo, magnesio.
Hormonas tiroideas.
Factor reumatoide.
Electroforesis.
Radiografía.
Mantoux.
¿Biopsia arteria temporal?
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Polimialgia reumática
Tres de:
Dolor y rigidez bilateral.
Desarrollo de la enfermedad en menos
de 2 semanas.
VSG > 40 mm/1.ª hora.
Rigidez de más de una hora de duración.
Edad mayor de 65 años.
Depresión y/o pérdida de peso.
Dolor bilateral en parte superior de los
brazos.
Tres de:
Edad > 60 años.
Dolor de cabeza nuevo.
Disminución o desaparición
del pulso temporal.
VSG > 50 mm/1.ª hora.
Biopsia temporal positiva.
TRATAMIENTO
Envío urgente a oftalmología
Sin síntomas visuales Con síntomas visuales
Arteritis de la temporal
Prednisona 15 mg 1 mes Prednisona 20-40 mg 1 mes INICIO
yprofilaxis de osteoporosis. y profilaxis de osteoporosis.
Reducción  de 2,5 mg cada 2 semanas. Reducción de 5 mg cada 2 semanas.  REDUCCIÓN INICIAL
Hasta 10 mg y después reducir 1 mg cada 6 semanas hasta llegar a los 5-7 mg.
5-7 mg diariamente durante 12 meses. MANTENIMIENTO
Reducir 1 mg cada 6-8 semanas hasta  suspenderlo. REDUCCIÓN FINAL
Fuente: Tomado deFrearson etal.

verteb robasilar másfrecuen tesquelosdelcarotídeo.
Igualmen te,sehandescritofenómenos hemorrágico s.
EnelSNPsehanobservado mononeu ritisypoline u-
ropatía sconpatrón mixtoaxonaldesmielinizante de
probab leorigen isquémico porlesióndelosvasa
vasorumhastaenun14%deloscasos.
Enun10%aparece nalteracionesrenalesenforma
dehematuriaoproteinuria. Enocasiones ,seasocian
problemas cardiológ icosenrelaciónaunaaortitiso
desarrol lodeaneurismas. También esposibledetect ar
clínicadigestiv aenun25%.Lomásfrecuen teesla
alteraciónhepática conaumento delafosfatasaalca-
linayotrasaminotra nsferasas.Deforma excepcion al,
puededarse unángor mesentéricoyfístulasintestina-
lesoaortoduodenale sconhemorragiadigestivamasi-
vaymuerte. Enlaexploraciónfísicaencontramos las
arteriastemporales engrosada s,endureci das,nodula-
resydoloros asalapalpacióncondisminucióny/o
ausenciadepulso.
Diagnó stico
Losdatosdellaboratoriosoninespecí ficosyrefle-
janunarespuesta inflamatoriasistémica. Seobserva
elevacióndelosreactantesdefaseaguda(tromboci -
tosis,proteína Creactiva,alfa-2-globul inasyfibrinóge -
no)ydelaVSGporencimade50mmen1.ªhoraen
el95%deloscasos. Enocasiones,laVSGestápor
debajodeesevalor,pudiendo indicar unapresenta-
ciónatípica oserconsecuenciadetratamiento previo
conesteroides, porloqueunaVSGbajanoexcluyeel
diagnós tico.También pueden aparecer aumento de
enzimashepáticas, anemia deprocesocrónic o,leu-
cocitosisytrombocit osis.Losanticuerposantinuclea -
ressonnegativos.
Eldiagnóstico definitivo lodalabiopsia delaarte-
riatemporal quemuchos estudios consideran obliga-
daentodos lospacientes. Espreciso realizaruna
biopsia dealmenos 3cmdelongituddelladocon
mássintomat ología, debido alaexistencia delesio-
nessegment arias.Enocasiones esnegati va,perosi
lasospecha esalta,sepuede realizarbiopsia dellado
contralateral. Labiopsia esfundamental enaquellos
casos enlosquelaforma depresentación esatípica
ocuand olaVSGesmenor de50mm/1. ªhorapara
undiagnóstico definiti voyposterior manejoterapéu -
tico(9).Paraeldiagnóstico seprecisan tresdelos
cincocriterios declasificación dearteritisdelatem-
poral(tabla4),aunquenosedeben tomar literalmen-
te,yaquelabiopsia sigue siendo fundamental para
eldiagnóstico.
Tratamiento
Eltratamiento tienecomobaselosesteroides, pre-
cisandodosismáselevadasquelasutilizadas parala
PMR paraminimizar lascomplicacione svisuales .La
dosishabitualmente utilizadaesde40a60mg/díade
prednisona. Enaquellos pacientesqueyatienen sinto-
matologíavisual serecomie ndainiciar tratamiento de
forma inmedia taenmenosde24horasconbolos de
500a1.000 mgen500ccdesuero glucosado aadmi-
nistraren30-60minuto syrepetirdurantetresdías,
continua ndocondosisde1mg/kg/día.También se
hanusadoinmun osupresoresadosis bajas, como el
metotrexatoyotrosfármac oscomolosantipalúdico s.
Lafigura1describe unalgoritmo deactuación parael
manejodelaPMRylaATenpacientesancianos.
Pronósti co
Engeneral esbueno, peroexistencomplicacion es
neurológicas ovisualesgraves querevierten un25%de
loscasos aproxima damen te.Otraslleganasermorta-
les,comolarotura deunaneurisma abdominal, lacar-
diopatíaisquém icaolosaccidentes cerebrovasculares.
Unestudiodescribiólaexistencia dedossubgruposde
pacientes:aquellos quepresentaba nunincremento de
reactantes enfaseagudaconbajoriesgo desufrirfenó-
menosisquémic osyotrosconbajarespuesta inflama-
toriaypresencia deaccidentesisquémicos transitorios
concomplicación irreversib le(10).
Bibliografía
1.ChuangTY,Hunder GG,Ilstrup DM,Kurland LT.Polym-
yalgiarheumatic a.A10-year epidemiologicandclinical
study.AnnIntern Med1982;97:672-80.
2.Salvara niC,Macchio niP,ZizziF,Mantovani W,RossiF,
CastriC,etal.Epidemiological andinmunogen etic
aspects ofpolymya lgiarheumaticaandgiantcellarteri-
risinnothern Italy.Arthritis Rheum1991;43(3):351-6.
3.SpieraH.Inflamma torydiseas esinolderadults :polym-
yalgiarheum atica. Geriatrics 2004;59(11):39-43.
4.Barilla-LaB arcaML,Lenschow DJ,Brasington RD.
Polymyalg iarheumat ica/temporal arteritis:recent
advances. CurrRheumato lRep2002;4(1):39-46.
709
Situaci ones clínicas más releva ntes. Polimialgia reumá ticayarteritis delatemporal
Tabla 4.Criterios
declasificación dela
arterit isdelatempora l
Individuo mayorde50años.
Arteriadelatempo ralconexploración anormal.
Cefaleaderecientecomienzoocefalea distintadela
habitual.
Velocidad desedimentación globularigualosuperior
a50m/1.ªhora.
Biopsiadelaarteria tempo ral
anatomopa tológicament eanormal.
Fuente: Tomada deHunder GG.

5.Meskime nS,CookTD,Blake RL.Manag ement ofgiant
cellarteritis andpolymyalgia rheumatica. AmFamPhy-
sician2000; 1;61(7):2061-8,2073.
6.Hodgkins P,HullR.Diagnos ingandmanaging polym-
yalgiarheum aticaandtemporalarteritis. Patients star-
tingsteroids shouldbegivenadvice onriskofosteopo-
rosis.BMJ1997; 315(7107):550.
7.González- GayMA,AlonsoMD,Agüero JJ,BalM,
Fernández B,Sánchez A.TemporalarteritisinNorth-
westernareaofSpain: studyof57biopsypatients. J
Rheumatol1992;19:277-80 .
8.CasellyRJ.Giant cellarteritis.Atratable cause ofmulti-
infartdementia.Neurology1990;40:753-5.
9.Wong RL,KornJH.Temporalarteritiswithoutaneleva-
tionerythroc ytesedimen tationrate.Case reportand
rewiew oftheliterature. AmJMed1986; 80:959-64.
10.CidMC,FontC,OristrellJ,DelaSierraA,Coll-VinentB,
López-Soto,etal.Association between strong inflama-
toryresponseandlowriskofdevelopingvisuallossand
othercranial ischemic complications ingiantcell(tem-
poral)arteritis. ArthritisRheum 1998;41(1):26-32.
Lecturarecomendada
BirdHA,Essenlickx W,Dixon AST.Mowat AG,WoodPHN.
Anevaluation forcriteriaforpolymyalgiarheumatica, An
Rheum Dis1979; 38:434-9.
SiebertJ,Lawson TM,Wheeler MH.Polymyalgia rheumati -
ca:pitfallsindiagnos is.JRSocMed2001;94:242-4.
Hunder GG,Bloch DA,Michel BA,Stevens MB,ArendWP,
Calabrese LH,etal.TheAmericanCollegeofRheumato logy.
Criteria fortheclassification ofgiant cellarteritis.Arthritis
Rheum 1990; 33:1122-8.
FrearsonR,Cassid yT,Newto nJ.Polymyalg iarheumat ica
andtempora larteritis:evidenceandguidelines fordiagnos is
andmanagement inolderpeople.AgeAgeing2003; 32:
370-4.
710
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 70
711
Osteopo rosis
Defini ción
Laosteoporosis sedefinecomounaenfermedad
sistémica delesqueleto producida porunapérdida de
masaóseayunaalteracióndelamicroarquitecturadel
tejido óseoqueprovocaunaumentodelafragilidad
delmismoydelriesgo defracturas.
LaOMS(OrganizaciónMundi aldelaSalud) en1994
hacía hincapié enlacuantificació ndensitom étrica dela
masa óseaparaeldiagnóstico; peroenlosúltimos años
seledamayorimportan ciaalafragilidadósea. Así,en
2001, elNational InstituteofHealth deEstado sUnidos
estableci óunanueva definiciónenlaqueseexcluye la
cuantif icación densito métrica:«Enfermedad esquelética
caracterizada porunadisminucióndelaresisten cia
óseaqueexponealindividuoaunmayor riesgodefrac-
turas. Laresistencia enelhuesorefleja principalmente la
integración deladensidadóseaylacalidaddelhueso».
Estadefinic iónestácambiando laactitudterapéuti -
ca,deforma queunafractura enmayoresde45años
portraumatismo debajaenergía, sinotrapatología
esquelética, escausa suficiente para sentarel
diagnós ticodeosteopo rosis.
Epidem iología
Elsexofemenino esmássusceptibledepadecer la
enfermedad aedades mástemprana s,fundamental-
mente, poralcanzar unamenor masa óseayporuna
pérdida másacelera daenlamenopausia(tabla1).
Sehaestimado queen2002 seprodujeron unos
60.000 casos defracturasdefémur, siendo lafre-
cuencia enmujeres eldoblequeenhombres(tabla 2).
Sitenemos encuentaelcosto deltratamientode
lasfracturas yquesóloun35%delospacientescon
fractura decaderarecuperarán sucapaci dadfuncio -
nalsimilar alaprevia, estamos anteunproblema
importante desdeelpuntodevistasanitario.
Tipos deosteoporosis
Laclasificaci óndelaosteoporosis depende del
gradoderemodelaci ónorecambi oóseo(tabla 3).
OSTEOPOROSIS YOSTEOMALACIA
Carmen Alastu eyGiménez
Gabriel Ariza Zafra
M.ªDoloresGonzález Bermúdez
Tabla 1.Prevalen ciadeosteoporosis
enmujeres ,según laOMS,
porgruposdeedad (1)
50-59años 14,8%
60-69años 21,6%
70-79años 38,5%
>80años 70%
Tabla 2.Riesgo defracturaapartir
delos50años (2)
Mujeres Hombres
Fémur 17,5% 6%
Vertebral 15,6% 5%
Muñeca 16% 2,5%
Cualquiera 39,7% 13,1%
Tabla3.Tipos derecambioóseo
Altorecambio Bajorecambio
—Excesiva actividad —Lososteoclastos
osteoc lástica. funcionan
norma lmente.
—Lososteoclastos —Lososteobla stos
funciona n noproducen
normalmente. osteoide.
—Acumulac iónde —Nohayacumulac ión
produ ctosde deproductos de
degradación degradación del
delcolágeno colágenoenorina.
enorina.

Aefectosprácticos seutilizamáslaclasificación
tradicionalde:
—Osteopo rosisprimaria (tabla4):
•TipoIopostmenopáu sica.
•TipoIIosenil.
—Osteopo rosissecundaria.
Causasdeosteoporo sissecundaria
—Enferme dades endoc rinas:
•Hiperparatiroidismo primario.
•Hipertiroidismo.
•Hipercortisoli smo.
•Diabetes mellitus.
•Hipogona dismo.
•Tumores pancreá ticos.
•Pseudohiperparatiroidismo.
—Enferme dades digestivas.
•Hepáticas: cirrosisbiliarprimaria,hepatitis cró-
nica,alcohólica, hemocromatos is.
•Gastro intestinales:Crohn,gastrectomizados,
malabsorcio nes.
—Enferme dades renales:
•Insuficiencia renalcrónica.
—Enfermedade srespirat orias:
•EPOC(enferm edadpulmonar obstructiva cró-
nica).
—Enferme dades reumáticasinflamatorias:
•Artritisreumatoide .
•Lupuseritematoso sistémico.
•Polimialgia reumáti ca.
•Espondiloartropatía s.
—Neoplasias:
•Bronquial .
•Esofágico.
•Mieloma.
•Cérvix.
•Mama.
•Linfoma.
—Fármacos:
•Glucocorticoi des(>7,5mg/díaoral>6
meses).
•Anticomi ciales.
•Heparina.
•Inmunosupresores.
•Litio.
•Tiroxina.
•Antiandr ógenos.
•Antiácidos confosfato oaluminio.
•Tamoxifeno.
—Inmov ilidad prolongada.
Factore sderiesgo
Durante lainfanci aylajuventud lamasaósea
aumentahasta alcanzarunvalormáximo alrededorde
los30años, picodemasa ósea, posteriormente se
observaunapérdida progresiva alolargo delavida.
Cualqu ierfactor queincidaenlaadquisición deese
picooaumente supérdidaenlaedadadultavaacon-
tribuiraldesarrollo deunaosteoporosis.
—Factores genéticos oconstitucionales:
•Edadavanz ada.
•Sexofemen ino.
•Razacaucási cay/oasiática.
•Índicedemasa corporal bajo(<19kg/m
2
).
•Antec edentes familiaresdeosteop orosis.
•Antec edentes familiaresdefractur aosteo-
porótica.
•Antec edentes defractura porfragilidad antes
delos45años.
—Estilodevidaynutrición:
•Bajaingesta decalcioenladieta.
•Déficitdevitamin aD(dietapobre, malabsor-
ción,faltadeexposición solar).
•Dietaricaenfosfatos.
•Consu moelevado deproteínas.
•Tóxicos: tabaco.
•Ingestaexcesiva dealcohol.
•Exceso decafeína (hipercalciuri a).
•Anore xianerviosa.
•Sedentarismo einmovilizaciónprolong ada.
—Déficit dehormonassexuales.
—Tratami entos farmacológicos.
—Patologías queafectan almetab olismoóseo.
712
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Clasificac ióndela
osteoporosis primaria
Osteopo rosistipoI OsteoporosistipoII
50-75años. 75años.
Altorecambio. Bajorecambi o.
Debida afaltadeestímulo Deficienc iacrónicaenla
estrogénico. ingestadecalcio.
Mujeres /varones :6/1. Mujeres/varones: 2/1.
Huesotrabecu lar. Trabecularycortical.
Pérdida óseaanual: Fracturasdecuello
2a3%delamasa femoral,húmero
óseatotalenlos ypelvis.
6a10primero saños
traslamenopausia.
Fracturas vertebrales.

Diagnó stico
Lavaloración delosfactoresderiesgo asociados a
unamasaóseabaja,laexistencia defracturapreviao
elaumento delriesgo decaídas sondatosdegranuti-
lidadeneldiagnóstico .
Radiología
Laradiologíaconve ncionalesunmétodopocosen-
sible,puesesnecesa riaunapérdidanoinferior al30%
demasaóseaparapoder observarla. Lossignosde
osteopenia ehipertranspare nciaóseasonpocoútiles.
Síesdeinterésparalaidentificacióndefracturasver-
tebrales ypermite,además, valorar otras patologí as
quepueda ninterferir enlosresultados deladensito-
metría,como calcificacione s,espondil oartro sis,esco-
liosis,tumoraciones einfecciones.
Densitomet ría
Lacuantificación delamasa ósea eslabase
diagnós ticadelaosteoporosis,siendolamejortécni-
cadisponible demedición demasa óseayunodelos
predicto resmásfiablesenlaestimacióndelriesgode
fractur a.
Así,elriesgorelativo desufrirunafractura seincre-
mentará aproximadam entealdobleporcadadescenso
deunadesviación estándar deladensitometría ósea.
Existe nvarias técnica s,detodasellaslaDXA
(absorcio metría dualderayos X)eslaquepropo rcio-
nalamayor precisiónyexactitud,siendo larecomen -
dadaenlaactualidad paraeldiagnóstico yseguimien-
todelaosteoporosis.
Lasindicaciones actualesdeladensitometría ósea
son:
—Evidenciaradioló gicadeosteopeni aodeformi -
dadvertebral.
—Pérdidadealtura ocifosisdorsal.
—Fractura previa porfragilidad.
—Tratamiento prolonga doconcorticoides.
—Hipogonadismo.
—Enfermed adesasociadasaosteoporosi sya
mencion adas.
—Historiafamiliar defracturadecadera.
—Índicedemasa corporal bajo(<19kg/m
2
).
—Bajaingesta decalcio.
Estudios recientes sugierensurealizaciónenmuje-
resmayoresde65añosyvarone smayores de70.Si
loquesepretende esmonitorizar eltratamien tose
acons ejamedicione scada2años.
Existe notras técnic ascomolatomografía compu-
tarizadacuantitativa, losultrasonidos ylosequipos
DXAperiféricosqueseutilizandemomentoeninves-
tigaciónclínica,sibien,seconsideran fiablesenlaesti-
macióndelriesgo defractura.
Laboratorio
Elobjetivo seríaeldespistaje delasformas secun -
darias deosteoporosis. Sedetermin aránvalores séri-
cosdeCa,PyFA,quesonnormales enlaosteopo -
rosisinvolutiva, perohabrá quehacer unacorrección
enlacalcemia enpresencia dehipoalbumin emia
mediante lasiguien tefórmula:
Calcemia (mg/d l)=calciototal(mg/d l)+
0,8[4-albúm ina(g/dl)]
Hayquetenerencuentatambiénquepuedehaber
unaumento discreto delafosfatasa alcalina deforma
transitoria trasunafractura.
Esaconsejable,además,unproteinograma, hemo-
grama, función hepáti cayrenal.
Elcalcioenorinade24horas puedeaportar infor-
mación,así:
—Calciuria baja sugiere unaporte deficitario,
malabsorción, tratamiento contiacidas .
—Calciuria alta(>4mg/kgdepeso) puedehaber
unaumento delaabsorción deCa,resorción
óseaaumentada omenor reabsorción porel
túbulodistal.
Sedebenrealizarestudioshormonales :tiroideas,
TSH(hormona estimu lantedeltiroides) ,PTH(hormo -
naparatiroi dea).
Antelaposibili daddehiperparatiroidi smosecunda -
rioaundéficitdevitaminaD,lamedición séricadel
25-hidroxivitamina Deselmejor indicadordelareser-
vadelamisma,aunqueenlaactual idadnosereco-
miendadeformarutinariaporsucoste yporqu eno
hayconsenso enrelación conlosvaloresadecuados.
Larecomendación dedetermi narlosmarca dores
bioquímicos derecambioóseo esdebatidaenla
actualidad; sinembargo, pueden contribuiraidentifi -
carlapoblaci ónconmayor riesgo defracturadefémur
yapredecir precozm entelarespuestaalosfármacos
antirresortivos.
Consecuenc ias
Lasfracturassonlaprincipalconsecu encia dela
osteoporosis. Lasmásfrecuentes sonlasvertebrales,
extremidaddistalderadioycadera.
Lasdecadera sonlasdemayormorbilidad ymorta-
lidad,asociadas aunmayorcostesanitario, ylasver-
tebralesserelacion anconunapeorcalidaddevida,
especialment elasqueseproduce nanivellumba r(3).
Fracturasvertebrales
Lacausasueleserunacaídadesdelamisma altu-
ra,movimientos bruscos deltronco olatos;esdecir,
traumatismos debajaenergía.
Laclínica secaracteriza pordolor deintenso a
moderado,queaumen taconlasmaniobras deValsalva
713
Situaciones clínicas más relevantes. Osteoporos isyosteomalacia

conunaduración de4-6semanas ylocalizado habi-
tualmentedeD7aL2.También hayunapérdidade
altura delacolumna, concifosis progres iva,hiperlor-
dosislumbar yencasosavanzado scomplicaciones
respiratorias.
Eldiagnósticosebasaen:
—Historiaclínica, exploración físicayprueb asde
labora torioencam inadasadescartarotrasetio-
logías.
—Pruebas deimagen :
•Rx:principalmentelateraldecolumn adorsal
D1-D11ycolumna lumbar D11hasta1.ª
sacra. Podemos observar:aplastamiento
anterior(encuña), completo ycentral(vérte-
brabicóncava) .
•TAC(tomografía axialcomputarizada) yreso-
nancia: enetiología dudosaoafectaciónneu-
rológica.
•PET-FDG: paraeldiagnósticodiferenc ialen
fracturaspatológicas.
—Diagnóstico diferencial:metástasis,mieloma,
osteomalac ia,hiperparat iroidismo.
Hayquetratar eldolormedian temedidasfísicas,
farmaco lógico ycorsésdurante untiempocontrolado.
Eltratamie ntoquirúrgico másutilizado eslavertebro-
plastiapercutánea,yseaplicasifallaeltratamient o
conservador.
Fractur adecadera
Seconsidera denaturalezaosteoporóti calaquese
produc eporuntrauma tismo debajaenergía(caída
desde laposición debipedestación, cama osillón).
Dalugaraunacortamien toyrotaciónexterna del
miembro afecto condoloralamovilizaciónpasivae
impotenciafuncional.
Esnecesario unaRxAP,axialyenocasiones en
rotación. ElTAC(tomografíaaxialcomput arizada )yla
RMN(resona nciamagnética)seutilizan enfracturas
dudos as,lagammagraf íaesmáseficazpasadaslas
72horas.
Elobjetivodeltratamientoeslamovilizaci ónprecoz,
lacargasindolorylarecuperac iónfuncionalsimilara
laprevia. Paraelloespreciso unaadecua daprepara-
ciónpreoperatoria, ycirugía loantesposible.
Eltratamiento conservad orestá indicadosólo
cuando lacirugíaestácontraindica da,enpacientes
termina lesycondeteriorocognitivoavanzado no
ambulantes ysindolor almovilizarlos. Eltratamiento
quirúrgicovaadepen derdelalocalizaci ón.
Fractur adistaldelradio
Semanifiesta pordolor,impote nciafuncional y
deformidad. Esprecisoenlaexploraciónfísicauna
valoració nneurológica ydelestado delostendone s,
sobre tododelpulgar .
Paraeldiagnóstico espreciso unaRxAPyL.El
TACpermitevalorar lasuperfici earticular,peronoes
necesaria.
Eltratamientovaadepender delalocalización ydel
grado dedesplazami ento.
Tratamien to
Elobjetivo principaleslaprevención delasfracturas .
Enelancianotenemos quetenerencuenta: edad, ries-
godefractura,ladensidad mineralósea(DMO),lascon-
traindicaciones, elcumplimiento porpartedelpaciente,
laduración ysiempre hayqueasegur arunaingesta ade-
cuada decalcio conbuenos niveles devitamin aD.
Medidas nofarmacológica s
—Corregi rdeficien ciasnutricionales, asegu rando
unosaportes adecuados decalcioyvitaminaD.
Losrequerimientos diarios paralaspersonas
mayores son1.500 mg/díadecalcio y800v.i
devitaminaD.
—Modificaci óndelestilodevida.Hayqueevitarla
inmovilidad, recomendan dounpaseo diario y
pautasfisioterápicas quedisminuyan ladefor-
midad yeldolor.Evitaralcohol ytabaco,yaque
interfieren enelmetabolismo delcalcio ytienen
acción tóxicasobre osteob lastos.
—Actuaci onessobreelriesgo decaídaylafuerza
delimpacto. Haycausas decaídasenelancia-
noquesepueden modificar: valoración delos
fármacos,corregir losdéficitvisuales,lahipo-
tensiónpostural,terapia ocupaci onalparavalo-
rarlosriesgos endomicilioysoporte social.
—Elusodeprotectores externos reduce elriesgo
defractura decadera,peroelcumpl imiento yla
aceptación sonescasos.
—Apoyo psicológico. Elmiedoacaeresmayoren
losancianos quehancaído anteriormente yhan
sufridounafractura, limitándoles lamovilidad y
aumentando elriesgodedependen cia.
Tratami entofarmacológico
—Calcio yvitaminaD:
Debemos suplementa rconcalcio cuando conla
dietanosealcanzanlascantidade srecomend a-
das.Elmásutilizado eselcarbonato cálcico
porquecontiene el40%decalcioelemento.Los
efectos secundarios sonelestreñimiento yla
aerofagia ylacontraindica cióneslahiperc alce-
mia.Sedebedarendosis dosisde500mgcon
lascomidas.
Lavitamina Dasociadaacalciodisminuyela
incidencia defractura decadera ylanoverte-
714
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

bralenlosancianos condéficit devitaminaD.Ladosis
esde700-800 UI/día.
—Fármacos antirreso rtivos:
Actúandisminuyendo laresorción ósea.Los
podemos clasificar:
•Moduladores selectivos derecep tores
estrogénicos: Raloxifeno.
•Bifosfonatos: etidron ato,alendro nato,rise-
dronato.
•Calcitonina.
Raloxifeno
Esunderivado benzot rofenonoesteroideoyperte-
nece alasegunda generació ndelosmoduladores
selectivo sdereceptores estrogénicos(SERM) .Esti-
muladichos recepto resenelhueso ysistema cardio-
vascula rypuedecompo rtarsecomoantagonistaen
lostejidosdelaparat oreproductorfemenino(endome -
trioytejidoglandular mamario).
Aumenta laDMO encolumna ycadera,disminu-
yendolatasadefracturasvertebrales enel50%.
Otros efectos benefic iosossonquereduceelcáncer
demama, disminuye elcoleste roltotalyelunidoa
lipopro teínas debajadensidad.
Estáindicado enmujeresconmásde2años de
menopausia yseadminist raadosis de60mg/día .
Losefectos secundarios sonelriesgo relativode
trombo sisvenosas, sofocosycalambresmusculares.
Bifosfonatos
Sonpotentes agentesantirresortivos. Seadhierena
lasuperficieóseainhibiendo laaccióndelososteo-
clastosypromueven suapoptosis. Además, inhibenla
interleucina 10yestimula nlaformación delosprecur-
sores delososteoblast os.Suabsorciónoralesbajay
disminuyeconlosalimentos.
También seutilizan enenfermedade sóseasasocia-
dasarecambio óseoelevado: enfermedaddePaget,
hiperca lcemia yendiversas neoplasias.
Enmujeresconosteoporosisidiopá tica,losbifosfo-
natos deelección sonelalendronatooelrisendrona -
to;ambosdisminuyen elriesgodefracturaatodos los
niveles. Eletidronat oseutilizaríaencasodenotole-
ranciadelosanterio res.
Etidronato :estáindicadoeneltratam ientocíclico
delaosteoporosis postme nopáusic ayenlaenferm e-
daddePaget .Produc eaumentodelaDMO(densida d
mineralósea) encolumna lumbar yencuellodefémur,
reducie ndolasfracturasvertebrales.
Losefectossecundarios songastrointestinales (dis-
pepsiaodolor abdominal), defectodelamineraliza -
ciónconaltasdosis causandoosteomal aciaydismi-
nución delgrosor delaíntima delacarótida en
pacientesdiabéti cosconosteopenia.
Lascontrai ndicacionessonlaosteomalacia einsu-
ficienciarenalsevera.
Lasdosis son400mg/día víaoral,14díascada3
mesesfuera delascomid asyelrestodeltiempo
administrar calcio yvitaminaDsiesprecis o.
Alendronato: indicado eneltratamie ntodela
osteoporosis postmenopáusica. Produce aumento
delaDMOencolumna lumbar,cuello defémur. Dis-
minuyeelriesgo defracturas vertebrale s,deCollesy
cadera(4).
Losefectos secundariossonesofagitis, úlceras
esofágicas, gástricasyduodenal es.
Estácontrai ndicadoen:
—Anormalidades esofágic asqueretras enel
vaciamiento esofág ico,estenosis oacalasia.
—Imposibilid addepermanecer enposiciónsen-
tada,erguida oenbipedestación durante al
menos30minutos.
—Hipersensibi lidadacualqu iercomponente del
producto.
—Hipocalcemi a.
—Enpacientes conaclaración decreatinina
<35ml/minuto.
Ladosises10mg/díao70mg/semanal, víaoral,
enayunas ypermanecien do30minutosenbipedes -
tación oerguido ysintomaralimento.
Risedronato: indicadoentratam ientodeosteoporo -
sispostmenopáusica, enprevención deosteoporosis
enmujerespostm enopáusicas conriesgoelevado, en
prevención ytratamientodeosteoporosis inducida por
cortico idesyenlaenferm edaddePaget (5).
Induce aumento deDMO encolumnalumbar yen
cuellofemoral ydismin uyeelriesgo defracturas verte-
brales ydecadera.
Losefectos secundari osylascontraindicaciones
sonsimilares alalendronato.
Calcitonina
Hormona polipeptídica producid aporcélulaspara-
folicula resdeltiroides.Inhibelaresorción óseadismi-
nuyendo laactivida ddelososteoclasto s.
Aumenta laDMO encolumnalumbar ydisminuyeel
riesgodefracturas vertebral es.Tiene también efecto
analgésico.
Hayquetener precauci ónenalérgicos aproteínas
ylosefectos secund ariosson:rubefacció nfacial, náu-
seas, vómitos ylosderivad osdesuusonasal,rinitis,
sequedad nasalyepistaxis.
Ladosis diariarecom endadaes200UIvíanasal.
—Otros agentes farmacológicos:
•Ranelato deestroncio. Catión análogo al
calcio. Esunfármaco deacción dualsobre
715
Situaciones clínicas más relevantes. Osteoporos isyosteomalacia

elmetabolis moóseoyaqueaumentalafor-
maciónyreduce laresorción simultánea-
mente.
Eseficazdisminuye ndoelriesgo defractura
vertebralydecadera enmujeresconosteo-
porosispostm enopáusi ca(6).
Ladosis recomenda dason2galdía,admi-
nistrado enelmoment odeacostarse.
•Teriparatida.Eselfragmento 1-34activode
lahormona paratir oidea (PTH)queadminis-
tradadeforma pulsátil diariaporvíasubcutá-
neaadosisde20-40mg,produce aumento
delnúmerodeosteoblasto sincrementando
lamasa ósea.
Tienelimitacióndeusode18meses.
Produceaumento deDMOydisminución dela
incidencia defracturavertebral ynovertebral.
Estáindicada enosteoporosis posmeno páu-
sicacomplicada confracturasporfragilidad,
enmujeres conintoleranc iaoausenc iade
respuesta aotrostratamien tos.
Losefectos adversos másfrecuentes son:
calambres musculares, mialgias,mareose
hipercalciuri as.
•Flúor: tieneefecto osteoformador, peronose
hademostrado eficacia disminuyendo elries-
godefractura.Producehuesorígidoyfrágil.
•Testoster ona:podríaserútilparaaumenta rla
DMOenelvarón conosteoporosis senil,pero
suusoestálimitadoporsusefectos secun-
darios.
Eleccióndeltratam ientosegún edad
yantecedentes
Según laedaddelpaciente ylacapacidad delosfár-
macos parareducir lasfracturas, laSEIOMM (Sociedad
EspañoladeInvestigacionesÓseasyMetabolismo Mi-
neral)recomien dalassiguien tesopciones(véase
tabla5).
716
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla5.Tratamiento delaosteop orosis (SEIOMM)
Paciente confractura Pacient esconosteoporosis
vertebral sinfractura
Edad 1.ªopción 2.ªopción 1.ªopción 2.ªopción 3.ªopción
<70 Bifosfonatos
(a)
: Calcito ninao Bifosfonato
(a)
Calcitonina
años Etidronato THS
(c)
Etidronato
Alendronato Alendro nato
Risedro natoo Risedro natoo
Raloxife no
(b)
Raloxifeno
(b)
>70 Aminobifosfonatos
(a)
Calcitonina o Alendr onato
(a)
Etidronato
(a)
Calcitonina
años Alendronato Etidro nato
(a)
oRisedro nato Raloxifeno
(b)
Paciente confracturanovertebral
Fractura deColles
Edad 1.ªopción 2.ªopción 3.ªopción Fracturadecadera
<70 Bifosfonatos
(a)
Calcitonina DEXA=osteopor osis
años Etidronato Aminbifosfonato s
(a)
Alendronato Risedronato+
Risedro nato Protectoresdecadera
Alendronato
>70 Aminobifosfonatos
(a)
Etidronato
(a)
Calcitonina DEXAnoosteoporosis
años Alendronato Protectoresdecadera
Risedro nato
(a)Valorar historia deenfermedad péptica, gástrica oesofágica, asícomo reflujo gastroesofágico. Contraindicado enpacientes enca-
mados obligados apermanecer endecúbito.
(b)Contraindicados enpacientes conriesgo deenfermedad tromboembólica venosa.
(c)Enpostmenopáusicas recientes y/osíntomas climatéricos. Contraindicados encasodeantecedentes oriesgo decáncer demama
ydeenfermedad tromboembólica venosa.
SEIOMM: Sociedad Española deInvestigaciones Óseas yMetabolismo Mineral.

Osteomalaci a
Concep to
Laosteomalacia esunaenfermedadóseagenerali -
zadacaracterizada porundéficit enlamineralización
delamatriz ósea. Característica mente encontramos
unaelevadatasadeformacióndematrizóseaasocia-
da;dehecho, encondicion esnorma leselvolumen es
menordel5%yenlaosteomalac iavaasuperar el
25%llegando hasta el75%.
Fisiopatología
Paralaadecuada mineralizació nóseaserequieren
salesdecalcio yfosfatosquevanadeterminarlafor-
macióndeloscristalesdehidroxiapatita.Porotro
lado, laabsorción tantodecalciocomo,enmenor
medida, defósforo vaadepen derdelavitamina D
cuyaprincipalfuente eslapiel,dondesesintetizapor
acción delaluzultravioleta.
Deestemodo esimpresc indible unadecua doapor-
tedecadaunodeestos treselementosparalanormal
mineralización delamatriz óseaycualquiercircuns -
tanciaquepueda determina runmenoraporte externo
osíntesis,disminuya laabsorción,oaumentelaexcre-
ción;segúnelcaso, vaainterferirenelnormal desa-
rrollodeesteproceso deosifica ción.
Además elsubgrupo deosteomalacia másfrecuen -
te,elhipocalcémico, sevaaacompañ ardeunhiperpa -
ratiroidismo secundari oquesueleagravar lasalteracio -
nesóseasinduciendo lacaracterísti caosteítis fibrosa a
nivelmedular yunapérdidademasa óseacortical.
Clasificación etiopatogénicadelasosteomalacias
I.Pordéficitoinadecuada función delavitamina D
—Nutricional.
—Escasa exposic iónsolar.
—Alteraciones delaabsorción(patologíagastroin-
testinal).
—Alteración enlahidroxilaciónhepática(anticon -
vulsivos).
—Déficitdeproteína transportadora (síndrom e
nefrótico) .
—Alteracionesenlahidroxilación renal(lesión renal,
hipopara tiroidismos, hiperfosfatemias ,etc.).
—Resistencia periféricaalavitamina D(acidosis,
falloreceptor).
—Porfallorenal(osteodistrofiarenal).
II.Hipofosforé micos
—Idiopático familiar.
—Adquirido.
—Acidosis tubular.
—Diabetes fosfatúrica.
—Osteomalacia oncog énica.
—Hipercalci úrica.
III.Secundar iasafármacosnoanticonv ulsivos
yaminerales
—Bisfosfonatos, rifampicin as,isoniacidas, flúor,
cadmio, aluminio,cobre.
Lamásfrecuente enelancian ovaaserlaosteoma -
laciasecundar iaaundéficitdevitamina Dhasta el
puntodeque,según algunasseries,eldéficit subclínico
deestavitamina puedellegar aserdel90%,predomi -
nandoenancianos institucion alizados, peronoque-
dando exenta lapoblación ambulatoria. Estacircuns -
tancia vienedeterminadaporeldéficitnutricional queen
muchas ocasiones presentan losmayores ylaescasa
exposición solar,factores másacusados amedidaque
aumentaelgrado dedependenci aycomorbil idad, y
paliadosrelativamente enelnorte deEuropayenlos
paísesanglosajone sconlaadicióndesuplemen tosde
vitamin aDennumerosos alimentos(7).
Otroelemen toaconsid erareslafrecuenteapari-
cióndeosteomalacia enlaenfermedad inflamatoria
intestin alyenlaenteropatía porgluten,aunque en
amboscasos sueleaparecer antes decumplir criterios
depaciente geriátri co.
Decualquier modoparece claroqueenelanciano
confluyenunaseriedefactores quepredisponen al
déficit devitamina D(exposici ónsolardeficiente ycon
excesoderopa,déficitenladieta, polifarmacia, pluri-
patología, etc.).
Manifestacion esclínicas
Raramentenosencontrarem osconunaclínicaflori-
dadeosteomalacia ,sibienlaliteraturamantiene que
aúnenestos casossepiensapocoenellaanteunos
hallazgos quepueden serconsideradosensumayoría
inespecíficos paraelpacienteanciano.Mucho másfre-
cuentes sonloscasosdeloquepodemos llamarosteo-
malaciasubclín ica,quecursa deforma asintom ática.
Cuandoaparecen síntomas lomáshabitualesla
aparición deundoloróseomaldefinido, depredom i-
nioenhuesos largos, costillasypelvis,queaumen taa
lapresión olacarga yquepuedeempeorar porla
noche.
Porsuparte, eldéficitdevitamina Dsueleasociar
conmásfrecuen ciadelaquesolemos tenerencuen-
talosclínicos unamiopatía preferen temente deafec-
tación proximal, determinan dounaimpotencia funcio-
nalprogresiva queennumerosas ocasionespasam os
poraltoachacánd olaaotrascausas.
Eltercersíntomaqueaparece confrecuen ciason
lasmialgias depredominioencintura pelviana,queel
pacien tedefine deforma inespecífica como dolorenla
cintura.
717
Situaciones clínicas más relevantes. Osteoporos isyosteomalacia

Tambiénsonposibleslasfracturasadistintosnive-
les.Muyinfrecuentes resultanlasmanifestaciones
derivad asdelahipocalce mia.
Manifestacione sanalíticas
Aunque laosteomalacia puede cursarsinalteracio -
nesanalítica s,lomásfrecuenteesqueasociealguna
delassiguien tes:
—Elevación delafosfatasaalcalina.
—Hipocalc emia(frecue nteyobservab leunavez
corregidoelcalcio enfunción alacifrade
proteínas totales). Unproduct ocalcio-f ósforo
menor de25seconsideraráindicativodeoste-
omala cia.
—Hipofosfatemia secundariaalaelevació ndela
PTH.
—Disminución delosnivelesdevitamina D.
—Elevación delafosfatasaácida tartrato resisten-
te,como expresión delhiperparatiro idismo.
Hallazg osradiológ icos
Radiológicamente laslesiones óseas muest ranun
ampliocampo devariac ión:
—Desosificac ióndifusa.
—Colapsosvertebrale s(porbiconcavid adoen
vértebr adepezysinresalte delosplatillosver-
tebrale s,adiferencia delosdelaosteoporosis).
—Fracturas acualquier nivel.
—LíneasdeLooser-Milkman (clásic as,perono
patogn omónic as).
Losmétodos devalorac ióndelamasaóseason
útilesparaelseguimiento,peronoparaeldiagnóstico
delaosteomala cia.
Biopsiaósea
Aportaeldiagnóst icodefinitivo deosteomalacia.
Vamosaapreciar unosteoidedeungrosorsuperior a
15μmsinmineralizar, queseacompaña rádeuna
mayoromenorevidenc iadeosteítisfibrosasegún el
gradodehiperparatiroidismo secundarioquesehaya
generado.
Tratamiento
Laosteomalac iaenperson asmayores esunapato-
logíacuyodiagnó sticopuede resultarcomplicado,
perocuyaprevenci ónytratamien toresultansencillosy
gratificantes.
Eltratamien todeeleccióneslavitamina D.Aúnasí,
indepen dientemente deltipodeosteomalacia,ya
pesar delaeficaciadeltratamient oconvitaminaD,no
existe acuerdo enquémetaboli todelavitamina Duti-
lizarnicuálesladosis ideal.
Laforma másutilizada como tratamiento esla
vitamina D
3(colecalciferol). Algunos autores abogan
porelusodelcalcidiol (25-OH-D
3)portratarse deun
metab olitoconcierta actividadbiológ icadirectay
porqu e,aldeterminar concentraciones séricasde
25-OH -D
3,sevalora directamente elaporteyabsor-
ción delfármaco yaquenoprecisa depasos
metab ólicosintermedios (8).Como normaseconsi-
deraquesiexistealteración hepáticadebedarseel
metab olitohepático [25(OH)D] yencasodeinsufi-
ciencia renal, el1,25(OH)
2D
3renal.Porsuparte, ante
problemas deabsorción intestinal lavíaautilizarserá
laparenteral.
Lasformas devitaminaDylasdosis terapéuticas
recomendadas sonlassiguien tes:
—Ergocalci ferol(vitamin aD
3):1-10mg.
—Calcifed iol(25(OH)D
3):0,05-0,5 mg.
—Dihidrotaq uisterol: 0,1-1 mg.
—Alfacalcidiol [1a-(OH)D
3]:1-2μg.
—Calcitriol 1,25(OH)
2D
3:0,5-1 μg.
Enlasosteom alacias hipocalcémica shabrá que
administrar,además, suplementos decalcio(1-1,5
g/día), mientras queenlashipofosfatémicas se
deberánincluirfosfatos eneltratam ientoaunasdosis
quevanaoscilar entre1y4g/díafraccionada entres
ocuatro tomas.Debidoalriesgo decalcificaciones
extraesquel éticas, deberemos controlar queelpro-
ductocalcio-fósforo noalcance enningún casovalo-
ressuperiores a60.
Encuanto alaprevención, resultaimportante
tantounaadecuada exposición alsolcomo una
ingestasuficien tedevitamina D.Algunos autores
mantiene nque enancianos institucionalizados
debería realizars edeforma sistemát icaunasuple-
mentacióndecalcio yvitamina D,dadaslaslimita-
ciones queennumerosas ocasiones seencuent ran
paraaumentar laingesta deproducto slácteosola
exposición solardeestegrupo depoblación,laalta
prevalencia dedéficit devitamina Dquepresentan,y
lobaratodeestaintervenci ón(9).
Otrostiposdeosteomalacia
Osteomalacia oncogénica
Esuntipodeosteomalacia hipofosforémica quese
debealasecreci ónporpartedeuntumor, benigno (la
mayoría) omaligno, dealgunasustanci anofiliada que
provoca unafosfatu ria.
Suimportancia radicaenelhecho dequeaveces
laosteomalacia eslaprimeramanifestacióndeltumor,
cursando conunadebilidadmuscul arydolores óseos
que,aligualquelafosfaturia, revierten conlaextirpa-
cióndeltumor.
718
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Osteomalaciaporfármacos (3)
Aunquelacausa másfrecuentedeosteomalac ia
seaeldéficit devitamina Dpordisminucióndesusín-
tesisoabsorción,siemprehemosdetenerpresente la
posibi lidad dequeexistaalgún fármaco queactúe
comoetiolog íaocoadyuvan teenlamisma.
Segúnelnivelenelqueactúen puedendetermina r
cualqu ieradelostiposdeosteomalaciasreferidosen
laclasificac iónetiopatogé nica:
I.Fármacos queafectanelmetabolismo dela
vitamina D:
a)Colestiramina: alligarlassalesbiliaresenel
intestino disminuye laabsorcióndelasvita-
minas liposolubles (A,D,EyK).
b)Anticomiciales: suverdadero papelenla
osteoma laciaestácada vezmásenentre-
dicho.Sibienescierto queinterfiere nenla
producción hepática devitamina Dpor
inducción aniveldelcitocromo p450,sus
efectos nocivos sobre elhueso seven
acentuado senenfermos instituci onaliza -
dos(principal población estudiad a)porlos
déficit nutricionales ylaescas aexposición
solar.
c)Rifampicina: esuninductorenzimá ticoque
parece acelerar elcatabolismo delavitami-
naD.
II.Fármacos quealteranelmetabolismodelfós-
foro:
a)Antiácidos quecontengan aluminio :inhiben
suabsorción.
b)Óxidoférrico (preparación utilizada parael
tratam iento paren teral delaanemia
ferropénica) :potencia laspérdidas renale s
defósforo.
c)Ciclofosfamida: puede dañareltúbuloproxi-
malcausando acidosismetabólica,fosfatu -
riaehipercalciur ia.
III.Fárma cosqueinhibenlamineralización ósea:
a)Aluminio: utilizadoenhemodiálisis yalimen -
taciónparenteral, sibienlospreparados
actualesvanteniendo másencuenta este
aspecto.
b)Fluorurosódico: preparadoutilizado adosis
bajasparalaosteopo rosis. Adosissuperio -
resa80mg/día impide lamineralizació n.
c)Bifosfonatos (etidronatodisódico ypamid ro-
nato):ademá sdesuefectoantirreso rtivo,
disminuy enlaminera lizaciónósea.
Evidentemente laintervención terapé uticaaeste
nivelpasaporevitar estos fármacos cuandoseaposi-
ble,oadminis trarsuplemento sdecalcio y/ovitamina D
cuando seestimeadecua do.Entodocaso, unaade-
cuada praxisexige unusocautelosodelosmismos
cuando noexistanotrasalternat ivas.
Bibliografía
1.DíazCuriel M,GarcíaJJ,CarrascoJL,Honorato J,Pérez
CanoR,Rapado A,etal.Prevalence ofosteoporo sis
assess edbydensitometry intheSpanishfemalepopula-
tion.MedClin(Barc) 2001;116(3):86-8.
2.DíazA,PuigJ,MartínezMT,DíezJL,Aubia J,Vivanco J.
Epidemio logyoffractur esoftheproximalfémur associa-
tedwithosteoporosi sinBarcelona, Spain. CalcifTissue
Int1989; 44:382-6
3.KeenRW.Consecuencias delaosteopo rosisylasFrac-
turas.Osteoporosis 2003;1:39-43.
4.BoneHG,HoskingD,Devogelaer JP,Tucci JR,Emkey
RD,Tonino RP,etal.Tenyears’experience withalendro-
natoforosteoporos isinpostmenopausal women.NEngl
JMed2004; 350:1189-99.
5.Reginster J,Minne HW,Sorensen OH,HooperM,Roux
C,BrandiML,etal.Randomizedtrialoftheeffects of
risedronatoonvertebralfracturesinwomen withesta-
blishedpostme nopausal osteoporosis.Verteb ralEfficacy
withRisedronato Therapy (VERT)Study Group .Osteo -
porosis Int2000 11:83-91.
6.MeunierPJ,Slosman DO,Delma sPD,SebertJL,Brandi
ML,AlbaneseC,etal.Strontium ranelato :dose-depen-
denteffects inestablishedpostmenopaus icalvertebral
osteoporosis a2yearrandomize dplacebo controlled
trial.JClinEndoc rinolMetab2002;87:2060-6.
7.BashaB,RaoDS,HanZH,ParfittAM.Osteomalaci adue
tovitaminDdepletio n:aneglected consequenceofintes-
tinalmalabs orption. AmJMed2000;108:296-300.
8.Larrosa M,GratacósJ,Fernández ME,Berlanga E,
Casado E,Gómez A,etal.Adminis tracióndecalcidioly
valoresséricos de25-OH-D
3.¿Quépauta clínica utilizar?
RevEspReumatol 2003;30:548-53.
9.Larrosa M,GratacósJ,Vaqueiro M,PratM,Campos F,
RoquéM.Prevalencia dehipovitaminosis Denuna
poblaciónancianainstitucionalizada.Valoració ndeltrata-
mientosustitutivo. MedClin(Barc)2001;117:611-7.
Lectur arecom endad a
Mesa MP,Guañabe nsM.Guíadebuena práctica clínicaen
Osteoporosis. Madrid:SociedadEspañola deGeriatríay
Gerontología ;2004.
Guíadebuenapráctica clínicaenosteoporos is.Organiz ación
Médic aColegia l.Ministe riodeSanidadyConsumo ;2004.
Rodríguez EC,Ortega M,AlonsoG.Fracturas osteoporóticas .
Prevenciónytratamie nto.Madrid:EditorialMédicaPanameri-
cana;2003.
Bischoff-Ferrari HA,WillettWC,WongJB,Giovannucci E,
DietrichT,Dawson- HughesB.FracturePrevention withVita-
minDSupplem entation:AMeta-analysis ofRandomized
Controlled Trials. JAMA 2005;293:2257-2
719
Situaciones clínicas más relevantes. Osteoporos isyosteomalacia

CAPÍTULO 71
721
Concepto dedolor
Eldolor—segúnlaInternational Asociation forthe
StudyofPain(IASP)—esdefinidocomo unaexpe-
rienciasensorial oemocion aldesagradab le,asocia -
daadaño tisularrealopotencial,obiendescritaen
términ osdetaldaño. Eldolor es,portanto, subjeti -
voyexistesiempr equeunpacientedigaquealgole
duele.
Ladefinición delaIASPdestacaqueeldolor está
asociado adaño tisularoquesedescribecomo pro-
ducidoporéste, peroevitadecir clarament equeel
dolorestéproducidoporélmismo. Estopermitecon-
siderar queinclusoenaquellasformasdedolorenlas
quenohaydaño tisular quelasocasione, general-
mente como consecuenc iadelesiones neurológicas,
lospacientes describen eldolorcomo siestuviera pro-
ducidoporunalesiónperiférica.
—Eldolor tiene unaaltaprevale nciayungran
impactoindividua l,familiar,laboral ,social y
económico(1).
—El30%delapoblación refiere haber padec ido
dolorenlosdíasprevios.
—Eldoloraumenta conlaedad, llegando al
42,6% delosmayores de65años.
—Eldolor crónicotieneunaaltaincidencia, dela
tercera parte delapoblaciónquerefiere haber
tenido dolor,el60,5% lopadecí adesde hacía
másdetresmeses.
—Lamujer estámásafectad aqueelhombre.
—Lapoblació njoven padecemás dolor de
cabeza.
—Lapoblaciónmayor(>65años) padece más
dolorenlasextrem idades inferiores.
—Hasta el61,7% delaspersonascondolor
tomanalgún fármaco .
—Hayun29%deautoprescr ipción antelapre-
senciadedolor.
—Incide enlasrelaciones delavidadiaria,56%.
Eldoloreslamanifest ación clínicamásfrecuente.
Noobstante, sumanejo noestodolodeseable que
debiera;lascausas deestedeficiente manej ose
orientan entresáreas fundamen tales:
—Profesionales:
•Escasaimportancia enelperíodoformativ o.
•Dificultadparaaccederalaliteraturaadecua -
da.
•Desconocimie ntocientífic odelosdiferentes
cuadros.
•Dificultades burocráticas endeterminadas
prescrip ciones.
—Población:
•Escasacultura sanitaria, tabúesymiedos
desmedid osadetermi nados fármacos.
—Administración sanitaria:
•Escasasensibilid adalospacientes afectos
dedolor.
•Mínimoapoyoalosprofesionalesenmedios
diagnóstico s,terapéutic osyenformació n.
Anatomía yfisiologíaelementalesdeldolor
Receptoresnerviosos oreceptores nociceptivos,
termin aciones libresdefibrasnerviosas localizadasen
tejidocutáne o,enarticula ciones,enmúsculos yenlas
paredesdelasvíscerasquecaptan losestímulos
dolorososylostransforman enimpulsos.
Existentrestipos:
—Mecanorreceptores: estimu lados porpresión
delapiel.
—Termorrece ptores:estimulados portemperatu -
rasextrema s.
—Receptore spolimodales: responden indistinta -
menteaestímulos nociceptiv os,mecánicos,
térmicos yquímicos.
El«proceso deldolor»seiniciaconlaactivación y
sensibilización periférica dondetienelugarlatrans-
ducción porlacualunestímulonociceptivosetrans-
formaenimpulsoeléctrico. Lafibranervio saestimula -
dainicia unimpulso nerviosodenominado potencial
deacción queesconducidohasta lasegunda neuro-
nalocalizad aenelastadorsal delamédula, estamos
hablandodelatransmisión .Enelprocesodemodula -
ción, enelastadorsal delamédula,intervien enlas
DOLOR
AnaLópez Forniés
Francis coIturraldeGarcíadeDiego
Merce desClerenciaSierra
JoséGalindoOrtizdeLandázuri

proyecciones delasfibrasperiféricasylasfibras des-
cendentes decentrossuperiores. Latransmisiónde
losimpulsosdepende delaaccióndelosneurotrans -
misores.Porúltimo,tienelugarelrecono cimien topor
parte deloscentros superiores delSNC(Sistemaner-
viosocentral)ointegra ción.
Dolor agudoydolor crónico
Seconsideradoloragudo laconsecuencia senso-
rialinmediatadelaactivación delsistema nociceptivo,
unaseñal dealarmadisparada porlossistemaspro-
tectoresdelorganismo. Eldoloragudo sedebegene-
ralmente aldaño tisular somáticoovisceralysede-
sarrolla conuncurso temporal quesigue decercael
procesodereparación ycicatriz acióndelalesióncau-
sal.Sinohaycomplicacion es,eldoloragudo desapa-
receconlalesión quelooriginó.
Dolorcrónico esaquel dolorquepersistemásalláde
lalesión quelooriginó yquepermanece unavezque
dichalesión desaparece (2).Generalmente, eldolorcró-
nicoesunsíntoma deunaenfermedad persistente cuya
evolución,continua oenbrotes,conlleva lapresencia
dedoloraunenausenciadelesiónperiférica.
Ladistinción entreambos tiposdedoloresimpor-
tantedebido aqueeldolorcrónicoeselresultado del
agudo, elcrónicoeselresultado demecanismosfisio-
patológicos distintos alosdelagudo. Peroladiferen-
ciamásimportante eslarelación entre lesión ydolor,
unarelació ncasisiemprepresente enlosdoloresagu-
dosyquedesaparece oesdifícildeprecisarenel
dolorcrónico(tabla 1).
Dolor somático ydolorvisceral
Eldolor somático esaquel queafecta alapiel,
músculos, articula ciones, ligamentos ohuesos.Se
tratadeundolorbienlocalizado,circunscrito alazona
dañadaycaracterizadoporsensaciones claras ypre-
cisas.
Eldolor visceral estáproducid oporlesione sque
afecta naórganos interno s,porloqueeslaformade
dolorqueaparece másfrecuentemente como conse-
cuencia deenfermedades yessíntoma habitual enla
mayorparte desíndromes dolorosos agudos ycróni-
cosdeinterésclínico. Eldolorvisceralposeeunaserie
decaracterístic asypropiedades quelodiferen ciandel
dolorsomático:
—Notodas lasvísceras sonsensibles aldolor.
—Puedeaparecersintener relación directa con
lesiones;porotrolado,algunos tiposdedaños
viscerales nocausandolor.
—Esundolorvago,mallocalizado yquese
extiend emásalládelosórganoslesionados.
—Amenud oserefierealasuperficiedelorganis -
moenzonas distantes delavísceraqueloori-
gina.
—Vaacompañado deintensasreacciones reflejas
motorasyvegetativ as.
Dolornociceptivoydolorneuropático
Dolor nociceptivo, dolornormal osensorial. Forma
partedelrepertorio desensaci onesnormales, comola
visión oeltacto. Esaquella forma dedolorqueaparece
entodos losindividuos normales como consecuencia
delaaplicación deestímulosqueproducen daño o
lesión aórganos somáticos ovisceral es.Eldolornoci-
ceptivo eslaconsecuencia delaactivación delsistema
neurofisiológico constituido pornocicep tores periféri -
cos,víascentrales delasensac ióndolorosa y,final-
mente,cortez acerebral. Laintensidadyduracióndelas
sensaciones dedolor nocicepti vodepend encrucial-
722
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.Diferencias entre doloragudoycrónico
Dolor agudo Dolor crónico
Mecanismo deproducció n Lesión súbitaycorta Lesióntisularcrónica
Temporalidad Menor de6meses Mayorde6meses
Sedación Puedeserdeseable Debe evitarse
Duració ndelaanalgesia Hasta quepaseelepisodioagudo Todoeltiempo posible
Administración defármaco Pautada Pautada
Dosisyvía Estándar yparenteral Individualizadayoral
Medicación coadyuvante Nosuele requeri r Necesario
Dependencia ytolerancia Rara Frecuente
Componentepsicológico Noimportante Determinante
Estado emocional Ansiedad Depresión

mente delamodulación delasseñalesdelesión tisular
alolargodelavíanociceptica, peroeldolornocicep ti-
vosedebesiemprealaactivación deunsistema sen-
sorialespecífico encargado desutransmisi ón.
Eldolorneurop ático,anormal opatológico,apare-
cesóloenunaminoríadeindividu osyeselresultado
deenfermedad olesión delSNCoperifér ico.Sonsen-
saciones aberran tesoanormales dedolor (neuralgia
deltrigémino, miembro fantasmaocausa lgia).
Entre losdolore sdetiponeuropát icoseencuentr an
losdepresenta ciónespontánea enausencia delesión
causal, lasreduccionesanormalesdelumbraldel
dolor ylosdoloresproducidos poreltacto yporestí-
mulos mecánicos debajaintensidad. Enloscasos de
dolor neuropático, elsistema nociceptiv osecompor -
tadeunaforma anormal yestas formasdedolorpue-
denserconsideradas como expresione salteradas del
sistema neurofisiológico encargado delprocesamien to
deseñales nocicept ivas.Elsíntomamásllamativo del
dolor neuropático yhastaciertopunto sucaracter ísti-
capatognomón icaeslafaltatotalderelacióncausal
entrelesióntisularydolor.
Ancian oyvaloraciónclínicadeldolor
Nuestraimagen delancian oesfundamentalment e
negativa yestáligada estrechame nteaimágenes de
aislamiento, soledad, dependencia, indigenci aydecli-
veintelectual. Eldolorenlosancianos tienealgunas
peculiaridades psicoló gicas. Sevensometido sa
estrés acausadelapérdidadesalud física,delade-
sapari cióndepersonas queridas, delasituación
económica, deldescenso deestatussocial,aloque
hayqueañadir unacapacidad biológica deadapta -
ciónreducida acausa delaedad. Alasdificultades
lógicas dehacerfrente atodos estos problemas, se
añade conciertafrecuen ciaunambienteincapazde
ofrecerleayudaenestesentido.Unasintom atología
dolorosa enestascircunsta ncias puede consid erarse
comoaceptable paraconsegui rdespertar algún
interés hacia supersona.Laposibili daddequedetrás
deldolorseesconda nrealmentealteraciones detipo
psicológico ydecompo rtamientoesentonces más
elevada.Amenudoresulta difícilestablecer enel
anciano silasintomatologíasederivadeprocesos
nocicep tivososiesreflejodelanecesidad derelacio-
nessocialesseguras.Incluso anteunacausa orgáni -
cadedolor,lasreaccio nesdecomportamien toaso-
ciadasaldolorsehandemos trado tan«útiles »parael
pacient equecontinúa compo rtándosedeesemodo
aúncuando sereduce odesaparece laforma depato-
logía.
Haydatos,noobstante,quesugierenquelospacien-
tesancianos suelen quejarsedeunniveldedolorpor
debajodelquesufre.
—Piensan queeldoloresnormal enelenvejeci -
miento.
—Creen queunbuenpaciente nodebequejarse.
—Temenquehayarelaciónentre intensidad del
doloryextensióndeenferme dad.
Eldolorenelancianoesunadelascausasmásfre-
cuentes deconsulta ydepérdida desalud.Eldolor
crónicoessuexpresión másfrecuenteyestáconsi-
deradocomo unaexperien ciacomplejaymultidimen -
sional quecontem pladesde losaspecto smásfisioló-
gicos, bioquímicosysensorialesdelmismo, hasta los
componentes motivacion ales,cognitivosyafectivos,
comohemosvisto. Eldolorcrónicoafectaaunnúme-
romuyelevad odeancianos, siendomásprevalen te
enmujeres.
Losproblemas relacionado sconlaancianidad
estánadquirie ndocadavezmásimpor tancia debido
aquelapoblaciónenvejece. Elproblema deldolor,
enestapoblación, nohasidoniesunobjetivofre-
cuentepreferido porlosinvestigadores yclínicos.
Cadaañosepublican másde4.000artículo smédi-
cosrelativ osaldolor (Medli ne),peromenos del1%
deelloshacenreferencia alaexperien ciadeldolor
delanciano.
Algunos estudiosepidemiológicos muestranqueel
dolorcrónicorepresentaunimportante problema de
saludpública, sonestudioshechosenadultos,pero
sóloel7-18%eranmayoresde65años. Hay,pues,
pocosdatos deprevalenc iadeldolorenpersonas
muyancianas. Lafrecuenciadesíndrome sdolorosos
persistentes aumentaconlaedadestimándo sela
prevalen ciadeldolor enlosancianos entre el73y
80%. Otrasinvestigaciones limitadasapersonas de
másde65añosdemostraban unaprevalencia entre
el70y83%.
Eldolor vieneacomplicar lasituac iónyadeporsí
compl icada paramuchos ancianos; sehaestablecido
relaciónentre depresión, enfermedad físicaydolor
crónico, ysesabe queelsuicidio enunapersona
mayordeprimida quevivesolayconunaenfermedad
dolorosacrónica suponeunserioriesgo.
Lavaloraci óndeldolorsebasaen(3):
Historiaclínicapormenorizada, incluyendo:
—Patologíasquepresenta.
—Medicame ntosquetoma.
—Anamnesis desíntomas.
—Evaluación geriátrica integral:
•Valoración delestado cognitiv o.
•Niveldefuncionamiento.
•Apoyo social.
Esimportante unaanamnesis cuidadosaparaun
correctodiagnóstico deldolor ypoder instaurar los
tratamientos adecuados, hayqueinterrogar sobre (4):
—Tiempo deevolución:cómo ycuándocomenzó.
723
Situaci ones clínicas másrelevantes .Dolor

—Frecuencia: regularmente,intervalos sindolor...
—Duración :segundos, minuto s,horas,días...
—Localización :dónde seinicia, irradiación, super-
ficial,profundo...
—Características: opresivo, pulsát il,latigazos...
—Repercusión :interrumpe actividad.
—Asociado :náuseas, vómitos,movimiento s,
acúfenos ,tos,luz...
—Factore sdesencade nantes:comidas, movi-
mientos, luz,medicació n...
—Factoresagravantes: frío,calor, maniobras de
Valsalv a...
—Factoresquealivian:reposo,sueño, caminar,
frío,calor.. .
Debemos dejaralenfermo quesemanifieste,lono
dichotambién sedebevalorar.Ydebemoslograr que
elpaciente describa eldolor, ynoalgúnfamiliaro
acompañan te.Laspalabras emplea dasnosorientan
paraeldiagnóstico. Enocasiones,lavaloracióndeun
pacienteconfuso puedeserdifícilyalgunainformac ión
puede proven irdelosfamiliares.Enpacientesnocon-
fusosesimportante también laopinión delosfamilia-
resinterpretándola conmuchacautela ,yaqueno
siempre coincidenconelenfermo.Algunospacientes
sequejanmuypoco ylafamilianosloharásaber;
otros,lojusto ysufamilia multiplica elmalestardel
enfermo. Nosinteresalarepercusión queeldolortiene
ensuvidadiaria:
¿Desde cuándo nosaledecasa?
¿Quéhaceusted encasa?
¿Hatenido quedejarsutrabajo oalguna actividad
habitual?
Exploración físicaquedebeserintegralyporme -
norizada, evitan dofocalizaciones acausas «eviden-
tes»dedolor ypensando siempre enlapluripatología
ylapresentac iónatípicadeenfermedades enlos
ancianos.
Laexplor ación debe enfocarse desdeelpuntode
vistadelavaloración funcional ,considera ndolas
capacidades delsujetoexplorado paralarealización
deactividades yfuncionamien tolibrededolor, sibien
todalainformación esimport ante.
Lasexplor acionescomplementa riasdependerán de
laorientació ndiagnóstic aquelahistoriaclínicayla
exploración nospermitan realizar.Considerando que
éstasnoaumenten eldolor ysufrimiento delpacient e
enaquellos casosenquenoseprevealaposibilidad
deconseguir informac ión.
Eltratamien todeberá tenersiempre uniniciotem-
prano,inclusomientr assepractican laspruebascom-
plementar iasnecesari asparaeldiagnós tico,tranqu ili-
zandoydando confianz aalpaciente einforma ndode
lacomplejidad quetieneeldolorcrónico,nodebem os
generarfalsas expectati vasconlaresolución absolu ta
deldolor.
Lospacientesmayoressuelenresistirsemásque
losadultosjóvenes alahoradetomardecisiones
sobresupropiotratamiento yprefieren quesusfami-
liareslastomen porellos,estocomplica lalabordelos
profesiona lesclínicos,quetienen quetrabajar con
familiar esquenosaben cómo tomardecisiones que
afecta nalcuidadomédico desuspadres.
Losmotivos quepueden explicar elporqu édelina-
decuado tratamiento deldolorenpacientes mayo-
res(5):
—Nosuelenquejarse dedolor.
—Nosuelen evaluareldolorcorrectamente.
—Sesubestimalaintensidad deldolor.
—Losprofesionales, erróneamente, piensanque
losmayores sonmenos afectadosporeldolor.
—Seadministran dosis levescontra eldolorpor
temoraintoleranci aaopioides.
—Muchos centrosdecuidados oresidenc iasno
disponen deplantilla losuficientemente
numerosaparacontrolar bienelusofrecuente
deanalgésicos osencillam entenodisponende
opioides.
Interes ahacer unhistorialdeltratamiento farma-
cológico seguido hasta ahora:
—Fármacos usados.
—Dosis.
—Víasdeadministración.
—Administra ciónfijaoademanda .
—Intervalo entredosis.
—Opinióndelenfermoacercadesueficacia.
—Efectos colaterales.
—Cuántotiempo hacequelotoma.
—Motivo desuspensión.
Enfunción deestas preguntas, puede sernecesa-
riosólounreajuste dedosis, intervalos,etc.Esmuy
importan tetener encuenta laopinión delenfermo
sobre losfármacos. Aveces, nosotros podemospen-
sarquealenfermo puedeserlemásútilotroanalgési -
co,perosielenfermo tienefeenunodeterminado que
estátomando ytieneresultad osaceptable s,debemos
respetarlo ymantenerlo enloposible.
Esmásimportante cómoseusanlosanalgésicos
quecuálesseusan. Debe siempre plantears euntra-
tamiento preventivo, hayqueirsiempre «pordelante
deldolor». Laadecuada eleccióndeunanalgésico
dependedelavaloracióndeldolor,suetiología yel
paciente individual.
Laescalera analgésica delaOMSesunaexcelen te
herramie ntaparalautilizac iónescalonadadefárma-
cos.Secompone depeldañossecuenciales segúnla
intensidaddeldolorylarespuesta delpaciente.Seuti-
lizananalgésico s,coanalgésicos y/ocoadyuvant esy
fármacos queprevienen ytratanlosefectos secund a-
riosdelosopioides.
724
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Hoysepiensa, noobstante,quenosiempre es
adecuada estaestrategia yqueendeterminad as
situaciones puede supon erunretrasoenelcontrol del
dolor deunpaciente. Lapropuest aactual esqueen
determinadas situaciones ysiemprequesetenga el
niveladecuado deconocimi entos sepuedasustituir
elconcepto deescaler aanalgésicaporelde«ascen-
soranalgésico »yutilizar elanalgésico adecuado de
acuerdo conlaintensidaddeldolor, sinnecesidad
deescalonam iento.
Utilización deescalas(3),instrument osdemedi-
ción.Tienen como objetivolaevaluación, lareeva-
luación ypermi tircomparacio neseneldolor.Su
aplicaciónfundamental eslavaloracióndelares-
puesta altratamiento más quelaconsideración
diagnóstica deldolor.
Losinstrumentosdiseñado sparamedir eldolorson
subjetiv os:loshayunidimensionales ymultidimensio -
nales.
Escalasunidimen sionales
Escalanumérica
Valoraeldolormediante números quevandemenor
amayor enrelación conlaintensidaddeldolor. Las
másempleadas vande0a10,siendo0laausenciade
dolory10elmáximo dolor.
Escalasdescriptivas simples oescalas
devaloraciónverbal
Mediante estasescalas sepidealpaciente que
exprese laintensidaddesudolormediante unsistema
conven cional,unidimensional, donde sevalora desde
laausencia deldolor hastaeldolor insoportable, las
descripcio nesmásutilizadasson:ningún dolor, dolor
leve-ligero, dolormoderad o,dolor severo-i ntenso,
dolorinsoport able.
Escalavisual analógica (EVA)
Elmétod osubjetivomásempleado portener una
mayor sensibilidaddemediciónnoempleanúmeros ni
palabras descriptiva s.Requiere, noobstante, mayor
capacidaddecomprensió nycolaboración porparte
delpaciente. Consisteenunalíneade10cmdelon-
gitud, enlosextremos seseñala elniveldedolormíni-
moymáximo, elpacientedebe marcar conunalínea
ellugardonde creequecorrespon delaintensid adde
sudolor.
Escalasmultidimensionales
Estetipodecuestionario soescalasnosólomiden
laintensidad deldolor,sinootrosaspectos ,tales
como laincapacidadolaalterac ióndelaafectividad ;
esdecir,realizanunaevaluación cualitativadelaexpe-
rienciadolorosa.
Cuestionar iodeMcGill-Melzack (MPQ, McGIllPain
Questionaire)
Selepresenta alpacienteunaseriedepalabras
agrupadas quedescriben lasdosdimensiones que
integranlaexperiencia dolorosa, lasensorial yla
afectiva; juntoaladimensi ónevaluativa,hayuntotal
de78adjetivosdeldoloren20grupos quereflejan
lasdistintasdimensiones deldolor.Cuestionario uti-
lizado enestudios deinvestigac iónycentros espe-
cializados.
TestdeLatineen
Máslimitado queelanterior,másfácildecomprend er
ymásrápidodeaplicar,tieneencuentalaincapacida d
queproduce eldolor,lafrecuencia,lacantidadde
analgésicos quedebetomaryladistorsiónquesepro-
duceenelsueño juntoconlaintensidad delpropio dolor.
Cuestionar iodeWisconsin(Wisconsin BriefPain
Questionaire,BPI)
Autoadministrado, fácilybreve.Mide losantece -
dentesdeldolor,laintensidad ylasinterferenc iasenel
estadodeánimoyenlacapacidadfunciona l.
Laevaluacióndeldolorenelanciano, confrecuen -
tesdéficitenlaesferacognitiva ,resultadifícilconlos
métodos tradicionales descritos yobligaatener en
cuentaotros factores.Lasexpresiones clínicas de
dolorincontro ladopuedenincluir laagitación, confu-
sión,depresión ,mutismo ,desespe ración eincluso
solicitu ddeeutanasia .
Principalessíndromesdolorosos
Dolorosteo-articular.Eselsíntomamásfrecuente
enelpacientereumáticoyseconsider aquelaosteo-
artritisdegener ativa eslacausa másfrecuente de
dolorenelanciano.
Dolorneuropático .Sedefinecomo dolorresultante
delestímulo percibidocomo doloros o,consecuencia
delesiones enlosnerviosperiférico seinclusopuede
nodepender deningún estímulo ypresentarse de
forma espontá nea.Incluye eldolor pordesafere nta-
ción,laneuralgia posther pética, laspolineuropatía s
dolorosasylacausalg ia.
Eldolor vascul ar.Estápresente encasitodala
patologíavascular arterial,venosa ylinfática. Las
entidades másfrecuent esenlosancianos sonelsín-
dromedeisquemia arterialylainsuficienci avenosa
crónica.
725
Situaci ones clínicas másrelevantes .Dolor

Eldolor oncológi coseencuentr apresente enlos
dosterciosdelospacient esconcáncer avanzado yes
unsíntoma queporsímismopuede definir lasituación
globaldelpaciente debido aladesmora lización, aisla-
miento queocasiona enelpacient e,acaparandoy
fijando todasuatenci ón.
Eltrastorno pordolor psicógeno secaracteriza clí-
nicamente porunapreocu pación exces ivaypersis-
tenteporeldolor enausencia deenfermedad física
queexpliquesuintensidad.
Tratamientodeldolorengeriatría
Una terapia analgésica satisfactoriapara los
pacientesancianos exige unanálisisdelmedio social
delpaciente, desusfunciones orgánica s,elestadodel
dolorylaexpectati vadevida.
Porotraparte,enelanciano siempre habrá que
tenerencuenta elelevadoíndice deenfermeda des
asociadas, elestrechomargen homeost áticoylaposi-
bleinteracció ndeltratami ento analgésicoconlas
enfermedades coincident esoconlosdiversosfárma-
cosqueseutilizan parasutratamiento.
Durante elcursodeltratamiento, elpaciente nece-
sitauncontrolcontinuo ysufamilia deberá recibir
informa cióncomple taycolaborar activam ente.
Normasbásic asparaeltratamiento
deldolor enelanciano (6)
Lasnormas generales paratrataradecuadamente
eldolorenelanciano sonlassiguientes :
1.Realizarunahistoriayundiagnóstico deldolor
lomásexactos posibles.
2.Escoger elfármaco másadecuado alanatura-
lezayseveridaddeldolor, peroprocur ando
escogerdeentre lasopciones posibles el
analgésico conmenorpotencia, mayoreficacia
yaltoperfildetolerabilidad. Emplear elmenor
número posible defármacos.
3.Empleardosis equianalgé sicasinicialesdeun
50-75%alasusadasenlapoblación general.
4.Utilizar preferent ementelavíaoral.
5.Evaluarlasenfermeda desasociadas ysus
posibles interacciones conlosmedicamentos
seleccionados.
6.Conocer lasalternativas farmacológica sen
casodeanalgesiainsuficiente,ylaexistencia
deotrastécnicasquepuedensersolicitadas al
especialista oportuno.
7.Anticiparsealosefectossecundarios vigilando su
aparición,disminuyendo lasdosis, cambiandoel
fármaco oasociandotratamiento preventivo.
8.Cuandoelcontroldeldolorseainsuficie ntecon
analgésicos convencion ales,asociar fármacos
coadyuv antes.
9.Emplear opioid escuando estén indicados, yen
lasdosis necesarias. Considerar alolargodela
evolución losfenóm enosdetolerancia,depen -
denciayabstinencia.
10.Informar alpacienteyasusfamilia resacerca
deltratamiento analgésico ysusprobables
efectossecundarios.
11.Responsab ilizaraunfamiliar concreto delcum-
plimientoterapéuticodelanciano.
12.Evitarelusodeplacebos.
13.Evitarlasedación excesiva, como efecto delos
analgésicos.
14.Respetar ypotenciar eldescanso nocturno.
15.Valorar lasituación psíquica (ansiedad,depre-
sión,hipocondría, etc.)quepuedenenmasca-
rarelcuadrodoloroso.
Tratamient onofarmac ológic odeldolor
engeriatrí a
Medidasgenerales paraeltratamiento deldolor:
a)Reposo.
b)Calor: Latermoter apiahasidoempleada desde
laantigüedadparaelaliviodeldolor. Tantoelfrío
como elcalortienen propiedade sanalgésicas y
decon tracturantes. Engeneral, elfríoestámás
indica doendoloresagudo s,yelcalorenlos
subagud osycrónicos.
c)Masaje: aparte delbeneficio psicológico, mejo-
ralacirculació nregionalalaumentareldrenaje
venoso ylinfático, mejoralaflexibilida dyprovo-
carelajaciónmuscular.
Tratamien tosneurolesivos
Métodosquirúrgicos
Setratadetécnic asparainterrumpir lasvíasner-
viosasalolargodelascuales discurren losimpulsos
dolorosos.
a)Rizotomía:seccióndelasraíces nervios asdor-
sales,quellevan fibras sensitivas.
b)Cordoto míaantero-la teral:seseccionan unao
máscolumnasanteriore s,dondeestán lostrac-
tosespinotalámicos laterales.Puedeser:abier-
taopercutánea .
c)Neurectomía: resecc ióndeunnervio paratratar
unaneuralgiarebelde.
d)Tractotomía deltronco cerebral.
Métodosquímicos
Elalcohol yelfenolsonsustancias químicas que
produ cenunadestrucc ióndeltejido nervioso.Seusan
poco debido alascomplicac iones.
726
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Estimul ación eléctrica transcutánea(TENS)
Loselectrodossecolocansobrelazonadolorosa,
permitiendo elpasodecorriente durante2a10minu-
tos.Eldoloressustituido porunasensac ióndecalor
odehormigueo.
Estáindicada sobre todoen:causalgia, dolor en
muñones deamputació n,ciática,artrosis, neuropatías
yneuralgias, dolormuscu larymiofacial.
Técnicas psicológicas
Losmétodo spsicológicosmásimport antesenel
tratamiento deldolor estánbasadosenlapsicotera -
pia,ysefundamentan enlacomunicación verbalcon
elpaciente. Hayvarias formas: Terapiadeapoyo,de
sugestión, deinterpretació nypsicote rapia.
Acupuntura
Estatécnica puede estarindicadaenlesionesosteo-
tendinosas, enfermeda desdegenerat ivas,dolor del
miembrofantasma, distensiones postquir úrgicas,
cefaleas ycólicosrenales obiliares.
Otros métodos
a)Hidroterapi a:aprovechando susefectosmecá-
nicosytérmicos.
b)Higiene postural: realizar deforma ergonóm ica,
posiciones ymovim ientosparaevitarsobrecar -
gasmecáni cas.
c)Medidasortopé dicas: parainmovilizarunaarti-
culaci óndolorosa ,prevenir laaparición de
deformidadesofacilitar lamarcha.
d)Magnetoter apia:utiliza unflujodeelectrones
creado porunmagnetrón.
e)Láser:setratadeunaluzamplificada poremi-
siónestimulada delaradiación.
f)Ejercici oterapéutico :hademostrad oquemejo-
ralafuerza, resistencia ycapacidad aeróbica,
mantienen laindependenc iafuncional ycalidad
devida.
Tratamiento farmacológic odeldolor
engeriatría
Laescaleraanalgésica delaOMS eselmétodo de
selección defármacosmásutilizado.Nosindicacómo
emplearlosanalgésicosdemanerasecuencial, de
forma quesieldolornosecontrola conlosfármacos
delprimerescalón,subiríamos alsiguiente, yasísuce-
sivamente.
Eneldiseño inicialconstadetrespeldaños ylavía
deadministraci óneslaoral.Actualmente, conlaapa-
ricióndenuevo sfármac osylaadquisición denuevos
conocimientossobrevíasdeadministración ytécnicas
quirúrgicas, estásufriendo algunas modificaci ones.
727
Situaci ones clínicas másrelevantes .Dolor
Figura 1.Escalera analgésica modifica dapara eltratamientodeldolor (OMS) (7)Atención a la famila + soporte emocional + comunicación
No opioides y/o
coanalgésicos
1.
er
escalón
Opioides débiles.
No opioides y/o
coanalgésicos
2.º
escalón
Opioides potentes.
No opioides y/o
coanalgésicos
3.
er
escalón
Analgésicos espinales
4.º
escalón Bloqueo nervioso.
Otras técnicas.
5.º
escalón

Laescalera analgésica modificada estáconstituida
porcinco peldaños (figura1).
Alinicio, seadminist randeforma indirectaosisté-
micaporcualquiera delasvías(oral,sublingual, intra-
nasal,rectal, transdérm ica,subcutáneaointramus cu-
lar).Siestonoessuficiente ,seutilizanvíasdirectas,
comolasneuroaxiales (epidur alosubaracnoidea)ola
neuroablación (bloqueos denervios).
Analgésico snoopioides (AINE)
Sonfármacossuficientement eprobados yseutili-
zanparaeldolor leveymoderado (primerescalón) .A
pesardequesolam entealgunosestán indica dosen
analges ia,todos losAINE presen tanaccione santiin-
flamatorias, analgésicas yantipiréticas ,enmayoro
menor grado, adosis terapéut icasnohandemostra -
dotolerancia ytienen efecto techo antiálgico, porlo
que,aunque seaumen teladosisporencima delas
máximas, noseobtienemayoranalgesia ysísepoten-
ciansusefectos tóxicos.
Mecanismodeacción
Inhiben lasíntesi sdeeicosanoidesinhibie ndola
enzima ciclooxigenasa. Éstos ejercen unimportan te
papel,tanto enlasensibiliz ación delosnociceptores,
comoenlamediación delosprocesos inflama torios,
fiebreeinterferencia delaagregació nplaque taria.
Farmacoc inética
—Presentan buenaabsorción porvíaoral.
—Tienen unaelevada afinidad porlasproteín as,lo
queexplica quesealcancen mayore sconcen -
tracionesentejidos inflamados queenelplasma.
—Semetabolizan deformacompleja.Seimplican
grancantidad devíasmetabólicas,desdela
hidrólisis,laglucuronizació n,hastalaoxidación.
Efectosfarmacológicos deinterésterapéut ico
—Porsuefecto antiinflam atorio,estánindicados
enartropatías inflamatorias, mejorando eldolor
ylainflamació n;sibien, noalteranlahistoria
natural delaenfermedad.
—Porsuefectoanalgésico, sonútiles endolores
detipomedio-moderado .
—Laactividad antipirética laposeentodos losfár-
macos. Seproduce porsuactuaci ónenlaregión
anteriordelhipotálamo.
—Inhibenlaformación detromboxanos enlas
plaquetas, loqueexplica suactividadantiagre -
gante, queaparece adosis bajas.
—Porinhibición deprostaglandinas aniveltubular
renal pueden provoc arretención desalesy
líquidos.
Efectosadversos
Gastrointestinales
Lasmanifestaciones clínicas varían,desdeel
paciente asintomát icohasta epigastralgias, náuseasy
vómitos operforac ióngástrica, general mente deloca-
lización antral.
Seconsideran factoresderiesgo :historiapreviade
enfermedad ulcerosa, edad superiora60años, uso
concomi tante deesteroides oasociación deAINE,
dosisaltas, asociación conanticoagulan tes,lostres
primerosmeses detratamiento.
Enlaprevenció nsehadestacado como fármaco
máseficaz,elmisoprostol adosis de200mg/6 horas,
como alternativa aéste,elomeprazol20mg/día .
Cuando sehaestablecido lalesión, lamedida másefi-
cazparalacuraciónessuspende reltratamien tocon
AINE.
Toxici dadrenal
—Disminuyen elfiltrado glomerular. Enaquellos
casosdondelaautorre gulación delflujoes
dependientedeprostaglandina s,sepuede pro-
ducirisquemiamedular einsufic ienciarenal.
Además, puedeprovocarunincremento enla
reabsorci óntubulardesodio ypotasioyprovo-
carunainsuficienc iacardiacaconge stiva,
pudiend obloquearelefectodelostratamientos
antihipe rtensivos.
—Nefritis intersticia lcrónica.Espoco frecuente y
aparece como incapacidad paraconcentrar la
orina. Sinoseretira elmedicamento enesta
faseinicialpuede evolucionar anecrosis papilar
einsuficien ciarenal.
—Nefritis intersticial aguda .Aparece enlosprime-
ros15díasdetratamiento yseacompaña de
erupciones, fiebre yaumentodeIgE.
Toxici dadhematológica
Porinhibicióndelaproducción detrombox anoA2
enlasplaquetas, aumentando elriesgo desangrado.
Lamayoría delosAINESpotencian laactividadanti-
coagulan tedelawarfarina inhibiendo sumetabolism o
ydesplaza ndoalfármaco desuuniónaproteínas.
Puedenproduciragranulocitosis, anemia aplásicay
hemolít icapormecanismo inmunitario.
Comp licacion espulmonares
Inducenelasma porelbloqueo deproducción de
prostagl andinas broncodila tadoras (PGE2)yaumen -
todesustancias bronco costrictoras(leucotrienos C4
yD4).
728
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Toxicidadhepática
Pequeñas elevaciones delasenzimashepáticas
sonfrecuen tes.Eldañohepatocelular seproduce por
mecan ismoinmunológico .
Reacciones alérgicas
Semanifiestan comoangioedem ayshockanafilác -
tico.NotienenreaccióncruzadaentreAINE.
Reacciones cutáneas
Lasmásfrecuentes sonlaserupcione syelprurito.
Lanecrosisepidérmica tóxica, fotodermatitisyeritema
multiforme opúrpura sonmenosfrecue ntes.
Interaccione smedica mentosas:
Debido alaaltaafinidadquetienen porlasproteí-
nasplasmática spotencian alosanticoagula ntesdicu-
marínicos yantidiabéticosorales,fenitoína ,valproat o,
metrotre xate, ciclosporina, litio,digoxina yamino-
glucósidosydisminuy enelefectoantihipertensivo de
losIECA, diuréticosybetabloquea ntes.
Analgésico sopioides
Losopiáceossoncompuestos derivadosdelopio,
como lamorfin aolacodeína. Losopioides sonsus-
tancias,naturalesosintéticas conpropiedades simila-
resalamorfina.
Losopioidesseclasifican según suorigen en(natu-
rales,semisintéti cosysintéticos), segúnsuactividad
enelreceptor (agonista spuros yparciales, agonista s-
antag onistas mixtos yantagonistaspuros),según
supotencia analgésica (mayores ymenores), según su
estruc turaquímica (fenantren os,fenilpiperidinas,
fenilheptilaminas, benzomorfanos ymorfinanos)y
segúnsuduraci óndeacción (corta ,ultracortay
retardada).
Losopioid esactúan interaccion andoconrecepto-
ressituadostanto enelsistemanerviosocentral
comoenelperiférico, pertenecientes alsitema opioi-
deendógenoque,fisiológicament eatravésdepépti-
dosopioide sendógenos, regulan latransmisión noci-
ceptiva.
729
Situaci ones clínicas másrelevantes .Dolor
Tabla 2.Analgésicos noopioid esmás recomendados enancianos (8)
Analgésico Dosis habitual Intervalo Dosis máxima Ventajas
AAS 500-1.00 0mg 4-6horas 4.000mg/día AINEestándar
Paracetamol 500-1.00 0mg 4-6horas 4.000mg/día Notieneactividadantiinflamatoria.
Nocausagastropatía ninefropatía.
Adosishabituale snohepato tóxico.
Ácidopropiónico
Ibuprofeno 200-600 mg 4-6horas 2.400mg/día MayorpotenciaanalgésicaqueAAS.
Naproxeno 500mg Inicial
250mg 6-8horas 1.250mg/día Menor retención renaldeaguaysal.
Mayorpotenciaanalgésica queAAS.
Ácidoacético
Sulindaco 120-200 mg 12horas 400mg/día Menorriesgodeneuropatía .Deelección
eninsuficiencia renal.
Ketorolaco 15mgvíaoral
30-50 vía 6horas 50mg/día Mayor potencia analgésica(30mg
parenteral parenteral =10mgdemorfina).
Pirazolonas
Metamizol 500-1.00 0mg 6-8horas 3.000mg/día Relajantedemúsculoliso(dolor cólico).
víaoraloparent eral 6horas 2.000mg/día Menor gastrol esividad.
Diflunisal 1.000mg Inicial MayorpotenciaanalgésicaqueAAS.
500mg 8-12horas1.500mg/día
Modificado deJ.J.Baztán.

Propiedades farmacológic asgenerales
delosagonistas
Sistemanervioso central
—Acción analgésica: sonlosfármacosanalgési -
cosmáspotentes.
—Náuseas yvómitos:sobretodotraslaprime-
ratoma, porestimula cióndirectadelazona
gatillo.
—Miosis intensa:pordesinhibiciónenelnúcleo
deEddinger-Westphal (IIIpar).
—Alteracion esdelhumor:somnolencia,euforia,
sensación debienesta r,perotambiénsíntomas
disfóricos yunsíndromepsicoticomimétic ocon
alteraciones delpensami entoydelaimagen
corporal.
—Atenuació ndelarespuest aneuroendoc rinaal
estrés
—Alteracion esdelosmecanism osregula dores de
latemperatu radelhipotálamo conhipotermia y
diaforesis.
—Supresión delreflejotusígeno .
Sistemarespirat orio
—Depresión respira toria: efectosobre elcentro
respiratorio deltroncoencéfalo ,menorrespues -
taalahipercapnia ehipoxia,descensodelvolu-
menminutoyalteración delritmo.
Sistemacardiovascular
—Hipotensión deorigenmultifactorial ybradicar -
diaporestimulac iónvagal.
Aparato digestivo
—Estreñimiento,retrasoenelvaciam ientogástri-
coehipertoníadelesfínter deOddi.
Aparato urinario
—Retenc iónurinaria poraumento detono del
esfínter vesica lyespasmodeldetrusor.
Piel
—Enrojecimie ntoyprurito porvasodilatación y
liberacióndehistamina .
Fármacos adyuvantes
Sonungrupo defármacosconestructura química
diferente,careciendolamayorpartedeellosdeacción
antiálgi cageneral ,peroquesoneficaces endetermi -
nadoscuadrosdolorosos cuando seempleansolos, o
730
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla3.Analgésicos opioides másrecomendados enancianos
Opioide Dosis inicial T.máxima Intervalo D Comenta rios
Morfina Opioideestándar.Notienetecho
Sulfato de 10mgvíaoral 20-120min 4horas terapéutico.Enancianosiniciarcon
Morfina 5mg/4horasvíaoral.
MST 30mgvíaoral 8-12horas Entratamientosprolon gados en>90
Cloruro añosoconinsuficienciarenaldardosis
mórfico 5mgvíaparenteral 20-30min 4horas cada6horas.
Buprenorfina 0,4mgvíaoral 40min 6-8horas Tienetechoterapéuticocon3-5mg/día.
sublingual
Tramado l 50-10 0mgvíaoral 2horas 6-8horas Menorestreñimientoysedación,
100-150 mgvía 1hora 6horas deprime escas amenteelcentro
parenteral respiratorio ycreatoleranciamás
lentamente quelamorfina.
Cardiotoxicidad: aumenta lafrecuencia
cardiacaylatensió narterial .Aaltas
dosisdeprime lacontractilidad.
Codeína 30-60 mgvíaoral 2horas 4-6horas Sinosecontrola eldolorcon
360mg/día, cambiar aopioidefuerte.
Dihidrocodeína 30-60 mgvíaoral 8-12horas Similaracodeína.
Tmáxima =tiempo quetarda enalcanzar laconcentración máxima.

bienasociados aopiáceos oAINEs,potenciando sus
efectos analgési cosocontrarrestando losefectos
adversos delosmismos.
Pueden clasific arseen:
—Psicotropos: neurolépticos, antidepresivos,
ansiolíticos, psicoestimula ntes,anticonvulsio-
nantes.
—Otros: corticosteroides, antieméticos,agonist as
alfa-2,calcitonina,anestésicos locales.
Bibliografí a
1.Encuesta delaSociedad Española deldolor(SED);1998.
2.BonicaJJ.Deficnitions andtaxonomy ofpain.Philadel-
pia:Le
ad&Febiger; 1990.
3.Espinosa Almendro JJ.Eldolorenelanciano.Eldolor
ysutratamiento, guía debuenapráctica clínica.
Madrid: IM&C,SA;2004.
4.Gómez Sancho M.Historiaclínicadeldolor (I).En:
Gómez Sancho M,editor.Avances encuidadospaliati-
vos.LasPalmas deGran Canaria:GAFOS; 2003.
p.228-9 (tomo II).
5.Gómez SanchoM.Histori aclínicadeldolor (II).En:
Gómez Sancho M,editor.Avances encuidadospaliati-
vos.LasPalmasdeGran Canaria: GAFOS;2003.
p.240-1(tomoII).
6.Tratam iento nofarmacológico. En:Toral RevueltaA,
editor.Dolor enGeriatría.Madrid: Upsa;
2000. p.71-4.
7.Lablanca PérezMS,Collantes Casano vaA.Escala
terapéuti cadelaOMS. Antiinflamat oriosnoesteroi deos
(AINE).En:RuizCastroMA,editor.Manualpráctico de
dolor.Madrid:PBM; 2003.p.24-40.
8.Baztán JJ,Marañón E.Tratamiento deldolor.En:Sal-
gadoA,González MontalvoJI.AlarcónMT.Fundamen-
tosprácticosdelaasistencia alanciano. Barcel ona:
Editorial Masson ;1996.p.319-32.
9.Leland JY.Tratamiento deldolorcrónicodelancianoen
AtenciónPrimaria. ModernGeriatrics(ed.Española )
1999;11-6: 157-6 5.
Lectur arecom endad a
EspinosaAlmendro JJ.Eldolorysutratami ento, guíade
buenapráctica clínica.Madrid:IM&C,SA;2004.
Góme zSancho M.Avances enCuidados Paliativos.LasPal-
masdeGranCanar ia:GAFOS; 2003.
ToralRevueltaA.DolorenGeriat ría.Madrid :Upsa; 2000.
p.71-4.
RuizCastroMA,editor.Manual prácticodedolor.Madrid:
PBM;2003.
731
Situaci ones clínicas másrelevantes .Dolor
Tabla 4.Analgésicos adyuv antes másrecomen dados enancianos (9)
Clase Fármaco Indicación Dosis inicial Comentarios
Antidepresivos Amitriptilina Dolor neurop ático, 10mgalacostarse Vigilarlosefectos
tricíclicos Desipr amina trastornos delsueño anticolinérgicos,ortosta tismo,
Doxepin a caídas .Subirlentamente.
Imipramina
Nortriptilina
Anticonvulsiv os Clonacepan Dolor neurop ático 0,25a0,50mg Benzodiacepina;riesgode
ataxia ycaídas.
Carbamacepina Dolorlancinante 100mg/día Subir lentam ente.Función
renal,hepática yhemograma.
Gabapenti na Dolorneuropátic o 100mg/día Subir lentam ente,hastatres
dosis/día.
Otros Prednisona Inflamación 2,5a5,0mg/día Hiperglucemia,S.deCushing,
(otros osteoporosi s,usarladosis
corticosteroide s) másbajaduranteelperíodo
máscorto.Pueden ser
inyectados encasode
tendinitis ,bursitis.
Baclofeno Dolorneuropátic o, 5mg Retenc iónurinaria,no
espasmosmusculares suspender bruscamente, subir
dosislentamente.
Capsaicina Dolorneuropátic o Tópicacuatro Produce analgesialocal,puede
yno-neuropátic o vecesaldía aplicarselidocaína enpomada
paraevitar lasensac iónde
quemazón.
Tomado deJ.Leland.

CAPÍTULO 72
733
Introducc ión
Lacirugía ocupaunlugaresenc ialenlamejora de
lacalidad devidaenlapoblación geriátrica. Alrede-
dordel50%delaspersonasmayoresde65años
requerirán unprocedimiento quirúrgico durante el
restodesuvida.Algunaspatologías delancianoque
requieren intervenci ónquirúrgicaofrecen algunas
peculiarida desrespect oalindividuo joven(tabla 1).
El20%detodas lasintervencione squirúrgicasse
realizanenmayores de65años(yhastael50%delas
cirugías urgentes), siendolasmásfrecuen tesenoftal-
mología yurología(50%),cirugía general(33%) y
cirugía ortopédica ytraumat ológica (25%).
Aunque lamortalidad periope ratoriaesalgomayor
enlosmayoresde65años(5-10% frenteaun1,5%
enjóvenes),estonoanulaelbeneficio delacirugía,
igual omayor queenlosindividuosmás jóve-
nes(1,2).
Principios delmanej operioperatorio
enelanciano
Tenien doencuenta quetodoprocedimiento debe
preservar laindepend encia delanciano, asícomo evi-
tarelsufrimiento, sedeben considerar lospuntos
siguientes:
a)Decisióndelaindicación (éticaymédica)
1.Respetar elprincipi obioéticoylegaldeauto-
nomía: elanciano debedecidi rsobrelainterven -
ciónquirúrgica,conelconoci miento previo de
riesgo/benefi cio.Procurar laobjetividadenla
información ajustada alarealidad.Confrecuen -
cia,lasdecisiones sobre intervenciones quirúrgi-
cassedescargan enlafamiliadelanciano yno
siemp reésteesincapazdecomprender yde
decidir sufuturo. Ensituaciones urgentes, valo-
rarlaopinióndelfamiliarorepresentan telegal.
VALO RACIÓN YASISTENCIA
PERI OPERAT ORIA
EugenioMarañón Fernánd ez
María delosÁngeles GarcíaAlhambra
Tabla 1.Patología quirúrgica ycirugíamásfrecuenteenancian os
Patología quirúrgica Tratamiento squirúrgicos
Frecuencia cuatro veces mayor queenindividuos demenos de65años:
Fracturaproxim alfemoral Artroplastia
Cataratas Implantació nlenteintraocular
Carcinoma próstata Cirugía próstata
Otros Implantació nmarcapasos
Amputaciones decausavascular
Frecuencia dosveces mayorqueenpoblaciones menoresde65años:
Hipertrofia benignadepróstata Resecci óntransuretral
Carcinoma gástrico Gastrectomí a
Carcinoma colorrectal Colectomí a
Carcinoma vesical Resecci ónlesionesvesicales
Fracturavertebral Cimentaci ón
Fracturahumeral Reducciónabiertafracturas
Aneurisma deaorta Cirugía vascular

2.Decisión médica: sedebensopesaralternativas
noquirúrgicas yluchar contra elnihilismo
terapéutico,excesivam enteextendidoconlos
ancianos:sobreestima cióndelriesgoosubesti-
macióndelaesperanza devidaindepend iente,
entornoa11añosparamayoresde70años(2).
b)Valora cióndelriesgodeenfermedades
preexisten tesysuestabilizac iónprevia
c)Historiaclínica,exploraciónfísicaypruebas
complement arias
1.Historia clínica
Lacuantific ación delriesgoquirúrgico debeapoyar-
setambiénenlahistoria clínica delancian o,haciendo
énfasisenlosfármac os,antecedentes patológicos,
situación mental yfísicaprevia.
2.Exploración física
Sehademostrado aumentodelriesgoquirúrgi coen
presencia dedeterminados hallazgos exploratorio s.
Especial importancia, elsistemacardiovascular.
3.Pruebas complementarias
Lamayorpartedelosestudiosmuestranunaesca-
sarentabilidad delaspruebas complement ariasenel
manejo preoperatorio. Sinembargo, enelanciano
deben realizar sesiemprealgunasdadalaaltapreva-
lenciadeenfermedades(2,3)(tabla 2).
d)Asegurarseguimient oadecuado
Conobjeto demantener elmejorestado post-
quirúrgicoposible .
Valoración delriesgo quirúrgico
Suele aceptarse quelaedadporsísolaesunfac-
torderiesgo quirúrgic o,dadalacorrelac iónestadísti -
caentre laedad ylaincidencia decomplicacio nes
postquirúrgicas ylamortal idad(5-10% enmayores de
65añosfrente al0,9% enindividuosmásjóvenes ).Sin
embargo,existen cadavezmásdatos sobre losbene-
ficios delacirugíaenlosancian os;así,elporcentaje
decomplicaciones essimilarenadultosjóvenesyen
ancianos conestadoaceptabl esinenfermedades
coexistentes (4,5).
El30%delosancianos quesesomet enacirugía
tienen tresproblemas médicos previo somás,siendo
losmásfrecuen teslapatología respiratoria (30%),
insuficiencia cardiaca (13,5%), cardiopatía isquémica
(10%),patologíacerebrovascular(5%)yalteraciones
mentales(9%).
Estos anteceden tesprequi rúrgicos, juntoconel
estadofuncional previo,lagravedad delaenfermedad
quellevaalacirugíaylaurgenci adelacirugíaayu-
daránaestablecer elriesgo global (tablas 3y4).
Riesgo cardiovascul ar
Diversos estudios hancomprobado quelaedad
noesunfactorderiesgo cardiovascul arsinoexis-
teenfermedad cardiovascular previa documenta -
da(6,7).
Lascomplicaciones cardiacas sonlacausa más
frecuent edemortal idadpostqu irúrgic a,especialmen -
telainsuficiencia cardiaca(4-10%delosenfermos
sometido sacirugía general )yelinfarto agudodemio-
cardio (1-4% delospacientessometido sacirugía
734
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla2.Pruebas preoperator ias
rutinarias
1.Recuent oyfórmul asanguínea compl eta.
2.Bioquímic abásica queincluya urea,creatinina e
iones.
3.Hormonastiroideas.
4.APTT ytiempo deprotrombina.
5.Electroc ardiograma.
6.Radiografía detórax.
Tabla 3.Clasificación delavaloración
delriesgo quirúrgico global
delaAmerican Society of
Anesthesil ogy
1
I.Saludnormal<80años(0,5%)
2
.
II.Enferm edadsistémicamoderada(4%)
2
.
III.Enfermedad sistémicagravenoincapaci tante
(25%)
2
.
IV.Enfermedad sistémicaincapacitante que
amenazalavida(100%)
2
.
V.Pacientemoribundo, enelquenoseespera
supervivenciamayor de24horas
2
.
E.Sufijo queindica cirugíaurgenteparacualqui er
grupoprevio (triplica mortalidad)
2
.
1
Modificada deCohen MM,Duncan PG,TateRB.JAMA
1988; 260:2859.
2
Mortalidad en1mesenindividuos >80años.

general,másprevale nteenlos5primero sdíaspostci-
rugíaeindoloros un50%,manifestándosecomo insu-
ficiencia cardiaca,delirio, arritmiasohipotensió n
refractaria).
Lamedidaidealdelriesgocardiovascular seríala
existencia deuníndice basadoendatos clínicos (bajo
coste).Sehandiseñado múltiplesíndices, deloscua-
leselGoldman (tabla5)eselmásdifundido. Escog e-
735
Situaciones clínicas más relevantes. Valoración yasistenciaperioperato ria
Tabla 4.Riesgoinherente alaintervención
Bajoriesgo Riesgo interm edio Riesgomayor
Oftalmología Vascular Torácico
Resección transuret ral Ortopédi co Cavidadperitoneal
Plástica Craneotomía
Herniorrafia Urgente
Mastectomía
*Adapted fromGoldman L,Calderada, Nussbaum SR,etal.Med1977; 297:845.
Tabla 5.Índice deGoldman deriesgo cardiaco
Historia
Edad70años 5
Infartomiocardioenlos6meses previos 10
Exploración
Tercertonoopresiónvenosayugular elevada 11
Estenosis aórticasignificativ a 3
Electrocardiogr ama
Ritmonosinusal oextrasistol iasupraventricul ar
enelúltimo EGC 7
Másdecincoextrasístolessupraventriculares encualqui erECG
preoperatorio 7
Estadogeneral
PO2<60oPCO2 >55mmHg 3
K>3oHCO3<20mEq/L 3
BUN>50oCr>3mg/l 3
GOTsérica anormal,signos dehepatopatíacrónica 3
Encamado porcausanocardíaca 3
Intervención quirúrg ica
Intraperitoneal, intratorácica oaórtica 3
Urgente 4
Total
Clase Puntu ación Mortalid ad
I 0-5 0,20%
II 6-12 1,50%
III 13-25 2,30%
IV >25 56%

mosunamodificac ióndeésteparapacient esconcar-
diopatíaisquémica osilente (índice deDetsky)porser
másadecuado paralapoblación anciana (tablas6y7).
Apesar deello,uníndiceextraído exclusivamente
dedatosclínicos nopermiteunapredicción clarade
lasposiblescomplicacion espostquirúrgicas.Porello,
sedetallan otrasestrategias (tabla 8)paraelabordaje
perioperatorio másadecuado enfuncióndelriesgo
cardio vascular.
Actitud frente adiferen tespatologías cardiovascu la-
res(8):
1.Cardiopatía isquémica
a)Angina estable: manten ereltratamie ntoantian -
ginosohasta lamañan adelacirugía.
1.Beta-bloq ueantes: evitarelefecto «rebote»
delasupresiónbrusca.Adem ás,lamayoría
deestudiosmuestran quelosbeta-bloque -
antesreducen laisquemiapostoperatoria en
pacientesconenfermedad cardiovascular. Si
alcabode24horas delacirugía nosepue-
denreinstaurar porvíaoral,sepuedeadmi-
nistrarpropanolol víaintravenosa 0,5-
1mg/4-6horas,omejor,betabloqueantes
selectivos como atenol ol,metop rolol, por
presentar menores efectos adversos pulmo -
naresyvascul ares.
2.Nitratos: sustituir losnitratos oralespor
transd érmicos, osifuese necesario, intrave -
nosos(nitroglicerina intraven osaadosis de
25-100μg/min).
3.Calcio-a ntagonis tas:noexistenmuchos datos
sobreelmanejo óptimo perioperatori odelos
calcio-antagonistas. Noestádescri tounsín-
drome desupresió n,peroantediscontinua-
ciónbrusca, puede aparecer vasoespasm o
severoenpacien tesenlosquesehanrealiza -
dotécnicas derevascularización coronaria. En
caso denoserposibleutilizarlavíaoral,
puedeadministr arsediltiazem intravenoso.
4.Agentes hipolipemiantes: losderivados del
ácidoniacínico ,fibratos einhibidor esdela
HMGCoAreductasapueden causarmio-
patía yrabdomio lisis.Serecomienda dis-
continuar eltratamiento conestosfármacos,
excepto enpacientes conaltoriesgo cardio -
736
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
*Detsky AS,Abrams HB,Forbath N,etal.ArchIntern
Med1986; 146:2121.
**Clasificación delaangina según laCanadian Cardiovas -
cularSociety:
0:Asintomático.
I:Angina conejercicio extenuante.
II:Angina demoderados esfuerzos.
III:Angina depequeños esfuerzos (subir untramo de
escalera apasonormal).
IV:Incapacidad derealizar ninguna actividad sinpresen -
tarangina.
Tabla6.Índice deDetsky modificado
deriesgocardiaco*
Enfermeda dcoronar ia
Infartoagudodemiocardioen
1-6meses previos 10
Infartoagudodemiocardioenmás
de6meses antes 5
Angina (según clasificaciónCanad iense)**
ClaseIII(pequeñ osesfuer zos) 10
ClaseIV(reposo) 20
Angina inestablelosúltimos 6meses 10
Edema agudo depulmó n
Laúltimasemana 10
Encualquier momento 5
Estenosis aórtica sintomát ica 20
Arritmias
Ritmo sinusalconextrasísto lesauriculares
oritmodiferen teaRSenelúltimo ECG
preoper atorio 5
Másdecinco extrasís tolesventriculares
porminutoencualquierECG 5
Estado médico (algunodelossiguientes):
PO2<60mmHg, PCO2>50mmHg, K<3mEq/l
HCO3 <20mEq/l,BUN>50,Cr>3mg/dl, GOT
elevad a
Enfermedad hepáticacrónica
Inmovilidaddecausa nocardiaca 5
Edad mayor a70años 5
Cirugía urgente 10
ClaseI:0-15puntos
ClaseII:20-30puntos
ClaseIII:másde30puntos
Tabla 7.Valorpredictivo
delascompli cacion es
cardiacas
Clase Goldman(%) Detsky (%)
I(0-5) 16
II(6-12) 77
III(13-25) 14 20
IV(>25) 78 100

vascular, enlosquesedebecontinuar con
lasestatina senelperíodopreoperatorio .
b)Anginainestabl eoderecientecomienzo :estu-
dioyrevasculariz ación coronariaencirugía elec-
tiva.
c)Infartoagudo demiocardio reciente:retrasarla
cirugía electiva almenos6mesesymedir isotó-
picamentelafracció ndeeyección ventricular
izquierda. Aplicar catéterdeSwan-Ganz siel
infartoesinferior a3meses.
2.Valvulopatías
a)Profilaxisparaendocarditis (9)
1.Eninstrumentación dentaria,esofág icayrespi-
ratoria: debecubrirseEstreptococo viridans.
a)Primera elecció n:amoxicili na2g1hora
antes delprocedimiento.
b)Alternativa:clindamicina600mg,oazitromi -
cinaoclaritromicina500mgvíaoral1hora
antesdelproced imiento. Sinoesposible la
737
Situaciones clínicas más relevantes. Valoración yasistenciaperioperato ria
Tabla 8.Estrategia deFreeman, Eagle yBoucher sobreriesgocardia co
a)Valoración delriesgoglobal:
1.Bajo:antecedentes deangina oinfartoagudodemiocardio dejóvenes ymujeres.
2.Moderado: varones anciano sconsíndromes dolorosostorácic osoconfactoresderiesgocoronario.
3.Alto:varonesancianos conenferm edadcoronariaconocida oevidencia dedisfunciónventricular.
4.Muyalto:síndromes coronariosinestables, como infarto reciente,angina inestableoinsuficienciacardiaca
descompen sada.
b)Enferm osquerequieren valoración cardiacaprequ irúrgica másespecia lizada :
1.Nolarequieren:
a)Bajoriesgo.
b)Enfermos someti dosacirugíavascular periférica<70añossinenfermedad isquémicanidiabéticosyde
grado IdeGoldman.
c)Angina estableconindependencia enactividades básicasdelavidadiaria,quenosean2d.
2.Sílarequieren:
a)Enfermos someti dosacirugíavascular periféricadiferentes deB.1.b.
b)Cirugía ortopéd ica,torácica ointraperitoneal, queesténdentro dealtoriesgo (A.3).
c)Múltiples factoresderiesgocardiaco(aúnsinclínica).
d)Angina establesometidosacirugíatorácicaovascular mayoresyabdominalsuperior.
c)Pruebas quesehanderealizar:
1.Pruebadeesfuerzootaliodipiridamol:
a)Siesnegativa:menorriesgo .
b)Fuertementepositiva:angiog rafía(según Gerson,encirugíageneral esmáspredictivalapruebade
esfuerzo queeltalio-dipiridamol).
2.Sinosepuedehacer pruebadeesfuerzo porcausas cardiacas: seefectu aráladetalio-dipiridamol; si
aparecen cambios reversibles (compromiso coronario),serealizarácoronariografía .
3.Angina degrados IIIyIVosíntomascardiacosprogresivos:
a)Cirugía electiva:hacer angiografía.
b)Cirugía urgente: monitor ización.
d)Enfermos querequierenmonitorización hemodinámica (catéterdeSwan-G anz):
1.ÍndicedeGoldman declaseIIIoIV.
2.Insuficie nciacardiacagrave.
3.Estenosis aórticasignificativ a.
4.Infarto agudo demiocar dioenlos3meses previos.
5.Resección deaneuris maabdominal(Deron yKotlerañadieron:>70añosparacirugíaabdom inalotorácica).
e)Otros método sparadisminuir elriesgocardiovascular:
1.Continuarenelperíodopreoperatorioconantihipertensivos ybetabl oquea ntes.
2.Profilaxisantibiótica envalvulop atías.
3.Lidocaína siextrasis toliaventricular.

víaoral,puedeusarse lamismadosis deamoxicilina(o
ampicilina)oclindamicinaporvíaimoiv30minutos
antes deprocedim ientoobienunglucopé ptido(van-
comicinaoteicoplanin a)aladosisrecomend adaenel
apartado siguiente.
2.Eninstrument ación gastrointestinal (excepto
esofágica) ygenitouri naria: antibióticoactivo fren-
teaenterococo.
a)Primera elección: sielpaciente sufreunacar-
diopatíaderiesgo elevado, administ rarampi-
cilina(2gr)imoiv,ygentamicina (1,5mg/kg)
30minutos antes delprocedimiento ,seguido
de1gdeampicilina imoivode1gdeamo-
xicilinaoral6horas después. Enpacientes de
bajoriesgo, ampicilina 3g1horaantesy1,5
g6horasdespués.
b)Alternativa: vancomic ina(1g)ivoteicoplanina
(400mg)imoiv1-2horasantesdelprocedi-
miento. Noesnecesario administ raruna
segundadosis deglucopéptido.
Sielpaciente sufreunacardiopat íaderiesgo
moderado,puede utilizarselamisma pauta,
peroprescindiendo delagentamicina ydela
segundadosis deampicilina.
3.Situacion esparticulares:lospacientesquehan
recibidopenicilina enmásdeunaocasiónalo
largo delúltimo mespueden tenerestreptoco-
cosdelgrupo «viridans» enmucosaorofaríngea
resistentesapenicilina. Enesoscasos, emplear
cualqu ieradelosantibió ticos:clindami cina,azi-
tromicina, claritromic ina,teicoplaninaovanco-
micina .
Encaso deincisión odrenajedeabsceso, la
profilaxisdebe dirigirsealmicroorgan ismoque
conmayorprobabilidad causa lainfección.
b)Estenosis aórtica
Realizarecografía preoperat orio.Siesgrave osin-
tomática,valorar angiografíay/orecambiovalvular.En
cirugíaurgente, monitorización hemodin ámica.
c)Insufic ienciaaórtica
Evitar fármaco squeaumenten laregurgitac ión
(vasopresores ybradicardizantes).
3.Insuficienciacardiaca (IC)
Enel70%delosenfermos, apareceenlaprimera
horatraslacirugía, siendolacausa másfrecue ntela
sobreca rgadefluidos .
Enlosenfermos conantecedentes deinsuficiencia
cardiaca,ycontrolados conmedicación oral,éstadebe
mantenerse hastaelmome ntodelacirugíayluegorei-
niciarse víaoral.
IECA/ARA II:esrazonab lesuretirada enlamañana
delacirugía,porpresentarse confrecuencia hipoten-
sióndurante lainducción anestésica.
Diurétic os,noestáconsensu adoenelpreoperato -
rio,porriesgo dehipokaliemia ydehipote nsión.En
general, serecom ienda retirar 24-48 antesdela
cirugíayreiniciar cuandosereinicielaingestaoral.En
casonecesario,pueden utilizarse víavenosa.
4.Arritmias
Supraventricu lares. Sonlasmásfrecuentes ,deben
tratarse lascausas desencadenantes eintentarrever-
tiraritmosinusal.
Ventriculares. Hayquetratar lascausasdesenca-
denantes. Sisedetectan másdecinco extrasístoles
ventriculares porminutoconcardiop atíaisquémica,
debeinstaurarse lidocaín aintravenosa profiláctica.
Marcapasos. Sielenfermo esportador demarca -
pasos,debeinformarse debidoalaposible interferen-
ciaconelectrocaut erio.
5.Hipertensiónarterial
Lapresencia decifras diastól icassuperiores a100
mmHgesunfactor deriesgo decomplicación cardiaca
postoperator ia,porloquedebetratarsepreoperatoria -
mente ymantenerse eltratam ientoantihipertens ivo
hasta eldíadelacirugía.
Eltratamiento delahipertensi ónarterialpostopera -
toriadebe sercautelosoyaquepuedeinducirhipo-
tensiónconhipoperfusión cerebral y/oisquemia
miocá rdicasubsecu ente.
6.Elenfermo decirugía vascular
Elestudio deHertzer determi nóqueel92%delos
enfermos referidos paracirugíavascula rtienen enfer-
medadcoronaria subyacente yaproximadamente el
30%requiere revascularizaci ónoesinoperable. Por
ello,traslavaloracióndelriesgo general serequiere el
estudiodeesfuerzo odetalio-d ipiridamol.
Lossoploscarotídeos asintomáticos (12%enlos
mayores de75años) noseasocian amayor riesgode
accide ntecerebrovascu laragudo postquirúrg ico.
Riesgo respiratorio
Losprincipalesfactores deriesgo según Seymo ur
sonlaexistenci adeenfermed adpulmonar preopera -
torio, elhábito tabáqu icoenlos6mesesprevios,las
incisiones próximasaldiafragma yladepleción de
volumen. Enestos pacientes sedebe hacergaso-
metríabasal yespirometrí a(10,11).
738
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Definenelaltoriesgo:PCO2>45mmHg, FVC
<70%, FEV1<2,1,PeakFlow<250l/min,VR/CPT
1/2edadenaños. LaPO2previanoesunfactorde
riesgorespiratorio, aunquelahipoxemia postquirúrgi -
caeselinductor másimportantedelaisquemia
miocárdica(12).
Lascomplicaciones másfrecuentessonatelecta-
sias(17%), bronquitis aguda (12%)yneumoní a(10%).
Lasrespiratorias causanel20-30%delascomplica -
ciones prevenibles.
Lassiguientes actuaciones disminuyen elriesgo
respiratorio (11):
1.Abandonar eltabacodurant elas8semanas
previasalaintervenc ión.
2.Siexistealteración delaspruebas defunción
respiratori a,conviene realizar «higiene respirato -
ria»durante las48-96 horasprevias, connebuli-
zaciónmediante broncodilata dores, fisioterap ia
coninspiración profunda parapreveniratelecta -
siasy,siestáindicado, esteroidesoantibióticos .
Traslacirugíapueden sernecesa riaslapresión
positivacontinua enlasvíasaéreas(CPAP) y
maniobrasdeexpansión pulmonar.
3.Sedebe procurar tratareldolor, instaurar la
movilización precoz yretirarconprontit udeluso
desondanasogástrica.
4.Evitar anestesia congrandes concentrac iones
deoxígeno,quefavorecenlasatelectasias.
5.Mantener tratamie ntoconinhaladoresbetaago-
nistas(albuterol, salmeterol,metaproterenol, for-
moterol) yanticolinérgico s(tiotropio, ipratrop io)
enpacientes conenfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, hasta lamañana delacirugía,
porhabersedemostrado reduccióndecompli -
cacionespostquirúrgic as.
Serecomienda queencasodeutilización deteo-
filina,éstaseretirelanoche previa alacirugía,
porriesgo detoxicidad aniveles ligerament e
superiore salosdelrango terapéutico.
Riesgo enlahomeostasis
hidroelectrolí tica
a)Valoraciónpreoperatoria
Medirsiempre elnitrógenoureicoensangre(BUN),
electrolitos, creatinina yurianálisis.
Sisedetectaaument odeBUNodecreatinina, se
debendescartar factoresprerrenalesypatologíapos-
trenal.Siexiste insuficienc iarenal crónica,conviene
medir elaclaramiento decreatinina.
Valorarlavolemia. Lahipovolemia eselfactorde
riesgomásimportant edenecrosistubularaguda .
Sisehadeutilizar radioco ntraste (tumores,vascu-
lar),hayqueasegurar unavolemia adecuad a(espe-
cialmenteendiabético syenmieloma múltiple).
Siexiste hipertensión arterial,sedebe disminuir
progresivamente lapresión diastól icahastaconseguir
cifrasinferiores a110mmHg.Undescen sorápido
podría alterar lapresión deperfusiónrenal.
b)Complicaciones
1.Insuficiencia renalaguda(IRA)
Suincidencia enelpostoperatorio esdel25-30%.
Seasocia aunamortali daddel60%. Lascirugías que
entrañan másriesgo son:cardiaca, aneurism aabdo-
minaleictericiaobstructiva. Lacausa prerre nalesla
másprevalente, siendodemejor pronóstico laIRAno
oligúrica.
2.Depleccióndevolumen
Enlosenferm ossometid osacirugía general ,la
deplección devolumen intravascu lareslaanomalía
másfrecuente. Generalmente essecunda riaahipona-
tremia,desempeñando unpapel predisponenteun
períod oprolongado siningesta, elconsumo defárma-
cosylasenferm edades asociadas (insuficien ciacar-
diaca, etc.).Lainfusión delíquidosdebeserindividua-
lizada;nopueden seguirsepautas convencionales
paraadultos debido almayor riesgo deinsuficiencia
cardiacaporsobrecarga (menorporcentajedeagua
corporal,queesdel45%, menordistensibilidadven-
tricularydegrandes vasos).
3.Alteración delpotasio
Hipopota semia
Generalmente pordiuréticos ypérdidasencirugía
gastrointestinal.
Hiperpotasemia
Habitualmente enelmarco deunainsuficiencia
renalaguda,enparticu larendiabéticos conhipoal-
dosteronismo.
4.Acidosis metabólica
Másfrecuente enancianosydeetiologíamultifac -
torial(sepsis, traumatismo quirúrgico,etc.).
c)Cuidado postoperatorio
Volver encuantoseaposibl ealavíaoral.
Medir pérdidas delíquidos yreponerl as,guiándose
porelsodioplasmá tico.Laobtención deunvolumenuri-
narioadecuado enelpostoperatorioesundatodebuen
pronóstico. Laconversión deaclaración deagualibre
(quedebesernegativo enelpostoperatorio) enceroo
enpositivoesunfactor predictor denecrosi stubular.
739
Situaciones clínicas más relevantes. Valoración yasistenciaperioperato ria

Sisedetecta unaIRA,unavezdescart adaslascau-
sasreversibles, sedebenadopt armaniobrasque
reduzcan sugraveda d:dopamin a1-3μg/kg/miny
furosemida intrave nosa(conseguirIRAnooligúric a).
Evitarnefrotóxicos yAINEenelperíodo periopera-
torio.
Prevención deltromboembol ismo
venoso (13)
Destacan losfactores deriesgo: cirugíademásde
45minutos,inmovilidad, trombosis previa,cáncer,
obesidad, varice s,insuficie nciacardiac aeinfección.
Estosfactoresderiesgo sonacumulativos.
Sedebehacerprofilaxis entodoslosancianos
quirúrgicos,excepto enlacirugía menor, enlaquees
suficiente lapautadedeambulaciónprecoz.
Laincidencia detrombosis venosa profunda (TVP)
eselevada (22% encirugía generalyun49%enla
cirugíaortopéd icaurgent e).Confrecuenciaesoligo-
sintomática, aligualquelatromboe mbolia pulmon ar
(TEP),quecursa deformasilente enel70%delos
casos.
Encuanto alosregímenes profilácticos cabeseñalar:
1.Lasheparinas debajopeso molecular(HBPM)
sondeelección.
Reducen elriesgo deTVPhasta un5%en
cirugíageneral yun10%encirugíaortopédica.
Lasdosis empleada sencirugía general (abdo-
minal,urológica, ginecológica,pulmona ryvas-
cular)sonde20mg(0,2ml)deenoxaparina,
2.850 denadroparina, 2.500UIdedalteparina,
o2.500 UIdebemiparina (heparin adebajopeso
desegunda genera ción) 2horasantesdela
cirugíay,posteriorme nte,hastalamovilización
delpaciente.
Encirugía ortopédica ysituaciones dealtories-
go(carcinomas, trombosis recidiva ntes),las
dosissonde40mg(0,4ml)deenoxaparina,
5.700 unidades denadroparina, 12.50 0dedal-
teparinao7.500 UIdebemiparina, o2,5mgde
fondaparinux, 12horas antes delaintervención
y,posteriormente cada24horas hasta lamovi-
lización delpaciente.
2.Lacompresió nneumática interm itente (35mmHg
enpiernas ymuslos 10seg/min) eseficazyestá
indicada encirugíaderodilla, neurocirug ía,ci-
rugíaurológ icaycualquie rcirugía, añadidaala
anticoagulación hastaladeambulaci óndelpa-
ciente.
3.Sihaexistido TEPoTVPreciente:
Retrasar lacirugía electiva3-6meses .
Encaso decirugíaurgente:filtroencavapre-
quirúrgicoparaprotegerperíodo sinheparina.
EncasodeTVPdistal: retirarlaheparina lanoche
previaalacirugíayreintroducirla24-48horas
después.
Valoración delriesgo nutricio nal
Elfactor deriesgo másimportante esladisminu -
cióndelpesodel10%enelpeso3mesesantesdela
cirugía.Otros factores deriesgosonalbúmin asérica
inferiora3g/lolaausencia derespuest aapruebas
cutánea s.Enestos enfermos sedebeconsiderar la
nutrición previaalacirugía(14).
LaAsociación AmericanadeNutriciónParenteral
yenteralrecomie ndanutrición(enteral oparenteral)
enperíodos deayuno entre5-7días(períodopreo-
peratorio ypostoperatoriojuntos).
Actitud antediferente sfármacos
a)Anticoagulación oral
Siestáindicada poraltoriesgo decoagulación(pró-
tesisvalvulares,fibrilación auricular,trombo sisvenosa
recurrente):
Cirugíaurgente:darvitaminaKoplasmahasta obte-
neruntiempo deprotrombina prolonga do(sólo 2
segundos alcontrol).Comen zarconheparinasódica
intravenosa después.
Cirugía electiva:retirar losanticoagulant es48-72
horasantes delacirugíaycomenzar 12horasdes-
puésconheparina sódica intravenosa.
Siestáindicadaporbajoriesgo decoagula ción,
pueden pasar2ó3díashasta comenzar laanticoa-
gulación oraly,mientras tanto, mantener heparinas de
bajopesomolecula r.
b)Psicotrop os(15,16)
1.Antidepresivos:
Antidepres ivostricíclic os:serecomienda conti-
nuarconestosfármac osenelperíodo periope -
ratorio.Sibienpuedenaumentarelriesgo de
arritmiascuando secombinan conagente ssim-
paticomimé ticosoalgunos anestésicos voláti-
les,suretirada bruscapuede conducir ainsom -
nio,sudorac ión,salivaciónexcesivaycefalea.
Inhibidoresdelarecaptación deserotonina:
pueden interferir laagregación plaquetaria,
aumentando elriesgo desangra do.Sin
embarg o,suretirada y,dado sulargoperíodo
delavado (tressemanas), puede aumenta rla
severida ddeltranstorno depresivo debase.
Valorardeforma individuallaretirada periope-
ratoria.
IMAO: pocoutilizado senelanciano.Engeneral,
serecomiend asuretiradaenelpreoper atorio.
740
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

2.Neurolépticos:
Fenotiazinas, butirofenonas yneurol épticos atípi-
cos(olanza pina,risperid ona,quetiapina, ziprasi -
dona)sonrelativam enteseguros ysuusopuede
continuarse enpacientes conaltoriesgodeexa-
cerbación depsicosi s.
3.Ansiolíticos:
Puedecontinuarse suadminist raciónpreopera-
toria,dadoquesusupresión brusca,puede
conduciraunestadodeagitación,hiperten-
sión,delírium ycrisiscomiciales. Sedisponede
preparados parenterale scomodiazepam, lora-
cepam yclordiacepóxido .
c)Antiepilépticos
Existe npocos datos sobre elusoperioperatori ode
fármaco santiconvulsivant es.Sinembargo, sesabe
quecrisiscomiciales mayoresdurante elactoquirúrgi -
copuedenaumentar lamorbilidad ymortalidad intra-
operato rias.Portanto,serecomiend acontinuarcon
suusoenelpreope ratorio.
Difenilhi dantoína.Puedeomitirse unadosis.Sise
tardaenreanudar lavíaoralmásde12horas, usarla
víaintravenosa.
Fenobarbital. Esposibleomitir unaodosdosis.
Pirimidonaocarbamacepin a.Puedenomitirsesise
usanenelpequeño maloenconvulsiónfocal.Sise
tratadegranmal,sedebe sustituirpordifenilhidan-
toínaofenobarbital.
d)Antiparkinson ianos
Suretirada brusca puede conducir alaexacerba-
cióndesíntomas parkinson ianos yalsíndromeneu-
rolépticomaligno. Engeneral, serecomi endarebajara
lamínimadosis eficaz,lasdossemana spreviasala
interve nción quirúrgica. Lalevodopa- carbidopa,
puedeadministrarse lanoche previaalacirugía,
excep tolosprepara dosretard,queseretirarán dos
díasantes.
e)Anticolinesterá sicos
Losfármacos utilizados enlademenci adetipoAlz-
heimer,como donepe zilo,galantamina yrivastigmi na,
debenserretirados enelperíod operioperatorio ,por
potenc ialacentuación delarelajación musculartipo
succinilcolina durantelaanestesia.Adem ás,pueden
tenerefectosvagotónicosyreducir elumbral convul -
sivógeno.
Noexisten datos queapoyen laretiradadelameman-
tinaenelpreoperatorio ..
f) AINE
1. Ácido acetilsalicílico
El manejo óptimo perioperato rio es incie rto y ex iste
gran variación en la práct ica clínica. Debe  realizarse un
balance riesgo- beneficio antes de retirar asp irina en el
preoperatorio.
Pacientes en  los qu e se recomi enda manten er aspi -
rina p reoperator io: son l os que tien en alto riesgo de
complicaciones vasc ulares  con ries go mínimo  de
hemorragi a postoperatoria (ciru gía vascu lar o coloca -
ción de bypass arterial  coronario electivo) . Sobre todo,
en casos de i nfarto agud o de mi ocardio con elevación
de ST, sea o no cirugía electiva (17).
Pacientes en l os que se  debe retirar  5-10 días pre -
vios a la cir ugía: son los que p resentan riesgo de
hemorragi a perioperatoria como l a cirugía del  sistema
nervioso central.
Otros casos: Pu ede m antenerse la aspirina e n la
mayoría de los pac ientes en  los que se va a interven ir
de cataratas por r iesgo extremadam ente bajo de san -
grado. Sin em bargo, en n uestro  medio , es habitual
retirar este fárm aco 5-10 días antes de la cirugía.
2. Otro s agentes antiplaquetarios
Dipiridamol: no hay datos sobre l a seg uridad de
continuar o retirar el tr atamiento an tes de la interven-
ción q uirúrgi ca. Se  recom ienda decid ir según el balan -
ce entre riesgo de  hemorragia o riesgo  de eventos
isquémicos.  En casos d e decidir  su retirada, reali zarla
2 días antes d e la interven ción.
Tienopiridinas (ticlopi dina y clopidogrel ): las mismas
consideraci ones previas.  En caso de ret irada, hacerla
2 sem anas antes d e la intervención .
No es  útil med ir el tiempo de  sangrado  para evaluar
el efecto  de la de  aspirina u otros AINES, po r ser pobre
predictor de riesgo de h emorragia perioperatoria.
g) Corticoides
Se supone su presión hipofisosuprarrenal si hay
antecedentes de tomar prednisona  a dosis mayor de
20 mg/día  durante  3 sem anas o más. En est os casos,
puede necesitarse más  dosis de  esteroi des periopera-
torios. Ad ministrar h idrocortisona par enteral (100
mg/8 horas) desde  la noche previ a y reducir el 50% d e
las dosis los  siguientes 3 dí as. Posteriormente se con -
tinúa con hidrocortisona oral  o equivalentes (20mg/12
horas) hasta el séptimo día y se rei ntroduc e la dosis de
mantenimiento previ a.
h) Hormonas tiroideas
Pueden suspender se hasta 7 días antes s in proble-
mas, debido a su larga  vida media, sin que sea precis a
su admin istración parenteral en este intervalo  de tiempo.
i) Fárma cos antitiroideo s
Administrar ha sta la no che pre via a la  cirugía y sumi -
nistrar vía o ral, cuando s e inicia de nuevo la inge sta.
741
Situaciones clí nicas  más relevantes. Valoración y asis tencia perioperato ria

j) Paciente diabético
Antidiabéticos orale s
Se suspenden  la noche  previa a la cirugía. Medir la
glucemi a postope ratoriamente cada 4-6 horas  y si s e
eleva, u sar insulin a cristalina .
Insulina NPH
Dar la mitad de la dosis la  maña na de  la cirug ía y
pautar insu lina cristalina con suero glucos ado al 5% a
2ml/h (sabiendo  que 1 unidad de  insulina cristalina
rebaja la glucemia  entre 20-35 mg/dl), pa ra mantener
la glucemia por deba jo de 200mg/dl  (controles cada
4 horas).
Bibliog rafía
1.Marañón Fer nández  E, Baztán Cortés JJ.  Cuidados pre-
operatorios . En: S algado Alba A, Gonz ález Montalvo JI,
editores. Fundam entos pr ácticos de la asistencia al
anciano. Bar celona: Masson ; 1996. p. 333-44.
2.Pastor Vicente  EM. Cirugía e n el paciente mayor.  En:
Ribera C asado JM, Cruz Jen toft AJ, edi tores. Geriatría en
Atención  Primaria. Madrid: Aula Médica; 2002. p. 81-8.
3.Cruz AJ. Ev aluación y manejo p erioperatori o del pacien -
te anciano. Madrid:  Idepsa;  1992.
4. Vaitkeviciu s PV, Kir sh MM, Or ringer MB . Perioperative
evaluat ion and management. E n: Hazzard WR, Blass
JP, Halter JB,  Ousland er JG, Tinett i ME, edito res. Pr in-
ciples of Geriatric  Medicine  and Gerontolo gy. 5
th
Ed.
New York: McGraw-Hill;  2003. p. 571-78.
5.Thomas DR,  Ritchie CS. Preop erative assessment o f
older adults. J Am G eriatr Soc 1995; 43: 81 1-21.
6.Goldman L. Assess ment of  perioperative cardiac  risk. N
Engl J Med 1994;  330: 707-9.
7.Guidelin es for  perioperative  cardiovascul ar evaluation
for non  cardia c surger y. Report of The American Coll e-
ge of cardiology/American Heart  Association Task Force
of Practice Guideliness (Co mmittee  on peri operati ve
cardiov ascular evaluatio n for noncar diac surgery). J  Am
Coll Cardiol 1996; 27 (4): 91 0-48.
8.Spell NO. Sto pping and  restarting  medications in the perio-
perative per iod. Med Clin  North Am  2001; 8 5: 1117- 28.
9.De Dajani AS, Taub ert FA, Wilso n W. Preventi on of bac-
terial en docarditis. Reco mendations by the Ameri can
Heart Assoc iation. JAMA 1 997; 46: 1794-801 .
10.Seymour DG. Surg ery and anesth esia in old age. En:
Tallis RC, F illit HM, ed itores. Brocklehurst´s T extbook of
Geriatric Medicine a nd Gerontology. 6th ed. Churcil l
Livingstone ; 2002. p. 319 -40.
11.Crapo RO. Pulmonar y function  testing. N E ngl J Med
1994; 331 : 25-30.
12.Mohr DN, Lave nder RC . Preoperative pulmo nary ev a-
luation.  Identifying p atients at in crease d risk for com pli-
cations. Post Graduat  Med 1996; 5: 241-4.
13.Geerts WH, Pi neo G F, Heit JA, Bergqvist D, Lass en MR,
Colwell C W, Ray JG. Pr evention of venous thr omboem -
bolism. Chest  2001; 11 9 (1 suppl): 132 S- 175S.
14.Wiley W, Sou ba and Douglas Wilmor e. Dieta y nutr ición
en el c uidado del p aciente quirúrgico traumati zado  y
séptico. En: Shils ME, Ols on JA, Shike  M, Ross AC, edi -
tores. Nutrición  en salud y en fermedad. 9.ª ed. Madrid:
McGraw-Hill; 2002.  p.567-78.
15.Movig KL, Jansen  MW, d e Waal Malefij t J, Kabel PJ,
Leufkens  HG, Egber ts AC. Re lationship  of seroto nergic
antidepressants and  need for blood transfus ion in ort-
hopaedic surgical patie nts. Arch Intern Med  2003;  163
(19): 2354-8.
16.Smith MS, M uir H, Hall R. Periop erative management of
drug therapy, clinical  consid erations. Drug s 199 6; 51:
238-59.
17. Guidelines for Pe rcutaneous Coronary  Interve ntions (PCI).
Eur Heart  J 2005; 2 6: 804 -47.
742
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

CAPÍTULO 73
743
Introducc ión
Lapatologíatraumat ológica yortopédicaesmuy
prevalenteenlapoblac iónanciana, porloqueunpor-
centaje elevado delascamasdelosservicios de
cirugía ortopé dicaytraumatológica suelenestarocu-
padas porpacientes ancianos, convariasenfermeda -
descrónicas, conpolimedicación ydistintos proble -
masfísicos ,mentalesysociales.Esdecir,por
pacientes geriátri cosconproblemas traumatológicos.
Sinembargo, engeneral, estos paciente ssonmaneja -
dosportraumat ólogosexclusiv amente, quetratanala
perfecciónlapatologí aquirúrgicauortopédica, según
elcaso, peroqueestán menos familiar izados conel
restodelosproblemas quepresent anestospacientes.
Portodoello,lacolaboración entre geriatrasytrau-
matólogosdebería seralgoestablecido desde hace
muchosaños. Sinembargo, estonoesasíyaunque se
comenzóahablar de«ortogeriatría» haceaños(1),son
pocosloscentrosenlosqueestacolabo raciónestáfir-
mement eestablecida.
Lapatolo gíatraumatológica yortopédica que
puedepresentar elancianoesenormemen tevariad a.
Existe, sinembargo, unapatología,comoeslafractu-
radecadera, muyprevalente,quecasisiempre se
produce enancianosyquerequiere atenciónmédica
hospitalarialamayoríadelasveces.Porestarazón
unapartemuyimportantedelacolaboraciónentre
trauma tólogosygeriatrastienelugarenancianoscon
fractur adecadera. Enelpresente capítulonoscen-
traremosenlasunidades deortogeriatrí aqueatienden
aancianos confractura decadera.
Generalidade ssobre lafractura
decadera
Lafractura delaextremida dproximal delfémuro
fractur adecaderaeslacomplicac iónmásimportant e
delaosteoporosis porlamortalidad,morbilidadycos-
tesquegenera.
Puede producirs eacualquier edad, peroaproxima-
damen teel90%deloscasos ocurrenenpersona sde
másde64años.Ennuestro paíssesuelenproducir
entre500y600casos por100.000 ancianosyaño,
siendo muchomásfrecuenteenmujeres (alrededor de
700casospor100.000ancianas yaño)queenvaro-
nes(alrededorde300casospor100.000 ancian osy
año)(2).Estaincidencia seprevéqueaumente incluso
hasta duplicarse enlospróximos 40añosnosólopor
loscambiosdemográficos.
Lamortalidad hospitalaria estáalrededor del5%
variando enfuncióndelaestancia media. Sinembar-
go,alos3meses suelehaberfallecido alrededor del
15%yalañodehabersefracturadolacaderahafalle-
cidoel25-30% (3).
También lafractur adecadera genera unaelevada
morbimortali dad.Así,delosquesobreviven seis
meses,sóloel50-60% recuperan lacapacid adprevia
quetenían paracaminar; el40-50% recuperan sunivel
deindepend encia paralasactividadesdelavidadia-
riabásicas yel25-30% recuperan elnivelpreviopara
lasinstrumentales (4).
Conestos datos enmente debemos tener perfec -
tamen teclaroqueelobjetivo aintentar conseguiren
lospacientes ancianosconfractura decadera noes
simple mente arreglar lafractura sino:
1.Dismin uirlamortalid adhospitalaria ,acorto y
medioplazo (3,6y12meses).
2.Recuperar lasituación funcionalprevia alafrac-
turaacortoymedioplazo.
3.Todoelloenelmenor tiempoyalmenor coste
posible.
Aunque esunapatologíaquetienesusguías clíni-
casysusrecomendac ionesperfectamente protocoli-
zadas (5)existeunagranvariabilidad enlosresulta -
dos(sobre mortalidad, morbilidad ycostes) incluso en
centros delamisma ciudad. Estosedebe básica-
mente aquedado queesunapatología quesepro-
duceenanciano selplandetratamiento debería ser
individualiza do,teniendo encuenta lasituación basal
previa alafractura,tanto médica, física, mental y
social, llevadoacabo porunequipo multid isciplinar
compuestopormédicosgeriatras,traumatólogos,
rehabilitadore s,fisiote rapeutas,enfermeras ytrabaja -
doressocialesyenelquesepueda asegurar lacon-
tinuidad deloscuidados conunaadecuada coordi -
naciónextrahospitalaria .
ORTOGERIATRÍA
JoséAntonio SerraRexach
Elisabet SánchezGarcía

Manej odelanciano confractura decadera
Esquemátic amentepodemos dividirelproceso
patológico delafractur adecadera ensieteestadios yen
cadaunodeelloselgeriatra puede tenerunpapel rele-
vante.
Prevenci ón
Existe todaunaestrategiaexplicadaenotrosapar-
tadosdeestetratado paraprevenirlaosteoporosisy
lascaídas, quesonlosdosprincipalesfactoresde
riesgodelafractura decadera.
Valoraciónpreope ratoria
Esimpresci ndibleconocerlosantece dentesmédi-
cosylasituación basal física, menta lysocial. Lospro-
blemasmédico sdebensertratados y/oestabilizados lo
antes posibleparaevitarcomplicaciones. Debe ajustar-
seeltratamiento alasnecesidades delpaciente yno
únicamente continuar conelqueseguía ensudomici-
lio.Hayqueaplicarlosprotocol osdescrito senlalitera-
turaparaevitarlaaparicióndelcuadroconfusional
agudo (6),queesunacomplicació nmuyfrecuente en
ancianos confractura decadera(hasta un30%deellos
lopresentan durante elingreso hospitalario) yquetiene
unefecto perjudicial,aumen tandolamortalidad ydis-
minuy endolasposibilidades deconseguirunaadecua -
darecupe raciónfuncional .Hayqueserespecialmente
cuidadososconeltratamiento analgésico, indicando
aquel queseanecesar ioyquegaranticeunconfort
adecuado sinefectos secundarios perjudiciales. Enlos
primeros momentos delingreso debemos valorar lared
deapoyo socialparaplanificar elaltaysiexisten pro-
blemasiniciarlostrámites parasuresolución .
Tratamientoquirúrgico
Debemos insistir enqueelancianoconfracturade
cadera seaoperadoloantesposible, yaqueestá
demos tradoquelacirugía temprana evitacompli ca-
ciones ,acortalaestancia media yfacilitalarecupe ra-
ciónfuncional (7).También aquíjuega unpapelimpor-
tanteelgeriatra alahoradeestabilizar lasituación
clínicaparapermitir estacirugíatemprana.Además es
importante participar enlasdecisionesquirúrgicas,
tantodesde elpuntodevistadelaanestesia(general
oregional)como delacorrec cióndelafractura,insis-
tiendo enutilizardispositivos quepermit anelapoyolo
antes posible, yaqueunancianoquenoapoyaelpie
enelsuelo durante 6u8semanastienemuypocas
posibilidades devolver acaminar.
Seguimientopostoperat orio
Elperíodo postopera torioesunmomentocríticoen
laevolucióndelacirugía delacadera. Lasenferm eda-
descrónica squepadece elpacientepueden descom -
pensarse (insuficiencia cardiaca, epoc, diabetes,hiper-
tensión arterial,insuficiencia renal,etc.),porloquees
preciso unseguimiento diario delasituaciónclínica.
También hayqueintentar evitar laaparición decompli-
caciones frecuentes (cuadro confusional agudo,infec-
cióndeltractourinario, retención aguda deorina,des-
nutrici ón,úlcera sporpresión, deshidrataci ón)osi
aparecen diagnosticarlas ytratarlasloantesposible.
Está demostrado quetodas estascomplicaciones
empeoran elpronóstico derecuperación funcional,
aumentan lamortalidad yalarga nlaestancia hospita-
laria.
También esmuyimportante asegu rarunabuena
ingestaparaevitar ladesnutrición.Sinoesposible la
ingestaadecuada hayquepautar suplementosdieté-
ticos. Esimpresci ndibleelcontrol diariodeltratamien-
toanalgésico, yaqueeldolorimpiderealizar lafisiote-
rapiaconlaintensid adnecesaria paraconseg uiruna
buenarecuperación funcional. Elgeriatra también
debeocuparse deretirar cuantoantes dispositivos
quedificultan lamovilidad,como sondas urinariasy
víasintravenosas, queademás sonfuente demúltiples
complicaciones.
Rehabilitación
Hayqueinsistir enqueelpacienteapoyeelpieen
elsuelo ymanteng alabipedestación loantes posi-
ble(8).Esteesunodelosfactores quemásinfluye en
unabuenarecuperación funcional. Elobjetivo (conse -
guirlamismasituaci ónfuncional queteníaantes dela
fractura) debe serconocido ycompartido portodoel
equiposanitario queatiende alpacien te(médicos,
enfermeras, auxiliares), asícomoporlosfamiliaresque
puedenserdegranayuda enlamovilización tantoen
elhospital comoluego alaltaensudomici lio.Para
conseguirlo esimprescin diblequelasituació nmédica
estéestabilizada, eltratam ientomédico ajustadoyun
niveldeanalgesi aadecuado.
Plandealta
Laplanificaci óndelaltadelanciano confractura de
cadera debecomenzar ,como concualquierpaciente
mayor, enelmome ntodelingreso. Esprecisoconocer
lasituación basal antesdelafracturaeirinformand o
alosfamiliaresdelasposibilidades realesderecupe-
ración funcional ,deltiempo necesario ydelostiposde
ayuda quevaaprecisar. Sivaasernecesa rioderivar
aotros nivelesasistencial es(residencia, convalecen -
cia,etc.)debem osiniciarlostrámitesloantesposible.
744
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Continuidad decuidado s
Elprocesoderecuperación trasunafractura de
caderanoterminaconelaltahospitalaria. Esimpres -
cindibleunaadecuadacomun icación conAtención
Primaria paracompartir conelloslosobjetivos quenos
hemos planteadoysuseguimiento. Paraellodebemos
realizaruninformedealtaexhaustivo quereflejetodos
losproblemas quehapresentado duranteelingreso, el
tratami entonecesarioylosobjetivos aconsegu ir.Una
buena opciónesfacilitar acceso alaconsu ltaexterna
oaccesotelefónico paraaquellospacientes quelo
precise n.
Modelos detratamient oenancianos
confractura decadera
Aunqueelanciano confracturadecaderapuede
seratendido devariasmaneras diferentes,deun
modoesque mático podemo sdistinguir cuatromode-
losprincipales.
Modelo tradicional
Actualment esigue siendo elmodelo másextendido
ennuestro país.Elancianopermanece alolargo de
todoelingreso enelservicio decirugía ortopédicayel
profesionalquedirige todoelprocesoeselmédic o
trauma tólogo.Éstepideopinió nmediante interconsul-
tasalprofesional queconsidere adecuado enfunción
delasituación delpaciente: sitienedificultadrespira -
toriaavisaalneumólogo ocardiólogo,siseagitaavisa
alpsiqui atra,sinomueveunapartedelcuerpoavisa
alneurólogo, etc.Peronoexisteunprofesional que
coordine todosestosproblemas.Estosuele provocar
queelmismopacient eestésiendoatendidoporvarios
profesionales alavezsinqueexista alguienquecon-
templetodo elprocesoglobalmente.Estemodelo
sueleprovoca rmayores compl icaciones médicas,
estanciasmásprolongadas, menorestasasderecu-
peraciónfuncional eincluso mayormortalidad hospi-
talaria.
Modelo congeriatrainterconsultor
Aligualqueenelmodelotradicional, elpacien te
permanecetodoelingreso enelServicio deTrauma-
tología yelresponsa blefinaleselmédic otraumat ó-
logo.Pero,además, elgeriatrarealiza visitas periódi-
cas(diaria sono)conelfindecolaborar enla
realizaciónyenelseguimiento delplandecuidados.
Laimplicación delgeriatra enelmanejo delpaciente
puedesermuyvariab le,desdeunamera supervisión
hastaelpase devisitadiario. Perosiempre lares-
ponsabilidad últimasobre elpacienteesdelmédico
traum atólogo.
Estemodelo, engeneral,disminuyelascompl ica-
ciones médicas enelpostoperatorio. Sinembargo, no
suelemejorar lasupervivencia nilaestanciahospitala -
rianielestadofuncional.
Model odeunidades derehabilitación geriátrica
Estemodelo precisa deunidades derehabilitación
ubicadas dentro o,másfrecuentemente, fueradelhos-
pitaldeagudos, adonde sederivan ancianos confrac-
turadecadera pararealizar rehabilitación. Porlotanto,
seexcluyen pacientes clínicamente inestables. Son
atendidosporunequipo multidiscipl inarcompuesto
porrehabilitadores, fisioterapeutas, enfermeras, traba-
jadores socialesygeriatras.Elresponsable último del
pacien tesuele serelmédico geriatra.
Estemodelo suele disminuirlaestanc iaenelhospi-
taldeagudos,aunquelaestancia totalseamáslarga.
Suele mejorar elestado funcional alaltaysueleexistir
unmayor porcentajedepacientesquepuedenvolver
asudomicilioprevio. Sinembargo, nosueleexistir
variación enlamortalidadnienelestadofuncional a
los6ó12meses.
Unida desfuncionales multidis ciplinarias
Estas unidades están diseñadas paraatender a
todos losancian osconfracturadecaderaalolargo
detodoelproceso asistencial (tantolafaseaguda,
comorehabilitadoraydemantenim iento).Están for-
madasporunequipomultidiscipl inar(traumató logos,
geriatras,rehabilitadores, anestesistas ,fisioterapeu -
tas,trabajadores sociales,enferm erasgenerales y
enfermeras degeriatrí a)quienesconjuntam enteelabo-
ranlalistadeproblemas yelplandecuidado s.Esalta-
menterecomenda blequelosprofesionales seanlos
mismos ynovariosdiferentes decadaespecialidad ,lo
queaumentaría enormemente lavariab ilidad dela
prácticaclínica.Lasenferm erasdegeriatría juegan un
papel fundamental como coordi nadorasdetodoel
procesoasistencial .
Desdeelpunto devistadeinstalaciones ,precisan
camasdeagudos quepueden calcularse segúnla
incidenciadefractura decaderaennuestraáreasani-
tariaylaestanciamediaesperada,ycamasdecon-
valecen ciaparatrasladarunporcentaje significativo de
pacien tes(másdel60%) enelmenortiempo posibley
asíiniciar larehabi litación precozmen teyevitar las
complicacionesfrecuentes enlosanciano singresados
enhospitales deagudos.Además debemos contar
conunlocal deconsultaexterna específicopara
ancianosconestapatología ypoder verlaevolución
deloscasos complicados yvalorar modific acionesdel
tratamiento oincluso reingreso hospitalario.
Estas unidades (9,10)handemostrado unadismi-
nución significativa delaestancia enhospit aldeagu-
745
Situacionesclínica smás releva ntes. Ortogeriatría

dos,sinunincrementodelaestancia mediatotalde
todoelproceso.Además, lospacientes suelenrecibir
másrehabilita ciónporloquetienenmásposibilidades
derecuper arlasituaciónfuncional previa. Estoyel
seguimie ntoextrahospita lariohacenquelamejoría
funcionalpuedamantenerse eneltiempo.Tambiénse
disminuye lamorta lidadenelhospital deagudosya
quesonmenor eslascomplica cionesmédicas.No
estádeltodoclaroelefectosobrelamortal idadalos
6y12meses.
Porlotanto, hastalafecha, estas sonlasunidad es
quehandemostra dosermásbeneficios aseneltrata-
miento delanciano confracturadecadera, nosólopor
lamejoríadelpaciente, sinoporlosbeneficiosparael
sistemasanitar ioporlaadecuada utilizacióndelos
recursos.
Recomendaciones prácticas
Hemos comentadovariosfactores quepueden
influirenlaevolución delanciano confracturadecade-
ra,tantoenloquerespecta alamortalidadcomoala
recuperación delacapacidad funcional previaalafrac-
tura.Sobre muchos deestos factore snopodemos
actuar: edad, enfermedades crónicas, demencia,etc.
Sinembargo, sobre otros podemos influir decisiva-
mente.Porelloelgeriatradebería participar en:
—Mentalizar alosancianos paraqueadquieran
y/omantengan lamejorcapacidad funcional
posibl e,loqueseconsigue insistiendo enman-
tenerelmayor gradodeactividad físicaposible.
Cuanto mejor estén máspodrán recuperarenel
casodequeserompan lacadera.
—Insistirparaqueelancianoconlacaderafrac-
turada seaoperado loantesposibl e.Sies
neces arioestabilizar losproblemas médicos.
—Insistirparapermit irelapoyoloantesposible.
—Insistirparainiciar larehabilitaciónloantes posi-
bleydeunamanera intensiva.
—Evitar lascomplic acionesenelpostoperato rio.
Bienseanreagudizac ionesdeenferme dadesya
conocidas, ocomplicac iones nuevas: cuadro
confusional,neumonía,desnutrición, deshidra-
tación,etc.
—Utilizar laanalgesi aadecu adamente para
garantizarunbuen alivio deldolorsinefectos
secund ariosperjudic iales.
—Realizareducació nsanitariaalpacienteyalos
cuidadores. Explicarl esadecuadamente elobje-
tivoaconseguir (engeneral, recuperarelestado
funcional quetenían antes delafractura) y
enseñarleseltipodeejerciciosquedeberán rea-
lizarensudomicilio, durantecuántotiempoe
insistirlesenlautilización apropiada delos
analgésicos.
—Garantiz arlacontinuidaddeloscuidad os,con-
tactando conelEquipodeAtención Primari ao
elmédico ylaenfermera delaresidencia donde
vive,paraexplicarl eslosobjetivos aconseguiry
lasituación enlaqueelpaciente vaaserdado
dealta.
—Explicar alpacien teyaloscuidadoreslosrecur-
sosquepuede utilizar paraunavezensudomi-
ciliocontin uarconlarecuperación :centros de
día,asistencia domiciliaria,etc.
—Cuandoelpaciente nopuedeserdadodealta
asudomiciliopreviobuscar laubicació nmás
adecuada (residenc ia,centro deconvale cencia)
enlaqueintentar conseguir lamayorrecupera-
ciónfuncional posibl e.
Bibliogra fía
1.Devas MB.Geriatricorthopaedics. BMJ1974;1:190-2.
2.SerraJA,Garrido G,VidánM,MarañónE,Brañas F,Ortiz
J.Epidemiología delafractur adecaderaenancianosen
España.AnMedInterna(Madrid)2002; 19:389-95.
3.HannanEL,MagazingerJ,Wang JJ,Eastwoo dEA,Sil-
berzweigSB,Gilbert M,etal.Mortalityandlocomotion
6monthsafterhospita lizationforhipfracture. Riskfac-
torsandrisk-adjustedhospitaloutcomes.JAMA 2001;
285:2736-42.
4.Alarcó nT,Gonzá lez-Mont alvoJI.Fractura osteoporó ti-
cadecadera. Factor espredictivos derecuperación fun-
cionalacortoylargoplazo.AnMedInterna (Madrid)
2004;21:87-96.
5.Scottish intercolle giateguidelinesnetwork.Prevention
andmanagem entofhipfractur einolderpeople.A
nationalclinica lguideline. Enero2002.Disponi bleen:
http://www.sign .ac.uk.
6.Bitsch M,FossN,Kristensen B,Kehlet H.Pathogenesis
ofandmanagementstrategies forpostoperative deli-
riumafterhipfractur e:areview. ActaOrthop Scand
2004;75:378-89.
7.Orosz GM,Magzinge rJ,Hannan EL,etal.Association
oftimingofsurgery forhipfractur eandpatientoutco-
mes.JAMA2004; 291:1738-4.
8.Cameron I,Crotty M,CurrieC,etal.Geriatricrehabilita-
tionfollowing fracturesinolderpeople:asystematic
review.Health TechnolAssess2000;4:1-111.
9.Heyburn G,BeringerT,ElliotJ,Marsh D.Orthogeri atric
careinpatientswithfracturesofthefemur. ClinOrthop
RelatRes2004; 425:35-43.
10.KovalKJ,Chen AL,AharonoffGB,EgolKA,Zuckerman
JD.Clinical pathway forhipfracturesintheelderly .Clin
Orthop RelatRes2004;425:78-81.
746
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

CAPÍTULO 74
747
Epidemiolog ía
Laincidencia yprevalen ciadelcáncerenmayores
de65añoshaaumentado enlosúltimos añosamedi-
daquetambiénhaaumentadolaesperan zadevida,
queenEspaña sesitúaen75añosparaloshombres
y83paralasmujeres,segúnelInstitutoNacionalde
Estadística.
EnEspaña sediagnostica ncada añomásde
162.0 00nuevos casosdecáncer,deloscualescasiel
60%sepresentan enpacientesmayores de65años
yun30%enmayore sde75años(1).
Másdel60%delasmuertesporcáncer ocurren en
pacientesdeedad avanzada,sinquelosnuevostra-
tamientoshayan mejorado lasuperviven ciaglobal,por
loqueademás derealizar untratamientoóptimo,
debemos actuarenlaprevenc iónyladetecció npre-
cozdelprocesotumoral segúnlaesperanza devida
estimadadecadapaciente(2).
Encuantoalasneoplasias másfrecuentes en
mayoresde65años, encont ramosenloshombresel
cáncer depróstata, pulmón ,colorrectal,vejigaurinaria
yestómago yenlasmujeres, elcáncerdemama,
colon-recto, estómag oycuerpouterino.
Respecto alostiposdecáncer queconmásfre-
cuencia producen mortali dad,seexponen enlatabla1.
Etiopatog eniadelcáncerenelanciano
Envariosestudios epidemiológi cossehaobserva -
doquelaedad esunfactor deriesgo parapadecer
cáncer(3).Porotrolado,sehandescritovarias teorías
quepodrían favorecer eldesarrollo detumores enla
vejez, lasmásdestacad asdelascualesson:
—Carcino génesis: durante lavidaestamos conti-
nuamente encontacto conagentescarcinóge -
nosendógenos yexógeno s,quesevanacumu-
landoconlosañoshasta quepueden inducirel
desarro llodeuncáncer poralteraciones del
ADNirrepar ables.
—Alteraciones delmetabo lismo: loscambios
fisiológicos queseproducenenlavejez, como
sonladisminución delafunciónrenalyhepáti ca,
implicanunamenor metabol izaciónyexcreción
deproductos potencialmente carcinógenos, así
como unamayorvulnerabilidadalosagentes
carcinógenos porlaatrofia delasmucosas
digestivas, ladisminución opérdidadelassecre-
cionesgástricas olatendencia alhipoper istaltis -
mo.Lascarencias dezincydeseleniotambién
podríanfavorecer laaparicióndeneoplasias.
—Alteraciones delsistema inmunitario: sufunción
disminu yeconlaedad,siendomenorelnúme-
rodelinfocitosTconelprobabl eaumento de
riesgoparalasinfecciones yeldesarrollo de
neoplasias.
—Radicaleslibres: producenlesióncelular ,roturas
cromosómicas ymutaciones quefacilitan el
desarro llodelcáncer .
Caracterí sticasdiferenc ialesdelcáncer
enelanciano
Suscep tibilidadaltratamient o
Elpaciente anciano,adiferencia delmásjoven y
comoconsecuencia delenvejecimi ento,presentauna
menorreserva funcional delosdistintosórganos yuna
mayorcomorbilidad, loquepuede favorec erlaapari-
cióndeefectos secun darios deltratamie nto.Adem ás,
elenvejecimi entopuede asociarse aunadisminu ción
CÁNCER. NEOPLASIAS
MÁS FRECUENTES
María Victoria FarréMercad é
Raquel Benave ntBoladeras
Tabla 1.Causas másfrecuentes de
mortali dadporcáncer enel
anciano,según edad y
sexo (1)
60a79años Hombre 1.ºBroncopul monar
2.ºColorrectal
3.ºPróstat a
Mujer 1.ºMama
2.ºColorrectal
Mayores Hombre 1.ºPróstata
de80años 2.ºBroncopul monar
3.ºColorrectal
Mujer 1.ºColorrectal
2.ºMama

delosrecursos económicos,sociales ydelaauto-
nomía delsujeto, haciéndolomásvulnerablealas
complicacione sdeltratam iento.Porlotanto,eltrata-
miento debeserindividu alizado encadapaciente,
teniendoencuenta lapotencial toxicida dfarmaco lógi-
ca,elentorno social, elgradodedependenciafuncio-
nalylaexpectativa devidaconrespect oalaedadya
lacomorbilidad delpaciente.
Compor tamientoneoplás ico
Enpacientesancianossehaobservadoquehay
neoplasias conuncomportamiento másagresivoy
maligno,como puede ocurrirenelcasodelaleucemia
mieloide aguda, ellinfomanoHodgkin decélulagran-
de,elglioblastoma yelsarcomaosteogénico,yotras
conuncursomáslentoeindolente,como ocurre en
determinados tiposdecáncerdemama ydepulmón
(independientement edeltratamiento realizado).
Elcáncer demamasecaracteriz aporunadisminu -
cióndelaagresiv idadconlaedad, yaquetieneuna
mayorprobabilidad depresentar unpatrónhistológico
másfavorable, conmayoresnivelesdereceptoreshor-
monales,menorfactordecrecimiento ymenor presen-
ciademetástasis y,como consecuencia ,unamayor
supervivencia. Encambio, laenfermedad deHodgkin
suelesermásagresivaenpacientes ancianos.Esta
enfermedad presenta dospicos deincidenciadeedad,
unoalos32yotroalos84años, siendo laesclerosis
nodular elsubtipo histológico másfrecuenteenel
grupodeedadavanzada. Laedadseconside raunfac-
tordemalpronóstico independiente enestaneoplasia.
Igualpasa conlasleucemiasagudas,quesuelen
presentar mayorresistencia altratamien toyuna
menor supervive nciaenancianos.
Dificultade sparaeldiagnóstico precoz
Apesardequeelcáncer esmásfrecuenteenla
poblaciónanciana ,hayvariosaspec tosquedificultan
larealizacióndetécnicas dedetecciónprecoz, retra-
sandoasílaobtención deundiagnósticoprecoz.
Esteretrasodiagnósticoenlapoblaci ónanciana
puede explica rseporlossiguien tesfactores :
a)Lapresencia desíntomasysignos devarias
enfermedade scrónicas puede enmascarar las
manife staciones tempranas delasneoplasias
malignas.
b)Enmucho scasos,lospacientesancianosnose
benefician delosprogramas dedetecciónpre-
cozparaelcáncer.Ellosedebe,enparte, ala
faltadeestudi osclínicosqueincluyanapacien-
tesdeestegrupodeedadyalapoca adhe-
renciaalosprograma sdedeteccióndebidoa
unafaltadeinformación delvalorclínico ydelas
caracter ísticas delatécnica. Técnicasdedetec ciónprecoz delcáncer
Lostiposdecáncer dondelastécnicasdedetec-
ciónprecozhandemostradoserútilesenlapoblación
general parareduci rlamortalidad sonlaneoplasiade
mama, ladecérvixyladecolon.
Laprueba delantígenoprostá ticooPSA,porejem-
plo,permit equeelcáncer depróstata seadetectado
enunestadio másprecoz,perolamayor íadeestu-
diosnohanpodido demostrar lareduccióndelamor-
talidad .
Porotrolado,todavía hoyningúnestudiohademos -
tradoelbeneficio demante nerlascampañas dedetec-
ciónprecoz enmayoresde75años,sobre todoporla
escasez deestudios clínico squeincluyan apacientes
deestegrupo deedad,porloqueesdifícildecidir a
partirdecuándodebeninterrumpirs elascampañas de
detección enanciano s.Porello,seaplican lastécnicas
dedetección delcánceraaquellossujetos conuna
expectativa devidaquelopermita,consider ándose
pocotributa riosaaquello spacientes conunaexpecta -
tivadevidacorta.Unejemplo loencontr amos enla
neoplasiaprostática, donde noestáindicado aplicar la
prueba dedetección precozenpacientes conmenos
de10añosdeexpectativadevida,excluyendo ,por
tanto,alosmayores de80años.Apesardeello,se
hanpublicado recomenda cionesparaladetección de
cáncerenlosancianos (conside rados como mayores
de65años),segúnlaSociedad Americana delCáncer
(ACS) ylosservici osdeprevencióndeEstados Unidos
(USPSTF) (tabla 2).
Tratamient o
Losbenefici osdeltratami entodelcáncer compor -
tandesdeaumentar lasuperviv encia,mantenery
mejorar lacalidad devidaylafuncionalidad, hasta
paliarlossíntomas. Susriesgos incluyen lascomplica -
ciones delacirugía, delaradioterapia ydelaquimio-
terapia (infecciones porneutropeni a,anemia ,hemo-
rragia, mucositi s,cardio yneurotoxicidad, alteracio nes
cognitivas, delhumor, delequilibr io,alteracione s
visuales, auditivas eincontinencia esfinterian a),
pudiendo todos estos factores precipita rladependen -
ciafuncional delpaciente.
Laedad avanzada nodebe serunimpedim ento
pararecibiruntratami entoefectivo contra elcáncer.A
lahoradeestabl eceruntratamiento adecu ado,se
considera tanimportan teelconocimientodelestado
desalud general delenfermo,como lacapacidad para
tolerar lostratamientos, elsoporte socialylaexpecta-
tivadevida.
Elestadiaje ylaagresivi dadtumoraldeterminan el
riesgo delarecurrencia ylaprogresión tumoral.
Elprincipi obásico paraelcontrol delproceso
neoplásico radica eneladecu adoestable cimiento del
pronósticodelaenfermed ad,debiéndos ediferen ciar
748
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

aquellospacientes enlosqueseesperaquevana
morirporelcáncer oporsuscomplicaci ones,delos
quepresentan unaexpectativadevidatancorta que
esimprobable quedesarrollenlamorbimorta lidadpor
elcáncer. Estadiferenciaciónnospermiti ráofrecer a
cada paciente untratamiento adecuado, evitando o
disminuyendoelriesgo decomplica cionesporeltra-
tamiento,yayudándo nosapreservarlasituación fun-
cional delospaciente sancian os(4).
Portanto,alahoradevalorarlaposibilidaddetra-
tamiento enestos pacientesdeberem ostener en
cuenta lossiguiente saspecto s(segúnlaNational
Comprehensive Cancernetwork) (figura 1):
1.Estima rlaexpectativadevidabasadaenla
valoraci ónfuncional ylacomorbilidad.
2.Estima relriesgo demorbilidad delcáncer.
—Estadiajetumoral aldiagnóstico.
—Riesgoderecurren ciayprogresióntumoral.
—Agresividad tumora l.
3.Valoración delascondiciones quepodríaninter-
ferireneltratamiento contra elcáncer yensu
tolerancia, valoracióngeriátricaintegral (VGI):
—Malnutrición.
—Polifarma cia.
—Ausenc iadesoportesocial.
—Depresión.
—Deteriorocognitivo.
—Riesgo decaídas.
4.Valorar losobjetivosdelpacien teencuantoaltra-
tamiento (quéesperaelpacientedeltratamiento).
Valoracióngeriátrica integral
Laedad cronol ógica porsísolanodaunaestima-
cióncorrecta sobre laexpectativa devida,lareserv a
funcional oelriesgo deefectos secundari osdelostra-
tamientos. Estainform ación seobtienemejorrealizan -
dolaVGI(6,7,8).
749
Situaciones clínicas másrelevantes. Cáncer.Neoplasias másfrecuentes
Tabla 2.Recomen dacionesparaladetección delcánce r
enlospacientes ancian os
Cáncer Prueba RecomendacióndelaACS RecomendacióndelaUSPSTF
Mama Autoexplo ración Mensual Sinrecomendación
Exploració nfísicadelamama Anual Cada1-2años,hastalos69años
Mamografía Anual Si>70,individualizar
Cérvix TestdePapanicolau Anualmente hasta tres Cada1-3añoshastalos65;sies
omásfrotisnormales, normalnohacer más
luegoindividu alizar
Colon Tactorectal Cada5años Sinrecomendación
Sangre oculta enheces Anual Anual
Sigmoidoscopia Cada5años Sinrecome ndación
Fibrocolonoscopia oenema
dedoblecontrast e Cada5-10años Sinrecome ndación
Próstata Tactorectal Valoración anual
PSA Anual * Norecomendado
Ovario Ecografía Norecomendad o Norecomendado
Marcadores séricos Norecomendado Norecomendado
Exploració npélvica Norecomendado Norecomendado
Pulmón Radiog rafíadetórax Norecomendad o Norecomendado
Citología deesputo Norecomendado Norecomendado
Piel Inspec cióncutánea Anual Sinrecomendación
Cavidad oralInspec ciónypalpacióndelaboca Anual Sinrecomendación
*Conexpectativa devida>10años.
ACS=American Cancer Society; USPSTF =USPreventive Services TaskForce; PSA=antígeno prostático específico.

750
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Evaluac ióndeladecisió nterapéut icaenelpaciente ancianocon
cáncer (5)
1.Estimarlaexpectat ivadevidabasad aenlavaloración funcional ylacomor bilidad.
2.Estimarelriesgo demorbilidaddelcáncer:
a)Estadia jetumoralaldiagnóstico.
b)Riesgo derecurrencia yprogresió ntumoral.
c)Agresividadtumor al.
3.Valoración delascondiciones quepodríaninterferi reneltratamientocontraelcánceryensutolerancia*:
a)Malnutrición.
b)Polifarmacia.
c)Ausencia desoportesocial.
d)Depresión.
e)Deterioro cognitivo .
f)Riesgo decaídas.
4.Valorarlosobjetivosdelpaciente altratamien to(quéespera elpaciente deltratamiento):
**Lospacientes connecesidades médicas, funcionales ypsicosociales pueden beneficiarse delavaloración geriátrica integral.
**Seprevé queserádel5al10%delospacientes.Monitorizar
Mayor deterioro funcional
y/o comorbilidad**
Tratamiento sintomático y de soporte
Iniciar el tratamiento
potencialmente curativo
(ver tabla 3)
Se prevé mortalidad o morbilidad
tumoral durante su vida
Capaz de tolerar
el tratamiento curativo
No tolera/no acepta
el tratamiento curativo
Expectativa de vida más corta
que la posibilidad de desarrollar
morbilidad tumoral
Valoración de dependencia
funcional y comorbilidad.
Detección y corrección de factores
reversibles que interfieren
en el tratamiento
Funcionalmente
independiente

751
Situaciones clínicas másrelevantes. Cáncer.Neoplasias másfrecuentes
Tabla 3.Recomen dacionesparaevitarcomplic acionesporeltratamiento al
ancianoconcáncer (5)
Siescapaz detolerareltratamiento potencialmente curativo:
A)Tratamiento quirúrgico
—Engeneral, laedadnoesunaconsideració nprimordialparaelriesgo quirúrgico.
—Valoracióndelestadofisiológico (según instrumento sdemedici ónquirúrgicos estandarizados).
B)Radiote rapia(RT)
—Precaución conlautilizació nconcomi tantederadioterapi ayquimioterapia ,puedesernecesariala
modificación delasdosisdequimioterapi a.
—Utilizarlaamifostina conlaradioterapiadelacabezayelcuello.
—SilaRTinduce mucos itis,contro larlanutrición yeldolor.
C)Quimioterapia
Neurotoxicidad
—Evitarlosregímenes combinadosdecisplatino ypaclitaxel cuando seaposible.
—Monitorizar lapérdidaauditivayevitarlosagentes ototóxicos siaparece unapérdidaauditiva
significativa.
—Siseutilizaaltadosisdecitarabina,monito rizarlafuncióncerebelosa.
Cardiaca
—Valorarlafunció nventricular mediantetécnicas deimagen.
—SilaFE<45%essintomática oasintomática, considerar como alternativa ladoxorubic inaliposomial,
mitoxantrone oeldexrazo xane.
Médulaósea
—Utilizarlosfactoresdeestimulación decoloni asdeforma profilácticacuandoserequieraunaintensidadde
dosispararesponder ocurar(porejemplo, lautilizació ndefactores decrecim ientoparatodos lospacientes
mayores de65añosytratadosconCHOP osimilar).
—Utilizarbajadosisdequimioterapia sielobjetivoeseltratamientosintomáti co.
—Mantener nivelesdeHb>12g/dl.
—Considerar laterapiasecuencial cuand onosetolerelaradioterap iaylaquimioterapiadeforma
concomitan te.
Renal
—Ajustar lasdosissegún elfiltradoglomerul arparareducirlatoxicidad sistémica .
Mucositis
—Sielperíododeinfusión esprolongado ,darunperíodosuficientedereposohastalapróximadosis.
—Considerar lautilización decapecitabinaenlugarde5-fluoraci lo(5-FU).
—Enpacient esquedesarrollan disfagiaodiarreaconsiderar lahospitalizac iónprecoz.
—Soportenutrici onal.
—Profilaxis oral.
—Enradioterapia detumor esdecabeza ydecuelloconsiderar lautilización deamifostina.
CHOP: ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona.

Enoncogeriatr íasehademostrado quelaVGIes
útilpara:
1.Descubrir lapresencia defactores reversibles
quepuede ninterferir eneltratamiento (soporte
social insuficiente, malnutrición ,comorbilidad
reversible, etc.).
2.Estimar elriesgo demortal idad, determinado
porelestado funcio nal,elgrado decomorbili -
dad(porejemplo: ladepresiónylaanemia
estánasociadas aunaumentodemortalidad ),
ylapresenci adesíndromesgeriátrico s.
3.Estimar latolerancia alaquimioterapia, quees
menorenlospacientes condepen denciafun-
cional, comorbilidad ,desnu triciónyanemia.
Dado quelaVGIrequierebastante tiempo parasu
realizac ión,suelen utilizarse otros cuestionari os,los
llamadostests descreen ing,paraseleccionaralos
pacientes quepuedan beneficiarse deunaVGIcom-
pleta.
752
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla4.Fármacosantineoplásicos paraquimioterapia enanciano s
Fármaco Tumoressensibles altratamient oToxicid ad Coment arios
Taxanos Mama, pulmón,ovario, Mielosupresi ón,retenció n Seprecisadedexametasona
(docetaxel, cabeza ycuello, tractoGI delíquidos(docetaxel), previamentealautilizaciónde
paclitaxel) superior. neurotoxici dad(paclitaxel ).estosfármacos.
Fludarabina Leucemia linfática crónica, Mielosupresi ón,sobre todo Mayortasaderespuestaenestos
linfomas debajogrado . delainmuni dadcelular, tumor es.
neurotoxicida d. UtilizarprofilaxisconCTXlosfines
desemanaparaevitarneumonía
porPneumocystis.
Cladribina Leucemiadecélulaspeludas . Leucopenia (puedeser Elmáseficaz,puedesercurativo,
intensayprolongada ). Bientolerado engeneral.
Gemcitab inaPáncreas, pulmón, ovario. Leucopenia. Tratamientopaliativoparael
cáncerdepáncreas,tasas
respuestarelativamente buenas
paracánceresdepulmónyovario.
Capecitabin aMama, probablemente otros Inflamació nydescamac ión Análogo oraldel5-FU.
tumores dondeel5-FUes demanos ypies(síndro me
eficaz. mano- pieydisestesia
palmo-planta r).
Doxorru bicina Sarcoma deKapos i,ovario, Disestesiapalmo-planta r. Menosefectossecundarios
(encapsulada mama. cardiacosymielosupresoresque
liposomial) otrosfármacos.
Tamoxifeno Mama, también Cáncer deendometri o Ineficazsireceptoresde
enprevención. (raro),sofocos, estrógenosyproges tágenosson
hipercoagula bilidad. negativos.
Raloxifeno Mama. Cáncer deendometrio NuevoSERM.Puedesersuperior
(dudoso), sofocos e altamoxifeno paralamejorade
hipercoagula bilidad densid adósea.
Toremifen o Mama (estadio avanz ado). Sofocos. SERM. Respuestasocasionales
enpacien tesquerecaen después
deltamoxifeno.
Astemizol , Mama. Sofocos. Tratamientohormonalde
letrozol segundalíneadelcáncerde
mama conmayor eficacia y
menosefectos secun dariosque
elmegestrol.
5-FU=5-fluoracilo; Ca.=cáncer; GI=gastrointestinal; SERM =modulador selectivo deestrógenos;
CTX=cotrimoxazol.

Entrelostests descreening másutilizados se
encuentran:
—Vulnerable Elderly Survey (VES):valora la
edad,función ylaactividad. Silapuntuación
esigualomayor a3,haymásriesgo dedete-
riorofuncionalysepuedebeneficiar dela
VGI(9).
—TestTimed UpandGo:precis arándelaVGI
lospacientes querequieran másde10segun-
dospararealizar elejercicio, usenlosbrazos
paralevantarse orealicen unatrayectoriaerró-
nea(10,11).
—7-item physical performance :requie rede10mi-
nutos parasurealización.Silapuntuación total
esmenora20,puede beneficiarsedeunaVGI.
Sehademostrado queesmássensible queel
Karnofsky Performance Statusparareconocer
alospacientes conriesgodedeteriorofuncio-
nal(11).
Quimioterapi a
Lospacientes deedad avanzada conbuenasalud
puedentolerarlosmismos regímenes dequimiot era-
piaquelosmásjóvenes (tabla4),porloquelaselec-
cióndelospacientes esmuyimportan te.
Paraprevenir lascomplicac ionesdelaquimiot era-
pia(tabla 5)enpacient esancianos, debemosteneren
cuenta loscambios farmaco cinéticos ,farmaco dinámi -
cosylapeor toleranciaalascomplicaciones que
comportaelenvejec imiento.
a)Cambios farmacociné ticosenelanciano
—Disminución delfiltrado glomerular ydelvolu-
mendedistribución delosfármac oshidroso -
lubles:debido aquelaeliminación renaldel
fármacodisminu yeconlaedad, ladosis admi-
nistrada deberá ajustarse según lafunció n
renalindividual. Entre losfármacosqueseeli-
minanporelriñónseencuentran elmetrotex a-
te,lableom icinayelcarboplatino. También
hayfármacos quedanlugar ametabolitos
activos tóxicos, queseeliminan porelriñón,
como lacitarabi naadosis altas, laidarubicina,
ladaunarubicina ylacapecitabina. Sinohay
toxicid addespués delaprimera administ ra-
cióndelfármaco, sedeberá aumentar ladosis
delaquimioterapia paraevitaruntratamien to
insuficiente.
—Labiodispon ibilidaddelosfármacos víaoralno
disminu yehasta los80años,porloquelos
pacientes ancianos pueden beneficiarse deun
manejomáscómododomicil iario,utilizando la
víaoralcuando seaposibl e.
b)Cambi osfarmacodinámicos
Laresistencia delasneoplasiasalosfármacosanti-
neoplásicos puede aumentar conlaedadporlaexis-
tenciadevariosfactores, como son:lasproteínasque
eliminan losfármacos delacélulatumoral (eselcaso
delfenotipo delaleucemi aagudaqueexpresalaglu-
coproteínaP),porlasanormali dades enlasenzimas
diana delfármaco, porlaproliferación tumoralmás
lentaoporlaanorexia neoplásica.
c)Toleranciatisularalaquimioterapia
Hayalgunos aspectos diferenciales enlosancianos
quehayqueresalta r:
—Lostejidosmásvulnerab lesalaquimioterapia
sonlamédula hemopoyética,elsistema nervio-
soylasmucosas.
—Elriesgo deneutropenia einfecciones neutropé-
nicasaumenta después delos65años. Elfilgras-
trim,encuatroestudios aleatoriza dos(12,13)
logróreduci relriesgo deneutropeniayelde
753
Situaciones clínicas másrelevantes. Cáncer.Neoplasias másfrecuentes
Tabla 5.Recomen dacionesparaeltratamiento conquimioterapia
enlospacient esancian osoncológicos (NCCN)
a)Lospacientesde70añosconcáncer pueden precisar deunaVGIparareconocerlascondicionesquepueden
interferireneltratam iento, estimar elriesgo detoxicidad ylaesperanza devida.
b)Laprimera dosis dequimiot erapiaenlospacientes de65añosdebeajustarsealafunciónrenal.Sinohay
toxicid ad,lasdosis sucesivasdebenaumentarse paraevitar eltratamiento insuficiente.
c)LaHbdebesermantenida aunaconcentraci ónde12g/dlconeritrop oyetina,sisonneoplasiassensibles.
d)LospacientestratadosconCHOPoconrégimenes dedosis/intensidad parecidade65años,necesitanprofilaxis
deneutro penia confilgastr inopegfilgrastrin desde elprimerciclodequimioterapia.
e)Cuandoseaposible,lacapecit inadeberíaserutilizada enlugardelfluoraci loenpacientesancianosparadisminuir
elrisgodemucositis.
CHOP: ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona.
NCCN: National Comprehensive Cancer Network.

infecci óndel50al75%enpacientes querecibían
CHOP(CHOP :ciclofosfamida, adriamic ina,vincristina,
prednisona),porloquesepodría reducirelcostedel
tratamiento ,lascomplicacio nesintrahospitalarias y
mejorarlacalidad devidadeestospacientes.
—Laneurotoxicida ddealgunosquimiote rápicos,
comolavincristina, cisplatinoypaclitaxel,pue-
denproducirneuropat íasyestreñimiento grave
enancianos.
—Elriesgo demucositis porpirimidin asfluorad as,
comoel5-fluor acilo, aumenta conlaedadsu-
perior alos65años. Debidoaquelamucositis
puedecausar unadeshidratac ión,inclusoletal
paraelanciano,sedebereemplazar lapérdida
defluidos precozmente .Lasustitución defluo-
racilo porcapecitina puede reducirelriesgode
mucositis.
Radiotera pia
Laradioterapia essegurayeficazenpacientes
mayoresde65años, sinasociarseaunaumentode
mortalid adsiserealiza unaplanificaciónydosimetría
correctas paracadaindividu o,segúnlalocalizacióny
eltipotumora l.
Laradioterapia seutiliza como tratamientocurativo
osintomá ticoparadisminuir eldolorporcompres ióno
enmetástasis óseas, obstrucción osangrado .Tam-
biénseutiliza como tratamien tocoadyu vante ala
cirugíaparalareducció ndeltamaño deltumor.La
dosisderadioter apiadelospacientes ancianoscon
efecto curativo nodifieredelosmásjovenes.
Laradioterapia seutilizacomo tratamientoúnicoo
forman doparte delplandetratamiento contralinfo-
mas,neoplasias depróstata,vejiga,cérvix,esófago,
mamayenlasneopla siasdecabezaycuello.También
seutilizacomocoadyu vantealaquimioterap iacitotó-
xica,ypuede permitir lapreservacióndeórganos enel
cáncer deano,vejiga, laringeyensarcomadeextre-
midades.
Sonimportantes paraelpacienteancianolosefec-
tossecundarios (tabla 6)queocasiona laradioterapia,
perocadavezsonmenosgraves yfrecue ntesdebido
alasnuevas técnicas radiote rapéuticasqueconfieren
másprecisiónparalairradiación. Laradioterapiaen
loscánceresdevejigayderecto pueden causar
mayor toxicid adenlospacien tesanciano scompara -
doconlospacientes másjóvenes;peroenotrostipos
decánce rnosuelehaber máscomplicacio nesen
ancianos.
Cirugía
Lacirugía eselúnicotratam iento potencia lmente
curativoenlasneoplasias decolon,recto,estómago y
páncreas.Enalgunasmujeresmayores de80años
concáncer demama, eltratam ientoquirúrgico ade-
cuado, juntoconeltratamien toadyuvante, puede dis-
minuir lasrecidiv asymejorarlasupervive ncia.
Laprincip alpreocupación delacirugía enpacien -
tesdeedad avanzada eselriesgooperator ioyla
posibilidad denecesitarunarehabilitación funcion al
posterior,porloqueesnecesario realizarunaade-
cuadavalorac iónperioperato riaparaconocer losfac-
toresderiesgoyestabilizar alpaciente antes dela
intervención.
Laedad noesunfactor deriesgo paralacirugía
electiva, perosíloesparalacirugía deurgencia,
dondeseaumenta elriesgo delascomplicaciones y
demortali dad,siendoelshock sépticolacausamás
frecuent edemortali dadencirugía abdominal urgente.
Unadelascausasdelaumen todemortalidad en
cirugíaurgente enelancianoseatribuyealamenor
reservafuncional delosórganos quecomportael
envejecimiento yquedisminuye lacapacidadpara
enfrenta rsealestrés.
Tantolosavances delacirugíacomo delaaneste-
siabenefician alpacientedeedadavanzada ,disminu-
yendo lascomplicacion esperioperatori asylamortali-
dad,comoeselcaso delaanestesia espinal enla
cirugíaabdomi nalmayor ylalaparosco piaenlos
tumoresdeltracto gastrointestin al.
Laquimioterapia antes delacirugía eseficaz enlos
pacientes concáncer demamaypulmón primarios
grandes parareduci reltumor,loquepermite una
intervención menos extensaypotencialmen temás
curativa.
754
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla6.Efectos secunda riosmás frecuentes delaradioterapia
Tumor esdecabezaycuello Pérdidadelgusto, sequedad demucosasporlesióndirectayporlesión
delasglándulas salivares,disfagia poresofagitis. Desnutri cióny
deshidratación como consecuencia.
Tumor eslocalizado sentórax Neumonit is.
Tumor eslocalizado senabdomen-pelvis Enteritis conlaconsecuente desnu triciónpormalabsorcióny
deshidratación pordiarreas.

Terapia hormonal
Lahormonoterapia eseficazenlasneoplasiasde
próstata,mamayendomet rio.Suelenserbientolera-
dosporlospacientes deedadavanzad a,yconstituye
frecuentemente eltratamient odeeleccióneneste
grupodepacientes. Losagentes utilizados actual-
mente semuestr anenlatabla7.
Tratamientodesoporte
Eltratamiento desoporte esesencial,tantopara
prevenircomo paratratarlascomplicacio nesdebidas
altratamiento. Losfármacos másfrecuen temente uti-
lizadossonlossiguientes:
—Elpamidronato: eficazparatratarlahipercalce -
miainduci daportumores.
—Oprelvekin: factor decrecimientoinespecífico
delosmegacar iocitos,queesútilparaprevenir
ytratarlatrombope niagrave asociada aqui-
mioterapia,evitando hasta un30%lasneces i-
dadesdetransfusiones deplaque tas.Puede
causar efectos adversos como taquicardia,
edema ydisnea, porloquedebe utilizarsecon
precaución enpacientesconinsuficiencia car-
diaca otumores delsistemanervioso central.
—Losantiemético santiserotoninérgi cos(ondase-
tron)sonlosmáseficac esytienenmenores
efectossecundarios.
—Eritropoyetina: aumentalaconcentraciónde
hemoglo binaymejora larespuest aalaquimio-
terapia.
—Factoresestimulantes degranulocito s:disminu -
yenelriesgodeinfeccionesneutropénicas por
quimioterapia.
Neoplasia smásfrecuentes enelanciano
Loscánceres másfrecuentes enelanciano sonelde
próstata enelvarónyeldemama enlamujer, seguid os
delcolorrectal yelbroncopulmonar enambos.
Lostumoresquepresentan unaumentocrecien te
enestegrupodepoblaci ónsonlosdelsistema ner-
vioso centralyloslinfomas.
Cáncercolorrectal
Epide miolog íaycaracterísticas
Laincidenci ayprevalenciadecáncer colorrectal
estándirectam enterelacionadas conlaedad. Otros
factoresderiesgo sonlahistoria familiardecáncer o
pólipo adenomatoso (sobre todo antesdelos60
años),laenfermedad inflamatoria intestinal ydietas
pobres enfibra.
EnEspaña, lamortalidad porcáncer colorrectales
de10muertes por100.000 habitantes alaño,con
tendenciaalaumento progresi voapartirdelaséptima
décad adelavida(1),siendoel40%deafectados en
Europa mayores de74años;constit uyelasegund a
causademuerteporcáncer .
Laedaddelpaciente (14)noconfierediferenci as
significativas enlascaracterí sticas tumorales olahis-
tología deltumor.
Eladenocarci nomarepresenta el95%deloscán-
ceres colorrectales, siendolalocalización rectal ligera-
mentemásfrecuente enloshombres.
Signosysíntoma s
Engeneralnoprodu cesíntomas ensusprimeras
fases. Posteriormen te,ydependiendo desulocaliza -
ción,puedeasociarse aanemia ferropé nica(másfre-
cuenteaniveldelcolonderecho) oaobstruc ción,alte-
ración delhábito deposicional, dolorcólicoabdominal
yhemorragi arectal (másfrecuente enelcolonizquier -
do).Eltenesmo, lasensación deevacuació nincom-
pleta ylasheces conhebras desangre pueden ser
características delalocalización rectal.
Enpacien tesmayores de80añossehadescrito
unamayor incidenciadeobstrucciones intestinales y
755
Situaciones clínicas másrelevantes. Cáncer.Neoplasias másfrecuentes
Tabla 7.Agenteshormonales utilizados paraeltratamient oneoplásico
Mama
Antiestrógenos: tamoxifen o,toremifeno.
Progestáge nos:acetato demedroxiprogesterona.
Inhibidores delaaromatasa:aminog lutetimida, letrozol ,anastrozol.
Próstata
Análogos deLH-RH: goserelina,leuprolid a.
Estrógenos:dietilestilbestro l.
Antiandróge nos:flutamida, bicalutamida.
Endome trio
Progestáge nos,antiestr ógenos.

unamayor inciden ciadelocalizacióntumoral encolon
derechoenpacient esdemásde60años,porloque
esimportante laexplorac ióncompleta delcolonen
pacientesdeedadavanzada.
Detecci ónydiagnós tico
Basado enlaclínica ylosantecedentesfamiliares.
Enlospacientes deedad avanzada ,tantolaprueba
anualdesangre ocultaenhecescomo lafibrocolo-
noscop ia,tienen unvalor predict ivopositivomayor
comopruebadedetecciónprecoz,debidoalaumen-
todeprevalen ciadelcáncercolorrectal enestegrupo
deedad.
Tratami ento
Lacirugíaeseltratam ientocurativo deelección.El
cáncer decolon yrectosuperiorsuelen tratarse con
resección segmentaria yreanastomosis intraoperato -
ria,siendo unproced imiento seguro enancianos,con
mortalid adencirugíaelectivamenordel10%. También
serealizasimultánea mente laescisión ampliadelos
ganglios linfáticos regiona lesymesentéri cos.
Enlalocaliza ciónrectal,lautilización deradioterapia
preoperato riaytécnicas quirúrgica sespecíficaspuede
preservarelesfínter analyevitarlacolostomía perma-
nente.
Lostumor esmúltiples puedenrequerirdecolec-
tomíasubtotal, ydado quelaanastomosisileorrect al
bajapuede darlugaradiarreaintensaenancianos,
debe dejarseuntramo suficientedeintestinogrueso,
siesposible, paraevitarlo.
Lostumoressituadosenlaregión mediaeinferior
delrecto suelen requerir deresección abdomino peri-
nealconcolostomía permanente.
Lospacientesmayoresde70añosconmetás tasis
hepáticas resecabl es(menosdecuatronódulosenun
sololóbulo ysindisemina ciónextrahe pática)presen-
tanlasmismas complica cionespostop eratori asque
losmásjóvenes, inclusoenreseccioneshepáticas
másamplias. Encasodenoestarindicadalacirugía,
puede utilizarse laquimiote rapiaconinfusiónarterial
hepática.
Laquimiotera piaadyuvan tepuede reducirhastaun
30%elriesgodemuerte enelcáncercolorrectal con
afectación ganglionar(estadio CdeAstler-Coller),
siendo el5-fluoracilo eltratamien toqueofrecemayor
beneficio clínico sinaumentarsignificativamen tela
toxicidadenlapoblación anciana(15).
Cáncer depróstata
Epidemiología
El90%deloscasos aparecenenmayores de65
años, yprodu cenlamuerteaunaedadsuperioralos
75años,siendo sustasas demortalidadconsidera-
blementeinferioresasuincidencia. Eslacausaprinci-
paldemuerteporcáncer enespañolesmayor esde80
años.
Lasuperviven ciarelativa estimadaenEspañaalos
5añosesdel65%.
Signos,síntoma sydiagnóstico
Lamayoría delospacientes están asintomáti coso
consíndrome prostático. Otros debutan consíntomas
metastásicos, como lapérdid adepeso,eldoloróseo
osíntomas neurológicos.
Lamayoría deloscasos sedetectan portactorec-
talyladetermi nación delantígeno prostáticoespecífi-
co(PSA).
Diagn óstico
Lospacientes concarcinomas biendiferenc iados
evolucionan igualconosintratamiento,ylosquepre-
sentan tumores menosdiferenciad ostiendenaevolu-
cionar mal,indepen dientementedeltratamiento,por
loquenoestádemostrado queladetecciónprecoz
reduzcalamortalidad.
Apesar deesto, serecomien daunarevisió nde
detección anual contacto rectal yPSA, aunque son
pruebaspoco sensib les,enpacien tesvarone scon
expectativa devidade10añosomás.Portanto,los
estudios dedetección enmayores de75añospueden
noestarjustificados.
UnPSAaltoytactorectal positivoobliganarealizar
unabiopsia prostáti caporecografía transrectal.La
determin ación dePSAlibreinferior al15-25 %esmás
específico queelPSAparacáncer deprósta ta.
Tratami ento
Eltratamiento potenciamen tecurativo enpacient es
seleccionados eslaprostatectom íaradicalconresec-
cióndelaglándulaprostática, desusestructurasane-
jasydelosganglios linfáticosregional es.Susefectos
secundarios sonlosderivad osdelriesgoperiope rato-
riodeunaanestesia general, delacirugíapélvica
(tromboemboli smo) ylocal(desgarros rectales,este-
nosisuretrales, incontinencia, disfun ción eréctil,
hemorragia).
Laradiotera piaseaplicacomoradiación externa o
braquiterapia, tratando lapróstata ylosganglios
regionales. Elcontrol localylastasasdesupervi ven-
ciadeenfermedad sonsimilares alaprostatectomía
radical;susefectos secundarios sonlaproctitis
aguda ylauretritis,ysuscomplica ciones crónicas la
disfunción eréctil,laincontinencia urinaria ylaprocti-
tiscrónica.
Enpacientesconcarcinoma localmente avanzado
queseextiende másalládelacápsula oinvade las
756
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

glándul asseminales sinevidenciademetástasisadis-
tanciaoganglionares, laradiote rapiayladeprivac ión
deandrógenos adyuvante eseltratamiento deelec-
ción,aumenta ndolasuperviven ciaydisminuyendo el
desarrol lodemetást asis.
Enlaenfermedad avanzada seutilizaablación
androgénica mediant eorquie ctomía oconagonistas
delahormon aliberado radelahormonaluteizante,
LHRH (leuprolidaygoserelina) yantiandrógenos(fluta-
mida).Lautilización delosdosalavezaumentalas
tasas desuperv ivenciarespecto alautilizaciónúnica
delaablaciónandrogénica.Eltratamiento sintomático
confiereunagranimporta nciaenestafase,siendo útil
laradioterapia para metástasis óseasdolorosasy
reducci óndelriesgo defracturas.
Encasodetumore smoderadamen teobiendife-
renciados,depequeñovolumen, enpacientescon
menosde10añosdeexpectativadevida,seplantea
lahormonoterapia asociadaonoaradioterapia (punto
controvertido, puesensumomento sepropugnabala
conducta máscontemplat iva,condeterminac iones
seriadasdelPSA).
Cáncerbronco pulmona r
Epidem iologíayetiología
EnEspaña, eslaprimera causademuerte porcán-
cerenhombres de65a79años, ylasegundaen
hombres mayores de80años.
Suincidencia aumenta conlaedad, siendocada
vezmásfrecuente enlasmujeres,ylamayoría son
atribuiblesaltabaco, guardan dorelacióndirectaconel
número depaquetes fumadosporaño.
Lahistoria natural desde laexposició ninicial al
humo deltabaco hasta supresenta ciónclínicaacos-
tumbraaserde15a20años, aunque debemos
recorda rqueelaband onodeltabacoreduce lamorta -
lidadporcáncer depulmónacualquieredad.
Histol ogía
Elcarcinoma escamoso eseltipohistológico más
frecuen teenancianos, yrepresenta del40al50%del
cáncerdepulmón diagnosticadoenmayores de65
años.Lesigueeltipoadenocarci noma (30-35%) ,el
cualsueletener peorpronóstico queelprimero, a
excepción delaslesionesenestadio uno,según la
clasificación TNM(tumor,ganglios, metás tasis).
Elcarcinoma decélulaspequeñ asomicrocítico
representael25% deloscánceres depulmónen
mayores de65años, siendomásfrecuente queenel
grupo depoblación demenoredad.Eseltumor con
crecimiento másrápidoyelquepeorrespondeala
quimioterapia.
Síntomas, signosypruebas diagnósticas
Deberemos sospechar cáncer pulmonar antela
aparición detosconuninfiltrado pulmona rsinexis-
tenciadefiebre niexpectoración purulentaenpacien -
teanciano fumad oroexfumador .Otros síntomas y
signos sedescribenenlatabla8.
Laradiogr afíadetóraxsueleserlaprueba inicial, y
lacitolog íadeesputopuededetectar uncarcinoma
escamoso enancianosfumadores, aunque nilacito-
logíadeesputo nilaradiografía detórax sonútiles
comopruebas dedetección precoz deneoplasia
broncopulmon ar.Latomografía axialcomputerizada
(TAC) esútilparaelestudi odeextens ión,aunque pro-
porciona del5al9%defalsos negativo s.
757
Situaciones clínicas másrelevantes. Cáncer.Neoplasias másfrecuentes
Tabla 8.Síntomas ysignosdelcáncer bronc opulmo nar
Tipodecrecimiento Descripc ión Síntomasysignos
Local Crecimiento endobronq uial Tos,disnea,dolortorácico.
Hemoptisis, sibilancias,estridor,fiebre,tos
producti va.
Crecimient operiférico Dolor,tos,disnea.
Regional Compr esiónneural Ronquera ,elevacióndiafragma condisnea.
Obstrucción vascular Síndromedelavenacavasuperior.
Extensión pericárdica ocardiaca Taponamiento, arritmia,insuficienciacardiaca.
Afectaciónpleural Derrame pleural.
Extensión mediastínica Compres iónesofágicacondisnea ,fístula
broncoesofágic a,obstrucción linfátic acon
derramepleura l.
Modificado deCohen MH.Signs andsyntoms ofbronchogenic carcinoma. En:LungCancer. Clinical Diagnosis andTreatment. 2.ªed.;
1993. p.97-11.

Tratami ento
Enelanciano ,laenfermedad neoplásicasuele
manifesta rseenfasemenos avanza da,porloqueel
tratamiento puede sermásbeneficio so.
Eltratamiento delcáncerdepulmón nomicrocítico
depende delestadiotumoral, porloqueladetección
temprana(estadio I,II),ylaresecc iónquirúrgicasigue
siendo lamejorposibil idad decuración. Eltipo
microc íticotieneunpeorpronóstico,yaquesuele
tenermetástasis enelmome ntodeldiagnóstico,pero
tambiéndebevalora rselaresecciónquirúrgica.
Lascomplicaciones perioperat orias enelanciano
pueden reducir seconelabandono deltabaco antes
delaintervenc ión,lafisioterapiapulmonarintensiva
periope ratoria ylosantibióticosybroncodi latadores,si
seprecisan,según laclínicadelpaciente.
Lamortalidad postoperatoriaaumentaconlaedad,
siendo del7,1% enmayor esde70años.
Laradiotera piasuele aplicarse paraaliviosintomáti-
co,paracontrolar eldolor delasmetást asisoparael
controllocaldeltumornoresecable entumoresno
microcítico slocalizados oregionalesavanzados ,
dondepuede combinarse conquimiote rapia.
Laquimioterapia puede utilizarse aunquegeneral-
mente sinefectocurativo,siendoelpaclitaxeloel
docetaxellosfármaco squehandemostradoserefi-
caces paralospacient esdeedadavanzad a.
Cáncer demama
Epidemiología, etiología ycaracterísticas
Suincidencia enlasmujeresaumen taconlaedad,
llegandoaunpicoalos80años,conestabilizaciónde
los80alos85años, ydescendiendo apartirdelos
85años.Envarones suinciden ciaesdel1%,ytam-
biénaumenta conlaedad.
Enmujeresancianas español aseslaprimer a
causademortalidad porcáncerenpacientes de65a
79años,ylasegunda enmayores de80años(des-
puésdelcáncercolorrectal)(1).
Entre losfactoresderiesgo seencuentran: laedad,
lahistoriapersonal ofamiliardeneoplasiademama, el
tratamiento sustitutivo conestrógenos, laobesidad
abdominal, lamenarquia precoz,lamenopausiatardía,
laausencia deembarazo oembarazo tardíoylas
radiaciones ionizant es,entreotras.
Lasmujeresancianassuelentenerunapresenta-
cióndelaenfermeda dmásavanzada ysintomática
quelasmujere smásjóvenesenelmomentodel
diagnós tico,aunquelostumoresdetectadossuelen
serbiendiferenciado syconmenorpreval enciade
metástasishepáticas, cerebrales yganglionares.
Además ,lostumores suelen serhormonod ependien-
tes,porloquesontratables conhormono terapia,que
porlogeneralesbientolerada yconstituyeunfactor
debuenpronóstico.
Lasrecidivas localesyregionales también parecen
sermenores conlaedad.
Lasupervivenciarelativaajustada alestadiotumoral
essimilar alosmásjóvenes,siendopeorenlosmayo-
resde85años.
Clínicaydiagnóstico
Anteunatumoraci ónmamariapalpableomamo -
grafía sugestiva, deberá realizarse unapunción-as pira-
ciónconaguja finadelalesión (PAAF),conunasensi-
bilidaddel94%, ounabiopsi adelatumorac ióno
lesión sielresultadodelaPAAFesnegativo onocon-
cluyente. Otros síntomas quepueden aparece r,yson
sugestivos demetástasis, sonlahipercalc emia,frac-
turasóseas, ascitis,insuficien ciahepáticayalteracio -
nesneurológicas.
Tratami ento
Depen de,principalmente,delestadio delaenfer-
medadydelestadogeneral delpaciente.Eltrata-
miento conintención curativaentumoreslocalizados
eslamastectomía parcialotumorecto míacondisec-
ciónganglionar detodalaaxilasilabiopsiadelganglio
centinelaespositiva,ylaradioterapia externa.
Elvalordelaradioterapia postoperato riaescues-
tionado, dado quelatasaderecurrencia localenel
cáncer demama puededismin uirconlaedad,ypor
suincomodi daddeadmin istración casidiaria durante
unas7semanas.
Eltratamiento másutilizado enestegrupo deedad,
dado sualtoporcentaj edehormon osensi bilidad
tumoral ytolerancia, eslahormon oterapia contamo-
xifeno, también útilenelcáncermetas tásico.
Laquimioter apiatambiénpuedeutilizarse entumo-
resmásextensos ometástasi s.
Bibliogra fía
1.Instituto Naciona ldeEstadística,año2000.Disponibl e
en:htpp://www.ini.es.
2.Repetto L,Comand iniD,MammolitiS.Lifeexpectancy,
comorbidi tyandqualityoflife:thetreatment equation in
theoldercancer patients. CritRevOncol Hema tol2001;
37:147-52.
3.Yankic R,RiesLA.Cance rinolderpersons: magnitude
oftheproblem howdoweaplywhatweknow? Cancer
1994;74:1995-2003 .
4.Balducci L.Geriatric Oncology. ClinRevOncol Hematol
2003;46:211-20.
5.ClinicalPracticeGuideline sinOcology. Senior Adult
Oncology. Disponible en:htpp://www.nccn.org .
6.Naeim A,Reuben D.Geriatric syndromes andassess -
mentinolder cancer patients.Oncology 2001;15:
1567-77.
7.Extermann M,AaproM.Assessment oftheoldercancer
patient.He matol OncolClinNorthAm2000;14:63-78.
758
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

8.Ingram SS,SeoPH,MartellRE,Clipp EC,Doyle ME,
Montana GS,CohenHJ.Comprehensiveassesment of
theelderlycancerpatient: thefeasibility ofself-report
methology.JClinOncol2002;20:770-5.
9.Saliba D,ElliotM,RubensteinLZ,SolomonDH,Young
RT,Kamb ergCJ,etal.Thevulner ableelders survey:a
toolforidentifying vulner ableolderpeopleinthecom-
munity.JAmGerSoc2001;49:1691-9.
10.GillTM,Allore HG,HardySE,GuoZ.Aprogramto
prevent functio naldeclineinphysically frailelderlyper-
sonswholiveathome.NEnglJMed2002;347:
1068-74.
11.Terret C,ZulianG,DrozJP.Statement sontheindepen -
dence betwe entheoncologistandthegeriatrician in
geriatriconcology.CritRevOncolHemat ol2004Nov;
52(2):127-33.
12.BalducciL,HardyCL,Lyman GH.Hemopoietic growth
factorsintheolder cancer patient.CurrOpinHematol
2001.
13.Lyman GH,KudererN,AgboolaO,BalducciL.Eviden -
ce-based useofcolony-stimulating factorsinelderly
cancerpatien ts.Cance rControl2003;10:487-99.
14.CorteMG.Características,patrón demanejo ypronó s-
ticodelcáncercolorrectal.Medifam 2003;13:151-8.
15.Sargent DJ,Goldb ergRM,Jacobson SD,Macdonald
JS,Labianc aR,Haller DG,etal.Apooled Analysis of
AdjuvantChemotherapyforResected Colon Cancerin
ElderlyPatients.NEngJMed2001;15(345):1091- 7. Lectur arecom endad a
González Barón J,Monta lvoJM.Cáncerenelanciano.
Madrid: Masson; 2001.
Balducci L.Recomend aciones paraeltratamiento delcáncer
enelanciano: implicaciones paralacalidaddevida.RevEsp
GeriiatrGerontol 2004: 39:270-5.
TerretC.Managementandgeriatricassesment ofcancer inthe
elderly. ExpertRevAnticancerTher.2004Jun;4(3):469-75.
WildiersH,Highley MS,deBruijn EA,vanOostero mAT.
Pharmacology ofanticance rdrugsintheelderly population.
ClinPharmakinet 2003;42:1213-42.
Lichtman SM,SkirvinJA.Pharm acology ofantineo plastic
agents inolder cancerpatients.Oncology (Huntingt )2000;
14:1743- 55.
BalducciL,Corcoran MB.Antineop lastic chemoth erapy of
theoldercancer patient. HematolOncol ClinNorthAm
2000;14:193-212.
WalterLC,Covinsky KE.Cancerscreen inginelderly
patients: Aframewo rkforindividualized decisio nmaking.
JAMA 2001; 285:2750-6 .
BalducciL,Exterman nM.Cancer andaging: Anevolving
panorama. Hematol OncolClinNorthAm2000;14:1-16.
Cáncer.En:Beers MH,Berko wR,editores. Manual Merck
deGeriatría; 2.ºedició n.Madrid:Harcou rt;2001.p.714-24.
Ershler WB,Longo DL.Oncología. GeriatricReviewSylla-
bus.4.ªed.American GeriatricsSociety. Medical Trenes, SL;
2001.p.359-67.
759
Situaciones clínicas másrelevantes. Cáncer.Neoplasias másfrecuentes

CAPÍTULO 75
761
Introducc ión
Laatenció nalfinaldelavida,entendidacomo la
prestació ndecuidados alapersona enlaúltimafase
desuciclovital,puede oscilardesde unospocosdías
hastamuchosmeses,segúnlasituacióndelpaciente
ysusenfermedade sdebase.Enlosañossetenta,
debidoalafaltaderespuestaalasneces idades rea-
lesdeestos paciente sysusfamiliar es,sedesarrol la-
ronloscuidados paliativoscomo unaalternativa de
atenciónalospacien tesconcáncerterminal.Progre-
sivamente éstossehanidoincorporand oenelsiste-
madesalud delospaíses desarro llados.
Cuidado spaliativos ygeriat ría
Aunque esenpacientesconenfermedad escrónicas
ydeedadavanzada dondehaymásriesgo demorir,
existe pocainformación sobrelaatenciónpaliativa en
estesegmen todepoblación.Porelcontrari o,lainves-
tigación ylasguías clínicasdecuidados paliativos
hacen referencia apersonas jóvenesyfundamental -
mente concáncer. Losestudiosexistentes enpersonas
mayores conenfermedades crónicasprogresivascons-
tatannecesidades nocubiertasenestos pacientes (con
presenciadesufrimien toporsíntomas físicosopsicoló -
gicos)ydesusfamiliares. Estasituación esatribuiblea
lafaltadevaloración ycontrol delossíntom as,adificul-
tades decomunicación entre paciente-fami liayprofe-
sionalesyasistemasdesaludmuyfragmentados enla
provisión deservicios aestas personas yexcesivamen -
tecentrados enlaenfermedad (1).
Dado queelcurso evolutivo delasenfermed ades
crónicas enlosancianos esdifícildepredecir,laapro-
ximación paliativaalospaciente stienequebasars e
másenlasnecesida desdelosenfermos ylafamilia
queenelpronóstico delaenfermedad(2).Eneste
contexto hayqueentenderqueloscuidadospaliativos
nosonexclusivos delosequipos yunidadesespecia-
lizadas,sinoquetienenqueformar parte delcuidado
decualquierpacient eindepe ndientementedellugar
enqueseaatendido .
Enestecapítulo propo nemoslaintegración dela
geriatríayloscuidado spaliativo sparaatenderaper-
sonasmayor esconenfermedades crónicasyevolu-
cionadas, puesto quesondosespecialidades con
aspectosnucleares comunesdesumodelo deaten-
ción: lavisión global delapersona,laintervención
sobre elpacienteysufamilia,elobjetivodecalidadde
vidaeindependencia, lamultidiscipl inariedad ylainter-
vención entodos losnivelesasistenciales .
Unasituación clínica habitual
Señorade88años, conantecedentes deinsufi-
cienciacardiacaavanzad a,diabetes,artropatía dege-
nerativaseveraydeterioro cognitivo, quepresenta
disnea, debilidadypérdidafuncional progresiva .
Enelabordaj edeestapacien teseránecesario
establecer unosobjetivos yunplanterapé uticocon-
cretos,enelcontexto deunpronósticoincierto,yque
implicalavaloración ytratamiento delainsuficiencia
cardiacaydelosotrossíntomas físicos ypsicológicos
debidos asusenfermedades debase,elmanejo desu
comorbilidad ylaaproximaci ónalossíndromes geriá-
tricos.Además puedetener unentorno socialcom-
plejoconuncuidador principalconcapaci dadlimita-
daenlaatención adomicil io(habitualmentesetrata
también deunapersona mayor). Finalmente esta
pacien tepuede realizarmúltiplestransicionesentre
diferentes recursos asistenciales (domicilio,hospital,
recursosdelargaduración) enloscuales nosiempre
segaranti zaunseguimientodelosobjetivos ydelplan
detratamiento.
Lapaciente presenta compleji dadmédica ydisca-
pacidadsignificativ as,yrequierelaintervención coor-
dinada dediferentes profesi onalesyservicios, tanto
delámbito sanitari ocomo delámbito social.Loscui-
dados paliativossonmultidisciplinares, ytienen como
objetivodismin uirelsufrimientoymejorar lacalidad de
vidadelospacientes conenfermed adesavanzadas y
ladesusfamiliares(3).
Curar/paliar
Laintegración deloscuidados paliativosytrata-
mientoscurativos sonunaaproxi mación racional ala
atencióndepersonas conenfermedadesavanzad asy
ASISTENCIA ALFINA L
DELAVIDA
JordiAmblàs Novellas
AnnaAlbóPoquí
JoanEspaulellaPanicot
JosepFabreg óTrabal

hademostrado quereduceelsufrimiento, mejora la
satisfacción, disminuye costesyfacilitalastransicio-
nesentre losdiferentes estadios deprogresióndela
enfermedad. Según esteenfoque,loscuidadospalia-
tivossonofrecidos amedida quesevandesarrollan -
dolasnecesidades yantesdequenorespondana
cualqu ierotrotratamie ntocurativo(figura1).
Sinembargo, lasituaciónhabitualesquelos
pacientesreciban múltiplesepisodiosdetratamiento
curativo yunas pocassemanas detratamientode
confortalfinaldelavida.Creemosquelarazón fun-
damental deestehechoradicaenlavisióntradicional
decreerquelosobjetivos decurar yprolongarlavida
sonincompatible sconelobjetivodedisminuirelsufri-
miento ymejorar lacalidad devida.Lavisióndicotó-
micadelcurar-cuida rcomporta quelospacientescon
enfermed adesavanzadas reciban tratamient osagresi -
vosynoseinicienlostratami entos conobjetivosde
conforthasta queelpronóstico estámuyclaroyla
muerteesinminente.
Epidemi ología
Enlamayoríadepoblaciones europeasmuchas
personassuperan los65añosylamuerte sedespla-
zaenunaproporción importan tedeloscasoshasta
los80-85años, especialmen teenlasmujeres (figu-
ra2)(4).Esteincremen toprogresivo delasupervive n-
ciahaocasionado como consecuencia unaumen to
delaspersonas condepend encia ynoesexcepcional
quemuchas person asnecesiten ayuda ensusúltimos
mesesdevida.
Amedida quelapoblación envejece ,elpatrón de
lasenfermedades tambiéncambi a:actualmente las
personasmueren deenfermed ades crónic as(enfer-
medadpulmonarobstructiva crónica ,insuficie ncia
cardiac a,enfermedad cerebrovascular, demencia...) y
enmuchasocasiones esdifícilestablecer cuálesla
causa fundamental delamuerte. Enlamayoría delos
paísesdesarrollad os,lamuertedelaspersonas se
produce enloshospitales yeninstitucionesqueofre-
cencuidados delargaduración, disminuyendo lapro-
porció ndepacientesquefallecen ensupropiodomi-
cilio. Este factor tiene mucha importan ciaenel
proceso deplanificación delosrecursos paraatender
aestaspersonas.
762
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Figura 1.Curar ypaliarMuerte
Duelo
Tiempo
Tratamiento
potencialmente
curativo
Cuidados
paliativos-físicos,
emocionales, sociales
yespirituales
Tratamiento
Figura2.Pirámide demortalidad (4)Hombres Mujeres
Miles Miles
7 56 4 3 2 1 0 1 2 3 4 56 7
>94
90-94
85-89
80-84
75-79
70-74
65-69
60-64
55-59
50-54
45-49
40-44
35-39
30-34
25-29
20-24
15-19
10-14
5-9
1-4
<1
Número de defunciones por edad y sexo

Fragilidad ysíndrome dedeclive
Esfrecuent eenlaprácticacotidianaquelosprofe-
sionales dudemos decuáleselmomen toparainiciar
untratamiento paliativo.Enelpaciente jovensuele
estar asociadoamarcadoresdemalpronósticode
unaenfermedad avanzada ,pero enlospacientes
geriátricoslosmejoresfactorespronósticosacorto
plazo sonlosmarcadores desituación, como lafun-
cionalidad,lasituación cognitiva,lossíndromes geriá-
tricos yglobalmente lasituació ndefragilidad.
Elsíndrome dedeclive, referido enlaliteratura
anglosajonacomofailure tothrive,sehadefinidocomo
unsíndromeclínico quepresen tanlospacientes frági-
lescaracterizadoporpérdidanutricional yfuncional.
Asípues,lafragilidad yelsíndrome dedeclivepodrían
formar parte deunamisma entidad, siendo elsíndro -
mededeclivelasituación extrema delafragilidady
estando asociado amalpronóstico acorto plazo (5).
Detodasformas,ladefinición deestesíndrome es
muypocooperativa ynoexpresa conclaridadcuál
debeserlaintensidad yencuántotiemposetienen
queproduc irlaspérdidas. Paraalgunos autores esun
marcadordesituaci óndeenfermedad terminalypara
otrosesunestímulo pararealizar unavaloraci óngeriá-
tricaexhaustiva (6).
Enlapráctica diaria esunconceptoquehayque
utilizarconprecauc iónylaactituddeberíaserlade
realizarunavaloración geriátrica yestablecerunplan
terapéuticoadecuado .Encasodenoconseguiruna
mejoríasignificativa peseaunaintervenc iónadecua -
da,podremos concluir queprobablemen teestemos
anteunasituación definaldevida.
Concepto detrayect oriaclínica
Enelúltimoañodevidaenpacientes conenferme-
dades crónicas progresiv assehandescritotrestra-
yectoriasclínicas distintas. Unatrayecto riaasociada a
cáncer, caract erizada porundeclinar lentoyunafase
terminalclara(figura 3).
Unatrayectoria asociada apacientesportadores de
enfermedad deórgano(insuficienciacardiaca orespira-
toria)caracter izada porundeclinargradual,conepiso-
diosdedeterioro agudoyrecuperaci ónparcial (figura 4).
Porúltimo, losancianos frágiles ylospacientes con
demencia presentandeteriorolentoyprogresivo(fi-
gura5).
Cadatipodedeteriorodefinepoblaciones con
necesidades yedadesdistintasydiferentepatrón de
usoderecursos. Como ejempl o,lospacientescon
cáncerseadaptan muybienalosrecurso sespeciali -
zadosenunidades decuidados paliativos yprogra -
masdomicil iarios.
Aunque existen algunaslimitaciones (cambi osen
losproblem asdesalud,factores sociales...) ,paralos
clínicos,elconceptodetrayectori apuede serútilen
diferentes situaciones. Enprimerlugar,permite alos
profesionalesplantearse silasinterven cionesquese
estánrealizando sonproporcionales asusituación
evolutiva. Ensegund olugar, latrayecto riapuedeayu-
daraldiálogoconelpaciente yfamiliaparafacilitar el
procesodeinformación sobrelasespectativas devida
(esprobab lequenotengamos unarespuest aconcre -
ta,peropodemos aportar conoci mientorespecto a
763
Situaci ones clínicasmás relevantes. Asistenciaalfinaldelavida
Figura 3.Trayecto riaclínicaasociada
acáncerMuerte
Tiempo
+
–Funcionamiento
Figura 4.Trayect oriaclínicaasociada
aenferme daddeórganoTiempo
+
–
Funcionamiento
Muerte
Figura 5Trayectoriaclínicaasocia da
afragilidad odemen ciaTiempo
+
–
Funcionamiento
Muerte

cuálserálaevoluc iónmásproba ble)yalatomade
decisiones.Finalmente ,elconocimiento delatrayec -
toriaporparte delpacientetransmitesensaciónde
controlrespecto alaenferme dad(7,8).
Calidad decuidados alfinaldelavida
Muchasorganizaciones defienden quelaatenci ón
decalidadalfinaldelavidaesunderech odelosciu-
dadanos.Enlosúltimos añossehanelaborad odife-
rentes indicadores decalidaddecuidados alfinaldela
vidaydefiniciones delconcep todebuena muerte
basándose enlaopinión deexpertos yfamiliares(9).
Enpocosestudios seevalúalaopinión delospacien-
tes,yaqueenesteámbito lainvestigación tienelimita-
ciones importantes, especialmen teenelhecho de
determinaraprioriqueunpacienteestáensituación
definaldevida.
ElInstitu todeMedicina Americ anodefine como
«buenamuerte»aquellaqueocurrelibredesufrimien -
toevitable,paraelpacienteysufamilia,respetando
losdeseos delpaciente ydonde laatenci ónrealizada
searazonablemente consistenteconlosvaloresyla
culturadelasociedaddonde éstatranscu rre(10).
Aceptando queelprocesodemorir esunaexpe-
riencia muyindividual, creemos queelconcepto de
buena muerte puede ayuda ralosequiposadefinir
objetivos terapéuticos.Laadecuacióndeestosobjeti-
vosaloscambios clínicos,habituales enlospacientes
conenferm edades crónicas evoluci onadas, debe ser
unprocesodinámi co.Hayalgunas situacionestípicas
dereplanteam iento deobjetivos: cambios significati -
vosenlasaluddelpaciente, cambios deubicación,
faltaderespuesta auntratamientooporvoluntad
específic adelpacient e.
Existe unaseriedeindica doresdecalidad,quepro-
vienendelosestudios quehananalizadolaopiniónde
pacientes,siendosuconocimien todegranutilidad
paracrearáreas demejoraenámbito sdetrabajocon-
cretos.Lamayoría deindica dores pueden agruparse
enunospocosdominios: recibirunadecuadocontro l
desíntoma s,evitar laprolongacióninadec uada dela
vida,daralpacien teelcontroldelasituación,mejorar
lasobrecargadelosfamiliares,facilitarlasrelaciones
conlosseres queridos yasegurarcontinuidadenla
atenció n(11,12,13).
Aspect osprácticosdelaatención alfinal
delavida
Atenciónalafamilia
Laatenciónalafamilia esunodeloscriterios de
calidaddeatención alfinaldelavida.Eltrabajomulti-
disciplinar dirigido alenfermo ylafamiliacomounidad
atratar también escaract erísticodelaatencióninte-
gralencuidados paliativos.
Enlaentrevista familiaresimportan telaanamnesis
sobre laformadeserdelenfermo,calidad delasrela-
ciones familiares, reacciones ensituacio nessimilares o
pérdidadeotrosfamiliares, caracter ísticasdeldomici -
lioyniveldesoporte.
Entodaunidad familiardebeidentificarse elcuidador
principal. Enelcasodelospacientes conenfermeda -
descrónic as,elcuidad orprincipalsueletenerindicado -
resdesobrecarga detrabajo eíndicesdeansiedad o
depresión, puede serdeedadavanzada ytenerproble -
masfísicos. Enelcasodequeelcuidadorprincipalsea
lapareja, éstapuedetenermiedoasufrirundesequ ili-
brioemocional porlapérdidayesfácilqueacuse la
sensación decargaparaelrestodesufamilia,conper-
cepción deciclovitalterminado. Porotraparte, suele
tenerexperiencias previas depérdidasycambiosderol
secundarias aéstas.Esimportante detectar temas
pendientes, tanto económi coscomo relacionales y
debehacerseanticipacióndelamuerteyelduelo.
Laelaboraci óndelapérdid aesunprocesonormal
querequiereunosmeses, semuestra consentimi en-
tos,cambios enlacondu ctaysíntomas físicosycon-
cluyeconelretorno delascapacid adesfuncionalesy
relacionales previas.
Comuni cación ytoma dedecision es
Lacomunicación einformació nestambié nunode
losinstrum entosbásicosdelaterapéuticaencuidados
paliativos. Comunic arestransmit iraotroalgoquese
tiene:información. Elobjetivodelacomunicación es
informar,orienta ryapoyaralenfermoylafamilia para
quetengan elementosparaparticiparenlatomade
decisiones .Éstedebeserunprocesodinámico quese
adecúealospuntosdeinflexióndelaenfermedad,
revisando lainformaciónylapercepción desalud o
enfermedad conelpacienteysufamilia, avanza ndode
estemodoenlacomunic ación paralaprepara ciónal
deterioro, depende nciaeincluso lapropia muerte(14).
Lacapacidad decomunicar malas noticias de
maneraeficaz esunacualidadesencial paralosmédi-
cos.Unenfoquesistemático puedereforzar lacolabo-
ración entre médico,pacienteyfamilia,ofreciendola
posibilidad deestabl ecerobjetivos realistas,planificar
conmiras alfuturo yapoyarse mutuamente(15).
—Paso 1:preparación :esnecesa riorevisarlos
hechos médicos yasegu rarse dedisponerde
todaslasconfirmaciones necesarias. Hayque
establecer uncontexto físico adecuado enuna
zonareservada enlaquenoseproduzca ninte-
rrupciones. Hayquedeterminar laconve niencia
onodelapresen ciadeotros miembros del
equipo,yfamiliaresy/oamigos queelpaciente
puedadesear tenerasulado.
—Paso 2:averiguarlacompr ensióndelpaciente :
lospacientes quecomprenden bienlasituación
764
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

requieren unplanteam ientodistintodelospacientes
desinformados. Hayqueiniciarlaconversación tratan-
dodeaveriguar loquesabeelpacientesobresu
enfermedad. Pueden serútilespreguntas como«¿qué
lehancontadolosotrosmédicos sobresuenferme-
dad?».
—Paso3:quéquiere saber elpaciente:lamayoría
depacientes quiere informaciónplena sobresu
enfermedad. Perodelamisma forma quelos
pacientestienenderechoatenerestainforma-
ción,también tienen derechoanoconoce r
informaciónquenodesean .Algunaspregunta s
útilesalrespecto serían:«Siresultaquelaenfer-
medadesgrave, ¿querrásaberlo?Sinoesasí,
¿hayalguna otrapersonaconlaquelegustaría
quehablara?».
—Paso4:decírseloalpaciente:lacomunicación
esunproceso gradual querequier eestrategias
terapéuticas, interve nción deequipo, compro -
misoydisponibilidad. Elenfermo esquien
escogepersonas, lugarytiempo. Facilitar emos
lainformación demanerasensible, progresivay
directa,evitando ellenguaje técnicoyloseufe-
mismos.Hayquecompr obar confrecuenci a
quéhaentendido elpacient e,clarificandolos
conceptos ytérminos difíciles.
—Paso 5:respon deralossentimientos:lasres-
puestas delospacientes ylasfamiliassontan
impredecibles como diversas.Esimportante una
actitudempática ydeescuchaactiva, promo -
viendolaexpresión delasemociones ylaacep-
tacióndelossentimientos delpaciente, recor-
dandoqueéstos puedenaparecer encualquier
momento. Algunos comentarios útilesaeste
efecto serían «¿qué significaparausted esta
noticia? ,¿quéesloquemáslepreocupa? ».
—Paso6:planifica ciónyseguimient o:elmédico
debeorganizar unplanterapéuticoqueincor-
porelasexpectativ asypriorida desdelpacien-
te,discutiendo laposibilidad depruebasadicio-
nales,opciones terapé uticas..., fijando visitas
deseguimiento yfacilitandolaposibilidad de
contactoconelfacultativoencasodequese
presenten nuevas preguntas.
Enlatoma dedecisio nesesimportantequeenfer-
mo,familiayequipo tenganlainformació nadecua da
parapoderparticipar activame nte.Sielenfermo no
estáencondiciones porsuestadodesaludesacon-
sejable averiguar cuálerasuvoluntadalrespecto
(voluntadesanticipadas, testamentovital)ydecidir
quéproporc ionamásbeneficio alenfermo.Laestra-
tegiarecomendada esutilizarunlenguajesencillo con
opciones derespuesta guiada.
Ladificultad entomardecisiones enmuchos de
estos casos radica enlanecesi daddetenerencuenta
almismo tiempo losprincipiosqueguían laprácticaclí-
nica(porejemplo, tratami entodeunainfección enun
pacienteterminal) ylasconsecu encias posiblesenla
propiaacción (¿añade calidaddevida?, ¿cómoesta-
ráprevisiblemente dentro de1ó2semanas?). Nos
encontra mos delante depacientes determinados,
casos específicos ysituaci onesúnicas,porloquenece-
sariamen telassolucion essehandeadaptar alcaso
concreto yamenudo soninciertas, sinoaprendemos a
ponderar lascircunstancias demanerareflexiva.
Trabajo enequipo
Laorganización yeltrabajo enequiposonfunda-
mentales paralaatenciónglobaleintegral delpacien -
te,yesunaspecto basedelapráctic amédicaen
geriatría.Cuand omáspróximoestáelfinal,másevi-
dente sehacelanecesidad delaintimid addelpacien -
teysuentornorelacional .
Laorganización debería facilitar:
—Untrabajo enequiporeal:nadienininguna dis-
ciplinaescapazdellegaralamplioabanico de
necesid ades delamayoría desituaciones al
finaldelavida.Nuestro objetivoyeldelaorga-
nización sebasaensatisfacer lasnecesidades
delenfermo ysuentorno conlamáxima digni-
dadposible. Laprácticarealdeltrabajo enequi-
podebecontarconinstrumentos formales
como lasesión interdisciplinar periódica, la
documentación compartida ylametodología
participativaenlatoma dedecisio nesentre
otros. Todos losimplicados (enferm o,familiares,
cuidadores yequipoterapéuti co)sebenefician
deltrabajo cooperati vo,lainterdependencia yla
complementari edad, juntoconunamejorviven-
ciaycumplimi entodeobjetivos planteados.
—Algunos cambi osorgani zativos, tanto anivel
estructural (habitaci onesconcama parafamilia-
res,salaparadarinformaci ónsentados ycon
intimidad.. .)como medidasambientales(vestirse
decalle, usodepeluqu ería,flexibilizaciónde
horarios, personalización delahabitación. ..)pue-
denayudar alpaciente aaumentarelumbralde
tolerancia delossíntomas ymejorarlavivencia.
Aspectosgenerales delcontroldesíntomas
Elbuencontrol sintomáti coenelancianoenfase
terminaleslabaseenlaquesesustenta elresto de
principios yacitadosenloscuidad ospaliativos.Enlas
fases finales delaenfermedad, elpacienteysufamilia
suelendarmásprioridadalbuen control desus
molestias (físicas, emocionales, espirituales ysociales)
quealpropio diagnóstico causal.
Esimportante señalarqueenelcasoconcreto del
pacien teoncológico geriátrico, éstepuedepresentar
elmismo tipodesíntomas queeneladultojoven, pero
765
Situaci ones clínicasmás relevantes. Asistenciaalfinaldelavida

condiferencias enlafrecuenciadeéstos:máspre-
sencia desíndromes geriátrico s(inmob ilidad,inconti-
nencia, estreñimie nto,delírium, trastorno sdelsueño…)
ymenorexpresión dedolor, depresión yvómitos.No
haydiferenc iasrespetoaladisnea.
Para poder realizarunaborda jequepermitaun
controlsintomático adecuad oesnecesari o:
—Evaluarantes detratar:siempre queseaposible
y/oadecuado, tratar lascausas específicasy
losfactoresdesenc adenantes, sindescuidar
nuncaunbuencontrolsintomático.
—Fijarobjetivos realistas, razonables yescalonados.
—Elaborar unplanterapé uticoglobal ,enelque
consteeltratamient ofarmacológico(conpau-
tasfijasycondicionales encasosdecrisis)yel
nofarmacológico, ainiciarloantesposible.Uti-
lizarposologías quefacilitenelcumplimiento,
adecu andolavíadeadminist raciónalasitua-
cióndelpaciente ymanteniendolavíaoral
siempre queéstagarant iceelbuencontro lsin-
tomáti co.Como primera alternativalavíade
elecció nserálasubcutánea.Evitar lapolifarma-
ciayretirar medicación irrelevant e(fármacos
destinados alaprevenc ión…).
—Monitorización delossíntomas ,conrevisión
periódic adelarespue staalplanterapéutico
establ ecido.
—Informarapropiada mente alpacienteylafamilia
delascausasdelossíntomasylaestrategia
queplanteamos paraelcontroldeéstosypro-
puestasaloscambios evolutivos, facilitando la
accesibi lidadalequipo terapéutico.
—Reevaluar confrecuenc ia.
Síntomasfrecuen teseinstrumentos básicos
Enesteapartado seprioriza rálavisiónpráctica y
esquemá ticadelabordaje desíntomasysutratam ien-
to.Conscientes delaslimitaciones deesteenfoque y
ariesgo deserpoco exhaustivos, éstaquiereseruna
guíabásica destin adaafacilitareltrabajodeldíaadía
delmédicoresident edegeriatría.
Pororden alfabético (16,17):
—Anorexia ycaquexia. Valorarsiemp reindica-
ción/utilidad detratar onotratar.
Sipronóstico vital<1mes(mejora sintomática):
dexametaso na4-8mg/24h.
Sipronósticovital>1mes:acetatodemeges-
trol320-460 mg/día (en2-3tomas).
—Ansiedad, depresión einsomn io.Vercapítulos
23y26.
—Compresió nmedular. Esunaurgenc iaoncoló -
gica.Reposo absolut o.Tratamiento inicialcon
dexametaso na16mg/evenbolusyseguircon
4mg/6hdurante 3días(posteriormente redu-
cir2mgcada3días).
Encasodeestar indicado, derivaci ónurgente
paratratami entoradioterápi co.
—Convulsiones .Tratamient odelacrisis:diazepam
rectal, ev10mgmidazolamsc,ev10-15mg.
Tratamiento debase:fenitoína,impregnación
inicialcon1.000 mg(ajustar dosis enpacientes
geriátricos)apasar en1hyseguircon100mg
vo/8h.
Encasodetumoración endocranealconcom-
ponentedeedema: dexametasona inicialmente
4mg/6 h.
—Delírium. Vercapítulo18.
—Diarrea.Descartar impactación fecal(seudodia-
rrea).
Loperamida4mg/6-8horas ocodeína30-
60mg/6-8 h.
Encasodediarreaintratabl e,valorarocteotri-
desc.
—Disfagia .Valorarnutriciónenteral/parenteral, RT
paliativaoprótesis esofágica.
Dexametasona 8-40mg/24 hparaintenta rdis-
minuirmasatumoral.
Encasodesialorrea ,administrarfármac oscon
efectoanticolinérgico.
(Amitript ilina,hioscina.)
—Disneaysíntoma srespirato rios:
•Morfina oral(inicialment e2,5mg/4-6h)oclo-
ruromórficosc,ev(50%deladosis pautada
enmorfina oral).
•Ansiolíticos (pueden ayudaradisminuir la
ansied adytaquipnea): alprazolam vo0,25-
0,5mg,midazol amsc2,5-5mg/4 h.
•Corticoides silinfangitiscarcino matosa,
neumon itispostradioterapia, síndrome de
venacava: dexam etasona 20-40 mg/24h
vo,scoev.
•Hipo:baclofen5-10mg/12-24 h,clorproma-
zina10-25 mg/8h.
•Tosseca:broncodil atadores nebulizados,
codeina 15-60 mg/4-8hylamayoría de
opioid es,dexametasona 2-4mg/día.
—Disuria/es pasmo vesical.Oxibutinina5-10
mg/8horas.
Valora rAINEseinstilacióndelidocaín a2%dilui-
doensuero salinoavejiga.
—Dolor. Vercapítulo71.
—Espasmos/calambre s:
•Encaso deespas ticidad:clonazepam 0,5-
2mg/6-8 h,baclofeno 5-30mg/8 h.
•Calam bres 2ºaQT/RT :carbam acepin a
200mg/12 h.
•Calambres 2ºauremia:clonazepam 0,5mg/
dosis nocturna.
—Esterto resrespira torios.Escopolami na0,5-
1mgsc.
766
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

—Estreñimi ento.Vercapítulo 15.
—Hipercalcemia. Tratarencasodesersintomáti -
caysegún situación delpaciente.
Rehidratación (2-3l/24h)+furosemida ev20-
40mg/12 h.
Zolendronato :dosis inicial 4mgeven15-
30min(encasos refract arios8mg).
Enhipercalcemi asdeorigentumoral (linfomas,
mielomas): metilpre dnisolonaevbolus 1mg/kg
yseguircon20mg/6 h.
—Hipertensión endocr aneal.Dexametaso na,dosis
inicialenbolus 16mg.Seguircon4mg/6 h
(dosis decreciente progres iva).
—Náuseas yvómitos :
•Inducido poropioides:haloperidol vo,sc1,5-
10mg/12-24 h.
•Porquimioterapia :ondansetron4-8mg/8h.
•Porestasisgástrico :metoclop ramida 10-
20mg/8 h.
•Porhipertensión endocraneal, hipercalcémia,
obstrucción intestinal :vercapítulos56y60.
—Mucositis. Solució nanalgésica :suero 500cc+
2ampmetamizol +1ampbupivac aína(prote-
gerdelaluz).
Ácidohialurónico: lidocaínaviscosa 2%(enjua -
garytragar).
—Obstrucción intestinal. Tratamiento conservad or:
dietaabsoluta+hidratación EV.Valoraraspira -
ciónnasogástrica.
•Sipredomina compo nentefuncional :meto-
clopramida 30-12 0mgdía(repartidas o
mejoreninfusión continua).
•Sipredomina compo nentemecánico:halo-
peridol sc5-15mg/día.
Valorarfármacos antisecretores: octeotride sc
0,2-0,9mg/día.
—Prurito. Hidratación depiel,disminución de
ansiedad, cambiofrecuentederopas:
•Pruritolocalizado :locióndecalamina, gelde
lidocaín a2%,esteroides tópico s.
•Pruritogeneralizado :hidroxicina25mg/8h.
resincolestiramina4g/8h(encasodecoles-
tasis).
—Xerostomía. Hidrataciónfrecuente.Limpiezade
boca.
Salivaartificial: solucióndemetil-celulosa 1%
(sepuede administ rarconesencia delimón o
mentol).
Sedac iónpaliativa
Consis teenlaadministrac ióndeliberad adefárma-
cosenlasdosis ycombina ciones requeridas, para
reducirlaconcienciaenunpaciente conenfermedad
avanzada oterminal,tanto comoseaprecisoparaali-
viarunoomássíntomas refractari os,conelconsenti -
mientoexplícito, implícito odelegad odelpacien -
te(18).Lasedación paliativa puede sernecesaria en
diversas situaciones clínicasquesepresentan enel
pacien tegeriátri coconenfermedad esavanzadas, no
tieneporquéserirreversibleynodebeserlarespues-
tafrentealdistrés delafamiliaodelequipo.
Sedaci ónterminalosedación enlaagonía
Consiste enlaadministració ndeliberada defárma-
cosparalograr elalivioinalcanzableconotras medi-
das,deunsufrimiento físicoy/opsicológico ,mediante
ladisminución suficiente mente profunda yprevisible -
menteirreversibl edelaconciencia ,enunpaciente
cuyamuerte seprevé muypróxima, conelconsenti -
mientoexplícito,implícitoodelegadodelmismo (18).
Elmanejo farmacológico delasituación deagonía
partedelabasedeidentificar cuálessonlossíntomas
distresantesyadmini strartratamiento paracadauno
deellosdeformaespecífi ca.Esimporta ntequela
familiapueda partici parenelproceso detoma de
decision es,asícomo tener suconsentimiento (que
haremos constar enlahistoriaclínica),aunque lares-
ponsabilidad finalsobreelbienestar delpacienteserá
enúltima instancia delequipoterapéut ico(19).Es
importante hacer constar siempreporescritoenlahis-
toriaclínicaelcambiodeestrategia terapéutica:seda-
ciónpaliativa /sedación enlaagonía.
Bibliografía
1.Morrison RS,Meier DE.Palliat iveCare. NEnglJMed.
2004;350:2582-9 0.
2.LynnJ.LearningtoCareforPeopleWithChronic Illness
Facing theEndofLife.JAMA. 2000;284:2508-11.
3.Goldstein NE,MorrisonRS.TheIntersection Between
Geriatrics andPalliativeCare:ACallforanewResearch
Agenda. JAmGeriatrSoc2005;53:1593- 8.
4.Anàlisi delaMortalitat aCatalun ya2004.Departament
deSalut.Butlletí epidemiolò gicdeCatalunya 2005;7.
Disponible en:http://www .gencat.net/s alut/depsan/
units/sa nitat/pdf/bec7 2005.pdf.
5.FriedL,Walston J.Frailtyandfailuretothrive. En:Haz-
zardWR,Bierm anEL,Blass JP,Ettinger WH,HalterJB,
editores. Principles ofGeriatricMedicine andGeronto -
logy.4.ªed.NewYork:McGra w-Hill; 1999. p.739-44.
6.Robertson RG,MontagniniMD.GeriatricFailure tothri-
ve.AmFamPhysician 2004;70:343-50.
7.Lunney JR,LynnJ,HoganC.ProfilesofOlderMedicine
Decedent s.JAmGeriatrSoc2002;50:1108-12.
8.Murray SA,KendallM,BoydK,Sheikh A.Illnesstrajec-
toriesandpalliativecare.BMJ2005;330:1007-1 1.
9.LynnJ.Measur ingQualityofCareattheEndofLife:A
Statement ofPrinciples.JAGS1997;45:526-7.
10.Santina CD,Berns teinRH.Whole-pati entassessment,
goalplanning, andinflectionpoints:theirroleinachie-
767
Situaci ones clínicasmás relevantes. Asistenciaalfinaldelavida

vingquality end-of-life care.ClinGeriatrMed2004; 20:595-
620.
11.Singer PA,Martin DK,Kelner M.Quality End-of-Life
Care:Patients’Perspectives.JAMA; 199:163-8.
12.HeylandDK,GrollD,RockerG,Dodek. End-of- Life
CareinAcuteCareHospitalsinCanada: aQuality
Finish? JPalliat Care2005;21:142-50.
13.YabroffKR,Mandelblatt JS,Ingham J.Thequality of
medical careattheend-of- lifeintheUSA: existing
barriers andexamples ofprocessandoutcome measu-
res.PalliativeMedicine 2004;18:202-16 .
14.Steinhau serKE,ClippEZ,McNeilly M,etal.Insearchof
agood death:Observatio nsofpatients, familiesand
providers. AnnIntern Med2000;132:825-32 .
15.Pinderhu ghesST,MorrisonRS.Cuidados paliativos.
Geriatric ReviewSyllabus. 4.ªed.American Geriatrics
Society.Medica lTrenes, SL;2001.p.63-71.
16.PortaJ,X.Gómez-Bat iste,A.Tuca. Controldesínto-
masenpacient esconcáncer enfaseavanzada ytermi-
nal.Madrid: Ed.Arán; 2004.
17.LameloF.Contro ldesíntomasencuidados paliativos.
Disponible en:htpp://www .fisterr a.com.
18.Porta J,NúñezJM.Aspectos éticosdelasedación en
cuidados paliativos. MedPal2002;9:41-6.
19.Back AL,Arnold RM.Dealing withconflictincaringfor
theseriously ill:itwasjustoutofthequesti on.JAMA .
2005;293(11):1374-81.
Lecturarecomendada
Morrison RD,Meier DE.GeriatricPalliativeCare. NewYork:
Oxford University Press;2003.
Sociedad Española deGeriatría yGerontolog ía.Cuidados
Paliativos enlaspersonasmayores.Barcelona: GlosaEdicio-
nes;2001.
Education forphysicians onendoflifecare. EPECProject
Disponible en:www.epec.net .
Davies E,Higingson IH.Mejorescuidados paliativospara
persona smayores. Madrid :Ministeri odeSanidad,WHO
Europa ;2004.
768
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Anexos

ANEXO 1
771
Índice
Página
—ÍndicedeLawto n&Brody (actividades instrument alesdelavidadiaria) 771
—ÍndicedeKatz(activida desbásicasdelavidadiaria) 773
—ÍndicedeBarthel (actividade sbásicasdelavidadiaria, versió noriginal) 774
—ÍndicedeBarthel (actividade sbásicasdelavidadiaria, versió nmodificada ) 775
—Escala deIncapacidad Física CruzRoja 776
—Valoracióndelriesgo dedesarrollarúlcerasporpresión:escaladeNorton.Mini-Menta lState
Exami nationdeFolstein 776-777
—Miniexamen cognoscitivo deLobo 778
—Cuestionario corto delestado mentaldePfeiffer.Escala deIncapa cidadPsíquic aCruzRoja 779-780
—Detección delsíndrome confusional agudo (delírium). ConfusionAssessent Method. Escala
dedemencia (Blessed) 780-781
—Escala deHachins ky 782
—Escala dedepresión geriátrica.Geriatric DepressionScale deYesavage 782
—Índicedecomorbilidad deCharlson 783
—Índicedecomorbilidad deCharlson (versiónabreviada) .Escaladerecursos sociales delaOARS 784
—Escala devaloración sociofamiliar deGijón(versió noriginal) 785
—Escala devaloración sociofamiliar deGijón(abreviada ymodificada).Evaluación delamarcha
yelequilibrio:Tinetti.Riesgo depérdidadeautonomía durant elahospitalización(HARP)
Cuestionario deBarbe r(deteccióndeancianoderiesgo) 785-786-789
INSTRUMENT OSYESCAL ASDE
VALOR ACIÓN
Ramón Miralle sBasseda
AscensiónEsperanza Sanjuán
ÍndicedeLawton&Brody (actividades instrume ntalesdelavidadiaria)
Hombres Mujeres
Teléfono
Utilizarelteléfono porpropiainiciativa ,buscar ymarcar losnúmer os 11
Sabemarcarnúmerosconocid os 11
Contestaalteléfono,peronosabemarcar 11
Noutiliza elteléfono enabsoluto 00
Compras
Realizatodas lascompr asnecesarias demanera independiente 11
Sólosabehacer pequeñas compras 00
Hadeiracompañad oparacualquiercompra 00
Completamente incapaz dehacer lacompr a 00

772
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Lawton MP,Brody EM.Assessment ofolder people: self-maintaining andinstrumental activities ofdailyliving. Gerontologist 1969; 9:
179-86.
Comentarios:
Actividades instrumentales propias delmedio extrahospitalario ynecesarias paravivirsolo.Sunormalidad suele serindicativa deinte-
gridad delasactividades básicas paraelautocuidado ydelestado mental (esútilenprogramas descreening deancianos deriesgo en
lacomunidad). Haytresactividades queenlacultura occidental sonmáspropias demujeres (comida, tareas delhogar, lavarropa); por
ello,losautores delaescala admiten queenloshombres estas actividades puedan suprimirse delaevaluación, deestamanera exis-
tiráunapuntuación totalparahombres yotraparamujeres (seconsidera anormal <5enhombre y<8enmujer). Eldeterioro delas
actividades instrumentales, medido conelíndice deLawton, espredictivo dedeterioro delasactividades básicas, durante uningreso
hospitalario (Sager etal.JAmGeriatr Soc1996; 44:251-7); porello,algunos autores hansugerido queesteíndice puede serunindi-
cador defragilidad (Nourhashémi F,etal.JGerontol MedSci2001; 56A:M448-M53).
ÍndicedeLawton&Brody (activid adesinstrume ntales delavidadiaria)
(continuación)
Hombres Mujeres
Preparacióndelacomida
Organiza, prepara ysirvecualquiercomid aporsísolo/a —1
Prepara lacomida sólosiseleproporcionan losingredientes —0
Prepara, calient aysirvelacomid a,peronosigue unadietaadecuada —0
Necesita quelepreparen ylesirvanlacomid a —0
Tareasdoméstic as
Realiza lastareasdelacasaporsísola,sóloayudaocasional —1
Realiza tareasligeras(fregarplatos,camas. ..) —1
Realiza tareasligeras,peronomantiene unniveldelimpiez aadecuado —1
Necesita ayuda,perorealizatodaslastareas domésticas —1
Noparticipa nihaceningunatarea —0
Lavar laropa
Lavasolatodalaropa —1
Lavasóloprendas peque ñas(calcetines, medias,etc.) —1
Laropalatienequelavarotrapersona —0
Transporte
Viajaporsísolo/a, utiliza transpo rtepúblico/conduce coche 11
Puede irsóloentaxi,noutilizaotrotransportepúblico 11
Sóloviajaentransportepúblicosivaacompañad o 11
Viajes limitadosentaxiocoche conayuda deotros(adaptado) 00
Noviajaenabsolu to 00
Responsabilidad respect oalamedicación
Escapaz detomar lamedicación alahorayenladosiscorrecta,solo/a 11
Toma lamedicac iónsólosiselapreparan previamente 00
Noescapaz detomar lamedicación solo/a 00
Capacida ddeutilizar eldinero
Seresponsabiliz adeasuntos económicos solo/a 11
Seencarga decomprasdiarias, peronecesita ayuda parairalbanco 11
Incapa zdeutilizareldinero 00

773
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Álvarez M,DeAlaizT,BrunE,Cabañeros JJ,Calzón M,Cosío I,etal.Capacidad funcional depacientes mayores de65años, según el
índice deKatz. Fiabilidad delmétodo. Atención Primaria 1992; 10:812-6.
Másinformación en:
KatzS,FordAB,Moskowitz RW,Jackson BA,JaffeMW.Studies ofillness intheaged. Theindex ofADL:astandarized measure ofbio-
logical andpsychosocial function. JAMA 1963; 185:914-9.
CruzAJ.Elíndice deKatz. RevEspGeriatr Gerontol 1991, 26:338-48.
Comentarios:
Evalúa actividades básicas delavidadiaria, necesarias paralaindependencia enelautocuidado, sudeterioro implica lanecesidad de
ayuda deotrapersona. Cada actividad esevaluada deforma dicotómica (esdecir, lapersona hacelaactividad onolahace), noper-
miteevaluar deforma detallada lacapacidad intermedia paraefectuar laactividad.
ÍndicedeKatz (actividades básicas delavidadiaria)
1.Baño
Independient e:Sebañaenteramente solo,obienrequier eayudaúnicamen teenalgunazonaconcreta
(p.ej.,espalda).
Depend iente:Necesita ayuda paralavarseenmásdeunazonadelcuerpo, obienparaentrarosalirdela
bañera oducha.
2.Vestido
Independient e:Cogelaropayselaponeélsolo,puedeabrocharse(seexcluyeatarseloszapatos oponerselas
medias).
Depend iente:Nosevisteporsímismo, opermanece parcialment evestido.
3.UsodelWC
Independient e:VaalWCsolo,searreglalaropa,selimpiaélsolo.
Depend iente:Precisa ayudaparairalWCy/oparalimpiarse.
4.Movilidad
Independient e:Selevantayseacuesta delacamaélsolo,selevantaysesientadeunasillaélsolo,sedesplaza
solo.
Depend iente:Necesita ayuda paralevantarse y/oacostarse, delacama y/odelasilla.Necesitaayudapara
desplazar seonosedesplaza.
5.Continencia
Independient e:Controlcompletodelamicción ydefecación.
Depend iente:Incontinencia parcial ototaldelamicción odefecación.
6.Alimentación
Independient e:Comesolo,llevaalimentosolodesde elplatoalaboca(seexcluyecortarlosalimentos).
Depend iente:Necesita ayuda paracomer, nocome soloorequierealimentaciónenteral.
A:Independient eparatodaslasfunciones.
B:Independien teparatodasmenos unacualquiera.
C:Indepen diente paratodasmenos bañoyotracualquiera.
D:Independien teparatodasmenos baño, vestidoyotracualquiera.
E:Independie nteparatodasmenosbaño, vestido,usoWCyotracualquiera.
F:Independienteparatodasmenosbaño,vestido, usoWC,movilidadyotracualquiera.
G:Depen dienteentodaslasfunciones .

774
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
ÍndicedeBarthel(actividades básicasdelavidadiaria) (versión original)
Alimentación
10Independiente:capazdeutilizar cualquier
instrumento necesario; come enuntiempo
razonable; capazdedesmenuz arlacomida, usar
condimentos, extender lamantequilla,etc.,porsí
solo.
5Necesita ayuda:porejemplo ,paracortar, extend er
lamantequilla, etc.
0Dependient e:necesita seralimentado.
Lavado (baño)
5Independiente:capazdelavarse entero;puedeser
usando laducha,labañeraopermaneci endode
pieyaplican dolaesponjaportodoelcuerpo .
Incluye entrarysalirdelabañera sinestaruna
persona present e.
0Dependient e:necesita algunaayuda.
Vestido
10Independ iente: capazdeponerse, quitars eyfijarla
ropa.Seataloszapatos ,abrocha losbotones, etc.
Secoloca elbraguerooelcorsésiloprecisa.
5Necesita ayuda:perohacealmenos lamitad de
lastareasenuntiemporazonable.
0Dependient e:incapazdemanejarse sinasistencia
mayor.
Aseo
5Independiente:realiza todaslastareas personales
(lavarse lasmanos,lacara,peinars e,etc.).Incluye
afeitarse ylavarselosdientes. Nonecesita
ningunaayuda.Incluyemanejar elenchufe sila
maquinilla eseléctrica.
0Dependient e:necesita algunaayuda.
Deposición
10Contin ente,ningún accidente:sinecesita enemao
supos itorios searregla porsísolo.
5Accide nteocasional:raro(menos deunavezpor
semana), onecesita ayudaparaelenema olos
supos itorios.
0Incontinen te.
Micción
10Contin ente,ningún accidente:secodíaynoche.
Capaz deusarcualquier dispositivo(catéter). Sies
necesario, escapaz decambiarlabolsa.
5Accide nteocasional:menosdeunavezpor
semana. Necesita ayudaconlosinstrumentos.
0Incontinen te.
Retrete
10Independiente: entraysalesolo.Escapaz de
quitarse yponer selaropa,limpiars e,prevenir el
manchadodelaropa,vaciarylimpiarlacuña.
Capazdesentarse ylevantarsesinayuda. Puede
utilizar barrasdesoporte.
5Necesitaayuda: necesitaayuda paramantener el
equilibrio,quitarse oponerselaropaolimpiarse.
0Dependie nte:incapazdemanejarse sinasistencia
mayor.
Traslado sillón-cama
15Independiente: nonecesita ayuda.Siutilizasillade
ruedas,lohaceindependiente mente.
10Mínimaayuda: incluye supervisiónverbalo
pequeñaayuda física(p.ej.,laofrecida porel
cónyuge).
5Granayuda:capaz deestarsentadosinayuda,
peronecesita muchaasistencia paraentrarosalir
delacama.
0Dependie nte:necesit agrúaoalzamiento
completo pordospersonas.Incapa zde
permanece rsentado.
Deambulac ión
15Independiente: puedeusarcualquierayuda
(prótesis, bastones ,muletas, etc.),excepto
andador. Lavelocida dnoesimportante. Puede
caminaralmenos 50moequivalente sinayuda o
supervisión.
10Necesitaayuda: supervisiónfísicaoverbal,
incluyendo instrumento suotrasayudas para
permanece rdepie.Deambula 50m.
5Independiente ensilladeruedas:propulsasusilla
deruedas almenos50m.Giraesquinassolo.
0Dependie nte:requiereayudamayor.
Escalones
10Independiente: capazdesubirybajarunpisode
escalerassinayuda osupervisión,aunque utilice
barandillaoinstrumen tosdeapoyo.
5Necesitaayuda: supervisiónfísicaoverbal.
0Dependie nte:necesit aalzamiento(ascensor)ono
puede salvar escalones.
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Baztán JJ,Pérez delMolino J,Alarcón T,SanCristóbal E,Izquierdo G,Manzarbeitia J.Índice deBarthel: Instrumento válido paralavalo-
ración funcional depacientes conenfermedad cerebrovascular. RevEspGeriatr Gerontol 1993; 28:32-40.
Versión original: Mahoney FI,Barthel DW.Functional evaluation: Barthel index. MdState MedJ1965; 14:61-5.
Comentarios:
Evalúa actividades básicas delavidadiaria, necesarias paralaindependencia enelautocuidado, sudeterioro implica lanecesidad de
ayuda deotrapersona. Laevaluación delasactividades noesdicotómica, porloquepermite evaluar situaciones deayuda intermedia
(útilparaevaluar losprogresos enunprograma derehabilitación). Éstaeslaversión máspopular ymásutilizada enelámbito delareha-
bilitación ydelageriatría.

775
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
ÍndicedeBarthel(actividades básicasdelavidadiaria)
(versiónmodif icada porGrang eretal.)
Sinayuda Conayuda Norealiza
Beberdeunvaso 400
Comer 600
Vestirse partesuperior delcuerpo 530
Vestirse parteinferior delcuerpo 740
Ponerse órtesisoprótesis 0 -2 Noaplicable
Actividades deaseo 500
Lavarse obañarse 600
Control deorina 10 5accidental 0
Control intestinal 10 5accidental 0
Sentarse/levan tarsecama/silla 15 70
Utilización delWC 630
Entrar/salir bañeraoducha 100
Caminar50menllano 15 10 0
Subir/bajar trozodeescalera 10 50
Sinocamina,impulsa sillaruedas 50 Noaplicable
Puntuación total=
(0-100)
Dependenci aleve(61-99).Dependen ciamoderada (41-60 ).Dependenci asevera(21-40). Dependenciatotal(0-20).
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Granger CV,Albrecht GL,Hamilton BB.Outcome ofcomprehensive medical rehabilitation: Measurement byPULSES profile andthe
Barthel index. ArchPhysMedRehabil 1979; 60:145-54.
Comentarios:
Adiferencia delaversión original, estaversión modifica laspuntuaciones dealgunos ítems (diferencia algunas actividades, dándole más
capacidad discriminativa alaescala) (p.ej.,distingue entre comer ybeber, vestirse laparte superior olainferior delcuerpo), también
incluye ítems quepermiten evaluar sielpaciente necesita ayuda parautilizar prótesis. Estaversión puntúa algunas delasactividades de
tresentresodecuatro encuatro. Podría serqueestaversión fuese mássensible paradetectar cambios, ambas versiones sonigual-
mente equivalentes yequiparables ylasdospuntúan unmáximo de100.Estamisma versión hademostrado tenerunabuena correla -
ciónentrelapuntuación obtenida enelíndice yeltiempo necesario deayuda queelpaciente requiere. Así,unapuntuación de61pun-
tosseestima querequiere unas2horas deayuda aldía.
(Granger etal.,ArchPhysMedRehabil 1979; 60:145-54.)

776
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Valoració ndelriesgo
dedesarrollarúlceras
porpresión:escala deNorton
Estado general
Bueno 4
Aceptabl e 3
Malo 2
Muymalo/terminal 1
Estado mental
Alerta 4
Apático 3
Confuso 2
Estuporos o 1
Actividad
Deambula 4
Necesitaayuda 3
Silladeruedas 2
Encamado 1
Movilidad
Plena 4
Limitada 3
Muylimitada 2
Inmóvil 1
Incontinenc ia
Ausente 4
Ocasional 3
Urinaria(frecuente) 2
Doble(urinariayfecal) 1
TOTAL
Puntuación :<14puntos: indicariesgo deúlceras
porpresión.
Versión tomada de:
Pressure Ulcers inAdults: Clinical Practice Guidelines, USDHHS,
Agency forHealth CarePolicy andResearch (AHCPR) Publicac -
tionNº92-0050, 1992(http://www.ahcpr.gov/).
Versión original:
Doreen Norton, Rhoda McLaren, Exton-Smith. Aninvestigation
ofgeriatric nursing problems inthehospital. London: National
Coorporation fortheCareofOldPeople (nowtheCentre for
Policy onAgeing); 1962.
Comentarios:
Algunos autores hansugerido que,además deserútilenla
detección depacientes enriesgo dedesarrollar úlceras por
presión, puede serútiltambién como método dedetección de
ancianos deriesgo enunhospital (población diana parainter-
venir, riesgo deinfección nosocomial, etc.).
(Martí Masias J,etal.RevEspGeriatr Gerontol 1995; 30:360-4).
Escala deincapacidad físicadel
ServiciodeGeriatrí adelHospital
Central delaCruz Roja deMadrid
Grados deincapacidad física
0.Sevaletotalment eporsímismo.Andacon
normalidad.
1.Realiza suficientementelosactosdelavidadiaria.
Deambu laconalgunadificultad.Continencia total.
2.Tiene algunadificultad enlosactosdiarios, porlo
que,enocasiones,necesitaayuda .Deamb ula
conayuda debastónosimilar.Continencia totalo
raraincontinencia.
3.Grave dificultadenbastante sactosdelavida
diaria.Deambula difícilmen te,ayuda doalmenos
porunapersona. Incontinencia ocasional.
4.Necesita ayuda paracasitodoslosactos.
Deambu laayudadoconextrem adificult ad
(2personas). Incontinencia habitual.
5.Inmovilizado encasaosillón.Incontinenc iatotal.
Necesita cuidados continuosdeenfermería.
Versión tomada de:
Alarcón Alarcón T.Valoración funcional. En:Salgado AlbaA,
Guillén LleraF,Ruipérez Cantera I.Manual deGeriatría. 3.ªed.
Barcelona: Masson; 2003. pp.237-46.

777
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
Mini-Mental State Examina tiondeFolstein(MMSE-30 )
Orientación temporal
Día 01
Fecha 01
Mes 01
Estación 01
Año 01
Orientación espacial
Hospitalolugar 01
Planta 01
Ciudad 01
Provincia 01
Nación 01
Fijación
Repitaestas3palabrashasta aprenderlas:
Papel 01
Bicicleta 01
Cuchara 01
Concentrac ión(sólounadelas2opciones)
a)Restar desde100de7en7 012345
b)Deletree lapalabr a«MUNDO» alrevés 012345
Memoria
¿Recuerda las3palabr asquelehedichoantes? 0123
Lenguaje
Mostrarunbolígrafo,¿quéesesto? 01
Repetirloconelreloj 01
Repitaestafrase: «Nisí,nino,niperos» 01
Cojaestepapel conlamano derecha, dóbleloypóngalo encima delamesa 0123
Leaestoyhagaloquedice: 01
CIERRE LOSOJOS
Escriba unafrase: 01
Copieestedibujo 01
Total=
Añosescolarización =
Deterioro cognitivo:
<18puntos enanalfabe tos.
<21puntos enescolarid adbaja(noestudios primari os).
<24puntos enescolarid adalta(estudiosprimariosomás).
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Fosltein MF,Folstein SE,McHugh PR.«Mini-Mental State». Apractical method forgrading thecognitive stateofpatients fortheclinician.
JPsychiatr Res1975; 12:189-98 (versión encastellano validada en:Bermejo F,Morales JM,Valerga C,DelSerT,Artolazábal J,
Gabriel R.Comparación entre dosversiones españolas abreviadas deevaluación delestado mental eneldiagnóstico dedemencia.
Datos deunestudio enancianos residentes enlacomunidad. MedClin[Barc] 1999; 112:330-4).
Comentarios:
Esuntestdescreening, unapuntuación bajaindica queexiste deterioro cognitivo, elcualpuede serunamanifestación dediversas
enfermedades osíndromes (delírium, depresión, demencia, etc.).Lospuntos decorte mostrados hansidotomados deundocumento
deconsenso delgrupo dedemencias delaSEGG (García-García FJetal.RevEspGeriatr Gerontol 2002; 37[S4]:10-25).

778
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Mini examen cognoscitivo deLobo (MEC- 35)
Orientac ióntemporal
Día 01
Fecha 01
Mes 01
Estació n 01
Año 01
Orientac iónespacial
Hospitalolugar 01
Planta 01
Ciudad 01
Provincia 01
Nación 01
Fijació n
Repita 3palabras(repetir hastaqueaprenda):
Peseta 01
Caballo 01
Manzana 01
Concen tración ycálculo
Sitiene30pesetasymevadandode3en3,¿cuántas levanquedando? 012345
Repita estos números :5-9-2(hasta quelosaprenda)
Ahora hacia atrás 0123
Memoria
¿Recuerda las3palabras quelehedichoantes? 0123
Lenguaj e
Mostrarunbolígrafo, ¿quéesesto? 01
Repetirlo conelreloj 01
Repita estafrase:«Enuntrigalhabía5perros» 01
Unamanzanayunaperasonfrutas,¿verdad?
¿Qué sonelrojoyelverde? 01
¿Qué sonunperro yungato? 01
Cojaestepapelconlamano derecha, dóblelo ypóngalo encima delamesa 0123
Leaestoyhagaloquedice: 01
CIERRE LOSOJOS
Escribaunafrase 01
Copieestedibujo 01
Total=
Añosescolarización =
Deterioro cognitivo:
<23puntos enpoblacióngeriátrica conescolaridad normal .
<20puntosenpoblación geriátr icaconbajaescolaridad o
analfabe tismo.
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Lobo A,Ezquerra J,Gómez-Burgada F,SalaJM,SevaDíazA.Elminiexamen cognoscitivo: un«test» sencillo, práctico paradetectar
alteraciones intelectuales enpacientes médicos. Actas LusoEspNeurol Psiquiatr 1979; 7:189-201.
Comentarios:
Setratadeunaversión encastellano modificada delMini-Mental deFolstein, alaqueselehanañadido másítems yselehanmodificado
otros. Elusodeestaversión sehaextendido enEspaña, ysuvalidez, aunque conpequeñas diferencias, essimilar alFolstein (Bermejo F,
Morales JM,Valerga C,DelSerT,Artolazábal J,Gabriel R.Comparación entredosversiones españolas abreviadas deevaluación delesta-
domental eneldiagnóstico dedemencia. Datos deunestudio enancianos residentes enlacomunidad. MedClin[Barc] 1999; 112:330-4).
Aunque elautor original propone unpunto decortemásalto(<27),enpoblación geriátrica serecomienda unpunto decortemásbajo.
Lospuntos decorte quesemuestran sehanobtenido deundocumento deconsenso delgrupo dedemencias delaSEGG (García-
García FJetal.RevEspGeriatr Gerontol 2002; 37[S4]:10-25).

779
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
Cuestio nario corto delestado mental dePfeiffer.
Short Portab leMental Status Questionnaire (SPMS Q)dePfeiffer
Acierto Error
1.¿Cuáleslafecha dehoy?(mes, díayaño) () ()
2.¿Qué díadelasemana eshoy? () ()
3.¿Cuáleselnombre deestelugar? () ()
4.¿Cuálessunúmero deteléfono? () ()
¿Cuál essudirección? (sinotieneteléfono)
5.¿Qué edadtieneusted? () ()
6.¿Cuáleslafecha desunacimiento? () ()
7.¿Cómosellama elreydeEspaña? () ()
8.¿Quién mandabaenEspañaantes delRey? () ()
9.¿Digaelnombre ylosapellido sdesumadre? () ()
10.¿Restar de3en3apartirde20? () ()
0-2errores: normal.
3-7errores: deterioro menta lleve-moderado.
8-10errores: deterioromental severo .
Conbajaescolarización sepermit eunerrormás.
Conestudios superioressecontabilizaconunerrormenos.
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Pfeiffer E.Ashortportable mental status questionnaire fortheassessment oforganic braindeficits intheelderly.
JAmGeriatr Soc1975; 23:433-41. Versión española tomada de:González-Montalvo JI,Alarcón-Alarcón MT,Salgado-Alba A.Valoración
delestado mental enelanciano. En:Salgado A,Alarcón MT.Valoración delpaciente anciano. Barcelona: Masson; 1993. p.73-103.
Comentarios:
AligualqueelMini-Mental State Examination deFolstein yelMiniexamen cognoscitivo deLobo evalúa función cognitiva, sualteración
indica únicamente quepuede existir deterioro cognitivo, elcualpuede serunamanifestación dediversas enfermedades osíndromes
(delírium, depresión, demencia, etc.).Esuntestrápido descreening ,sudeterioro indica quedebeprofundizarse enlavaloración.

780
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Detecc ióndelsíndrome confusional
agudo(delírium). Confusion Assessment
Method (CAM)
Criterio1
Comienz oagudo yfluctuante
Hayevidencia deuncambioagudo orecienteenel
estado menta ldelpaciente,obienlaconducta oel
estado menta lfluctúaduranteeldía.
Criterio2
Desatenci ón
Elpacientetienedificultadparaconcentrarse,se
distraefácilmente.
Criterio3
Pensamiento desorg anizado
Elpacientetieneunaconversación vaga,
incoherente, ilógica, flujodeideasocambios no
justificados deuntemaaotro.
Criterio4
Niveldeconciencia disminu ido
Larespues taapreguntas eslenta,obienestá
somnoliento.
Paraestablecer lasospechadesíndrome confusional
(delírium) serequieren loscriterios1y2deforma
obligadayunocualquie radeloscriterios3y4.
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Inouye SK,VanDyckCH,Alessi CA,Balkin S,Siegal AP,Howitz,
RI.Claryfing confusion: theconfusion assessment method. A
newmethod fordetection ofdelirium. AnnIntern Med1990;
113,941-8.
Comentarios:
ElCAM esuninstrumento muyútildescreening ydetección
rápida delasospecha dedelírium. Sinembargo, paraestable -
cereldiagnóstico definitivo debe valorarse elcontexto clínico
delpaciente yloscriterios deDSMIVdedelírium.
Escaladeincapacidad psíquic adel
ServiciodeGeriatrí adelHospital
Central delaCruz Roja deMadrid
Grados deincapacidad psíquica
0.Totalmente normal.
1.Ligeros trastornos dedesorient acióneneltiempo.
Mantiene correctamente unaconversaci ón.
2.Desorientacióneneltiempo .Laconversación es
posible,peronoperfecta. Conoce bienalas
personas, aunqueaveces olvidealgunacosa.
Trastornosdecarácter.Incontinencia ocasional.
3.Desorientación.Imposible mantener una
conversaciónlógica, confunde laspersonas. Claros
trastornos delhumor. Frecuente incontinencia.
4.Desorientación.Claras alteraciones mental es.
Incontinenc iahabitual ototal.
5.Demenc iamuyevidente, condesconocimie nto
delaspersonas, etc.Vidavegetativaconosin
agresividad. Incontinencia total.
Versión tomada de:
Solano Jaurrieta J.Valoración mental. En:Salgado AlbaA,
Guillén LleraF,Ruipérez Cantera I.Manual deGeriatría. 3.ªed.
Barcelona: Masson; 2003. p.247-56.

781
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
Escala dedemenc ia(Blessed)
Gradodeincapacidad
Cambios enlaejecución deactividades diarias Total ParcialNingun a
—Incapac idadparatareas domésticas 1 0,5 0
—Incapac idadparautilizarpequeñas cantidades dedinero 1 0,5 0
—Incapac idadderecordarlistascortas (compra...) 1 0,5 0
—Incapac idadparaorientarse encasa 1 0,5 0
—Incapac idadparaorientarse encallesfamiliares 1 0,5 0
—Incapac idadparareconocerelentorno (casauhospital,familiaresoamigos,etc.) 1 0,5 0
—Incapacidad pararecordarhechos recientes (visitas recientesdefamiliaresoamigos) 1 0,5 0
—Tenden ciaarememo rarelpasado 1 0,5 0
Puntuación =
Cambios enloshábitos Puntú a
Comer
a)Limpiament e,usacubiertosadecua dos 0
b)Desaliña damente,sólousacuchara 2
c)Sólidos simples (gallet as) 2
d)Hadeseralimentad o 3
Vestir
a)Sevistesinayuda 0
b)Fallosocasionales(p.ej.,botones) 1
c)Erroresenlasecuencia delvertirse 2
d)Incapaz devestirse 3
Controlesfínteres
a)Normal 0
b)Incontinenc iaurinaria ocasional 1
c)Incontinenc iaurinaria frecuente 2
d)Dobleincontinencia 3
Puntuación =
Cambios deperso nalidadyconducta
—Sincambios 0
—Retraimi entocreciente 1
—Egocentrismo aument ado 1
—Pérdida deinterésporlossentimientos delosotros 1
—Afectividad embotada 1
—Perturbación delcontro lemocional (aumento desuscepti bilidadeirritabili dad) 1
—Hilaridadinapropiada 1
—Respuesta emocional disminuida 1
—Indiscreci onessexuales 1
—Faltadeinterésporaficiones habituales 1
—Dismin ucióndelainiciativa oapatíaprogresiva 1
—Hiperac tividad nojustificad a 1
Puntuación =
Puntuación total:
4-9puntos: deterioro probable.
>9puntos:alteración significativa, demenc iaestablecid a.
Versión original: Blessed G,Tomlinson BE,RothM.Theassociation between quantitative measures ofdementia andofsenile change in
thecerebral greymatter ofelderly subjects. BrJPsychiatry 1968; 114:797-811.
Versión enespañol: Lozano R,Boada M,Caballero JC,Flórez F,Garay-Lillo J,González JA.En:ABCdelasDemencias. Barcelona: Eds.
Mayo S.A.;1999.

782
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
EscaladeHachinsky*:
Criterios clínicos sugestivos
dedemencia vascular
Característica clínica Puntuación
Comienzo brusco 2
Deterio roescalonado 1
Curso fluctuante 2
Confusión nocturna 1
Preservación relativadelapersonalidad 1
Depresión 1
Síntomas somát icos 1
Labilidademocional 1
Antecedente sdehipertensión 1
Antecedente sdeictus 2
Evidenciadearterioscle rosisenotros
territorios 1
Síntomas neurológic osfocales 2
Signos neurológic osfocales 2
Puntuacióntotal
Sepuntúa silarespuest aespositiva:
0-3. Probable demencia degenerativa(tipo
Alzheimer).
4-6. Probable demencia tipomixto(situación
intermedia).
7-12. Probable demencia vascular (tipomultiinfarto ).
*Diseñada paradiferenciar, desde unpunto devistaclínico, la
demencia degenerativa tipoAlzheimer delademencia vascu-
lar(multiinfarto).
Versión tomada de:
González-Montalvo JI,Alarcón-Alarcón MT,Salgado AlbaA.
Valoración delestado mental. En:Salgado A,Alarcón M.ªT.
Valoración delpaciente anciano. Barcelona: Masson; 1993.
p.73-103.
Versión original:
Hachinski VCetal.Cerebral blood flowindementia. ArchNeu-
rol1975; 32:623-37.
Escala dedepresi óngeriátrica.
Geriatric Depre ssion Scale
deYesavage (versión abreviada de15
preguntas)
Instrucciones:
Interro garalpacienteacerca delassiguientes cuestiones y
escoger larespuestamásadecuadasobre cómo seha
sentido enlasúltimas 2semanas.
Marcar conuncírculolarespues taescog idayalfinal
sumar lapuntuac ión.
SielMini-Mental deFolsteines<14puntos,la
aplicación delaescala puedenoservalorable(JAm
Geriatr Soc1994;42:490).
SíNo
1.¿Está ustedbásicamente satisfecho
consuvida? 01
2.¿Haabandonado muchas desus
actividades eintereses? 10
3.¿Sient equesuvidaestávacía? 10
4.¿Seaburre amenud o? 10
5.¿Estáusted animado casitodoeltiempo? 01
6.¿Tiene miedodequelevayaapasar
algomalo? 10
7.¿Está ustedconten todurante eldía? 01
8.¿Sesientedesamp arado
oabandonado? 10
9.¿Prefierequedar seencasaoenla
habitaciónenvezdesaliryhacer
cosas nueva s? 10
10.¿Cree quetienemásproblemasde
memoria quelamayoríadelagente? 10
11.¿Cree queesestupend oestarvivo?01
12.¿Sesiente usted inútiltalcomo está
ahora? 10
13.¿Sesiente llenodeenergía? 01
14.¿Cree quesusituació nes
desesperada? 10
15.¿Cree quelamayoríadelagente
estámejor queusted? 10
Puntuación total=
Puntuación:>5indicaprobable depresión.
Eldiagnóst icosedebeconfirmar evaluando loscriterios
DSM-IV delosdiferentes trastor nosdepresivos.
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Martí D,Miralles R,Llorach I,García-Palleiro P,Esperanza A,
Guillén J,Cervera AM.Trastornos depresivos enunaunidad de
convalecencia: experiencia yvalidación deunaversión españo -
lade15preguntas delaescala dedepresión geriátrica de
Yesavage. RevEspGeriatr Gerontol 2000; 35:7-14.
Versión original de15ítems: Shelk JI&Yesavage JA.Geriatric
Depression Scale (GDS): recent evidence anddevelopment ofa
shorter version. In:BrinkTL,ed.Clinical Gerontology: AGuide to
Assessment andIntervention. NewYork:Haworth Press; 1986.

783
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
Índicedecomorbilidad deCharlson (versión original)
Infarto demiocardio: debeexistirevidenciaenlahistori aclínicadequeelpacientefuehospitalizado
porello,obienevidencias dequeexistieron cambiosenenzimasy/oenECG 1
Insuficienciacardiaca: debeexistirhistoriadedisnea deesfuerz osy/osignosdeinsuficienciacardiacaenla
exploración físicaquerespondieronfavorablement ealtratamiento condigital,diuréticosovasodilatadore s.
Lospaciente squeestén tomando estos tratami entos, peronopodamosconsta tarquehubomejoríaclínica
delossíntomasy/osignos,noseincluirán como tales 1
Enfermedad arterial periférica:incluye claudicación intermi tente,intervenidos deby-passarterialperiférico,
isquemia arterial agudayaquello sconaneurismadelaaorta(torácicaoabdomi nal)de>6cmdediámetro 1
Enfermedad cerebrovascular :pacientes conAVCconmínimassecuelas oAVCtransitorio 1
Demencia: pacien tesconevidencia enlahistoriaclínicadedeterior ocognit ivocrónico 1
Enfermedad respirator iacrónica:debeexistirevidenciaenlahistoriaclínica,enlaexploraciónfísicayen
exploración complementaria decualquier enfermedadrespiratoriacrónica, incluyendoEPOCyasma 1
Enfermedad deltejido conectivo:incluye lupus,polimi ositis,enf.mixta, polimial giareumática,arteritiscel.
gigantesyartritisreumato ide 1
Úlceragastroduodenal: incluyeaaquellosquehanrecibido tratamientoporunulcusyaquellosquetuvieron
sangrado porúlceras 1
Hepatopatí acrónica leve:sinevidenciadehipertensi ónportal,incluye pacientesconhepatitiscrónica 1
Diabetes: incluyelostratados coninsulinaohipoglicemiantes, perosincompli cacionestardías,noseincluirán
lostratados únicamente condieta 1
Hemiplejia: evidenci adehemiplejia oparapl ejiacomo conse cuencia deunAVCuotracondición 2
Insuficienciarenalcrónicamoder ada/severa: incluyepacientes endiálisis,obienconcreatininas>3mg/dl
objetivadas deforma repetidaymantenida 2
Diabetes conlesión enórgano sdiana: evidenciaderetinopatía, neuropatí aonefropa tía,seincluyentambién
antecedent esdecetoacidos isodescompensació nhiperosmolar 2
Tumor oneoplasiasólida:incluyepacientes concáncer, perosinmetástasis documentadas 2
Leucemia: incluyeleucemia mieloidecrónica,leucemia linfáticacrónica, policitemiavera,otrasleucemias
crónicas ytodas lasleucemias agudas 2
Linfoma: incluyetodosloslinfomas,Waldestrom ymieloma 2
Hepatopatí acrónica moderada/severa:conevidenciadehipertensión portal(ascitis,varicesesofágic as
oencefalopat ía) 3
Tumor oneoplasiasólidaconmetástasis 6
Sidadefinido:noincluyeportadoresasintomáticos 6
Índice decomorb ilidad (sumapuntuación total)=
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Charlson M,Pompei P,AlesKL,McKenzie CR.Anewmethod ofclassyfing prognostic comorbidity inlongitudinal studies: development
andvalidation. JChron Dis1987; 40:373-83.
Comentarios:
Engeneral, seconsidera ausencia decomorbilidad: 0-1puntos, comorbilidad baja:2puntos yalta>3puntos. Predicción demortali -
dadenseguimientos cortos (<3años); índice de0:(12% mortalidad/año); índice 1-2:(26%); índice 3-4:(52%); índice >5:(85%). En
seguimientos prolongados (>5años), lapredicción demortalidad deberá corregirse conelfactor edad, talcomo seexplica enelartícu-
looriginal (Charlson M,JChron Dis1987; 40:373-83). Estacorrección seefectúa añadiendo unpunto alíndice porcadadécada exis-
tenteapartir delos50años(p.ej.,50años=1punto, 60años=2,70años=3,80años=4,90años=5,etc.).Así,unpaciente de
60años(2puntos) conunacomorbilidad de1,tendrá uníndice decomorbilidad corregido de3puntos, obien,unpaciente de80años
(4puntos) conunacomorbilidad de2,tendrá uníndice decomorbilidad corregido de6puntos. Tiene lalimitación dequelamortalidad
delsidaenlaactualidad noeslamisma quecuando sepublicó elíndice.

784
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Índice decomorbilidad deCharlson
(versiónabreviada)
Enfermed advascul arcerebral 1
Diabetes 1
Enfermed adpulmonar obstructivacrónica 1
Insuficiencia cardiaca /cardiopatíaisquémica 1
Demencia 1
Enfermed adarterialperiférica 1
Insuficiencia renalcrónica(diálisis) 2
Cáncer 2
Total=
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Berkman LF,Leo-Summers L,Horwitz RI.Emotional support
andsurvival aftermyocardial infarction.
Aprospective, population-based study oftheelderly. Ann
Intern Med1992; 117:1003-9.
Comentarios:
Engeneral, seconsidera ausencia decomorbilidad entre0y1
puntos, comorbilidad bajacuando elíndice es2yaltacomorbi -
lidadcuando esigualosuperior a3puntos. Aunque aparente -
mente pueda parecer menos preciso quelaversión original
completa, suutilidad pronóstica essimilar acortoplazo, aunque
nohayestudios conseguimiento alargoplazo (Robles MJ,et
al.RevEspGeriatr Gerontol 1998; 33[Supl1]:154)(Farriols C,
etal.RevEspGeriatr Gerontol 2004; 39[Supl2]:43).
Escala derecursos sociales
delaOARS (Older Americ ans
Resour ceandService sGroup)
1.Recursos sociales excelent es
Relacionessociales muy
satisfactorias, almenosuna
persona lecuidaría
indefinidam ente.
2.Buenosrecursossociales
Relacionessociales satisfactor ias
yadecua das,almenosuna
persona lecuidaría, perosólo
duranteuntiempodefinido.
3.Levemente incapacitad o
socialmente
Relacionessociales
insatisfactorias einadecuada s,al
menos unapersona cuidaría deél
indefinidam ente.
4.Moderadamente
incapacitado socialmente
Relacionessociales
insatisfactorias yescasas, al
menos unapersona lecuidaría,
perosóloduranteuntiempo
definido.
5.Grave mente incapacit ado
socialmente
Relacionessociales
insatisfactorias, escasas ydemala
calidad, sóloseconsegu iríaayuda
deotrapersona decuando en
cuando.
6.Totalme nteincapacitado
socialmente
Relacionessociales
insatisfactorias, escasas ydemala
calidad, noseconseguiría ayuda
deotrapersona nunca.
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Kane RA,Kane RL.Mediciones defuncionamiento social enla
asistencia alargoplazo. En:Kane RA&Kane RL.Evaluación
delasnecesidades enlosancianos: Guíapráctica sobre ins-
trumentos demedición enancianos (EdEsp). Barcelona: SG
Editores, S.A.Fundación CajaMadrid; 1993. p.133-209.
Comentarios:
Requiere experiencia, entrenamiento yentrevista estructurada,
yaqueparaclasificar aunpaciente enunacategoría uotrase
requiere haber obtenido lainformación deunamanera fiable y
estructurada, porellodebeserutilizada, engeneral, porprofe-
sionales deltrabajo social.
Tiene cuidador,
entorno muy
satisfactorio
Tiene cuidador,
entorno poco
satisfactorio
Notiene
cuidador,
entorno no
satisfactorio

785
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
Escala devaloración sociof amiliarde
Gijón (versiónoriginal
deGarcía-Gonz álezJV
yDíaz-P alacios E)
Situación familiar
1.Viveconfamilia sindependencia físico/psíq uica.
2.Viveconcónyugedesimilar edad.
3.Viveconfamilia y/ocónyuge ypresenta algún
gradodedependencia.
4.Vivesoloytienehijospróximos .
5.Vivesoloycarece dehijosovivenalejado s.
Situación económica
1.Másde1,5veces elsalario mínimo.
2.Desde 1,5veces elsalario mínimo hastaelsalario
mínimo exclusivamente.
3.Desde elsalariomínimo hasta pensiónmínima
contributiva.
4.LISMI-FAS-Pen siónnocontrib utiva*.
5.Siningresos oinferior esalapartadoanterior.
Vivienda
1.Adecuada alasnecesid ades.
2.Barreras arquitectó nicasenlavivienda oportal de
lacasa(peldaño s,puertas estrechas, baños...).
3.Humedad es,malahigiene,equipamiento
inadecuad o(sinbañocompl eto,aguacaliente,
calefacción).
4.Ausenc iadeascensor, teléfono.
5.Vivienda inadecuad a(chabo las,vivienda
declarad aenruina,ausencia deequipamientos
mínimos).
Relacionessociales
1.Relacione ssociales.
2.Relación socialsóloconfamilia yvecinos.
3.Relación socialsóloconfamilia ovecinos.
4.Nosaledesudomicilio,recibefamilia.
5.Nosale,norecibevisitas.
Apoyos redsocial
1.Conapoyo familiar ovecinal.
2.Voluntariado social,ayuda domiciliaria.
3.Notieneapoyo.
4.Pendiente deingresoenresidencia geriátri ca.
5.Tienecuidados permanentes.
Puntuación final:
<10puntos:normal oriesgosocialbajo.
10-16puntos: riesgo social interm edio.
>17puntos: riesgo social elevado (problema social).
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Versión original deGijón: García-González JV,Díaz-Palacios E,
Salamea A,Cabrera D,Menéndez A,Fernández-Sánchez A,
Acebal V.Evaluación delafiabilidad yvalidez deunaescala de
valoración social enelanciano. AtenPrimaria 1999; 23:434-40.
*Enelartículo original noseespecifica elsignificado deestas
siglas.
Escala devaloraciónsociofamiliarde
Gijón (abreviada ymodificada)(versió n
deBarcelona)
Situación familia r
1.Viveconpareja y/ofamiliasinconflicto.
2.Viveconpareja desimilar edad.
3.Viveconpareja y/ofamiliay/ootros,perono
pueden onoquierenatenderlo.
4.Vivesolo,hijosy/ofamiliarespróximosqueno
cubrentodaslasnecesidades.
5.Vivesolo,familia lejana, desatendido,sinfamilia.
Relaciones ycontactos sociales
1.Mantienerelaciones sociales fueradeldomicilio.
2.Sóloserelacionaconfamilia/vecinos /otros, sale
decasa.
3.Sóloserelacionaconfamilia,saledecasa.
4.Nosaledesudomici lio,recibefamiliaovisitas
(>1porsemana).
5.Nosaledeldomicilio, nirecibe visitas
(<1porsemana).
Apoyos redsocial
1.Nonecesita ningúnapoyo.
2.Recibe apoyo delafamiliay/ovecino s.
3.Recibe apoyosocialformal suficiente (centro de
día,trabajador/a familia r,viveenresidenci a,etc.).
4.Tienesoporte social peroesinsuficient e.
5.Notieneningún soportesocialylonecesita.
Puntua ción:
<7puntos: situac iónsocialbuena(bajoriesgo
institucionalización).
8-9puntos: situación intermedia.
>10puntos: deterior osocialsevero(altoriesgo
institucionalización).
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Miralles R,Sabartés O,Ferrer M,Esperanza A,Llorach I,
García-Palleiro P,Cervera AM.Development andvalidation of
aninstrument topredict probability ofhome discharge froma
Geriatric Convalescence UnitinSpain. JAmGeriatr Soc2003;
51:252-7.
Modificaciones delaversión original:
Apartir delaversión original deGijón (García-González JVet
al.AtenPrimaria 1999; 23:434-40), sehansuprimido losítems
debarreras arquitectónicas ysituación económica (estos ítems
enunavalidación preliminar fueron pocopredictivos dedestino
alaltatrasunahospitalización (DeVicente Ietal.RevEsp
Geriatr Gerontol 1996; 31:291-6); asimismo, sehamodificado
laredacción dealgunos delosíitems originales. Estaversión de
Barcelona hasidovalidada paralapredicción delretorno al
domicilio ydelriesgo deinstitucionalización (Sabartés O,etal.
AnMedInterna [Madrid] 1999; 16:407-414) (García-Caselles
MPetal.ArchGerontol Geriatr 2004; 38S[Suppl 9]:201-6).

786
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Evaluación delamarchayelequilibrio: Tinetti (1.
a
parte: equilibrio)
EQUILIBRIO :elpaciente estásituadoenunasilladurasinapoyabrazos.Serealizanlassiguiente smaniobra s:
1.Equilibriosentado
Seinclina osedeslizaenlasilla 0
Semantiene seguro 1
2.Levantarse
Imposible sinayuda 0
Capaz,perousalosbrazos paraayudarse 1
Capazsinusarlosbrazos 2
3.Intentos paralevantar se
Incapaz sinayuda 0
Capaz,peronecesitamásdeunintento 1
Capazdelevantarseconsólounintento 2
4.Equilibrioenbipedest ación inmediata (primeros 5segundos)
Inestable(setambalea ,muevelospies),marcadobalanceodeltronco 0
Estable, perousaelandado r,bastón oseagarra aotroobjetoparamantene rse 1
Estable sinandador, bastónuotrossoportes 2
5.Equilibrioenbipedest ación
Inestable 0
Estable, peroconapoyoamplio (talonesseparados>10cm),obienusabastón uotrosoporte 1
Apoyoestrechosinsoporte 2
6.Empu jar(bipedestación coneltronco erectoylospiesjuntos). Elexaminador empujasuavementeel
esternóndelpaciente conlapalma delamano, 3veces
Empieza acaerse 0
Setambalea, seagarra,perosemantiene 1
Estable 2
7.Ojoscerrados (enlaposición de6)
Inestable 0
Estable 1
8.Vuelta de360grado s
Pasosdiscontinuos 0
Continuo s 1
Inestable(setambalea, seagarra) 0
Estable 1
9.Sentarse
Inseguro ,calculamalladistancia, caeenlasilla 0
Usalosbrazos oelmovimiento esbrusco 1
Seguro,movim ientosuave 2
Puntuación totalequilibrio (máximo 16)=
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Rubenstein LZ.Instrumentos deevaluación. En:Abrams WB,Berkow R.ElManual Merck deGeriatría (EdEsp).Barcelona: EdDoyma;
1992. p.1251-63 (endicho librosehaceconstar queestaversión esunamodificación adaptada deTinetti etal,en:JAmGeriatr Soc
1986; 34:119).También eslamisma versión recomendada porelGrupo deTrabajo deCaídas delaSEGG (Navarro C,Lázaro M,Cues-
taF,Vilorria A,RoizH.Métodos clínicos deevaluación delostrastornos delequilibrio ylamarcha. En:Grupo detrabajo decaídas de
laSociedad Española deGeriatría yGerontología. 2.ªed.Eds.Fundación Mapfre Medicina; 2001. p.101-22).

787
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
Evaluación delamarchayelequilibrio: Tinetti (2.
a
parte:marcha)
MARCHA: elpacientepermanecerá depieconelexaminador, camina porelpasillooporlahabitación
(unos8m)a«pasonormal»,luegoregresaa«pasorápidoperoseguro ».
10.Iniciac ióndelamarcha (inmediatamente después dedecirqueande)
Algunasvacilaciones omúltip lesintentos paraempezar 0
Novacila 1
11.Longitud yalturadepaso
a)Movimien todelpiederecho :
Nosobrepasa alpieizquierdo conelpaso 0
Sobrepasa alpieizquierdo 1
Elpiederecho noseseparacompletamente delsueloconelpaso 0
Elpiederecho seseparacompl etamente delsuelo conelpaso 1
b)Movimien todelpieizquierdo:
Nosobrepasa alpiederecho conelpaso 0
Sobrepasa alpiederecho 1
Elpieizquier donosesepara completamente delsuelo conelpaso 0
Elpieizquier dosesepara completamente delsuelo conelpaso 1
12.Simetría delpaso
Lalongitud delospasos conlospiesderecho eizquierdonoesigual 0
Lalongitud pareceigual 1
13.Fluidezdelpaso
Paradas entrelospasos 0
Lospasos parecen continuo s 1
14.Trayec toria(observareltrazado querealiza unodelospiesdurante unos3m)
Desviació ngrave delatrayectoria 0
Leve/mode radadesviació nousaayudas paramantenerlatrayectoria 1
Sindesviación oayudas 2
15.Tronco
Balanceomarcado ousaayudas 0
Nobalanceaperoflexionalasrodillasolaespaldaoseparalosbrazos alcaminar 1
Nosebalancea, noflexiona,nousalosbrazos niotrasayudas 2
16.Postura alcaminar
Talonesseparados 0
Talonescasijuntosalcaminar 1
Puntuación marcha (máximo 12)=
Puntuación total(equilibrio ymarcha)(máxim o28)=
Fuente bibliográfica delaquesehaobtenido estaversión:
Rubenstein LZ.Instrumentos deevaluación. En:Abrams WB,Berkow R.ElManual Merck deGeriatría (EdEsp).Barcelona: EdDoyma;
1992. p.1251-63 (endicho librosehaceconstar queestaversión esunamodificación adaptada deTinetti etal,en:JAmGeriatr Soc
1986; 34:119).También eslamisma versión recomendada porelGrupo deTrabajo deCaídas delaSEGG (Navarro C,Lázaro M,Cues-
taF,Vilorria A,RoizH.Métodos clínicos deevaluación delostrastornos delequilibrio ylamarcha. En:Grupo detrabajo decaídas de
laSociedad Española deGeriatría yGerontología. 2.ªed.Eds.Fundación Mapfre Medicina; 2001. p.101-22).

788
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Riesgodepérdida deautonomía durante lahospitalización (HARP)
Mini-Menta labreviado
Orientación temporal
Día 01
Fecha 01
Mes 01
Estació n 01
Año 01
Orientación espacial
Hospitalolugar 01
Planta 01
Ciudad 01
Provincia 01
Nación 01
Fijación
Repita estas3palabr as:
Papel 01
Bicicle ta 01
Cuchara 01
(Repetirlas hastaqueaprenda)
Concentr ación
Deletree lapalabra «MUN DO»alrevés 012345
Memo ria
¿Recuer dalas3palabras quelehedicho
antes? 0123
Encasonoaplicable puntuar0
Total=
Puntuación
EDAD (años)
<75 0
75-84 1
>85 2
MINI-MEN TALabreviado
15-21 0
<14 1
AVDs instrumentales
6-7 0
<5 ..................... 2
Puntuaci ónglobal =
Versión tomada de:
Sager MA,Rudberg MA,Jajaluddin M,Franke T,Inouye SK,Landefeld S,Siebens H,Winograd CH.Hospital Admission RiskProfile (HARP):
Identifying olderpatients atriskforfunctional decline. Following acute medical illness andhospitalization. JAmGeriatr Soc1996; 44:251-7.
Comentarios:
Esteinstrumento predice riesgo depérdida deautonomía (concepto superponible aldefragilidad oprediscapacidad); enestesentido,
algunos autores hanutilizado esteíndice como indicador defragilidad (incluso empleando losmismo puntos decorte, permite cuantifi -
carenfragilidad alta,intermedia ybaja).
Actividades instrumen tales(previasalingreso)
Usarelteléfono solo 01
Saliracomprar 01
Prepara rcomida 01
Tareas domésticas 01
Usartransporte público 01
Tomarsololosmedicamentos 01
Manejareldinero 01
Total=
Riesgodepérdida deautonomía:
4-5altoriesgo.
2-3riesgo intermedio.
0-1bajoriesgo.
(Marcar conuncírculo lasituación delpaciente).

789
Anexos.Instrument osyescalasdevaloración
Cuestio nario deBarber (detección de
ancianoderiesgo)
1.¿Vive solo?
2.¿Seencuentrasinnadie aquien acudir si
precisa ayuda?
3.¿Haymásde2díasalasemana quenocome
caliente?
4.¿Necesitadealguien queloayude amenudo?
5.¿Leimpidesusalud saliralacalle?
6.¿Tiene confrecuencia problemas desalud que
leimpida nvalerseporsímismo?
7.¿Tiene dificultadesconlavistapararealizarsus
labores habituales?
8.¿Lesuponemucha dificultad laconversaci ón
porque oyemal?
9.¿Haestado ingresado enelhospitalenelúltimo
año?
Cadarespuesta afirmativa vale1punto.
1punto omássugiere situación deriesgo.
Versión tomada de:
Barber JH,Wallis JB,McKeating E.Apostal screening ques-
tionnaire inpreventive geriatric care.JRCollGenPract 1980,
30(210): 49-51.
Adaptada anuestro medio por:
Larizgoitia A,Larizgoitia I.Adaptación ennuestro medio deuna
encuesta paraladetección deancianos conriesgo dedepen -
dencia. RevGerontol 1996; 6:224-31.
Comentarios:
Estecuestionario fuediseñado paradetectar ancianos con
riesgo dedependencia enlacomunidad (concepto similar alde
fragilidad). Muchos autores lohanutilizado como detector de
fragilidad.

790
ANEXO 2
Consentimiento informado
Elconse ntimiento informadoforma parte deun
nuevomodelo derelació nmédico -paciente,quedeja
deestar basada enlabenefice nciapaternali stapara
sustentarse enelprincipioéticodeautonomía.Éstees
unprincipio típicamen teilustrado queafirma lapotes-
tadmoraldecadaindividuo paragober narsupropia
vidaentodos losaspectos,siempreycuandono
interfie raenelproyectovitaldesussemejan tes.La
norma jurídica demayorrango queenestemomento
establ ecelaobligato riedaddelconsen timien toinfor-
madoeselConvenio paralaproteccióndelosdere-
choshumanos yladignidad delserhumano conres-
pecto alasaplicacion esdelabiologíaylamedicina
(ConveniodeOviedo). Dichoconveniofueaprobado
porlaAsamble aParlamenta riadelConse jodeEuropa
el28deseptiembre de1996,yestáenvigorennues-
tropaísdesdeel1deenero de2000 (1).
Elementos delconsent imientoinformado
1.Elconsentimiento inform adoesunprocesocon-
tinuo,hablado, queenocasiones requiere
apoyo escrito yquetienequeserregistr adode
maneraadecuada. Enestesentido ,losprofesio-
nales sanitarios deberíamos acostumbr arnosa
incluir enlahistoriaclínica elreflejo delosacon-
tecimi entos quecomponen elproces odeinfor-
mación yconsentimiento. Esunerrorpensar
queelconsentimiento informado esunmome n-
toaisladoenlarelación clínica, conelúnico
objetivo deobtener lafirma delpaciente para
determinadas exploraciones ointervencio nes.
2.Debe servolunta rio,esdecir, nosujeto acoac-
ciónomanip ulación porparte delequiposani-
tario.
3.Informac iónsuficiente:hayqueexplicar al
pacientelanaturaleza yobjetivos delprocedi-
miento, susbenefic ios,susriesgos yefectos
secund ariosposible sylasopcion esdiagnósti-
casoterapéuticas queexistan(2).Dondemás
conflictohahabido siempre esenlaextensión
conlaquehayquedetallarestainform ación.Se
deberíainformar, almenos,sobre: 1)lasconse -
cuencias relevantes ysegurasdelaintervención
aquevaasersometid oy2)losriesgos típicos
delprocedimiento, tantosisonmuyfrecuentes
ypoco graves como sisonmenosfrecuentes
peromuygraves. Enprincipionoespreciso
informarsobre loqueesexcep cional (3).
4.Lainformación serácompren sible,adaptada al
nivelsociocultural delenfermo.
5.Evaluaremos lacapacid addelpacientepara
compr ender lainformación.
6.Porúltimo,elpaciente,trasunproces odedeli-
beración,tomaráunadecisión,queseráde
aceptación oderechazo delaexploracióno
intervención propuesta porelprofesio nalsani-
tario.Éstedeber árespetarla siemp requecum-
placonlosrequisitosantes expuestos ysiesde
rechazo requerirá elreiniciodelprocesodeinfor-
mació nyconsentim ientoparallegaraladeci-
siónmásaceptable paraambos.Siladecisión
tomada porelpaciente esinaceptable parael
profesional sanitario, podrá alegar laobjeción
deconciencia yremitir alenfermo aotroprofe-
sional, garantizando asílacontinuidadenla
atención sanitaria(4).
Incapacitac iónlegal
ElCódigo civil(C.c.) (5)establece unapresunció n
generaldecapacidad delosmayores deedad para
todos losactosdelavidacivil(art.322C.c.). Conel
findeprotegeralaspersonasconenfermedades o
deficiencias persistentes decaráct erfísico opsíquico
quelesimpidan gobernarse porsímismas (art.200
C.c.), elCódigo civilcontempla laincapacitación legal
yelnombramie ntodeuntutorocurador. Sedenomi -
naincapac itaciónporprodigalidad aaquellaquepre-
tende protegeralincapazdelinteréseconómicofami-
liar.Laincapacita ciónlegalsólopuede realizarse por
sentencia judicia l,previa solicituddeunfamiliarodel
Fiscal cuando existen indicios deincapacidad (arts.
199C.c.y756a762LeydeEnjuiciam iento Civil).
Cualquier persona está facultada para poner en
conocimie ntodelMiniste rioFiscal hechos quepue-
ASPECTOS LEGALES
M.ªPilarGarcía-Caselles
Lorena BajoPeñas
Ramó nMirallesBasseda

danserdeterminantes paraunaincapacitación (art.
204).Lasentenciaquedeclarelaincapacitación ha
dedetermin arla«extensión ylímitesdeésta»(art.210
C.c.),loquesupone quelaincapacitación nosecon-
figura legalmente comouniforme, sino que,del
mismo modo quesegradúalegalmente lacapacidad
delaspersonas(enfuncióndelaescala deedad),
tambiénsemodulalaincapacidaddelasmismasen
razóndelconcretogradodediscernimiento delaper-
sonaafecta daqueenelproceso seguidohayaapre-
ciadoeljuez.Lafiguradeltutorseránecesar iacuan-
doelancianoseconsid ereincapaz paratodos los
aspecto sdelavidacivil.Elancianoincapacitado (o
pródigo)sóloprecisarálaintervenci óndelcurador en
aquello sactosparalosquenosehayaconsiderado
capazsegúnimponga lasentenciaestablecida porel
juez(art.215a306). Endefinitiva, elcurador «com-
pleta»lacapacidad desuperson a.Hasta elaño1983
latutela sólopodíaserejercidaporunapersona físi-
ca.LasEntida desTutela ressurgieron delasdificulta-
desconlasqueenocasio nesseencontraban losjue-
cespara nombrar untutor unavezincapaci tada
legalmente lapersona.Setratadeentidadessociales
sinánimodelucroqueasumi ránlatutoríadelasper-
sonas incapacitadas totaloparcialmente. Eldefensor
judicialseránombrad oporeljuezcuando sedetecte
conflictodeinteresesentreelanciano incapaci tadoy
elrepres entante legalocuradorobienenelcasode
quecualquie radeellosnodesempeñara susfuncio -
nes,alaespera dequesedesigneaunanueva per-
sonaparaestoscargos.Elguardado rdehecho esla
personasinnombramiento alefectoqueseencarga
de«guardar» aalguien enquien concurreunacausa
deincapacit ación.
Lospasosaseguir entodoproceso deincapacita -
ciónsonlossiguientes:
—Lafamilia, yaseaaconsej adaporlosprofesio -
nales sanitarios, yaseaporiniciativa propia,se
pondrá encontacto consuabogado paraini-
ciarlostrámites deincapacitación .
—Elabogado comunicará lasolicitud deincapaci -
tación alJuzgado dePrimeraInstanciadellugar
donde residaelpresunto incapaz (enciudades
como Barcelona, Bilbao, MadridyValencia
existenjuzgados especializad os).
—Eljuzgado enviará aunmédicoforensepara
examinaralpresunto incapaz.Sepodrá reque-
riraotros especiali stas(geriatras, neurólogos,
psiquiatras…), encasoqueseconsidere nece-
sario.Dictamen pericial.
—Audiencia delosparientes máspróximos.
—Sentenci adeincapacitación.
—Inscripci óndelaresolución enelRegistroCivil.
Acontinuación seadjuntaunmodelodesolicitudde
incapacitación propuesto enunaguíapublicada recien -
temen teporelIMSERSOparapacientes condemenci a
ingres adosencentros residenciales(figura1)(6).
791
Anexos.Aspectos legales
Figura 1.Ejemplo deunmodel odesolicitud deincapacitación
Ilmo.Sr.:
Alosefectosdeloprevisto enelArt.757delaLeydeEnjuiciamiento Civil,acontinuaciónpasamosacomunicara
V.S.lossiguien teshecho s:
1.°QueeseCentro Residencial,cuyonombre ydomicilio figuran enesteescrito,tienecomoobjeto
3
______________________________
______________________ ___________________________________________________________________________ __________ _______ ____
.
2.°QueentrelaspersonasresidentesdelCentrofiguraD.(ª) _____________________ _____________________________________ _________________________ __________ _______ ,
DNI
_______________________ _____________ .
3.°Quelacitadapersonanoestácivilme nteincapacitada.
4.°Queconfecha
______________________ _________________ ,elmencion adoSr.(a)presentósíntomas dedemencia quesegún dictamen
médico,queseacomp aña,requirieronsuurgente hospitali zación enelCentro
4
_____________ __________ ___________________________________ _________
________________________ _____ situadoenlalocalidad de ________________________ ___________________________ __________________ _________________ ________,
pronviciade ______________________ __________ ,calle ______________________ __________________________________________________ ,n.°_______,teléfono ______________________ ________________.
Loanterior locomunicamo saV.S.alosefecto soportunos.
,a de de200
ElDirector GerentedelCentro
Ilm.Sr.JuezdePrimeraInstancia
3
Especificar elobjeto delCentro. Porejemplo, Residencia dePersonas Mayores, Psicogeriátrico, etc.
4
Rellenar conlosdatos delCentro. Sinosehaingresado, indicar endónde seencuentra elpaciente.

Laincapacitación esunproceso quepuedeser
reversible enaquellos casos enquelasituacióndel
individu oseveamodificada coneltiempo.
Violencia enellugardetrabajo
(entrevistas conflictivas)
Estudiosrecientes confirmanquelaviolencia enel
lugardetrabajoenelsectorsanitari oesunfenóme-
nouniversa lyquealmargendelassingularidades
socialesylegislativasdecadapaís,estefenómeno
puede manifestar sedeformasmuydiversas. Enlos
EstadosUnidos deAméric a,elpersonal sanitario
afronta 16vecesmásriesgodesufrirviolenci aensu
lugardetrabajoquecualquierotropersonal conpres-
taciones socialesalpúblico.EnGranBretaña, afina-
lesdelosañosnoventa,casiun40%delperson al
sanitario delNational HealthServicedeclaraba haber
sufridoalgún incidente violentoenelejercicio desu
profesión ,conelloelgobiernobritánicoimpulsóla
campaña «Toleranciaceroalaviolencia». EnEspaña,
segúnunaencuestadelcolegiooficialdemédicos de
Barcelona ,seestimaqueunatercera parte delos
médicosencuestadoshabíansufrido algún incidente
violento alolargodesucarreraprofesionalyqueuna
cuartapartedelosmédicoshabían sidotestimonio
dealgún actodeagresióncontrauncomp añero de
profesión (7).
Defini cióndeviolencia enellugardetrabajo
SegúnlaOrganización Mund ialdelaSalud, se
entiende porviolencia enellugardetrabajo atodos
aquello sincidentesenloscualeslapersonaesobje-
todemaltrato,amenaz asoataquesencircuns tan-
ciasrelacionadas coneldesempeño desuprofe-
sión,incluyendo eltrayectodesdesudomicilio al
lugardetrabajo, conlaimplica ciónqueseamenace
explícitaoimplícitamen tesusegurida d,bienestaro
salud(7).
Tipodeviolen cia
Verbal: palabras vejatorias, gritos,frases demenos -
precio,insultos, amenazas,coacciones einjurias .
Física:empujones, patadas,golpesdepuño,bofe-
tadas, arañazo s,mordeduras, escupir,violaciones,
heridasporarmablancaodefuego.
Psicológica: losdostiposdeagresión anterior con-
llevanimplícitam entelaagresiónpsicológica alprofesio-
nalquepuede manifestars eenunsíndromedeestrés
postraumático (ansiedad, depresión,insom nio,etc.).
Dañoalapropiedad: robo,maltratodelmobiliario
y/oinstalaciones delcentroopertenenci asdelpropio
profesio nal.
Estostiposdeviolenc iapueden teneruncarácter
leve,grave omuygrave ydeellodepende laclasifica -
ciónpenal ocivilquesedeberá daralaagresión. Por
otraparte, losincidentes violentos tienenunarepercu -
siónnegativaenlaempresaoinstituciónsanitaria
(absentismo laboral, costes económi cosydemateria-
les,desprestigio, etc.),ademásdelasconductas ina-
decuadas quesepuedengenerarporlaactitudcom-
prensivadehuída delagresor y/odecomplacenc iaa
susexigencias. Portodoello,laorganización sanitari a
tieneeldeber deimplicarse enasegurar unsistema
quegarantice elrespeto ylasegurida ddesusprofe-
sionales .
Actitud delantedeunciudadano agresivo (pacient e,
familiaroacompa ñante)
Elobjetivo delaactitud delprofesional deberá ser
tranqu ilizaralapersona paraevitar laagresión ybajar
elniveldetensión parapoderhablarsobreelproble-
maquehagenerado elconflicto.Paraellosereco-
mienda losiguiente:
1.Mante nerelequilibrioemocional ynoresponder
alasprovocaciones (controlarlossentimien tos
negativos ynocaerenelterreno delaprovoca -
ción,porque puede desencadenarunasituación
aúnmásviolenta).
2.Conversar concorrec ciónentonoafable yprofe-
sional(evitar tonobrusco ycortan tequepodría
acelerar laconflictividad, explica rsedeforma
convincente porquénoesposiblesatisfacersus
exigencias yevitar actitudesdeprepotencia).
3.Encasodequelatensiónsigaaumen tando, el
profesional deberá intentarreorientarlaconver -
sación,paraellohayvarias técnicas:
—Contrabal anceemocion al:conduciralciuda-
danohaciaelestado deánimo tranquilo que
mantien eelprofesional .Estosepuedecon-
seguir conhabilidad escomun icativas ade-
cuadas ytratando demostrarse afectuo soy
empático.
—Liberar latensión emocional delpaciente o
familiar: dejarlo hablar todo loquequiera
paraqueexplique sussentim ientos, inquie -
tudesyfrustraciones yasíliberesutensión
interna.
—Avisar aotroprofesional paraqueseintegre
enlaentrevista conlafinalidaddequeayude
asolucionar elmotivodetensión(evitar cual-
quiergesto queelpaciente interpretecomo
menosprecio).
—Reconocer lasposibl esdeficiencia spropias
ydelaorgani zación: amenud oelrecono ci-
miento delasdeficiencias propiasayuda a
rebajar latensión ypermite reestable cerel
diálogo concalma.
—Manifestar lospropios sentimientosal
pacienteofamiliar: aveces puedesercon-
792
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

venientequeelprofesional muestre suspropias emo-
ciones especialment edespués dehaberrecibido
insultosovejaciones (tristeza, malestarporelincide n-
te,etc.)independienteme ntedequedespuésseopte
pordenunciarlo, aunque noespruden tehablarde
esteaspec toalmenos enesemomento.Estaactitud
podría hacer reflexio naralapersona agreso rasobre
lasposiblesconsecuenc iasdesuconducta.
4.Durantelaentrevista conunpaciente,familiar o
acompañante potencialm ente agresivo, es
aconsejable evitar lassiguientesseñales tanto
verbales comonoverbales:
Verbales:
—Evitar usodeestiloscomunicativo sque
generenhostilidad (apatía,condescenden -
cia,menosprecio, impacie ncia,etc.).
—Evitarverbaliza ramena zas,coaccioneso
insultos.
—Evitarminimizar lasituación olasquejas.
—Evitardeentrad alacrítica yelrechazo alas
demandasdelpacient e.
—Evitartransmitir informació nquenoseajus-
tealarealidad ynoproponer pactosqueno
sepuedan cumpl ir.
Noverbales:
—Evitarunapostura corporaldesafianteoque
sepueda interpretar hostiloamenazadora
(manos encaderas,cruzarlosbrazos, seña-
larconeldedo, etc.).
—Evitarelcontac tofísico olaproximidad
excesiva (mantener unadistanciaaproxima -
damenteigualalalongituddelbrazo) .
—Evitarlosmovimient osbruscosyrápido s,
evitarponerse deespaldas.
5.Siapesardetodoloanteriorhasidoimpos ible
recond ucirlasituaciónyevitarlaescaladade
agresividadylasituaciónsevuelve potencia l-
mentepeligrosa, serecomienda:
—Darporterminadalavisita (fijarsemental-
mente enunavíadesalida, vigilar lainterpo -
sicióndemesas uotrosmueblesquepue-
danbloquear lasalida, prepararlasalida de
lasalaysalir).
—Sielprofesional nopuede saliryesagredido:
sielagresor noestáarmadoseránecesario
protegerse conmueblesuobjetoscercanos,
siellonoesposible elprofesionaltienedere-
cholegítimo adefenderse pararepeler el
ataque(esrecomendable evitarestasitua-
ción,yaquesinohaytestigos,éstapuede
confundi rseconunasupuest apeleamutua-
mente aceptada), porello,comosolución
mássegurayconmenorriesgo delesiones ,
esmásrecomendable lahuida. Sielagresor
estáarmado esrecomendable noactivarel
impulso deusarelarma y,porlotanto, se
deberán seguir lasindicaciones delagresor
hasta quesepueda evaluarracion almentela
posibilid addedefensaefectiva.
—Reclamar laintervenci óndelosservicios de
seguridad siesqueloshay.
Actuaci onesdespués delincidente violento
Losprofesionales quehayansidovíctimas ytodas
laspersonas involucrad asenelaccidentehande
tenerlaposibi lidadderecibirtratami entomédicoade-
cuado,rápidamente ourgentesifueraneces ario.
Esnecesario docum entarbienlaslesione sydescri-
birelincidente (identi ficaralagresor yalostestigos si
loshubiese, describirelepisodio violento,anotar deta-
lladame ntelaslesiones producid as,losresultad osde
lasexploraciones complem entarias yhacer unmapa
anatómico sifuese necesario). Esconveniente tam-
biéncomunicar laagresión aljuzgado deguardiay
guardar unacopia delcomunicado.
Elmédico oelprofesion alagredido tienen derecho
aemprender acciones legales yjurídicas contra el
agresor, paraellodeberán asesorarse debidamen te
conunabogado. Lasacciones legales tienencomo
objetivosatisfacer alavíctimaporlosdaños sufridos y
tienenuncaráctercompensatori oparalavíctima.Esta
satisfacción compensatoria vendrá dadapor:
—Elarrepen timientoylapresentació ndediscul-
pasdelagresor alavíctima.
—Lainterpo sición deacciones penales/civiles
contra elagresor.
—Lasuspen sióndelarelaciónasistencial entreel
profesional agredido yelpaciente ofamiliaagre-
sora.
—Porlasolicitud deresponsabil idadalcentro
sanitario y/oadministración ,encasodefaltade
previsió nyprotecci ónadecu adadelpersonal de
suinstitución.
Disposicio nespreviasovoluntades
anticipad asenancianos (DVA)
Lasvoluntadesanticipadas, llamadastambiéndis-
posiciones oinstruccionesprevias, constituyenun
documento dirigido almédico responsable, enelcual
unapersona mayordeedad,concapacid adsuficien -
teylibremente, expresa lasinstruc cionesque
deberán tenerse encuenta cuando seencuentre en
unasituación enquelascircunstancias leimpidan
expresar persona lmentesuvoluntad. Eneldocumen -
tolapersona tambié npuede designar unrepresen -
tante,queseráelinterlocutorválido ynecesario con
elmédico oequipo sanitario,parasustituir alpacien -
teencasodequeéstenopueda expresar suvolun-
tadporsímismo. Elfundamentoyobjetivo delDVAes
793
Anexos.Aspectos legales

794
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
promocionarelprincipiodeautonomía delpacien te,
cuandoéstenopuedadecidirporsímismo, para
mejorarlacalidad delaatenció nalfinaldelavida.El
principio bioéticodeautonomí arecoge elderecho de
todoenfermo adulto, capacitado,enausencia de
coacciones ydebidamenteinformado adecidir si
aceptaonoundetermi nado tratamiento, esdecir, a
decidir loqueconsiderabuenoparasímismo, locual
enocasionespuedenocoinci dirconlaopción médi-
ca.Elderechoaformularestedocumento vienereco-
gidoenlaleyestatal 41/2002(leybásica reguladora
delaautonomíadelpacienteydederechos yobliga -
cionesenmateria deinforma ciónydedocumenta ción
clínica)(8),quededicaelartículo11alasllamadas
instrucciones previas(volun tadesanticipadas). Dicho
derecho viene tambiénespeci ficadoydetalladoen
otrostextos parecidosendivers ascomunidades
autónom asdenuestropaís.
Considerac iones enancianos
Enatención geriátrica esobliga dorecord arquela
poblaciónanciana noeshomogénea,tanto porsu
situación médica, cognitiva ,funcionalysocial,esto
tieneimportantes implicac ionescuandosetratade
tomadedecision es.Comoyasehadicho,lasins-
truccion esprevias ovoluntadesanticipad asdebenser
realizadasoformuladas porunapersonamayorde
edad ycapac itada. Lacomorbilidad, lasdificultades
enlacomunicación-c ompre nsión (hipoacusia,afasia,
etc.), aspectos socioc ulturales (elbajonivelcultural
limitaelaccesoalainformación), lacostumbre deque
lasdecisiones lastomen lafamilia yelmédicoysobre-
todolapresencia dedeterior ocognitivo sonfactores
quehacen quelaspersonas ancian astengan menos
opciones deejercersuautonomía deformatotaly
plena,porloqueelpapel deldocumen todeinstruc-
ciones previas ovolunt adesanticipadaspuedeverse
restringidoenestegrupo deedad.Enestesentidoes
necesarioquelosprofesiona lesconcozcan estos
derechos, informen alospacientesyquedemanera
paulatina vayaintroduciéndoseenlaculturadelarela-
ciónmédico -paciente.Existenennuestropaísexpe-
rienciasquedemuestran quelainformació nsobre
voluntades anticipadas esengeneral bienaceptada y
entendida enelámbito asistencialdelageriatría(9-12).
Enlatabla1semuestra unejemplo dedocumento
devoluntades anticipadas.
Bibliogra fía
1.Boletín Oficial delEstado (B.O.E)nº251;20deoctubre
de1999.
2.Grupo deexpertoseninformació nydocumentación clí-
nica.Docume ntofinaldenoviembr ede1997.Madrid :
MinisteriodeSanidadyConsumo; 1998.
3.Sánche zCaro J.Elconsentimientoinformadoanteel
derecho: unanuevacultura. RevCalidadAsistenci al
1999;14:138-44.
4.Gracia D.Lapráctica delamedicina. Medicine 1992; 3-10.
5.Código civilespañol.
6.Malos tratosapersonas mayore s:guíadeactuación.
Colección ManualesyGuías. Seriepersonas mayo-
res.Madrid:Ministerio deTrabaj oyAsunt osSociales,
IMSERS O;2005.
7.Guíaparaprevenirygestionarlaviolenciaenellugarde
trabajo contralosmédicos.Quadernsdelabonapraxis .
Colegio OficialdeMédic osdeBarcelona;Barcelona :
septiembre 2004.
8.Boletín Oficial delEstado(B.O.E.)n.º274; 15de
noviembre de2002.
9.Martínez AlmazánE,AltadillArditA,García Navarro JA.
Disposicio nesprevias: experiencia piloto enunaresi-
dencia deancianos. RevEspGeriatrGerontol 2002;37
(4):203-9 .
10.Cruz M,Goikoetxea M,Cámara M,Susperregui A,
LucenaI,Calvo-Aguirr eJJ.Utilizació ndeuncuestiona -
riodevoluntades anticipada senunaresidencia de
ancianos .RevEspGeriat rGerontol2001; 36(S2):39.
11.Terribas N.Lasvoluntad esanticipadas ysuespecial
consideración enelpacient egeriátrico.RevEspGeriatr
Gerontol 2003;38(supl3):53-64 .
12.BajoL,Digón A,Fernández-Matamo rosB,FarriolsC,
MirallesR,Cervera AM.Documento devoluntadesanti-
cipadas: conocim ientoyaplicab ilidad enunaunidadde
convalecencia. Result ados preliminares. RevEsp
GeriatrGerontol 2004;39(supl2):53.

795
Anexos.Aspectos legales
Tabla 1.Ejemplo dedocumento devoluntades anticipadas*
Yo,_______________________ __________________________________________ ________________________________ _________ _______ ___________ _______________ ____________________________ _______________________________ ___ ,
mayordeedadconDNInúm.
______________________ _____________________________ ycondomic ilioen ___________ ___________ ___________________________________________ ___
calle _____________________ ____________________________________________ _______ _________________________ ________ _ ,conplenacapacidad paraobrarydeforma libre,
otorgo elpresent eDocument odeVoluntades Anticipadas,quequieroquesetengaenconsideraciónenmiatención
sanitaria, porsimeencuentro enunasituaciónenlaquenopueda expresar mivoluntadpordistintascircunstancias
derivad asdemiestadofísicoy/opsíquico.
Enelcasodequeyomeencontraseenalguna delassituaciones quesedescribenenestaDeclaraciónycon
capacida ddeexpresar mivoluntad ,elcontenido deestedocument oquedarásupeditadoaloqueyodecidaeneste
momento.
Enloqueserefiere alainterpr etación yaplicacióndeesteDocumento,design ocomomirepresentantea:
___________ ________
______________________ ___________________________________________________________________________ __________ _______ __________ _______________ ____________________________ ________________________________________
conDNInúm. ______________________ __________________________________ __________ ,condomicilio en ______________________ __________________________________ _________________ __________
calle _____________________ ____________________________________________ _______ _________________________ ________ _______ ____ yteléfono _____________________ _______________________________________ /
______________________ ____________________________ ,quedeber áserconside radoelinterlocutor válidoynecesario paraelmédicooelequipo
sanitario quemeatienda ygarantizador delcumpl imientodemivoluntad aquíexpresada.
Asímismo, porsisedaelcasodeimposibi lidaddeejercer oderenunci ademirepresentante,designosustitutoa:
______________________ ___________________________________________________________________________ __________ ______ conDNInúm. _______________________ _______________________________________ _____ ,
condomicili oen
_____________________ ___________________________________ _________________ _________________ calle _____________________ ____________________________________________ ____________
______________________ ___________________________
yteléfono ______________________ ________________ /___________ ___________ ________________
Declaro que:
Sienunfuturomeencontrase enalguna delassituaciones mencio nadas acontinuación:
()Enfermedad irreversib ledepronósticoprevisibl emente fatalenunperíodoinferiora6meses.
()Coma irreversible odeterio ramiento cognitivoavanzado .
()
_____________________ ________________________________________________________ ____________________ __________ _______ ___________ ______________ ____________________________ _________________________________ __
()_____________________ ________________________________________________________ ____________________ __________ _______ ___________ ______________ ____________________________ _________________________________ __
Dispongo que:
()Noseprolonge inútilmente ydeformaartificialmivida(porejempl o,medianteprocedimientosagresivosy/o
técnicasdesoportevitalavanz ado),semesuministren losfármacos necesariosparapaliaralmáximomisufrimiento
físicoy/opsíquico ,ysemegarantice laasistencia necesar iaparaprocurarme unamuertedigna.
()Nosemeadminist renterapias médicas oquirúrgicas deefectiv idadindemos tradaoqueseaninútilesenel
propósit odeprolongarmivida.
()
_____________________ ________________________________________________________ ____________________ __________ _______ ___________ ______________ ____________________________ _________________________________ __
______________________ ___________________________________________________________________________ __________ _______ __________ _______________ ____________________________ ________________________________________
()_____________________ ________________________________________________________ ____________________ __________ _______ ___________ ______________ ____________________________ _________________________________ __
______________________ ___________________________________________________________________________ __________________________________________ _________________ ___________ ________________________________________

796
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes
Tabla1.(Continuaci ón)
Igualme nte,manifiesto mideseo dehacerdonación demisórganos paratrasplantes(),parainvestigación()opara
enseñanza ().
Disposición adicion al1
()Deseoqueelconteni dodeesteDocument oquedesinvalidez sitranscurren másde5añosdesdeelmomentode
firmarlo.
Disposición adicion al2
()Encasodequeelolosprofesionales sanitarios quemeatiend anaduzca nmotivosdeconcienciaparanoactuarde
acuerdo conmivoluntad aquíexpresada, quiero sertransferi doaotrouotrosprofes ionalesqueesténdispuestosa
respetarla.
Lugar yfecha:
_______________________ ___________________________________ ____________________________________ __________ _______ ____________________________ _______________ __________ _________________
Firma delotorgant eFirmadelrepresentante Firmadelrepresentante sustituto
Encasoqueelpresente Documento seotorgue delante detestigosynodelantedenotario:
Testigo primero
______________________ __________________________________________ ______________________________ ___________ _______ ___________ ________________ _______________ _____________ ____________
DNInúm ___________ ___________ _________________________________________ Firma:
Testigo segundo
_______________________ ___________________________________ ___________________________________ ___________ _______ ____________________________ ______________ ___________ _____________
DNInúm ___________ ___________ _________________________________________ Firma:
Testigo tercero
_______________________ ___________________________________ ___________________________________ ___________ _______ ____________________________ ______________ ___________ _______________
DNInúm ___________ ___________ _________________________________________ Firma:
Disposición final
Enelsupues toque,másadelante, elotorgante quisieradejarsinefecto elpresenteDocumentopodrá,
sieselcaso, firmarlaordenderevocación siguiente:
Yo,
_______________________ _______________________________________________ ___________________________ _________ _______ ___________ _______________ ____________________________ ________ ,mayor
deedadconDNInúm
_______________________ __________________________________________ conplena capacidad paraobrarydeforma librerevoco
ydejosinefectoelpresentedocumento deVoluntades Anticipadasentodossusextremos.
Lugar yfecha:
_______________________ ___________________________________ _________________ ,Firma:
*Ejemplo tomado deloshospitales delInstituto Municipal deAsistencia Sanitaria (IMAS) deBarcelona, disponible en
http://www.imasbcn.org/c/professionals/index.html

ANEXO 3
797
xisten multitudderecursosconinform ación de
interés enlareddeInternetyhubierasidoimposible
reflejarlos todosenestecapítulo.Enesteanexose
hanescogido solament eaquellas webquelosautores
hancreídodeinterés. Sehanpriorizadoaquellaspági-
nasdelaredconcontenidosdealtacalidad (guías de
referencia, revistas ysociedades deprestigio, reco-
mendaciones deconsenso, etc.).
Sociedad Española deGeriatría
yGerontolo gía(SEGG)
http://www.segg.es
Webencastellano. Informaciónsobrecursos,con-
gresos, becasyotras actividadesdelaSociedad
Españo ladeGeriatría yGerontologíaytambiéndelas
socied ades autonóm icas.Accesoapáginaswebde
todoelmundo relacionadas conlageriatría.Acces oa
losbuscadores bibliográfico smásconocidos .Nove-
dadesbibliográficas yacceso alarevistadelasocie-
dadRevista Española deGeriatríayGeront ología(de
laquepuedenverse losíndices). Tieneunapartado de
formac ióncontinuada enelquehaycasos clínicos.
Haytambién recome ndaciones deconsenso sobre
temasdeactualidad, guíasdepráctica clínicadela
socied ad(sedejan bajarenPDF)yotrosdocument os
deinterésparamédicos yparapacientes(recomen-
dacionesparapacient esycuidadores ).Accesoala
biblioteca Salgado Alba(búsqueda yacces oderecur-
sosbibliográficos degeriatríayaccesoarevistaspres-
tigiosas). Hayunaparta dodesde elqueseaccede a
lassociedades autonómica s.Existetambiénunapar-
tadoparaelMIRdegeriatríaenelquehayinformació n
delprogramadocent edelaespec ialidad ydelasuni-
dadesdocentes acreditadasenEspañ a,yunabolsa
detrabajo. Tiene enlacedirectoconotrawebmédica
(www.s aludaliamedica .com),enlaquehayaccesoa
algoritmo sdedecisió nsobre temasmédicosgeriátri-
cosyguíasclínicas hechas porprofes ionalesdela
SEGG (hayquedarse dealtaparaelacceso,peroes
gratuito). Esunawebindispensable ydereferencia
obligadaparatodos aquellosprofesionalesinteresa-
dos,deunmodo uotro,enlaatencióngeriátrica en
nuestro país.
British Geriat ricsSociety(BGS)
http://www.bgs.org.u k
Webeninglés. Inform ación sobre laSociedad Britá-
nicadeGeriatría. Tiene contenidos dealtointerés yde
altacalidad.Ofrece información sobre publicaciones
delasociedad (docum entos deconsen so,guías de
prácticaclínica,larevista Age&Ageing,noticias,etc.).
Lasguías depráctica clínicaestán enunasecciónde
especialinterés ylashaysobre laspatologías más
prevalentes enancianos ysobre síndromesgeriátri -
cos,pueden bajarse enformato PDF.Hayacceso al
resto desociedades británi cas(inglesa,escocesa,
galesa, Irlanda delNorte). Haytambiénacces oabus-
cadoresmédicosbibliográficos ynoticiassobrecon-
gresosyreuniones científi casdelasociedad (página
webmuyrecomend able).
American Geriatrics Society(AGS)
http://www.amer icangeriatrics .org
Webeninglés.Información sobre laSocied adAmeri-
canadeGeriatría(EE.UU.). Tiene inform ación dealto
interésydealtacalidad.Destacan lasguíasdepráctica
clínica(guidelines )ydocumentos deconsenso(position
statem ents)sobretemasdeinterés yactuali dadrelacio-
nados conlapráctica clínica delageriatríaentodoslos
nivelesasistenciales. Hayinformación sobre publicacio-
nesprestig iosasyabundantes referenciasbibliográfic as,
muchas deellasestán disponibles on-line(destacanel
famosomanual Geriatrics atyourfingertip s,elGeriatrics
reviewsyllabus ylarevista delasociedad ,elJournalof
theAmerican GeriatricsSociety).Estaúltima esaccesi -
ble,aunque noentodossuscontenidos (paraestoúlti-
moesnecesar iosuscribirse). Hayinformación sobre
otraswebinteresantes (links), asícomo sobreconteni-
dosdelosprogramas deformación (education andtrai-
ningsection ).Esunawebmuyrecomen dable.
Age&Aging
http://www.ou p.co.uk/jn ls/list/ageing
Web eninglés. Información sobre losartículos
publicados ynormas depublicación enlaprestigiosa
DIRECCIONES DEINTERNET
Ramón Miralle sBasseda
OlgaVázquez Ibar
M.ªPilarGarcíaCaselles
Marta Arellan oPérez
M.ªJoséRoblesRaya
E

revistaAge&AgeingdelaSociedadBritánicade
Geriatría.Hayqueestarsuscritoparapoderacced eral
textoíntegro delosnúmerosrecientes delarevista.
Hayunaopción enelmenúprincipalquepermite de
forma libreacceder aalgunos artículos seleccionados
porlaeditorial.Desde laopción archivo,deunmenú
lateral, sepuede vereltextoíntegrodeartículosante-
rioresa2004.Estable ceenlacesdirectos conotras
webs derevista sdesaludpúblic aeuropeasobritáni-
cas(p.ej.,European Journa lofPublicHealth ,yHealth
Policy andPlanning ,etc.).
European UnionofGeriatric Medicine
Society
http://www.e ugms.org
Esunawebeninglés queaportainform aciónmuy
relacionada conlapropiaSociedad Europea.Hay
muchainformación dejornadas, congreso sysimpo-
siosenEuropa. Enelmome ntoactual,lawebcontie-
netodavía pocasguíasclínicasypocas recomenda-
ciones bibliográficas .Destaca, como demayor
interés,elenlace directoconlarevistadelaSociedad
Europea (JournalofNutrition Health andAging)yla
guíaclínicadeladiabet esenelancianoquesepuede
bajarenformatoPDF.Contiene ,ademá s,unlistadode
expertos europe osentemas deinterésgeriátrico,con
susenlacesydireccio nesdecontacto.
Internati onalAssociat ionofGerontology (IAG)
http://www.ia gg.com.br
Página webeninglés delaIAG,asociación interna -
cionalmundialquepromueve lainvestigación engeron-
tología. Incluye60países detodoelmundo yestádivi-
didaencincoregiones (unaporcadacontinente).Incluye
información muygeneraldelapropia asociación. Enla
seccióndepublicacion eshaylistadosdejournals en
lenguainglesa detodoelmundo ydaunenlace direc-
toalarevista oficial delaasociación(Gerontology ).Per-
miteelacceso alosabstracts delúltimo congresomun-
dial(enPDF).Tieneunapartadodeproclamation sand
declarations enelqueseincluyendocumen tosdecon-
sensosobre directrices enpolíticassanitariasdeenve-
jecimiento anivelmundi al.Hayuncalendariomuycom-
pletosobre congres osdegerontologíadetodoel
mundo,consusdirecciones ye-mailsdecontacto. Es
unawebmuyrecomen dableanivelinformativo, aunqu e
esmásescasaencuantoarecursosdocentes (guías
clínicas,recomendaci onesbibliográficas,etc.).
Regional Geriatric Program ofToronto
http://rgp.t oronto.on.ca/iddg
Páginawebinteresan te,escrita eninglésyque
incluyeinformacióndealtointerésengeriatríadela
Facultad deMedic inadelaUniversid addeToronto.
Permite elacceso arevistas yartículos comple tos,for-
mació n;asimism o,permiteelcontactoconasociacio-
nes,líneasdeinvestigación,etc.Enelapartado deCli-
nicalresources sepuede acceder aalgoritmosclínicos
demovilidad, delírium,ingesta delíquidos yotros
temas deinterés, deloscualesmuchossedejan bajar
enformato PDFoPower Point. Destaca porsuinterés
laguíadecuidados alfinaldelavida(PDF)yunapar-
tado defármacos enmedicinapaliativa (palliative -
drugs.com ).Tambiénhayinform aciónyrecurs ospara
pacientes ycuidadores engeneral.
AgencyforHealthCarePolicy
andResear ch
http://www.ah cpr.gov/
Webeninglés (tiene partesdelawebconlaopción
detraducción alespañol). Posee informac iónpara
pacientes yprofesion alesdeaspectos desalud gene-
ralymuchos deellosdeinterésgeriátric o.Guíasde
práctica clínicaon-line(eninglésyenespañol) (úlceras
porpresión,rehabil itación, incontin encia,dolor,etc.).
Hayunapartededicadaalaenfermedad deAlzheimer.
Yotrostemasdesalud,sobre tododeinterésenAten-
ciónPrimar ia.
National CenterforHealth
Statistics (NCHS )
http://www.cdc.g ov/nchs/
Webeninglés (partes delawebpuedenverse tam-
biénenespañol) .Contiene todaclasededatos
estadísticos deinterés (nacim ientos, fallecimiento s,
ancianos condepend encia,etc.).Hayunapartad o
conbases dedatossobre envejecimiento ysalud y
contieneinformación sobre estudioslongitudin ales,
tablas dedependenci ayotras cuestiones deinterés.
Lastablasestán eninglésyenespañol ypueden
bajarsedelared.Contieneacceso alNationalInstitu-
teonAging.Hayunapartado conrecomendaciones
bibliog ráficaseninglés yenespañol,destacan títulos
como: «Envejecimiento ysalud»,«Medicamentosy
suplementos, «Información sanitariaapacientes »,etc.
Sociedad Españ oladeMedicinaGeriátrica
http://www.semeg.es
Web encastellano. Tienepublicaciones ydocu-
mentosdeinterésengeriatría. También información
sobre cursos yformación continuada,noticias, enla-
cesdeinterés, etc.
Geriatrianet
http://www.ger iatrian et.com
Webencastellano. Revista electrónic adegeriatría
ygerontologí adehablahispan a.Larevistatieneun
798
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

perfilmuymultidisciplinar. Lasuscripción esgratuitay
siguiendolasinstruccione senlawebesfácildarsede
alta.Cadanúmero estáestruct urado enprotocolosy
revisiones, originales, casosclínicosyunasección jurí-
dica.Fuecreada enEspaña enelaño1999ytieneuna
periodic idadsemestral.
SkillsCasca de(entrevista clínica,
habilidade scomunicativas)
http://www.skillscascade.c om
Webeninglés. Enellasepuedeencontrar,deforma
muyesquemática, todoaquello quenodeberíamos
olvidar enelproceso decomunicaciónconelpacien-
te.Herramie ntasyconsejosnecesariosparallegaral
diagnós ticoyparagarantizar unasatisfacción enla
atenciónalpaciente. Recomendaciones parafavore -
cerunbuencumplimiento terapéutic oporpartedelos
pacientes.
FòrumGeria trics
http://www.forumgeriatric s.org
Webencastellano yencatalán (Sociedad Catalano-
BaleardeGeriatría yGerontolo gíayColegio deMédi-
cosdeBarcelona). Hayinformación sobrelosrecursos
geriátrico sysociosanitarios deCataluña. Información
detallada deunmáster depostgrado delaUniversidad
Autónoma deBarcelona (que,además,tieneuncam-
puson-line). Enelapartado deencuentros entreprofe-
sionale shaydocumentos deinterésquepueden des-
cargarse (escalas devaloración, presentaciones en
PowerPoint, protocolo syotrosdocum entos).Tiene un
apartadodeenlaces deinterés enelquehayconexio -
nesaotraswebprestigiosas (existe, almenos, unenla-
ceparacadasíndrome geriátrico).
Fundació InstitutCatalà
del’Envell iment
http://www.envelliment .org
Fundación paralaInvestigaciónenEnvejecimiento
delaUniversidadAutónoma deBarcelona. Informa-
ciones decursos deformación. Información
demo gráficadeCataluña.Información degrupos
investigado resengerontol ogíaespañoles yeuropeos.
Enlaces deinterésparaotraswebgeriátricas presti-
giosas. Documentosdeinterésyalgunos trabajos
quepuedendescargarse.
Societat Catalano-Balear
deGeriatría yGerontol ogía
http://www.scbgg .org
Páginawebderecient ecreación(algunas desus
partes sehallantodavíaenfasedepreparac ión).Des-
tacan, enelmomento actual, enlaces deinterés a
otras webprestigiosas (SEGG, forumgeriatrics, etc.).
Hayinformación sobre actividades delasociedad.De
momento todaví anoexistendocumentos deinterés ni
recome ndacionesquepuedanbajarse delared.
Sociedad Andaluza deGeriatría
yGerontol ogía
http://www.sagg.org/index.asp
Información variada delaactividadgeriátrica y
gerontológi coandaluza ysobre investiga ción,becas,
congresos, etc.
Sociedad Aragonesa deGeriatría
yGerontol ogía
http://www.comz.org/s ociedades/sagg/s agg/.htm l
Informa sobreeventoscientíficosdeámbito region al.
Sociedad Canaria deGeria tría
yGerontol ogía
http://www.comtf.es/geriatria/
Información sobre actividades delasociedad,
becas,bolsa detrabajo, noticias científicasenlas
islas,etc.
American Psychol ogists Association (APA)
http://www.iog.wayne.edu/APADIV20/APADIV20.htm
Webeninglés. Páginas oficialesdela20divisiónde
lasociedad depsicólogosamericanaqueestádedica -
daalestudio deloscambio spsicológicos relacionados
conlaedad. Permiteobtenerinformación actualizada
sobre estetemayaccesoawebrelacionadas.
ElderAbuseCenter
http://www.eldera busecenter.or g
Webeninglés.Monográfica sobremaltratoaancia-
nos.Apartados deinformación aprofesionales, ancia-
nosyfamiliares. Inform aciónlegal. Accesoadocu-
mentosyartículos sobremaltrato enformato PDF
(acceso libre). Enlaces conotraspágina sdemaltrato.
Traductoraotrosidiomas, entreelloselespañ ol.
Grupo Nacio nalparaelEstudio
yAsesora mientoenÚlcerasporPresión
http://www.gn eaupp.org
Webenespañol. Incluyeinformación deelevado
interés sobreelproblema delasúlceras porpresión.
Contiene recomend aciones bibliográfica syguías de
actuación yprevencióndeúlceras porpresión de
799
Anexos. Direcciones deInternet

varioshospitale sdeEspaña. Hayquedestacar el
apartado deguíasclínicas ydocumento sdedescar -
ga,enelquehayguíasyrecomendaciones degrupos
nacionaleseinternac ionales sobretodoslosaspectos
relacionados conelcuidado delasúlcerasporpresión
(estadios,desbridamiento s,tipos decuras,doloren
lascuras, infección ,etc.).
Úlceras.net
http://www.ulc eras.net
Webenespañol. Incluye muchainform aciónsobre
todaclase deúlcerasyheridas (nosóloporpresión),
sinotambién piesdiabéticos,isquemia crónica,etc.
Lomásdestaca bledeestawebesquecontieneuna
grancantida ddedocumentosdeinterésydeconsen-
sosobreúlceras yheridas ysuscomplicaciones.Los
documentos sedejan descarga rdelaredymuchos
deellostienen contenidos debuena calidad .
Neuroguide, buscado rmédico.
Sección demenc ia
http://www.ne uroguide.com/
cgi-bin/ pdistoc.pl?file=alzhe imer
Webeninglés. Buscador quereúne índices deweb
yotrossitiosdelaredquehacen referencia aenferme-
dadesneurológicas (enestecaso, enfermeda ddeAlz-
heimer,pero tambiénhayparaParkinson yotras).
Reúnenosóloinformación médica (unmínimo), sino
todaladocumentació nrelacionada conlaenfermedad:
información parafamilias, librosqueexplicanexperien-
ciasdecuidadores, material parareforza rlamemoria,
organizaciones oentidades queseocupa ndelaenfer-
medad, conferen cias,informació ndelaNIDS. Según
losautores, laventaja deestebuscador esquelainfor-
mación quecontiene hasidoseleccio nadamanual-
menteporpersonas conconocimientos enlosdiferen -
testemas(queseandeinterés).
Confederaci ónEspañoladeFamiliares
deEnferm osdeAlzheim er
http://www.c eafa.org
Webenespañol. Informacióndivulgat ivasobrela
enfermedad deAlzheimer yotrasdemenci aspara
enfermos, cuidador esyprofesiona les.Elapartadode
«Consejosparacuidadore syfamiliares»esmuyprác-
tico,estábienestruct urado yesmuyrecomend able.
Lawebincluye,ademá s,contenido ssobrediagnósti-
coytratamiento delaenfermedadqueestánpresen-
tadosdemaneracomprensible yrigurosa.
Demencias. com
http://www.demencias. com
Páginawebencastellano quetieneunaparte para
profesionale s(querequier eregistrarse), yotramás
general(cuidador es,familiares).Esta última parte
contiene recomenda ciones parafamiliaresycuidado -
resmuyútileseinteresantes (sonmuybuenas). El
apartado paraprofesionales contiene información de
altacalidad sobredemencias, últimas novedades
terapéutic as,resúmenesdecongresosinternaciona -
les,etc.Destacaelaccesolibrealaversión electróni-
cadel«Testdelos7minutos»(puede descar garse en
castellano). Losenlacesaotraswebinternacionales y
buscad oresbibliográfic ossonmuycompletos yde
buena calidad.
Alzheim erEuropa
http://www.al zheimer-eur ope.org
Página eninglés (conopciones encastellano). Es
unawebespecífica sobre elAlzheimer. Además dela
información habitual,destaca quecontieneinforma-
ciónespecífica sobre temas muyactualiza dosrelacio-
nadosconelAlzheimer.Resalta lainformació nsobre
losúltimosacontecimi entos delaenfermed ad.
Cuidadores deAlzheimer
http://www.al zheimer. online.org
Página encastellano. Aportaunainformación muy
útilysorprendente desde elpuntodevistadeobtener
materialparaaportaralosfamiliares delpaciente con
Alzheime r.Formas deapoyo, información sobre recur-
sos,material didáctico ,recomendaciones, etc.Cono-
cerestainforma ciónesunexcelenteaprendizaje sobre
cómotratarydarrecome ndacio nesalosfamiliares y
cuidadore s.
Imserso PortaldeMayo res
http://www.seg-social.es/ imserso/mayores/
1_mayores.htlm
Página webencastellanoquecontiene información
dealtointerés sobre políticassociales deenveje ci-
miento ennuestropaís(librodeladependencia, planes
deacción delGobierno,revistasdedivulgación, catá-
logosdepresta cionesdelEstadoespañol).Contiene
enlacesdeinterés,entrelosquedestaca elacceso al
portalimsers omayor es(www.imsersoma yores.csic.es)
conlainformación científicamásreleva nteydatosde
interésestadísti coyepidemiológico.
800
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

ANEXO 4
801
nesteanexo sehanescogido solamentealgunos
librosymanualesquelosautoreshancreído de
interés. Existen muchos otrostextos ymanuales tam-
biénrecomend ables,aunque porrazones deespacio
noeraposible mencionarlos todos. Losautoresdese-
anremitirallectoralaspáginaswebdelaSociedad
Española deGeriatríayGerontología(www.s egg.es) ,
delaBritish GeriatricsSociet y(www. bgs.org.uk)yde
laAmericanGeriatrics Societyendonde existenmulti-
tudderecomendacion esbibliog ráficas,document os
deinterés yguías depráctica clínica.
Nivelbásico
Ribera CasadoJM,AltimirLosada S,Cervera Ale-
manyAM,GilGregorio P.Geriatría (Secc.10).En:
Farrera sP,Rozman C,editores. MedicinaInterna.
15.ªed.Madrid: Elseviere Españ a;2004.p.1301-34.
(Ediciónencastellano.)
Corres ponde aloscapítulos162-165degeriatría
delclásico tratado deMedicinaInterna conoci doen
nuestro paíscomo «elFarreras-Rozman». Estámuy
bienescritoyresumido ,aproximadamenteen30pági-
nassedaunavisión global, actualizada yordenada de
losaspectos másrelevantesdelageriatría.Constituye
unalecturaindispensab leparaestudiantesymédicos
residentes quedesee nestablece runprimer contact o
conlageriatría.
Resnick NM,Dosa D.Geriatric Medicine. En:Kas-
perDL,Braunwald E,Fauci AS,HauserSL,Longo
DL,James onJL,Isselbacher KJ,editores,Harrison’s
Princip lesofInternal Medicine. 16thed(international
edition).NewYork: McGraw-H ill;2005.
(Edicióneninglésyencastellano.)
Capítu lodegeriatríadelclásico texto americano
deMedicinaInterna conocido como «elHarrison ».
Constitu yetambiénunexcelente resumen deintro-
ducción alapráctica clínicaengeriatría,defácil
compr ensión ydelectura rápida. Esmáscorto que
loscapítulos delFarrer as,perogoza delaexcelen -
tevirtuddelasíntesis ,puede resultar algoincom -
pleto.
GuillénLleraF,Pérez delMolino J.Síndromes ycui-
dadosenelpaciente geriátrico. Barcelona :Masso n;
2003.
(Ediciónencastellano,1.ªed.1994,existeunareim-
presiónen2003.)
Manualdetapasblandas,sencillo,claroymuy
práctico,estátodolobásico yesencia ldelageriatría,
aunnivelmuycomprensible.Seadapta muybiena
losconteni dosbásicosdelapráctica clínicageriátrica.
Lostemasestán muybientratados; desdeunapers-
pectiva interdisciplin ar,combinan bienlostratamientos
médicos yloscuidadosdeenfermerí a;porello,puede
serunmanual excelente, tanto paramédic oscomo
paraenfermer as(noenvanoeneltítulodicesíndro -
mesy«cuidados»).
GrupodeTrabajodeAtenció nalMayor dela
SociedadEspañola deMedicinaFamiliar yComuni -
taria.Atenci ónalaspersonas mayores desde la
Atención Primaria.Barcelona:SemFYC; 2004.
(Ediciónencastell ano.)
Setratadeunlibroredactado porungrupodepro-
fesionales delaAtenciónPrimaria. Ellibroestáescrito
encapítuloscortos, conestilofácilyesdelectura rápi-
daycómoda. Cadacapítu loofrece alfinalunrecuad ro
conunresumen quecontiene lasideasclave. Ellibro
desarro llalosaspectos geriátricosygerontológicos de
unmodocorrecto yacertado; sinembargo, lomás
destacable delmanualesqueestáescrito desdela
perspectivadelaAtenció nPrimaria,destacando ,
sobre todo, losaspectos preventi vos,laatención ala
depen dencia desde lamedicin acomuni tariaylas
peculiaridades delavaloracióngeriátrica enlaAten-
ciónPrimaria.
FerriFF,FretwellMD,WachtelTJ.PracticalGuide
tothecareofthegeriatricpatient. 2nded.Elsevie r
StLouis: Mosby; 1997.
(Edicióneninglés.)
Esunmanual deanillaspequeño,muysencilloy
muypráctico,tieneesquem asdeactuación,contiene
todolobásico ypuedeconsul tarse demanera muy
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Ramón Miralle sBasseda
OlgaVázquez Ibar
M.ªPilarGarcíaCaselles
M.ªJoséRoblesRaya
AntónMaría CerveraAlemany
E

rápida. Loscapítulos deenfermedadesdeaparatosy
sistemasestán muybienfocalizados haciaelpaciente
anciano. Contempl alaactituddiagnósticayterapéuti-
caentodos losnivelesasistenciales. Idealparallevar
enelbolsillo.Enlapáginawebdelaeditorialloreco-
miendan paralosresidentes (deotrasespecialidades)
cuando hacenperíodos derotaciónengeriatría.
Reuben DB,HerrK,PacalaJT,etal.Geriatrics at
yourfingert ips:2005, 7thed.NewYork:TheAmeri-
canGeriatrics Society; 2005.
(Edición eninglés.)
Manualdebolsillo editadoporlaAmeri canGeria-
tricsSociet y,quecontieneinformación rápida parala
tomadedecisiones engeriatría. Ofrece tablas, algo-
ritmosdiagnóstico syterapéuticosyfórmulas clínicas
muyútiles. Loscapítulossonmuycortos eincluyen
todos losgrandessíndromes geriátricosyotros pro-
blemas clínicos frecuentes enlosancianos. Tiene
tambiéncapítulos deenfermedadesporaparatos y
sistemas. Enlapágina web dedichasociedad
(www.ame ricangeriatrics.org)esposibl eacceder a
unaversiónon-line.
Nivel medioyavanz ado
Salgado AlbaA,GuillénLleraF,Ruipérez Cantera I.
Manualdegeriatría. 3.ªed.Barcelona :Masson;
2003.
(Edición encastellano.)
Manualdegeriatríaeditadoeneltípico formato de
tapasblandas conanillas quepermite sumanej osen-
cillo.Conoc idotambién como«elSalgado», esproba-
blement eellibrodegeriatríamásconoci doypopular
enlenguacastellana.Estáescrito íntegramen tepor
autores españoles deprestigio reconoci doyrefleja
muybienloqueeslaprácticaclínica delageriatría
adaptada alcontexto asistencialdenuestropaís.
Inclusoenestaúltima edició nseexplican bienlosdife-
rentes recursos asistenc ialesysusnomenclaturas que
existenenlasdiferent escomunidades autónomasde
nuestro país.Elmanualescompletoydelectura com-
prensib le,aporta frecue ntesesquem as,yenmuchos
capítulossedocumen tantablasdeevidenciasynive-
lesderecomendación .Además delosclásicoscapí-
tulosdegerontología ydelossíndromes geriátricos,el
manual desarrollaampliamen teloscapítuloscorres -
pondientesalasenfermedades másprevalen tesen
todoslosaparatos ysistemas.
Beers MH,Berkow R.Elmanual Merck de
Geriatría.2.ªed.esp.Madrid: Mosby/Do yma;Hart-
courtBrace España;2001.
(Edició nencastellano) (existelaedición originaleninglés,
editorialJohnWiley&Sons,3.ªed.,año2000.)
Probablemente setratadeunodelosmanualesde
geriatríaentapas duras másconoci doyutilizado (1.321
páginas). Aportainform ación clínicasobrelaatención
geriátrica conelpropósitoespecí ficodepresentar los
enfoques detodos losprofesion alesimplicadosen
dichaatención (médicos,enfermer ía,fisioterapeutas,
trabajosocial, etc.),dadoelcarácterinterdis ciplinarde
laespecialidad. Abarca, deformaclaraysistemáti ca,
desde losfundamen tosdelaatención geriátrica hasta
losprincipales trastornos delosdiferentes aparatos y
sistemas enancian os,sinolvidaralgunos capítulos
específicos dedicad osasíndromes geriátricos degran
prevalencia:caídas, fracturas,delírium,demencia, etc.
Parafacilitar sumanejo, ellibropresentaunoriginal
sistema queconsiste enunaseriedehendiduras enel
lateral, quepermiten acceder rápidamente alcapítulo
deseado.
Hazzard W,BlassJ,HalterJ,Ouslander J,Tinetti
M,editor s.Principles ofgeriatricmedic ine&geron -
tology. 5
th
ed.,NewYork: McGraw-Hil l;2003.
(Edición eninglés.)
Esunlibrodetextoclásico engeriatr ía.EnEstados
Unidos eselmásutilizado yvendido. Ensuscasi1.700
páginassepuede encontrar todo, deforma máso
menosextensa. Eltextoestáescritoenestilosencilloy
haybastantes tablas, esquemas yalgoritm os,que
hacen lalectura másagradable. Estádivididoenseis
partes: «Principios degerontología »,«Principiosdela
atención geriátr ica»,«Síndromes geriátr icos», «Enferme-
dadesporaparatos»y«Sistemas y«Neurop siquiatría».
Losautoressoncasitodos deprestigio, algunosdeellos
sonreferentes ensutema (p.ej.,«Inouye ydelírium»,
«Ouslander eincontinenc ia»,«Tinetti ycaídas»,etc.).
Geriatrics reviewsyllab us:acorecurrículum in
geriatrics. 5thed.(GRS5)ediciónenespañol.Bar-
celona:MedicalTrends; 2003.
(Laediciónoriginaleninglés estáeditadaporlaAme-
ricanGeriatric sSociety,existe detallada información
enlawebdedicha sociedad,tanto desuversiónon-
line,enCDyenlibro)(www.a mericangeriatr ics.org).
Ensuformato impreso setratadeuncompe ndiode
cuatrotomos muymanejabl esentapasblandas, de
unas150páginas cadauno,queseguardanconjun-
tament eenunacajadetapas durasycierre debelcro.
ElGRSensuquinta entrega pretende ser,como en
susanterioresversiones, unprograma autoevaluat ivo
dentro delosprogra masdeformaci óncontinuada dela
American Geriatr icsSociety.Porello,lostresprimeros
tomos sonteóricosyelcuarto estáreservado a250
preguntas deelecciónmúltiple,orientadas enmuchas
ocasiones acasosclínicos,ysusrespuestas amplia -
mente razonadas. Asimismo,eneltercer tomoseinclu-
yeunextenso apéndiceconlosprincipalesinstrume n-
tosdevaloración geriátricayrecursosprácticos .
802
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

Elaspectomásrecomendable esqueestápensa-
dodesdeunaóptica deconsegu irobjetivosdidácticos
quevan,porejemplo, desde identificarlosprincipios
básico sdelamedicina geriátricahastatenerencuen-
taaspectoséticos ylegalesenlaasistencia diaria.
Paraelloseestructura en47capítul osyalfinalde
cadaunodeéstos seaportaunabibliografía comen-
tadamuyactualizada. Setratadeunexcelenteinstru-
mento deaprendizaje ydeformacióncontinuada.
KaneRL,Ouslander JG,Abrass IB.Essentialsofcli-
nicalgeriatrics. 5thed.NewYork:McGra w-Hill;2004.
(Ediciónencastellano.)
Esunlibropeque ño,deaproximad amente450
página s,queestáconcebido parausarse enlaprácti-
caclínicadiaria, cuyainformaciónesadecuada,acce-
sibleyútil.Noesunmanua ldegeriatría,sinoqueestá
diseñadoparalosmédico sdeAtenciónPrimaria y
otros profesionales queatiendenapacientesgeriátri-
cos.Setratadeunlibrodeconsultarápidaysencilla
queconsta detrespartes :laprimer a«Elpaciente
anciano ylavaloración geriátrica» ,constadeteorías del
envejecimien to,epidemiología ylavaloracióngeriátric a;
enlasegunda aparecenalgunosdelosgrandessín-
dromes geriátricos,yenlatercerasehacereferenc ia
alpapel delmédico enlasreside ncias ylosdilemas
éticos.
Sloan JP.Protocols inprima rycaregeriatrics. 2nd
ed.NewYork:Springer-Ve rlag;1997.
(Edicióneninglés.)
Setratadeunlibropequeño quetieneunesquema
original. Loscapítulos tratan problema sclínicos rele-
vantesysonmuycortos. Enellos,elautorformula un
problemaclínico común enformadeuncasoclínicoy
seplanteapreguntas abiertas. Ellibrotieneunaparteal
finalenlaquedalasolución aloscasos clínicosplan-
teados. Elautordaunenfoquetremendamente prácti-
co.Utilizaconfrecuencia reglas nemotécnicaseinicia-
lesconelfindefacilitar elaprendiza je,pararecordar
listadosdecausas ysecuencias detratamient os(el
inconveniente esqueestán eninglés yesdifíciladap-
tarlas alcastellano). Ellibrocontiene también algorit -
mosdedecisión.Aunque suúltima edición esde1997,
suesquemadidáctico yelenfoque prácticodelosejer-
cicios clínicos queaporta siguen haciéndolo unlibro
recomendable todavía enlaactualidad.
RuipérezCantera I,Baztán Cortés JJ,Jiménez
Rojas C,Sepúlveda Moya D.Elpacienteanciano. 50
casos clínico scomentados. Madrid: McGraw-Hill,
Interame ricana;1998.
(Ediciónencastellano.)
Esuntextode620páginas enelqueseplantean
losaspectos másreleva ntesdelaasisten ciaalpacien-
teanciano, desde unaperspectiva eminentemente
práctica.Haycasosclínicos comentados. Tiene un
índice decasos yotroíndicedetemas quepermite
hacer consultasdemanerarápida.
Cassel CK,LeipzigR,CohenHJ,LarsonEB,
Meier DE.Geriatricmedicine:anevidence -based
approach. 4thed.NewYork: Springer; 2003.
(Edicióneninglés.)
Esuntextodeconsu ltadegeriatría (1.318páginas)
muycompleto; contien eloscapítulosclásicos delos
síndromes geriátricos yluegootros corres pondientes
aenfermedades decada aparato ysistemas enel
pacien teanciano. Algunoscapítulos sonexcesiva -
mentecortos paraserunlibrodeconsulta. Estaúltima
ediciónincluye numerosas referencias basadasenla
eviden cia,yenmuchos capítulos haybarraslaterales
queresaltan aquellasrecomen daciones quemayor
soport edeeviden ciacientíficatienen. Muchos delos
autoresdeloscapítulos sondeprestigio.
GalloJJ,Busby-Whit ehead J,RabinsPV,Silliman
RA,Murphy JB,ReichelW.W.Reichel’s careofthe
elderly:clinical aspects ofaginghardbound. 5thed.
Baltimore:William&Wilkins; 1999.
(Edicióneninglés.)
Esuntextodeconsulta degeriatría, muypráctico,
estáescrito desde laperspectivadelamedicina de
familia extraho spitalaria norteam ericana; contiene
capítuloscortos, enlosqueseresume ycomenta de
maneramuyconcreta laactitud aseguir antelospro-
blemas másfrecuentes enatención geriátrica. Está
muybiendocumentad o,suultimaediciónesde1999.
Grimley Evans J,FranklinWilliamsT,LynnBeattie
B,MichelJP,WilcokGK.Oxfordtextbook ofgeria-
tricmedicine.2nded.London:Oxford Univer sity
Press; 2000.
(Edicióneninglés.)
Otrolibrodetextoclásico deconsul taengeriatrí ay
geront ología(1.280 páginas).Contienetodos loscapí-
tulos, tanto degerontología,deprácticaclínica (enfer-
medades deaparatosysistemas, síndromes geriátri -
cos),aspectos bioéticos yrecursos asistenciales de
atencióngerontológi ca.Lamayoríadelosautores son
británicos yeuropeos. Setratadeunlibroclásico,
hecho enInglaterra, paíscuna delageriatríacomo
especialidad médic a.
Tallis RC,FillitHM.Brocklehurst’s textbook of
geriatric medicineandgeronto logy.6thed.London :
Churchill Livingstone; 2002.
(Edicióneninglés.)
Setrata deotrolibrodetexto deconsulta en
geriatría.Lamayoría delosautores deloscapítulos son
803
Anexos.Bibliografía recomenda da

ingleses ynorteamericanos. Ellibro esextenso
(1.576 páginas) ymuestratodos loscontenidos propios
delagerontología ylageriatría(125capítulos). Enlaúlti-
maedición sehaceénfasisenunenfoquepráctico con
nuevas seccion esdeproblemas clínicosrelevantes yde
sistemas deatención (ancianoysociedad ,aspectos
futuros deatención, servici osdeatención específi-
cos,etc.).Enestaúltimasecciónseofrece información
comparativ adediferentes paísesdelmundo,resaltan -
dolasdiferencias entreEuropa yEstados Unidos.
804
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

ANEXO 5
805
Centros oinstituciones nacionales
(ordenalfabéticoporciudades)
Clínica Psicogeriátric aJosefinaArregui
FundaciónARFE -Felipe Lecea
Dra.InésFrancés
Tel.:948563850
Fax:948563961
E-mail:farfe@i nfoneg ocio.c om
www.arfe.co m/funda cion
31800 Alsasua (Navarra)
FundaciónACE(Alzheimer)
InstitutCatalà deNeurociencias Aplicad as
Director:LluísTàrraga Mestre
Tel.:934304720
Fax:934193542
E-mail:ace@fundacioa ce.com
www.fun dacioace.co m/
c/Marqués deSentmenat, 35-37,
Barcelona.
FundacióInstitut Catalàd’Envelliment
Universid adAutónoma deBarcelona
DirectorDr.Antoni Salvà
Te.l:934335030
Fax:934464505
E-mail:[email protected]
www.envelliment.org
c/SanAntonio M.ªClaret,171
(casaconvalecencia)
08041 Barcelona
CentroSanRafael deGranada
Herma nosdeSanJuandeDios
(Comisi óndeDocenc iadepen dientedeHospital
SanCecilio deGranada )
UnidadDocente AcreditadaAsocia daalHospital
Virgen delaMacaren adeSevilla .
Tel.:958275700
Fax:958209110
E-mail:centro14@g ranada1.betica.sanj uandedios-oh.es
c/SanJuandeDios,19-23
18001 Granada
HospitalJuanGrandedeJerez delaFronte ra
Herman osdeSanJuandeDios
Tel.:956357300
Fax:956184802
E-mail:[email protected] andedio s-oh.es
c/Glorie taFélixRodríguezdelaFuente,s/n
11408 Jerez delaFrontera(Cádiz)
CentrodeSaludMentalArganzu ela
(Comis iónDocencia Hospital12Octubre deMadrid)
ConsultadePsicogeriatrí a
Dr.LuisAgüera
Tel.:913654858
Fax:913661455
Ambulatorio Pontones
c/Ronda deSegovia, 52
28005 Madrid
UnidaddeCuidados Paliativos
CentrodeHumanización delaSalud
Camilos Religiosos (Casa TresCantos)
Director: D.JoséCarlosBermejo Higuera
Tel.:918034000
c/Sector Escultores, 39
CifQ-7800497-E
28760 TresCantos (Madri d)
UnidaddeGeriatría
HospitalRamónyCajal
Dr.AlfonsoCruz
E-mail:acruz.hrc@ salud.madrid.org
www.h rc.es/d ocencia/docen_estancia.htm
ALGUNOS SERVICIOS
OINSTITUCIONES
QUE PUEDEN OFRECER
ESTANCIAS PARA LAFORMACIÓN
ENGERIATRÍ A
ComitéEditoria ldelTratado deGeriatría
delaSEGG
*Nosehanincluido unidades, servicios oinstituciones queennuestro país,yaestán acreditadas paraladocencia MIRdelaespecialidad
degeriatría. Entodos loscasos esrecomendable contactar antes dedecidir unperíodo deestancia yvalorar silasespectativas individuales
secorresponden conloquelaestancia puede ofrecer.

Tel.:913368431
Fax:913368431
Ctra.Colmena rKm9,100
28034 Madrid
Servicio deGeriatría
Hospital Universitario LaPaz
Dr.JoséIgnacio Gonzále zMontal vo
Tel.:917277048
E-mail:jgonzalezm.hulp@sa lud.ma drid.org
Paseo delaCastella na,261
28046 Madrid
Hospital Virgen delaPoveda
Unidadesdedemencias, psicogeriatría,
media estancia, cuidadospaliativos
ylargaestancia
Comisión deDocencia
Tel.:918608000
CarreteraDelHospita l,s/n
VilladelPrado
28630 Madrid
CentroHospitala rioPadre Menni
Hermanas Hospitalarias delSagrado Corazón
(LargaEstanc iayPsicogeriatría)
Dr.JesúsPérezdelMolino
Tel.:942390090;942319087
Fax:942319089
E-mail:hospital@men nisant.co m
Avda.deCantabria
39012 Santander
Centr osoinstituciones enelextranj ero
(ordenalfabéticodepaíses)
Departament deMédic ineInterneetGerontologie
Clinique
CHUHopital Casselardit,
ProfBrunoVellàs
E-mail:vellas.b@chu-t oulouse.f r
31300 Toulouse (Franc e)
University Department ofGeriatricMedicine
Schoo lofMedicine, Cardiff University
Academic Centre,LlandoughHospital
Dr.AntonyBayer
Senior Lectur er/Head ofDepartme nt
Phone +442920716971
Fax+44292070424 4
E-mail:bayer@c f.ac.uk
Penar thCF642XX,
Wales(United Kingdom)
StThomas HospitalLondon
Elderly CareUnit
Dr.Finbarr CMartin
London,SE17EH
Tel.:01-9289898; 02071882086
Est071-922-8039
http://www. gstt.nhs.uk/
LamdethPalace Road
London
GreaterLondon,
SE17EH(U.K.)
University Califor niaLosAngeles(UCLA)Schoolof
Medicine
VAMedical Center (11-E)
Laurence Rubenstei n,MD,MPH
Professor ofMedicine,
Tel.:818-895-9311
Fax:818-895-9311
E-mail:[email protected] u
16111Plummer Street
Sepúlveda, CA91343
U.S.A.
TheBrookdale Departm entofGeriatrics andAdult
Development
MountSinaiSchool ofMedicin e
PatriciaA.Bloom, MD
ViceChairforClinicalAffairs, Box1070
Phone:212-241-1782; 212-241-5561
Fax:212-534-3865; 212-8609737
E-mail:[email protected]
OneGustave L.LevyPlace
NewYork,NY10029
U.S.A.
Otros centros deinterés enEuropa
1.Aging Research Center, OdenseUnivers ity
Hospital,DraKaren Andersen- Ranberg
<karanbe [email protected] .dk>Odense (Dinamarca ).
2.Welfare oftheAged, Dr.TimoStrandberg
<tstran [email protected] u.fi>Helsinki (Finlandia).
3.Diparta mento diMedicinaInteInvecchiamento
Policlinico S.Orsola Malpigh i,Dr.Domenico
Cuccinota <cucinotta@orsola-
malpighi.med. unibo.it> Boloni a(Italia).
4.InstitutodiGerontologia eGeriatria, Dr.Antonio
Cherubini <acherub@un ipg.it>Perugia (Italia).
5.Centre forInterdiscipl inaryGeron tology,Dr.Jean-
PierreMichel <Jean-Pi erre.Mich el@hcuge .ch>
Ginebra (Suiza).
6.Universidad deLuton,Dr.AlanSinclair
<alan.sinclair@l uton.ac.u k>GB.
806
TRATADO
deGERIATRÍA pararesidentes

807
ÍNDICE alfabético
—A—
Abandono, 133
abdomen agudo, 567
Abuso, 133
Accidente cerebrovascular, 112
accidente cerebrovascular agudo, 79, 546
Accidente isquémico transitorio, 525
ácido acetilsalicílico, 79
Ácido hialurónico, 694
Ácido valproico, 186
acidosis metabólica, 635
Acidosis metabólica hiperclorémica, 604
actividades de la vida diaria, 61
Acúfenos, 255
Acupuntura, 727
adaptaciones del entorno, 213
adenoma tóxico, 610
Aftas, 533
Age & Aging, 797
Agency for Health Care Policy and Research, 798
Agentes procinéticos, 563
Agentes proteolíticos y/o fibrinolíticos, 224
agonía, 129
agonistas dopaminérgicos, 274, 513
Agotamiento o colapso por calor, 290
agua corporal, 279
agudeza visual, 251
Albúmina, 234
Alcohol, 76, 317
alimentación artificial, 234
Alimentación básica adaptada, 235
alopurinol, 700
alta, 97, 501
alteración de la tolerancia a la glucosa, 591
alteración del sueño, 509
alteración en la marcha, 508
alteraciones de la marcha, 199
Alteraciones de la propiocepción, 203
Alteraciones musculoesqueléticas, 203
Alteraciones oculares, 203
Alteraciones vestibulares, 203
alucinaciones, 509, 515
Alzheimer Europa, 800
Alzheimer´s Diseases Assessment Scale (ADAS), 179
American Geriatrics Society (AGS), 797
American Psychologists Association, 799
American Society of Anesthesilogy, 734
Amfotericina B, 446
aminas vasoactivas, 413
Aminoglucósidos, 454, 631
amiodarona, 260, 611
amiolidosis, 679
Amisulpride, 185
Amnesia global transitoria, 525
Analgésicos no opioides, 728
Analgésicos opioides, 729
Análogo de somatostatina, 541
Anamnesis, 60
Anciano enfermo, 28
Anciano frágil, 28, 81
Anciano sano, 28
ancianos frágiles, 213
anemia, 655
Anemia macrocítica, 664
Anemia microcítica, 661
Anemia normocítica, 662
Anfenicoles, 465
Angina estable, 736
angiografía con TAC helicoidal, 389
angiografía mesentérica, 560
angioplastia, 331
Anismo, 162
Anorexia y caquexia, 766
ansiedad, 63, 66, 194, 247, 509
Ansiolíticos, 185, 741
antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA),
304
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII),
319
antagonistas del calcio, 304
Antagonistas H2, 563
Antagonistas selectivos de los receptores de la serotonina,
541
Antiagregantes, 321, 328, 330
Antiagregantes plaquetarios, 499
Antiarrítmicos, 346
antibiótico, 378, 415
antibióticos en la insuficiencia renal, 450
anticoagulación, 347, 391
Anticoagulación oral, 740
Anticoagulantes, 260, 328, 330, 499
anticoagulantes orales, 79, 321
anticolinérgicos, 261, 341, 541
Anticolinesterásicos, 741
Anticonvulsivos, 731
Antidepresivos, 185, 204, 271, 291, 740
antidepresivos tricíclicos, 247, 731
Antidiabéticos orales, 597, 742

Antiepilépticos, 186, 527, 741
Antihistamínicos, 271, 541
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), 260, 629, 631,
694, 703, 728, 741
Antiparkinsonianos, 741
Antipsicóticos atípicos, 184
Antipsicóticos típicos, 184
antitiroideos, 613, 741
Antitrombóticos, 499
Antropometría, 232
Anuria, 294
Apendicitis, 572
ApoE, 181
ApoE4, 176
apósitos, 224
arritmias, 336, 738
arteriografía, 560, 572
Arteritis de la temporal, 707
Arteritis de la temporal o de células gigantes, 253
artritis gotosa, 700
Artritis infecciosas, 697
Artritis microcristalinas, 701
Artritis reumatoide, 702
artrosis, 79, 689
Artrosis de cadera, 693
Artrosis de rodillas, 693
Ascitis, 584
Asma, 374
Aspectos legales, 790
aspiraciones, 417
aspirina, 77, 260, 595
Asterixis, 490
Atención a la familia, 764
atención al final de la vida, 761
Atención Primaria, 148
Atrofia de múltiples sistemas, 511
audífonos, 255
Audiometría, 474
Autonomía, 123
autonomía del paciente, 121
autonomía personal, 124
ayudas técnicas, 112
Azoles, 445
—B—
Bacteriemia, 409
Bacteriuria, 430
Bacteriuria asintomática, 430
Bastones, 215
Beneficencia, 123
benzodiacepinas, 204, 261, 269
Beta-lactámicos, 455
betabloqueante, 260, 304, 319, 329, 341, 345, 736
Betalactámicos, 259
Bibliografía recomendada, 801
Bicarbonato, 603
Bifosfonatos, 621, 715
Biopsia renal, 634
BIPAP, 273
Bipedestación, 215
bisacodilo, 165
Bloqueantes a-adrenérgicos, 651
Bobbing Ocular, 490
bocio tóxico multinodular, 610
bradicinesia, 508
British Geriatrics Society (BGS), 797
Broncodilatadores, 375
Bronquiectasias, 374
buena muerte, 130
Buprenorfina, 730
—C—
Caídas, 202, 501
Calambres musculares por calor, 290
calcificación del anillo, 352
Calcio, 616, 634, 714
Calcio-antagonistas, 321, 329, 345
Calcitonina, 617, 621, 715
Cálculos biliares, 587
Calidad asistencial, 95
Calidad de vida, 101
Calorías, 228
Cambios en el envejecimiento, 47
Cambios posturales y transferencias, 212
CAMCOG, 179
CAMDEX, 179
Caminadores, 215
cáncer, 80, 241, 747
Cáncer broncopulmonar, 757
Cáncer bucal, 536
Cáncer colorrectal, 81, 755
Cáncer de cuello de útero, 81
Cáncer de mama, 80, 758
Cáncer de próstata, 80, 756
Candidiasis, 534
candidiasis orofaríngea, 443
Candidiasis sistémica, 445
candiduria, 443
Capacidad, 123
carbamacepina, 186, 527
Carbapenemes, 458
Carbohidratos, 230
Carcinoma espinocelular, 255
Cardiopatía isquémica, 736
cardioversión, 345
cartílago articular, 54
Case-mix, 102
Caspofungina, 447
Cataratas, 252
catatonia, 486
cefalea, 707
cefalosporina, 259, 456, 698
ceftacidima, 254
ceguera, 251
ceguera monocular transitoria o amaurosis fugaz, 253
Centros Residenciales, 149
cetoacidosis, 601
Cinesiterapia, 111
ciprofloxacino, 254, 632
Cirrosis, 583
Cirrosis biliar primaria, 583
cirugía, 733, 754
Cisaprida, 541
Cistitis, 431
citalopram, 185
CK-MB, 326
Clasificación de Child-Pugh, 583
clasificación de Leriche-Fontaine, 356
808
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

Clasificación de Loiseau, 522
Claudicación intermitente, 356
Clinical Dementia Rating (CDR), 180
Clometiazol, 271
Clormetiazol, 198
cloruro mórfico, 327
Clozapina, 184
Coagulación, 679
coagulación intravascular diseminada, 681
codeína, 167, 730
Cognitive Capacity Screening Examination, 179
Colecistitis aguda, 587
Coledocolitiasis, 587
Colesterol, 234, 307
colonoscopia, 560
Coma, 481
Coma mixedematoso, 609
Competencia, 123
Composición del equipo, 89
Compresión medular, 766
compresión neumática intermitente, 740
Comunicación, 115, 764
comunicación de malas noticias, 118
Condroitín sulfato, 694
Conducción de automóviles, 76
Confederación Española de Familiares de Enfermos de
Alzheimer, 800
confidencialidad, 125
Conflictos éticos, 129
Confusion Assessment Method (CAM), 780
Confusional Assessment Method (CAM), 194
Conos vaginales, 157
Consentimiento informado, 123, 125, 127, 130, 790
control de síntomas, 765
control postural, 214
convivencia, 41
convulsiones, 487, 500, 766
Coordinación, 104
Cornell Scale, 180
Coronariografía, 329
Corteza suprarrenal, 51
Corticoides, 260, 414, 621, 681, 703, 706, 741
Corticosteroides, 695
CPAP, 273
craneocorporografía, 475
creatinina, 638
cribado CONUT, 232
crioglobulinemia, 679
Crioterapia, 111
Crisis epiléptica, 519
Crisis epilépticas parciales, 471
Crisis hiperglucémica, 601
Crisis tirotóxica, 613
Cuerno cutáneo, 254
cuerpos de Lewy, 507
Cuestionario corto del estado mental de Pfeiffer, 779
Cuestionario de Barber, 789
Cuestionario de McGill-Melzack, 725
Cuestionario de Pfeiffer, 64
Cuestionario de Wisconsin, 725
cuidador, 118
cuidadores, 186
Cuidadores de Alzheimer, 800
Cuidados paliativos, 761
cultivo de esputo, 418
—D—
Deambulación, 215
Decúbito lateral, 214
Decúbito prono, 214
Decúbito supino, 214
deficiencia, 70
Degeneración corticobasal, 511
Degeneración macular asociada a la edad, 252
degeneración mixoide, 352
deglución, 545
Deglución supraglótica, 552
delírium, 57, 171, 181, 189
demencia, 65, 118, 173, 194, 239, 509, 547
Demencia con cuerpos de Lewy, 512
demencia cortical o subcortical, 66
demencia por cuerpos de Lewy, 177
demencia vascular, 177
Demencias corticales, 174
Demencias frontotemporales, 176
Demencias secundarias, 178
Demencias subcorticales, 177
Demencias.com, 800
Densitometría, 713
dependencia, 58, 70
depresión, 63, 66, 80, 171, 181, 243, 501, 509, 514,
594
depresión vascular, 243
Derecho a ser informado, 127
Desbridamiento, 223
Desequilibrio, 472
Desfibrilador automático implantable, 322
Deshidratación, 280
Desprendimiento de retina, 253
Desviaciones oculares de la mirada, 490
deterioro cognitivo, 63
Deterioro cognitivo leve, 169, 181
Deterioro cognitivo-demencia, 80
deterioro funcional, 58, 84, 211, 418, 593
Determine, 232
diabetes, 81
Diabetes mellitus, 589
Diacereína, 694
diagnóstico diferencial entre depresión y demencia, 246
diagnóstico precoz, 748
Diálisis, 635, 644
Diálisis peritoneal, 644
diaminopirimidinas, 463
Diapneusia, 535
Diario de sueño, 268
Diarrea, 237, 541, 569, 766
Dieta, 76
Digoxina, 260, 321, 344
Dilemas éticos, 501
Dímero D, 390
Dipiridamol, 741
Directrices anticipadas, 123, 124, 127
discapacidad, 43, 70, 81
Discapacidad y envejecimiento, 70
Discinesias, 513
disfagia, 240, 545, 766
Disfunción eréctil, 597
Dislipemias, 307
Disnea y síntomas respiratorios, 766
Disposiciones previas, 793
dispositivo de apoyo, 222
809
Índice alfabético

distensión gástrica, 237
Diuréticos, 260, 304, 319
Dolor, 56, 226, 569, 597, 690, 721
dolor neuropático, 723
Dolor nociceptivo, 722
Dolor somático, 722
dolor torácico, 325
dolor visceral, 722
Domperidona, 541
donepezilo, 183
dopamina, 507
doxepina, 271
duloxetina, 157
—E—
ECG, 325
ecografía, 606
Ecografía abdominal, 572
Ecografía cardiaca, 315
Edema cerebral, 500, 604
Educación básica para el anciano diabético, 590
EEG, 491, 525
Ejercicio físico, 75, 163, 213, 316, 360
Ejercicios del suelo pélvico, 156
Elder Abuse Center, 799
Electrocardiograma, 314
electronistagmografía, 475
Embolia de la arteria central de la retina, 253
embolia de pulmón, 387
embolia renal, 632
Encamamiento, 215
Encefalopatía hepática, 586
Enclaustramiento, 485
endarterectomía carotídea, 502
endocarditis, 737
Endoscopia, 562
endoscopia digestiva, 557
enemas, 164
enfermedad, 70
enfermedad arterial periférica, 355
Enfermedad cerebrovascular, 471, 495
Enfermedad de Alzheimer, 174
enfermedad de Graves, 610
Enfermedad de Ménière, 255, 470
Enfermedad de Parkinson, 113, 177, 547
enfermedad del seno, 336
Enfermedad por reflujo gastroesofágico, 560
enfermedad tromboembólica venosa, 381
enfermedades asociadas a la depresión, 244
Enseñar a levantarse tras una caída, 209
envejecimiento de una población, 25
envejecimiento en España, 37
Envejecimiento poblacional, 33
Envejecimiento saludable y activo, 74
epilepsia, 519
EPOC, 371
Épulis, 535
Equipo interdisciplinar, 89
equipo multidisciplinar, 107
Equipos interconsultores hospitalarios, 85
Eritroplasia, 535
erupción cutánea, 258
Escala APACHE-II, 411
Escala clínica de disnea, 373
escala de Barthel, 214
escala de Braden, 219
escala de Cornell, 67
Escala de demencia (Blessed), 781
Escala de depresión geriátrica de Yesavage, 246, 782
Escala de Filadelfia, 68
escala de Goldberg, 67
Escala de Hachinsky, 782
escala de Hamilton, 67, 246
Escala de incapacidad física de Cruz Roja, 62
Escala de incapacidad física del Servicio de Geriatría del
Hospital Central de la Cruz Roja de Madrid, 776
Escala de incapacidad psíquica del Servicio de Geriatría del
Hospital Central de la Cruz Roja de Madrid, 780
escala de Norton, 219, 776
escala de Orpington, 503
Escala de Plutchik, 62
Escala de recursos sociales de la OARS, 784
Escala de Tinetti, 206
Escala de valoración sociofamiliar de Gijón, 67, 785
Escala de Yesavage, 66
escala de Zarit, 66, 68
escala de Zung, 67
escala del Coma de Glasgow, 488
Escala Geriátrica de Depresión de Yesavage, 246
Escala numérica, 725
Escala OARS de recursos sociales, 67
Escala visual analógica, 725
Escalas breves cognitivas, 179
escalas de valoración, 771
escalera analgésica de la OMS, 727
escitalopram, 185, 249
Esófago de Barrett, 561
Espasmos, 766
esperanza de vida, 25, 36, 71
esperanza de vida sin discapacidad, 71
Espirometría, 373
Estado civil, 39
Estado de mínima conciencia, 485
Estado vegetativo, 128, 485
Estancias para la formación en geriatría, 805
Estándares de acreditación, 98
estatinas, 309, 329
Estenosis aórtica, 349
Estenosis de la arteria renal, 632
Estenosis mitral, 353
esteroides, 440, 709
Estimulación eléctrica funcional, 111
Estimulación eléctrica transcutánea, 726
Estomapirosis, 533
Estreñimiento, 57, 161, 237
Estreptomicina, 439
estudio baritado, 557
Estudios electrofisiológicos, 339
Estudios genéticos, 180
Estupor, 481
Etambutol, 439
European Union of Geriatric Medicine Society, 798
Evaluación de la marcha y del equilibrio, 212
Evaluación de la marcha y el equilibrio: Tinetti, 786
Expectativa de vida, 36
expectativa de vida activa, 36
Exploración física, 60
Exploración neuropsicológica, 171
Exploraciones complementarias, 61
810
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

—F—
Factores de riesgo, 96
failure to thrive, 763
Falta de respuesta psicógena, 485
Faringitis seca, 256
Fármacos asociados con depresión, 244
fármacos con actividad anticolinérgica, 190
fármacos en la insuficiencia hepática, 263
fármacos en la insuficiencia renal, 262
Fármacos no recomendables en ancianos, 261
Fármacos que pueden causar ansiedad, 248
Fármacos y malnutrición, 228
Fase NREM, 265
Fase REM, 265
fases terminales, 120
fenitoína, 527
fenobarbital, 527
fenolftaleina, 165
Fenotiacinas, 541
fibra, 163, 231
Fibrilación auricular, 78, 314, 343
fibrinolisis, 330, 393
Fiebre, 56, 289, 395
Fiebre de origen desconocido, 395
figura corporal, 47
filtrado glomerular, 53
Final de la vida, 128, 761
Fisura anal, 163
flebografía, 385
flegmasia cerulea dolens, 385
flurocortisona, 293
Formación posgrado, 147
Formación pregrado, 147
fórmula de Crockcroft y Gault, 627
Fòrum Geriatrics, 799
Fosfato, 603
Fosfomicina, 459
Fósforo, 616
fotocoagulación, 252
Fototerapia, 111
Fractura de cadera, 112, 208, 714, 743
Fractura distal del radio, 714
fracturas, 204, 711
Fracturas vertebrales, 713
fragilidad, 30, 55, 763
función tiroidea, 606
Functional Assessment Stating (FAST), 180
Fundació Institut Català de l’Envelliment, 799
Fundoscopia, 488
—G—
gabapentina, 186, 527
galantamina, 183
gammagrafía pulmonar, 389
gammagrafía tiroidea, 606
Gasometría arterial, 367, 389
Gastropatía por AINEs, 563
gastrostomía, 236, 240
gemfibrozilo, 308
geriatra interconsultor, 745
geriatría, 26, 143
Geriatría y prevención, 73
Geriatrianet, 798
Geriatrización de la Medicina, 25, 143, 149
Glaucoma, 252
glicerina, 164
Global Deterioration Scale (GDS), 180
Glomerulopatías, 631
glucemia, 486
Glucopéptidos, 459
Glucosa, 487
Golpe de calor, 290, 396
Gota, 699
Granuloma telangiectásico, 535
Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras
por Presión, 799
Grupos relacionados por el diagnóstico (GRDs), 102
guía GOLD, 372
—H—
Habilidad en la comunicación, 117
haloperidol, 184, 197, 271
Hemocultivos, 399, 415
hemodiálisis, 644
Hemoglobina glicosilada, 599
Hemoglobinuria paroxística nocturna, 686
hemorragia, 679
Hemorragia digestiva, 555
Hemorragia digestiva alta, 555
Hemorragia digestiva baja, 558
Hemorragia en el vítreo, 253
heparina, 391
heparinas de bajo peso molecular, 740
Hepatitis A, 581
Hepatitis B, 582
Hepatitis C, 582
Hepatitis vírica, 581
Hepatocarcinoma, 586
Hepatopatía por insuficiencia cardiaca, 583
Hepatoxicidad por fármacos, 582
hernia de hiato, 561
Herpes zóster ocular, 253
hidrocefalia a presión normal, 512
hidrocoloides, 223
Hidroterapia, 111
hígado metastásico, 586
hiperalimentación, 234
hipercalcemia, 618, 767
Hipercalcemia en insuficiencia renal, 621
Hipercalcemia tumoral, 620
hipercoagulabilidad, 382, 684
Hipercolesterolemia, 78
hiperesplenismo, 681
hiperfosfatemia, 624
Hiperglucemia, 238, 498
hiperglucemia en el hospital, 597
hiperglucémico hiperosmolar, 601
hiperlipemia, 643
hipernatremia, 281
Hiperparatiroidismo primario, 618
hiperparatiroidismo secundario, 622
hiperplasia benigna de próstata, 630
hipersecreción bronquial, 369
hipersensibilidad, 258
hipersensibilidad del seno carotídeo, 203, 334
Hipertensión, 78
Hipertensión arterial, 297, 498, 643, 738
Hipertensión endocraneal, 767
811
Índice alfabético

hipertensión secundaria, 300
hipertensión sistólica aislada, 298
Hipertermia, 290, 396, 498
Hipertiroidismo, 610
Hipertiroidismo subclínico, 613
hipertrofia benigna de próstata, 647
Hiperventilación neurógena central, 491
Hipnóticos no benzodiazepínicos, 270
hipoacusia, 79
hipoalbuminemia, 263
hipocalcemia, 621
Hipófisis, 50
hipofosfatemia, 624
Hipoglucemia, 599
Hipoglucemiantes, 261
hiponatremia, 284
hipoparatiroidismo posquirúrgico, 622
hipotensión ortostática, 48, 203, 206, 291, 298, 335, 514
Hipotensión postprandial, 293, 334
Hipotensión vasovagal, 293
Hipotermia, 287
Hipotiroidismo, 607
Hipotiroidismo subclínico, 609
hipovolemia, 284, 634
hipoxemia, 364
hipoxia, 272
Historia de la geriatría, 25
hoja de registro miccional, 155
Holter, 339
homocisteína, 685
hormonas tiroideas, 491, 741
Hospital de día geriátrico, 85
hospitales de media y larga estancia, 149
Hospitales Generales, 148
Hospitalización a domicilio, 85
—I—
ictus, 84, 240, 495
IECAs, 329
íleo adinámico, 576
íleo paralítico, 575
impactación fecal, 166
Impactación fecal (fecaloma), 162
Imserso Portal de Mayores, 800
Incapacidad, 127
Incapacitación legal, 790
Incontinencia fecal, 165
Incontinencia urinaria, 151
Índice de Barthel, 62, 774
índice de Blessed, 179
Índice de comorbilidad de Charlson, 783
Índice de Detsky, 736
Índice de Goldman, 735
Índice de KATZ, 61, 773
índice de Lawton, 179
Índice de Lawton y Brody, 62, 771
Inercia colónica, 162
inestabilidad postural, 508
Infección respiratoria, 500
Infección urinaria, 429, 500
Infecciones intercurrentes, 128
Información, 130
Información al paciente, 124
Ingreso hospitalario, 159
inhibidores de acetilcolinesterasa, 183
Inhibidores de la aldosterona, 321
Inhibidores de la bomba de protones, 558, 563
Inhibidores de la catecol-O-metil transferasa, 514
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECAS), 304, 318, 629
Inhibidores de la monoaminooxidasa, 512
Inhibidores de la recaptación de serotonina, 247
inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina,
248
inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS),
185
Inmovilidad, 211
INR (international normalized ratio), 347
Insomnio, 267
institucionalización, 502
Insuficiencia aórtica, 353, 738
insuficiencia cardiaca, 313, 374, 635, 738
Insuficiencia cardiaca congestiva, 78, 643
Insuficiencia mitral, 352
insuficiencia renal aguda, 627
insuficiencia renal crónica, 637
insuficiencia respiratoria, 365
Insuficiencia tricuspídea, 353
Insulina, 598, 742
Interacciones, 452
Interacciones medicamentosas, 263
Internamiento no voluntario, 127
International Association of Gerontology (IAG), 798
Internet, 797
investigación, 147
isoniacida, 439
isquemia aguda, 356
isquemia crítica, 356
isquemia crónica de miembros inferiores, 356
—J—
Justicia, 123
—L—
La familia, 119
Laberintitis aguda, 470
lactilol, 164
lactulosa, 164
laparoscopia exploradora, 568
laparotomía, 578
Lavado articular, 695
Laxantes, 586
lesión precancerosa, 535
Leucemia linfática crónica, 671
Leucemia mieloide crónica (LMC), 668
Leucemias agudas, 667
Leucoedema, 533
Leucoplasia, 534
Levodopa, 513
levotiroxina, 609
Lincosamidas, 460
Líneas de Looser-Milkman, 718
Linfoma Hodgkin, 675
Linfomas, 673
Linfomas agresivos, 674
Linfomas de bajo grado, 674
Linfomas no Hodgkin, 673
812
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

Lípidos, 230, 596
Liquen plano, 535
líquido cefalorraquídeo, 181, 491
líquido sinovial, 692, 698
Líquidos, 231
loperamida, 167
lorazepam, 185, 198
Lupus eritematoso discoide, 535
Lupus eritematoso sistémico, 704
—M—
Macroglol, 164
Macrólidos, 460, 541
Magnetoterapia, 111
malnutrición, 227
maltrato, 133
Maltrato institucional, 136
Maniobra de Babinsky-Weil, 474
maniobra de Dix-Hallpike, 475
Manometría esofágica, 562
mapa anatómico, 137
marcapasos, 322, 341
Marcha en tándem, 475
marcha normal, 199
Marchas anormales, 201
Mareo, 467
masa ósea, 54, 712
Máxima duración de la vida, 36
medidas de restricción, 125
Médula suprarrenal, 52
Melatonina, 271
memantina, 183
Memory Impairment Screen (MIS), 171
Mental Status Questionnaire de Khan, 179
metabolismo calcio-fósforo, 615, 643
Metaplasia mieloide, 671
metilcelulosa, 164
metimazol, 612
Metoclopramida, 541
mianserina, 271
Micronutrientes, 231
Midazolam, 198
mielofibrosis, 671
Mieloma múltiple, 672
Migraña vertebrobasilar, 471
Mini examen cognoscitivo de Lobo, 64, 778
Mini Mental State Examination, 171
Mini-Mental State Examination de Folstein, 179
Mini Nutritional Assessment (MNA), 232
Mini-Mental State Examination de Folstein, 64, 777
Minimum Data Set (MDS), 102
Mioclonos multifocal, 490
mioglobina, 326
mirtazapina, 185, 247, 249
Monoartritis, 697
Monobactámicos, 459
Morfina, 730, 766
Mortalidad, 35
Mortalidad por causa, 36
Mortalidad por edad, 35
Mortalidad por sexo, 35
Motilidad ocular, 489
Movilidad, 211
movimientos espontáneos de los ojos, 490
Mucolíticos, 376
mucosa gingival, 532
Mucositis, 767
Muletas, 215
—N—
Naloxona, 487
Natalidad, 35
National Center for Health Statistics (NCHS), 798
Náusea, 539
Náuseas y vómitos, 569, 767
Necrosis cutánea, 687
Necrosis tubular aguda, 630
nefritis intersticial aguda, 632
Negligencia, 133
Neoplasias más frecuentes en el anciano, 755
Neumonía, 399, 417
neumonía comunitaria, 418
Neumonía hospitalaria, 420
neumonía nosocomial, 425
neumonía por aspiración, 241
Neurinoma del acústico, 471
Neuroguide, 800
neurolépticos, 261, 271, 741
Neuronitis vestibular, 470
Neuropatía diabética, 158
Neuroprotección, 499
Neuropsychiatric Inventory de Cummings (NPI), 180
nistagmo, 474
Nistagmo de retracción, 490
Nitratos e hidralazina, 321
Nitroglicerina, 327, 329
Nitroimidazoles, 461
Nivel de conciencia, 488
Nivel de estudios, 41
Niveles asistenciales en rehabilitación, 110
niveles plasmáticos de fármacos, 262
No maleficencia, 123
no reanimación, 130
Nutrición artificial, 128
Nutrición enteral, 235
Nutrición parenteral, 239
—O—
Obesidad, 689
Obnubilación, 481
obstrucción arterial aguda, 358
obstrucción intestinal, 575, 767
obstrucción mecánica, 575
odontogeriatría, 531
oído, 53
Olanzapina, 185, 197
Oliguria, 293
oncogeriatría, 752
Ondas de choque, 111
opioides, 487
Ortesis y prótesis, 111
ortogeriatría, 84, 743
Osmolaridad, 633
osmolaridad plasmática, 282
osmolaridad urinaria, 282
Osteoartrosis, 689
Osteomalacia, 716
813
Índice alfabético

Osteomalacia por fármacos, 718
osteomielitis, 221
osteoporosis, 79, 711
Osteotomías, 695
Otitis externa, 254
Otitis externa maligna o necrotizante, 254
Otitis media, 255
oxacepam, 185
oxibutinina, 157
Oxigenación, 368
Oxigenoterapia domiciliaria, 377
—P—
paciente anciano terminal, 537
Paciente geriátrico, 29
Palatitis nicotínica, 533
páncreas, 50, 52
Pancreatitis, 603
pancreatitis aguda, 623
Papilomas bucales, 535
parafina, 164
parálisis supranuclear progresiva, 511
Parathormona (PTH), 616
Paratiroides, 51
Parkinsonismo inducido por fármacos, 511
Parkinsonismo vascular, 512
Paroxetina, 249
patología tiroidea, 77
Patología vestibular, 255
penicilinas, 456
péptido atril natriurético, 315
Pérdida de peso, 227
Perforación timpánica, 254
peritonitis, 571
Peritonitis bacteriana espontánea, 584
Phmetría esofágica, 562
Pie diabético, 596
Pielonefritis, 431
Pielonefritis aguda, 399
pirazinamida, 439
pirofosfato cálcico dihidratado, 700
Piuria, 430
Placa bacteriana, 536
plántago, 164
pletismografía, 385
Pluripatología, 57
Pneumonia severity index (PSI) de Fine, 419
Poliartritis, 701
Policitemia vera, 669
Polifarmacia, 57
Polimialgia reumática, 705
Polisomnografía, 268, 273
Postoperatorio, 158
Potasio, 603, 634
potencial de rehabilitación, 214
potencial rehabilitador, 107
Prealbúmina, 234
Prednisona, 731
presbiacusia, 53, 79, 253, 255
presbicia, 53
Presíncope, 471
presión arterial, 297
prevalencia de enfermedades, 43
Prevención primaria, 75
Prevención secundaria, 78
Prevención terciaria, 81
primidona, 527
prolapso mitral, 352
Promoción y consejos de salud, 75
propiltiouracilo, 612
protectores de cadera, 208
Proteínas, 229
prótesis biológicas, 351
Prótesis, 695
prótesis dentales, 537
prueba de la tuberculina, 437
Prueba de los índices o de Bárany, 474
Prueba de Romberg, 474
pruebas calóricas, 475
Pruebas de función hepática, 581
Prurito, 767
Pseudogota, 700
psicosis, 509, 515
psicoterapia, 248
pulso carotídeo, 350
púrpura senil, 679
púrpura trombocitopénica idiopática, 681
púrpura trombótica trombocitopénica, 680
púrpuras, 679
—Q—
Queilitis actínica, 534
queratosis, 533
Queratosis seborreica, 254
Queratosis senil, 254
Questionnaire de Khan, el test del reloj, 179
Quetiapina, 185, 198
Quimioprofilaxis, 438
Quimioterapia, 753
Quinolonas, 462
—R—
Rabdomiolisis, 604
radiocontrastes, 631
Radioterapia, 754
Radioyodo, 612
Raloxifeno, 715
reacción adversa a medicamentos, 257
Reacciones adversas, 450
Recidiva, 430
recuperación funcional, 100
recursos sanitarios, 43
recursos sociales, 45
Reentrenamiento vesical, 156
reflejo corneal, 489
Reflejos oculocefálicos, 489
Reflejos oculovestibulares, 489
Regional Geriatric Program of Toronto, 798
rehabilitación, 84, 100, 107, 208, 214, 501, 744
Rehabilitación pulmonar, 369, 377
rehabilitación vestibular, 478
Reinfección, 430
relación médico-familia del enfermo con demencia, 118
Representante autorizado, 124
representante legal o tutor, 127
Resident Assessment Instrument (RAI), 102
Residuo postmiccional, 650
814
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes

residuo vesical postmiccional, 155
Resource Utilization Groups (RUG), 104
Respiración apnéusica, 491
Respiración de Cheyne-Stokes, 491
respuesta inmunitaria celular, 234
Respuesta pupilar, 488
Retención urinaria, 157
Retinopatía, 597
Retinopatía diabética, 252
Riesgo cardiovascular, 734
Riesgo cardiovascular y diabetes, 594
Riesgo de pérdida de autonomía durante la hospitalización
(HARP), 788
riesgo nutricional, 740
Riesgo respiratorio, 738
Rifamicinas, 462
rifampicina, 439
rigidez, 508
Rigidez de decorticación, 490
Rigidez de descerebración, 491
Risperidona, 184, 197
rivastigmina, 183
Roving Ocular, 490
RX simple de abdomen, 577
—S—
salvado, 164
Sangrado agudo por varices, 585
sarcopenia, 55
screening de la diabetes, 591
secreción inadecuada de ADH, 284
sed, 279
Sedación, 130
sedación en la agonía, 130, 767
Sedación paliativa, 767
Sedación terminal, 767
Sedantes vestibulares, 476
Sedestación, 215
Seguimiento postoperatorio, 744
seguridad ambiental, 208
senósidos A y B, 165
Sepsis, 409
sertralina, 185
Servicios de urgencias, 85
Set-test, 65
Shock séptico, 410
Short Portable Status Questionnaire, 179
Sífilis, 535
Sillas de ruedas, 215
síncope, 333, 525
síndrome confusional agudo, 189
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), 271
síndrome de Costen, 533
síndrome de declive, 763
Síndrome de distrés respiratorio del adulto, 604
Síndrome de las piernas inquietas, 274
síndrome de Plummer-Vinson, 535
síndrome de Ramsay-Hunt, 470
Síndrome de realimentación, 239
síndrome de Shy Drager, 335
síndrome del eutiroideo enfermo, 610
síndrome del hombre rojo, 258
Síndrome epiléptico, 519
Síndrome hepatorrenal, 584
Síndrome metabólico, 308
Síndrome neuroléptico maligno, 291
síndrome postcaída, 205
Síndrome RS3PE, 703
Síndrome vestibular postraumático, 470
síndromes geriátricos, 145
Síndromes vestibulares, 471
síntoma refractario, 130
sistema auditivo, 467
sistema nervioso autónomo, 509
sistema vestibular, 467
Sistemas de información, 102
situaciones difíciles, 124
Skills Cascade, 799
Sociedad Andaluza de Geriatría y Gerontología, 799
Sociedad Aragonesa de Geriatría y Gerontología, 799
Sociedad Canaria de Geriatría y Gerontología, 799
Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG), 797
Sociedad Española de Medicina Geriátrica, 798
Societat Catalano-Balear de Geriatría y Gerontología, 799
Sodio, 634
soliferacina, 157
somatostatina, 560
sonda nasoyeyunal, 236
sondas, 240
Soplo sistólico, 350
Soporte ventilatorio, 379
sospecha de maltrato, 136
Status epiléptico, 519
suicidio, 245
Sulfamidas, 463
Sulfato de glucosamina, 694
sulfato de magnesio, 164
Suplementos orales, 235
—T—
Tabaco, 76
Tabaco y diabetes, 595
TAC abdominal, 572
Tacto rectal, 167, 571
Tapón de cerumen, 254
Taquicardia, 56
Taquipnea, 56
Tasa de dependencia, 37
temblor, 508
Temblor esencial, 511
temperatura corporal, 48, 287
tensión arterial, 498, 596
Terapia antiandrogénica, 650
Terapia hormonal, 755
Terapia hormonal sustitutiva, 432
Terapia ocupacional, 111
termorregulación, 287
Termoterapia, 111
test de Barcelona, 180
Test de Halmagy, 475
Test de latencia múltiple de sueño, 268
Test de Latineen, 725
Test de los siete minutos, 65, 171
Test de Rinne, 473
Test de Weber, 473
Test del reloj, 64, 179
test Get Up and Go, 205
Tetraciclinas, 464
815
Índice alfabético

Tiamina, 486
Tilt-test, 340
Timed up and go, 207
tioridazina, 184
Tipología de pacientes ancianos, 28
Tiroides, 51
tiroiditis, 611
tolerancia a la glucosa, 52
tolterodina, 157
toma de decisiones, 124, 765
tomografía computerizada por emisión de fotones simples
(SPECT), 180
tomografía por emisión de positrones (PET), 180
Trabajo en equipo, 765
Tramadol, 730
Transferencias, 215
Transfusión sanguínea, 557
transfusiones, 665
transfusiones de plaquetas, 682
Transición demográfica, 41
Transición epidemiológica, 42
Traqueostomía, 274
Trasplante renal, 645
Trastorno fóbico, 247
Trastorno obsesivo compulsivo, 248
Trastornos del equilibrio y de la marcha, 206
Trastornos del movimiento, 525
trastornos del sueño, 515, 525
tratamiento antimicrobiano, 420
Tratamiento antimicrobiano empírico, 453
Tratamiento de soporte, 755
trayectoria clínica, 763
trazodona, 271
triglicéridos, 307
Trombocitemia esencial, 670
Trombocitopenia, 686
Tromboembolismo, 604
Tromboembolismo pulmonar, 500
tromboembolismo venoso, 740
Trombofilias, 685
Trombolíticos, 499
trombopatía adquirida, 683
trombopenia, 680
Trombosis de la vena central de la retina, 253
Trombosis venosa profunda, 500
troponinas, 326
TSH baja, 606
TSH elevada, 606
—U—
Úlceras colónicas, 162
úlceras isquémicas, 358
Úlceras por presión, 217, 241, 501
Úlceras.net, 799
ultrasonografía, 385
unidades de geriatría, 96
unidades de ictus, 85, 497
unidades de media estancia, 84, 98, 100
unidades de ortogeriatría, 85
unidades de rehabilitación geriátrica, 745
Unidades funcionales multidisciplinarias, 745
unidades geriátricas de agudos, 81, 83
urgencias, 148
Uroflujometría, 649
—V—
Vacunación antigripal, 76, 369
Vacunación antineumocócica, 76, 369
Vacunación antitetánica, 77
Vacunas, 76, 377
Valoración afectiva, 66
Valoración clínica, 59
valoración clínica del dolor, 723
Valoración cognitiva, 63
Valoración funcional, 61
valoración geriátrica integral, 59, 81, 676, 749
Valoración Global Subjetiva, 232
Valoración mental, 62
valoración neuropsicológica, 179
Valoración perioperatoria, 733
Valoración preoperatoria, 744
Valoración social, 67
valproico, 527
Varices esofágicas, 585
vejez exitosa, 74
venlafaxina, 185, 247, 249
Ventajas del trabajo en equipo, 89
Ventilación mecánica, 368
Vértigo, 467
vesícula, 50
vía aérea, 498
vídeo-EEG, 525
videofluoroscopia, 549
Violencia en el lugar de trabajo, 792
vista, 53
vitamina B12, 664
Vitamina D, 617, 714, 718
vivienda, 41
voluntades anticipadas, 793
Vólvulo de colon, 163
Vómito, 237, 539
Vulvovaginitis, 443
—X—
Xerostomía, 532, 767
—Y—
Yatrogenia, 257
yeyunostomía, 236
—Z—
Ziprasidona, 185, 198
816
TRATADO
deGERIATRÍApara residentes
Tags
tratado de geriatría
Categories
General
Download
Download Slideshow Get the original presentation file
Quick Actions
Statistics
  • Views 128
  • Slides 192
  • Age 824 days
Related Slideshows
Pray For The Peace Of Jerusalem and You Will Prosper 22
Pray For The Peace Of Jerusalem and You Will Prosper
RodolfoMoralesMarcuc
45 views
Don_t_Waste_Your_Life_God.....powerpoint 26
Don_t_Waste_Your_Life_God.....powerpoint
chalobrido8
49 views
VILLASUR_FACTORS_TO_CONSIDER_IN_PLATING_SALAD_10-13.pdf 31
VILLASUR_FACTORS_TO_CONSIDER_IN_PLATING_SALAD_10-13.pdf
JaiJai148317
44 views
Fertility awareness methods for women in the society 14
Fertility awareness methods for women in the society
Isaiah47
41 views
Chapter 5 Arithmetic Functions Computer Organisation and Architecture 35
Chapter 5 Arithmetic Functions Computer Organisation and Architecture
RitikSharma297999
43 views
syakira bhasa inggris (1) (1).pptx....... 5
syakira bhasa inggris (1) (1).pptx.......
ourcommunity56
42 views
View More in This Category