TRATAMIENTO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO.pptx

TTO

1. TRATAMIENTO MD.JONATHAN SAILEMA MEDICO RESIDENTE DE TERAPIA INTENSIVA HGP

2. Tres grandes pilares ‒ Mantener el medio interno (volemia, electrolitos, equilibrio ácido-básico y nutrición) en los niveles más óptimos y deseados posible. ‒ Ventilación artificial mecánica. ‒ Apoyo farmacológico.

3. Primer pilar No es imprescindible, pasar un catéter de Swan-Ganz y medir presión capilar pulmonar y otras variables hemodinámicas a todos los casos de síndrome de distrés respiratorio agudo ( bajo gasto cardiaco) Grado de recomendación C

4. Primer pilar Cuando no existen en las unidades de cuidados intensivos equipos para mediciones hemodinámicas mínimamente invasivas. Diuresis diaria Balance hídrico periódico, Evaluar este integralmente con la clínica Catéter para medir presión venosa central (en posibilidad) Grado de recomendación B

5. Primer pilar Se prefiere usar soluciones cristaloides en cantidades ajustadas a las necesidades del paciente para lograr los objetivos básicos de la terapia hídrica que son: ‒ Mantener un adecuado o mínimamente disminuido el volumen circulante ‒ Mantener la presión venosa central o la presión capilar pulmonar en valores normales o mínimamente disminuidos, ‒ Mantener un gasto cardiaco y un transporte de oxígeno en valores normales o altos. ‒ La mayoría de los expertos recomiendan el uso de diuréticos, en dosis que permitan, el logro de los objetivos anteriores; no obstante, se debe prescindir de estos, siempre y cuando su uso no sea estrictamente necesario. Grado de recomendación A

6. Primer pilar Monitorización periódica del Na y el K y la corrección de sus alteraciones, debe ser una pauta terapéutica obligada. Estos pacientes deben mantenerse bien nutridos, generalmente la mayoría son capaces de tolerar una adecuada alimentación enteral. El equilibrio ácido-básico debe mantenerse en niveles fisiológicos Se permite la hipercapnia permisiva. Deben evitarse y corregirse tanto la alcalosis (respiratoria y metabólica) como la acidosis metabólica, especialmente si se utiliza dicha estrategia.

7. Segundo pilar Los objetivos fisiopatológicos principales que se buscan con la ventilación artificial mecánica, sea esta invasiva o no invasiva son: ‒ Contrabalancear las fuerzas retractivas incrementadas: • Ventilación mecánica. • Presión positiva al final de la espiración. ‒ Eliminación de la interfase aire-líquido: rellenar la capacidad residual funcional con líquidos. ‒ Evitar el barotrauma , volutrauma y la lesión pulmonar aguda inducida (VILI) o asociada (VALI) al ventilador. ‒ Prevenir o resolver el colapso alveolar.

8. Los objetivos fisiopatológicos principales que se buscan con la ventilación artificial mecánica, sea esta invasiva o no invasiva son: ‒ Contrabalancear las fuerzas retractivas incrementadas: • Ventilación mecánica. • Presión positiva al final de la espiración. ‒ Eliminación de la interfase aire-líquido: rellenar la capacidad residual funcional con líquidos. ‒ Evitar el barotrauma , volutrauma y la lesión pulmonar aguda inducida (VILI) o asociada (VALI) al ventilador. ‒ Prevenir o resolver el colapso alveolar.

9. Ventilación artificial mecánica La elección de la ventilación mecánica se basa en alteración del estado mental, fatiga respiratoria o acidosis respiratoria ( pCO ₂ >50 mmHg , pO ₂ <55 mmHg , pH <7,35). Sus objetivos clínico-gasométricos se dividen en dos tipos. Fisiológicos: • Mejoría del intercambio gaseoso. • Aumentar el volumen pulmonar. • Reducir el trabajo respiratorio. Clínicos: • Mejorar la oxigenación. • Revertir la acidemia grave. • Prevenir o resolver la atelectasia. • Estabilizar la pared torácica. • Revertir la fatiga muscular. • Reducir la presión intracraneal. • Optimizar el transporte de oxígeno, de acuerdo con el consumo. • Reducir el consumo de oxígeno.

10. Ventilación artificial mecánica En el SDRA, el daño pulmonar es heterogéneo: Las zonas dependientes están menos compliantes y ventiladas, mientras que las no dependientes, más normales, reciben mayor ventilación y son susceptibles a sobredistensión . La ventilación mecánica puede causar lesión pulmonar por volúmenes altos, flujos elevados, presión media elevada, FiO ₂ alta, sobredistensión y reapertura alveolar cíclica.

11. Ventilación artificial mecánica Se han utilizado múltiples modos ventilatorios en el síndrome de distrés respiratorio agudo, todos estos complementados con la presión positiva al final de la espiración, de entre estos los más conocidos son: ‒ Ventilación controlada por volumen. ‒ Ventilación controlada por presión. ‒ Ventilación con volumen controlado y presión regulada. ‒ Ventilación apoyada por presión más ventilación con relación inversa. ‒ Hipercapnia permisiva. ‒ Ventilación con alta frecuencia. ‒ Ventilación apoyada por presión más ventilación con liberación de presión de la vía aérea. ‒ Eliminación extracorpórea de dióxido de carbono. ‒ Ventilación no invasiva y sus variantes. ‒ Otros modos de ventilación.

12. Ventilación artificial mecánica Parámetros importantes protectores

13. Ventilación artificial mecánica Parámetros importantes protectores

14. Ventilación artificial mecánica Relación I/E inversa La ventilación con relación I/E inversa mejora el reclutamiento alveolar y el intercambio gaseoso, pero puede generar autopresión positiva, disconfort y necesidad de sedación. La combinación con presión asistida reduce el trabajo respiratorio. Los modos híbridos (volumen y presión) optimizan la sincronía y permiten administrar volúmenes objetivos a la menor presión posible Uso de la presión positiva al final de la espiración En el SDRA, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) busca mantener el reclutamiento alveolar, mejorar el intercambio gaseoso y prevenir daño por reapertura cíclica. Sin embargo, su efectividad depende de la reclutabilidad pulmonar. Altas PEEP pueden causar sobredistensión y efectos hemodinámicos adversos si el pulmón no es reclutable . No existe un nivel ideal universal de PEEP, por lo que debe individualizarse y monitorearse cuidadosamente en cada paciente.

15. Ventilación artificial mecánica Curva presión-volumen La presión positiva al final de la espiración (PEEP) debe superar las fuerzas hidrostáticas para prevenir el colapso alveolar y reducir la lesión por cizalla. La estrategia del “pulmón abierto” busca mantener los alveolos reclutados entre los puntos de inflexión inferior y superior de la curva presión-volumen, evitando la sobredistensión . En contraste, la PEEP mínima busca saturación >92% con FiO ₂ ≤0,6, pero puede no prevenir colapso alveolar. Ambas estrategias deben individualizarse según la mecánica pulmonar del paciente.

16. Ventilación Mecánica No Invasiva • 2 813 Pacientes con SDRA • 3122 (15, 1 %) VMNI (día 1 y 2) se beneficiaron • 17691 (84,9%) VMNI (día 1 y 2) no se beneficiaron 📊 Mortalidad : - Éxito VMNI → baja - Fracaso VMNI → alta * Mortalidad mayor en pacientes con PaFiO ₂ < 150 mmHg 📈 % Fracaso VMNI: - Leve: ~ 70 % - Moderado : ~ 82 % - Grave: ~ 90 % ⚠️ NO EXISTE EVIDENCIA SUFICIENTE PARA RECOMENDAR EL USO DE VMNI EN SDRA

17. Hipercapnia permisiva Ventilación protectora: fundamentos Desde los años 80 se busca limitar la presión inspiratoria pico para reducir lesión pulmonar inducida por el ventilador. Justificación: Fuga alveolar → ↑ morbilidad y mortalidad. Hiperinsuflación de zonas colapsadas → barotrauma . Volúmenes inspirados excesivos → patrón clínico e histológico similar a SDRA. Sin PEEP: colapso/apertura cíclica → mayor lesión pulmonar. Exceso de insuflación → ↑ resistencia vascular pulmonar y disfunción del VD (efecto Bernheim).

18. Hipercapnia permisiva Fundamentos y parámetros Estrategia para evitar sobredistensión pulmonar. Parámetros sugeridos: Volumen corriente: 5 mL /kg. FR < 30/min. Presión meseta < 30 cmH₂O . SatO ₂ > 85%, Hb ≥ 90 g/L. Consideraciones: Requiere individualización. Contraindicaciones: lesión cerebral aguda, enfermedad cardíaca grave, acidosis metabólica, hipovolemia, convulsiones. Reversión: lenta, 10–20 mmHg /h.

19. Hipercapnia permisiva Aspectos negativos No se ha demostrado beneficio en estudios controlados. Potenciales efectos adversos: Vasodilatación sistémica y cerebral. Arritmias, depresión cardiovascular. Alteración inmunológica e inflamatoria. Inhibición de reparación celular y función de bomba Na -K ATPasa. Conclusión La hipercapnia permisiva pierde respaldo como estrategia ventilatoria principal. Se exploran nuevas alternativas para reducir daño pulmonar sin comprometer la función global.

20. Oxigenación por Membrana Extracorpórea (ECMO) Introducida en los años 70 para el tratamiento del SDRA. Inicialmente abandonada por alta mortalidad y complicaciones. Resurgimiento reciente gracias a: Bombas centrífugas más pequeñas y eficientes. Membranas de polimetilpenteno . Circuitos biocompatibles heparinizados. Mejora en cánulas y tecnología de soporte. Ventaja principal Permite el intercambio gaseoso extracorpóreo (vía veno -venosa). Minimiza el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica.

21. Oxigenación por Membrana Extracorpórea (ECMO) Uso actual y criterios Permite “reposo pulmonar” en SDRA grave. Indicaciones: PaO ₂/ FiO ₂ < 80. Hipercapnia no compensada con pH < 7,15. Su uso sigue siendo limitado en Ecuador por: Alto costo. Implementación técnica progresiva. Perspectiva Se considera una técnica de salvamento en casos extremos de SDRA. Progresos: Se debería implementar de forma gradual como técnica de salvamento . Indicada en casos extremos de SDRA: PaO ₂/ FiO ₂ < 80 pH < 7,15 con hipercapnia no compensada

22. Eliminación extracorpórea de dióxido de carbono Apoyo pulmonar parcial y protección en el SDRA Objetivo: Proteger al pulmón sin provocar consecuencias metabólicas. Técnica recomendada: Eliminación extracorpórea de CO₂ (ECCO₂R) con bajo flujo. Ventajas: Contrarresta los efectos negativos de la hipercapnia permisiva. Permite el uso de volúmenes corrientes muy bajos (4 mL /kg) . Mejora la protección pulmonar sin agravar la acidosis.

23. Eliminación extracorpórea de dióxido de carbono Comparación y perspectivas del ECCO₂R ECMO vs ECCO₂R: ECMO: Apoya oxigenación y ventilación , pero es más costosa y compleja. ECCO₂R: Enfocada en la eliminación de CO₂ , más accesible y con menor requerimiento técnico. Proyección: ECCO₂R se perfila como opción viable y eficiente en UCI. Posible sustituto de la hipercapnia permisiva o terapéutica en el manejo del SDRA.

24. Tercer pilar Uso de fármacos en el tratamiento del SDRA Situación actual: Se han ensayado múltiples medicamentos para el SDRA , pero ninguno ha demostrado reducir la mortalidad en ensayos clínicos controlados. Estudios in vitro y en animales mostraron efectos positivos: Solo si se aplican antes o al inicio de la lesión pulmonar. Los resultados no se han reproducido eficazmente en humanos .

25. Tercer pilar Agente farmacológico ideal para SDRA Características deseables: Dilatar selectivamente las regiones ventiladas del pulmón. Mejorar la oxigenación y corregir la desproporción ventilación/perfusión . Tener mínimos efectos hemodinámicos adversos . Disminuir morbilidad y mortalidad de forma significativa. Nota: A pesar de los resultados poco concluyentes, es fundamental conocer los principales agentes ensayados y su perfil terapéutico.

26. Tercer pilar Glucocorticoides en el tratamiento del SDRA Acción principal: Potente efecto antiinflamatorio vía unión a receptores citoplasmáticos. Inhiben liberación y activación de citocinas. Uso en el SDRA: El más utilizado ha sido metilprednisolona en altas dosis (30 mg/kg) . No reduce la mortalidad cuando se administra tras la liberación de endotoxinas. Se desaconseja en la fase exudativa del SDRA. Efectos adversos: Inmunosupresión. Úlceras por estrés. Alteración del metabolismo glucídico.

27. Tercer pilar Indicaciones específicas y controversias Indicaciones claras: Neumonía eosinofílica. Neumonía por Pneumocystis carinii . Prevención del embolismo graso . Controversias actuales: Dosis bajas en fase proliferativa (7-14 días) : posibles beneficios discutidos. Estudios recientes cuestionan su uso. Se sugiere uso precoz (≤72 h) solo en pacientes con SDRA grave .

28. Tercer pilar N-Acetilcisteína en el SDRA Propiedades: Mucolítico y donante de thiol . Dosis: 2,8–8,5 mg/kg por 24 h (dividido en 3–6 dosis, durante 2–10 días). Mejora los niveles de glutatión en plasma, eritrocitos y granulocitos. Disminuye el estrés oxidativo por endotoxinas e hiperoxia. Reduce la duración del daño pulmonar agudo. Recomendación: Útil ante secreciones espesas con riesgo de obstrucción de la vía aérea artificial. Evitar en pacientes con hiperreactividad bronquial. Limitación: No se ha demostrado que reduzca la mortalidad en pacientes con SDRA.

29. Tercer pilar Inhibidores de la ciclooxigenasa en el SDRA Fármaco estudiado: Ibuprofeno IV (10 mg/kg) Efectos fisiológicos observados: ↓ Tromboxano A2 y respuesta inflamatoria. ↓ Hipertensión pulmonar, flujo linfático y sepsis. ↓ Temperatura, FC, FR, consumo de O₂ y ácido láctico. ↑ Excreción urinaria de tromboxano A2 y prostaciclina. Limitación clave: No se ha demostrado impacto en la mortalidad.

30. Tercer pilar Glutatión en el SDRA Funciones clave: Antioxidante celular y protector del tejido pulmonar. Participa en la síntesis de proteínas y ADN. Reduce hidroxiperóxidos mediante glutatión-oxidasa. Su deficiencia se asocia con fatiga muscular y diafragmática . Limitación clínica: No se utiliza en la práctica por falta de métodos de medición directa en el paciente.

31. Tercer pilar Vitaminas E y C Disminuyen la peroxidación lipídica y tienen propiedades antioxidantes Oxotiazolidina y Superóxidodismutasa en el SDRA Oxotiazolidina ( Procisteína ): Análogo de cisteína → se transforma intracelularmente. Potencial terapéutico futuro en el SDRA. Superóxidodismutasa (SOD): En estudio como antioxidante. Resultados controvertidos : dosis altas pueden generar radicales libres nocivos ( OH, H₂O₂ ). Conclusión: Ambos agentes requieren más investigación antes de recomendarse clínicamente.

32. Tercer pilar Vasodilatadores e inmunomoduladores en el SDRA Prostaciclina y óxido nítrico (inhalados): ↓ Presión pulmonar y mejoran PaO ₂/ FiO ₂. No reducen mortalidad. Óxido nítrico: riesgo de metahemoglobinemia y daño oxidativo. Antagonistas de endotoxinas: Anticuerpos E5 y HA1A, proteínas rBPI23, hCAP18 y lípido X: Bloquean acción del lipopolisacárido (LPS). No demostraron impacto en mortalidad. Hemoperfusión con Polimixina B: Neutraliza LPS. Resultados prometedores, pero de alto costo .

33. Tercer pilar Inhibidores de enzimas y terapia anticoagulante Inhibidores de proteasas: Gabexate mesilate , CMT-3 (tetraciclina modificada): ↓ Elastasa y metaloproteinasas. Atenúan lesión pulmonar en modelos animales. Terapias anticoagulantes: Proteína C activada: Disminuye inflamación, coagulación y mortalidad en sepsis (estudio PROWESS). Antitrombina: Efecto no demostrado, eficacia aún incierta.

34. Tercer pilar Otros agentes explorados en el SDRA Agentes en evaluación: Lidocaína: antiinflamatorio y antitrombótico; pendiente de validación. Almitrina : mejora oxigenación en combinación con óxido nítrico y prono. Pentoxifilina: efecto antiinflamatorio y vasodilatador, sin reducción de mortalidad. Conclusión: Numerosos fármacos ensayados sin éxito en reducir la mortalidad. La complejidad del SDRA exige mayor comprensión de sus mecanismos para desarrollar terapias efectivas en el futuro.

35. Consideraciones finales Perspectivas moleculares en el tratamiento del SDRA Avances en biología molecular: Mayor comprensión de los mecanismos de lesión, reparación y apoptosis pulmonar . Impacto directo en el diseño de nuevas estrategias terapéuticas y preventivas . Medicina personalizada: Identificación de pacientes con riesgo genético de desarrollar SDRA. Adaptación de tratamientos según características moleculares individuales .

36. Consideraciones finales Terapias genéticas y celulares emergentes Intervenciones futuras: Modificación genética : inserción o regulación de genes/proteínas clave. Terapia génica y regulación epigenética para controlar la respuesta pulmonar. Células madre: Estudios en modelos animales muestran que células madre pueden regenerar tejido pulmonar. Representan una alternativa terapéutica prometedora para el SDRA en un futuro próximo.

37. Consideraciones finales Terapias genéticas y celulares emergentes Intervenciones futuras: Modificación genética : inserción o regulación de genes/proteínas clave. Terapia génica y regulación epigenética para controlar la respuesta pulmonar. Células madre: Estudios en modelos animales muestran que células madre pueden regenerar tejido pulmonar. Representan una alternativa terapéutica prometedora para el SDRA en un futuro próximo.

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