Tratamiento diabetes tipo 1, tipo 2, cetoacidosis, coma hiperhosmolar

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About This Presentation

Tratamiento diabetes tipo 1, tipo 2, cetoacidosis, coma hiperhosmolar


Slide Content

DIABETES TIPO 1:
TRATAMIENTO
DIABETES TIPO 1:
TRATAMIENTO

TERAPIA INSULÍNICATERAPIA INSULÍNICA
Insulina basal.
Se administra 1 o 2 veces al día según los
requerimientos basales de insulina.
Puede administrarse mediante una bomba de insulina.
Mantiene niveles de glucosa entre comidas y en la
noche.
Horario:
Acción prolongada: 1 vez al día (mañana o noche).
Acción intermedia: 2 veces al día (desayuno y antes
de dormir).

Acción intermedia
TERAPIA INSULÍNICATERAPIA INSULÍNICA
Acción prolongada

TERAPIA INSULÍNICATERAPIA INSULÍNICA
Acción ultraprolongada

TERAPIA INSULÍNICATERAPIA INSULÍNICA
Insulina prandial.
Se administra antes de las comidas para controlar el
aumento de glucosa posprandial.
Rápida o Ultrarrápida acción
Horario: antes de cada comida (desayuno, comida y
cena).
Cálculo de dosis:
Según los gramos de carbohidratos que se van a
ingerir

TERAPIA INSULÍNICATERAPIA INSULÍNICA
Rápida acción.

TERAPIA INSULÍNICATERAPIA INSULÍNICA
Ultrarrápida acción.

TERAPIA INSULÍNICATERAPIA INSULÍNICA
Ajuste de dosis:
Dosis total diaria: 0.4-1,0 U/kg/día.
30-50% basal.
50-70% prandial (según conteo de carbohidratos).
Dosis inicial: 0.5 U/kg/día
50% prandial y 50% basal.
Dosis inicial baja: 0.2-0.6 U/kg/día en niños pequeños.
Existen 2 esquemas principales:
a) Basal + 1 bolo (“basal plus”)
Se agrega 4 UI de insulina rápida/ultrarrápida antes de la comida más grande del día.
Ajustar 1–2 UI cada 2–3 días hasta alcanzar meta posprandial (<180 mg/dL).
b) Basal-bolo (terapia intensiva)
Dosis total diaria (DTD): 0.4–1.0 UI/kg/día.
Reparto: 50% basal + 50% prandial (dividido en 3 bolos antes de cada comida).
Ejemplo: paciente de 70 kg, dosis 0.5 UI/kg → 35 UI/día:
18 UI basal (glargina).
6 UI lispro antes de cada comida

TERAPIA INSULÍNICATERAPIA INSULÍNICA
Consideraciones en la técnica:
Cambio de lugar de administración:
Evitar lipohipertrofia
Acumulación de grasa subcutánea por las acciones
adipógenas de la insulina.
Evitar administración IM.
Abdomen
Muslo
Nalga
Brazo superior
Llenado del reservorio o del inhalador.
Uso de agujas cortas.

DIABETES TIPO 2:
TRATAMIENTO
DIABETES TIPO 2:
TRATAMIENTO

ADA
Recomienda cada semana 150 min (en una distribución
como mínimo en 3 días) de ejercicios aeróbicos sin pausas
mayores a 2 día
- Eliminar sedentarismo
Tiene múltiples beneficios como
Disminución de riesgos cardiovascular y presión arterial
Conservación de la masa muscular
Reducción de la grasa corporal
Pérdida de peso
Disminuye la glucosa plasmática (durante y después de
el) esto por que aumenta la sensibilidad a la insulina EJERCICIOEJERCICIO

HIPOGLUCEMIANTESHIPOGLUCEMIANTESMetformina.
Primera línea.
Gran eficacia en la disminución de glucosa.
Sin riesgo de hipoglucemia.
Efecto bajo-moderado en pérdida de peso.
Efectos adversos:
Malestares GI.
Náuseas, diarrea, dolor abdominal.
Acidosis láctica.
Contraindicaciones:
IRC con GFR <30ml/min/1.73m2.
Dosis:
Inicio: 500 mg 2 veces al día o 850 mg una vez al día.
Incrementar gradualmente -> 2000-2550 mg/día.

HIPOGLUCEMIANTESHIPOGLUCEMIANTES
Sulfonilureas.
Glimepirida, glibenclamida.
Segunda línea.
Efecto rápido en ↓A1c.
Efectos adversos:
Hipoglucemia
Evitar en personas mayores o susceptibles.
↑Peso.
Dosis:
Glimepirida:
Inicio: 1-2 mg/día
Incrementar gradualmente -> 4-8 mg/día.

HIPOGLUCEMIANTESHIPOGLUCEMIANTES
Inhibidores DPP-4.
Sitagliptina, linagliptina.
Efecto moderado sobre glucemia (minimiza riesgo de
hipoglucemia).
Buena tolerancia
Pancreatitis.
Precaución en pacientes con antecedentes de pancreatitis.
Dosis:
Sitagliptina: 100 mg/día.
Linagliptina: 5 mg/día.

HIPOGLUCEMIANTESHIPOGLUCEMIANTESInhibidores SGLT2
Dapagliflozina, empagliflozina.
Pacientes con enfermedad cardiovascular establecida,
insuficiencia cardíaca o nefropatía.
Efectos adversos:
Infecciones genitales y urinarias.
Deshidratación.
Contraindicaciones:
IVU recurrentes.
Dosis:
Dopagliflozina: 10 mg/día.
Empagliflozina: 10-25 mg/día.

HIPOGLUCEMIANTESHIPOGLUCEMIANTESAgonistas receptor GLP-1
Liraglutida, semaglutida, dulaglutida.
Control glucémico + reducción de peso + protección
cardiovascular.
Efectos adversos:
Náuseas, vómitos, diarrea.
Pancreatitis.
Dosis:
Liraglutida:
Inicio: 0.6 mg/día durante primer semana.
Aumentar a 1.2 mg/día -> 1.8 mg/día.
Semaglutida:
0.25 mg/semana -> 0.5 mg/semana -> 1 mg/semana.

HIPOGLUCEMIANTESHIPOGLUCEMIANTES
Tiazolidinedionas
Pioglitazona.
↑Sensibilidad a insulina.
Efectos adversos:
↑Peso
Retención de líquidos.
Contraindicaciones:
Insuficiencia cardíaca.
Dosis:
Pioglitazona:
15-30 mg/día
Dosis máxima: 45 mg/día.

¿CUÁNDO USAR?¿CUÁNDO USAR?
Metformina:
Para la mayoría de pacientes, a menos que haya
contraindicación (insuficiencia renal).
Inhibidores SGLT2 / Agonistas GLP-1:
En pacientes con antecedentes o con riesgo de presentar
enfermedades cardiovasculares, insuficiencia cardíaca o
ERC.
Sulfonilureas:
Situaciones donde el costo es una consideración, vigilar
riesgo de hipoglucemia.
Tiazolidinedionas:
Pacientes que buscan mejorar sensibilidad a insulina.

RECOMENDACIONESRECOMENDACIONES
Adultos DM2 + ↑Enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica -> GLP-1 agonistas/inhibidores SGLT2.
Adultos DM2 + Fallo cardíaco -> inhibidores SGLT2.
Adultos DM2 + Fallo cardíaco + obesidad -> GLP-1 agonistas.
Adultos DM2 + CKD + GFR 20-60 ml/min/1.72 m2 +
albuminuria -> inhibidores SGLT2/GLP-1 agonistas.
Adultos DM2 + CKD + GFR <30 ml -> agonistas GLP-1
Adultos DM2 + Disfunción metabólica + Esteatosis hepática +
obesidad/sobrepeso -> agonistas GLP-1.
Considerar inicio de tratamiento con insulina si:
A1C >10%
Glucosa >300 mg/dL.

TRATAMIENTO CON INSULINATRATAMIENTO CON INSULINA Indicada en pacientes que no alcanzan el control glucémico con
terapia oral o inyectable.
Insulina basal: 0.1-0.2 U/kg/ día.
NPH
Insulina prandial: s+olo si la hiperglucemia posprandrial es
persistente.
Iniciar con 4U o 10% de la cantidad de insulina basal en
la comida más “larga” o en la comida en la que se
aumente más la glucosa posprandial.

CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Incluye:
Monitorear glucosa, electrolitos y cetoacidemia.
Corregir el déficit de volumen y alteraciones electrolíticas.
Administrar insulina.
Identificar y tratar causa subyacente (infección, isquemia).

¿CUÁL ES LA
TRIADA DE LA
CETOACIDOSIS?
¿CUÁL ES LA
TRIADA DE LA
CETOACIDOSIS?
Hiperglucemia
Cetonemia
Acidosis metabólica

ENCUENTROS EN
LABORATORIALES
INDICADORES DE
CETOACIDOSIS
ENCUENTROS EN
LABORATORIALES
INDICADORES DE
CETOACIDOSIS
Glucosa >250 mg/dL
Bicarbonato 10-18 mEq/L.
pH <7.3
↑Cetonas en orina
Acidosis metabólica con
anion gap elevado >12

LÍQUIDOS IVLÍQUIDOS IV
Fase inicial
Solución salina isotónica (NaCl 0.9%): 500-1000 mL/h
durante las primeras 2-4 horas.
Si el Na+ corregido es normal o alto, cambiar a NaCl
0.45% (250-500 ml/h).
Fase de mantenimiento
250-500 ml/h, según el estado hemodinámico y sodio
sérico.
Fase final
Glucosa <200 mg/dL
Cambiar a dextrosa al 5-10% para evitar
hipoglucemia y continuar insulina hasta resolución.

CORRECCIÓN POTASIOCORRECCIÓN POTASIO
La reposición va a depender del nivel inicial de potasio y deberá
empezarse cuando los niveles sean <5.2 mEq/L para mantener
niveles 4-5 mEq/L:
>5.2 mEq/L: no administrar, sólo monitorear.
3.3-5.2 mEq/L: administrar 20-30 mEq/L IV.
<3.3 mEq/L: 10-20 mEq/h IV.
Retrasar tratamiento con insulina hasta que el potasio
alcance niveles >3.3 mEq/L.

CORRECCIÓN BICARBONATOCORRECCIÓN BICARBONATO
Sólo se recomienda en pacientes con un pH <6.9-
↑Riesgo de hipokalemia y edema cerebral.
Administrar 50-100 mmol de bicarbonato en 400 mL de agua con
20 mEq de KCl hasta que el pH >6.9.

Se administra por vía IV.
Bolo inicial: administrar 0.1 U/kg insulina
Infusión continua de insulina a 0.1 U/kg/h hasta que la
glucosa <200 mg/dL.
Al alcanzar glucosa <200 mg/dL, reducir a 0.02-0.05
U/kg/h + dextrosa al 5-10%.
Para mantener concentraciones de glucosa 140-200
mg/dL hasta resolver cetoacidosis.
Se debe administrar insulina basal (glargina) subcutánea antes
de quitar las infusiones IV de insulina.
Al menos 2 horas antes.
TERAPIA CON INSULINATERAPIA CON INSULINA

Como alternativa, se usan dosis subcutaneas de análogos de
insulina cada 1-2 horas.
Lispro.
Aspart.
Bolo inicial de 0.2-0.3 U/kg -> 0.1-0.2 U/kg cada 1-2 hrs
Glucosa <250 mg/dL.
Reducir dosis a 0.05 U/kg cada hora o 0.01 U/kg cada 2
horas.
No se recomienda en pacientes con presión baja, cetoacidosis
diabética grave o complicada, o con HHS.
TERAPIA CON INSULINATERAPIA CON INSULINA

¿CUÁNDO SE DICE QUE
LA CETOACIDOSIS
DIABÉTICA HA SIDO
RESUELTA?
¿CUÁNDO SE DICE QUE
LA CETOACIDOSIS
DIABÉTICA HA SIDO
RESUELTA?
Glucosa <250 mg/dL
Bicarbonato >18 mEq/L.
pH >7.30
Anion gap <12

ESTADO
HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR
ESTADO
HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR

CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS PARA
HHS
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS PARA
HHS
Glucosa >600 mg/dL
Osmolalidad efectiva >320
mOsm/kg.
Ausencia de cetoacidosis.

REHIDRATACIÓNREHIDRATACIÓN
Déficit estimado de líquidos: 8-12 L.
Fase inicial
Solución salina isotónica (NaCl 0.9%): 500-1000 mL/h.
Si Na+ corregido es normal o alto, cambiar a NaCl
0.45%.
Fase de mantenimiento:
250-500 mL/h según estado hemodinámico y sodio
sérico.
Fase final (glucosa <300 mg/dL):
Cambiar a dextrosa al 5-10% y continuar insulina hasta
resolución.
En adultos, se requiere, en promedio, 9 litros en 48 horas para
restaurar el volumen intravascular.

POTASIOPOTASIO
Déficit corporal total de K+: 3-5 mEq/kg.
Reposición según nivel inicial:
>5.2 mEq/L: sólo monitorear.
3.3-5.2 mEq/L: administrar 20-30 mEq/L en líquidos IV.
<3.3 mEq/L: administrar 10-20 mEq/L/h.

TERAPIA CON INSULINATERAPIA CON INSULINA
No es el tratamiento inicial, pero se inicia cuando la
rehidratación ha comenzado.
Bolo inicial de 0.1 U/kg.
Infusión IV continua: 0.1 U/kg/h hasta que glucosa <300
mg/dL.
Reducción de dosis:
Glucosa <300 mg/dL -> reducir a 0.02-0.05 U/kg/h y
agregar dextrosa al 5-10% hasta resolución.

¿CUÁNDO SE DICE QUE
EL HHS HA SIDO
RESUELTO?
¿CUÁNDO SE DICE QUE
EL HHS HA SIDO
RESUELTO?
Osmolalidad sérica <310 mOsm/kg
Glucosa <250 mg/dL
Recuperación del estado de alerta

REFERENCIASREFERENCIAS ElSayed, N. A., McCoy, R. G., Aleppo, G., Bajaj, M., Balapattabi, K.,
Beverly, E. A., Early, K. B., Bruemmer, D., Echouffo-Tcheugui, J. B.,
Ekhlaspour, L., Gaglia, J. L., Garg, R., Girotra, M., Khunti, K., Lal, R.,
Lingvay, I., Matfin, G., Neumiller, J. J., Pandya, N., . . . Bannuru, R. R.
(2024). 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment:
Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care,
48(Supplement_1), S181-S206. https://doi.org/10.2337/dc25-s009
Fayfman, M., Pasquel, F. J., & Umpierrez, G. E. (2017). Management of
Hyperglycemic Crises. Medical Clinics Of North America, 101(3), 587-
606. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2016.12.011
Llavero, M., Escalada, J.(2018). COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS. Clínica Universidad de Navarra

GRACIAS!GRACIAS!