Tratamiento médico SICA IAM CESST

Tratamiento médico SICA IAM CESST; por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2C; IMSS UMAE T1 Leon, Guanajuato, 11-Diciembre-2017

1. Tratamiento médico SICA IAM CESST Dr. Ricardo Mora Moreno Matricula: 98085599 Residente 2º año especialidad Cardiología 11 de Diciembre del 2017 León, Guanajuato

2. Objetivos Tratamiento médico SICA IAM CESST Farmacología: Aspirina Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Heparinas Heparina bajo peso molecular (HBPM) Heparina no fraccionada (HNF)

3. Aspirina Mecanismo de Acción: La aspirina (ASA) inhibe de forma irreversible la ciclo- oxigenasa (COX) a través de su difusión en el canal de la COX, que conecta la membrana celular con la bolsa catalítica de la enzima. La inhibición de la COX-1, en la plaqueta previene la formación de tromboxano-A2, que es un potente agonista plaquetario e induce la secreción de gránulos de la plaqueta y su agregación. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

4. Aspirina Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

5. Aspirina Farmacocinética: La aspirina se absorbe rápidamente en el estómago y el intestino delgado, por difusión pasiva, convirtiéndose en ácido salicílico tras la hidrolización por esterasas . La concentración plasmática máxima se alcanza a los 30 min y la biodisponibilidad de la aspirina por vía oral es del 50%, aunque ambas disminuyen significativamente si el producto tiene protección entérica o está microencapsulado . La vida media plasmática de la aspirina es de 20 min Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

6. Aspirina Dosis: En cardiopatía isquémica se ha demostrado la eficacia de dosis bajas de aspirina (80-350 mg/24 h) La administración de la menor dosis eficaz (75-100 mg/24 h) es la mejor estrategia para reducir los efectos secundarios Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

7. Aspirina Contraindicaciones: La aspirina está contraindicada en pacientes con hemorragia gastrointestinal, ya que la inhibición de la COX-1 reduce la prostaciclina y su protección sobre la mucosa gástrica, y también en los pacientes alérgicos Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

8. Current OASIS 7 Estudio multicentrico , internacional, aleatorio, doble ciego 25,087 pacientes en SICA + ICP temprana Dosis altas ( 600mg día 1, 150mg día 2-7, 75mg posteriormente) vs estándar ( 300mg día 1, 75mg posteriormente) de clopidogrel con dosis altas ( 300-325mg diario) o bajas ( 75-100mg diario) de ASA Muerte Cardiovascular, IAM, EVC a 30 días No diferencia en dosis de ASA en eficacia a 30 días (4.1% vs 4.2%) A umento de sangrado a dosis altas clopidogrel (1.6% vs 1.1%) y no hubo diferencia entre dosis de ASA (1.5% vs 1.3%) Dosis altas de clopidogrel se asoció a descenso de las tasas de eventos isquémicos a 30 días (3.9 vs 4.5 %, RR 0.86 IC 0.74-0.99) Dose comparisons of Clopidogrel and Aspirin in Acute Coronary Syndromes , The Current -OASIS 7 Investigators ; New engl j med 363;10 september 2 , 2010

9. Clopidogrel Mecanismo de Acción: El clopidogrel inhibe selectivamente el receptor P2Y 12 , que es uno de los receptores plaquetarios de ADP A través de la unión selectiva al receptor P2Y 12 , el clopidogrel antagoniza la inhibición inducida por el ADP de la actividad de la adenilciclasa , que resulta en un incremento de adenosinmonofosfato cíclico ( AMPc ) Así pues, el clopidogrel interfiere con las vías de señalización intraplaquetaria que conduce a la activación de la GP IIb / IIIa Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

10. Clopidogrel Farmacocinetica : El clopidogrel es un producto inactivo in vitro que se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal alto y se oxida en el hígado, vía CYP3A4, convirtiéndose en el metabolito activo. La acción antiplaquetaria se observa a las pocas horas de la toma oral de una sola dosis, pero una inhibición constante y estable se alcanza a los 8 días de administración de 75 mg/día. Una dosis de carga de 600 mg inhibe casi completamente la agregación plaquetaria unas 2 h, mientras que con una carga de 300 mg se necesitan de 24 a 48 h para obtener el mismo grado de inhibición de la agregación Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

11. Clopidogrel Dosis: Los pacientes que van a ser tratados con un stent intracoronario deben recibir una dosis de carga de 600 o 300 mg, dependiendo de si se administra 2 h antes o 24 h antes del intervencionismo percutáneo. La dosis de mantenimiento es de 75 mg/día y debe asociarse siempre con dosis bajas de aspirina durante al menos un mes. Si el stent es recubierto, se recomienda que la asociación se mantenga durante al menos 9-12 meses, ya que se han descrito trombosis tardías con estos stents Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

12. Clopidogrel Contraindicaciones: Sangrado Alergia Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

13. CURE Estudio aleatorio , doble ciego 12449 pacientes SICA SESST ASA 75-325mg + Clopidogrel 300mg/75mg Vs Placebo Muerte por causas Cardiovasculares, IAM no fatal, EVC Duración 3 a 12 meses Reduce en 20% el RR de muerte, IAM y EVC a 30 días (9.3% vs 11.4%, P <0.001 ) Reduce isquemia refractaria (16.5% vs 18.8%, RR 14%; P=0.001) Effect of Clopidogrel in addition to Aspirin in patients with Acute Coronary Syndromes without ST- Segment Elevation , CURE trial; N Engl J Med 2001; 345:494-502, August 16, 2001

14. CLARITY TIMI-28 Estudio multicentrico , aleatorizado, doble ciego 3491 pacientes con SICA CESST Clopidogrel + Trombolitico vs placebo + Trombolitico Clopidogrel 300mg carga y 75mg mantenimiento Muerte por cualquier causa, IAM a 30 días Reducción en un 36% de muerte o infarto (15 vs 21.7%, P <0.001) Reducción IAM recurrente 30% (2.5 vs 3.6%, P 0.08) Addition of Clopidogrel to Aspirin and Fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST- Segment Elevation , CLARITY TIMI-28 trial; N Engl J Med 2005; 352:1179-1189, March 24 2005

15. CREDO Estudio multicentrico , aleatorizado, doble ciego 2116 pacientes Clopidogrel 300mg vs placebo antes de ICP, posteriormente Clopidogrel 75mg por 28 días ambos grupos, clopidogrel vs placebo del día 29 a 12 meses Posterior a ICP, duración de12 meses Muerte, IAM, EVC Reducción de muerte, infarto o EVC del 26.9 % (3.9% vs 44.4%, P 0.02) Riesgo de sangrado mayor incrementado en 1 año, pero no de forma significativa (8.8% vs 6.7% P 0.07) Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention , CREDO trial; JAM 2002; 288 (19): 2411-2420, November 20 2002

16. PRODIGY Estudio multicéntrico , aleatorizado 2013 pacientes (SICA 1465 pacientes y Cardiopatía crónica 505 pacientes) ICP + doble antiagregacion ( ASA+Clopidogrel ) por 6 meses vs 24 meses Muerte por cualquier causa, IAM, EVC No diferencia a 24 meses vs 6 meses doble terapia ( 10.1 vs 10.0%, RR 0.98, IC 0.74-1.29, P=0.91) Riesgo de sangrado mayor en terapia a largo plazo (24 meses) (RR 2.17%, IC 1.44-3.22, P=0.00018) Short- versus Long- Tem duration of Dual- Antiplatelet therapy after coronary stenting , PRODIGY trial; Circulation 2012: 125; 2015-2026, April 23 2012

17. ATLAS ACS 2-TIMI 51 Estudio multicentrico , aleatorizado, doble ciego, placebo-controlado 15,526 pacientes con SICA ( 25.6% IAM SESST, AI 24%, IAM CESST 50.3%) Rivaroxaban vs Placebo (todos reciben DAPT) Seguimiento 4 semanas, 12 semanas, hasta 31 meses Muerte cardiovascular, IAM, EVC Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome , ATLAS ACS 2-TIMI 51; N Engl J Med 2012; 366:9-19, January 5 2012

18. ATLAS ACS 2-TIMI 51 Rivaroxaban redujo en 16% muerte, IAM, EVC vs placebo 8.9% vs 10.7% (RR 0.84, IC 0.74-0.96, p=0.008) Rivaroxaban incremento tasa de sangrado mayor vs placebo 2.1% vs 0.6% (RR 3.96, IC 2.46-6.38, p<0.001) Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome , ATLAS ACS 2-TIMI 51; N Engl J Med 2012; 366:9-19, January 5 2012

19. DAPT Estudio internacional, multicentrico , aleatorizado, ensayo placebo-controlado 9961 pacientes Determinar beneficio y riesgos de continuar con DAPT ( Prasugrel 10mg o Clopidogrel 75mg + ASA 75-162mg) más de 1 año posterior a implante de stents Trombosis de stent , Muerte, MACE, EVC 12-30 meses Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents , DAPT Study ; N Engl J Med 2014; 371: 2155-2166, December 4 2014

20. DAPT Reduccion de Trombosis stent del 71% con tienopiridina vs placebo 0.4% vs 1.4% (RR 0.29, IC 0.17-0.48, p<0.001) Reduccion IAM del 53%, con tienopiridina vs placebo 2.1% vs 4.1% (RR 0.47, IC 0.37-0.61, p<0.001 ) Sangrado moderado y mayor, con tienopiridina vs placebo 2.5% vs 1,6% (RR 1.61, IC 1.21-2.16, p=0.001) Mortalidad con tienopiridina vs placebo 2.0% vs 1.5% (RR 1.36, p=0.05) Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents , DAPT Study ; N Engl J Med 2014; 371: 2155-2166, December 4 2014

21. Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents , DAPT Study ; N Engl J Med 2014; 371: 2155-2166, December 4 2014

22. Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents , DAPT Study ; N Engl J Med 2014; 371: 2155-2166, December 4 2014

23. Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents , DAPT Study ; N Engl J Med 2014; 371: 2155-2166, December 4 2014

24. Prasugrel Tienopiridina es un profármaco . A diferencia del clopidogrel , la metabolización es más eficiente, requiere un solo paso metabólico de las isoenzimas hepáticas CYP para convertirse en un agente activo. Produce una inhibición plaquetaria más rápida, pronunciada con dosis inferiores y menos variabilidad de respuesta, por lo que su uso es ventajoso en situaciones que requieren una rápida inhibición plaquetaria. Igualmente La respuesta al prasugrel no se ve tan afectada por el uso concomitante de inhibidores de CYP. El prasugrel tiene una semivida de 3,5h. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

25. TRITON TIMI-38 Estudio aleatorizado 13,608 pacientes (10,074 SICA IAM SESST+AI, 3534 SICA IAM CESST) ICP= ASA + Prasugrel vs ASA + Clopidogrel Seguimiento al alta, 30 días, 90 días, posteriormente cada 3 meses (6-15 meses) Muerte por causas cardiovasculares, IAM no fatal, EVC no fatal Mayor eficacia en uso de prasugrel en SICA SESST (IAM+AI) con una reducción relativa del 18% ( IC ‘-73-0.93, P=0.002) y SICA CESST con reducción 21% (IC 0.65-0.97, P=0.02) Aumento del riesgo de hemorragias del Prasugrel vs Clopidogrel , 2.4 vs 1.8 % (IC 1.03-1.68, P=0.03) Prasugrel versus Clopidogrel in Patients with acute coronary syndromes , TRITON TIMI-38 trial; N Engl J Med 2007; 357:2001-2015, November 15 2007

26. Ticagrelor Ciclopentil-triazolopirimidina (CPTP). Es el primer inhibidor oral reversible que actúa directamente sobre el receptor P2Y12. No es un profármaco , por lo que no requiere metabolización previa. Se absorbe rápidamente, alcanza concentraciones plasmáticas máximas 1,5h tras su administración y la desaparición de la acción es rápida, puesto que tiene una semivida de 12h. Otra ventaja es que su excreción es mayoritariamente a través de la bilis y las heces, por lo que no hay necesidad de reducir las dosis en pacientes con insuficiencia renal. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

27. ATLANTIC Estudio fase 4, internacional, aletorizado , doble ciego 1862 pacientes, Ticagrelor dosis180mg Ticagrelor pre-hospitalario (909 pacientes) vs Ticagrelor hospitalario (953 pacientes) Objetivos primarios: Descenso ST 70% y flujo TIMI 3 previos a ICP Objetivos secundarios: Muerte, IAM, trombosis stent , EVC, revascularización urgente a 30 dias Prehospital Ticagrelor in ST- Elevation Myocardial Infarction , ATLANTIC trial; N Engl J Med 2014; 371: 1016-1027, September 11 2014

28. ATLANTIC No hubo diferencia entre los grupos respecto a objetivos primarios (RR 0.93%, IC 0.69-1.25, p=0.63) No hubo diferencia entre los grupos respecto a objetivos secundarios No hubo diferencia entre los grupos respecto a sangrado mayor Prehospital Ticagrelor in ST- Elevation Myocardial Infarction , ATLANTIC trial; N Engl J Med 2014; 371: 1016-1027, September 11 2014

29. PLATO Estudio multicentrico , aleatorizado, doble ciego 18,624 pacientes SICA (SESST y CESST) ASA+Ticagrelor (180/90mg) vs ASA+ Clopidogrel (300/75mg) Seguimiento 1, 3, 6, 9 y 12 meses Muerte por causas cardiovasculares, IAM, EVC Reducción de muerte cardiovascular, IAM, EVC de 10.2% vs 12.3% (p<0.001) Muerte por cualquier causa de 4.5% vs 5.9% (p<0.001) Trombosis de stent de 1.3% vs 1.9% (p=0.009) Sin diferencia en tasas de sangrado mayor de 11.6% vs 11.2% (p=0.43%) Disnea se presento más frecuentemente en 13.8% vs 7.8% (p<0.001) Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with acute coronary syndromes , PLATO trial; N Engl J Med 2009; 361: 1045-1057, September 10 2009

30. Estudio multicentrico , aleatorizado, doble ciego, ensayo clínico placebo-controlado Antecedente de IAM 1-3 años 20, 942 pacientes Ticagrelol 90mg, Ticagrelor 60mg, placebo (todos recibían ASA 75-150mg) Muerte cardiovascular, IAM, EVC Seguimiento promedio 33 meses (3 años) PEGASUS-TIMI-54 Long- term use of Ticagrelor in patients with prior myocardial infarction , PEGASUS-TIMI-54; N Engl J Med 2015; 372: 1791-1800, May 7 2015

31. Los grupos de Ticagrelor vs placebo redujeron la tasa de Muerte, IAM, EVC Tasas de Sobrevida (Kaplan- Meier ) a 3 años Ticagrelor 90mg 7.85% (RR 0.85%, IC 0.75-0.96, p=0.008) Ticagrelor 60mg 7.77% (RR 0.84%. IC 0.74-0.95 p=0.004) Placebo 9.04% PEGASUS-TIMI-54 Long- term use of Ticagrelor in patients with prior myocardial infarction , PEGASUS-TIMI-54; N Engl J Med 2015; 372: 1791-1800, May 7 2015

32. Presentación de sangrado mayor en grupos de Ticagrelor Ticagrelor 90mg 2.6% (RR 2.69%, IC 1.96-3.7, p<0.001) Ticagrelor 60mg 2.3% (RR 2.32, IC 1.68-3.21, p<0.001) Placebo 1.06% Presentación de disnea mayor en grupos Ticagrelor Ticagrelor 90mg 18.93% (p<0.001) Ticagrelor 60mg 15.84% (p<0.001 ) Placebo 6.38% PEGASUS-TIMI-54 Long- term use of Ticagrelor in patients with prior myocardial infarction , PEGASUS-TIMI-54; N Engl J Med 2015; 372: 1791-1800, May 7 2015

33. FIBRINOLISIS Y TX ANTIPLAQUETARIO

34. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

35. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

36. ICP Primaria y Tx antiplaquetario

37. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

38. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

39. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

40. Recomendaciones generales tx antiplaquetario

41. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

42. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

43. Rev Esp Cardiol . 2017;70(12):1082.e1-e61 Tx medico y pacientes nefropatas

44. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

45. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

46. Heparinas

47. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

48. Heparina No Fraccionada Mecanismo de Acción: El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce a través de la activación de la antitrombina, que luego inhibe a la trombina y al factor Xa , entre otros factores de la coagulación. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

49. Heparina No Fraccionada Dosis: La dosis habitual en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos es un bolo de 5.000 U seguido de una infusión de 1.000 U/h en pacientes que pesan > 80 kg y 800 U/h en pacientes con peso < 80 kg, durante al menos 48 h. La dosis de mantenimiento se ajusta según el aPTT , que debe estar entre 50 y 70 s. Se debe realizar controles de aPTT a las 4-6, 12 y 24 h Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

50. Heparina No Fraccionada Contraindicaciones: Sangrado Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

51. Heparina bajo peso molecular Mecanismo de acción: Son derivados de la heparina no fraccionada obtenidos mediante la degradación enzimática o química de ésta, y tienen un tamaño heterogéneo. La principal ventaja sobre la heparina no fraccionada estriba en su menor unión a proteínas, lo que les da un efecto anticoagulante más predecible. Tienen también una vida media más larga y permite una administración cada 12 h. Se unen también a la antitrombina para ejercer su efecto anticoagulante y son mejores inhibidores del FX a que la heparina no fraccionada Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

52. Heparina bajo peso molecular Dosis: Enoxaparina es 1 mg/kg/12 h también por vía subcutánea. Debido a su efecto anticoagulante más estable, el tratamiento no se controla. Debe ajustarse (reducir a mitad de dosis) en pacientes con insuficiencia renal, edad avanzada y coadministración con fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Siempre se deben administrar asociadas con aspirina. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6 (11).2

53. ATOLL Estudio aleatorizado 910 Pacientes con SICA IAM CESST Tx previo a ICP: Enoxaparina 0.5mg/kg bolo IV vs HNF Objetivo primario: Incidencia de Muerte, Complicaciones del IAM, falla del procedimiento, sangrado mayor, en 30 días Objetivo secundario: recurrencia SICA, revascularización urgente Intravenous enoxaparin or unfractionated heparin in primary percutaneous coronary intervention for ST- elevation myocardial infarction : the international randomised open- label ATOLL trial; The Lancet , Volume 378, No 9792, p703; 20 August 2011

54. ATOLL Incidencia de objetivos primarios en Enoxaparina vs HNF 28% vs 34% (RR 0.83, IC 0.68-1.01, p=0.06 ) Muerte en Enoxaparina vs HNF 4% vs 6% (p=0.08) Complicaciones IAM en Enoxaparina vs HNF 4% vs 6% (p=0.21) Falla del procedimiento en Enoxaparina vs HNF 26% vs 28% (p=0.61) Objetivos secundarios Enoxaparina vs HNF 7% vs 11% (RR 0.59, IC 0.38-0.91, p=0.015) Sin diferencias en sangrado mayor en Enoxaparina vs HNF 5% vs 5% (p=0.79) Intravenous enoxaparin or unfractionated heparin in primary percutaneous coronary intervention for ST- elevation myocardial infarction : the international randomised open- label ATOLL trial; The Lancet , Volume 378, No 9792, p703; 20 August 2011

55. OASIS-6 Estudio multicentrico , aleatorizado, doble ciego 12,092 pacientes con SICA IAM CESST Grupos: Fondoparinux 2.5 mg cada 24hrs, hasta 8 días HNF por 48 hrs , seguido de placebo hasta 8 días Placebo Objetivo primario: Muerte o reinfarto a 30 días Objetivo secundario:seguimiento a los 9 días, y a los 3 o 6 meses Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with acute ST- elevation myocardial infarction , The OASIS-6 randomized Trial; JAM 2006; 295(13): 1519-1530, April 5 2006

56. OASIS-6 Muerte o reinfarto a 30 días en grupo control 677/6052 (11.2%) vs 585/6036 (9.7%) grupo fondoparinux (RR 0.86, IC 0.77-0.96, p=0.008) Muerte o reinfarto a 6 meses en grupo placebo 857 (14.8%) vs 766 (13.5%) grupo fondoparinux (RR 0.88, IC 0.79-0.97, p=0.008) Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with acute ST- elevation myocardial infarction , The OASIS-6 randomized Trial; JAM 2006; 295(13): 1519-1530, April 5 2006

57. OASIS-6 Muerte o reinfarto a 30 días en grupo fondoparinux vs HNF (RR 0.82, IC 0.66-1.02, p=0.08) Muerte o reinfarto a 6 meses en grupo fondoparinux vs HNF (RR 0.77, IC 0.64-0.93, p=0.008 ) Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with acute ST- elevation myocardial infarction , The OASIS-6 randomized Trial; JAM 2006; 295(13): 1519-1530, April 5 2006

58. ASSENT-3 Estudio aleatorizado 6,095 pacientes con IAM <6hr evolución Grupos Tenecteplase dosis completa y enoxaparina por 7 días máximo (2,040) Tenecteplase mitad de la dosis con HNF ajustada por peso a dosis bajas e infusión de abciximab por 12hrs (2,017) Tenecteplase dosis completa y HNF ajustada por peso por 48hrs (2,038) Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin , abciximab , or unfractionated heparin : the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction ; The Lance: Volume 328, No 9282, p605-613, August 2001

59. ASSENT-3 Objetivos primarios: mortalidad, reinfarto intrahospitalario, isquemia refractaria intrahospitalaria, periodo 30 días Objetivos secundarios: hemorragia intracraneal o sangrado mayor intrahospitalario Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin , abciximab , or unfractionated heparin : the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction ; The Lance: Volume 328, No 9282, p605-613, August 2001

60. ASSENT-3 Objetivos primarios: HNF 233/2037 (11.4 %) Enoxaparina 315/2038 (15.4%, RR 0.72%, IC 0.61-0.84, p<0.0002) Abciximab 223/2017 (11.1%, RR 0.72%, IC 0.61-0.84, p<0.0001) Objetivos secundarios: HNF 347/2036(17%) Enoxaparina 280/2037 (13.7%,, RR 0.81%, IC 0.70-0.93, p=0.0037) Abciximab 287/2016 ( 14.2%, RR 0.84%, IC 0.72-0.96, p=0.01416) Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin , abciximab , or unfractionated heparin : the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction ; The Lance: Volume 328, No 9282, p605-613, August 2001

61. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

62. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

63. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

64. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

65. Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

66. Tx medico y pacientes nefropatas Guía ESC 2017sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST; Rev Esp Cardiol 2017; 70(12): 1082. e1-e61

67. GRACIAS!!!