TRATAMIENTO SINTOMATICO OSTEOPOROSIS.pdf

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2. I.ETIOLOGIA
II.FISIOPATOLOGIA
III.DIAGNÓSTICO
IV.ALGORITMOS DE PRACTICA
V.GESTION DEL
TRATAMIENTO.
VI.CONCLUSIÓN

3. EPIDEMIOLOGIA
•Alrededor del 30 por ciento
de lasfracturasde
caderaocurren enhombres,
•Uno de cada ocho
hombresmayores de 50 años
tendrá unafractura
osteoporótica.
•Debido a su mayor masa ósea
máxima, loshombressuelen
presentarfracturasde cadera,
cuerpo vertebral o muñeca
distal10 años más tarde que
las mujeres
HECHOS ATERRADORES
Mujeres sobre 50 años
tendrá una fractura
oseapor osteoporosis
Gastara más en hospitalización
que
DIABETES
INFARTO CARDIACO
CANCER DE MAMA
Hombres sobre 50 años
tendrá una fractura
oseapor osteoporosis
La ausencia de estrategias para una
salud osea, incrementara el número de
fracturas de cadera
200 millones
de individuos padecen
osteoporosis y
1,7millones
cada año se producen de
fracturas de cadera por
osteoporosis.

4. Sra. Antonia , en su historia clínica encontramos que entre sus antecedentes familiares cuenta con
una madre aquejada de poliartrosissevera e hipertensión arterial (HTA), y un padre diagnosticado
de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y con una fractura de cadera a los 80 años.
Antecedentes personales, es fumadora activa de 15 cigarrillos / día desde los 30 años, que su dieta
es variada, escaso consumo de lácteos (un yogur diario y queso ocasionalmente) y que lleva una
vida sedentaria. Está diagnosticada de HTA en tratamiento con amlodipino5 mg / día, y presenta
edemas maleolares bilaterales para los que utiliza furosemida de forma intermitente.
Sufrió una fractura trimaleolardel tobillo derecho a los 59 años por un accidente de tráfico.
Presenta dificultad en la movilidad, con antecedentes de alguna caída ocasional por tropiezo; tiene
dolor de rodillas al bajar las escaleras y dolor de espalda ocasional tras la realización de esfuerzos
físicos; y necesita apoyarse en los brazos de la silla para levantarse. Historia ginecológica consta
que tuvo la menarquia a los 14 años y la menopausia a los 44. Tuvo dos gestaciones, con partos
normales y dos hijos sin problemas de salud, a los que dio lactancia materna durante un total de 8
meses. Se le pautó terapia hormonal sustitutiva (THS) durante 5 años (de los 46 a los 51), con
controles ginecológicos, que no continuó tras terminar la THS.
En su último registro de la consulta de enfermería, consta un peso de 53 kg y una talla de 167 cm,
con un índice de masa corporal (IMC) de 19.
Caso 1

5. OSTEOPOROSIS
•Enfermedad esquelética sistémica
•Disminución de la masa ósea: Balance negativo entre formación y resorción ósea.
•Deterioro microarquitectónicodel tejido óseo
•Riesgo de fragilidad y fractura ósea
•ASINTOMATICA
Dra. YUPARI MARUJA

6. OSTEOPOROSIS
Dra. YUPARI MARUJA

7. I.ETIOLOGIA
II.FISIOPATOLOGIA
III.DIAGNÓSTICO
IV.ALGORITMOS DE PRACTICA
V.GESTION DEL
TRATAMIENTO.
VI.CONCLUSIÓN

8. ORGANIZACIÓN MACROSCÓPICA
DE HUESO
I.Soporte mecánico para sitios de unión muscular,
II.Protección de órganos vitales,
III.Funcionhematopoyética
IV.Regulacionde la larespuesta inmune
V.Reserva Ionicade Ca y PO para funciones metabólicas.
Sistema
Esqueletico
-HUESO
-CARTILAGO
Dra. YUPARI MARUJA

9. HUESO
TRABECULAR
RED
ESPONJOSA
Ley de Wolff: orientación y dimensión trabecular depende
de las fuerzas aplicadas al esqueleto.
Adaptación a la dsitribuciónde las cargas
Dra. YUPARI MARUJA

10. HUESO
COMPACTO
sistemas de Havers
canales de Volkmann
hueso laminar
NERVIOS,
VASOS SANGUINEOS,
VASOS LINFATICOS
CONDUCTOS
HAVERSIANO
OSTEOCITOS
Dra. YUPARI MARUJA

11. REMODELACION ÓSEA
I.ACTIVACION: Inicio de la resorción
II.RESORCIÓN : Destrucción(lagunas de
Howship.
III.INTERMEDIA: de reposo,osteoclastosse
inactivan.
IV.FORMACION: Osteoblastos rellenan las
lagunas con osteoidey mineralización.
REMODELACIÓN ADAPTATIVA: LIMITE MODELADO/REMODELADO
(conceptual)
Dra. YUPARI MARUJA

12. METABOLISMO ÓSEO
Dra. YUPARI MARUJA
•Es un ciclo continuo de crecimiento y resorción ósea
•Relación dinámica entre los osteoclastos, los
osteoblastos einfluencias hormonal y reguladoras.
•Los niveles relativos de estas moléculas de señalización
determinan si se produce un metabolismo óseo sano y
equilibrado.
Esclerostina,
•Proteinadel gen SOST,
•Inhibe la actividad de los osteoblastos antagonisandola vía de señalización
de Wnt
•Clave en el ciclo del crecimiento y la resorción ósea.
•Elevados en la osteoporosis, la pérdida ósea inducida por la inmovilización, la
artritis reumatoide, el mieloma múltiple y las metástasis óseas,

13. REMODELACIÓN ÓSEA
LAGUNA DE
HOWSHIP
Laidentificación del receptor activador del factor nuclear-
κBligando (RANKL) / receptor activador del factor nuclear-
κB(RANK) / osteoprotegerina(OPG) eje de señalización
como un regulador clave de la osteoclastogénesis.
(Boycey Xing, 2007)
ACTIVACION
Dra. YUPARI MARUJA

14. REMODELACION
OSEA
Dra. YUPARI MARUJA 2019-UNMSM
REMODELADO
BAJO
REMODELADO
NORMAL
REMODELADO
ALTO
MINERALIZACION
ANORMAL
MINERALIZACION
NORMAL
BAJO
VOLUMEN OSEO
NORMAL
VOLUMEN OSEO
ALTO
VOLUMEN OSEO
OSTEOPOROS
IS
OSTEOMALACIA
OSTEITIS
FIBROSANTE
MIXTA
OSTEOESCLEROSIS

15. FORMACIONRESORCION
120 DIAS
03 MESES –100 DIAS03 SEMANAS –20 DIAS
OSTEOCLASTOS
OSTEOBLASTO
REMODELACION OSEA
Dra. YUPARI MARUJA

16. UNIDAD DE REMODELACIÓN
RESORCIÓN REVERSION FORMACIÓN REPOSO
OSTEOCLASTOS
rompen la matriz
mineral oseacreando
una cavidad producto
de la erosion
OSTEBLASTOS forman la
nueva matriz
reemplazando al hueso
viejo por el nuevo hueso
CELULAS
MONONUCLEARES
preparan la superficie
para nuevos
osteoblastos y se inicia
la construccion
Un reposo
prolongado
permite iniciar un
nuevo ciclo de
remodelado
Alrededor del 5% del hueso cortical y un 20% del trabecular, por lo que esqueleto se renueva totalmente cada 20 años
10% de la masa ósea humana total se remodela cada año (Jones et al., 2002).
Dra. YUPARI MARUJA

17. Mcroarquitectura
osea
Propiedades
materiales
RESISTENCIA DEL ESQUELETO
GEOMETR
A
MICRODAÑORECAMBIO
OSEO
IDENTIFICACION
DEL RIESGO DE FRACTURA
CALIDAD OSEA
-Arquitectura ósea: geometría y microarquitecturaósea
Factores intrínsecos del hueso:
-Grado de mineralización,
-Composición de la matriz proteica
-Estado de la red osteocitaria.
World Health Organization.Assementof Fracture Risk and its Application to Screening
for Postmenopausal Osteoporosis. 1994
MEYC
FACTORES CONDICIONANTES DE LA CALIDAD
ÓSEA.
Dra. YUPARI MARUJA

18. I.FISIOPATOLOGIA
II.ETIOLOGIA
III.DIAGNÓSTICO
IV.ALGORITMOS DE PRACTICA
V.GESTION DEL
TRATAMIENTO.
VI.CONCLUSIÓN

19. EDAD y MASA OSEA
PICO MAXIMO DE
MASA OSEA
PICO DE MASA OSEA
IDEAL DEL ADULTO
EDAD
SCOR T
MENOPAUSIA
Dra. YUPARI MARUJA
Determinante la herencia, 70% de la
variabilidad entre los sujetos.
90% al final de la pubertad y en un 10%
restante en la década siguiente.
Que las ganancias en masa ósea durante
la adolescencia se deben en gran medida
a una expansión ósea.
Cambios del esqueleto: la forma y el
tamaño del hueso influyen sobre la
resistencia ósea independientemente del
contenido mineral óseo
.
En mujeres, en la década siguiente a la
menopausia se asiste a una pérdida
acelerada y autolimitadade hueso, que
involucra pérdida desproporcionada de
hueso trabecular (20-30%) versus el
cortical (5-10%).

20. Cambios hormonales : Estallido puberal
Estrógenos y andrógenos-actividad osteoblástica.
Dra. YUPARI MARUJA

21. FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
•Herencia
•RazaBlanca
•Menopausia
•CONSTITUCIÓN
FÍSICA
•EDAD
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
•SEDENTARISMO
•MULTIPARIDAD
•ALCOHOL
•CAFEINA
•TABAQUISMO
•DROGAS
•ALIMENTACION
INADECUDA

22. EXCESO DE ALCOHOL

23. FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES( SEXO, RAZA, EDAD, Talla)
MODIFICABLES: ESTILOS DE VIDA
CAFÉ
Dra. YUPARI MARUJA

24. VELOCIDAD DE PÉRDIDA ÓSEA
La pérdida de masa ósea
implica un desacople de las
fases de “remodelación” ósea
con un aumento relativo o
absoluto de laRESORCIÓN
con respecto a la
FORMACIÓN de hueso.
120
DIAS
Dra. YUPARI MARUJA

25. Estimación simple del riesgo de osteoporosis calculada
•Índice de Riesgo de Osteoporosis Calculado Simple (SCORE),
•Índice de Evaluación de Riesgo de Osteoporosis (ORAI),
•Las puntuaciones FRAX con ≥3% (cadera) o 20% (mayor) de
riesgo de fractura a 10 años también confieren un diagnóstico
de osteoporosis.
•Una designación FRAX de alto riesgo de fractura generalmente
se asocia con un diagnóstico densitométricode osteoporosis.
OSTEO ESCORE
•TBS (puntuación oseatrabecular) en la evaluación del riesgo de fractura por fragilidad en causas secundarias de
osteoporosis, incluido el hipercortisolismosubclínico, la diabetes tipo 2 y la enfermedad paratiroidea.
•La TBS baja se asocia sistemáticamente con un aumento en fracturas prevalentes e incidentes que son independientes
de los factores de riesgo clínicos y DMO del área (aBMD) en la columna lumbar y el fémur proximal
Identificar a aquellos con un riesgo elevado de fractura
para reducir la carga de fracturas en adultos mayores.

26. METODO SEMICUANTITATIVO PARA CLASIFICAR EL TIPO Y SEVERIDAD DE LAS FRACTURAS VERTEBRALES (FVA)
METODO GENANT

27. MARCADOREs
BIOQUIMICOS
FORMACION:
Fosfatasa alcalina total
Fosfatasa alcalina osea
Osteocalcina
PropeptidoN-terminal del colageno
PINP
PropeptidoC-colagenoterminal PICP
RESORCION:
TRAP(fosfatasa acida tartrato
resistente)
NTX(telopeptidocolagenotipo I
amino terminal)
CTX(carboxiterminal)
PIRIDINOLINA
DEOXIPIRIDINOLINA
HIDROXIPROLINA
OSTEOBLASTO
OSTEOCLASTO
VALORACIÓN DINÁMICA DEL HUESO.
Dra. YUPARI MARUJA

28. DENSITOMETRÍA OSEA CENTRAL
•Absorciometríade rayos X de energía dual (DXA)
•DXA se realiza en las caderas y la zona inferior de la columna vertebral.
•En los niños y algunos adultos, por lo general se explora la totalidad del cuerpo.
•Evaluación estática de la masa osea
•Evalúa el riesgo de fractura.
•Efectiva en el control del tratamiento en
osteoporosis y otras enfermedades relacionadas
a pérdida ósea.
DENSITOMETRIA OSEA
Dra. YUPARI MARUJA

29. MORFOMETRIA VERTEBRAL

30. FRACTURA DE CADERA
FRACTURA DE COLLES
•Fracturas decadera son relativamente comunes en la osteoporosis y afectan hasta
el 15 por ciento de las mujeres y el 5 por ciento de los hombres a los 80 años de
edad.
•Fracturas de radio distal (fracturas de Colles) en mujeres poco después de la
menopausia.
Dra. YUPARI MARUJA

31. FRACTURAS NO VERTEBRALES EN HOMBRES
De ocho localizaciones de fractura representaron el
70% de las fracturas:
106 primeras fracturas incidentes ocurrieron en
la costilla,
85 en la cadera,
54 en el tobillo,
29 en la muñeca,
29 en la clavícula, 28 en el brazo,
28 en el pie y
24 en los dedos.
Las relaciones de riesgo ajustadas fueron:
-1.85 (IC 95% 1.52 a 2.26) para cualquier
fractura,
-2.06 (1.14 a 3.70) para la fractura de muñeca,
-2.05 (1.33 a 3.15) para la fractura de cadera
-2.71 (1.86 a 3.95) para la fractura de costilla

32. DENSITOMETRIA OSEA CENTRAL
Dra. YUPARI MARUJA

33. OSTEOPOROSIS -TRATAMIENTO
RIESGO ALTO
MEDICION T SCOREDECISIÓN TERAPEUTICA
DEBAJO DE -2
RIESGO MODERADO
MAS OTROS FACTORES DE
RIESGO ASOCIADOS
-1.5 A -2.O
RIESGO BAJO
CONTROL EN 1 A 2 AÑOS
DEBAJO DE -1.5
Dra. YUPARI MARUJA

34. I.FISIOPATOLOGIA
II.ETIOLOGIA
III.DIAGNÓSTICO
IV.ALGORITMOS DE PRACTICA
V.GESTION DEL
TRATAMIENTO.
VI.CONCLUSIÓN

35. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
DE OSTEOPOROSIS
MEYC

36. I.FISIOPATOLOGIA
II.ETIOLOGIA
III.DIAGNÓSTICO
IV.ALGORITMOS DE PRACTICA
V.GESTION DEL
TRATAMIENTO
VI.CONCLUSIÓN

37. OSTEOPOROSIS -TRATAMIENTO
¿Por qué SUCEDIO?
•Baja densidad mineral ósea,
evaluado por DEXA
•Probablemente a aumento del
recambio óseo.
•Disminución de la conectividad
trabecular.
•El aumento de la porosidad
cortical, y
•Disminución de espesor cortical
CAIDA
FUERZA
FRAGILIDAD

38. Dra. YUPARI MARUJA
•Costo-efectividad de la osteoporosis es modelar con
precisión el riesgo de fractura y la mortalidad
•Los algoritmos FRAX pueden valer la pena incorporarlos
en un modelo de costo-efectividad para los análisis
socioeconómicos para determinar el umbral de
intervención farmacológica para el tratamiento de la
osteoporosis.

39. 3,405 pacientes 6.6% recibieron Cal + D en cualquier
momento después del procedimiento para corregir la
fractura femoral.
3.763 pacientes (7,3%) recibieron tratamiento
antirresortivoo formador de hueso, como un
bifosfonato, estrógeno, raloxifeno, teriparatidao
calcitonina.
1023 pacientes (2%) se les prescribió la terapia ideal,
que recibieron Cal + Dy otro medicamento para la
osteoporosis.
Las tasas de administración de Cal + D fueron
inferiores al 8% en prácticamente todas las
características a nivel de paciente, proveedor y
hospital.
Solo la prescripción de un medicamento antirresortivo
o formador de hueso se asoció con una tasa
sustancialmente mayor de administración de Cal + D
en un 27%.
84% de los pacientes recibió profilaxis antibiótica
perioperatoria
74% de los pacientes recibió profilaxis de TVP.
TASAS DE TRATAMIENTO EN
PACIENTES
HOSPITALIZADOS
J Am GeriatrSoc.2010 abril;58 (4): 650–657.Lee A. Jennings, MD,
1
Andrew D. Auerbach

40. PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y REHABILITACIÓN
DE OSTEOPOROSIS
a) Identificación de grupos de riesgo de osteoporosis y
enfermedad cardiovascular
b) Determinación del grado de riesgo
c) Evaluación del nivel de aptitud inicial (estructural y función).
e) Programación y realización de actividad física
f) Seguimiento ( laboratorio, clínica, imágenes, reevaluación de
aptitud física)

41. Prevención de Osteoporosis
Aumentar el Ca++ en la dieta 800
mg/día Adultos y 1500 mg/día
Adolescentes (1litro de leche=1200 mg)
Disminuir el tabaco y el alcohol
Realizar actividad física sistemática y
permanente especialmente durante la
adolescencia y especialmente de
sobrecarga
Realizar tratamiento de reposición
estrogénicaen postmenopausicas
En el año 2002 se calculó que en Europa se
producían:
1 400.000 fracturas vertebrales cada año.
3. 835 fracturas vertebrales cada día.
160 fracturas vertebrales cada hora.
3 fracturas vertebrales cada minuto.

42. •MEJORA LA FUERZA
MUSCULAR.
•MEJORA LA COORDINACION
•MEJORA EL EQUILIBRIO

43. Osteoporosis -actividad fisica
Ideal:
Tipo de actividad
Frecuencia:
* 4veces/sem.o más
Duración:
* 60 min.
Intensidad.:
* según capacidad.
funcional
* fuerza muscular previa.
Aerobicos.
Movilidad. articular, elongación
Sobrecarga con cargas
bajas o moderadas o .localizadas
(m.s., m.i., tronco)
Relajación
Evitar rebotes (correr, saltar)
Ideal: bicicleta, aparatos ,
pesas, caminata.
Programación y realización

44. ESTROGENO
FARMACOLOGICO
DE ACUERDO A QUIEN LO REQUIERA Y SE HALLE EN CONDICIONES DE RECIBIRLO

45. SOSPECHA DE OSTEOPOROSIS
FRACTURA VERTEBRAL FRACTURA NO
VERTEBRAL
SIN FRACTURA Y CON
FACTORES DE RIESGO
D/C MIELOMA ó TUMORES
DENSITOMETRIA OSEA
CENTRAL
Confirmacionobligatoria
DENSITOMETRIA OSEA CENTRAL
CONFIRMACION OPCIONAL
CUELLO FEMORAL
T -1 A -2.49
VERTEBRAL
T -1 A -1.9
CUELLO FEMORAL
T< ó = A –2.5
VERTEBRAL
T < ó = -2
CUELLO FEMORAL
T -1 A -1.59
VERTEBRAL
T -1 A -1.9
CUELLO FEMORAL
T < ó = A -1.6
VERTEBRAL
T <ó= A -2
•BIFOSFONATOS ó
•RALOXIFENO ó DENUSUMAB
•TERIPARATIDE
+
•CALCIO CON VD3
BIFOSFONATOS
RALOXIFENO
RENALATO DE ESTRONCIO.
DENUSUMAB
TERIPARATIDE +
CALCIO +VD3
•VIGILANCIA DE ESTILOS DE VIDA (SEDENTARISMO, ALCOHOL, ETC).
•INGESTA ADECUADA DE CALCIO

46. CONSUMO DE LECHE
PERU:
•Consumo
54.6 kg/hab/año ,
57 Lt/persona / año
FAO: 120Kg/ Hab/año ,
UNESCO: 120 Lts/ percap
•UNMSM:16-24 años 473mg/dia(87.5 %
consumo inadecuado).
•Ande central: 403.6 mg/dia
•Ande Sur: 348.6 mg/dia
•Urbano: 415.3 mg/dia. Ferrari –Peru.
•Chile : 135 Lt/percap,
•Ecuador 140 Lts/ percapCALCIO
Mujeres / edad añosCalcio (mg) Vit. D3 UI
Niños 01-10
Adolescentes 11-18
Adultos 18-50
Postmenopausas
1000
1500
1200
1500 400 -800
•TIPOS DE SAL MÁS USADAS
* Carbonato de calcio (40%)
* Fosfato de calcio (40%)
* Citrato de calcio (21%)

47. TRATAMIENTO -OSTEOPOROSIS

48. Calificaciónde T >–2.5,
Prevenciónde Osteoporosis
Tratamientode
Osteoporosis con o sin
fracturaprevia
Tratamientode Osteoporosis
con fracturasmúltiplesy con
riesgode fracturade cadera
50 55 60 65 70 75 80 8590
Raloxifeno
Edad
TRH
Tibolona
OSTEOPOROSIS -MANEJO TERAPEÚTICO
Teriparatide
Bisfosfonatos
•ESTRONCIO DE RENALATE.
•DENOSUBAM
VENTANA DE
OPORTUNIDAD

49. OSTEOPOROSIS -TRATAMIENTO
alendronato
9
Remodelación
completada
Etapa de reposo
Inicio
Resorción
Formación
Osteoblastos
Osteoclasto
(proceso de ~ 2 semanas)
Fase reversa
alendronato
Bone y col. Clin Ther. 22 (1): 15-28, 2000.
Borderugoso
Osteoclasto
Pérdida del borde rugoso
Apoptosis
•Efectodirectosobreosteoclastos
•Efectosobreprocesosrequeridospara resorción
osea
•Promociónde apoptosis osteoclástica
•Prevenciónde maduraciónde osteoclastos
•Efectosobreosteoblastos
H. Benfordy col. Molecular Pharmacology 56: 131-140 (1999)
REMODELACIÓN OSEA Y
MECANISMO DE ACCIÓN

50. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS
Osteoporosis: los bifosfonatosproducen 5-8% de aumento
de la densidad osea(DMO) y disminuye 50% las fracturas
vertebrales. Relación dosis-respuesta.
AnalisisNNT con resultados FIT “fracture intervenciontrial”
Fractura vertebral NNT Fractura de cadera NNT
Etidronato 32 Alendronato(FIT) 91
(n=423) (n=2027)
Alendronato(FIT) 14 Calcio VitD 24
(n=2027) (n=3270)
Lancet1996;348:1535-41.KW Ng, TJ Martin Nuevas terapias para la osteoporosis.
CurrOpinPharmacol, 16C (2014), pp. 58-63
Análisis NNT con resultados FIT “fracture intervenciontrial”
Fractura vertebral NNT fractura de cadera NNT
Etidronato 32 Alendronato(FIT) 91
(n=423) (n=2027)
Alendronato(FIT) 14 Calcio VitD 24
(n=2027) (n=3270)
Lo anterior quiere decir que para prevenir una nueva
fractura vertebral se necesitan tratar 14 mujeres con
alendronatocomparado con etidronato.
Para disminuir una fractura de cadera se necesita tratar 24
mujeres combinando calcio VitDy a 91 con alendronato.
•ARR = AbsoluteRiskReduction
(reducción absoluta de riesgo)
•NNT = NumberNeededto treat
(número necesario tratar para salvar una vida)
NNT= 1/ARR

51. PARADIGMA DEL TRATAMIENTO ACTUAL
PARADIGMA DEL TRATAMIENTO FUTURO

52. DIANAS TERAPEUTICAS EN EL OSTEOCLASTO
El odanacatibinhibe la catepsinaK, una
proteasa lisosomalque degrada el colágeno.
Con la ayuda de la integrina avβ3, los
osteoclastos se adhieren a la superficie ósea
y forman zonas de sellado.Se produce un
microentornoaltamente ácido que es
esencial para la actividad catalítica de
enzimas como la catepsinaK.
Saracatinib: INHIBE la quinasa Src
desempeña un papel crucial en la actividad
de los osteoclastos.
Denusomab, un anticuerpo monoclonal
totalmente humano, evita que el RANKL se
una a su receptor.RANKL actúa como
regulador esencial en la diferenciación y
actividad de los osteoclastos.
FAK: quinasa de adhesión focal;NF · kB: factor nuclear kappa B;PI3K: fosfatidilinositol3-quinasa;RANGO:
activador del receptor de NF-kB;RANKL: ligando RANK;TRAF-6: receptor del factor de necrosis tumoral
alfa-6 asociado;Src:quinasa que regula el crecimiento celular.
Adaptado y modificado de RachnerTD, KhoslaD, HofbauerLC.La osteoporosis:
el presente y el futuro.Lanceta.2011; 377: 1276-87.

53. New treatments for osteoporosis that have been developed following identification of bone-
disease-causing mutations.
Julie C. Crockett et al. J Cell Sci2011;124:991-998

54. Prevención Tratamiento
Estrogenos
Calcitonina-salmon spray nasal 200
IU/dia
Raloxifeno 60mg oral 1 x dia Raloxifeno 60mg oral 1 x dia
Alendronato 35 mg oral 1 x dia Alendronato 70 mg oral 1 x semana
Risedronato 35 mg oral 1 x dia Risedronato 35 mg oral 1 x semana
Ibandronato 150 mg oral 1 x mes o
3mg intravenosa 1 cada 3 meses
Ibandronato 150 mg oral 1 x mes o
3mg intravenosa 1 cada 3 meses
Teriparatide20 u subcutaneo1 x dia
Denusumab60mg SC Semestral
Agentes aprobados por la FDA para la prevención y tratamiento de la
osteoporosis posmenopáusica

55. OSTEPOROSIS POR CORTICOIDES
ladetección del riesgo de fractura debe
realizarse poco después del inicio del
tratamiento con glucocorticoides.
Las fracturas vertebrales son las
fracturas más comunes asociadas con
los glucocorticoides;
El riesgo de fractura vertebral aumenta
dentro de los 3 meses posteriores al
inicio del tratamiento y los picos a los
12.
Las estimaciones de fractura reflejan el
riesgo asociado con prednisonaen una
dosis de 2.5 a 7.5 mg por día;
El riesgo predicho por FRAX de una
fractura osteoporóticaimportante debe
incrementarse en un 15% y el riesgo de
fractura de cadera Incrementado en un
20%.