Trauma cráneo encefálico en urgencias

Trauma cráneo encefálico en urgencias

1. Álvaro Iván Cusba Infante Residente de Medicina de Urgencias Pontificia Universidad Javeriana Trauma craneoencefálico

2. Contenido Definición Epidemiologia Anatomía y fisiología Fisiopatología Fracturas de cráneo y base cerebral Lesiones intracerebrales Indicaciones de TAC Tratamiento farmacológico/quirúrgicas Recomendaciones Brain Trauma Foundation Imagenología

3. Definición Se define trauma craneoencefálico (TCE) como la lesión de las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Traumatismos craneoencefálicos N. Silva Higuero , A. García Ruano, Hospital Medina del Campo. Valladolid C.S. Carballeda . Mombuey . Zamora 2014

4. Epidemiología Alrededor 80-90% se clasifican como TCE leve* Mortalidad y la necesidad de intervenciones neuroquirúrgicas es rara (0.1-0.2%), 4-6% tienen una anomalía relacionada con el trauma en la TAC. Durante las últimas décadas el uso de TAC ha venido en aumento * Aproximadamente 10% corresponde a TCE moderado y severo. Mortalidad: Relación H3:2M – Hombres riesgo de TCE severo aumenta en 4 veces. Astrand et al. BMC Medicine (2016) 14:33

5. Epidemiología Levin , H. S. Diagnosis , prognosis , and clinical management of mild traumatic brain injury . The Lancet Neurology , 2015. 14 (5), 506–517. Picos de incidencia: < 2 años: Maltrato. Adolescentes: Accidental, violencia. Causas: Caídas. Maltrato infantil. Trauma contundente. Accidentes de transito.

6. Anatomía Tomado de https://www.adamimages.com/

7. Anatomía Tomado de https://www.adamimages.com/

8. Flujo sanguíneo cerebral PPC = PAM – PIC PPC = 80-100mmHg PAM = 95mmHg PIC = 10 – 20 mmHg en adultos, 3 a 7mmHg en niños y 1,5 a 6mmHg en recién nacidos PPC <50mmHg hay cambios en el EEG y <25mmHg daño cerebral irreversible . Cerebro: 2% del peso total corporal, 15 – 20% gasto cardiaco. FSC: 50cc/100gr/minuto.

9. Autorregulación Disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral Aumento de la PPC produce vasoconstricción E l cerebro tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el FSC (50-150 mmHg ). pCO2 y H  +

10. Flujo sanguíneo cerebral Determinado por: Consumo metabólico de oxigeno cerebral (CMRO2). Presión perfusión cerebral (P.P.C). Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Destino energético: 90%: Tejido neuronal. 10%: Tejido glial (>50% volumen encefálico). CMRO2: 4 – 6 ml / 100 gr tejido cerebral / Minuto. Anemia o hipoxia aumentan CMRO2. CMRO2 40%, basal - fármacos NO termosensible SI 60%, funcional - fármacos SI termosensible NO

11. Mecanismos cerebrales para mantener FSC. Determinada por: PaCO2, PAM (> medida). pH, PaO2 (< medida). Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. >PaCO2 <RVC (vasodilatación) > FSC > entrega O2 cerebral (CDO2) <PaCO2 >RVC (vasoconstricción) < FSC < entrega O2 cerebral (CDO2) Flujo sanguíneo cerebral

12. Cerebro como un todo. FSC: 60 – 160 mmHg. Cambios en TAM generaran isquemia o hiperemia modificando PIC. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Cambios en TAM Cambios en RVC Mantiene flujo constante Vc Arteriolar Flujo sanguíneo cerebral

13. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Variaciones de la PIC: Bipedestación VS decúbito. Por la presión arterial sistémica. Respiración. Maniobras de Valsalva -- incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso epidural. Reguladores de la PIC: El volumen de producción de LCR. La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR. La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el seno longitudinal superior. Flujo sanguíneo cerebral

14. Quillinan , N. Neuropathophysiology of Brain Injury , 2016. 34 , 453–464. FSC

15. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Teoría de Monro-Kellie CEREBRO 80% del VI: 70-85% agua, entre espacio intracelular (sustancia blanca y gris) y extracelular (intersticial). LCR 10% del VI: Producido por los plexos coroideos a 0,3 a 0,35 ml/min SANGRE 10% del VI: Compuesta por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el FSC VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE

16. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22. Teoría de Monro-Kellie CEREBRO: Mecanismo de deformación o remodelación a expensas de una disminución del agua extracelular y, en algunos casos, mediante la pérdida de neuronas y células gliales LCR: Principal sistema compensador (aguda), permite que se desplace el LCR hacia cisterna lumbar, hasta que la expansión bloquee la circulación de LCR. SANGRE: El VSC se sitúa en el sistema venoso (baja presión y alta capacidad). Cuando aumenta el VI, se desplaza sangre intracraneal por las venas yugulares fuera del cráneo. VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE MECANISMO INICIAL

17. Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal Compliance cerebral: Volumen necesario para un obtener un cambio conocido de presión. Diferencial de volumen ( dV ) /Diferencial de presión intracraneal ( dP ). Elastancia cerebral: Resistencia que se opone a la expansión del VI. Diferencial de presión intracraneal ( dP )/Diferencial de volumen ( dV ).

18. Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal Fase inicial: Alta compliance y baja PIC, ante el incremento del volumen no hay prácticamente ningún incremento de la PIC, el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen. Fase de transición: C ompliance baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar. Fase ascendente: Nula compliance -PIC alta, los mecanismos compensatorios se han agotado, y pequenos cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.

19. Fisiopatología

20. Lesión primaria Daño mecánico por impacto directo (del cerebro contra tabla interna o un fragmento del cráneo hacia el cerebro) o cuando las fuerzas de corte (sustancia gris y blanca) se mueven a diferentes velocidades durante la desaceleración o aceleración.

21. Armstead , W. M. (2016). Cerebral Blood Flow Autoregulation and Dysautoregulation . Anesthesiology Clinics , 34 (3),2016. LESION PRIMARIA EN TCE EXTRA-AXIAL INTRA-AXIAL VASCULAR H. Epidural. Lesion axonal difusa. Fistula carotideo cavernosa. H. Subdural. Contusión cerebral. Fistula dural A/V. H. Interventricular. Hematoma intracerebral. Pseudoaneurisma .

22. Lesión secundaria Consecuencia de procesos iniciados por el trauma: Hipoxia, hipoperfusión (local o shock sistémico), trastornos metabólicos (hipoglucemia), expansión de la masa y aumento de la presión, y edema. “El tratamiento durante la reanimación del trauma se enfoca en la prevención de lesiones secundarias”.

23. Posterior al trauma. Secundarias a procesos de Hipoxia, Isquemia, Hipovolemia, HIC. Produce secuelas degenerativas. CAMBIOS ASOCIADOS A LESION SECUNDARIA Alteración homeostasis de calcio. Pérdida de autorregulación. Hipotensión Aumento generación radicales libres. Perioxidación lipídica. Disfunción mitocondrial. Inflamación Apoptosis Armstead , W. M. (2016). Cerebral Blood Flow Autoregulation and Dysautoregulation . Anesthesiology Clinics , 34 (3),2016. 465–477. Lesión secundaria

24. TIPOS DE LESION SECUNDARIA AGUDA CRONICA Edema. Hidrocefalia. Herniación. Encefalomalacia. Infarto. Fistula LCR. Infección. Quistes leptomeningeos . Armstead , W. M. (2016). Cerebral Blood Flow Autoregulation and Dysautoregulation . Anesthesiology Clinics , 34 (3),2016. 465–477.

25. Producidas por la liberación de aminoácidos excitadores. Glutamato – NMDA – AMPA. Aumentan Calcio Intracelular y Sodio. Necrosis, apoptosis. Producción radicales libres – Toxicidad Celular. Armstead , W. M. (2016). Cerebral Blood Flow Autoregulation and Dysautoregulation . Anesthesiology Clinics , 34 (3),2016. 465–477. Lesión terciaria

26. Biomecánica del trauma CAUSAS TCE CARGA IMPULSIVA CARGA CONTUNDENTE Giro de cabeza sobre columna cervical. Tracción que lesiona SNC. Aumenta cizallamiento S. Gris/Blanca. Contusión cuero cabelludo. Transmisión ondas de presión por el cerebro (Golpe – Contragolpe). Trauma contundente. CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS Traumatismo craneoencefálico F.J. Cambra y A. Palomeque 2017

27. Parénquima cerebral Lesiones de crecimiento lento Remodelación tejido cerebral Deformación tejido cerebral Pérdida de H2O extracelular Pérdida de neuronas y glía Lesiones de crecimiento agudo Volumen intracerebral LCR VSC Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22.

28. L.C.R Principal sistema compensador Paso rápido de LCR E. Subaracnoideo perimedular PIC Desplaza parénquima cerebral Obstruye flujo de LCR Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22.

29. Sangre Sistema tardío VSC Plexo venoso Capacitancia Presión PIC Desplazamiento sangre PIC Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30 (1), 16–22.

30. Fisiopatología de hipertensión endocraneana Mecanismos compensatorios (LCR/ vasoconstricción) Disminuye ( Compliance ) Edema/ aumento de volumen cerebral Falla de mecanismos de autorregulación Isquemia y herniación Cascada de vasodilatación Muerte por paro cardiorespiratorio

31. Semiología del trauma

32. Semiología Pérdida de conciencia: amnesia, confusión, convulsiones, emesis, cefalea y comportamiento general. Altura y la superficie de caída: (2 m o 2 pisos; sobre tierra, alfombra u hormigón). Uso de dispositivos de retención (cinturón, uso de casco). Velocidad de choque: (10 millas/hora accidente automovilístico o cuesta abajo en bicicleta). Definir si las lesiones son consecuencia de comorbilidad, intoxicación o drogas de abuso.

33. Examen físico Evidenciar abrasiones, laceraciones o hematomas del cuero cabelludo. Epistaxis, hemotímpano , depresión del cráneo y continuidad del cráneo dentro de las laceraciones. Fractura de base del cráneo: signo de Battle , ojos de mapache, rinoliquia . La focalización neurológica es poco frecuentes, pero se debe buscar*. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

34. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012 Actividad Mejor respuesta Score Apertura ocular Espontanea 4 Al estimulo verbal 3 Al dolor 2 Ninguno 1 Verbal Orientado 5 Confundido 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Ninguno 1 Motor Espontaneo 6 Localiza el dolor 5 Retira al dolor 4 Flexión anormal 3 Extensión anormal 2 Ninguno 1 Escala de coma de Glasgow

35. Lesiones cráneo encefálicas Concusión Fracturas de cráneo Fracturas de la base de cráneo Lesiones intracerebrales Contusión Daño axonal difuso Edema cerebral

36. Concusión cerebral Trauma que lleva a una alteración del estado mental (GCS 14-15), con o sin pérdida de conciencia. Tiene algunos síntomas (cefalea, mareos, emesis, amnesia o confusión). Sin evidencia de fracturas, sin déficits neurológicos focales. Resolución espontánea (minutos a horas).

37. Fracturas del cráneo Son marcadores de impacto significativo que aumenta el riesgo de lesiones intracerebrales significativamente. Las lesiones intracerebrales también ocurre en ausencia de fracturas. Raramente la fractura en sí mismo puede conducir a una complicación. Radiografías de cráneo ante sospecha de maltrato infantil en menores de 2 años, presencia de una fractura de cráneo viejo o nuevo, con o sin lesiones IC.

38. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

39. Fracturas de la base del cráneo Se caracterizan por tener presentaciones clínicas únicas: Hemotímpano , rinoliquia , signo de battle , ojos de mapache.

40. Lesiones intracraneales Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012 Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea

41. Hematoma epidural Entre tabla interna y duramadre . Origen arteria meningea media en el 30% de los casos . Relacionado a mecanismo de trauma ( caidas ). Asociados a fracturas de tabla ósea (60% a 80%) El 20% de niños con pérdida de la conciencia , poco frecuente letargo o focalización neurológica . Requieren vigilancia neurológica en UCI

42. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

43. Hematoma subdural Entre duramadre y aracnoides . Proveniente de las venas puentes por golpe directo , caidas a gran altura o trauma inflingido ( violencia ). NO asociado a fracturas de tabla ósea . Pueden presenter alteración de conciencia , convulsiones , irritabilidad . Aumento de la PIC: Fontanela abultada ( pediatría ), letargo , 50% con disminución GCS. Mortalidad del 10 a 20%

44. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

45. Hemorragia subaracnoidea Entre la aracnoides y la piamadre . El 25% de los pacientes con TCE cursan con HSA. Compromiso de los pequeños vasos de la piamadre secundario a TCE cerrado y fuerzas de cizallamiento . Se puede asociar a otras lesiones intracerebrales (HED, HSD). Puede presentar alteración del estado de conciencia , cefalea , irritación meningea .

46. Image courtesy of Dr. Daniel Lollar .

47. Contusión cerebral Hematoma cerebral con área bien delimitada de lesión neuronal con sangrado. Se puede ubicar cerca del sitio de impacto (lesión de "golpe") o en sitio opuesto del impacto (lesión de “contragolpe”). En la mayoría de los casos tienen pocas secuelas agudas o a largo plazo.

48. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

49. Daño axonal difuso Disrupción de pequeñas vías axonales (tractos cerebrales) consecuencia de rápida aceleración y desaceleración craneal. Se ubica en la unión de sustancia gris-blanca, gánglios basales, cuerpo calloso, tálamo, tronco encefálico o cerebelo. Frecuentemente asociado a accidentes de tránsito. La TAC muestra pequeñas áreas de hemorragia cerca de la interfaz gris-blanca que no se expande. Mortalidad del 10% al 15% y la disfunción neurológica persistente ocurre en 30% a 40%.

50. Rev. chil. radiol. v.9 n.4 Santiago  2003

51. Edema cerebral difuso Se observa en TCE severo. Es una reacción a la lesión celular. No se puede ver en la TAC inicial, progresivamente se observa edema. Edema citotóxico, vasogénico y disfunción autorreguladora con aumento de la PIC.

52. Rev. chil. radiol. v.9 n.4 Santiago  2003

53. Indicaciones de la TAC Lesión penetrante. GCS ≤ 14. Focalización neurológica. Signos de depresión o hundimiento o fractura de base de cráneo. Aumento de la cefalea. Pérdida de conciencia prolongada. Deterioro clínico durante la observación o empeoramiento de los síntomas. Convulsiones o crisis prolongadas. Condiciones que aumenten el riesgo de sangrado cerebral (hemostasia). En adición a niños menores de 2 años: Lesiones inflingidas . Convulsiones. Irritabilidad. Abultamiento fontanelar . Vómito persistente. Hematomas del cuero cabelludo grandes y no frontales en menores de 1 año. Alteración de conciencia definida.

54. Consecuencias de la TAC Relacionada con la sedación: Eventos adversos de la medicación (sedación). Las prácticas hospitalarias generales a este respecto se han vuelto más seguras. Relacionado a la radiación ionizante: Se estima que la TAC inducirá una nueva neoplasia maligna a una tasa de ≈1 en 5,000 exposiciones a TAC El mayor riesgo de por vida ocurre en los pacientes más jóvenes (tanto por los años de vida restantes y la susceptibilidad de los tejidos). Auge de las imágenes ionizantes de cabeza normales que se realizan cada año. Inducción de leucemia o tumores cerebrales estimados en 1 en 10,000 desde una sóla TAC en < 10 años *

55. Manejo del trauma cráneo encefálico

56. Medidas generales “Prevención del trauma secundario” A – B – C – D. Hacer “MIO” el paciente (Monitor, Intravenoso, Oxigeno). Cabecera a 30 grados en línea recta (drenaje venoso). El control de diuresis permite anticiparse a otros signos de mala perfusión y desequilibrio hidro electrolítico. Es aconsejable el uso de protección gástrica con ranitidina u omeprazol.

57. TCE leve – GCS 13-15 Definir observación >6 horas (72 horas) No se recomienda el uso de neuroimágenes, en caso de ser requeridas retrasarlas 6 horas. Evaluar riesgos asociados al uso de anestesia para realizar la TAC.

58. New Orleans Criteria (NOC) Dolor de cabeza Vómitos Edad >60 años Intoxicación por drogas o alcohol Amnesia anterógrada persistente Signos visibles de trauma por encima de la clavícula Convulsiones

59. Canadian CT Head Rule (CCHR) Lesión de alto riesgo (puede requerir intervención neurológica): - Puntuación GCS <15 a las 2 h después de la lesión. - Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida. - Signos de fractura de cráneo basal. - Vómitos ≥ 2 episodios. - Edad ≥ 65 años. Lesión de riesgo medio (puede tener una lesión cerebral en la TAC): - Amnesia antes del impacto ≥ 30 min. - Mecanismo peligroso (peatón golpeado por vehículo, ocupante expulsado del vehículo, caída desde una elevación > 3 pies (cinco escaleras).

60. Criterios Nexus II Edad ≥ 65 años. Evidencia de fractura craneal significativa. Hematoma del cuero cabelludo. Déficit neurológico. Alteración del nivel de alerta. Comportamiento anormal. Coagulopatía. Vómitos persistentes.

61. TCE moderado – GCS 9-13 Cuidados de la vía aérea: Mantener vía aérea despejada Equipo vía aérea: succión, mascarillas, máscara-balón-reservorio y equipo de intubación. Si no se ha descartado lesión de la columna cervical, asumir que esta presente al manejar la vía aérea. Monitorear la presión arterial (garantizar la FSC), tener cuidado con hematomas subgaleales* Carga de glucosa adecuada (entre 3 y5 mg/kg/min) para evitar la hipoglicemia e hiperglicemia.

62. TCE moderado – GCS 9-13 Vigilar el balance electrolítico ( Na +), riesgo de desarrollar diabetes insípida. Si agitación psicomotora usar sedantes (vida media corta). Uso de opioides en caso de dolor (vigilando PA). Uso de anticonvulsivantes controversial (según localización de lesión). Fenitoina < efecto c onciencia permite una vigilancia eficaz, dosis carga 20 mg/kg, continuar 5 mg/kg/día en dos dosis. No es frecuente fiebre , en caso tal sospechar neuroinfección .

63. TCE severo – GCS 8 Deben ser intubados vía orotraqueal . Siempre considerar lesión cervical y estómago lleno . Usar sedo analgesia y relajación para evitar aumento de la PIC . Hacer intubación con dos operadores, uno protege la columna cervical en todo momento. No usar sonda nasogástrica para aliviar la distención abdominal. Hiperventilación: Beneficios transitorios (de 1 a 24 h), con mayor frecuencia producen daño isquémico provocado por vasoconstricción que incrementa la lesión secundaria.

64. TCE severo – GCS 8 Mantener oxigenación, control estricto de la presión arterial, mantener una volemia adecuada. Si a pesar de reanimación agresiva persiste con hipotensión reevaluar la posibilidad de lesión medular . Evitar hipoglicemia . Los corticosteroides no tienen evidencia en el tratamiento de la lesión cerebral aguda (su uso en lesión medular es controvertido). Uso de antibióticos profilácticos es controvertido.

65. Ante el aumento de la PIC Primera línea: Uso de soluciones hiperosmolares: Manitol (0,5 g/kg/dosis) SS hipertónica (3%) 4 ml/kg/bolo pasar en 15 min) o infusión continua 0,1-1 ml/kg/h Evitar osmolaridades altas (menor de 360mosm/l). Se debe cuidar que la natremia no supere los 160 mEq/l.

66. Ante el aumento de la PIC Segunda línea: Uso de barbitúricos, infusiones de tiopental de entre 1-5 mg/kg/h El uso del coma barbitúrico es de alto riesgo y puede conducir a episodios de hipotensión con aumento de la lesión secundaria. Requiere de un control de EEG estricto, incluso monitoreo continúo. “Ante fracaso de estas medidas se recomienda el manejo neuro-quirúrgico con drenaje de LCR y la craniectomía descompresiva”.

67. Craniectomía descompresiva (CD) Nivel IIA: No se recomienda CD bifrontal para mejorar Glasgow, aunque disminuye PIC y días estancia UCI. La CD frontotemporoparietal (>15 cm) reduce mortalidad y mejora resultados neurológicos en pacientes con TCE severo .

68. Hipotermia profiláctica Nivel II B: La hipotermia profiláctica temprana (dentro de las 2.5 horas), a corto plazo (48 horas después de la lesión) no se recomienda para mejorar los resultados en pacientes con lesión difusa.

69. Terapia hiperosmolar Nivel I, II y III: Aunque la terapia hiperosmolar puede disminuir la presión intracraneal, no hay pruebas suficientes sobre los efectos en los resultados clínicos, o para apoyar el uso de cualquier agente hiperosmolar específico.

70. Terapia hiperosmolar Manitol, efecto diurético no es deseable en pacientes hipotensos, reduce PIC a través de la deshidratación cerebral. Manitol y SS hipertónica reducen viscosidad sanguínea , mejora flujo microcirculatorio (constricción de arteriolas piales)  disminuye volumen sanguíneo cerebral y la PIC .

71. Terapia hiperosmolar Manitol: 0,25 g/kg a 1 g/kg. Evitar hipotensión arterial (PAS<90 mm Hg). Restringir uso antes de la monitorización de la PIC en ptes con signos de hernia transtentorial o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causas extracraneales.

72. Drenaje de LCR Nivel III: Sistema drenaje ventricular externo puesto a cero en el mesencéfalo con drenaje continuo de LCR reduce carga de la PIC de manera más efectiva que su uso intermitente . Se puede considerar para reducir PIC en ptes con GCS < 6 durante primeras 12 horas de la lesión.

73. Ventilación mecánica (VM) La VM es el objetivo en pacientes con TCE severo en ausencia de hernia cerebral, mantener PaCO2 entre 35 y 45 mm Hg. La PaCO2 es el mejor determinante del FSC (20-80 mmHg ), el FSC responde linealmente a PaCO2.

74. Ventilación mecánica (VM) Nivel IIB: No se recomienda hiperventilación profiláctica prolongada con PaCO2 ≤ 25 mmHg . Si se usa hiperventilación, medir saturación de oxígeno venoso yugular (SjO2) o presión parcial de O2 del tejido cerebral (BtpO2) para monitorear suministro de oxígeno.

75. Anestésicos Nivel IIB: No se recomienda la administración de barbitúricos como profilaxis contra el desarrollo de HTIC, solamente para controlar la PIC elevada refractaria al tratamiento médico/quirúrgico. El propofol se recomienda para el control de la PIC, no mejora la mortalidad a 6 meses, puede producir morbilidad significativa.

76. Esteroides Nivel I: No se recomienda el uso de esteroides para mejorar o reducir la PIC. En pacientes con TCE grave, la metilprednisolona en dosis altas se asoció a una mayor mortalidad y está contraindicada.

77. Nutrición Nivel II A: Se recomienda iniciar reemplazo calórico basal al 5to día y, máximo 7mo día posterior a la lesión para disminuir la mortalidad. Nivel II B: Se recomienda la alimentación transgástrica yeyunal para reducir incidencia de neumonía asociada a ventilación.

78. Anticonvulsivantes Nivel II A: No se recomienda profilaxis con fenitoína o valproato para prevenir el STP tardío. Se recomienda fenitoína para disminuir incidencia de STP temprana (dentro de los 7 días posteriores a la lesión). No pruebas suficientes para recomendar levetiracetam sobre fenitoína en prevenir STP tempranas y toxicidad.

79. Profilaxis de infecciones Nivel II A: Uso de traqueostomía temprana reduce días de VM, sin embargo no reduce mortalidad o tasa de neumonía nosocomial. No se recomienda uso de yodopovidona bucal para reducir la neumonía asociada al ventilador y puede aumentar SDRA.

80. Control de cifras tensionales Nivel III: PAS ≥ 100mmHg ptes 50-69 años. PAS ≥ 110mmHg ptes 15-49 o > 70 años Disminuye mortalidad.

81. Saturación venosa Nivel III: La saturación venosa yugular <50% puede ser un umbral a evitar para reducir la mortalidad y mejorar los resultados.

82. Management of Head Injury : Special Considerations in Children Linda Wei Xu , Gerald A. Grant , and P. David Adelson , cap 227 Favorecer el retorno venoso yugular: — Posición neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 30◦ — Disminuir la presión abdominal mediante relajantes musculares, laxantes o descompresión si se sospecha hipertensión abdominal. — Disminuir la presión intratorácica, sobre todo en aquellos pacientes que precisen una PEEP elevada. Disminuir el consumo metabólico cerebral: — Sedación. — Analgesia. — Normotermia. Mejorar oxigenación cerebral: SatO2 > 90 % y PaO2 > 80 mmHg. Normo perfusión: PAS > 90 mmHg. HTO: 30 – 33 % y Hb 8 – 10 gr/dl. PPC: 60 mmHg . Prevenir lesion cerebral secundaria: Evitando hipoxemia. Evitando Hipocapnia sostenida. Evitando Hipercapnia. PCO2: Modula tono vascular. Modula FSC. Hipercapnia: FSC PIC Hipocapnia: FSC PIC (Riesgo Isquemia).

83. Se ha observado que la sedación disminuye la PIC y es probable que funcione a través de Varios mecanismos diferentes Una mejor opción para la terapia hiperosmolar es solución salina hipertónica 3% administrar de 0,1 a 1,0 ml / kg / h Objetivo Ventilación Mecánica: Volumen Tidal (6 cc Kilo). Presión meseta no > 30 cms H 2 O. Objetivo PEEP: Recomendación: Hasta 8 cms H 2 O. Puede Aumentar PIC. Objetivo PCO2: Normocapnia (35 -40 mmHg). PCO2 < 30 mmHg Aumento mortalidad. Objetivo PO2: Hipoxia aumenta PIC. SatO2 > 90 % y PaO2 > 80 mmHg. Jinadasa , S. Controversies in the Management of Traumatic Brain Injury , 2016. 34 , 557–575 .

84. Al suprimir el metabolismo, cambiar el tono vascular y disminuyen los radicales libres y estabilizan las membranas celulares en el cerebro. Se necesita electroencefalografía continua (EEG) para ayuda a valorar la dosis de mantenimiento. Los niveles séricos no se correlacionan de manera consistente con el efecto verdadero del tratamiento. Pentobarbital incluye una dosis de carga de 10 mg /kg y una dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h Los barbitúricos pueden causar inestabilidad hemodinámica concomitante y puede requerir el uso simultáneo de vasopresores para mantener una presión arterial adecuada

85. Profilaxis anticonvulsivante: Solo en caso de crisis. Durante crisis aumenta PIC y consumo cerebral de oxigeno. Aumenta metabolismo cerebral y PIC. 20 – 39 % aumenta umbral convulsivo. 7 – 17 % crisis tardías. Jinadasa , S. Controversies in the Management of Traumatic Brain Injury , 2016. 34 , 557–575 .

86. Imágenes diagnósticas

87. Medición de hematoma - Método ABC/2 Mediciones frecuentes en el sistema nervioso central mediante tomografía computada e imágenes de resonancia magnética Sartori y col

88. Medición de línea media Mediciones frecuentes en el sistema nervioso central mediante tomografía computada e imágenes de resonancia magnética Sartori y col

89. Hematoma epidural Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

90. Hematoma subdural subagudo Tomado de: Imagenología en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

91. Hematoma subdural crónico Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

92. Hematoma subdural con nivel Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

93. Hematoma subdural crónico agudizado Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

94. HED/HSD Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

95. Hemorragia subaracnoidea Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

96. Hemorragias parenquimatosas Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

97. Hemorragias parenquimatosas Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

98. Contusiones Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

99. Contusiones hemorrágicas Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

100. Lesión axonal difusa Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

101. Lesión axonal difusa Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

102. Gracias