Trauma creando encefálico en población pediátrica.

TEC en Peds

1. Trauma Craneoencefálico en niños Evelyn Carrillo Claros Internado Obligatorio Pediatría Universidad Nacional de Colombia

2. Definición Lesión primaria causada al momento de un impacto seguido de un daño secundario resultante de varios factores tales como Hematomas intracraneales Isquemia Edema Vasoespasmo Hipoxia

3. Estadísticas Epidemiología 500k consultas a urgencias, 60k hospitalizaciones y 3k muertes Niños>niñas Tasa mortalidad en niños <4 años: 5/100k Eventos deportivos, colisiones vehículares y caidas Habilidades deambulatorias subdesarrolladas Desproporción cabeza-cuerpo Centro de gravedad Músculos cervicales inmaduros Etiología TENER EN CUENTA : Trauma no accidental

4. Fisiopatología Lesión primaria Lesión secundaria Daño directo tras el impacto producido por efecto biomecánico o aceleración-desaceleración Lesión celular Desgarro Retracción axonal Alteraciones vasculares Por procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios y vasculares Activa receptores MNDA/AMPA Altera permeabilidad membrana Estimula producción -asas Muerte celular **agravantes Manifestación tardía de daños progresivos o no ocasionados los dos anteriores. Lesión terciaria TCE grave Activación estrés oxidativo que genera daño mitocondrial y del ADN

5. SINTOMAS Amnesia, Cefalea, Agitación, Irritabilidad, Tendencia al sueño, Vomitos, Convulsiones, Pérdida de consciencia, LACTANTES: Síntomas inespecificos y más tardíos al tener suturas y fontanelas abiertas CONVULSIONES Inmediatas-> Desporalizacion corteza frontal Hipertonia generalizada y/o mov. clónicos Precoces-> Hematomas, Contusiones o Alt. electrolíticas o vasculares Crisis parciales simples

6. Fig 1. Fractura de la base del cráneo. Recuperada de: https://cdn.medizzy.com/7--9FNAQ-q0z7O3SZcji06d0iMg=/680x696/img/posts/2583753c-99f1-4767-8375-3c99f1f7672a EXAMEN FÍSICO Examen neurologico Pares cranéales Déficit motor o sensitivo Reflejos, Babinski, Clonus, Hoffman, Bulbocavernosos Inspección Equimosis periorbital o postauricular Líquido cerebroespinal Palpación Craneo Fontanela Fondo ojo y otoscopia Lesiones de la fosa craneal posterior No tienen un cuadro clínico bien definido Pueden visualizarse mediante rayos X con proyección de Towne

7. Fig 1. Tipos de fractura del cráneo. Recuperada de: https://birthinjuryadvocate.com/wp-content/uploads/Skull-Fracture-Type-Infographic.png

8. Clasificación GCS 14-15 Mecanismos de baja energía Sin, Sin, Sin Cefalea leve, vomito <3 GCS 9-13 Traumatismos múltiples / trauma facial Pérdida conciencia, amnesia, convulsión Cefalea progresiva o letárgica, vomitos persistentes GCS <9 Lesión penetrante Déficit neurológico establecido Focalización 02 01 03 Gravedad Leve Moderado Grave

9. Clínica (Sin secuelas) Síntomas disautonómicos Síntomas psicoemocionales Alteración de funciones superiores ¡¡Casos de persistencia de síntomas hasta por 6 meses !! SINDROME POSTCONMOCIONAL

10. CONTUSIÓN CEREBRAL Lesión estructural del parénquima cerebral resultante de la fuerza traslacional y la incompresibilidad del cerebro Confusión mental sin inconsciencia y sin amnesia Confusión mental con amnesia que evoluciona normal Inconsciencia que evoluciona a coma Inconsciencia que evoluciona a muerte LOS HEMATOMAS SE ASPIRAN, LAS CONTUSIONES SE OPERAN

11. HEMATOMA EPIDURAL Proceso hemorrágico secundario a lesión de arteria o vena meníngea media Signos de focalización , hipertensión endocraneana e inclusive herniación uncal Lesion diencefalica Lesion mesencefalico Lesión de la protuberancia Lesion bulbar

12. HEMATOMA SUBDURAL TRAUMATICO Proceso hemorrágico en el espacio subdural debido a la lesión de venas puentes ¡Grosor de más de 10 mm con desplazamiento más 5 mm de la línea media, se evacua !

13. HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS Hemorragias intraventriculares Hemorragias subaracnoideas post-traumáticas Generalmente concomitante con contusiones cerebrales Suelen provocar coma profundo por la gran hipertensión intracraneal y la compresión de centros vitales que los acompaña. Con frecuencia acompañan a las fracturas de fosa posterior Rigidez en la nuca y signos meníngeos. Cefalea intensa generalizada y fotofobia. Si se acompañan de vasoespasmo, pueden producir defectos neurológicos focales o toma de conciencia Clínicamente son similares a las contusiones cerebrales o hematomas yuxtadurales. Sus manifestaciones neurológicas dependen de su ubicación dentro del encéfalo, de su tamaño y del aumento de su volumen.

14. TAC Craneo Simple 2 años o menos GCS <14 Fractura craneo palpable Alteración estado mental TAC RECOMENDADO GCS <14 Signos de fractura craneal basilar Alteración estado mental TAC RECOMENDADO Pérdida consciencia >5 segundos Mecanismo de trauma severo Hematoma occipital/temporal/parietal “No está actuando normal” Pérdida de consciencia Vomito Mecanismo de trauma severo TAC vs Observación 2 años o más TAC vs Observación VOMITOS: repetitivos, no ceden, tardíos o en >2 años

15. Monitorización y Paraclínicos PARACLÍNICOS Hemograma (Hb, Hto) Tiempos Electrolitos Glucosa Urea Creatinina Gases

16. TRATAMIENTO Evitar o disminuir las lesiones secundarias como el daño axonal Difuso Evitar la muerte neuronal en las llamadas zonas de penumbra

17. Manejo básico del TCE leve: Si tiene factores de riesgo para LIC Hacer TAC Observación mínimo 24h Secuencia ABCDE Analgesia Criterios de PECARN ¿Hay factores de riesgo de LIC? Dar hoja a cuidadores con recomendaciones y signos de alarma Egreso tras valoración mínimo 4-6h Recibir atención <3 meses ● Anisocoria o asimetría pupilar ● Deterioro en la escala de gravedad y/o Glasgow Signos de alarma

18. Manejo básico del TCE de moderado a severo : Coma barbitúrico Hipotermia moderada Craniectomia descompresiva Evitar vía oral Reposo absoluto y 30-20° Vigilancia Temperatura, glicemia, TA, Volemia Evitar hipoxia y crisis convulsivas Sedoanalgesia Principios fundamentales Medidas segundo nivel Drenaje ventricular Terapia hiperosmolar Relajación muscular Hiperventilación moderada Medidas de primer nivel Umbrales de PIC ● PIC >20mm Hg por más de 5min Valores mayores aumenta mortalidad

19. Tratamiento farmacológico aplicable: Soluciones endovenosas isotónicas : SSN al 0.9% Secuencia de intubación rápida Etomidato + Rocuronio Fentanilo + Ketamina + Rocuronio Sedoanalgesia : Morfina, Fentanilo, Remifentanilo; Midazolam. Ácido tranexamico en TCE moderado/grave en primeras 2h Si NO hemorragia extracraneal Bolo 15-30mg/kg IV en 10min Ventilación Mecánica Anticonvulsivos ● Midazolam 0.1mg/kg IV ● Levetiracetam: dosis choque 50mg/kg IV en 15min; mantenimiento 50-60mg/kg/día cada 12h Fenitoina: dosis choque 20mg/kg IV en 20min; mantenimiento 5-7mg/kg/día cada 12h Ventilación mecánica protectora (volumen 6-8 mL/kg PEEP inicial 5 cmH2O y titular hasta 10 cmH2O, si hipoxemia con FiO2 100 % PaO2: 90-100 mmHg PaCO2: 35-40 mmHg

20. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Fuga de líquido cerebroespinal Detección de cuerpo extraño Necesidad de desbridamiento de herida local Heridas infectadas Evacuación de hematoma

21. Rehabilitación en TCE Apenas se supera la fase aguda: ● Fisioterapia ● Terapia ocupacional ● Psicología ● Terapia del habla ● Trabajo social ● Psiquiatría ● Enfermería ● Neurología Mejorar calidad de vida y prepararlo para regresar al ambiente usual.

22. Bibliografía Fernández Carrión, F., & Gonzales Salas, E. (2024). TRAUMA CRANEOENCEFALICO. Pediatría Integral, XXVIII(1), 7–16. https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2024-01/traumatismo-craneoencefalico/ Araki T, Yokota H, Morita A. Pediatric Traumatic Brain Injury: Characteristic Features, Diagnosis, and Management. Neurol Med Chir (Tokyo). 2017 Feb 15;57(2):82-93.