Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

TCE

1. Traumatismo Craneoencéfalico Argüello Gil Ileana Amairany

2. 2 DEFINICIÓN El traumatismo craneal es una lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debida a un intercambio súbito de energía mecánica. Significa el impacto cerebral asociado a fuerzas de aceleración y desaceleración en fracciones de segundo (Reiset,2015) 90% muertes prehospitalarias están asociadas a un TCE en pacientes politraumatizados. Problema de Salud Pública.

3. 3 Leve 15-14 Moderado 13-19 Severo 8 o menos Glasgow Clasificación del traumatismo craneoencefálico según la OMS Objetivo: Evitar un daño cerebral secundario . EVALUACIÓN A B C D Clasificación de lesiones por traumatismo craneal. Lesión Lesión Primaria secundaria Intraaxiales Intracraneales Extraaxiales Sistémicas Evaluación

4. COMPONENTES 4 LCF 150CM 3 SANGRE 150CM 3 ENCÉFALO 1500CM 3   Monro - Kellie . Teoría que sostiene que al ser el volumen total intracraneal constante y estar constituido por cerebro, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, un cambio en uno de los tres elementos tendrá que ser compensado por los otros dos componentes. PCI

5. Fisiopatología 5 Incremento volúmenes: Respuesta PIC Ejemplo Hematoma IC o Edema Cerebral. Mecanismos compensadores. LCF y Sangre. PPC: PAM(90)- PIC(10mmHg) en condiciones fisiológicas normales.

6. 6 El reflejo de Cushing fue descrito en 1901 como respuesta a una agresión directa sobre el tronco encefálico, generalmente de origen isquémico. El síndrome completo se compone de HTA, bradicardia y alteraciones respiratorias (33% de los casos). La hipertensión con TAS > 160 aparece en 1/5 de los casos y la bradicardia < 60 l/min en 2/3 de los episodios como ocurrió en nuestro caso. El tratamiento de la HIC consiste en medidas generales y tratamiento específico según etiología . Rodríguez-Boto et al. Med Clin. 2012;139:268-72. Carrillo R. et al. “Trastornos neurológicos graves”. Manejo de la Presión Intracraneana pp. 235. Fisiopatología

7. Lesiones Primarias 7 Producto del daño neuronal generado por el edema celular, tumefacción glial producto de la liberación de neurotransmisores neuronales, ruptura vascular y disrupción de la barrera hematoencefálica.

8. Lesiones Secundarias 8 Se desarrollan como consecuencia de la injuria primaria, generando edema cerebral, hipoxia, hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana.

9. Exploración Clínica 9 HC Presencia de Magulladuras, laceraciones y signos de fractura y base de cráneo. Conciencia, respuesta y movimientos oculares.

10. Arteriografía Cerebral? Dentro de los canales carotídeos y producir disección, seudoaneurisma o trombosis de la artería carotídea. 10 Madrigal E, Hernández C.. (2016). Generalidades de TCE. 2017, Scielo

11. Imagen en traumatismo craneoencefálico La tomografía computarizada se pide siempre para casos moderados y severos, en leve no se piden salvo las siguientes condiciones: TAC en primeras 8 horas tras TCE. Si ya han transcurrido de 8h el TAC debe realizarse inmediatamente.

12. FRACTURA LINEAL 12 Se observa discontinuidad.

13. FRACTURA DEPRIMIDA 13

14. FRACTURA DIASTÁSICA 14

15. FRACTURA CONMINUTA 15

16. 16 Hemorragias extraaxiales Epidural Subdural H. Subaracnoidea

17. 17 Diagnóstico diferencial entre epidural y subdural

18. 18 DIFERENCIA DEL HEMATOMA EPIDURAL A TRAVÉS DEL TIEMPO

19. Hematoma subdural se divide en: 19 RESONANCIA Efecto hematocrito = lo más denso hacia abajo y lo más claro hacia arriba.

20. Hemorragia intraparenquimatosa 20 Hemorragia intraventicular Contunsión cerebral

21. Tratamiento 21 Líquidos Parenterales Hiperventilación Manitol Esteroides Barbitúricos Anticonvulsivos El objetivo de la reanimación y tratamiento en pacientes con lesiones (Presión arterial sistólica <90mmHg) e hipoxia (presión parcial de oxígeno arterial <60) La atención se centra en la conservación de la perfusión cerebral, más que en la simple reducción de la PIC.