Tromboembolismo pulmonar en el adulto.pptx

Tromboembolismo pulmonar.pptx

1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TTE MC ERIK ARIEL RAMIREZ ALMARAZ HOSPITAL CENTRAL MILITAR DPTO DE URGENCIAS DE ADULTOS 2025

2. Definición Ocurre cuando un trombo originado en una vena, normalmente en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, se desplaza al árbol arterial pulmonar. Séptico Graso Liquido Amniótico Metastasis neoplásicas Parásitos Cuerpos o sustancias extrañas Etiología Transitorio Crónico Cx ( traumato ) Inmovilización (>3 días) Viajes Estrogenos Obesidad Antec . Familiares Cáncer, sd nefrótico Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

3. Epidemiología 3er síndrome cardiovascular agudo más frecuente Incidencia anual es de 39‐115 cada 100.000 habitantes La incidencia es 8 veces mayor en individuos de edad > 80 años que en la quinta década de la vida. La TEP puede causar al menos 300.000 muertes al año, ocupando un lugar importante entre las causas de mortalidad cardiovascular Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

4. Tipos de embolia pulmonar La embolia pulmonar hemodinámicamente inestable (anteriormente denominada embolia pulmonar masiva o de alto riesgo) es una embolia pulmonar que provoca hipotensión (definida como una presión arterial sistólica (PAS) inferior a 90 mmHg o una caída de la PAS de 40 mmHg o más desde el valor inicial o hipotensión que requiere vasopresores o inotrópicos), el antiguo término EP "masiva" no describe el tamaño de la EP, pero describe su efecto hemodinámico. Los pacientes con EP hemodinámicamente inestable tienen más probabilidades de morir por shock obstructivo (es decir, insuficiencia ventricular derecha grave). La EP hemodinámicamente estable es un espectro que va desde la EP pequeña, levemente sintomática o asintomática (EP de bajo riesgo o EP pequeña) hasta las EP que provocan una hipotensión leve que se estabiliza en respuesta a la fluidoterapia, o las que cursan con disfunción del ventrículo derecho (submasiva o TEP de riesgo intermedio), pero está hemodinámicamente estable. Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

5. Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

6. Factores de Riesgo Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

7. Factores de Riesgo Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

8. Fisiopatología Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

9. Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

10. Cuadro Clínico Presentación clínica Son inespecíficos Frecuente Típico No frecuente Disnea Dolor Febrícula Hemoptisis Sincope Súbito

11. Escala de ginebra modificada

12. Diagnóstico ANÁLISIS DE GASES EN SANGRE ARTERIAL (ABG) La hipoxemia inexplicada con una radiografía de tórax normal debe generar la sospecha clínica de embolia pulmonar (EP). El gradiente alveolo-arterial ensanchado para el oxígeno, la alcalosis respiratoria y la hipocapnia son hallazgos comúnmente observados en la ABG, como una respuesta fisiopatológica a la embolia pulmonar PÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP) Dímero D El BNP elevado tiene una importancia diagnóstica limitada en pacientes con sospecha de EP. La sobrecarga de presión del ventrículo derecho debido a la EP aguda se relaciona con un mayor estiramiento del miocardio, que luego libera péptido natriurético tipo B (BNP) y Nterminal (NT)-proBNP. Por lo tanto, los niveles de péptidos natriuréticos en sangre reflejan la gravedad de la disfunción del VD en la EP aguda El valor predictivo negativo del estudio del dímero D es alto y un valor normal de dímero D hace que sean improbables la TEP o la TVP aguda. El valor predictivo positivo de las concentraciones elevadas de dímero D es bajo y su determinación no es útil para la confirmación de la TEP

13. Radiografía La radiografía de tórax a menudo es anormal y, aunque sus hallazgos son normalmente inespecíficos en la TEP, es útil para excluir otras causas de disnea o dolor torácico Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

14. Electrocardiograma Taquicardia sinusal El 20% de los ECG se encuentran normales Onda P pulmonar Bloqueos de rama derecha completos Onda T invertida en derivaciones V1‐V4 Sobrecarga Ventricualar derecha (qR en V1) Patron S1Q3T3 Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

15. Angiotomografía

16. Gamagrafía Se espera que la ventilación sea normal en los segmentos hipoperfundidos (discordancia). Puede aplicarse –  pacientes ambulatorios con una probabilidad clínica baja y una radiografía de tórax normal –  mujeres embarazadas –  historia de anafilaxis –  insuficiencia renal grav Se espera que la ventilación sea normal en los segmentos hipoperfundidos (discordancia). Puede aplicarse –   pacientes ambulatorios con una probabilidad clínica baja y una radiografía de tórax normal –   mujeres embarazadas –   historia de anafilaxis –   insuficiencia renal grav Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

17. Angiografía pulmonar tomográfica computarizada Permite una visualización adecuada de las arterias pulmonares hasta el nivel subsegmentario AQUÍ SE MEDIO VE WE Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

18. CRITERIOS DX PARA PX SIN SHOCK NI HIPO TA Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

19. ALGORITMO RESUMIDO DE TEP Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

20. ALGORITMO DE SOSPECHA EN PX CON INESTABILIDAD HD

21. Estabilización hemodinámica Alivio sintomático Re s olución d e la obs t ru c ción v a scular y p re v e nció n de recurrencias Tratamiento en la Fase Inicial Tratamiento basico dirigido en un inicio de sospecha Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

22. Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

23. HEPARINA NO FRACCIONADA Acción: unión y potenciación de antitrombina III. Vía intravenosa en infusión continua. Requiere monitorización tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPA ) . HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Acción anti Xa ( superior a la de la HNF) Estudios sugieren menos recurrencias y sangrados sin diferencias en mortalidad. g TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

24. FONDAPARINUX Inhibe de forma selectiva el factor Xa sin inactivar la trombina. Comparado con HNF, no se observan diferencias en recurrencia trombótica, sangrados mayores o mortalidad. No se asocia a trombocitopenia inducida por heparina. RIVAROXABÁN Inhibidor directo y selectivo del factor Xa. En varios estudios Eficacia similar al tratamiento estándar y reducción a la mitad de hemorragias graves. T RATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

25. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO Acelera la lisis de coágulo y produce mejoría hemodinámica más rápida. En ausencia de riesgo de sangrado alto, está indicado en pacientes con TEP inestable hemodinámicamente (shock cardiogénico o PAS < 90mmHg). FILTRO DE VENA CAVA Indicado en pacientes con TEP y contraindicación de anticoagulación. Siempre que sea posible se deberá colocar un filtro recuperable y deberá ser retirado tan pronto como se pueda reiniciar la anticoagulación. FRAGMENTACIÓN MECÁNICA DEL TROMBO Uso en fracaso de fibrinolísis o contraindicaciones de ésta. Embolectomía pulmonar o cateterismo intervencionista. TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

26. Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

27. Manejo agudo Los mismos fármacos para la remisión de la TEP masiva: rTPA (activador tisular del plasminógeno) : 0.6 mg/kg en 15 min + 100 mg en 2 h. es una proteína proteolítica implicada en la disolución de coágulos de sangre Urocinasa : tres millones de UI en 2 h. es una enzima trombolítica que actúa sobre el sistema fibrinolítico endógeno para convertir el plasminógeno en plasmina produciendo un efecto anticoagulante  Estreptocinasa : 1.5 millones UI en 2 h. Es un trombolítico, activa el paso de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina. Heparina no fraccionada : 18 U/kg/h en 24 h. Desactiva los factores y enzimas de la coagulación Manejo crónico La aparición de anticoagulantes permite una amplia gama de tratamientos enterales y parenterales y se comparan contra el tratamiento estándar a base de heparina de bajo peso molecular e inhibidores de la vitamina K para la tromboprofilaxis en riego o recurrencia de TVP, paciente con fibrilación auricular, síndrome antifosfolípidos y otras entidades. La rivaroxaban, dagigatrán y apixaban, estos no demostraron inferioridad contra la enoxaparina. Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

28. TRATAMIENTO Mantenerse anticoagulación menos 5 días que el INR este de 2‐3 por 2 días consecutivos Se debe iniciar 10 mg Vo de Warfarina para pacientes < de 60 años Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

29. ESCALA DE GRAVEDAD Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

30. Reglas de oro de TEP Agnelli G, Becattini C. Anticoagulant treatment for acute pulmonary embolism: a pathophysiology-based clinical approach. Eur Respir J. 2015 Apr; 45(4):1142-9.

31. GRACIAS