Presenta: M en C Erick J. Zárate Ayón Trypanosoma cruzi
INTRODUCCIÓN Descubierta en 1909, en Brasil, por el médico Carlos Chagas. Puede producir la ENFERMEDAD DE CHAGAS o tripanosomiasis. Tercera lugar como enfermedad parasitaria . Considerada por la OMS como “Enfermedad tropical desatendida”. Ciclo de vida complejo
Sur de California hasta América del Sur. EXTENSIÓN Alcanza los 7 millones. >100 millones de individuos con riesgo de adquirir la enfermedad. Después de malaria y esquistosomiasis INDIVIDUOS INFECTADOS Tercer lugar Epidemiología MUERTES ESTIMADAS Aproximadamente 13000 muertes al año
Rhodnius proxilus C - Rhodnius Pastrongylus megitus Triatoma infestans B - Pastrongylus A - Triatoma VECTORES Insectos triatominos de la familia Reduviidae A B C
Chinche besucona
Biología Diferentes estadios morfológicos asociados a diferentes etapas del ciclo de vida. Flagelo único presente en algunos estadíos . Citoesqueleto compuesto de microtúbulos subpeliculares a lo largo del soma. Membrana plasmática rica en GPI y ergosterol. Multiplicación asexual por fisión binaria. Nutrición por pinocitosis por el bolsillo flagelar.
Ciclo indirecto Alternancia de fases morfológicas Formas infectivas y replicativas Ciclo de vida
Morfología Tripomastigote Apariencia fusiforme Forma infectiva Amastigote Aspecto ovalado Forma proliferativa (humano) Epimastigote Aspecto fusiforme Forma proliferativa (invertebrado)
Procesos de adhesión e invasión Gp82: proteína tirosina-cinasa y fosfolipasa c (PLC). Gp35-50: Adenilato ciclasa. Gp90: regulador negativo. Glicoproteínas: Tripomastigote metacíclico
Moléculas de adhesión e invasión Gp85 Penetrina Transialidasa Oligopeptidasa B Cruzipaína Glicoproteínas: Tripomastigote sanguíneo
Enzima serin-proteasa POP Tc80 Serin-endopeptidasa citosólica Cistein-proteinasa Proteasas Fagocitosis y macropinocitosis Macrófago Similares a los filamentos de actina de la célula infectada Pseudópodos
Células no fagocíticas Lisosoma dependiente Invaginación de la membrana plasmática Endocitosis Similares a los filamentos de actina de la célula infectada Pseudópodos
Fase indeterminada
ACCIÓN DE TNF- α e INF- γ
ESTRATEGIAS DE EVASIÓN INMUNOSUPRESIÓN APOPTOSIS DE CÉLULAS T MODULACIÓN DE FUNCIONALIDAD DE CÉLULAS DENDRÍTICAS ACTIVACION POLICLONAL DE LB INHIBICIÓN DE LA EXPANSIÓN DE LT CAPPING
OTRAS FROMAS DE EVASIÓN Activación alterna de macrófagos. Producción de poliaminas: Putrescina CRUZIPAÍNA RED DE ENZIMAS Y MOLÉCULAS NO ENZIMÁTICAS Evasión del complemento
FASES O ETAPAS 1. Aguda autolimitada Reproductiva: Macrófagos, adipocitos, células musculares, eritrocitos 2. Parasitemia o Fase indeterminada Asintomática e inespecífica O Reacciones inflamatorias - Chagoma 3. Fase crónica Perfil inflamatorio
ETAPAS Asintomática 70% Sintomática 30% Parasitemia detectable Síntomática o asintomática ETAPA AGUDA SEMANAS AÑOS Décadas TODA LA VIDA ETAPA CRÓNICA Formas: Cardíaca Digestiva Neurológica
SÍNTOMAS SIGNO 0.5% de los casos. Niños Alta mortalidad Cardiopatía Chagásica: Arritmias Tromboembolismo Insuficiencia cardíaca Fiebre Hepatoesplenomegalia Miocarditis Meningoencefalitis ASINTOMÁTICA ROMAÑA-MAZZA MEGAVÍSCERAS DIGESTIVA
TRATAMENTO BENZNIDAZOL NIFURTIMOX
DIAGNÓSTICO El método utilizado se realiza de acuerdo a la parasitemia .
PREVENCIÓN Medios físicos: eliminar refugios del vector en las viviendas, sobre todo en los lugares donde pernocta. Informar a los servicios de salud y departamento de vectores de la jurisdicción sanitaria.
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