Tuberculosis de sistema nervioso central

Caso clínico de tuberculosis en SNC, enfermedad de potts y meningitis

1. Caso 4
-Franco Antonio Ramírez Villegas
-Camila Constanza Suárez Márquez
-Daphne Aylin Velasco Gallo
Sesión Anatomoclínica
Autopsia
#A16-05
Equipo 4

2. Ficha Clínica
2
Masculino
Ochoa Del Rio L.
Nombre
Sexo
Pintor
Ocupación
Jacona, Michoacan
Unión libre
Estado civil
Originario
Primaria
Escolaridad
57 años
Edad

3. Motivo de Consulta
3
●FIEBRE VESPERTINA /NOCTURNA (38.5-39°C)
●DOLOR MUSCULAR Y ARTICULAR

4. 4
Antecedentes Heredo Familiares
●Madre finada por complicaciones e
hipertensión arterial
●Tío materno con DM2
●Tío materno finado por IAM
●Hermano con HAS

5. 5
Antecedentes Personales No
Patológicos
●Vivienda urbana propia, con todos los servicios básicos.
●Adecuada higiene.
●Consumo de agua de garrafón
●Dieta hipercalorica de dudosa procedencia.
●Zoonosis positiva
●Ignora esquema de vacunaciones pero tiene cicatriz de BCG

6. 6
Antecedentes Personales Patológicos
●Diagnosticado con tuberculosis pulmonar hace 39 años (18 años de
edad) manejado con lobectomia del vértice pulmonar izquierdo, y
terapia antifimica por 6 meses con rifampicina, estreptomicina,
etambutol e isoniazida, controles de esputo negativos, dado de alta y
aparentemente controlado y no bacilifero.
●Litiasis renal con expulsión de cálculos de hace 8 años, investigado
como caso probable de hiperparatiroidismo en civil de belén, sin
confirmación ni seguimiento de caso. Refiere manejo con
clortalidona quien refiere que no padece de hipertiroidismo y que
solo necesita un diurético para evitar la estasis urinaria y formación
de coágulos.

7. 7
Antecedentes Personales Patológicos
●4 parejas sexuales sin protección
●Niega tatuajes, transfusiones, alergias, ni haber fumado ni tomado
bebidas embriagantes
●Refiere manejo de hiperplasia benigna prostatica en este hospital; y
programación quirurgica proxima para prostatectomia

8. 8
Principio y Evolución del Padecimiento Actual
●Escalofríos
●Fiebre 38.5 - 39°C, predominio vespertino
●Tos seca



→1° Atención particular → Tratamiento no especificado
→2° Atención particular → Manejo antihelmíntico y
antiamebiano
→Unidad médica actual
2 semanas

9. Interrogatorio por Aparatos y Sistemas
9
●Pérdida de peso: 3kg en 22 días
●Hiporexia

●Polaquiuria
●Nicturia en 2 ocasiones
●Disminución del calibre del chorro y
del contenido eyaculatorio

●Cefalea punzante + Fotofobia (2 días
de evolución)

Signos Vitales:

★FC 76 lpm
★FR 16 rpm
★TA 110/70
★Temp. 28°C

10. 10
Exploración Física

Sin exudados ni
hemorragias


Seca. Sin faringitis
ni amigdalitis


No
adenomegalias.
No ganglios
supraclaviculares

Amplexión y amplexación
disminuido en vértices. Sin
murmullo vesicular en vértice
izquierdo

Sin alteraciones

Blando

Grado III, no
indurada sin
nódulos

11. Laboratoriales
11
BIOMETRÍA HEMÁTICA (18/06/2005)
Eritrocitos 5.644.20 - 5.40
Hemoglobina 17.512 - 16
Hematocrito 50.138 - 47
Vol. Glob. Medio88.882 - 102
Hem. C. Media31 27 - 35
Plaquetas 299150 - 400
Leucocitos 26.55 - 10
Linfocitos 5.2 20 - 40
Monocitos 1.8 3 - 6
Eosinofilos 0.0 0 - 5
Basófilos 0.2 0 - 1
Neutrófilos
totales
92.840 - 70

12. 12
Tratamiento:
●Trimetoprin/Sulfametoxazol
●Manitol
●Metronidazol
●Ranitidina
ECG:
75x min.
Ritmo sinusal. Eje normal
No bloqueos, no arritmias, ni
hipertrofia
Plan:
●Hemocultivos
●Urocultivos
●Cultivo Gram y Baar
(expectoración)
●Rx de tórax
Evolución del Caso

13. 13
Glasgow 8, nistagmus horizontal,
rigidez de cuello, extremidades con
Babinsky espontáneo, indiferente a
la estimulación, ROTS aumentados
Respiratorio sin compromiso,
abdomen con peristalsis presente,
no megalias, no edemas, no datos de
focalización.
TAC de cráneo:
Imágenes en región
temporal derecha,
circulares, edema
perilesional importante y
ejerciendo efecto de masa
con desplazamiento de la
línea media, borrando el
4to ventrículo.
Evolución del Caso

14. 14
BIOMETRÍA HEMÁTICA (20/06/2005)
Eritrocitos 4.954.20 - 5.40
Hemoglobina 15.1012 - 16
Hematocrito 46.138 - 47
Vol. Glob. Medio93 82 - 102
Hem. C. Media30.627 - 35
Plaquetas 347150 - 400
Leucocitos 18 5 - 10
Linfocitos 5 20 - 40
Monocitos 5.5 3 - 6
Eosinofilos 0.0 0 - 5
Basófilos 0.3 0 - 1
Neutrófilos
totales
89.240 - 70

15. Inmunología
15
Proteina C reactiva 13.4
Factor reumatoide 20

16. Química sanguínea
16
Glucosa sanguínea 132
BUN 18
Urea 38
Creatinina serica 0.9
Fosforo serico 1.3
Calcio serico 7.9
Cloro 103
Potasio 2.60
Sodio 142
Magnesio 2.4

17. 17
21/06/05
●Regular estado general, mejoría de Glasgow a 14, desorientado en tiempo y
espacio, no isocoria, nistagmus lento con sacadas hipermétricas
●TA: 130/72
●FC: 82
●FR: 16
●Temp: 37.7
●Tratamiento: Ceftriaxona, tmp/smz, metronidazol, manitol.

18. 18
22/06/05
UTIA
●Mal estado general, Glasgow 7,
tubo orotraqueal permeable sin
secrecion, ojos con isocoria
antireflecticos, pulsos normales,
torax con movimientos
ventilatorios sincronizados con
ventilador, murmullo vesicular
disminudo, abdomen blando con
peristalsis disminuida, foley
permeable, extremidades sin
edema, apertura palpebral al dolor,
incapacidad para hablar.

●Anticuerpos anti-toxoplasma
gondii:
IgG: 1.1 0-6
IgM: 0.1 0-1
●Tx: Tmp/Smx, Manitol,
Metronidazol, Ranitidina,
Etambutol, Ceftriaxona.
●TA: 140/90
●FC: 90
●FR: 20
●Temp: 38

19. 19
23/06/05
●Neurológicamente bajo sedación, pupilas puntiformes arreflécticas, reflejo
corneal abolido, no rigidez de nuca, babinski y sucedáneos no presentes,
presenta respiración abdominal.
●Retira sedación, apenas gesticula al dolor, sin movimientos en extremidades,
pupilas isocóricas puntiformes con mínima respuesta a la luz, campos
hipoventilados con estertores.
●TA: 120/80
●Diuresis: 55ml/h
●DxTx: 170
●HB: 15
●Leucos 18,500 con 4% de linfos
●Azoados normales
●Hiperglucemia de 153

20. 20
DIAGNÓSTICOS

21. Tuberculosis del
Sistema Nervioso
Central
21(Central Nervous System Tuberculosis)

22. CNS TB
22
Variedad de
síndromes
neurológicos
causados por
Mycobacterium
tuberculosis.
●Meningitis
●Tuberculoma
●Absceso cerebral
tuberculoso
●Mal de Pott
Presentaciones Complicaciones
●Hidrocefalia
●Infarto
●Ventriculitis

23. Factores de Riesgo:

●Pediátricos
●Pacientes con VIH
●Malnutrición
●Sarampión reciente (pediatricos)
●Alcoholismo
●Neoplasias malignas
●Agentes inmunosupresores
23
CNS TB - Patogénesis

24. CNS TB - Patogénesis
24
M. tuberculosis

Bacilo
acidorresistente,
aeróbico, no móvil,
no formador de
esporas.
Primera infección
por TB

Deposición en
alveolos

Respuesta de
sistema inmune

Formación de
granuloma
Bacilos filtrados
a nódulos linf.

Diseminación
con bajo nivel de
bacteremia

Siembra
hematógena

25. CNS TB - Evolución
25
Desarrollo de
focos tuberculosos
(focos de Rich)

-Cerebro
-Médula espinal
-Meninges
Liberación de bacilos

-Espacio
subaracnoideo
-meninges
-Parénquima
cerebral
Exudado


Disminuye flujo
sanguíneo


Hidrocefalia

26. Meningitis Tuberculosa
26
Se debe a la rotura
de un tuberculoma
meníngeo, o bien,
consecuencia de
diseminación
miliar
-Apatía
-Irritabilidad
-Anorexia
-Fiebre
-Vómito
-Convulsiones
-Coma

-Cefalea
-Cambios conductuales
Cuadro Clínico
-Signos de irritación
meníngea (rigidez de
nuca)
-Parálisis de pares
craneales

27. Meningitis Tuberculosa
27
●LCR: amarillento, elevación
de presión, recuento celular
(linfocitos) 100 a 500/µL,
incremento de proteínas,
disminución de glucosa.
○Tinción acidorresistente
y cultivos: 15-25%
negativos
●Prueba cutánea de la
tuberculina: no siempre +
Laboratoriales
●Radiografía de tórax:
anomalías congruentes
con tuberculosis

Estudios de Gabinete

28. Meningitis Tuberculosa
28
Radiología: Resonancia Magnética

29. Meningitis Tuberculosa
29
Radiología: TAC

30. Meningitis Tuberculosa
30
Tratamiento
●Fase inicial: 2 meses con
○Isoniazida
○Rifampicina
○Pirazinamida
○Etambutol
●Fase de continuación: 7
meses con
○Isoniacida
○Rifampicina
●Esteroides: 6-8 semanas

●Tratamiento de
complicaciones

31. Tuberculoma
31
Se cree que los tuberculomas surgen cuando los tubérculos del
parénquima cerebral aumentan de tamaño sin romperse en el espacio
subaracnoideo. Más comúnmente surgen como lesiones solitarias,
pero se observan múltiples tuberculomas .
Los tuberculomas del cerebro muestran una reacción granulomatosa
típica que consiste en células epitelioides y células gigantes mezcladas
con predominantemente linfocitos alrededor de un área central de
necrosis caseosa.
Cualquier licuefacción de la zona central de necrosis contiene un
líquido transparente o de color pajizo, a diferencia del pus.

32. Tuberculoma Síntomas
32
Los síntomas del tuberculoma cerebral dependen de:
●Ubicación
●Tamaño
Pueden variar desde síntomas:
●Asintomáticos
●Cefalea
●Convulsiones
●Déficit neurológicos focales
●Alteraciones de la conciencia
●Signos de hipertensión intracraneal
●Otros síntomas neurológicos.

33. Tuberculoma Detección
33
El tuberculoma pulmonar, por otro lado, se presenta generalmente como
un nódulo o masa en la radiografía de tórax.
Aunque puede ser:
●Asintomático
●Síntomas respiratorios:
○Tos
○Dolor en el pecho
○Expectoración hemoptoica
○Disnea.

34. Tuberculoma Detección
34
La detección del tuberculoma cerebral puede ser desafiante, la
resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC), pueden
mostrar hallazgos similares a los de otras enfermedades, como tumores
cerebrales y abscesos.
Sin embargo, la RM es generalmente superior a la TC para detectar y
caracterizar estas lesiones, ya que puede mostrar las características de la
lesión y el patrón de realce con mayor detalle. La punción lumbar y el
análisis del líquido cefalorraquídeo pueden proporcionar pruebas
adicionales de infección tuberculosa.

35. Tuberculoma
35
Radiología: Resonancia Magnética

36. Tuberculoma Tratamiento
36
El tratamiento del tuberculoma implica generalmente el uso de
medicamentos antituberculosos. La duración del tratamiento puede variar
dependiendo de la localización y el tamaño del tuberculoma, pero
generalmente se requiere un tratamiento prolongado, de al menos 12 a 18
meses. En algunos casos, especialmente cuando hay complicaciones como el
deterioro neurológico en los tuberculomas cerebrales, puede ser necesaria la
cirugía.

37. La tuberculosis de columna (TBC), o mal de Pott , es una enfermedad
crónica y progresiva, secundaria a la diseminación de un foco primario, el
cual puede pasar desapercibido. La afectación esquelética se presenta
en aproximadamente 10% de los pacientes con tuberculosis
extrapulmonar.
Infección, generalmente bacteriana.
Los factores de riesgo determinantes son el aumento de la esperanza de
vida, la presencia de lesiones vertebrales previas, la presencia de
inmunodeficiencias, el uso de tratamientos inmunosupresores y el uso
de dispositivos intravasculares
37
Enfermedad de Potts

38. La tuberculosis ósea representa el 20% de la afectación extrapulmonar,
la afectación vertebral o mal de Pott corresponde al 50% de los casos de
afectación esquelética y al 1-5% de todos los casos de infección por
dicho germen. La región dorsal es la zona de mayor asiento.

La EDT es una rara pero muy severa condición clínica, la cual puede
ocasionar una gran deformidad y complicaciones neurológicas
precoces. El diagnóstico de la EDT sigue siendo difícil y requiere de un
alto índice de sospecha clínica. Puede ocurrir en el contexto de una
tuberculosis diseminada o de reactivación endógena de un foco
vertebral latente.
38

39. La afectación primaria generalmente es pulmonar y la vía de
diseminación más frecuente es hematógena ; otras vías son la
inoculación o la extensión directas.
La infección inicia en la porción anterior del cuerpo vertebral. La
diseminación es lateral y hacia el disco intervertebral y está dada por la
densa vascularidad del hueso esponjoso de los cuerpos vertebrales y el
sistema venoso paravertebral de Batson, que carece de válvulas y permite
el flujo en ambas direcciones, lo que posibilita la diseminación en varias
vértebras.
39
Clínica

40. Meningioma
●Tumor que surge de las meninges
●Representan del 13% - 26% de tumores
intracraneales
●Mas frecuente en mujeres
●Tumores primarios más frecuentes
40

41. 41
Clasificación
●Grado I: Tumor de bajo grado, el mas comun,
crece de forma muy lenta
●Grado II: Meningiona atípico de grado
intermedio, probabilidad alta de reaparición,
aqui se incluye meningioma coroideo y el
meningioma de celulas claras.
●Grado III: Meningioma anaplásico maligno, es un
tumor de crecimiento rápido, se incluyen el
meningioma papilar y meningioma rabdoide

42. 42
% de localización
de los
meningiomas

43. 43
Causas
Se desconoce la causa principal que desarrolla los
meningiomas.
La exposicion a la radiación y la neurofibromatosis de
tipo 2 han sido planteadas como causas potenciales.

44. 44
Factores de riesgo
●Exposición a radiación
●Hormonas femeninas
●Neurofibromatosis tipo 2
●Obesidad
●Antecedentes familiares
●Raza negra
●Edad avanzada

45. 45
Síntomas
Estos dependeran del sitio donde se encuentre el
meningioma, pero pueden incluir:
●Cambios en la vision
●Cefalea progresiva
●Perdida auditiva
●Problemas de memoria
●Debilidad
●Alteraciones del lenguaje
●Convulsiones

46. 46
Tratamiento
●Extirpación quirúrgica
●Embolización prequirurgica
●Radioterapia
●Radiocirugía
●Tratamiento farmacológico (vatalinib, sunitinib)

47. Referencias Bibliográficas
47
●Rock, B. “Central Nervous System Tuberculosis: Pathogenesis and Clinical Aspects”. 2008.
Clinical Microbiology Reviews. Recuperado de:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2292571/pdf/0042-07.pdf
●Valle, J & Romero, A. “Tuberculosis Meníngea: Reporte de Caso”. 2019. Revista Médica de
Costa Rica. Recuperado de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2019/rmc19627g.pdf
●Ramírez, H. “Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: Conceptos Actuales”. 2000.
Hospital Universitario UANL: Investigación en Neurología, Monterrey México. Recuperado
de: https://previous.revmexneurociencia.com/wp-content/uploads/2014/07/Nm001-01.pdf
●Vila, B., Martín, C., Leal, P., & Rodríguez, M.L.. (2008). Meningitis tuberculosa: A propósito
de un caso. Medicina Intensiva, 32(5), 259-260. Recuperado en 13 de marzo de 2024, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000500009&lng=e
s&tlng=es