TUberculosis, Generalidades y Manejo de primer nivel

TUberculosis, Generalidades y Manejo de primer nivel

1. Tuberculosis
Mauricio Barrera Pérez
ID: 00489670

2. ¿Qué es la
Tuberculosis?
Enfermedad infecciosa causada por
Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido-
alcohol resistente.
Transmisión aérea mediante aerosoles (al
toser o estornudar).
Afecta principalmente los pulmones
(~85%), aunque puede ser extrapulmonar.
Sin tratamiento, puede alcanzar mortalidad
del 70% en casos bacilíferos.
Un enfermo bacilífero es aquel que elimina el bacilo de la tuberculosis (Mycobacterium
tuberculosis) en sus secreciones respiratorias, lo que significa que puede transmitir la
enfermedad a otros.
Definición y naturaleza de la
tuberculosisDheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

3. Epidemiología
?????? En 2013: ~9 millones de casos
incidentes y ~1.5 millones de muertes en el
mundo.
1.1 millones de personas con coinfección
TB-VIH. La coinfección representa el 25%
de las muertes por TB.
???????????? México (2023): 28,076 casos
notificados. Incidencia nacional: 19.2 por
100,000 habitantes.
?????? Querétaro: zona endémica con tasas
de 13.1 a 17.6 por 100,000 habitantes.
Municipios como Pinal de Amoles
presentan mayor incidencia.Pérez-González, F., Sánchez-García, A., & Rivera-Cárdenas, M. (2017).
Epidemiología de la tuberculosis en Querétaro.
CENSIDA. (2023). Día Mundial de la Tuberculosis.Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

4. Factores de Riesgo
Se estima que 1/3 de la población mundial
está infectada con Mycobacterium
tuberculosis.
Sin embargo, solo el ~12% de las personas
infectadas desarrollan tuberculosis
activa a lo largo de su vida.
La progresión depende del estado
inmunológico del huésped.
Principales factores que aumentan el
riesgo de progresión:
VIH (20–40×)
Desnutrición (12×)
Inmunosupresión por trasplante (15–20×)
Diálisis (7–50×)
Diabetes (2–3.6×)
Alcoholismo, tabaquismo, exposición a biomasa,
glucocorticoidesPérez-González, F., Sánchez-García, A., & Rivera-Cárdenas, M. (2017).
Epidemiología de la tuberculosis en Querétaro.
CENSIDA. (2023). Día Mundial de la Tuberculosis.Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

5. Agente Causal
Mycobacterium tuberculosis, bacilo intracelular, ácido-alcohol resistente, de
crecimiento lento (15–20 h).
Características relevantes:
Pared rica en lípidos → resiste fagocitosis y desinfección.
Sobrevive en aerosoles suspendidos por largos periodos.
Transmisión:
Exclusivamente aérea: mediante gotas de Flügge (<5 µm), que se generan al
toser, hablar o estornudar.
Estas gotas pueden permanecer suspendidas y ser inhaladas por otras personas.
Factores ambientales que facilitan la transmisión:
Espacios cerrados, mal ventilados y con hacinamiento.
Mayor transmisión en contextos de pobreza, prisiones, albergues, hospitales sin
ventilación adecuada.
La transmisión no ocurre por contacto físico, objetos o alimentos (excepto M.
bovis por leche cruda).Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

6. Fisiopatología y evolución de la infección
Fase Inicial
Formación del
granuloma
Evolución Clínica
El bacilo inhalado llega
a los alvéolos y es
fagocitado por
macrófagos.
Inicia una respuesta
inmune que puede
tardar semanas en
activarse.
Acúmulo de
macrófagos, linfocitos
T, células gigantes y
epitelioides rodeando
bacilos.
Necrosis caseosa
central: barrera para
contener la infección.
El granuloma puede
mantenerse inactivo o
evolucionar hacia
necrosis, licuefacción y
diseminación.
90% de los infectados
→ infección latente (sin
síntomas, no
contagiosa).
10% desarrollan
enfermedad activa (tos,
fiebre, pérdida de peso,
contagio).
Mayor riesgo si hay
inmunosupresión (VIH,
diabetes, etc.).Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

7. Fisiopatología y evolución de la infección
Fase inicial:
El bacilo inhalado alcanza los alvéolos y es fagocitado por
macrófagos alveolares.
A pesar de la fagocitosis, M. tuberculosis sobrevive dentro de los
macrófagos al inhibir la fusión fagosoma-lisosoma.
Formación del granuloma:
Se reclutan linfocitos T, que activan macrófagos mediante IFN-γ.
Estos se transforman en células epitelioides y gigantes
multinucleadas.
Los linfocitos y macrófagos se organizan en una estructura para
contener la infección.
Necrosis caseosa central:
Es causada por la respuesta inmune intensa (más que por la bacteria
en sí).
La activación crónica de macrófagos y linfocitos T genera radicales
libres, enzimas lisosomales y TNF-α.
Estas sustancias provocan muerte celular masiva, licuefacción y
colapso estructural.
Resultado: centro acelular, blando, con aspecto de queso (“caseosa”)
donde persisten bacilos vivos.
Evolución posible:
Estabilización (infección latente) o ruptura del granuloma →
diseminación y enfermedad activaDheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

8. Fisiopatología y evolución de la infecciónDheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

9. Cuadro Clínico
Síntomas generales (constitucionales):
Fiebre prolongada, sudoración nocturna, pérdida de peso.
Frecuentemente subestimados o atribuidos a otras patologías.
Síntomas respiratorios (en TB pulmonar):
Tos persistente (con o sin expectoración)
Hemoptisis (ocasional)
Dolor torácico inespecífico
⚠️ Baja especificidad clínica:
Estos síntomas también se presentan en neumonía, cáncer de pulmón, EPOC o micosis.
En áreas endémicas, la presentación puede ser confundida con infecciones comunes.
Presentaciones atípicas:
Pacientes inmunocomprometidos (ej. VIH):
Ausencia de síntomas respiratorios
Diseminación extrapulmonar o miliar
Patrón radiológico no típico (lóbulos inferiores, sin cavitación)
Ancianos o diabéticos:
Pérdida de peso o fatiga como únicos signos
Menor respuesta febril
Importancia clínica:
La TB puede simular muchas enfermedades; el alto índice de sospecha clínica es clave para el
diagnóstico oportuno
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

10. Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

11. La TB pulmonar representa ~85% de los casos a nivel global y 80%
en México.
En Querétaro, 67.6% de los casos reportados son pulmonares
【RESPYN, 2017】.
TB primaria:
Ocurre tras la primera exposición, usual en niños o personas no
inmunizadas.
Complejo de Ghon: foco pulmonar subpleural + adenopatía hiliar.
Generalmente autolimitada; mayor riesgo de diseminación en
inmunosuprimidos. En inmunocompetentes = Ranke
TB secundaria (reactivación):
Más frecuente en adultos mexicanos, especialmente con
comorbilidades como diabetes mellitus.
Afecta lóbulos superiores; síntomas: tos crónica, hemoptisis,
fiebre vespertina, pérdida de peso.
Alta baciliferecia → principal forma de contagio en la comunidad.
TB pulmonar: Primaria y SecundariaPérez-González, F., Sánchez-García, A., & Rivera-Cárdenas, M. (2017).
Epidemiología de la tuberculosis en Querétaro.
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

12. TB pulmonar: Primaria y SecundariaPérez-González, F., Sánchez-García, A., & Rivera-Cárdenas, M. (2017).
Epidemiología de la tuberculosis en Querétaro.
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

13. Hallazgos en ImagenPérez-González, F., Sánchez-García, A., & Rivera-Cárdenas, M. (2017).
Epidemiología de la tuberculosis en Querétaro.
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.
La presentación radiológica clásica
incluye:
Infiltrados unilaterales en los lóbulos
superiores
Frecuentemente con cavitación.
Sin embargo, las presentaciones
atípicas son comunes, especialmente
en:
Personas inmunosuprimidas (ej. VIH,
trasplantes, uso de esteroides).
Ancianos o pacientes con TB
extrapulmonar.

14. Hallazgos en Imagen
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.
(Yonso, 2023)

15. Tuberculosis
Extrapulmonar
Representa ~15% de los casos, más común en:
Personas con VIH, Niños, Inmunodeprimidos
Formas extrapulmonares frecuentes:
Linfática (ganglionar): la más común; adenopatías
cervicales no dolorosas.
Pleural: derrame pleural unilateral, exudado
linfocítico.
Meníngea: cefalea, fiebre, rigidez de nuca; alta
mortalidad si no se trata.
Osteoarticular (enfermedad de Pott): afecta
columna vertebral, con dolor y deformidad
progresiva.
Genitourinaria: esteriluria, hematuria, dolor lumbar.
Miliar: diseminación hematógena → afectación
multiorgánica, con patrón en “mijo” en RX.
Otras localizaciones de TB activaDheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.
(Argentina et al., n.d.)

16. Definición y dificultad diagnóstica:
No existe una prueba definitiva para diagnosticar TB latente.
Se infiere indirectamente mediante la respuesta inmunológica (memoria de
células T) a antígenos de M. tuberculosis.
La carga bacilar en personas con TB latente no es medible, y los bacilos pueden
estar completamente inactivos o en baja replicación.
Pruebas inmunológicas disponibles:
TST (tuberculin skin test) y IGRA (interferon gamma release assays como
Quantiferon o T-SPOT).
Detectan exposición previa, pero no distinguen entre:
Infección activa,
TB antigua,
Infección latente,
o exposición a micobacterias ambientales.
Limitaciones:
Sensibilidad subóptima (~80% incluso en TB activa).
Especificidad reducida en vacunados con BCG o expuestos a micobacterias no
tuberculosas.
Valor predictivo positivo muy bajo para progresión a enfermedad activa (~1–2%)
Dx de TB latentePérez-González, F., Sánchez-García, A., & Rivera-Cárdenas, M. (2017).
Epidemiología de la tuberculosis en Querétaro.
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

17. Diagnóstico inicial: Este método pierde hasta el 40–50% de los casos reales.
Gold standard tradicional:
Cultivo en medio líquido automatizado (MGIT):
Alta sensibilidad (límite de detección: ~10 bacilos/mL).
Más rápido y sensible que medio sólido, pero caro y susceptible a contaminación.
Cultivo en medio sólido (Lowenstein-Jensen): diagnóstico lento (~4–6 semanas), pero útil
para resistencia.
Diagnóstico rápido:
Xpert MTB/RIF (prueba molecular automatizada):
Detecta M. tuberculosis y resistencia a rifampicina en ~2 horas.
Sensibilidad:
89% en baciloscopia positiva
67% en baciloscopia negativa
Límite de detección: ~150 bacilos/mL.
Limitado en TB extrapulmonar (excepto meningitis y adenitis).
Microscopía de esputo:
Baja sensibilidad (~50%), depende de calidad de muestra y carga bacilar.
Sigue siendo común en países de alta carga por bajo costo
Dx de TB Activa
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

18. Esquema de primera línea (RIPE):
Rifampicina + Isoniazida (6 meses)
Pirazinamida + Etambutol (solo
primeros 2 meses)
Administración oral, frecuente en
tabletas combinadas.
Principal desventaja: larga duración →
abandono frecuente después de la 4ª
semana (7–53% según revisión).
En países con recursos limitados, se
monitorea con baciloscopia al 2° y 5°
mes.
Tx de tuberculosis
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.*En pacientes con VIH, los esteroides pueden aumentar el riesgo de cánceres asociados a
inmunosupresión.
*No se recomienda su uso rutinario en TB pulmonar.
(Nom- & de la tuberculosis., s/f)

19. MDR-TB (resistente a al menos isoniazida y
rifampicina):
Se recomienda un régimen con mínimo 4 fármacos
activos según pruebas de sensibilidad.
Duración: 21–24 meses, incluyendo 6–8 meses de
fase intensiva con inyectables.
Limitaciones del tratamiento tradicional:
Toxicidad alta: neuropatía, depresión medular,
prolongación del QT, efectos renales y auditivos.
Adherencia dificultosa por duración, efectos
adversos y falta de apoyo psicosocial
Tx de Tuberculosis MDR y XDR
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.
La monoterapia está contraindicada:
favorece resistencia.
En TB-XDR se puede considerar cirugía
en casos localizados y sin respuesta a
tratamiento médico.

20. Bedaquilina: inhibe ATP sintasa del
bacilo; útil en casos de alta resistencia
o intolerancia.
Delamanid y pretomanid: inhiben
síntesis de ácidos micólicos y liberan
óxidos nitrogenados.
Estos fármacos permiten regímenes
más cortos y efectivos, especialmente
en TB-XDR
Nuevos Fármacos Aprobados
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

21. ??????️ Prevención primaria:
Vacuna BCG:
Protege contra formas graves de TB en la infancia.
Su eficacia disminuye con la edad; no previene TB pulmonar en adultos.
?????? Control de infecciones y vigilancia:
Ventilación natural recomendada por la OMS en lugares con recursos
limitados.
Uso de mascarillas quirúrgicas en pacientes contagiosos y N95 en personal de
salud.
Aislamiento respiratorio si es posible (presión negativa, 12 recambios/hora).
Prevención Y recomendaciones
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

22. Prevención secundaria:
Terapia preventiva con isoniazida (IPT):
6–12 meses para personas con infección latente.
OMS recomienda 36 meses en personas con VIH y TST positivo o
desconocido.
Alternativas: rifampicina o rifapentina + isoniazida por 3 meses, bien
toleradas y efectivas.
??????‍⚕️ Rastreo de contactos:
Clave en hogares con casos pulmonares, MDR-TB, niños <5 años o personas
con VIH.
En países de ingresos bajos, se estima que el rastreo adecuado puede reducir
la incidencia en 2% anual
Prevención Y recomendaciones
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.

23. Fuentes Consultadas
Dheda, K., Barry, C. E., & Maartens, G. (2015). Tuberculosis. The Lancet.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00151-8
CENSIDA. (2023). Día Mundial de la Tuberculosis. Recuperado de
https://pruebadevih.org.mx/
Pérez-González, F., Sánchez-García, A., & Rivera-Cárdenas, M. (2017). Epidemiología de la
tuberculosis en Querétaro. Revista de Salud Pública y Nutrición (RESPYN), 18(3), 1–7.
Yonso, M. (2023). Active pulmonary tuberculosis. Radiopaedia.org.
https://doi.org/10.53347/rid-98551
Nom-, N. O. M., & de la tuberculosis., P. la P. y. C. (s/f). SECRETARIA DE SALUD. Gob.mx.
Recuperado el 9 de mayo de 2025, de
https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/10390/NOM-006-SSA2-2013.pdf