TUMORES BENIGNOS DE LOS SENOS PARANASALES.pptx

tumores benignos de los senos paranasales

1. TUMORES BENIGNOS DE LOS SENOS PARANASALES HOSPITAL DE ESPECIALIDADES NO. 2 “LUIS DONALDO COLOSIO MURRIETA” OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO Dra. María Fernanda Román Nájera R2 ORL

2. INTRODUCCIÓN Se pueden encontrar diferentes estirpes histológicas en esta región anatómica como epiteliales: el papiloma nasal invertido, de partes blandas: el schwannoma , de hueso y cartílago: el osteoma o condroma. El osteoma, suele ser un hallazgo incidental, y el resto de los tumores, el síntoma precursor es la obstrucción nasal unilateral. Otros síntomas como dolor facial, epistaxis también son frecuentes. La endoscopia nasal, suele ser el examen físico de elección ante dichos pacientes, donde se suele revelar una masa de aspecto variable, que estrecha u obstruye las fosas nasales. Requieren complementación diagnóstica con estudios de imagen y examen histopatológico para establecer diagnóstico certero.

3. Osteoma Epidemiología: Origen: Etiología y factores de riesgo: Es una lesión osteoblástica benigna de crecimiento lento, pueden ser únicos o múltiples. 2ª y 5ª década de la vida, predomina en el sexo masculino Tumor más frecuente de los senos paranasales. Hallazgo incidental. 1% sujetos sometidos a radiografías simples de SPN, y 3% sometidos a TAC SPN. El seno frontal es el más frecuente en un 80%, seguido del etmoides, maxilar y raro esfenoides. La zona de origen es distinguible fácilmente en lesiones pequeñas. Histología: Histológicamente consiste en tejido óseo bien definido con grado de maduración variable. Macroscópicamente son masas duras, blancas, multilobuladas. Desconocida. Factores predisponentes: traumas, procesos infecciosos, enfermedad endocrina asociada, síndrome de Gardner (osteomas múltiples).

4. OSTEOMA Clínica y Exploración física: Generalmente asintomáticos, con hallazgo incidental , crecimiento lento, en ocasiones se puede asociar a: deformación esquelética y facial Diplopía dolor por compresión Cefalea Sinusitis o mucocele por obstrucción del ostium Examen endoscópico suele ser normal u observarse una masa firme cubierta por mucosa.

5. OSTEOMA Síntomas según su localización:

6. CLASIFICACIÓN DE FU Y PERZIN EN 3 CATEGORIAS: OSTEOMA

7. OSTEOMA Radiológicamente existen 2 tipos: compacto, de alta densidad, homogéneo, contorno redondo o lobulado. esponjoso que es menos denso, como vidrio esmerilado. Tamaño variable. Bordes bien definidos. Surge de la pared del seno y protruye hacia la luz. Pediculados o sésiles. No se asocian a alteraciones en el hueso adyacente. Crece lentamente y no maligniza. Estudios de imagen:

8. OSTEOMA Tratamiento:

9. PAPILOMA NASAL INVERTIDO

10. PAPILOMA NASAL INVERTIDO Origen: Principalmente: pared nasal lateral y seno maxilar, principalmente de las fontanelas. Otros sitios: cornete o meato inferior, vestíbulo nasal o septum nasal. Puede involucrar múltiples sitios en el 30%. Histología: Epitelio con varias capas, formado por células columnares escamosas o ciliadas, mezcladas con monocitos y neutrófilos.

11. PAPILOMA NASAL INVERTIDO Clínica y exploración física: La obstrucción nasal unilateral, con rinorrea acuosa es el síntoma más común. Dolor de cabeza Dolor facial Epífora Proptosis Diplopia ENDOSCOPIA NASAL: masa polipoide pálida, con aspecto papilar que sobre sale del meato medio.

12. PAPILOMA NASAL INVERTIDO Estudios de imagen: TOMOGRAFIA: Masa con densidad similar a tejidos blandos, con o sin calcificaciones dispersas. Localizado en la pared lateral de la fosa nasal, principalmente en la región del meato medio , puede o no extenderse al seno maxilar. Remodela la cavidad nasal, produce efecto de masa. Invade u obstruye los senos paranasales, patrón obstructivo en el complejo osteomeatal . Con contraste : realza de forma difusa, heterogénea .

13. PAPILOMA NASAL INVERTIDO Estudios de imagen: RESONANCIA MAGNÉTICA: Isointenso o ligeramente hiperintenso en T1 respecto al tejido muscular. Heterogéneo, predominantemente hiperintenso en T2, con patrón tortuoso. Áreas de necrosis y secreciones postobstructivas : son hiperintensas EN T2. Captación tortuosa en T1 al contraste. Patrón: cerebriforme -columnar.

14. PAPILOMA NASAL INVERTIDO Tratamiento: QUIRÚRGICO Remoción completa de la masa y del periostio en la región de la inserción tumoral. Polipectomia o esfenoemoidectomia, Caldwell-luc, etmoidectomia externa, rinotomia lateral con resección en bloque de pared lateral, resección endoscópica.

15. PAPILOMA NASAL INVERTIDO

16. PAPILOMA EXOFÍTICO Epidemiología: Segundo papiloma nasal más frecuente. Más frecuente en hombres, relación 10:1 respecto a mujeres. Más frecuente entre la 3ª y 5ª década de la vida. Etiología y factores de riesgo: Desconocida, cuenta con más estudios que respaldan la asociación al VPH como el más importante factor etiológico, y siendo los subtipos 6 y 11 los más asociados.

17. PAPILOMA EXOFÍTICO Origen: Se origina en la región anterior e inferior del septum nasal, y solo si son grandes afecta la pared lateral, sin afectar los senos paranasales. Histología: Fungiforme y evertido Típicamente similares a otros papilomas, con zonas de epitelio anchas y ramificadas, escamosas, de transición o cilíndricas que rodean a núcleos fibrovasculares.

18. PAPILOMA EXOFÍTICO Clínica y exploración física: Obstrucción nasal unilateral, a veces se visualiza la lesión por su ubicación. ENDOSCOPIA NASAL: (puede ser solo suficiente la rinoscopia anterior): tumor de aspecto verrucoide , apariencia de coliflor. Los estudios de imagen son más indicados en caso de lesiones grandes.

19. Resección quirúrgica con márgenes amplios y subpericondral . En lesiones grandes, se puede extirpar la porción del tabique nasal debajo del pedículo del tumor. PAPILOMA EXOFÍTICO Tratamiento:

20. PAPILOMA ONCOCÍTICO Apariencia clínica, radiológica y el tratamiento, son similares a los del papiloma invertido.

21. NASOANGIOFIBROMA JUVENIL Epidemiología : Hombres en edad prepuberal. Poco frecuente (0.5% de los tumores de cabeza y cuello ). Etiología : desconocida . Teoría mas aceptada : remantente de la primera arteria del primer arco branquial , formando malformaciones vasculares ( nido tumoral fibrovascular). Inactivo en la niñez , se active durante la pubertad por aumento de la testosterona . Factores de riesgo : Histología : Espacios revestidos de endotelio vascular, incrustrados en estroma fibroso , no encapsulado , sin capa muscular. Puede observarse compromiso óseo por 2 mecanismos : reabsorción por presión secundaria al crecimiento subperióstico , o por invasión del componente esponjoso . Inicialmente a nivel de la raíz de la apófisis pterigoides , con expansión al ala mayor del esfenoides , y erosión del piso de la fosa craneal media.

22. NASOANGIOFIBROMA JUVENIL Origen: Epicentro patognomónico : fosa pterigopalatina , y posteriormente crece a través de diferentes vías de diseminación , típicamente sigue agujeros y fisuras de la base del cráneo . Punto exacto de origen se ha identificado como el agujero esfenopalatino , estudios recientes orientan a la apófisis pterigoidea o porción superior de la coana . Clínica y exploración física : Obstrucción nasal unilateral (90%). Epistaxis (60%). ENDOSCOPIA NASAL: Masa lisa de coloración rojo- grisácea , hipervascularizada , que se origina detrás del cornete medio. Fases avanzadas : Aumento de volumen de región malar, proptosis, diplopía , cefalea (indican afectación de fosa infratemporal, órbita , y fosa craneal ).

23. PATRÓN DE CRECIMIENTO NASOANGIOFIBROMA JUVENIL

24. NASOANGIOFIBROMA JUVENIL Estudios de imagen: Características típicas en tomografía y resonancia : Zona de origen invariablemente a nivel de la fosa pterigopalatina , con erosió´n de la base de la placa pterigoidea medial. Aspecto hipervascularizado al contraste . El típico patrón de crecimiento : crece a través de diferentes vías de diseminación , típicamente sigue agujeros y fisuras de la base del cráneo . TAC: Tumoración con densidad similar a tejidos blandos . Expansiva , causando remodelación y/o destrucción ósea . Masa de bordes definidos , lobulada . Se puede observar el signo de Holman-Miller que consiste en arqueamiento anterior de la pared posterior del seno maxilar . Captación difusa intense al contraste .

25. Estudios de imagen: RESONANCIA MAGNÉTICA: Señal en T1 y T2 intermedia, heterogénea . Vacios de señal por los vasos sanguíneos aumentados de tamaño (patron similar en otros tumores hipervascularizados ). T1 + contraste : relace intenso con o sin vacíos de flujo . NASOANGIOFIBROMA JUVENIL Utilidad de la ANGIOGRAFIA para buscar el principal aporte sanguíneo, que suele provenir de la art. Maxilar interna, cuya embolización puede ser parte del tratamiento.

26. NASOANGIOFIBROMA JUVENIL Tratamiento: BIOPSIA CONTRAINDICADA por el riesgo de sangrado abundante. Previa embolización 48-72 hrs antes, resección quirúrgica como tratamiento primario, disección de la lesión en el plano superióstico. Radioterapia posterior en algunos casos (resección incompleta o compromiso de cavidad craneana), sensible a dosis bajas de 30 36 Gy, o radiocirugía. Riesgo de recurrencia 6-39%, la mayoría de las lesiones residuales se detectan en el 1er año de seguimiento.

27. Tercer día postoperatorio 8 meses postoperatorio

28. 20 meses postoperatorio

29. HEMANGIOMA NASOSINUSAL Existen 3 tipos: cavernosos, capilares y mixtos. Proliferación capilar benigna con arquitectura lobulillar diferenciada.

30. HEMANGIOMA NASOSINUSAL Clínica y exploración física: Epistaxis. Obstrucción nasal unilateral. Síntomas de sinusitis por obstrucción de drenajes. Clínica dental. Clínica oftalmológica. Exploración física: Normalmente son < 1.5cm, aunque pueden ser mayores. Puede ser pediculado, polipoide o sésil, de aspecto rojizo, puede estar ulcerado y sangrando con facilidad.

31. HEMANGIOMA NASOSINUSAL

32. HEMANGIOMA NASOSINUSAL Masa de isodensidad a tejidos blandos, hipodenso respecto al músculo. Captación intensa. Desplaza la pared nasal, el tabique y los cornetes. Se pueden hacer escleróticos con el tiempo, presentando flebolitos. Hipointensa en T1, Hiperintensa en T2. Estudios de imagen: TAC RM

33. HEMANGIOMA NASOSINUSAL Tratamiento:

34. HEMANGIOMA CAPILAR LOBULILLAR Epidemiología: Sin predominio por género. Etiología y factores de riesgo: Desconocida. Posibles causas: traumatismos y factores hormonales (pubertad, embarazo, anticonceptivos). Histología: Lesión de rápido crecimiento caracterizada por una proliferación de capilares dispuesto en lóbulos y separados por un estroma de tejido conectivo laxo, a menos infiltrado por células inflamatorias. Origen: septum nasal y cornete. Clínica y exploración física: epistaxis (75%) obstrucción nasal (36%) epistaxis (75%) obstrucción nasal (36%) y dolor (3%). Exploración física: La masa es de color rojo-marrón y su tamaño raramente es mayor a 1cm. Puede ser sésil o pediculado. Es friable.

35. HEMANGIOMA CAPILAR LOBULILLAR Estudios de imagen: proveniente del septum nasal, con captación heterogénea al contraste, que puede desplazar estructuras adyacentes. Tratamiento: resección en plano submucoso del sitio de inserción de la lesión.

36. CONDROMA

37. DISPLASIA FIBROSA Es una anomalía genética del desarrollo del mesénquima formador de hueso con un defecto en la diferenciación y maduración osteoblástica que conduce a un reemplazo del tejido óseo normal por tejido fibroso de celularidad variable y hueso de tejido inmaduro. Hueso inmaduro sin actividad osteoblástica. Afecta a uno o múltiples huesos( monostótica 70%, poliostótica 25%). El hueso medular se sustituye por tejido fibroso y óseo débil con capacidad de extensión.

38. DISPLASIA FIBROSA

39. 3 TIPOS DE DISPLASIA FIBROSA Monostótica : se llama monostótica porque solo afecta a un hueso. Es el tipo más frecuente 75%, pero solo un 20% tienen lugar en la cabeza. Algunos autores incluyen en este tipo al fibroma osificante. Múltiples localizaciones en el cráneo se consideran en esta, y se llama displasia fibrosa craneofacial. Diseminada: se conoce como síndrome de Albright. La afectación ósea es múltiple y se asocia a pubertad precoz, pigmentación de la piel en manchas de café con leche y maduración temprana del esqueleto. Ocurre en mujeres, corresponde al 3-5% de las displasias fibrosas. Poliostótica : afecta a múltiples huesos, todos ellos ipsilaterales. Corresponde al 20% de las displasias fibrosas y es el tipo que más frecuentemente afecta a los huesos del cráneo y fémur.

40. DISPLASIA FIBROSA Estudios de imagen: TAC: Masa expansiva en la medular del hueso, rodeada de tejido óseo esclerótico, con atenuación variable. Aspecto de vidrio esmerilado con córtex intacto. En RM: se puede obtener realce con gadolinio. Esclerosa: densidad similar a la del hueso cortical. Pagetoide : el más frecuente, con aspecto de vidrio deslustrado por mezcla de tejido fibroso y hueso denso. Quística: el tejido fibroso es predominante, son lesiones hipodensas con bordes escleróticos finos, alternando con zonas hiperdensas. Radiográficamente existen 3 patrones:

41. DISPLASIA FIBROSA

42. FIBROMA OSIFICANTE Tumor osteofibroso benigno, expansivo y agresivo localmente.

43. CLASIFICACIÓN OMS 2017

44. Más frecuente en niños menores de 2 años. Localizado a senos paranasales por lo general. Su crecimiento es más rápido y presentan frecuentes recidivas, por lo que tienen peor pronóstico. Variante: FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL

45. TAC Lesión multiloculada bien definida, con un borde similar a cáscara de hueso, expansiva, redonda u oval, con densidad similar a vidrio esmerilado. Con el contraste intravenoso las áreas fibrosas pueden mostrar realce sutil. En la resonancia magnética se ven márgenes óseos escleróticos. En T2 muestra una señal hiperintensa. En T1 es intermedia a hiperintensa en la parte central e hipointensa en la capa externa. RM En las radiografías se ven unos márgenes óseos escleróticos. Estudios de imagen: FIBROMA OSIFICANTE

46. FIBROMA OSIFICANTE El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica. En ocasiones tiene adherencia a la duramatre y periorbitaria , con destrucción e invasión potencial de estructuras vitales. No maligniza, aunque si puede tener una extensión intracraneal. Diagnóstico diferencial: Tratamiento:

47. ADENOMA PLEOMORFO

48. SCHWANNOMA

49. SCHWANNOMA Clínica y exploración física: ENDOSCOPIA NASAL: tumor bien delimitado, globular, masa firme gomosa, de color amarillo bronceado. Síntomas y signos: Son muy vascularizados, pueden causar erosión ósea. Presentan un crecimiento lento Obstrucción nasal Epistaxis Rinorrea Cefalea Anosmia obstrucción del ostium deformación de tejidos por presión Diplopía Proptosis síndrome de Horner.

50. SCHWANNOMA Estudios de imagen: TAC no suele ser diagnóstica. Se observan calcificaciones intralesional , erosión ósea. RM puede ser muy sugestiva de schwannoma que suele aparecer como una masa bien delimitada que muestra una intensidad de señal intermedia en T2, realce marcado y quistes intralesionales . Refleja la imagen histológica característica: componente Antoni A señal intermedia, Antoni B hiperintensidad. Tratamiento: El tratamiento es la cirugía radical. Recurrencia es muy baja 3%.

51. El tratamiento es la cirugía radical. Recurrencia es muy baja 3%.

52. MIXOMA

53. BIBLIOGRAFIA CUMMINGS: OTOLARYNGOLOGY: HEAD & NECK SURGERY. 7° . PART IV,SINUS, RHINOOGY AND ALLERGY/INMUNOLOGY, CAP 50, BENIGN TUMORS OF THE SINONASAL TRACT. LIBRO VIRTUAL DE FORMACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGIA, SEORL, PARTE II NARIZ Y SENOS PARANASALES, CAPITULO 62 TUMORES BENIGNOS DE LAS FOSAS NASALES Y DE LOS SENOS PARANASALES. QUISTES Y MUCOCELES DE LOS SENOS PARANASALES. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. VISITADO EL 04/06/2022. LINK chrome-extension :// efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj /https://seorl.net/PDF/Nariz%20y%20senos%20paranasales/062%20-%20TUMORES%20BENIGNOS%20DE%20LAS%20FOSAS%20NASALES%20Y%20DE%20LOS%20SENOS%20PARANASALES.%20QUISTES%20Y%20MUCOCELES%20DE%20LOS%20SENOS%20PARAN.pdf. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE RADIOLOGIA MEDICA, SERAM, ANATOMIA Y PATOLOGIA TUMORAL NASAL, SECCIÓN A - TUMORES BENIGNOS, VISITADO EL 04/06/2022. LINK: file:///C:/Users/Maria%20Fernanda/Downloads/1813-Presentaci%C3%B3n%20Electr%C3%B3nica%20Educativa-1816-1-10-20190321.pdf .