Tx. Atelectasias [Autoguardado].pptxvvvvv

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1. Atelectasia Dr. José Manuel Martínez Canchola.

2. Factores que causan atelectasias Obstrucción intrínseca o extrínseca (Tapón mucoso, Tumor, Cuerpo extraño). Supresión de la respiración o la tos (Anestesia Gral., Sedación excesiva, Dolor, Vendajes compresivos, Fracturas costales.). Decúbito supino prolongado, sobre todo en obesos y cardiomegalia. Compresión o colapso del parénquima pulmonar (Derrame pleural, Neumotórax). Cx . Torácica, Abdominal, tubo endotraqueal en mala posición, uso de opioides, disfunción del surfactante, Fibrosis pulmonar.

3. Tumor de Wilms, Fístula T-E.

4. Fisiopatología. Si se respira aire atmosférico, el gas se reabsorbe en las 2-3 horas posteriores a la obstrucción, pero si el paciente está respirando oxígeno al 100%, esta reabsorción es mucho más rápida, consiguiéndose el colapso completo minutos después de la obstrucción.

5. Esto explica la frecuente aparición de atelectasia postoperatoria cuando se precisan altas concentraciones de oxígeno. En los pulmones existe una ventilación colateral a través de los poros intra-alveolares (poros de Kohn), de las comunicaciones bronquio-alveolares (canales de Lambert) y de las anastomosis directas de las vías aéreas con diámetros entre 30 y 120 micras, que pueden verse modificadas según la intensidad y extensión de la atelectasia. Sin embargo, estas estructuras se encuentran escasamente desarrolladas en el niño, por lo que estos mecanismos compensatorios del pulmón son de escasa influencia en esta edad. Una vez que se presenta el colapso pulmonar, se produce una hipoxia alveolar, que inicialmente puede ser intensa, ya que el área afectada no está ventilada pero permanece prefundida ; inmediatamente se establece una vasoconstricción pulmonar local, y el flujo sanguíneo de las áreas atelectásicas se desvía a otras regiones mejor ventiladas, para tratar de conservar el equilibrio ventilación-perfusión y así tratar de mejorar la hipoxemia arterial.

6. Consecuencias más importantes. Hipoxemia. Retención de secreciones con éstasis de las mismas. Producción de tapones mucosos. Hiperinsuflación del tejido pulmonar adyacente. Edema pulmonar en la reexpansión.

7. Síntomas Tos: se presenta cuando se ha producido la obstrucción y va aumentando en frecuencia e intensidad como mecanismo defensivo, para tratar de resolver el obstáculo. Hemoptisis: puede aparecer cuando la causa es la aspiración de un cuerpo extraño o procesos infecciosos. Disnea, cianosis y estridor: evidentes cuando se produce estenosis de la vía aérea. Dolor torácico y fiebre: debidos a la sobreinfección secundaria de la atelectasia. Desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia masiva se produce este desplazamiento hacia el lado afecto, siendo este hallazgo más frecuente en niños pequeños, debido a la mayor movilidad del mediastino que poseen

8. Exámenes necesarios: Rx Tele de Tórax, TAC y Broncoscopía.

9. Rx . Diferencias. Reexpansión del tejido pulmonar afectado.

10. Tratamientos Las modalidades terapéuticas son múltiples y abarcan desde los tratamientos no farmacológicos, farmacológicos, hasta el tratamiento quirúrgico. La mayoría de los niños con atelectasias secundarias a procesos agudos inflamatorios e infecciosos, presentan resolución completa de su atelectasia antes de 2-3 meses de su inicio con tratamiento conservador. En muchos pacientes con áreas atelectásicas persistentes, éstas se fibrosan sin repercusiones clínicas ni funcionales.

11. Tratamientos en Atelectasias, dependerá de la gravedad y duración. Maximización de la tos y la respiración profunda. Broncoscopia si se sospecha de obstrucción, por tumor o cuerpo extraño. Fisioterapia respiratoria. (espirómetro incentivador, tos dirigida, expansión de pulmón, etc.) CPAP. En intubaciones PPFE, Aumento de volumen corriente. Evitar sedación excesiva. Bloqueo de nervio intercostal.

12. Otras acciones terapéuticas Desoxirribonucleasa hr . Broncodilatadores en nebulización. Evitar acetilcisteína por causar broncoconstricción. Dejar de fumar 6 a 8 semanas antes de la cirugía. Deambulación precoz

13. DESOXIRRIBONUCLEASA Al observar la efectividad en el tratamiento de los pacientes con FQ con DNAsa recombinante humana, se pensó que también podría ser eficaz en las infecciones respiratorias complicadas con atelectasias, puesto que las secreciones bronquiales y los tapones de moco en estos procesos también tienen una gran concentración de DN Pulmozyme 2.500 U/2,5 ml solución para inhalación por nebulizado. Cada ampolla contiene 2.500   U ( equivalente a   2,5  mg) de dornasa alfa* en 2,5 ml de solución que equivalen a 1.000 U/ml o 1 mg/ml**.   *proteína humana glucosilada y fosforilada desoxirribonucleasa 1 producida mediante tecnología de DNA recombinante en células de Ovario de Hámster Chino CHO A14.16-1 MSB #757. **1 unidad Genentech/ml=1 m g/ml. Tratamiento de pacientes mayores de 5 años de edad con fibrosis quística (FQ) que tengan una capacidad vital forzada (CVF) mayor del 40% de la teórica, para mejorar su función pulmonar.

14. Inhalar una vez al día la dosis de 2,5 mg (equivalente a 2.500 U) de desoxirribonucleasa 1. Algunos pacientes mayores de 21 años pueden obtener mejores resultados con dos dosis diarias.  La mayoría de los pacientes obtienen un beneficio óptimo del uso diario continuado de Pulmozyme . De hecho, los estudios en los que dornasa alfa fue administrada en régimen intermitente indican que la mejora en la función pulmonar decae durante los días posteriores al tratamiento. Por tanto, debe indicarse a los pacientes la conveniencia de tomar la medicación cada día sin hacer ninguna pausa.  Los pacientes deben continuar recibiendo atención médica regular, incluyendo su régimen estándar de fisioterapia torácica.  El tratamiento puede mantenerse, con seguridad, en pacientes que padezcan exacerbaciones de la infección del tracto respiratorio.  No se ha establecido aún la seguridad y la eficacia en pacientes con una capacidad vital forzada menor del 40% del valor predicho Los tratamientos estándar para la fibrosis quística, tales como antibióticos, broncodilatadores, enzimas pancreáticos, vitaminas, corticosteroides por vía sistémica o inhalatoria y analgésicos pueden ser administrados, con seguridad y eficacia, junto con Pulmozyme .

15. Reacciones adversas del DNAasa En la mayoría de los casos , estas reacciones adversas son leves, de naturaleza transitoria y no requieren el ajuste de la dosis.   Trastornos oculares: Conjuntivitis Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: Disfonía, disnea, faringitis, laringitis, rinitis (todas no infecciosas). Trastornos gastrointestinales: Dispepsia. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Erupción, urticaria. Trastornos generales: Dolor torácico (pleurítico/no cardíaco), pirexia.  

16. Broncoscopía Terapéutica. Cuando el tratamiento convencional de las atelectasias es inefectivo, la broncoscopia rígida es una técnica eficaz en aquellas atelectasias secundarias a tapones mucosos, restableciéndose la función pulmón.

17. Los trabajos de Holmgren et al. evalúan la efectividad en el niño de la broncoscopia flexible más lavado broncoalveolar en la reexpansión de atelectasias persistentes, es decir aquellas con más de 3 semanas de evolución, comprobando asimismo la eficacia de esta técnica.

18. Finalmente en el trabajo de Deakins et al. en donde realizan un estudio comparativo entre la ventilación percusiva intrapulmonar (IPV) y la fisioterapia pulmonar convencional (CPT), observan que la IPV, que es una variante de ventilación de alta frecuencia, a volúmenes tidales bajos, respiraciones a presión positiva (15-30 cm H2O) en un rango de 100-300 ciclos/minuto, aporta mejores resultados que la fisioterapia torácica convencional a la hora de reexpandir un parénquima pulmonar atelectasiado .

19. Complicaciones de intubación endotraqueal La laringoscopia puede dañar los labios, los dientes, la lengua y las áreas supraglóticas y subglóticas. La introducción inadvertida del tubo en el esófago causa un fracaso de la ventilación y puede llevar a la muerte o producir una lesión hipóxica. La insuflación esofágica por un tubo produce regurgitación, que puede llevar a la aspiración, con compromiso de la ventilación con máscara ambú , y obstrucción de la visualización en los intentos de intubación siguientes. El tubo translaríngeo produce daño a las cuerdas vocales; en algunos casos, puede ocurrir ulceración, isquemia y parálisis prolongada de las cuerdas vocales. Más tarde puede producirse la estenosis subglótica (luego de 3 a 4 semanas). La erosión de la tráquea es rara. Se produce con mayor frecuencia por una presión excesivamente elevada en el manguito. Rara vez se produce hemorragia de vasos principales (p. ej., tronco arterial braquiocefálico), fístulas (en especial traqueoesofágica) y estenosis traqueal. Usar manguitos de baja presión y gran volumen con tubos de tamaño apropiado y medir la presión del manguito frecuentemente (cada 8 h) para mantenerlo < 30 cm de agua para disminuir el riesgo de necrosis por presión isquémica, pero los pacientes en estado de shock, con bajo gasto cardíaco o con sepsis siguen siendo especialmente vulnerables.

20. Succinilcolina La succinilcolina es el único relajante muscular despolarizante de que se dispone. Actúa fijándose a los receptores de la acetilcolina y estimulándolos, creando inicialmente una onda de despolarización que se manifiesta clínicamente en forma de fasciculaciones. El fármaco permanece unido a los receptores impidiendo la despolarización subsiguiente por la acetilcolina. Se hidroliza rápidamente por la seudocolinesterasa por lo que su acción es de corta duración. La duración habitual de la apnea tras la administración de una dosis para la intubación es de 5 a 10 min, y el bloqueo se prolonga hasta 20 o 30 min cuando el valor de seudocolinesterasa normal es bajo, como ocurre en las hepatopatías. La dosis que se emplea para facilitar la intubación es de 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa. Con frecuencia y sobre todo cuando se repiten las dosis la succinilcolina provoca bradicardia sinusal por efecto agonista en los receptores muscarínicos del miocardio. La bradicardia puede prevenirse mediante un tratamiento previo con atropina. Normalmente la succinilcolina produce un ligero aumento de los valores de potasio sérico. No obstante, la hipercaliemia puede ser peligrosa, con riesgo de parada cardiorrespiratoria en grandes quemados o en pacientes con lesión de motoneurona inferior. Los relajantes no despolarizantes tipo atracurio, vecuronio o pancuronio pueden ser utilizados también para la intubación orotraqueal, sobre todo en los casos anteriormente mencionados.

21. La aparición de lesiones laringotraqueales por la intubación es un problema relativamente frecuente. La secuela más frecuente en intubaciones que exceden las 24 h es el estridor secundario generalmente a la formación de un edema periaritenoideo que compromete la abducción de las cuerdas vocales. Su incidencia es del 1 al 6%. Entre las complicaciones que pueden ocurrir con el transcurso del tiempo la más importante es el crecimiento de tejido de granulación hacia la luz de la vía aérea y la estenosis de las cuerdas vocales y en el lugar donde está el manguito.

22. Complicaciones en la Ventilación mecánica Daño pulmonar inducido por bajo volumen total ( atelectrauma ) Existe evidencia experimental de que lesiones histológicas y cambios inflamatorios compatibles con SDRA pueden inducirse con el empleo en la ventilación de un bajo volumen total, más que por un bajo volumen circulante. Este atelectrauma se produce por el mecanismo de cierre y reapertura cíclico de las unidades alveolares cerradas y da lugar a fenómenos de carácter inflamatorio.

23. R ecientemente Gajic et al 51  presentaron los resultados del análisis de una base de datos generada de forma prospectiva que incluía a 3.261 pacientes en VM, de los que 205 (6,2%) desarrollaron SDRA en más de 48 horas desde el inicio del soporte ventilatorio. Los autores realizaron un análisis multivariable de regresión logística en el que las variables se ajustaron en función de las características del paciente en el momento de su inclusión en el estudio y en función de los factores de riesgo para el desarrollo del SDRA. Encontraron que la aparición de SDRA se relacionaba con el empleo de un volumen circulante superior a 700 ml ( odd ratio [OR] 2,6) y con una presión pico srente al 32% en el grupo de pacientes que no desarrolló SDRA. Posiblemente, mientras no se realicen nuevos estudios prospectivos y aleatorizados en pacientes sin LPA que precisen soporte ventilatorio, es desaconsejable el empleo de parámetros ventilatorios que permitan alcanzar presiones alveolares superiores a los 30 cm H 2 O y volúmenes circulantes superiores a los 10 ml/kg de peso 52 .