Unidad 11 Bacteriología de la piel y anexos.pptx

Unidad 11 Bacteriología de la piel y anexos

1. Unidad 11 bacteriología de la piel y anexos Dr. Leonardo Menacho aguilera

2. Staphylococcus aureus

3. 1.- Biología , virulencia y enfermedad Cocos grampositivos catalasa-positivos dispuestos en racimos. Especie caracterizada por la presencia de coagulasa, proteina A y acido ribitol teicoico especifico de especie con residuos de N - acetilglucosamina . Los factores de virulencia incluyen componentes estructurales que facilitan la adherencia a los tejidos del hospedador y evitan la fagocitosis, y una variedad de toxinas y de enzimas hidrolíticas. Las enfermedades incluyen las enfermedades mediadas por toxinas ( intoxicacion alimentaria , SST, syndrome de la piel escaldada), enfermedades piogenas ( impetigo , foliculitis , forunculos , antrax , infecciones de heridas ) y otras enfermedades sistemicas .

4. 2.- epidemiología Flora normal de la piel humana y de las superficies mucosas. Los microorganismos pueden sobrevivir sobre superficies secas durante periodos de tiempo prolongados (por la presencia de una gruesa capa de peptidoglucano y ausencia de membrana externa). La diseminación se produce de persona a persona por contacto directo o exposicion a fomites contaminados (p . ej ., sabanas , ropas ). Los factores de riesgo comprenden la presencia de un cuerpo extrano (p. ej., astilla, sutura, protesis , cateter ), un procedimiento quirúrgico previo y el empleo de antibióticos que suprimen la flora microbiana normal. Los pacientes en riesgo de enfermedades especificas incluyen lactantes (síndrome de la piel escaldada), niños de corta edad con mala higiene personal ( impetigo y otras infecciones cutáneas), mujeres que menstruan (SST ), pacientes con cateteres intravasculares (bacteriemia y endocarditis ) o derivaciones (meningitis) y pacientes con funcion pulmonar comprometida o una infección respiratoria virica previa ( neumonia ). Los SARM son en la actualidad la causa mas común de infecciones cutaneas y de tejidos blandos adquiridas en la comunidad .

5. 3.- diagnóstico La microscopia es útil para el diagnostico de las infecciones piógenas pero no de las infecciones de la sangre o de infecciones mediadas por toxinas . Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos . Se pueden emplear medios selectivos (p. ej., agar manitol-sal) para aislar S. aureus en muestras contaminadas .

6. 4.- Tratamiento , prevención y control Las infecciones localizadas se tratan con incisión y drenaje; el tratamiento antibiótico esta indicado para las infecciones sistémicas . El tratamiento empírico debe incluir antibióticos activos frente a cepas de SARM. El tratamiento oral puede incluir trimetoprima-sulfametoxazol , doxiciclina ; la vancomicina es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso , y la daptomicina . El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria (aunque se debe identificar el origen de la infección de modo que se puedan poner en marcha los procedimientos preventivos apropiados). Una limpieza apropiada de las heridas y el empleo de un desinfectante ayudan a prevenir las infecciones. Un concienzudo lavado de manos y cubrir la piel expuesta. ayudan al personal medico a prevenir la infección o la diseminación a otros pacientes.

7. Streptococcus pyogenes

8. 1.- Biología , virulencia y enfermedades Cocos grampositivos de crecimiento rápido , que se disponen en cadenas; carbohidratos específicos del grupo (antígeno A) y proteinas especificas del tipo (proteína M) en la pared celular. La virulencia se determina por la capacidad de evitar la fagocitosis ( mediada principalmente por la cápsula , las proteinas M y similares a M, la C5a peptidasa ), adherirse a las celulas del hospedador e invadirlas ( proteina M, acido lipoteicoico , proteina F) y producir toxinas ( exotoxinas pirogenas del estreptococo , estreptolisina S, estreptolisina O, estreptocinasa , ADNasas ). Responsable de enfermedades supurativas ( faringitis , infecciones de los tejidos blandos, sindrome del shock toxico estreptococico ) y no supurativas (fiebre reumatica , glomerulonefritis )

9. 2.- EPIDEMIOLOGIA

10. 3.- diagnóstico La microscopia resulta útil en las infecciones de tejidos blandos, pero no para la faringitis o las complicaciones supurativas. Las pruebas directas para el antígeno del grupo A resultan útiles para el diagnostico de faringitis estreptocócica, pero los resultados negativos se deben confirmar con cultivo o pruebas moleculares . Los aislamientos identificados por la reacción negativa con la catalasa y positiva con PYR ( l - pirrolidonil arilamidasa ), susceptibilidad a la bacitracina y presencia de antigeno especifico del grupo (antígeno del grupo A ). La prueba de antiestreptolisina O (ASLO) resulta útil para confirmar la fiebre reumática o la glomerulonefritis asociadas a la faringitis estreptococica ; se deben realizar pruebas anti- ADNasa para la glomerulonefritis asociada a faringitis o infecciones de tejidos blandos .

11. 4.- Tratamiento , prevención y control Se emplea penicilina V o amoxicilina para tartar la faringitis; cefalosporina oral o macrolido en los pacientes alergicos a la penicilina ; penicilina intravenosa mas clindamicina en las infecciones sistémicas. El estado de portador orofaringeo que ocurre después del tratamiento se puede volver a tratar; no esta indicado el tratamiento en portadores asintomáticos de larga duración porque los antibióticos pueden alterar la flora protectora normal. En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática . En los pacientes con historia de fiebre reumática, se debe administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis. Para la glomerulonefritis , no esta indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiotica especifica.

12. Mycobacterium leprae

13. 1.- Biología , virulencia y enfermedades Bacilos debilmente grampositivos y fuertemente acido -alcohol resistentes . Pared celular rica en lípidos. No se puede cultivar en medios artificiales. Enfermedad principalmente por la respuesta del hospedador ante la infección. Formas tuberculoide ( paucibacilar ) y lepromatosa ( multibacilar ) de lepra .

14. Epidemiología Menos de 300.000 nuevos casos referidos en el ano 2005, la mayor parte de ellos en India, Nepal y Brasil. Unos 100 casos nuevos notificados en EE.UU. cada año. La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no la tuberculoide , es muy infecciosa. La transmisión ocurre de una persona a otra mediante contacto directo o inhalacion de aerosoles infecciosos . Diagnóstico La microscopia es sensible en la lepra lepromatosa , pero no en la forma tuberculoide . Se necesitan pruebas cutáneas para confirmar la lepra tuberculoide . El cultivo carece de utilidad. Tratamiento , prevención y control La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses ; a esta pauta se anade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa durante, al menos , 12 meses . La enfermedad se controla con el diagnostico y el tratamiento precoz de las personas infectadas.

15. 2.- Manifestaciones clínicas e inmunológicas de la lepra .

16. Lepra lepromatosa . Infiltración difusa de la piel por numerosos nódulos de tamaño variable, cada uno de los cuales contiene un gran número de bacterias .

17. Pseudomona aeruginosa

18. 1.- Fisiología y estructura La especie Pseudomonas suele incluir bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados en general moviles ( 0,5-1,0 por 1,5-5,0 m m), que se disponen típicamente en parejas . Los microorganismos emplean los carbohidratos mediante la respiración aerobia de forma que el oxigeno es el aceptor terminal de los electrones. Aunque se describen como aerobios obligados, pueden crecer de forma anaerobia utilizando nitratos o arginina como aceptor alternativo para los electrones. La presencia de citocromo oxidasa (que se detecta en una prueba rapida de 5 minutos) en la especie de Pseudomonas se emplea para distinguirla de las Enterobacteriaceae y Stenotrophomonas . Algunas cepas aparecen mucoides por la abundancia de una capsula de polisacarido ; estas cepas resultan especialmente frecuentes en los pacientes con fibrosis quistica (FQ). Algunas especies producen pigmentos difusibles (p. ej., piocianina [azul], pioverdina [ verde-amarillento ] y piorrubina [ pardo-rojizo ]), que explican su aspecto caracteristico en el cultivo y simplifican la identificacion preliminar .

19. 2.- patogenia e inmunidad Adhesinas Como ocurre con muchas bacterias, la adherencia a las células hospedadoras resulta esencial para ocasionar la infeccion . Al menos cuatro componentes de superficie de P. aeruginosa facilitan esta adherencia : flagelos , pili , lipopolisacáridos (LPS ) y 4 ) alginato . Los flagelos y los pili tambien influyen sobre la movilidad de P. aeruginosa y el componente de lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina. El alginato es un exopolisacarido mucoide que forma una cápsula prominente sobre la superficie bacteriana y protege al microorganismo de la fagocitosis y de la destruccion por los antibioticos . La produccion de este polisacarido mucoide esta sometida a una regulacion compleja. Los genes que controlan la produccion del polisacarido alginato se pueden activar en algunos pacientes, como los que sufren una FQ y otras enfermedades respiratorias cronicas y que estan predispuestos a la colonizacion a largo plazo por estas cepas mucoides de P. aeruginosa .

20. 3.- Toxinas secretadas y enzimas Se cree que la exotoxina A (ETA) es uno de los factores de virulencia mas importantes producidos por las cepas patogenas de P . aeruginosa . Esta toxina altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongacion de la cadena peptidica en las celulas eucariotas de un modo semejante a la toxina difterica producida por Corynebacterium diphteriae . Sin embargo, las exotoxinas producidas por estos dos microorganismos son estructural e inmunologicamente diferentes, y la ETA es menos potente que la toxina difterica . La ETA probablemente participe en la dermatonecrosis que tiene lugar en las quemaduras, el dano corneal en las infecciones oculares y el dano tisular en las infecciones pulmonares cronicas . Un pigmento azul , piocianina , producido por P. aeruginosa, cataliza la produccion de superoxido y peroxido de hidrogeno , las formas toxicas del oxigeno. Este pigmento estimula tambien la liberacion de interleucina 8 (IL-8), lo que potencia la atraccion de los neutrofilos . Un pigmento verde-amarillento , pioverdina , es un sideroforo , que se liga al hierro para usarlo en el metabolismo. Este pigmento regula tambien la secrecion de otros factores de virulencia, incluida la ETA.

21. 4.- Resistencia a antibióticos P . aeruginosa posee una resistencia intrínseca a muchos antibióticos y puede mutar a cepas aun mas resistentes durante el tratamiento. Aunque se han identificado numerosos mecanismos de resistencia, la mutación de las proteínas porinas constituye el principal mecanismo de resistencia . La penetracion de los antibioticos en la celula pseudomonica tiene lugar principalmente a traves de los poros de la membrana externa. La alteracion de las proteinas que configuran la pared de estos poros ( porinas ) con el fin de restringir el flujo al interior de la celula conlleva la aparicion de resistencia a numerosos grupos de antibioticos de manera simultanea . P . aeruginosa sintetiza , asimismo , diferentes b - lactamasas que pueden inactivar numerosos antibioticos b - lactamicos (p. ej ., penicilinas , cefalosporinas , carbapenems ).

22. 5.- epidemiologia Pseudomonas es un patogeno oportunista presente en una gran variedad de ambientes. La capacidad para aislar este microorganismo de las superficies húmedas puede verse limitada solamente por los esfuerzos para detectar los microorganismos. Pseudomonas tiene unos requerimientos nutricionales minimos , puede tolerar un amplio intervalo de temperaturas (4-42 °C) y es resistente a muchos antibióticos y desinfectantes. De hecho, el aislamiento de Pseudomonas a partir del ambiente (p. ej., un lavamanos o el suelo de un hospital ) tiene un escaso significado a no ser que existan indicios epidemiologicos de que el lugar contaminado sea un reservorio de la infeccion . Ademas , el aislamiento de Pseudomonas en un paciente hospitalizado constituye un motivo de preocupacion , pero normalmente no justifica la intervencion terapeutica , a no ser que existan indicios de enfermedad. La recuperación de Pseudomonas, particularmente de especies diferentes a P . aeruginosa , a partir de una muestra clinica puede representar una mera colonizacion del paciente o bien suponer una contaminacion ambiental de la muestra durante su obtención o procesamiento en el laboratorio.

23. 6.- Diagnóstico de laboratorio T inción de Gram de Pseudomonas aeruginosa con células dispuestas de forma individual y en parejas. CULTIVO: Dado que Pseudomonas tiene exigencias nutricionales muy sencillas , es fácil recuperar esta bacteria en medios de aislamiento frecuentes , como agar sangre o agar MacConkey . Necesitan incubación aerobia (salvo que dispongan de nitrato ), de forma que su crecimiento en caldo de cultivo se suele limitar a la superficie de contacto entre el caldo y el aire, lugar en el cual la concentración de oxigeno es maxima .

24. GRACIAS POR SU ATENCION