Urticaria

Urticaria

1. URTICARIA
Felipe de la Calzada Córdoba

2. La urticaria y angioedema son dos procesos similares en cuanto
a su fisiopatología, aunque con diferentes manifestaciones
clínicas debido a que afectan a diferentes capas de la piel.
Se trata de reacciones vasculares cutáneas caracterizadas por
vasodilatación con aumento de la permeabilidad con el
consiguiente edema tisular.
La urticaria afecta a capas superficiales de la dermis, y produce
lesiones papulares características: habones
El angioedema afecta a la dermis profunda produciendo
tumefacción.

3. Urticaria-angioedema asociados:
40-50%
Urticaria sin angioedema: 40%
Angioedema sin urticaria: 10-20%

4. Se trata de una de las dermatosis más frecuentes
estimándose que el 15-20 % de la población sufre al
menos un episodio durante la vida.
El 5 % de estos pacientes evolucionan a urticaria
crónica o recurrente.
La urticaria crónica representa el 25% de los
pacientes con urticaria.
Afecta predominantemente a adultos jóvenes y con
mayor frecuencia a mujeres.

5. PATOGENIA
Los MASTOCITOS son la célula clave en la urticaria.
Comprenden diferentes subpoblaciones que responden a diferentes
estimulos, los más importantes los mastocitos conectivos presentes en
la piel y en submucosas.
Tras su activación liberan distintos tipos de mediadores:
Mediadores preformados: contenidos en los gránulos del citoplasma y
liberados por exocitosis.
Mediadores sintetizados de novo: compuestos lipídicos derivados de la
membrana de la célula (prostaglandinas, leucotrienos y PAF). Así como
diversas citocinas.

6. CLASIFICACION:
CLASIFICACION DE TRABAJO:
URTICARIA CON O SIN ANGIOEDEMA AGUDO: <6
semanas
URTICARIA CON O SIN ANGIOEDEMA CRONICO: >6
semanas
ANGIOEDEMA SIN URTICARIA:
Constituyen una entidad aparte ya que su
etiopatogenia y sus implicaciones pronósticas son
distintas.
Angioedema por déficit de C1 inh, hereditario o
adquirido; angioedema por fármacos, asociado al
lupus, angioedema con eosinofilia (S. Gleich).

7. CLINICA
HABON:
Pápula edematosa, de color rosado o blanquecino, rodeado de
un halo eritematoso.
Se debe a edema y vasodilatación en la dermis superficial.
Pueden ser redondeados o irregulares con pseudópodos y
confluir formando grandes placas eritematosas, de bordes
irregulares o circinados.
Palidecen a la vitropresión. En ocasiones sólo aparece eritema.
Pueden adoptar un aspecto purpúrico tanto de forma
espontánea con por el rascado.

8. Localización variable aunque son más
frecuentes en zonas de mayor presión o
calor.
Las lesiones individuales suelen
durar menos de 24 horas salvo en la
urticaria vasculitis y en la urticaria
retardada por presión.
Desaparecen sin dejar lesión residual.
PRURITO:
Puede ser quemante o punzante,
empeora por la noche y mejora más con
el frotado suave de la piel que con el
rascado enérgico.

9. EVALUACION DEL PACIENTE
HISTORIA CLINICA
Es el método diagnóstico más útil. Debe ser
detallada y exhaustiva y recoger características
clínicas, duración, síntomas, desencadenantes y
antecedentes.
CARACTERISTICAS CLINICAS
DURACION
SINTOMAS
DESENCADENANTES
ANTENCEDENTES

10. URTICARIA AGUDA
Es una enfermedad benigna autolimitada.
Común, afectando al 18-20% de la población
en algún momento de su vida.
Aparece de modo súbito.
Habitualmente cursa con un único brote de
lesiones, que involucionan en 48 a 72 horas. Si
no se trata adecuadamente puede mantenerse
en brotes repetidos durante varios días.

11. ACTITUD ANTE URTICARIA
AGUDA:
1-Tratamiento y No derivar. Resuelven la mayoría sin
recidiva.
2-TRATAMIENTO Y DERIVACIÓN A
ALERGOLOGÍA :
CUANDO RECIDIVAN Y SOSPECHAMOS UN
FACTOR DESENCADENANTE : ocurrió tras
ingesta de algún ALIMENTO ( o parásitos:
ANISAKIS), toma de un FARMACO, picadura de
ABEJA, AVISPA, contacto con LATEX…..

12. URTICARIA FISICA
Son aquellas urticarias que se producen tras la aplicación de
diferentes estímulos físicos y los habones aparecen
exclusivamente en la zona de la piel que ha estado en
contacto con dicho estímulo
Hay dos características que salvo excepciones son
fundamentales y ayudan a diferenciarlas del resto.
1-Se producen en el lugar donde se ha producido el
estímulo.
Los habones desaparecen en menos de 2 horas.
En el caso de las urticarias físicas retardadas el diagnóstico
se complica ya que es más difícil relacionar el estímulo con
las lesiones.
El dermografismo es el tipo más frecuente seguido de la
urticaria colinérgica, y de la urticaria por presión.

13. Actitud en Urticarias físicas:
Dermografismo / Colinérgica…si estamos seguros
de que se trata de estas entidades y buen control
con antihistamínicos no sería necesaria la
derivación.
Pero puede no ser una urticaria exclusivamente,
sino en el contexto de anafilaxia por ejercicio (que a
su vez puede ser dependiente de alimentos) que
tendremos que DERIVAR A ALERGIA, al igual que
urticarias por frío, que pueden estar asociadas a
otras enfermedades.

14. URTICARIA VASCULITIS
Las lesiones de urticaria persisten durante más de 24 horas, y con
frecuencia dejan una lesión hiperpigmentada residual, que refleja que ha
existido una extravasación de eritrocitos. Las lesiones pueden ser pruriginosas,
pero habitualmente son dolorosas, con sensación de pinchazo o quemazón.
A la urticaria vasculitis le falta siempre la señal característica de la
urticaria común: el prurito. Se acompaña en un 40-50% de los caso de
agioedema.
Se calcula que un 10% de los pacientes con urticaria tienen una urticaria
vasculitis.
En una pequeña proporción la afectación cutáneas es la única. En la mayoría
de los casos la afectación es sistémica, teniendo que descartar
enfermedades subyancentes, lo más frecuente el lupus sistémico, enfermedad
de Sjögren, y la crioglobuinemia mixta.

15. Actitud ante Urticaria Vasculitis
1-Derivación a DERMATOLOGIA
2-EXPLORACION recomendadas: Hemograma y
VSG, Bqca, RxTx, Proteinograma, aclaración de
creatinina, serología hepatitis B y C, Anticuerpos
(ANCA; ANA; ) Complemtento C3, C4, CH50, C1q)
Crioglobulinas y Biopsia cutánea.

16. URTICARIA CRONICA
En un 50% de los casos asocian angioedema.
Al examinar a un paciente con urticaria crónica se
tiende a pensar que es la manifestación cutánea de
alguna alteración sistémica importante, por lo que
estos pacientes son sometidos a infinidad de
pruebas y analíticas, que con la misma constancia
resultan negativas.

17. Se recomienda realizar una HISTORIA
CLINICA detallada extraccion de sangre con
HEMOGRAMA Y VSG, sugiriendo PERFIL
TIROIDEO Y AC ANTITIROIDEOS.
En el caso de sospecha de enfermedad
concomitante si se recomienda ampliar la
analítica.

18. UC-H.Pylori
A lo largo del tiempo se han postulado múltiples teorías para explicar el origen
de esta enfermedad, casi siempre recurriendo a alergenos ocultos, o muy
ubicuos o difícilmente demostrables. Hay dos teorías que han tenido más
impacto: la que responsabiliza a un factor infecciosos como Helicobacter pylori
y los aditivos alimentarios.
En el estudio más amplio realizado por Hook-Nikanne, a 235 pacientes con
urticaria crónica a los que se determinaron anticuerpos frente a H.pylori, sólo
encontró un 25% de casos positivos, y después de tratar a 35 pacientes con
tratamiento erradicador sólo un 27% mostraron remisión de la urticaria, y 3 de 5
que no respondieron a tratamiento erradicador también presentaron remisión
espontánea de la urticaria.
POR ESTO EL H.PYLORI NO PARECE TENER UNA MARCADA
INFLUENCIA EN EL CURSO DE LA URTICARIA.

19. UC-Autoinmunidad
En los últimos 10 años, se ha demostrado que en un 50% DE
PACIENTES CON URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA,
PARECE EXISTIR UN ORIGEN AUTOINMUNITARIO.
Hay diversas publicaciones desde la primera realizada en 1946
por Malmros, que publica el hallazgo de que el suero de los
pacientes con urticaria crónica produce en el paciente una
reacción similar a la que produce en alergenos y lo denomina
autotest. Posteriores publicaciones corroboran esto,
describiendo la existencia en el suero de pacientes con urticaria
crónica idiopática de anticuerpos frente a una fracción del
receptor de la Ig E de mastocitos y basófilos y en hasta un 10 %
de los pacientes con UC de anticuerpos frente a la propia IgE.
Todo esto explica esta base de AUTOINMUNIDAD de la U.C.I.

20. El diagnóstico es clínico. No existen
características clínicas que nos permitan
diferenciar al grupo de pacientes con
mecanismo autoinmunitario del idiopático,
quizás cuando el mecanismo es
autoinmunitario la urticaria es más grave.
La biopsia es idéntica.

21. EVOLUCION
Aunque faltan estudios prospectivos en el estudio
de prevalencia llevado a cabo por la SEAIC
encuentran que :
58,9% de los pacientes su urticaria tuvo una
evolución de entre 6 y 12 semanas.
18% entre 3 y 6 meses.
8,5% de 7 a 12 meses.
8,5% de 1 a 5 años
5,9% persistió más de 5 años.

22. Actitud ante urticaria crónica
Siguiendo el protocolo de SAS:

24. TRATAMIENTO
1-Cuando se trate de una urticaria crónica idiopática no
debemos buscar alergenos alimentarios o de otro tipo, la dieta
influirá poco o nada en la evolución del cuadro y añade una
preocupación más al paciente.
2-Una vez realizada una analítica básica con resultado normal,
se les debe explicar que no está causada por una enfermedad
subyacente. Se explicará que la causa es una disfunción de su
propio sistema autoinmune y que por lo tanto no hay ningún
factor externo responsable de la aparición de brotes.

25. 3-No tenemos el conocimiento exacto del
mecanismo, por lo que no existe tratamiento
causal. El tratamiento paliará los síntomas, y por lo
tanto si al suspenderlo reaparecen los síntomas no
se trata de un fracaso terapéutico.
4- Se le debe explicar al paciente que la respuesta
es individual y por lo tanto se requiere paciencia y
constancia para encontrar el tratamiento al que va a
responder.
5-Es fundamental que una vez conseguida una
pauta eficaz de tratamiento, no se suspenda al
desaparecer los habones; es necesario explicar
que el tratamiento le previene de nuevos brotes.

26. FARMACOS: Antihistamínicos
AntiH1 de segunda generación. Si no control
sustituir el elegido (que puede haber sido
loratadina), por otro con mayor respuesta en
urticaria (ebastina, levo/cetirizina, rupatadina,
desloratadina)
Si no se controla se pueden añadir antiH1 de
primera generación, sobre todo cuando las
lesiones interfieren el descanso nocturno. Por ej
Hidroxicina 25 mgr. por la noche.
Cuando esto no es suficiente en las últimas
publicaciones se recomienda incrementar la dosis
por ej de cetirizina a 20 mgr, ( Kaplan: hasta 250
mgr/dia de fexofenadina).
Respecto a los antiH2 , la realidad es que ofrece
pocos beneficios al añadirlos a los antiH1. Es
mucho más eficaz incrementar la dosis de antiH1.

27. Corticoides: Solo tiene indicación cuando asocian
angioedema (o anafilaxia: síntomas respiratorios,
digestivos, con un prurito típico palmoplantar,
retroauricular, o genital…..cuyo tto de elección es la
adrenalina y que debemos derivar a
ALERGOLOGIA )
En el caso de urticarias muy graves, que no
responden a antiH o por necesidades personales
del paciente (trabajo, circunstancias sociales..)
puede indicarse una pauta descendente de
corticoides.

28. OTRAS ALTERNATIVAS
-DOXEPINA: Antidepresivo tricíclico y potente antiH1, es muy sedante y habría
que reservarlo para urticarias que no responden a los antiH1 convencionales y
con una afectación importante del sueño o depresión.
-ANTILEUCOTRIENOS:Hay un estudio publicado de casos aislados, que no ha
demostrado una eficacia clara de los inhibidores de los leucotrienos.
-CICLOSPORINA: dosis de 3-5 mg/kg de peso y día. Greaves pública un
estudio demostrando su eficacia tras 3 meses de tratamiento en e 75% de los
pacientes. De ellos un tercio presentaron remisión total. Otro tercio al cabo del
tiempo reaparece la urticaria de forma más leve, y en otro tercio reaparece con
la misma gravedad.
-TACROLIMUS: con resultado similares a la ciclosporina, pero aun se requieren
más estudios para recomendarlo.

29. TRATAMIENTOS FUTUROS
El tratamiento pasa por descubrir el mecanismo
íntimo, y la causa, y por lo que se conoce será la
INMUNOMODULACION. Iría en la línea de otros
fármacos empleados en enfermedades
autoinmunitarias, que podrían investigarse en la
UC, como el rituximab, micofenolato mofetil o la
leflunomida, o por ej los antagonistas del factor de
necrosis tumoral alfa.

30. CONCLUSION
Aunque una parte de pacientes responden a los tratamientos
disponibles, otros no. Y son estos los que requieren mayor
atención, no tanto a seguir el camino que inconscientemente
quiere recorrer el paciente a la búsqueda de la causa, del
alergeno oculto, de la enfermedad subyacente, o de tratamientos
inexistentes, como a detener ese círculo que añade al paciente y
a la familia una preocupación más.