URTICARIA Y ANGIOEDEMA dermatologia.pptx.pdf

RTICARIA Y ANGIOEDEMA.pptx.pdf

1. MEDICINA II
Dr. EDUARDO RODOLFO ROJAS MEZA

2. EDUARDO RODOLFO ROJAS MEZA
Maestro en Salud Pública, mención: Planificación y Gestión
Doctor en Educación
Título Profesional de Médico Cirujano
Título profesional de Especialista en Dermatología
[email protected]

3. Tema: Urticaria y Angioedema
Unidad 02
Día 03
Desarrollar el aprendizaje de Urticaria y Angioedema: Definición,
Epidemiología, Etiopatogenia, Manifestaciones clínicas, Diagnóstico,
Diagnóstico diferencial, Evolución y pronóstico, Tratamiento y
prevención.

4. URTICARIA

5. Definición
•Patrón de reacción inespecífico de la piel, que se caracteriza por
lesiones de carácter fugaz, transitorias, eritematosas y edematosas,
pruriginosas, de tamaño y morfología variable
•La urticaria aguda, por definición las ronchas pruriginosas duran
menos de 6 semanas, mientras que la urticaria crónica las ronchas
duran más de 6 semanas.
•La urticaria aguda se vuelven crónicas en 10–30 %

6. Epidemiología
•La urticaria aguda es más común
en adultos jóvenes y niños,
mientras que la urticaria crónica
afecta más frecuente a mujeres en
edad media
•Es más común en los individuos
atópicos.
•Cerca del 20 % de la población
mundial sufre al menos un
episodio de urticaria a lo largo de
su vida.
•En la mitad de los casos los brotes
persisten por más de un año y en
el 20 % por sobre los 20 años.

7. Etiopatogenia
•En alrededor del 70 % al 80 % de los casos de urticaria aguda y crónica con o sin
angioedema el origen de los brotes permanece desconocido, considerándolas
idiopáticas por exclusión.
•La liberación de histamina por mastocitos por alérgenos (p. ej., fármacos,
alimentos, pólenes) está mediado por la inmunoglobulina E.
•Factores incitantes: alimentos (mariscos, pescados, chocolates, nueces, cerdo,
frutos secos, etc.), picadura de abeja y avispa, hemoderivados, infecciones virales,
medios de radiocontraste y fármacos (ampicilina, amoxicilina, penicilina y
sulfonamidas).
•Cabe agregar que, en alrededor de un tercio de los casos de urticaria crónica
pueden detectarse factores de estrés emocional precipitantes
•Las alergias alimentarias en adultos son poco frecuentes ya que los pacientes se
van desensibilizando a estos antígenos. Raramente constituyen el origen de una
urticaria crónica.

8. •Urticaria autoinmune: se postula que al
menos en el 30 % de las urticarias
crónicas “idiopáticas”se encuentran
autoanticuerpos contra el receptor de IgE
lo que ocasiona degranulación del
mastocito.
•Urticaria de origen no inmunológico:
•Sustancias tienen acción directa sobre el
mastocito (medios de contraste,
opiáceos, polimixina B, curare y
d-tubucarina
• Alterarian el metabolismo del ácido
araquidónico o la formación de
leucotrienos tales como la aspirina,
AINES y aditivos alimentarios (tartrazina
y benzoatos ).
•La urticaria episódica se refiere a brotes
de urticaria aguda que se repiten en el
tiempo, en estos casos descartar causas
autoinmunes, neoplasias, enfermedades
sistémicas o infecciones crónicas.

9. Célula efectora
Mastocito
Produce los
mediadores de la
inflamación
Contenidos en
gránulos
citoplasmáticos
La piel contiene
7000
mastocitos/mm3
ETIOPATOGENIA:

10. Histamina
Área de edema por
aumento permeabilidad
vascular
CAMBIO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Elemento central en la patogénesis.
Mediadores
Preformados
Generados por interacción
de los primeros + la unión
con células vecinas
Preformados pero no disociados
inmediatamente sino una hora
después o si se fagocitan
Dilatación de las vénulas
con aumento de la
permeabilidad
Ocasiona triple
respuesta de Lewis
Eritema inicial por
vasodilatación
Reflejo axonal con
mas vasodilatación
Mínimo infiltrado
de células .
▪ dermis reticular
▪ y papilar y
pequeñas
vénulas
Edema

11. Cuadro Clínico
•Los habones o ronchas son placas o
pápulas rojas, edematosas,
pruriginosas y transitorias
(duración fugaz, usualmente 2 a 4
horas), varían en tamaño y forma,
sin dejar lesiones residuales.
•Se trata de un proceso dinámico,
aparecen nuevas lesiones y se
resuelven las antiguas.
•La distribución suele ser
generalizada y aleatoria.
•Buscar dermografismo
•Buscar focos sépticos dentales,
vaginitis, otitis.

12. URTICARIA

13. • Se deben investigar las cinco “I”:
•Ingestión (común): alimentos, aditivos y fármacos como antibióticos y otros
medicamentos relativamente nuevos para el paciente.
•Inhalación: polvo (caspa animal), plumas, polen.
•Inyección: fármacos, picaduras, mordeduras.
•Infección: bacterias, virus, hongos (tiña, cándida) parásitos: protozoarios:
entamoeba coli entamoeba hystolitica, blastocystis hominis, giardia y helmitos:
áscaris lumbricoides, enterobio vermicularis , strongyloides stercolaris , anisakis
simplex
•Enfermedades internas: infecciones crónicas, enfermedad tiroidea, lupus
eritematoso, artritis reumatoide juvenil.
•El Síndrome de SCHNITZLER se caracteriza por urticaria crónica, fiebre, artralgias,
velocidad de sedimentación globular aumentada, lesiones óseas
macroglobulinemia IgM.

14. INFECCIÓN

INGESTIÓN

INYECCIONES

INHALACIÓN
•Bacteriana:
Estreptocóccica

•Viral:
Enterovirus y
adenovius

•Micótica:
Candidiasis
Histoplasmosis
Coccidiodomicosis

•Parasitarias:
Virtualmente todos los
parásitos
•Medicamentos:
Penicilina
Cefalosporinas
Sulfonamidas
Ácido acetilsalicílico
AINES

•Comidas:
Nueces
Mariscos
Chocolate
Fresas
Productos lácteos
Cereales

Antibióticos
Inmunizaciones
Pólenes
Polvo

15. Histopatología
•Edema de la dermis superficial

16. Diagnóstico
•Clínico

17. Exámenes auxiliares
•Deben realizarse según los hallazgos en la anamnesis y el examen físico.
•La biopsia no suele ser necesaria para el diagnóstico de la urticaria aguda,
pero se puede usar para evaluar la posibilidad de vasculitis urticarial.
•Los anticuerpos tiroideos presente en el 25 % de los pacientes con urticaria
crónica.
•Determinación de la concentración de crioglobulinas
•Prueba de función hepática
•Pruebas de hepatitis B y hepatitis C
•Anticuerpos antinucleares (ANA )
•Factor C1 inhibidor
•Factores de complemento C3, C4.

18. •Entre las pruebas con posible utilidad se incluyen hemograma
completo, radiografía de senos para evaluar la posibilidad de sinusitis,
radiografías odontológicas en busca de posibles focos de infección,
radiografía de tórax prueba rápida para estreptococo o cultivo de
exudado faríngeo(amigdalitis) frotis vaginal, TSH , determinación de
anticuerpos antitiroideos: antimicrosonales , anticuerpos
antitiroglobulinas (Tg) y anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) ,
serología para sífilis RPR O VDRL , serología por HIV ,parasitológico
seriado ,
• la IgE específica para áscaris, equinococo, anisakis simplex .mediante
la enzimo inmunoanalis fluorescente(RAST). autoanticuerpos Ig G
específico contra la IgE ,

19. Diagnóstico Diferencial
•Vasculitis urticarial (los habones son dolorosos(ardor) que duran más de 24 horas
y se resuelven con alteraciones purpúricas) La vasculitis urticarial es una
enfermedad sistémica relacionada con el lupus eritematoso que imita a la
urticaria crónica, pero difiere de ellas en que deja manchas purpúricas. El
diagnóstico se establece mediante biopsia (vasculitis leucocitoclastica de los
pequeños vasos sanguíneos dérmicos). Es una enfermedad por complejos
inmunitarios. Puede haber casos idiopáticos. También se puede ver en hepatitis B
Y C, con la enfermedad del suero originada por cefaclor y minociclina .
•Picaduras de insectos: urticaria papulosa, lesiones con distribución herpetiforme .
•Penfigoide ampolloso en un paciente anciano ,en su forma precoz se puede
presentar con placas urticariales antes de formarse las ampollas.
•Urticaria pigmentosa: se da en niños o pacientes adultos, es un tipo de
mastocitocis cutánea.
•Enfermedad de Still: exantema maculopapular evanescente, fiebre, artralgias,
artritis, mialgias.

20. Tratamiento
•Se deben suspender todos los desencadenantes sospechosos (fármacos,
alimentos y bebidas inhalantes etc.)
• No en todos los casos se puede descubrir la etiología.se urticaria aguda o crónica.
•El tratamiento de primera línea de la urticaria aguda consiste en la administración
de antihistaminicos (bloqueantes H1) no sedantes: cetirizina , fexofenadina ,
loratadina , desloratadina
•Los pacientes que no mejoran con los antihistaminicos no sedantes pueden probar
un antihistamínico sedante por la noche (p.e., hidroxicina, clorfeniramina)
•En casos graves de urticaria aguda puede administrarse prednisona por vía oral.
La dosis en adultos de 40 mg/día durante 3 días que se reducen a 20mg / día
durante 3 días y 10mg / día durante otros 3 días. y se puede usar cuando los
antihistamínicos no consiguen controlar el cuadro.
•Se pueden aconsejar baños refrescantes.

21. •Se debe evitar la ducha con agua muy caliente que tiende a empeorar el prurito.
•Los corticoides tópicos suelen carecer de utilidad.
•Los antagonistas del receptor de histamina tipo 1 (bloqueantes H
1
) se pueden
combinar con antagonistas tipo 2 (bloqueantes H
2
), como la cimetidina 400 mg
dos veces al día, o ranitidina 150 mg dos veces al día.
•La dosis del antistaminico H1 se puede aumentar hasta por 4 veces ej.
levocetirizana 20mg.
•La amitriptilina (tiene efecto antihistamínico H1) 10mg a 30mg por noche cuando
existe depresión.
• Se puede ensayar el tratamiento antibiótico empírico si se sospecha una infección
oculta como un absceso dental.
•Tratar la infección parasitaria, Ejemplo la infección por quistes de Entamoeba Coli
se trata metronidazol 500mg c/ 8 h por 7dias, para Blastocystis Hominis se trata
con sulfato de paramomicina oral después de las comidas , dosis 25 mg / kg 3 v7 d
por 7 dias , strongyloides stercolaris se trata con invermectina 200 ug / kg en 2
dosis únicas por 2 dias o tiobendazol 25mg / kg / d c / 8h por 5 dias.

22. ANGIOEDEMA

23. Definición
•EL angioedema implica edema de la dermis profunda, el tejido
subcutáneo, la mucosa y/o la submucosa También se le llama
ENFERMEDAD DE QUINCKE O URTICARIA GIGANTE,

24. Angioedema
hereditario
Deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa
Tratamiento
Infusión de plasma fresco ?????? contiene
el inhibidor de la C1 esterasa
Ácido epsilon – aminocaproico y el ácido
tramexámico previenen aparición de
nuevos episodios
Inflamación en manos, pies, extremidades,
cara, tubo digestivo, laringe, tráquea

25. Epidemiología
•El 50 % de las urticarias se presenta con angioedema., en el 40 %
encontramos urticaria sin angioedema y en 10 % angioedema sin
urticaria.
•El angioedema hereditario (autosómico dominante) corresponde a
menos del 1% de todos los angioedemas.
•El AH aparece entre la segunda y cuarta década de la vida en forma
de episodios súbitos.

26. Etiopatogenia
•El angioedema que se presenta sin urticaria se produce por un déficit funcional o
cuantitativo de la fracción C1 q inhibidor y se clasifica en hereditario (urticaria
familiar crónica gigante) y adquirido: idiopáticas, inducida por medicamentos
(penicilina, aspirina, indometacina, captopril), trastornos lifoproliferativos
(leucemias , linfomas y gammapatias monoclonales ) , lupus eritematoso e
hipereosinofilia.
• En el angioedema agudo se produce una reacción de hipersensibilidad inmediata
tipo 1 mediada por inmunoglobulina E.
•EL angioedema agudo se produce en las reacciones anafilácticas
• La etiología se desconoce en la mayoría de los casos de angioedema crónico. La
anomalía es más común en mujeres de 40 a 50 años de edad. El patrón de recidiva
es impredecible, y los episodios pueden repetirse durante 5 o más años.
• El angioedema recurrente de comienzo tardío puede indicar una deficiencia
adquirida de inhibidor de la C1q esterasa.

27. Cuadro clínico
•La reacción es similar a los habones, pero existe
edema (tumefacción) más intenso de los tejidos
subcutáneos y las mucosas. El aspecto clínico
tiende a ser más espectacular que el de la
urticaria y la erupción puede causar
desfiguración hasta el punto de que el paciente
resulte irreconocible.
• Los párpados, labios, lengua, laringe, las
palmas de las manos, las plantas de los pies, los
miembros del tronco y los genitales son las
áreas afectadas con más frecuencia.
•El prurito suele faltar mientras que son típicos
el ardor y la tumefacción dolorosa.
•El edema laríngeo puede causar disfagia y
disnea potencialmente mortal.
•El edema en la mucosa gastrointestinal produce
dolor abdominal, náuseas, vómitos , cólicos
intensos ,pudiendo simular un abdomen
agudo.

28. Mediados por déficit inhibidor de C1:
•ANGIOEDEMA HEREDITARIO Y ADQUIRIDO:



Angioedema
hereditario
Deficiencia del inhibidor de la C1 estearasa
Tratamiento Infusión de plasma fresco ?????? contiene el
inhibidor de la C1 esterasa
Ácido epsilon – aminocaproico y el ácido tramexámico
previenen aparición de nuevos episodios
Inflamación en manos, pies, extremidades, cara,
tubo digestivo, laringe, tráquea

29. Histopatología
•Edema subcutáneo

30. Diagnostico
•Clínico

31. Exámenes auxiliares
•En algunos pacientes con angioedema crónico se detectan
anticuerpos contra los microsomas tiroideos y contra la tiroglobulinas.
• Los pacientes con deficiencia adquirida del inhibidor C1 presentan
niveles bajos o ausencia de actividad funcional del inhibidor de C1 y
cifras bajas de CH
50
, C1q, C1, C4 y C2.

32. Tratamiento
•La identificación y eliminación del agente causal (p. ej., fármacos, contraste radiológico)
suele proporcionar la curación. La mayoría de esos episodios agudos se resuelven antes de
24-48 horas.
•Los episodios agudos graves se tratan con adrenalina y dosis altas de antihistamínicos.
•Para la enfermedad crónica se puede usar antihistamínicos como la hidroxizina.
•Los corticosteroides sistémicos pueden ser necesarios para suprimir la reacción.
•La administración de levotiroxina se debe considerar en los pacientes hipotiroideos.
•Los pacientes con AH pueden experimentar una reducción espectacular de la frecuencia y
la gravedad de los ataques y pueden beneficiarse durante los ataques agudos con danazol
o estanazollol. Estos fármacos estimulan la síntesis del inhibidor C1 estereasa deficitario.
•El angioedema agudo originado por la deficiencia del inhibidor de C1 estereasa para
salvar la vida del paciente requiere administración de de concentrado de inhibidor C1
estereasa de 12,ooo U mayor que el angioedema hereditario (1000 U) o de plasma
fresco

33. URTICARIA FISICA

34. CLASIFICACIÓN DE LAS URTICAFRIAS INDUCIBLES
Urticaria debida a estímulos mecánicos
Dermografismo
∙Inmediato
-Simple
-Sintomático
∙Retardado
Urticaria retardada por presión
Angioedema vibratorio
∙Hereditario
∙Adquirido
Urticaria debida a cambios de temperatura
Calor
∙Urticaria de contacto por calor
Frío
∙Urticaria de contacto por frío
-Primaria
-Secundaria (crioglobulinas)
Urticaria debida a sudoración o estrés
Urticaria colinérgica
Urticaria adrenérgica
Urticaria inducida por el ejercicio
∙Urticaria de contacto por calor
∙Urticaria de contacto por frío
∙Anafilaxia inducida por el ejercicio
∙Anafilaxia inducida por el alimento y el ejercicio
Urticaria de contacto
Urticaria solar
Urticaria por agua
No se muestran las variantes infrecuentes para una mayor sencillez

35. Definición
•La urticaria física se caracteriza por un episodio breve de urticaria,
inducido por estímulos físicos, como rascado, presión, vibración,
calor, frío o luz ultravioleta.
•Un mismo paciente puede sufrir más de un tipo de urticaria física
•La principal característica distintiva es la duración breve y el curso
habitualmente auto limitado.
•La mayoría de estos episodios dura 1-6 horas.

36. TIPOS

37. DERMOGRAFISMO
•Es la urticaria física más común, que afecta casi al 5 % de la población.
•La aparición de habones lineales pruriginosos después del roce y el
rascado, define el dermografismo.
•Para el dermografismo o la urticaria física se arrastra con firmeza un
depresor de lengua por el brazo o la espalda. La prueba es positiva si
aparece un habón lineal al cabo de 1-3 minutos.

38. -Forma más frecuente de urticaria física.
-Capacidad de la piel para formar roncha
lineal con la aplicación de una presión de
4900g/cm2.
-Síndrome del mastocito débil.
-1º grupo: Un trauma leve ( presión por
cinturón, abrasiones, etc.) desencadena la
formación de ronchas.
-2º grupo: reaccionan al estímulo
mecánico. Prueba de transferencia pasiva
+, factor sérico IgE, mediadores:
histamina y quininas.
-Reacción dermográfica inmediata o
retardada ( 30 min a 6 horas)
-Droga de elección: hidroxicina.
Dermografismo

39. Urticaria por presión
•Ocurre 4-6 horas después de un estímulo de presión, y puede durar entre 8
y 72 horas. Se produce tumefacción intensa, con sensación de ardor o
dolor. Las manos, los pies, el tronco, las nalgas, los labios y el resto de la
cara son zonas afectadas con frecuencia. Las lesiones son producidas por la
postura erecta, la marcha, el uso de prendas ajustadas o el permanecer
sentado mucho tiempo sobre una superficie dura.
•El cuadro puede ser incapacitante para las personas que realizan trabajos
manuales.
•La tumefacción intensa repetida en sitios de presión prolongada es un
indicio para el diagnóstico de la urticaria por presión.
•En la urticaria por presión el diagnóstico se puede confirmar en general
mediante la aplicación de presión localizada.
•Tratamiento con monterucas 10 mg /día

40. -Luego de período de 4 a 6 horas
de presión intensa y persistente:
placas eritematosas y dolorosas
que permanecen por varias
horas.
-Habitual en manos pies o
glúteos.
-+ de quininas
-Corticoesteroides inhiben la
reacción.

Urticaria por presión

41. URTICARIA COLINERGICA
•Es una variante que comienza entre 1 y 20 minutos después del
calentamiento excesivo por ejercicio, exposición al calor o estrés
emocional.
• Puede durar entre minutos y horas.
• El cuadro se encuentra entre personas de 10 a 30 años de edad y tiende a
ser crónico.
•Los habones anulares papulares de 2-4 mm de diámetro, rodeados por un
enrojecimiento extenso, son característicos de la urticaria colinérgica.
•En la urticaria colinérgica, el paciente corre o pedalea en una bicicleta de
ejercicio durante 10-15 minutos. Después se observó al paciente durante
hasta 1 hora para detectar la posible aparición de habones papulares
típicos.
•En ocasiones se acompaña de sibilancias.

42. URTICARIA COLINERGICA
•Se produce después del aumento de la tº
corporal central: baño de inmersión, ducha
con agua caliente, el ejercicio físico o la
fiebre.
•Ronchas pequeñas (1 a 2 mm) y
pruriginosas rodeadas de áreas extensas de
eritema y prurito. Respetan palmas, plantas
y axilas.
•Cuadro clínico: mareo, cefalea, síncope,
rubor, sibilancias, disnea, náuseas, vómitos
o diarrea.
•Tto: evitar factor causal, hodroxicina
50-200 mg/ día.

43. URTICARIA COLINÉRGICA
Precipitada por?????? calor, estrés o ejercicio físico
Pequeño tamaño ?????? Habones de 2 a 3cm, rodeados por eritema y edema
Respeta las palmas, plantas y axilas
PATOGENIA
Elevación de la temperatura de la sangre
Excitación del entro termoregulador cerebral
Liberación de acetilcolina – paciente ??????
hipersensible o baja cantidad de colinesterasa

44. Urticaria por frío
•Aparece en respuesta a la caída brusca de la temperatura del aire o al
contacto con agua fría.
• La anomalía comienza con frecuencia después de una infección, un
tratamiento farmacológico o un episodio de estrés emocional.
• La edad de comienzo suele oscilar entre los 18 y los 25 años, y el
curso puede ser crónico
•. En algunos casos se acompaña de crioglobulinas y criofibrinogenos.
•En la urticaria por frío los habones son inducidos mediante aplicación
de una bolsa o un cubito de hielo sobre la piel durante 1-5 minutos.
•Estos pacientes deben evitar natación en agua fría.

45. -Existen formas adquiridas (96%) y
hereditarias.
-Exposición al agua, aire u objetos fríos
provoca los ataques.
-Idiopática adquirida se asocia: cefalea,
hipotensión, síncope, sibilancias, disnea,
palpitaciones, náuseas, vómitos o
diarrea.
- Prueba dx de contacto con el frío:
inducción de una roncha por aplicación
de hielo.
-Patogénesis: evidencia de liberación de
histamina, factores quimiotácticos para
eosinófilos y neutrófilos, PGD2, factor
activador de plaquetas y TNF-

Urticaria por frío

46. Urticaria solar
•Los habones aparecen minutos después de la exposición a la luz
ultravioleta y desaparecen al cabo de aproximadamente 1 hora.
•La urticaria solar se puede deber a diversas longitudes de onda dentro de la
gama ultravioleta
•En la mayoría de los casos el trastorno es persistente.
•En la urticaria solar, loas pruebas fotobiológicas con luz ultravioleta A,
ultravioleta B y visible identifica las longitudes de onda responsables de los
habones
•La erupción polimorfa lumínica y el lupus eritrematoso se pueden confundir
con la urticaria solar. Aunque discutible, algunos autores creen que las tres
entidades pueden estar relacionadas.
•Puede asociarse protoporfiria eritropoyetica.

47. -Formas adquiridas y familiares.
-Aplicación de tubo de ensayo 45º
C sobre la piel: rochas limitadas
al sitio de contacto.
-Se detecta: histamina, factor
quimiotáctico para neutrófilos y
PGD2 en la circulación.
-Solar: prurito, eritema, ronchas y
angioedema en raros casos a la
luz solar o fuentes UV artificiales.
-Expresiones sistémicas: cefalea,
síncope, mareos, sibilancias y
náuseas.


Urticaria por calor

48. -Bastante rara.
-Se produce por el contacto con agua destilada o del grifo y aún con
el sudor. (reacción autolimitada)
-Ronchas pequeñas que recuerdan la lesión de urticaria colinérgica.
-No depende de la T° y no se ha podido hacer una transferencia
pasiva.
-El agua produce liberación de un alérgeno soluble procedente del
estrato córneo, que es el agente etiológico a difundir en la dermis.
-Descartar trastorno hematológico (policitemia vera, enfermedad
de Hodgking, Sdmielodisplásico)
-Es 5 veces más frecuentes en mujeres que en varones, de inicio en
la juventud.
-Se resuelve en 2 horas.

Urticaria acuagénica

49. Tratamiento
•El dermografismo no suele requerir tratamiento. El dermografismo sintomático se
trata con antihistamínicos (p. ej., hidroxizina), las dosis bajas (10-25 mg cada 4
horas) proporcionan un alivio adecuado. Los síntomas de muchos pacientes
permanecen controlados con dosis muy bajas de hidroxizina. Pueden ser efectivos
los antihistamínicos de acción prolongada no sedantes.
•Para la urticaria colinérgica, se limita el ejercicio extenuante. Se puede
administrar hidroxizina (10-50 mg 1 hora antes del ejercicio).
•En la urticaria por frío el paciente debe protegerse frente a la disminución brusca
de la temperatura. La ciproheptadina es efectivo, pero tiene efecto sedante. La
dosis se ajusta para controlar los síntomas.
•En la urticaria solar se puede emplear antihistamínicos, pero se deben
recomendar filtros solares y evitación cuidadosa del sol. En algunos pacientes
puede ser útil la luz ultravioleta a dosis pequeñas progresivas.
•El tratamiento de la urticaria acuagénica con antihistamínicos previos a la
exposición al agua son aconsejados para mejorar el prurito. Los métodos de
barrera frente al agua (tipo vaselina).

50. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHISTAMINICOS
ORALES
•ANTIHISTAMINICOS H1 DE PRIMERA GENERACIÓN (CLÁSICOS):
•Tienen efecto antialérgico (inhibe la liberación de histamina por mastocito que tiene el receptor H1)
•Clorfeniramina: 1 comprimido 4mg - jarabe 2mg / 5ml - 1 ampolla 10mg / 1ml
•Dosis: A partir de los 2 años y < 6 años 0.35 mg / kg /día o 1mg / 4 a 6 horas máximo 8mg/d.
• De 6años a 12 años 2mg / 4 a 6 horas máximo 12 mg/día.
• Para mayores de 12 años 4mg / 4 a 6 horas máximo 24mg /día.
• Clorfeniramina 1 ampolla 10mg c/ 8-6 horas IM o EV.
• Clorfeniramina gotas
• Difenhidramina: de uso no habitual
•Ciproheptadina: de uso no habitual.
•Hidroxicina dosis pediátrica. 1-2 mg /kg / d cada 6- 8 horas
•Adultos: 25 mg 4 veces al día o dosis máxima 50 mg 4 v/día.
• Ketotifeno (ver en generalidades de antihistamínicos)

51. •ANTIHISTAMINICOS H1 DE SEGUNDA GENERACIÓN:
•Tienen efecto antialérgico y antinflamatorio (inhibe liberación de leucotrienos
• inhibe secreción de citoquinas , disminución de quimiotaxis para eosinofilos , disminución de la expresión de ICAM-1 , inhibe la liberación de prostaglandinas):
•
•Cetirizina: jarabe 5 mg / 5 ml – 1 comprimido= tabletas = 10mg
•De 2 a 6 años 1 cucharadita = 5 mg 1 vez al día
•De 6 a 11 años 2 cucharaditas = 10 mg 1 vez al día
•Adultos 1 comprimido 1 vez al día.
•
•Fexofenadina: tabletas de 120 mg y 180 mg
•A partir de los 12 años 1 tableta 1 vez al día antes de la comida.
•
• Loratadina: jarabe 5 mg / 5 ml – tabletas =comprimidos: 10 mg
•Dosis pediátrica: 0.2 mg /kg /día. Peso > 30 kg = 10 ml (10 mg).
•Adultos: 10 mg 1 vez al día.
•Desloratadina: jarabe 2.5 mg / 5ml – tabletas =comprimidos = 5mg
•Dosis pediátrica:
•De 1 a 5 años 2.5 ml c /24 horas
•De 5 a 11 años 5ml c/ 24 horas
•Adultos: 1 comprimido 5mg c/24 horas
•
•Levocetirizina: jarabe 2.5mg / 5ml – comprimidos = tabletas = 5mg
•De 6 meses a 5 años 1.25 mg (2.5ml) 1 vez al día o 5 gotas. (c/ml =5mg de levocetirizina).
•De 6 años a 12 años 2.5 mg (5 ml) 1 vez al día
•ADULTOS: 1 comprimido cada 24 horas

52. • Antihistamínicos de primera generación:
• Producen somnolencia (son lipofilicas pasan la barrera hematoencefalica),
disminución de los reflejos, estimulante del apetito y efectos
anticolinérgicos (sequedad de la boca, ocasionalmente retención urinaria,
visión borrosa constipación), irritación gastrointestinal y fotosensibilidad.
Su uso prolongado puede crear resistencia en su efecto (taquifilaxia). Está
contraindicado en pacientes con enfermedad cardiovascular, HTA e
hipertiroidismo.
•
•Antihistamínicos de segunda generación:
• No suelen producir somnolencia (son lipofobas no pasan la barrera
hematoencefálica) y es suficiente con una dosis diaria. Su uso prolongado
no crea resistencia en su efecto. No tienen efectos anticolinérgicos

53. G R A C I A S

54. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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