Varices esofágicas

randy_2820 2,316 views 31 slides Jun 12, 2017
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About This Presentation

por cirrosis hepática


Slide Content

VARICES ESOFÁGICAS
Randol Roderick Rodríguez, estudiante de Medicina de la Universidad Nacional de Panamá,
X semestre
2017

Varices Esofágicas -Introducción
1-Lasváricesesofágicassoncolateralesporto-sistémicasesdecir,canalesvascularesqueunenla
circulaciónvenosaportalconlasistémica.
2-Seformanpreferentementeenlasubmucosadelesófagoinferiorcomoconsecuenciadelahipertensión
portal(complicaciónprogresivadelacirrosis).
3-Larupturayelsangradodelasváricessoncomplicacionesmayoresdelahipertensiónportalyseasocian
conunatasaelevadademortalidad.

EPIDEMIOLOGÍA Y CORRELACIÓN CON LA CIRROSIS HEPÁTICA
1-Aproximadamente50%delospacientesconcirrosispresentanváricesgastroesofágicas.
2-Lomásfrecuenteesqueaparezcanenlosúltimoscentímetrosdistalesdelesófago
3-Lasváricesgástricasseencuentranpresentesen5–33%delospacientesconhipertensión
portal
4-Lafrecuenciadeváricesesofágicasvaríaentre30%y70%delospacientesconcirrosisy9–36%
delospacientespresentanloqueseconocecomovárices

Epidemiología y Correlación con la Cirrosis Hepática
5-Aproximadamente4–30%delospacientesconváricespequeñaspasaránatenerváricesdegran
tamañocadaaño,porloqueestaránenriesgodesangrado.
6-Sibienelsangradocesaespontáneamenteenhasta40%delospacientes,elsangradodelasvárices
esofágicastieneunatasademortalidadporlomenos20%alas6semanas.
7-Lahemorragiavaricosaeslacomplicaciónfatalmásfrecuentedelacirrosis

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
1-Lapresenciadeváricesgastroesofágicassecorrelacionaconlagravedaddelaenfermedad
delhígado.Lagravedaddelacirrosispuedeclasificarseusandoelsistemadeclasificaciónde
Child–Pugh.
2-PacientesconChild–Pugh:
A-40%tienenváricesPacientesconChild–Pugh
C:85%tienevárices

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH

HISTORIA NATURAL DE VÁRICES
Ausencia de várices GPVH
normal/<10 mmHg
Várices pequeñas –Ausencia de hemorragia
GPVH ≥10 mmHg-Tasa de aparición de várices de 8% por año
Várices grandes –Ausencia de hemorragia Circulación
hiperdinámica Progresión de pequeña a grande 8% por año2
Hemorragia varicosa, Presión > tensión de la pared de la várice. Se describe
sangrado en los pacientes con várices gástricas en aproximadamente 25% en 2
años
Hemorragia recurrente-Persistencia de presión
portal y estado de las várices

FACTORES DE RIESGO PARA VÁRICES ESOFÁGICAS Y HEMORRAGIA
1-Presión elevada de la vena porta: GPVH >10 mmHg
en pacientes que no presentan várices en el tamizaje
endoscópico inicial .
Aparición de várices
1-Cirrosis descompensada (Child-PughB/C)
2-Cirrosis alcohólica
3-Presencia de marcas rojas tipo latigazo en la endoscopía basal
Progresión de várices pequeñas a grandes
1-Várices de gran tamaño (>5 mm) con señales de color rojo
2-Puntuación CTP o MELD elevadas
3-Consumo continuo de alcohol GPVH alto >16 mm Hg
4-Coagulopatía
Episodio inicial de sangrado varicoso
1-Una relación internacional normalizada (INR) > 1.5
2-un diámetro de la vena porta > 13 mm, 3-la
presencia de trombocitopenia
Factores predictivos de que un cirrótico presente
várices.

DIAGNÓSTICO DE VÁRICES ESOFÁGICAS
Todo paciente con diagnóstico de cirrosis se recomienda hacer valoración
con esofagogastroduodenoscopía(EGD) para descartar la presencia de
várices esofágicas y gástricas.

DIAGNÓSTICO DE VÁRICES ESOFÁGICAS
Pacientes con
Cirrosis compensada
Cirrosis descompensada
¿No hay várices?
Intervalos anuales
Repetir EGD cada 2 a 3 años
¿Son Varices pequeñas?
Repetir EGD cada 1 a 2 años

DIAGNÓSTICO DE VÁRICES ESOFÁGICAS
La progresión de las várices gastrointestinales puede determinarse
utilizando la clasificación por tamaño en el momento del EGD.
Tamaño de la várice
Pequeña
Mediana
Grande
< 5 mm
> 5 mm
Venas mínimamente elevadas por encima de la
superficie mucosa esofágica
Ocupa más de un tercio de la luz esofágica

DIAGNÓSTICODEVÁRICESESOFÁGICAS
La hemorragia varicosa se diagnostica de acuerdo a uno de los
siguientes hallazgos endoscópicos
1-Sangradoactivodeunavárice
2-“Pezónblanco”sobreunavárice
3-Coágulossobreunavárice
4-Váricessinningúnotrofocoposibledesangrado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VÁRICES
ESOFÁGICAS/HEMORRAGIA
1-EsquistosomiasisInsuficiencia
2-cardíaca congestiva severa
3-Hemocromatosis
4-Enfermedad de Wilson
5-Hepatitis autoinmune
6-Trombosis de la vena porta/esplénica
7-Sarcoidosis
8-Síndrome de Budd–Chiari
9-Pancreatitis crónica
10-Hepatitis B
11-Hepatitis C
12-Cirrosis alcohólica
13-Cirrosis biliar primaria (CBP)
14-Colangitis esclerosanteprimaria (CEP)
Todas estas patologías llevan a la aparición
de várices esofágicas como resultado de la
hipertensión portal

CONSIDERACIONES SOBRE DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y MANEJO DE LAS VÁRICES
ESOFÁGICAS Y LAS HEMORRAGIAS VARICOSAS
Esofagogastroduodenoscopía(EGD) de tamizaje en
pacientes cirróticos
1-Lapresenciadeváricesdealtogradoomarcasrojascomodelatigazopueden
serunaindicaciónparalacolocaciónprofilácticadebandas.
2-MuchosindividuosquesesometenaEGDdetamizajenotienenváricesono
requierenterapiaprofiláctica.
3-Sepuedeevitarenpacientescirróticosconβ-bloqueantesnoselectivospara
tratamientodehipertensiónarterialuotrasrazones.

CONSIDERACIONES SOBRE DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y MANEJO DE LAS
VÁRICES ESOFÁGICAS Y LAS HEMORRAGIAS VARICOSAS
Terapia βbloqueante
1-Forma costo efectiva de terapia profiláctica.
2-No impide el desarrollo o el crecimiento de várices pequeñas o grandes.
3-Tiene efectos colaterales importantes
4-Los pacientes que reciben un βbloqueante selectivo (metoprolol, atenolol)
por otras razones debería pasar a recibir un βbloqueante no selectivo
(propranolol, nadolol, o carvedilol)

MANEJO DE LAS VÁRICES Y DE LA HEMORRAGIA
Las siguientes opciones de tratamiento están disponibles en el manejo de las várices
esofágicas y la hemorragia. Si bien son efectivas para detener el sangrado, ninguna de
las medidas, excepto la terapia endoscópica, ha demostrado afectar la mortalidad
Terapia farmacológica
Terapia endoscópica

TERAPIA FARMACOLÓGICA
Vasoconstrictores esplácnicosVenodilatadoresVasoconstrictores y vasodilatadores
1-Vasopresina (análogos)
2-Somatostatina (análogos)
3-βbloqueantes no cardioselectivos
1-La farmacoterapia con somatostatina
(análogos) es efectiva para detener la
hemorragia, por lo menos pasajeramente, en
hasta 80% de los pacientes.
2-La Somatostatinapuede ser superior a su
análogo, la octreotida.
Nitratos
1-No se recomienda
administrar nitratos solos.
2-El 5-mononitrato de
isosorbidareduce la
presión portal, pero su uso
en los pacientes cirróticos
está limitado por sus
efectos vasodilatadores
sistémicos,
1-La terapia combinada tiene un
efecto sinérgico en la reducción de
la presión portal.
La combinación del 5-mononitrato de
isosorbidacon βbloqueantes no
selectivos ha demostrado tener
efectos aditivos en la disminución de
la presión portal y ser efectivo en
pacientes que no responden a la
terapia inicial con βbloqueantes
solos

TERAPIA ENDOSCÓPICA
Terapias locales
1-Ligaduraendoscópicadelasvárices
(LEV)oescleroterapia
2-Notieneefectosobreelflujoportalo
laresistencia
Terapia de derivación
1-Quirúrgicaoradiológica(Puenteportosistémico
intrahepáticotransyugular,DPIT)
2-Reducelapresiónportal

ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA VS LIGADURA DE LAS VÁRICES
1-Sonmedidaseficacesparadetenerel
sangradoenhasta90%delospacientes.
2-LaLEVesmásefectivaquelaescleroterapia
varicosaendoscópica(EVS),
3-Unaderivaciónportosistémicaintrahepática
transyugular(DPIT)esunabuenaalternativa
cuandofracasaneltratamientoendoscópicoy
lafarmacoterapia
4-Eltratamientocombinadoendoscópicoy
farmacológicohademostradolograrunmejor
controldelsangradoagudoqueeltratamiento
endoscópicosolo.

PACIENTES CON CIRROSIS Y VÁRICES PEQUEÑAS, PERO SIN HEMORRAGIA
Mayor riesgo de hemorragia: ChildB/C o
presencia de marcas rojas como latigazo
βbloqueantes no selectivos para la prevención de la
primera hemorragia varicosa
No tienen aumento del riesgo
Se pueden utilizar βbloqueantes –no se han
establecido los beneficios a largo plazo
No están recibiendo βbloqueantesRepetir EGD en 2 años
En caso de descompensación hepática:
EGD inmediatamente; repetir anualmente
Pacientes que reciben βbloqueantes No es necesario hacer EGD de control

PACIENTES CON CIRROSIS Y VÁRICES MEDIANAS O GRANDES, PERO SIN HEMORRAGIA.
LEV, (LIGADURA ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES)
Hemorragia de alto riesgo: ChildB/C
o marcas varicosas rojas con forma
de latigazo
Se recomiendan βbloqueantes (propranolol, nadolol,
o carvedilol) o LEV para prevención de la primera
hemorragia varicosa
No están en mayor riesgo:
pacientes ChildA y sin marcas
rojas
Se prefieren βbloqueantes no
selectivos (propranolol, nadolol, o
carvedilol)
En caso de contraindicaciones,
intolerancia, no cumplimiento:
considerar LEV
En comparación con los βbloqueantes, la ligadura endoscópica de las várices dio muestras de reducir de
forma importante los episodios de sangrado y los eventos adversos severos, pero no tuvo ningún efecto sobre
la tasa de mortalidad.

PACIENTES CON CIRROSIS Y HEMORRAGIA VARICOSA AGUDA
ESQUEMA DE EMERGENCIA
sise suspendela hemorragiavaricosa
Reposiciónde volumenIV
Transfusiónsanguínea 1.Terlipresina(2 mg cada4 hrs)ó
2.somatostatina(u octreotida,
vapreotida)
1.Norfloxacinaoral (400 mg 2
vecesal día)
2.ciprofloxacinaIV
3.ceftriaxonaIV (1g/día) en
cirrosisavanzada
medidasde reanimación profilaxisantibiótica(hasta 7 días)
terapiafarmacológica–continúa2-5 días
despuésde confirmarel diagnóstico

PACIENTES CON CIRROSIS Y HEMORRAGIA VARICOSA AGUDA
Confirmarel diagnósticocon EGD
TratarHV con LEV o escleroterapia
sirecidivael sangradoo es
incontrolable:
Indicaciónde DPIT
Dentrode las 12 horas:
Próximas12-24 hrs
siel sangradoesincontrolable
mientrasque esperala dpito la terapia
endoscópica:
Taponamientocon balóncomo
medidatransitoriapara ganar
tiempo, duranteun máximode 24
horas

PACIENTESCON CIRROSISQUE SE HANRECUPERADODE UNA
HEMORRAGIAVARICOSAAGUDA.
Βbloqueantesno selectivosmás LEV
profilaxissecundaria
Derivara centrode trasplante
para evaluación
RepetirLEV cada1-2 semanashasta
la obliteracióncon EGD a los1-3
meses
Ajustarβbloqueantea la dosis
máximatolerada
Considerarderivaciónquirúrgicaenlos
pacientesChild A
enpacienteschild a/b con hemorragiarecurrente
pesea la terapiade combinación

RECOMENDACIONESPARA
EL MANEJODE PRIMERA
LÍNEA
Ausenciade várices
Repetirla endoscopíaen2-
3 años
Váricespequeñas–
Ausenciade hemorragia
Repetirendoscopíaen1-2
años
Váricesmedianas/grandes-Sin
hemorragia
Βbloqueantes(propranolol, nadolol, o
carvedilol) LEV sino se toleranlosβ
bloqueantes
Hemorragiavaricosa
Tratamientoespecífico:
fármacovasoactivoseguro+
LEV
Hemorragiarecurrente
Βbloqueantes+/-MNIS o LEV
βbloqueantes+ LEV

CASCADAPARA EL TRATAMIENTODE LA HEMORRAGIAAGUDADE VÁRICES
ESOFÁGICAS.
Patrónoro
Ligaduracon bandas+ terapiacon fármacos
vasoactivosIV: octreotidao terlipresina
medio
Escleroterapia
Ligaduracon banda
normal
bajo
Terapiacon globo

RECUERDA
1.Lahemorragiavaricosaagudaamenudoseasociacon
infecciónbacterianadebidaaunatranslocaciónintestinal.
2.Laantibioticoterapiaprofilácticahademostradoreducirlas
infeccionesbacterianasylarepeticióndelsangradovaricos
3.yaumentarlatasadesupervivencia
1.Enelsangradovaricosoagudoomasivo,laintubación
traquealpuedeserdeextremautilidadparaevitarla
aspiracióndelasangre.
1.Enlospacientescon hemorragiavaricosaenel fondogástricose
prefierehacerunaobliteraciónendoscópicade las váricesutilizando
adhesivostisulares(comocianoacrilato);
2.la segundaopciónesLEV.

RECUERDA
Elcontrolendoscópicoalargoplazoylacolocacióndebandaso
escleroterapiadelasváricesrecurrentescada3–6meses(en
muchoslugaresdelmundoendesarrollosolosedisponede
escleroterapia).
Sinosepuedehacerligaduraendoscópicaconbandasosiesa
técnicaestácontraindicada,sepuedeadministrarβ
bloqueantesnocardioselectivos(propranolol,nadolol,o
carvedilol).

RECUERDA
Enpacientesmás jóvenescon unacirrosismenos
avanzada(Child–Pugh A), se puedeconsiderarel agregado
de 5-mononitrato de isosorbida(comenzandoa
2 ×20 mg al díay aumentandoa 2 ×40 mg al día)
Lasderivacionesportosistémicaspresentanmenorestasasde
repeticióndelsangradovaricosocomparadoconlaescleroterapia
peroaumentanlaincidenciadeencefalopatíahepática.
EnpacientesconungradoBoCdelaclasificacióndeChild–Pugh
siempresedebeconsiderareltrasplante.

REFERENCIA BIBLIOGRAFÍA
WGO PracticeGuidelineEsophagealVarices 10
OrganizaciónMundial de Gastroenterología, 2013
1de FranchisR. Evolving consensus in portal hypertension report
of the BavenoIV consensus workshop on methodology of
diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol
2005;43:
167–176
2 MerliM, NicoliniG, AngeloniS, Rinaldi V, De SantisA, Merkel C, et al.
Incidence and natural history of small esophageal varices in cirrhotic
patients. J Hepatol2003;38:266-272.