Vasopresores e inotrópicos en la UCI

Vasopresores e inotrópicos en la UCI

1. Álvaro Iván Cusba Infante Residente de Medicina de Urgencias Pontificia Universidad Javeriana VASOPRESORES E INOTRÓPICOS EN LA UCI

2. El shock representa una falla del sistema cardiovascular para proporcionar la perfusión tisular adecuada y el suministro de oxígeno para mantener el metabolismo celular normal .

3. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Clasificación de agentes vasoactivos

4. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Respuesta vascular a medicamentos vasoactivos

5. Inoconstrictores Muestran un marcado efecto dosis-respuesta con efectos fisiológicos variables: -Dosis bajas (inotrópicos): Estimulan B1R  > FC (dopamina y adrenalina). -Dosis altas (vasopresores): Estimulan A1R  > RVS y PAM.

6. Inoconstrictores Adrenalina Agonista de A1R, B1R con una actividad B2R más fuerte que la NA. Adrenalina como inotrópico 100 veces más potente que dobutamina o dopamina. Dosis bajas: 0,01 a 0,1 mcg /kg/min (2-10 mcg /min) para aumentar GC y/o FC. Dosis altas: >0,1mcg/kg/min producen vasoconstricción.

7. Inoconstrictores Adrenalina POP CX cardíaca, adrenalina en dosis bajas (0.03-0.04 mcg /kg/min) aumentó VS, GC y PAM con menos taquicardia que dobutamina (5 mcg /kg/min). En shock séptico y PAM<70mmHg a pesar de NA (0,1 mcg /kg/min), la adición de adrenalina (0,05-0,3 mcg /kg/min) aumentó PAM, FC e índice cardiaco más que adicionar dobutamina (3-20 mcg /kg/min). Adrenalina es un vasopresor de segunda línea debido a los efectos metabólicos, (uso en shock refractario). Adrenalina >0.3 a 0.5 mcg /kg/min (dosis muy altas), pero no hay una dosis máxima definida en shock refractario.

8. Inoconstrictores

9. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Inoconstrictores

10. Inoconstrictores NA es un potente agonista de A1R (vasoconstricción y aumento de la RVS) Agonista leve a moderado de B1R (inotropia para mantener GC) Actividad mínima de B2R Noradrenalina

11. Inoconstrictores Noradrenalina Vasopresor de 1ra línea en todas las formas de shock. No se ha demostrado superioridad de ningún otro vasopresor sobre la NA en pacientes con shock (mortalidad). Para aumentar PAM: -NA con potencia ligeramente menor que adrenalina. -NA con potencia 100 veces mayor que dopamina -NA con potencia 3 a 5 veces mayor que fenilefrina.

12. Inoconstrictores Noradrenalina NA > 0,5 a 1mcg/kg/min (dosis altas), no hay una dosis máxima definida para shock refractario. NA al aumentar la PAM puede reducir FC, aunque en dosis altas empeora la taquicardia por estimulación B1R. Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients II (SOAP-II) trial : Combinación de NA y dobutamina para shock cardiogénico en lugar de dopamina.

13. Inoconstrictores

14. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Inoconstrictores

15. Inoconstrictores Dopamina Aumentos indirectos en la señalización de A1R. Activación directa de B1R

16. Inoconstrictores Dopamina Efectos según dosis: Dosis "renales" muy bajas (<4 mcg /kg/min): Activan receptores dopamina  vasodilatación esplácnica y renal con efectos natriuréticos directos. ( Clearance de Cr y el flujo sanguíneo renal). **Los estudios no han demostrado ningún beneficio clínico de dopamina en "dosis renal" para prevenir IRA. **Dopamina + diuréticos en lCC no logró mejorar los resultados clínicos o producción de orina.

17. Inoconstrictores Dopamina Efectos según dosis: Dosis "inotrópicas" moderadas (4-10 mcg /kg/min): Activan B1R  efectos inotrópicos y cronotrópicos (>PAM, FC, VS y GC). -Los efectos sobre el GC suelen alcanzar su punto máximo a una dosis de 4 a 6 mcg /kg/min. -Dosis >5-6 mcg /kg/min pueden aumentar presiones de llenado del VI y exacerbar la congestión pulmonar al aumentar la RVS sin aumentar más el GC.

18. Inoconstrictores Dopamina Efectos según dosis: Dosis de "vasopresor" altas (> 10 mcg /kg/min): Aumentan señalización de A1R  > RVS  > PAM, sin aumentar GC. **60 a 69% de pacientes con shock severo no responden a dopamina a dosis máx. de 20-25 mcg /kg/min, el cambio a NA estabiliza la PAM. Dopamina aumenta el GC y la FC en mayor medida que la NA. **Dopamina no se recomienda como vasopresor en shock séptico, excepto en pacientes con bradicardia.

19. Inoconstrictores

20. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Inoconstrictores

21. Segunda línea para la mayoría de Shock. **Se reservan para estados de Shock distributivo (RVS es baja y GC adecuado). Aumentan la RVS a través de vasoconstricción aislada sin efectos inotrópicos. La ausencia de respuesta simpática mediada por barorreflejos  <FC, VS y GC  podría requerir apoyo inotrópico para mantener el GC. Pacientes con disfunción sistólica no pueden mantener VS ante aumento de poscarga por >RVS  GC inadecuado. Vasoconstrictores

22. Tienen una capacidad limitada para aumentar PAM cuando RVS es alta y/o GC es bajo  Isquemia tisular por reducción adicional del GC. Útiles cuando la estimulación inotrópica es dañina, como la taquicardia incontrolada (taquiarritmias). Tienen vidas medias más largas que las catecolaminas (requiriendo una titulación más gradual). Cuando se indica un vasoconstrictor, se prefiere vasopresina en función de su experiencia en ensayos clínicos. Fenilefrina es útil cuando se prevé un uso a corto plazo o titulación frecuente de la dosis . Vasoconstrictores Consideraciones

23. Vasoconstrictores Fenilefrina Estimula A1R  >RVS  vasoconstricción arterial y venosa. Aumento de PAM y bradicardia refleja. (sin actividad B1R/B2R).

24. Fenilefrina Tiempo de acción hasta 20 min, permite admon en bolo (0,1-0,5 mg cada 5-15 minutos) para la hipotensión vasodilatadora de inicio súbito. Dosis de hasta 5 mcg /kg/min, sin embargo se limitan a dosis máximas de 1.5 a 2 mg/kg/min  evitar isquemia tisular. En shock distributivo y función cardíaca conservada suelen mantener el GC durante el tratamiento con fenilefrina. Vasoconstrictores

25. Fenilefrina **Fenilefrina VS NA en shock séptico con GC elevado muestran efectos de PAM similares, fenilfrenina mantiene FC y GC más bajos con >RVP. Shock séptico resistente a dopamina 25 mcg /kg/min, la adición de fenilefrina o NA  e stabilización hemodinámica con FC más baja en fenilefrina. Fenilefrina no se recomienda en shock séptico: excepto cuando NA desencadena arritmias graves y/o hipotensión persistente con GC elevado. Vasoconstrictores

26. Vasoconstrictores

27. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Vasoconstrictores

28. Vasoconstrictores Vasopresina La  vasopresina  directamente inactiva los canales (K ATP), en el músculo liso vascular, con la consiguiente vasoconstricción.

29. Vasoconstrictores Vasopresina Activación de receptores vasculares V1A (vasoconstricción) durante la acidemia, cuando el agonismo de A1R es menos efectivo (efecto similar a fenilefrina). Se pueden usar dosis bajas y fijas de vasopresina (0.03-0.04 U/min) para reponer la deficiencia relativa. Mejorar la PAM y/o reduce requerimientos de catecolaminas en pacientes con shock.

30. Vasoconstrictores Vasopresina Dosis altas de vasopresina (hasta 0.1 U/min)  aumentar PAM. Se reservan para la terapia de rescate en shock vasodilatador refractario debido al riesgo de isquemia mesentérica. Puede reducir RVP mientras aumenta RVS para reducir favorablemente la relación RVP /RVS, especialmente cuando se combina con milrinona en POP de CX cardíaca (ventaja en ICC derecha). **No se reduce la mortalidad al agregar vasopresina a catecolaminas. NO es 1ra línea, se usa de manera segura en pacientes con RVS baja y/o taquiarritmias durante la terapia con NA.

31. Vasoconstrictores

32. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Vasoconstrictores

33. Aumentar GC y restaurar el suministro de oxígeno a los tejidos. La admon de inotrópicos se asocia con una mayor mortalidad y eventos adversos en pacientes hospitalizados. Uso en pacientes cuyo GC es inadecuado para mantener la función del órgano. En normotenso, se prefiere inodilatador sobre inoconstrictor para aumentar GC: Mejora poscarga, presiones de llenado cardíaco y el flujo sanguíneo miocárdico. Inodilatadores

34. Inodilatadores Dobutamina

35. Inodilatadores Dobutamina >> inotropia por estimulación de B1R, agonistas leve a moderado de B2R y leve agonismo A1R.

36. Inodilatadores Dobutamina Moderado incremento de la FC y efecto variable en PAM ( depende del GC y RVS), efecto impredecible durante la titulación . Reduce RVS, excepto a dosis altas (>10-15 mcg /kg/min) efecto A1R. RVS se disminuye modestamente cuando el GC es bajo y la RVS alta (shock cardiogénico). Puede producir hipotensión cuando el GC aumenta moderadamente y la RVS disminuye significativamente (shock vasodilatador).

37. Inodilatadores Dobutamina Efecto según dosis: - Dosis bajas (hasta 5 mcg /kg/min): Incrementa VS por efecto inotrópico (sin aumento FC). - Dosis altas (>10 mcg /kg/min): Produce taquicardia con mínimo incremento del GC (por disminución del VS por disminución del tiempo de llenado diastólico). Terapia combinada en shock cardiogénico: Dopamina + dobutamina a 7.5 mcg /kg/min que individualmente a 15 mcg /kg/min.

38. Inodilatadores Dobutamina Inotrópico preferido en inestabilidad hemodinámica aguda en shock cardiogénico (vida media <2 min permite titulación rápida). Su inicio rápido mejora GC. Se recomienda para aumentar el GC cuando se restablece el volumen intravascular y la PAM. Dobutamina en pacientes con IAM con PAS<100 mmHg e hipoperfusión, agregar NA en pacientes con shock cardiogénico.

39. Inodilatadores

40. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Inodilatadores

41. Inodilatadores Milrinone

42. Inodilatadores Milrinone

43. Inodilatadores

44. Inodilatadores

45. Inodilatadores -Insuficiencia hepática o renal. -Taquiarritmias. -Administrar con precaución en: hipotensión y estenosis aórtica. Contraindicaciones Eventos adversos -Arritmias ventriculares -Hipotensión -Anorexia, nauseas, emesis, dolor abdominal - Hipokalemia - TRmbocitopenia

46. Inodilatadores

47. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3) Inodilatadores

48. Inodilatadores Levosimendan

49. Inodilatadores

50. Russell, JA Terapia vasopresora en pacientes críticamente enfermos con shock.  Cuidados Intensivos Med   45,  1503–1517 (2019). 

51. Aproximación general al shock Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 20(3)

52. Aproximación general al shock Russell, JA Terapia vasopresora en pacientes críticamente enfermos con shock.  Cuidados Intensivos Med   45,  1503–1517 (2019). 

53. Russell, JA Terapia vasopresora en pacientes críticamente enfermos con shock.  Cuidados Intensivos Med   45,  1503–1517 (2019).