VASOPRESORES en estados de choque …..ppt

Vasopresores

1. CHRISTIAN DE JESÚS
SIFUENTES HERNÁNDEZ
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
DEL ESTADO DE HIDALGO
INSTITUTO POLITÉCNICO
NACIONAL
HOSPITAL REGIONAL 1°DE
OCTUBRE , ISSSTE
"VASOPRESORES"
USO, INDICACIÓN Y DOSIS
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2. CONCEPTOS
Inotrópico •↑contractilidad
Vasopresor •↑Tonovascular
Flujosanguíneo
noessuficiente
parasatisfacer
lasnecesidades
metabólicas
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3. DETERMINANTES DEL
GASTO CARDÍACO
CONTRACTILIDAD FRECUENCIACARDÍACA
PRECARGA
PÓS-CARGA
L/Min
GASTOCARDÍACO
(IndCard=GC/m²)
DO2 = [ (Hb x (1,34 x SaO2) + (0.03 x PaO2) ] xGC
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SEÑALIZACION INTRACELULAR
RECEPTORES
INOTROPICOS
neurotransmisores
METABOTROPICOS
hormonas
CITOQUINAS
ACTIACION
ENZIMATICA
factores de
crecimiento
RECEPTORES
DE
MEMBRANA

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6. FISIOLOGÍA
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Activación de la glucogenolisisy
gluconeogenesis. Inhibición de la síntesis de
glucogeno.
Estimula la glucogenolisis. Disminuye el
catabolismo proteico
En el tejido adiposo lanco, la adrenalina libera
glicerol y ácidos grados libres a partir de
triglicéridos almacenados en adipocitos.
Aumenta la FC, la fuerza de contracción y
velocidad de conucción, lo que nos lleva a aun
aumento del volumen sistólico.
Vasoconstricción en arteriolas y venas.
Vasodilatación en arteriolas (musculo y
miocardio). Aumenta el flujo sanguineoen el
miocardio, musculo esquelético e higado.

7. FISIOLOGÍA INTEGRACION
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10. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
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11. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
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12. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
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13. RECEPTORDOPAMINERGICO
Receptores
•D1=D5=activacióndelaAC–AMPcPGs
•D2=D3yD4InhibicionACaperturacanalesdeKPGi
D2,3,4
D1-5
Gi Gs
AC AC
AT
P
AMPc
+-
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14. SÍNTESIS DECATECOLAMINAS
Fenilalanina
dieta
Neurotransmiso
res yhormonas
Terminales
nerviosas y células
entero-cromafines
Altera la afinidad
por el receptor y el
metabolismo
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15. METABOLISMO DE CATECOLAMINAS
100% dela
producción
10-20%
circulación
80-90%
recaptados
Absorción
Captación
Metabolismo
60% libre en
plasma
40%
proteínas o
eritrocitos
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16. OTRAS HORMONA ENDÓGENAS
Vasopresina
V1 V2 V3
Gq Gs Gs
PLC AC
PIP2 IP3
DAG
ATP AMPc
++ +
Cerebral
Liberación
ACTH
V2
Vasodilatación
dependiente de ON e
integridad del
endotelio
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17. FARMACOLOGIA
DE LOS VASOCONSTRICTORES EINOTROPICOS
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18. CLASE III:
Agentes que modulan el ciclo
del calcio:
-Liberación de IP3
-Sensibilizantes al Ca++
CLASE II:
Agentes que afectan
las bombas y
canales de la
membrana.
CLASEI:
Aumentan AMPc:
-βadrenérgicos
-Inhibidores dePDE3
CLASE IV:
Agentes con múltiples
mecanismos de acción
CLASIFICACIÓN DE LOS INOTRÓPICOS «FELDMAN»
Alvarez RJ, Feldman AM.: Positive inotropic agents in the treatment of heart failure. In Managementof end-
stage heart disease, New York,USA,1998

19. CLASEIII:
-Levosimendam
CLASEII:
-Digoxina
CLASEI:
-Dobutamina
-Milrrinone/Amrrinone
CLASEIV:
-Pimobendan
-Vesnarinone
Alvarez RJ, Feldman AM.: Positive inotropic agents in the treatment of heart failure. In Managementof end-
stage heart disease, New York,USA,1998
CLASIFICACIÓN DE LOS INOTRÓPICOS «FELDMAN»

20. INOTRÓPICOS
DOPAMINA
CATECOLAMINAS
ENDOGENAS
DOBUTAMINA
NOREPINEFRINA
EPINEFRINA
LEVOSIMENDAN
SENSIBILIZADOR
DEL CA+
MILRINONE
INHIBIDOR DE LA
FDIII
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21. VASOPRESORES
ADRENALINA
NOREPINEFRINA
DOPAMINA
VASOPRESINA
ETIILEFRINA
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22. CATECOLAMINASENDOGENAS
Estimula los diferentes
tipos de receptores
dependiente de dosis
Adrenalina
Norepinefrina
Isoprenalina
Dopamina
FÁRMACOS BETA Y ALFAADRENÉRGICOS
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23. CATECOLAMINASENDOGENAS
FÁRMACOS BETA Y ALFA ADRENÉRGICOS
Farmacocinética
•Mala absorción oral
•Metabolismo gastrointestinal y en el primer paso en el
hígado
•COMT y MAO
•Adrenalina y la noradrenalina son captadas por la
terminaciones nerviosas
•Subcutánea
•Isoprenalina > adrenalina > norepinefrina
•Inhalatoria Isoprenalina y adrenalina
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24. ADRENALINA
Mecanismo
deacción
Agonista adrenérgico que por efecto beta-1
mejora la función cardiaca al incrementar la
frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico) y la
contractilidad (efecto inotrópico)
Beta1 Fuerte y efectos moderados beta2-
adrenérgico, que resulta en la relajación del
músculo liso bronquial
Efecto de relajación secundaria en
músculo liso de estómago, intestino,
útero y vejiga urinaria
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25. Adrenalina
Estimulante
α yβ
Mayor
sensibilidad
por Beta
frecuencia
cardiaca
velocidad
de la
conducción
Fuerzade
contracción
pendiente de
la
despolarización
en la fase 4
fase0y
elperiodo
refractario
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26. ADRENALINA
FARMACOCINETICA
Absorción
Inicio: 5-10 min (SC); 1 min(inhalación)
Duración: 4horas
Metabolismo
Metabolizado por MAO y COMT en neuronas
adrenérgicos
Metabolitos: Metadrenaline, conjugados de sulfato,
hidroxi y derivados de ácido mandélico (inactivo)
Eliminación Excreción:orina
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27. Drogadeúltimalíneaparaapoyohemodinámico
DOSIS
•1-4mcg/min(beta)
•>20 mcg/min(alfa)
•Reanimacióncardiopulmonar:1mg c/3-5min
–(135 mg), dosis intermedia (5mg), dosis
alta (0,1mg/kg)
•Hipotensión asociada con choque séptico
•Dosis recomendada: 0.05-2 mcg/kg/minuto
IV infusión
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28. NOREPINEFRINA
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Mecanismo de acción
vasoconstrictor periférico (acción α
adrenérgica) y un estimulador inotrópico
del corazón y dilatador de las arterias
coronarias (acción β adrenérgica).

29. NORADRENALINA
Vasopresor de intensoefecto
•Acciónbeta1yalfamayoraumentodeRVP
–Ausenciaefectobeta2noprovocavasodilatación.
Agente de primera línea en el tratamiento del choque
séptico y de los estados donde se presente disminución de
las resistencias vasculares sistémicas
Deelecciónenelshockséptico.
ACCIÓN
•Receptores alfa aumenta RVP
•Receptoresbeta Aumento de la frecuencia de descarga del nodo
sinusal
•Respuestavasoconstrictoraseasociacondisminucióndeflujode
órganos,principalmenteenriñón.
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30. NOREPINEFRINA
FARMACOCINETICA
Absorción
•Inicio: 1-2 min
•Duración: 1-2 min (vasopresores)
Metabolismo
•Metabolizado por MAO y transferasa catecol-O-metiltransferasa (COMT)
en la neurona adrenérgico
•Los metabolitos: Normetanefrina, ácido vanililmandélico (inactivo)
Eliminación
Excreción: orina (84-96%)
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31. DOSIS YADMINISTRACIÓN
•Ampolletasde4mg (4ml)
•8 mg/500 ml sol. glucosadaal 5%.
DOSIS USUALINICIAL
•La velocidad de infusión recomendada en casos de choque van
desde 0.5 a 1.5 µg/kg/min
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32. DOPAMINA
•Precursor de la noradrenalina
•Activa los receptores dopaminergicos (α1, β1, D)
•Liberación de noradrenalina en las terminales
nerviosas
•Semivida de 1-3 min
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33. DOPAMINA
MECANISMO DEACCIÓN
•DOSIS BAJAS(3ug/kg/min)
–Activaciónderecpetoresdopaminérgicosenciruclaciónrenalyesplácnica(aumentodellflujolocal).
–Efectonatriuréticoencélulastubularesepiteliales.
•DOSIS INTERMEDIAS(6ug/k/min)
–ActivaciónreceptoresBetacardiacosyencirculaciónperiférica.
Inótropo, cronótropo (+), menor efecto que dobutamina. Vasodilatador periférico.
•DOSIS ALTAS (>10ug/k/min)
–AgonistareceptoresAlfaencirculaciónsistémicaypulmonarVasoconstricción
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34. DOPAMINA
Absorción
•Inicio: 5 min(adultos)
•Duración: <10min
Distribución •Vd: 1,8 a 2,45 L /kg
Metabolismo
•Metaboliza en el hígado, el riñón, y el plasma por
la monoamino oxidasa y transferasa catecol-O-
metil
•Metabolitos: norepinefrina (activo), metabolitos
inactivos
Eliminación
•Vida media: 2min
•Aclaramientocorporaltotal:115ml/kg/min
•Excreción: orina(80%)
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35. USOS
•Ensituacionesenquesenecesiterestablecerlafuncióncardíacayrequiera
aumentarlaresistenciavascularperifércia(RVP)
–Shockcardiogénico
•Correcióndelapresiónarterial(PA)enconteextodeshockséptico.
–NO COMOPRIMERA LÍNEA.
•Prevención Insufiencia Renal Aguda(IRA):
–En dosisbajas
–Esusada,peroenpacientesconfallarenal(oligúricos)elefecto
diuréticonoaparece(oesmínimo),porloquenoestarecomendada
paraestefin.
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I N T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R G M E D C L I N N AM 2 6 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6

36. DOSIS YADMINISTRACIÓN
•Ampolletasde200mg(5ml)
•Infusión:
–400mg/500mldeSueroFisiológico(SF),SueroGlucosadoal5%
(SG5%)
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37. T I M O T H Y J . E L L E N D E R , M D A , B , * , J O S E P H C . S K I N N E R , M D . T H E U S E O F V A S O P R E S S O R S A N D I N O T R O P E S
I N T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R G M E D C L I N N AM 2 6 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6

38. REACCIÓNADVERSA
•Nauseas, emesis
•Cefalea, vértigo, insomnio, temblor
•Taquiarritmias
•Flebitis
•Erupciones en piel, calambres, hipopotasemia
•Hipertensión, taquiarritmiaventriculares
•Aumento de las demandas de oxigeno
•Aumentar la isquemia periférica
•Antagonistas (metoclopramida, clorpromazina,
haloperidol) facilitan la aparición de taquicardia
e hipertensión
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39. DOBUTAMINA
•Amina simpaticomimético
oEstimula los receptores β1 del corazón
oAumento de frecuencia cardiaca
oAumento de la contractilidad
oAumento de la relajación
oAumento de la disponibilidad y receptación de calcio
oAumento del consumo de oxigeno
oVida media de 2 minutos
oMetabolismo renal
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I N T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R G M E D C L I N N AM 2 6 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6

40. DOBUTAMINA
Estimula fuerte beta1 y beta2 efectos débiles / alfa, lo que
resulta en aumento del gasto cardíaco, la presión arterial y
la frecuencia cardíaca, así como disminución de la
resistencia vascular periférica
Mecanismo deacción
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41. DOBUTAMINA
Absorción
Inicio: 1-10min
Duración: 10min
Tiempo al pico
efecto: ~ 15 min
Distribución
Vd: 0,2 L /kg
Metabolismo
Metabolizado en los tejidos y
el hígado por transferasa
catecol-O-metil
Los metabolitos: dobutamina
conjugado glucurónido, 3-0-
metilado (inactivo)
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I N T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R G M E D C L I N N AM 2 6 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6

42. USOS CLÍNICOS
•Insuficiencia cardíaca descompensada (disfunción sistólica) severa
derecha o izquierda, con PA normal.
•No recomendada como droga de primera línea en shock.
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
•Ampollas de 250 mg (5ml)
•Infusión de 1mg/ml
•Dosis: 3 –15 ug/kg/min
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I N T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R G M E D C L I N N AM 2 6 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6

43. CARACTERÍSTICAS
HEMODINÁMICAS
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T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R G M E D C L I N N A M 26 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6

44. CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS
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T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R G M E D C L I N N A M 26 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6

45. CONSIDERACIONES
T I M O T H Y J . E L L E N D E R, M D A , B, * , J O S E P H C . S K I N N E R , M D . T H E U S E O F V A S O P R E S S O R S A N D I N O T R O P ES I N
T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R GM E D C L I NN A M 2 6 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6

46. BIBLIOGRAFIA
•Jesus Florez. Farmacologia humana. Quinta edicion.
•Lasse A. Lehtonen,1 Saila Antila2 and Pertti J.
Pharmacodynamics of Intravenous Inotropic Agents. Clin
Pharmacokinet 2004; 43 (3): 187-203
•Taka-aki Koshimizu, Akito Tanoue, Akira Hirasawa, Junji
Yamauchi, Gozoh Tsujimot. Recent advances in a1-
adrenoceptor pharmacology. Pharmacology & Therapeutics 98
(2003) 235–244
•Michael Grimm ⁎, Joan Heller Brown. β-Adrenergic receptor
signaling in the heart: Role of CaMKII. Journal of Molecular
and Cellular Cardiology 48 (2010) 322–330
•Gregory A. Michelottia, David T. Priceb, Debra A. Schwinn. a1-
Adrenergic receptor regulation: basic science and clinical
implications. Pharmacology & Therapeutics 88 (2000) 281±
309
•Timothy J. Ellender, MDa,b,*, Joseph C. Skinner, MD. The Use
of Vasopressors and Inotropes in the Emergency Medical
Treatment of Shock. Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 759 –
786
T I M O T H Y J . E L L E N D E R , M D A , B , * , J O S E P H C . S K I N N E R , M D . T H E U S E O F V A S O P R E S S O R S A N D I N O T R O P E S
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47. T I M O T H Y J . E L L E N D E R , M D A , B , * , J O S E P H C . S K I N N E R , M D . T H E U S E O F V A S O P R E S S O R S A N D I N O T R O P E S I N
T H E E M E R G E N C Y M E D I C A L T R E A T M E N T O F S H O C K . E M E R G M E D C L I N N A M 26 ( 2 0 0 8 ) 7 5 9–7 8 6