Ventilación - Perfusión

Ventilación - Perfusión

1. RELACIONES VENTILACION - PERFUSION Dra. EDDA LEONOR VELASQUEZ DE CORTEZ R1 de neumología

2. CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION El intercambio gaseoso entre los alveolos y la sangre capilar pulmonar tiene lugar por DIFUSION. La difusión de oxigeno y dióxido de carbono se produce de forma PASIVA (según sus gradientes de concentración a través de la membrana alveolo capilar). Estos gradientes se mantienen gracias a la VENTILACION DE LOS ALVEOLOS Y LA PERFUSION DE LOS CAPILARES PULMONARES.

3. CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION LLEVA OXIGENO ELIMINA CO2 LA VENTILACION ALVEOLAR LA SANGRE VENOSA MIXTA LLEVA CO2 CAPTA EL OXIGENO ALVEOLAR PO2 PCO2 DEPENDEN DE LA RELACION ENTRE VENTILACION Y PERFFUSION ENTONCES

4. CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION LA VENTILACION ALVEOLAR ES CERCA DE: 4 A 6 LTS/ MIN EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR (QUE ES IGUAL AL GASTO CARDIACO TIENE UN INTERVALO SIMILAR) V/Q DEBE ACOPLARSE EN EL NIVEL ALVEOLOCAPILAR V/Q SE SITUA EN UN RANGO 0.8 A 1.2

5. CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION LA VENTILACION – PERFUSION DE TODO EL PULMON SERIA DE 1.0 PERO NO HABRIA INTERCAMBIO GASEOSO, PORQUE NO PODRIA HABER DIFUSION GASEOSA ENTRE LOS ALVEOLOS VENTILADOS Y LOS CAPILARES PULMONARES PERFUNDIDOS LOS 5 LTS/MIN DEL GASTO CARDIACO IRAN AL PULMON IZQ Y LOS 5 LTS/MIN DE VENTILACION ALVEOLAR AL PULMON DERECHO

6. CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION PERFUSION ALTA La perfusión pulmonar limita la difusión de oxigeno y dióxido de carbono en gastos cardiacos en reposo. Las presiones parciales alveolares de oxigeno y dióxido de carbono dependen de la V/Q. SI LA VENTILACION-PERFUSION AUMENTA EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR: AUMENTARA LA LIBERACION DE OXIGENO RESPECTO A SU ELIMINACION, IGUAL QUE LA ELIMINACION DE DIOXIDO DE CARBONO RESPECTO DE SU LIBERACION. + O2 - CO2

7. CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION PERFUSION ALTA AL ELEVAR LA V/Q ALVEOLAR PO2 ALTA PCO2 BAJA

8. CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION PERFUSION BAJA SI LA VENTILACION-PERFUSION DISMINUYE EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR: AUMENTARA LA ELIMINACION DE OXIGENO RESPECTO A SU LIBERACION. IGUAL QUE LA LIBERACION DE DIOXIDO DE CARBONO RESPECTO DE SU ELIMINACION. - O2 + CO2

9. CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION PERFUSION BAJA AL DESCENDER LA V/Q ALVEOLAR PO2 BAJA PCO2 ALTA

10. VENTILACION-PERFUSION NORMAL EL AIRE INSPIRADO ENTRA AL ALVEOLO CON : PO2 150 MMHG PCO2 0 MMHG LA SANGRE VENOSA ENTRA AL CAPILAR CON: PO2 40 MMHG PCO2 45 MMHG LO QUE PRODUCE: PO2 ALVEOLAR DE 100 MMHG PCO2 40 MMHG EL GRADIENTE DE PRESION PARCIAL PARA LA DIFUSION DE OXIGENO EN EL ALVEOLO ES DE: 100 – 40 O SEA 60 MMHG EL GRADIENTE DE PRESION PARCIAL PARA LA DIFUSION DE CO2 EN EL ALVEOLO ES DE: 45 – 40 O SEA 5 MMHG 1 2 3 4 5

11. CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION PERFUSION BAJA LA VIA RESPIRATORIA QUE VENTILA LA UNIDAD B ESTA COMPLETAMENTE OCLUIDA SU V/Q ES DE 0 A MEDIDA PASA EL TIEMPO…. EL ATRAPADO EN EL ALVEOLO SE EQUILIBRAPOR DIFUSION CON EL GAS DISUELTO EN LA SANGRE VENOSA MIXTA QUE ENTRA EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR SI LA OCLUSION PERSISTE ES PROBABLE EL ALVEOLO SE COLAPSE.

12. CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION PERFUSION ALTA V/Q INFINITA NO HAY PERFUSION EL FLUJO SANGUINEO ESTA BLOQUEADO POR UN EMBOLO

13. CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION PERFUSION ALTA EL OXIGENO NO PUEDE DIFUNDIRSE DEL ALVEOLO A LA SANGRE CAPILAR EL CO2 NO PUEDE ENTRAR EN EL ALVEOLO A PARTIR DE LA SANGRE PO2 = 150 MMHG PCO2 = 0 MMHG ES DECIR LA COMPOSICION DE ESTE ALVEOLO ES IGUAL AL AIRE INSPIRADO

14. CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION PERFUSION ALTA EN CONCLUSION ES UNA UNIDAD MUERTA ALVEOLAR

15. DISTRIBUCION NO UNIFORME DEL GAS INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Una ventilación no uniforme de los alveolos puede ser causada por una RESISTENCIA IRREGULAR AL FLUJO AEREO o por una DISTENSIBILIDAD NO UNIFORME en diferentes partes del pulmón. ENFISEMA ASMA BRONQUITIS CRONICA TUMORES EDEMA RESISTENCIA IRREGULAR AL FLUJO AEREO OBSTRUCCION POR MOCO

16. DISTRIBUCION NO UNIFORME DEL GAS INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR LA DISTENSIBILIDAD IRREGULAR FIBROSIS VARIACIONES REGIONALES EN LA PRODUCCION DE TENSOACTIVO CONGESTION VASCULAR PULMONAR ATELECTASIA TUMORES QUISTES EDEMA NEUMOTORAX

17. DISTRIBUCION NO UNIFORME DEL GAS INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR PERFUSION NO UNIFORME DEL PULMON EMBOLIZACION TROMBOSIS TUMORES EXUDADOS EDEMA NEUMOTORAX HIDROTORAX HIPOTENSION VASCULAR PULMONAR COLAPSO ALVEOLAR EXPANSION EXAGERADA DE ALVEOLOS

18. ANALISIS DEL DESACOPLAMIENTO V/Q I. DISTRIBUCION GASEOSA NO UNIFORME A. LAVADO DE NITROGENO B. MESETA ALVEOLAR C. ATRAPAMIENTO GASEOSO D. RESPIRACION UNICA DE XE E. DTPA MARCADO CON TECNECIO 99 (ACIDO DIETILENTRIAMINO PENTAACETICO) II. FLUJO SANGUINEO PULMONAR NO UNIFORME A. ANGIOGRAFIA PULMONAR B. GAMMAGRAFIA PULMONAR III. DESACOPLAMIENTO V/Q A. ANATOMICO B. ALVEOLAR C. A-aDO2 D. GAMMAGRAFIAS PULMONARES TRAS LA INHALACION O INFUSION DE MARCADORES E. TECNICA DEL GAS INERTE MULTIPLE

19. PRUEBA DE RESPIRACION UNICA DE OXIGENO PRUEBA DEL LAVADO DE NITROGENO GAS ATRAPADO MARCADORES RADIOACTIVOS ANALISIS DE LA DISTRIBUCION NO UNIFORME DEL GAS INSPIRADO PARA DEMOSTRAR QUE LA DISTRIBUCION DE LA VENTILACION ES ANORMAL EN UN PACIENTE SE PUEDEN USAR VARIOS METODOS PERMITEN DETECTAR LAS REGIONES DEL PULMON MAL VENTILADAS PERO NO SU LOCALIZACION PERMITE DETECTAR LA LOCALIZACION DE LAS REGIONES MAL VENTILADAS

20. CURVA DE LAVADO DE NITROGENO EL SUJETO RESPIRA CON NORMALIDAD DE UNA BOLSA DE OXIGENO AL 100%. 2. SE VERIFICA LA CONCENTRACION DE OXIGENO ESPIRADO EN VARIAS RESPIRACIONES. 3. CON CADA INSPIRACION SUCESIVA DE OXIGENO Y LA ESPIRACION SUBSIGUIENTE LA CONCENTRACION CORRIENTE DE NITROGENO ESPIRADO DESCIENDE A MEDIDA QUE EL NITROGENO ES ELIMINADO DEL PULMON.

21. VELOCIDAD DE DESCENSO DE CONCENTRACION DE NITROGENO AL FINAL DE UNA ESPIRACION CORRIENTE DEPENDE DE: 1. CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL ELEVADA 2. VOLUMEN CORRIENTE BAJO 3. ESPACIO MUERTO ALVEOLAR EXTENSO 4. FRECUENCIA RESPIRATORIA BAJA CURVA DE LAVADO DE NITROGENO PACIENTE QUE RESPIRA CON NORMALIDAD LA CONCENTRACION DE NITROGENO AL FINAL DE UNA ESPIRACION CORRIENTE ES A MENOS DE 2.5% EN 7 MIN.

22. PACIENTE QUE RESPIRA CON NORMALIDAD Y QUE TARDAN MAS DE 7 MIN EN QUE LA CONCENTRACION DE NITROGENO AL FINAL DE UNA ESPIRACION CORRIENTE SEA MENOR DE 2.5%, TIENEN UNA RESISTENCIA ELEVADA: ALVEOLOS LENTOS, ¨MAL VENTILADOS¨ CURVA DE LAVADO DE NITROGENO

23. GAS ATRAPADO LAS DIFERENCIAS ENTRE LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL DETERMINADA MEDIANTE LA TECNICA DE DILUCION DE HELIO Y MEDIANTE EL PLETISMÓGRAFO CORPORAL PUEDE INDICAR QUE HAY GAS ATRAPADO EN LOS ALVEOLOS.

24. MARCADORES RADIOACTIVOS LAS IMÁGENES DE TODO EL PULMON TOMADAS CON UN CENTELLOGRAMA UNA VEZ EL SUJETO HA RESPIRADO UNA MESCLA DE GAS RADIOACTIVO, INDICA REGIONES MAL VENTILADAS.

25. PRUEBAS PARA EL DESAJUSTE DE LA VENTILACION Y LA PERFUSION PULMONAR CALCULO DEL ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO GAMMAGRAFIAS PULMONARES TRAS LA INHALACION O INYECCION DE 99mTC, 133Xe. CALCULO DE CORTOCIRCUITO FISIOLOGICOS DIFERENCIAS ENTRE PO2S Y PCO2S ALVEOLAR Y ARTERIAL

26. CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS Una derivación o cortocircuito de derecha a izquierda es la mezcla de sangre venosa que no ha sido oxigenada (o no completamente oxigenada) en la sangre arterial. Los cortocircuitos fisiológicos, que corresponde al espacio muerto fisiológico, consisten en los cortocircuitos anatómicos mas los cortocircuitos intrapulmonares, que pueden ser absolutos o estados tipo cortocircuito, es decir, áreas de relación ventilación-perfusión baja, donde los alveolos están infraventilados o sobreperfundidos o ambos. CORTO CIRCUITO FISIOLOGICO = Corto circuito anatómico + Corto circuito intrapulmonar Cortocircuito absolutos Estados tipo cortocircuito

27. DERIVACIONES ANATÓMICAS Shunts anatómicos constan de sangre venosa sistémica que entra en el ventrículo izquierdo sin haber entrado en la vasculatura pulmonar. En un adulto sano normal, aproximadamente 2-5% del gasto cardíaco, incluyendo la sangre venosa de las venas bronquiales, las venas Tebesio, y las venas pleurales, entra en el lado izquierdo de la circulación directamente sin pasar por los capilares pulmonares. (Esta derivación anatómica normal también se denomina en ocasiones como el shunt fisiológico, ya que no representa una condición patológica.) También pueden ocurrir shunts anatómicos patológicos tales como cortocircuitos intracardiacos de derecha a izquierda, como en la tetralogía de Fallot. CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS

28. CORTOCIRCUITOS INTRAPULMONARES ABSOLUTOS Sangre venosa mixta que perfunde los capilares pulmonares relacionada con alvéolos totalmente sin ventilación o colapsadas constituye un corto circuito absoluto (como los cortocircuitos anatómicos ) porque no hay intercambio gaseoso cuando la sangre pasa a través de los pulmones. En ocasiones se les llama cortocircuitos verdaderos. CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS

29. DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO En casi todas las literaturas la PO 2 s alveolar y la arterial se tratan como si fueran iguales, sin embargo la PO 2 arterial suele ser inferior a la PO 2 s alveolar, unos mmHg. Esta diferencia (A-a) Do 2, se debe al cortocircuito anatómico normal, a cierto grado de desajuste ventilación – perfusión y a una limitación de difusión en algunas partes del pulmón. De estos factores el desajuste ventilación – perfusión es el mas importante. En condiciones normales es de unos 5 a 15 mmHg en una persona joven y sana que respira aire ambiente a nivel del mar.

30. Aumenta con la edad por la reducción progresiva de la PO 2 arterial producto del envejecimiento. La diferencia alveolo arterial de oxigeno normal de PO 2 aumenta unos 20 mmHg alrededor de entre los 20 y 70 años de edad. Otro índice útil es la relación entre PO 2 arterial y la concentración fraccional de oxigeno en el aire inspirado PO 2 /FiO 2 debería ser igual o superior a 200. DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO

31. CAUSAS DE AUMENTO DE LA DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO AUMENTO DEL CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA ANATOMICO INTRAPULMONAR AUMENTO DEL DESACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION DETERIORO DE LA DIFUSION AUMENTO DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO INSPIRADO DISMINUCION DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO EN SANGRE VENOSA MIXTA DESVIACION DE LA CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA

32. DIFERENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION-PERFUSION Las regiones pulmonares dependientes de la gravedad reciben mas ventilación por unidad de volumen que las superiores cuando se respira cerca de la capacidad residual funcional. La razón de esta diferencia regional en la ventilación es un gradiente de presión pleural de superficie tal vez causado por la gravedad y la interacción mecánica del pulmón y la pared torácica.

33. DIFERENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION-PERFUSION SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION VERTICAL SE DEMUESTRA QUE EL GRADIENTE DE PRESION DE LA PARTE BASAL DEL PULMON A LA SUPERIOR ES MAYOR QUE EL GRADIENTE DE VENTILACION. POR ELLO LA RELACION VENTILACION PERFUSION ES HASTA CIERTO PUNTO INFERIOR EN LAS REGIONES PULMONARES MAS DEPENDIENTES Y MAS ELEVADA EN LAS REGIONES SUPERIORES DEL PULMON.

34. DIFERENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION-PERFUSION SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION VERTICAL EN CONDICIONES NORMALES LA SANGRE DE LOS CAPILARES PULMONARES SE EQUILIBRA CON LA PO2 Y LA PCO2 ALVEOLARES CONFORME SE DISCURRE EN EL INTERCAMBIO GASEOSO REGIONAL. LAS SECCIONES SUPERIORES TIENEN UNA PO2 UN TANTO ELEVADA Y UNA PCO2 BAJA. LAS SECCIONES INFERIORES TIENEN UNA PO2 UN TANTO BAJA Y UNA PCO2 ELEVADA. ES DECIR LAS REGIONES PULMONARES INFERIORES ESTAN MEJOR VENTILADAS Y MEJOR PERFUNDIDAS QUE LAS SUPERIORES

35. ES DECIR LAS REGIONES PULMONARES INFERIORES ESTAN MEJOR VENTILADAS Y MEJOR PERFUNDIDAS QUE LAS SUPERIORES. SIN EMBARGO EL GRADIENTE DE PERFUSION ES MAS PRONUNCIADO QUE EL DE VENTILACION, DE MODO QUE LA RELACION VENTILACION – PERFUSION ES MAS ELEVADA EN LAS REGIONES APICALES QUE EN LAS BASALES. DIFERENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION-PERFUSION SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION VERTICAL

36. EN CONSECUENCIA, LA PO2 ALVEOLAR ES MAS ELEVADA Y LA PCO2 ES MAS BAJA EN PORCIONES SUPERIORES DEL PULMON QUE EN LAS INFERIORES. ESTO SIGNIFICA QUE EL CONTENIDO DE OXIGENO DE LA SANGRE QUE DRENA DE LAS REGIONES SUPERIORES ES MAS ELEVADO. Y QUE EL CONTENIDO DE DIÓXIDO DE CARBONO ES INFERIOR AL DE LA SANGRE QUE DRENA EN REGIONES INFERIORES. EL FLUJO SANGUINEO ES MUCHO MENOR HACIA LAS SECCIONES SUPERIORES QUE HACIA LAS BASALES. POR LO TANTO EN LAS PRIMERAS, LA V/Q Y LA PO2 SON MAS ELEVADAS Y LA PCO2 MAS BAJA, ESTO ES HAY MAS INTERCAMBIO GASEOSO EN LAS SECCIONES BASALES.

37. Gracias…..