Ventilacion mecanica

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VENTILACION MECANICA:
Lic: Luis Enrique Meza Alvarez.
ANATOMÍA BÁSICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO:
Para facilitar el estudio del sistema respiratorio lo podemos dividir en dos apartados:

 Vía aérea de conducción.
 Unidades de intercambio gaseoso.

VÍA AÉREA DE CONDUCCIÓN:

Su función principal es acondicionar y dirigir el aire antes de llegar a los alvéolos. Por lo tanto calienta y humedece el
aire y filtra las partículas extrañas.
Hay una vía aérea alta: nariz faringe y laringe.
Vía aérea baja: tráquea y bronquios.
El árbol bronquial se ramifica en bronquiolos y bronquiolos terminales (es la parte más pequeña de la vía aérea antes
de llegar a los alvéolos). A todo esto se le denomina vía aérea de conducción o espacio muerto.

UNIDADES DE INTERCAMBIO GASEOSO:

La zona del pulmón que depende del bronquiolo terminal se llama Acino o Unidad Respiratoria Pulmonar. Da lugar y
por este orden, a:

 Bronquiolos respiratorios.
 Conductos alveolares.
 Sacos alveolares.
 Alvéolos.

Es en estos últimos donde se produce el intercambio gaseoso.
En la pared del alvéolo se produce un fosfolípido llamado surfactante o agente tensioactivo cuya función es la de
proteger al alvéolo del colapso en la espiración.

IRRIGACIÓN SANGUÍNEA:

El pulmón es un órgano con doble aporte sanguíneo:

 Por un lado recibe sangre del circuito menor a través de las arterias pulmonares (sangre venosa).
 Por otra parte del circuito mayor a través de las arterias bronquiales (sangre arterial).

CONCEPTOS BÁSICOS DE FISIOLOGÍA RESPIRATORIA:

El correcto funcionamiento del sistema respiratorio asegura a los diferentes tejidos una adecuada oxigenación (a
través de la sangre arterial), y la eliminación rápida del dióxido de carbono (CO2) (a través de la sangre venosa).
Esta compleja función no sería posible sin la coordinación entre varios sistemas de control:

 Equilibrio acido básico.
 Equilibrio hidroelectrolítico.
 Circulación
 Metabolismo.

Además de la distribución de aire y el intercambio gaseoso, el sistema respiratorio filtra, calienta y humidifica el aire
que respiramos.
Los órganos respiratorios intervienen en la producción de sonido, incluyendo el lenguaje oral.
El epitelio especializado del tracto respiratorio facilita el sentido del olfato.

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El sistema respiratorio ayuda también en la regulación de la homeostasia del pH del organismo.

ETAPAS DEL PROCESO DE RESPIRACIÓN:

1. Ventilación Pulmonar (respiración).
2. Intercambio Gaseoso.
3. Transporte de Gases.
4. Mecanismos que regulan la respiración.

1. VENTILACIÓN PULMONAR:

Es el término técnico que se aplica a lo que comúnmente llamamos respiración.
La ventilación es el proceso que lleva el aire inspirado a los alvéolos. Esto es posible gracias a la actividad muscular,
que al modificar el gradiente de presión cambia los volúmenes pulmonares. La caja torácica y el pulmón son
estructuras elásticas, por lo que este proceso se traduce en:

 INSPIRACIÓN:
En la inspiración se contraen el diafragma y los músculos intercostales, el tamaño de la cavidad torácica
aumenta, lo que provoca: un aumento del volumen y una disminución de la presión, causando la entrada de
aire en los pulmones.

 ESPIRACIÓN:
En la espiración los músculos inspiratorios se relajan, disminuye el tamaño de la cavidad torácica por lo que
también disminuye el volumen y aumenta la presión, provocando la salida del aire.

VOLÚMENES:

Los volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda en ellos deben ser
normales para que se produzca el intercambio gaseoso.
Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en:

Volumen Corriente o Volumen Tidal (VT):
Volumen de una respiración normal.

Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI):
Volumen “extra” que aún puede ser inspirado sobre el VT.

Volumen de reserva espiratoria (VRE):
Volumen que puede ser espirado en espiración forzada.

Volumen residual (VR):
Volumen que permanece en los pulmones después de una espiración máxima.

Las combinaciones de varios volúmenes son conocidas como CAPACIDADES PULMONARES.

CAPACIDADES PULMONARES:

CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI):
Volumen de distensión máxima de los pulmones. Es la suma de VT + VRI.

CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF):
Cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una espiración normal. Es la suma de VRE + VR.

CAPACIDAD VITAL (CV):
Conocido también como Volumen máximo de una respiración (máxima inspiración + máxima espiración).
VT + VRI + VRE.

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CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT):
Volumen máximo que los pulmones pueden alcanzar en el máximo esfuerzo inspiratorio. VT + VRI + VRE + VR.

2. INTERCAMBIO GASEOSO:

En la transferencia de gases desde el alvéolo hasta el capilar pulmonar; influyen fenómenos de difusión y la relación
ventilación/perfusión.

DIFUSIÓN:

Se produce a través de una membrana biológica. Son cuatro los factores que tienen relación directa con la difusión
de oxígeno:
 El factor más importante es la superficie de la membrana alveolo capilar, ya que es enorme (70 m2) y muy
delgada (0.2 - 1 mμ).
 Volumen respiratorio por minuto (frecuencia respiratoria por volumen de aire inspirado en cada
respiración).
 Gradiente de presión de oxígeno entre el aire alveolar y la sangre que llega.
 Ventilación alveolar.

Las patologías que afectan al engrosamiento o reducción de la membrana alteran la capacidad de difusión pulmonar
(son patologías vasculares y/o intersticiales).

VENTILACIÓN PERFUSIÓN V/Q:

Para que exista un intercambio gaseoso adecuado, además de una difusión normal es necesario una relación V/Q
armónica; para ello los alvéolos deben renovar su gas periódicamente y recibir flujo sanguíneo constantemente.
Ambos procesos deben estar equilibrados. La perfusión y la ventilación se incrementan del vértice a la base, pero no
de forma homogénea. Por tanto:

 Un individuo de pie tiene en su base pulmonar mayor ventilación y mayor perfusión.
 Si está en decúbito supino es en la región posterior del pulmón donde aumenta la ventilación y perfusión.

Los distintos tipos de relación V/Q son:

 Unidad normal: V = Q.
 Unidad silenciosa: No hay ventilación ni perfusión.
 Unidad V/Q alta: Hay más ventilación que perfusión. El caso extremo es el TEP donde hay ventilación pero
no existe perfusión.
 Unidad V/Q baja: Hay más perfusión que ventilación. Por ejemplo en tapones bronquiales (secreciones),
edema pulmonar, etc. La situación límite se produce cuando sí hay perfusión pero no existe ventilación.

La causa más común de hipoxemia es la desigualdad en la relación V/Q.

3. TRANSPORTE DE GASES:

OXÍGENO:

Se transporta en el torrente circulatorio de dos formas: el 97% unido a la hemoglobina (Hb) y un 3% disuelto en el
plasma. El contenido de oxígeno en la sangre arterial es la suma de ambas partes, pero dependerá, sobre todo, de la
cantidad de Hb que tengamos. En patologías donde existe un descenso de la Hb, como por ejemplo en la anemia,
hay un déficit del transporte de O2 y se puede producir una hipoxia celular severa.

DIÓXIDO DE CARBONO:

Se transporta: disuelto en el plasma un 5 - 7%, un 30% unido a la Hb, y el resto en forma de bicarbonato.

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Cuando la sangre arterial llega a los tejidos, las gradientes de presión permiten la difusión de O2 y CO2 entre los
capilares y las células.

4. MECANISMOS QUE REGULAN LA RESPIRACIÓN:

El centro de control respiratorio está situado en el tronco del encéfalo; controla la inervación de los músculos
inspiratorios y espiratorios.
La información que llega a éste área proviene de sensores distribuidos por el organismo.
Cambios en el pH, en las presiones de O2 y CO2, oscilaciones de la tensión arterial, impulsos del área motora de la
corteza cerebral hasta los centros respiratorios, etc. Todo esto puede producir incrementos o disminuciones de la
frecuencia respiratoria, ritmo o profundidad de la misma.

Además también intervienen factores tales como la temperatura corporal, la estimulación dolorosa, el frío
repentino, etc.
Es importante saber que el contenido de CO2 en sangre arterial (cambios químicos) es un regulador más potente que
los impulsos cerebrales (voluntarios), ya que en la práctica nos va a indicar una respuesta determinada en el
organismo; por ejemplo: cuando un niño tiene una rabieta y quiere forzar a un adulto a satisfacer un capricho
aguanta la respiración; pues bien, lo mejor es ignorar este comportamiento, ya que, cuando la cantidad de CO2 en
sangre arterial llegue a un determinado nivel, las respiraciones comenzarán de forma espontánea.

Todo el dispositivo funciona como un sistema complejo a tres niveles:

 Control cortical: Si se pierde la vigilia (coma, anestesia), el CO2 es el estímulo primario de la respiración.
 Control químico: La excitación o depresión de los quimiorreceptores (neuronas) provoca cambios en la
ventilación.
 Control reflejo: Abarca reflejos de estiramiento pulmonar, inhibición o aumento de la inspiración, etc.

VENTILACION MECANICA (VM):

DEFINICION:

 La VM es un procedimiento de respiración artificial que sustituye o ayuda temporalmente a la función
ventilatoria de los músculos inspiratorios.
 Todo procedimiento de respiración artificial que emplee un aparato mecánico para ayudar o sustituir la
función respiratoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar.
 No es una terapia, es una intervención de apoyo, una prótesis externa y temporal que ventila al paciente
mientras se corrige el problema que provocó su instauración.
 La ventilación mecánica es un método de soporte vital ampliamente utilizado en situaciones clínicas de
deterioro de la función respiratoria, de origen intra o extra pulmonar. Debe ser aplicado en las Unidades de
Cuidados Intensivos aunque eventualmente se requiere su uso en servicios de urgencias, en el transporte del
paciente crítico, y en general, en condiciones que amenazan la vida.

BREVE RESEÑA HISTORICA ACERCA DE LA VENTILACIÓN MECANICA:

Muy poco tiempo hace que se está utilizando la ventilación mecánica como sustitutiva de la ventilación fisiológica en
el hombre. Un hecho que para muchos especialistas en cuidados intensivos, urgencias y anestesiología es tan
rutinario como intubar y conectar a un paciente a una máquina, han tenido que pasar siglos en la historia de la
medicina, para poder conseguir la sustitución de la función respiratoria cuando esta fallaba. El antecedente más
remoto que se encuentra perfectamente documentado, es la experiencia de Andreas Vesalius, que publica en 1543,
y puede considerarse como la primera aplicación experimental de la respiración artificial. En ella Vesalius conecta la
tráquea de un perro a un sistema de fuelles, por medio de los cuales presta apoyo a la función respiratoria del
animal y logra mantenerlo con vida.

 “Se debe de practicar un orificio en el tronco de la tráquea, en el cual se coloca como tubo una caña: Se
soplará en su interior, de modo que el pulmón pueda insuflarse de nuevo. El pulmón se insuflara hasta
ocupar toda la cavidad torácica y el corazón se fortalecerá”. ANDREAS VESALIUS (1555).

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En 1876, Woillez (París) construye su "Spirophore", que estaba compuesto por un habitáculo donde se incluía el
cuerpo del paciente, dejando en el exterior la cabeza del mismo y ajustándole a nivel del cuello un manguito de
goma con el objeto de hacer que dicho habitáculo quede estanco, mediante un gran fuelle se proporcionaba una
presión negativa en el interior del tanque donde se encontraba introducido el cuerpo del paciente.
En 1929 el ingeniero estadounidense Philip Drinker publica su invento del pulmón de acero para la respiración
artificial de pacientes con la musculatura pulmonar lesionada Respirador Dinker. Este aparato está formado por una
caja metálica que a intervalos regulares genera una sobrepresión y una depresión de forma alternativa. El cuerpo del
paciente descansa en el interior del aparato, quedando la cabeza fuera de éste manteniéndose herméticamente
sellado mediante un manguito ajustado alrededor del cuello, de esta forma al generarse una presión negativa, la
pared torácica se expande de forma pasiva lo permite crear una presión negativa dentro del parénquima pulmonar y
consecuentemente la entrada de aire desde el exterior hacia los pulmones.
En 1895, Kirstein (Berlín) diseña el "Autoscope", que va a ser el primer laringoscopio de visión directa. Un año más
tarde en París, los cirujanos Tuffier y Hallion, intubaban por palpación traqueal a un paciente al que conectaban una
válvula de non-rebreathing y le practicaban una resección parcial del pulmón. En 1898 Rudolph Matas, cirujano de
Nueva Orleans, de origen catalán, comienza a utilizar métodos de ventilación a través de cánulas endotraqueales
(aparato de Fell-O`Dwyer) para el mantenimiento ventilatorio durante la cirugía costal. En 1902 Matas describió la
mejora del mencionado aparato, el cual sin embargo debía ser insertado por palpación traqueal. Este sistema fue
posteriormente empleado, con éxito en muchas ocasiones. En 1904, Sauerbruch presenta su cámara de presión
negativa, con el propósito de evitar el colapso pulmonar al abrir el tórax. Esta curiosa cámara consistía en una
habitación en la cual se creaba una presión negativa continua en la que se introducía al paciente y a todo el equipo
quirúrgico, excepto la cabeza del paciente que quedaba en el exterior de la cámara. La estanqueidad de la misma se
aseguraba por medio de un collar colocado en el cuello del paciente, al tiempo que el abdomen y extremidades
inferiores, se colocaba en un saco que a modo de manguito, se ponía en contacto con la presión atmosférica exterior
a la cámara. Más tarde se demostró que este engorroso sistema de presión diferencial no era capaz de proporcionar
un adecuado intercambio gaseoso, cursando el paciente con cianosis, hipoventilación y la consiguiente retención de
carbónico, por lo que se hacía necesaria la adición de oxígeno. Ya en 1938, las técnicas de IPPV (Ventilación con
presión positiva intermitente), van reemplazando convincentemente al método de presión diferencial. En lo
referente a la anestesia, fueron otros aparatos en un principio la alternativa al método diferencial, como la cámara
de cabeza de Bauer con la cual proporcionaba presión positiva continua, que años más tarde la va a adoptar Gregory
en 1971 en su cámara para el tratamiento del Síndrome del Distrés Neonatal, por medio de respiración espontánea
con presión positiva continua de la vía aérea (CPAP).En 1952 se produce en Copenhague la epidemia de poliomielitis,
lo cual lleva a un elevado número de pacientes a depender de la asistencia ventilatoria, ya sea mediante técnicas de
presión negativa (pulmones de acero), ya sea mediante las técnicas de IPPV, y es en esta época a la vista de los
resultados obtenidos, cuando la IPPV adquiere mayor preponderancia. Los resultados son altamente significativos:
los primeros pacientes tratados con pulmón de acero, la mayoría sin traqueostomía, tuvieron una mortandad en la
fase aguda, del 87% (A.Net Castel); los pacientes que fueron tratados mediante las técnicas de Ibsen y Lassen, con
pacientes traqueostomisados y respiración controlada manual, registraron una mortalidad del 25% (A. Net Castel), y
dicha mortalidad relacionada con complicaciones tardías. Aparte del evidente descenso de mortalidad que se
apreció con la implantación de la IPPV, es de destacar el impresionante despliegue de recursos humanos que fue
necesario disponer para el mantenimiento manual de la función respiratoria de los pacientes, lo cual obligó al cierre
de la Facultad de Medicina, para disponer del trabajo de los estudiantes durante la epidemia. Pero no todos los
especialistas se convencen de la gran ventaja que supone la IPPV en contraposición con la asistencia ventilatoria
mediante métodos de presión negativa, así en los Estados Unidos de América, se mantuvo el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria de origen neuromuscular con los clásicos pulmones de acero hasta finales de los años
sesenta, mientras que en Europa aparecen multitud de aparatos de IPPV a raíz de la epidemia de Copenhague. La
década de los 60 está marcada por el predominio de los ventiladores ciclados por presión, que si bien no eran muy
adecuados para la ventilación artificial prolongada, cumplieron una importante misión en esta época. En la década
siguiente comenzaron a ser sustituidos por los ventiladores ciclados a volumen y tiempo, y partir de entonces
comienza a aparecer multitud de aparatos que conforme avanza la tecnología, son sustituidos por otros más seguros
y más sensibles a las demandas ventilatorias que surgen en las distintas patologías y en las distintas fases de las
mismas.

RESUMEN DE LA HISTORIA DEL VENTILADOR MECANICO:

1555: Vesalius.
1776: John Gunter usa sistema de doble fuelle.

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1864: Alfred Jones introduce tanque ventilador.
1876: Woillez, prototipo de pulmón de acero.
1928: Drinker y Shaw, primer pulmón de acero.
1931: JH Emerson perfecciona pulmón de acero.
1950: Epidemia de poliomielitis.
1952: Engstrom introduce ventilación a presión positiva.

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VENTILADORES MECANICOS ATRAVES DE LOS AÑOS (GENERACIONES DE VENTILADORES MECANICOS):

VENTILADORES MECANICOS DE PRIMERA GENERACIÓN: Años 60.

CARACTERISTICAS:

 Eran muy simples.
 Trabajaban con un sistema neumático (Dependían de una fuente de aire comprimido externo).
 Se modificaban con cambios de presión en la Vía aérea.
 Carecían de modos ventilatorios.
 No poseían alarmas.
 Eran livianos al transporte.
 Eran de bajo costo.
 No requerían energía eléctrica.
 Ciclados solo por presión.

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VENTILADORES MECANICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN: Años 70.

CARACTERISTICAS:

 Incorporan el sistema de oxigenación Blender (Mezcladores externos de aire, 02).
 Sistemas de alarmas audibles y de colores.
 Incorporan modalidad de ventilación con volumen.
 Funcionaba con electrónica innovadora para la época.
 Modos ventilatorios: SIMV, CPAP – PS.
 Utilizaban 02 solo o mezclado con aire.
 Alto costo.
 Pesados.







VENTILADORES MECANICOS DE TERCERA GENERACIÓN: Años 80.

CARACTERISTICAS:

 Incorporan en su mecánica el uso de microprocesadores (Permitiéndoles nuevos modos ventilatorios).
 Presentan pantallas con gráficos en curvas y en ondas.
 Pueden presentar actualizaciones por Software.
 Presentan válvulas selenoides, sensores de flujo y presión.
 Presentan tres tipos de ciclado: Presión, volumen, tiempo y flujo.
 Presentan mezcladores de aire, 02 internos.
 Potentes sistemas de alarmas y controles de seguridad con múltiples alarmas de flujo, presión, volumen,
bucles, etc.
 Presenta un sistema llamado frecuencia de respaldo.

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VENTILADORES MECANICOS DE CUARTA GENERACIÓN: Años 90 – 2005.

CARACTERISTICAS:

 Eran más versátiles.
 Incorporan la ventilación mecánica no invasiva.
 Presentaban el uso de tarjetas electrónicas modulares.
 Pueden transportarse con el paciente.
 Presentan un compresor interno.
 Presentan los modos ventilatorios por Presión o Volumen.
 Presentan una pantalla con multiparametros.
 Sistema táctil.
 Modos ventilatorios nuevos pero en estudio.

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VENTILADORES MECANICOS DE QUINTA GENERACIÓN: Años 2005 Hasta hoy.

CARACTERISTICAS:

 Nacimiento de la ventilación mecánica Inteligente.
 Inician el Weaning (Destete), desde la conexión inicial.
 De características presentan flexibilidad en la Ventilación con el paciente.
 Requieren menos atención de enfermería.
 Calculan las variables de ventilación.
 Se auto ajustan de acuerdo a la patología pulmonar.
 Evitan hasta un 40% la iatrogenia por manipulación.
 Utilización de las señales neuronales en la ventilación.

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 Más costosos.
 Usan nuevos modos ventilatorios.

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VENTILADOR MECANICO:

DEFINICIÓN:

Máquina que ocasiona entrada y salida de gases de los pulmones. No tiene capacidad para difundir los gases, por lo
que no se le debe denominar respirador sino ventilador.
Son generadores de presión positiva intermitente que crean una gradiente de presión entre la vía aérea y el alvéolo,
originando así el desplazamiento de un volumen de gas.

TIPOS DE VENTILADORES MECANICOS:

Los dos tipos principales de ventiladores en uso son:

 Los Dispositivos que generan Presión Negativa.
 Los Dispositivos que generan Presión Positiva.

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DISPOSITIVOS DE PRESIÓN NEGATIVA:

Rara vez usados en cuidados intensivos. Los ventiladores de presión negativa se aplican externamente y disminuyen
la presión atmosférica alrededor del tórax para iniciar una respiración.
En la historia de la ventilación mecánica este dispositivo es pionero de la Ventilación Mecánica no Invasiva.



DISPOSITIVOS DE PRESIÓN POSITIVA:

Usan la Presión Positiva para aportar oxígeno a los pulmones del paciente a través de un TOT o de una
Traqueotomía.
Este proceso reduce el trabajo respiratorio y favorece el intercambio gaseoso.



CLASIFICACIÓN:

Se clasifican en función del mecanismo de ciclado (ciclado: sistema por el que cesa la inspiración y se inicia la fase
inspiratoria pasiva).
Hay cuatro categorías de ventiladores de presión positiva:

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 Ventiladores Ciclados por volumen.
 Ventiladores Ciclados por Presión.
 Ventiladores Ciclados por Tiempo.
 Ventiladores Ciclados por Flujo.





VENTILADORES CICLADOS POR VOLUMEN:

Se finaliza la insuflación cuando se ha entregado el volumen programado. Genera alta presión y elevada resistencia
interna para proteger al pulmón. Su inconveniente es que si cambian las características mecánicas del paciente

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(aumento de resistencia por broncoespasmo, disminución de distensibilidad por EAP), se produce un aumento de la
presión intratoracica ocasionando riesgo de Barotrauma.
Estos están diseñados para suministrar un volumen preestablecido de gas a los pacientes. La máquina puede
suministrar este volumen de gas a pesar de que existan cambios de presión en los pulmones del paciente.
La mayor desventaja de este tipo de ventiladores es el riesgo elevado de Barotrauma, y para evitarlo se programan
límites de presión y volumen.

VENTILADORES CICLADOS POR PRESIÓN:

Cuando se alcanza una presión prefijada en las vías aéreas se abre la válvula espiratoria y cesa el flujo inspiratorio.
Generan baja presión y pequeña resistencia interna. Su principal inconveniente está en que cuando varían las
características mecánicas del paciente (compliance, resistencia) cambia el volumen entregado.
Estos ventiladores aportan gas hasta que se alcanzan la presión preestablecida. La desventaja de este tipo de
ventiladores es que el volumen de gas varía según las presiones dentro de los pulmones de los pacientes.
Este tipo de ventilación puede ser útil en situaciones que requieren ventilación a corto plazo.

VENTILADORES CICLADOS POR TIEMPO:

Se mantiene constante el tiempo inspiratorio, variando por tanto el volumen que se entrega y la presión que se
genera.
Estos aparatos suministran gas durante un intervalo de tiempo preestablecido. Su ventaja es que la fase inspiratoria
puede mantenerse constante. Su desventaja es que la presión y volumen cambian en cada respiración.
No se usan en adultos, sino en recién nacidos y niños.

VENTILADORES CICLADOS POR FLUJO:

El paso a la fase espiratoria ocurre cuando el flujo cae por debajo de un valor determinado.
Su inconveniente es que pueden no entregarse volúmenes suficientes y no alcanzar frecuencias respiratorias
adecuadas.

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FASES EN EL CICLO VENTILATORIO:

INSUFLACIÓN:

El aparato genera una presión sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo en el pulmón (volumen corriente)
a expensas de un gradiente de presión. La presión máxima se llama presión de insuflación o presión pico (Ppico).

MESETA:

El gas introducido en el pulmón se mantiene en él (pausa inspiratoria) durante un tiempo para que se distribuya por
los alvéolos. En esta pausa el sistema paciente - ventilador queda cerrado y en condiciones estáticas; la presión que
se mide en la vía aérea se denomina presión meseta o presión pausa, y se corresponde con la presión alveolar
máxima y depende de la distensibilidad o compliance pulmonar (La compliance es una resistencia elástica que viene
dada por la oposición a la deformación que ofrecen estructuras como el pulmón y la caja torácica).

DEFLACIÓN:

El vaciado del pulmón es un fenómeno pasivo, sin intervención de la máquina, causado por la retracción elástica del
pulmón insuflado. Los respiradores incorporan un dispositivo que mantiene una presión positiva al final de la
espiración para evitar el colapso pulmonar, es lo que conocemos por PEEP (Positive End Expiratory Pressure =
Presión Positiva en la Expiración).

CONCEPTOS DE MECÁNICA VENTILATORIA:

El sistema respiratorio opone una resistencia a la ventilación constituida por un componente resistivo (las vías
aéreas) y otro elástico (el tejido pulmonar y la pared torácica). Estas resistencias constituyen las propiedades
mecánicas de los pulmones, que determinan la capacidad de expansión y retracción del sistema respiratorio. Su
monitorización durante la ventilación mecánica y su evolución a lo largo de la misma, sirven de guía para:

• Ajustar la pauta respiratoria en función de las características del sistema respiratorio del paciente.
• Detectar complicaciones (broncoespasmo, intubación bronquial).
• Interpretar el intercambio de gases.

RESISTENCIA DE VÍAS AÉREAS (RAW):

Es la resistencia friccional que oponen las vías aéreas al flujo de gas circulante, siendo la presión necesaria para
generar un flujo de gas a través de las vías aéreas. Se expresa como la relación entre esta gradiente de presión (ΔP) y
la velocidad del flujo (ΔV):





Los valores habituales en el paciente intubado son de 10-15 cmH2O/l/seg.
Las resistencias inspiratorias y las espiratorias pueden ser diferentes (hasta un 15%), siendo esta diferencia más
marcada en los pacientes con patología obstructiva en los que las presiones son mayores. El tubo endotraqueal
constituye el elemento más resistivo del sistema respiratorio.
La resistencia inspiratoria se calcula a partir del gradiente de presión entre presión pico y presión plateau, dividido
por el flujo inspiratorio.





La resistencia espiratoria se puede calcular de forma simple a partir de la constante de tiempo, dividiendo el tiempo
espiratorio por 3 veces la Compliancia.

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Situaciones en las que las resistencias están elevadas (> 20 - 25 cmH2O/lt/seg):

a. Basalmente: E.P.O.C, Enfisema.
b. En el curso de la ventilación mecánica: broncoespasmo, tapón mucoso, acodamiento del tubo,
intubación bronquial inadvertida.

COMPLIANCIA (CSR):

Es la distensibilidad o capacidad del pulmón de dejarse distender. Para que el gas insuflado llegue a los pulmones se
debe aplicar una presión que venza la resistencia elástica a la expansión que ofrecen los pulmones y la pared
torácica. La relación entre este gradiente de presión y el aumento de volumen pulmonar se conoce como
Compliancia o distensibilidad.





Es importante comprender que la Compliancia es la capacidad del pulmón de dejarse distender, y por tanto es
exactamente la inversa de la Elastancia, que es la capacidad que tiene el pulmón de recuperar su forma inicial. La
Compliancia del sistema respiratorio es la suma de la Compliancia pulmonar y la de la pared torácica.
La Compliancia puede medirse de forma exacta trazando las curva de Volumen/Presión (V/P) con el método de la
súper jeringa. La Compliancia es la relación que se obtiene al inscribir, sobre un eje de coordenadas, los sucesivos
incrementos de la presión intratorácica en abscisas correspondientes a la insuflación de volúmenes crecientes –en
ordenadas-. La pendiente de este trazado representa el valor de la Csr para ese determinado nivel de volumen
pulmonar, de manera que una mayor pendiente indica una mayor distensibilidad del aparato respiratorio. Este
método requiere la interrupción de la ventilación durante su realización.
Sin embargo, la Compliancia puede calcularse de forma más simple, sin necesidad de interrumpir la ventilación, a
partir de los parámetros monitorizados durante la ventilación mecánica.

Esta Compliancia denominada efectiva (Cef) o quasiestática proporciona más información en relación a la pauta
ventilatoria que se está aplicando. Se obtiene dividiendo el volumen corriente (VT) por la presión plateau (Pplt).





Al valor de la presión plateau debe sustraerse el de la PEEP, tanto extrínseca como de la auto-PEEP. Al resultado final
se debe restar la Compliancia del circuito y del respirador:





Para la realización de esta medida es recomendable que la ventilación sea controlada por volumen, que el VT sea
elevado (12 a 15 ml/kg), y que la pausa teleinspiratoria (plateau) se prolongue durante 1-2 segundos, para permitir el
equilibrio de presiones entre las regiones pulmonares con distinta constante de tiempo.

El valor normal de la Compliancia efectiva oscila entre 50 - 60 ml/cmH2O

En función de la fase del tiempo inspiratorio en que se realice la medición de la Compliancia, y por tanto en función
del valor de presión que se utilice para calcularla, se habla de:

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COMPLIANCIA DINÁMICA:

Se mide justo después de la finalización de la insuflación. Existe controversia en cuanto al valor de presión empleado
para su cálculo, ya que algunos autores emplean la presión pico, mientras que otros sugieren la PI:





COMPLIANCIA ESTÁTICA:

Se mide tras una pausa inspiratoria prolongada (2 - 3 segundos) que permite el equilibrio de presiones entre las
zonas pulmonares con distintas constantes de tiempo.
Por ello, el valor de presión empleada es la presión plateau:





Este valor es más fidedigno pues al calcularse tras la equiparación de presiones entre las regiones con diferente
constante de tiempo que ocurre durante la pausa inspiratoria, permite reflejar la Compliancia en aquellos casos en
los que hay gran heterogeneidad pulmonar.

SITUACIONES CLÍNICAS CON COMPLIANCIA BAJA:

La Compliancia del sistema respiratorio es la suma de la Compliancia del pulmón y la de la pared torácica, por lo que
las alteraciones de la misma pueden dividirse en dos grandes apartados en función de su origen.

POR REDUCCIÓN DE LA COMPLIANCIA PULMONAR:

a) Reducción del número de alveolos funcionantes:

• Fibrosis pulmonar.
• SDRA.
• Atelectasias.
• Intubación bronquial selectiva.

b) Ventilación con VT muy elevados:

• Sobredistensión:

POR REDUCCIÓN DE LA COMPLIANCIA DE LA PARED TORÁCICA:

a) Alteraciones de la forma:

• Cifoescoliosis.
• Espondilitis anquilopoyética.

b) Compresión:

• Obesidad.
• Ascitis.
• Distensión abdominal.

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SITUACIONES ASOCIADAS A COMPLIANCIA ELEVADA:

• Enfisema Pulmonar, por destrucción de las paredes alveolares.

¿CÓMO INTERPRETAR LAS CURVAS DE PRESIÓN EN VÍAS AÉREAS?

La presión en vías aéreas es el parámetro de la mecánica ventilatoria más fácilmente obtenible y más empleado, que
nos aporta información sobre las características del sistema respiratorio del paciente. Si bien se denomina presión
en vías aéreas (Paw), en realidad no mide la presión en las vías aéreas anatómicas, sino en cualquier punto del
circuito respiratorio entre el extremo proximal del tubo endotraqueal y el respirador. Se pueden cuantificar
mediante el manómetro del respirador, pero aporta mucha más información su representación gráfica en curvas.
Para poder obtener información fidedigna de estas curvas, se deben medir en ventilación controlada por volumen,
con una morfología de flujo constante, y con una pausa inspiratoria (plateau o meseta). De esta curva destacan
básicamente dos puntos:

LA PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA O PRESIÓN PICO (PPK):

Es la presión obtenida justo al final de la insuflación del VT.
Equivale a la presión necesaria para vencer las resistencias friccionales al flujo que oponen las vías aéreas y el tubo
endotraqueal, y las resistencias elásticas del sistema respiratorio. La Ppk está influida por múltiples factores, muchos
de los cuales no están relacionados con el volumen alveolar, por lo que no constituye un buen índice del grado de
distensión alveolar.
Factores que modifican la Ppk:

A. Derivados del tubo endotraqueal: Pequeño calibre, acodamiento, secreciones.
B. Aumento de las resistencias de vías: Broncoespasmo, EPOC, secreciones.
C. Sobredistensión alveolar
D. Flujo inspiratorio elevado.
E. Aumento de la presión pleural o transtorácica: Tos, neumotórax, ascitis.

Todos estos factores determinan un aumento de la Ppk.

Pese a que experimentalmente a partir de valores > 50 cmH2O hay una pérdida de la integridad alveolar, la Ppk no
constituye un buen índice del riesgo de barotrauma ya que mide tanto las resistencias elásticas (distensibilidad
pulmonar) como las resistencias friccionales (vía aérea, tubo endotraqueal).
La diferencia entre la presión pico medida en vías y la presión pico medida en la tráquea expresa la resistencia al
flujo que opone el tubo endotraqueal.

LA PRESIÓN DE MESETA TELEINSPIRATORIA O PRESIÓN PLATEAU (PLT):

Es la presión medida al final de la fase inspiratoria, tras la realización de un tiempo de pausa.
Como se mide tras la pausa inspiratoria, durante la cual no hay flujo y se equiparan las presiones entre las diferentes
zonas pulmonares, se considera que es equivalente a la presión transalveolar teleinspiratoria (siempre y cuando la
Compliancia de la pared torácica sea normal).
Por tanto informa de la distensibilidad pulmonar o Compliancia.
Es un buen índice del riesgo de sobredistensión alveolar, y valores > 35 cm H2O se correlacionan con un riesgo
elevado de barotrauma.
La curva de presión también informa de la presencia de PEEP, que se manifiesta porque el valor del registro no
vuelve a 0 durante la espiración, sino que queda por encima de la línea basal.
Cuando las Ppk sean demasiado elevadas y queramos disminuirlas, podemos realizarlo mediante:

• AUMENTAR LA FRECUENCIA RESPIRATORIA:
El aumento de la frecuencia, manteniendo el mismo volumen minuto, determina que en cada Insuflación se
entregue un menor volumen tidal, y por tanto el incremento de presión que ocasione será también menor.

21. 21
• DISMINUIR EL FLUJO INSPIRATORIO:
La insuflación se producirá de forma más progresiva y prolongada, con lo que la Ppk será menor.
Esta maniobra tiene el inconveniente de que acorta el tiempo de plateau, quedando reducido el tiempo de
homogeneización de la ventilación.

• ALARGAR LA RELACIÓN I/E:
El empleo de una relación I/E de 1:1 aumenta el tiempo inspiratorio, sin la pérdida del tiempo de plateau,
con lo que al haber mayor tiempo para entregar el gas, la Ppk también será menor. Pero tiene el
inconveniente de que acorta el tiempo espiratorio, con el consiguiente riesgo de atrapamiento aéreo en los
pacientes con EPOC.
Cuando queramos obtener Pplt más baja, podemos disminuir el VT y aumentar la frecuencia respiratoria, ya
que al ser menor el volumen insuflado, la presión de distensión que genera también será menor.

MODALIDADES DE LA VENTILACÍON MECANICA (MODOS VENTILATORIOS):

MODOS VENTILATORIOS:

EL MODO VENTILATORIO VIENE A SER COMO VOY A VENTILAR A MI PACIENTE.

Existen diversas alternativas y su elección debe considerar:

 Objetivo preferente de la VM.
 Causa y tipo de Insuficiencia Respiratoria.
 Naturaleza obstructiva o restrictiva de la patología pulmonar.
 Estado Cardio Vascular.
 Patrón ventilatorio del enfermo.

Lo primero que hay que tener en cuenta es si existe necesidad de suplir total o parcialmente la función ventilatoria.
Basándose en esto se seleccionará la modalidad más apropiada.

PRINCIPALES MODOS VENTILATORIOS:

I. MODALIDADES VENTILATORIAS CONVENCIONALES:

 Ventilación Asistida - Controlada (ACV).
 Ventilación Mandatoria Intermitente Sincronizada (SIMV).
 Ventilación con Presión de Soporte (PSV).

II. MODALIDADES VENTILATORIAS ALTERNATIVAS:

 Ventilación Controlada a Presión (PCV).
 Ventilación con relación I: E invertida.
 Hipercapnia permisiva.
 Ventilación Mandatoria minuto (VMM).
 Ventilación con liberación de presión (APRV).
 Presión bifásica positiva en la vía aérea (BIPAP).
 Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
 Ventilación de alta frecuencia (HFV).

III. NUEVAS MODALIDADES VENTILATORIAS:

MODALIDADES DE CONTROL DUAL:

A. En el mismo ciclo:
 Aumento de presión.

22. 22
• Presión de soporte con volumen asegurado (VAPS).

B. Ciclo a ciclo:

a) Limitadas a presión y cicladas a flujo.

• Volumen asistido (VA).
• Presión de soporte variable (VPS).

b) Limitadas a presión y cicladas a tiempo:

• Ventilación controlada a volumen y regulada a presión (PRVC).
• Ventilación con soporte adaptativo (ASV).
• Autoflow.
• Control de presión variable.

c) Sincronía paciente - ventilador:

• Automode.
• Compensación Automática del Tubo Endotraqueal (ATC).
• Flow – By o Flujo Continuo.
• Patrón Espontaneo Amplificado (PEA).
• Ventilación Asistida Proporcional (PAV).
• Ventilación Liquida.

IV. VENTILACION MECANICA NO INVASIVA (VMNI).

I. MODALIDADES VENTILATORIAS CONVENCIONALES:

ASISTIDA - CONTROLADA (ACV):

El soporte ventilatorio mecánico total asistido-controlado es la modalidad más básica de VM, se emplea en aquellos
pacientes que presentan un aumento considerable de las demandas ventilatorias y que por lo tanto necesitan
sustitución total de la ventilación. La modalidad asistida controlada permite iniciar al paciente el ciclado del
ventilador partiendo de un valor prefijado de frecuencia respiratoria (Fr) que asegura, en caso de que éste no realice
esfuerzos inspiratorios, la ventilación del paciente.

Para que esto suceda, el valor de “trigger” (sensibilidad) deberá estar fijado en un nivel ligeramente inferior al de
autociclado del ventilador. En función de cuál sea la variable que se prefije en el ventilador, la modalidad asistida-
controlada puede ser controlada a volumen o controlada a presión.

En la controlada a volumen se fijan los valores de volumen circulante y de flujo, siendo la presión en la vía aérea una
variable durante la inspiración. El aspecto más novedoso introducido recientemente en la modalidad de controlada a
volumen es la ventilación con hipercapnia permisiva que se describe más adelante.

Alarmas:

 Presión en vías aéreas.
 Volumen minuto espirado (máximo y mínimo).

Ventajas: Combina:

 Seguridad de la VM Controlada.
 Posibilidad de sincronizar ritmo respiratorio del paciente en el respirador.
 Asegura soporte ventilatorio en cada respiración.
 Disminuye la necesidad de sedación.

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 Previene la atrofia de músculos respiratorios (Por su carácter asistido).
 Facilita el destete.
 Mejora la tolerancia hemodinámica.

Inconvenientes:

 Trabajo excesivo si el impulso respiratorio es alto y el pico de flujo o sensibilidad no es adecuado.
 En pacientes despiertos la duración de los ciclos respiratorios puede no coincidir con la programada en el
respirador, por lo que a veces hay que sedar al paciente.
 Cuando se usa en pacientes taquipneicos puede desarrollarse situación de alcalosis respiratoria.
 Puede aumentar la PEEP.

VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (SIMV):

La ventilación mandatoria intermitente sincronizada permite al paciente realizar respiraciones espontáneas
intercaladas entre los ciclos mandatorios del ventilador, la palabra sincronizada hace referencia al período de espera
que tiene el ventilador antes de un ciclo mandatorio para sincronizar el esfuerzo inspiratorio del paciente con la
insuflación del ventilador.

Cuando se emplea con f elevadas cubre las demandas ventilatorias del paciente, siendo equiparable a la ventilación
asistida controlada convencional. Empleada con frecuencias bajas, la SIMV permite la desconexión progresiva de la
Ventilación Mecánica (VM). A pesar de que estudios recientes han demostrado que, comparativamente con otras
técnicas, la SIMV prolonga el período de desconexión de la VM, su uso está ampliamente extendido.

Recientemente se ha asociado su empleo a la presión de soporte, de manera que puede ajustarse un valor de
presión de soporte para los ciclos espontáneos del paciente. En términos de confort, valorado como la no percepción
subjetiva de disnea y ansiedad, no se han observado diferencias al comparar la SIMV y la PSV durante la retirada
progresiva de la VM.

Propósito:

 Permitir que un paciente sometido a VM pueda realizar respiraciones espontáneas intercaladas entre las
insuflaciones del respirador.
Tipos:

1) No sincronizadas: las ventilaciones mecánicas son asíncronas con los esfuerzos inspiratorios del paciente.
2) Sincronizadas (SIMV): las respiraciones mecánicas son disparadas por el paciente.

Ventajas:

 Disminuye riesgo de barotrauma (porque durante las respiraciones espontáneas desciende la presión en la
vía aérea e intratorácica).
 Aumenta el retorno venoso cardiaco por lo que origina un aumento del índice cardiaco.

Inconvenientes:

 Alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación.
 Acidosis respiratoria secundaria a hipoventilación.
 Aumento del trabajo respiratorio.
 Con la no sincronizada puede existir un desfase entre los esfuerzos de paciente y la ventilación de la
máquina por lo que puede haber aumento de volumen y provocar barotrauma.

 Las dos indicaciones más importantes de la SIMV son:
 Destete de la VM.
 Soporte ventilatorio parcial (pacientes que se adaptan mejor a este tipo de VM que a la VM asistida).

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VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE (PSV):

La ventilación con presión de soporte (PSV) es una modalidad asistida, limitada a presión y ciclada por flujo, que
modifica el patrón ventilatorio espontáneo, es decir, disminuye la frecuencia respiratoria y aumenta el volumen
circulante. El ventilador suministra una ayuda a la ventilación, programada a partir del nivel de presión de soporte.
La presión se mantiene constante durante toda la inspiración, y de forma paralela el flujo disminuye
progresivamente hasta alcanzar el nivel que permite el inicio de la espiración. Esta modalidad de soporte parcial es
ampliamente usada, ya que permite sincronizar la actividad respiratoria del paciente con el ventilador al responder a
los cambios de la demanda ventilatoria del paciente. Además, preserva el trabajo respiratorio y reduce la necesidad
de sedación y curarización, facilitando por lo tanto la desconexión de la VM.

Ventajas:

 El enfermo tiene el control sobre la frecuencia respiratoria y el volumen, por tanto mejora la sincronía del
paciente con el respirador.
 Disminuye el trabajo respiratorio espontáneo y el trabajo adicional.

Inconvenientes:

 Es muy importante monitorizar estrictamente el volumen corriente porque depende: del esfuerzo y de la
impedancia del sistema respiratorio. Monitorizando este parámetro evitamos la hipoventilación.
 Mucho cuidado con la administración de fármacos depresores del centro respiratorio ya que el impulso
respiratorio debe estar conservado.

 ¡CONTRAINDICADOS LOS RELAJANTES MUSCULARES!

Indicaciones Básicas:

 Como destete por sí solo o asociado al SIMV.
 Como modo primario de ventilación.

Alarmas:

 % Volumen minuto (alto y bajo).

II. MODALIDADES ALTERNATIVAS:

VENTILACIÓN CONTROLADA A PRESIÓN (PCV):

La ventilación controlada a presión se propone con la finalidad de limitar la presión alveolar. En esta modalidad se
ajusta el nivel de presión inspiratoria que se desea utilizar, la frecuencia respiratoria y la duración de la inspiración, y
son variables el volumen circulante y el flujo.

La limitación más destacable es el riesgo de hipoventilación y los efectos que se pueden producir debido a las
modificaciones en el volumen. Por este motivo, es frecuente asociar la utilización de la ventilación controlada a
presión con la relación I:E invertida, ya que la prolongación del tiempo inspiratorio puede de alguna manera evitar la
hipoventilación.

VENTILACIÓN CON RELACIÓN I:E INVERTIDA (IRV):

La relación I:E (inspiración: espiración) convencional es de 1:2 a 1:4. La ventilación con relación I:E invertida, es decir,
con ratios superiores a 1:1, puede asociarse a ventilación controlada a volumen o controlada a presión (9 - 10). El
hecho de que la inspiración sea más alargada evita, como se ha comentado, la hipoventilación en el caso de que se
asocie a ventilación controlada a presión. El acortamiento del tiempo espiratorio impide el completo vaciado
pulmonar, de forma que se produce atrapamiento pulmonar, con la consiguiente aparición de autoPEEP.

25. 25
Este autoPEEP se debe monitorizar regularmente mediante una maniobra de pausa espiratoria, ya que en ventilación
controlada a volumen genera un aumento de la presión de la vía aérea y en ventilación controlada a presión
comporta una disminución del volumen circulante.

Estudios recientes no demuestran ningún beneficio evidente del empleo de la ventilación con relación I:E invertida, y
la ventilación controlada a presión en relación a la clásica controlada a volumen.
Cuando se emplea esta modalidad ventilatoria el paciente puede precisar dosis de sedación elevadas e incluso la
administración de relajantes musculares.

Ventajas de la IRV:

 Mejora de la PaO2 con < Ppico y < FiO2.
 Buena tolerancia hemodinámica con I:E < 4:1.
 Mejores resultados en la primera fase el SDRA (síndrome del distress respiratorio en adultos).

Inconveniente de la IRV:

 Mala tolerancia del paciente que necesita sedación-relajación prolongada.
 Necesidad de monitorización hemodinámica continúa.
 Mayor incidencia de barotrauma.

Indicaciones:

 Daño pulmonar difuso con hipoxemia. Requiere sedar profundamente al paciente ya que es una forma “no
fisiológica” de ventilar.

Complicaciones:

 Deterioro hemodinámico.
 Barotrauma.

HIPERCAPNIA PERMISIVA. (HP):

Para garantizar la Normocapnia durante la VM, a veces deben emplearse volúmenes circulantes elevados, con el
consiguiente aumento de la presión en la vía área, la aparición de alteraciones hemodinámicas y el riesgo de
baro/volutrauma. La ventilación con hipercapnia permisiva tiene como finalidad el disminuir la incidencia de
baro/volutrauma al ventilar al paciente con volúmenes circulantes alrededor de 5 ml/kg, sin que éstos generen
presiones en la vía aérea superiores a 35 mmHg. Este tipo de ventilación produce una acidosis respiratoria por
hipercapnia, hecho que incrementa el estímulo central y hace que los pacientes requieran dosis elevadas de
sedación y a menudo curarización.

Su empleo está contraindicado en las situaciones de hipertensión endocraneal, patologías convulsionantes y en la
insuficiencia cardiocirculatoria. Algunos estudios demuestran que la ventilación con hipercapnia permisiva reduce la
incidencia de barotrauma y mejora la supervivencia en pacientes con lesión pulmonar aguda, junto con una
reducción de la duración de la ventilación, de la estancia media en la UCI y de las infecciones pulmonares.

En dos estudios recientes se ha comparado de forma prospectiva y randomizada los efectos de la ventilación con
hipercapnia permisiva vs la ventilación convencional.

En el estudio de Amato la incidencia de barotrauma fue claramente diferente en los dos grupos, 42% en el grupo
control y 7% en el grupo tratado con hipercapnia permisiva, pero no se observaron diferencias significativas entre las
dos modalidades en la mortalidad al alta del hospital. En el estudio multicéntrico de Brochard realizado en 116
pacientes con SDRA, de forma randomizada se ventilaba a los pacientes con VT inferior a 10 ml/kg de peso y
limitando la presión meseta a 25 cmH2O, constituyendo este grupo el de la hipercapnia permisiva, o con VT superior
a 10 ml/kg de peso y sin límite de presión, formando estos pacientes el grupo control.

26. 26
En los resultados obtenidos no se observaron diferencias significativas en la mortalidad a los 60 días (47% en el
grupo de la hipercapnia permisiva vs 38% en el grupo control, p= 0,38), ni en la incidencia de neumotórax (14% vs
12% grupo de hipercapnia, grupo control respectivamente p= 0,78). Queda por tanto todavía por demostrar si esta
modalidad ventilatoria representa una terapéutica eficaz para modificar el pronóstico de los pacientes con SDRA.

VENTILACIÓN MANDATORIA MINUTO (MMV):

En la década de los setenta Hewlett et al propusieron la ventilación mandatoria minuto (VMM) como modalidad
para desconectar a los pacientes de la VM. Esta modalidad garantiza un nivel mínimo de ventilación minuto para
cubrir las demandas del paciente, el paciente decide la frecuencia respiratoria y el ventilador ajusta los parámetros
en función de su respuesta. El modo de funcionamiento varía de un ventilador a otro, se ajusta un volumen minuto
mínimo y teniendo en cuenta el volumen minuto espontáneo del paciente, el ventilador administra el volumen
minuto restante modificando la frecuencia o el VT. En un estudio de Lemaire en el que se valoraban los efectos de la
VMM en 10 pacientes afectos de IRA, se puso de manifiesto que la VMM proporcionaba una ventilación adecuada y
segura si se ajustaba el apropiado soporte ventilatorio.

A pesar de ser una modalidad ampliamente descrita en la literatura, su uso rutinario es poco frecuente.

VENTILACIÓN CON LIBERACIÓN DE PRESIÓN (APRV):

La APRV combina los efectos positivos de la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), con el incremento en la
ventilación alveolar obtenido por el descenso transitorio de la presión en la vía aérea desde el nivel de CPAP a un
nivel inferior. La ventilación con liberación de presión proporciona períodos largos de insuflación, intercalados con
períodos breves de deflación pulmonar. Es una modalidad de soporte ventilatorio parcial ciclada por el ventilador o
por el paciente y en la que durante el período de insuflación el paciente puede respirar espontáneamente.

Su principal ventaja radica en el hecho de que la presión en la vía aérea se puede fijar en un nivel modesto, y además
como la presión se mantiene durante un período más largo del ciclo respiratorio se produce un reclutamiento
alveolar. En teoría, los breves períodos de deflación no permiten el colapso alveolar, pero sí es suficiente para que el
intercambio de gases no se vea afectado por el aclaramiento de CO2. La experiencia clínica es limitada, pero los
primeros datos demuestran que se produce un correcto intercambio de gases y además se produce una
coordinación con el paciente, a pesar de que sea un patrón respiratorio inusual.

PRESIÓN BIFÁSICA POSITIVA EN LA VÍA AÉREA. (BIPAP) (BILEVEL):

La presión bifásica positiva en la vía aérea (BIPAP) es, al igual que la APRV, otra modalidad controlada a presión y
ciclada a tiempo. La duración de cada fase con su nivel correspondiente de presión se puede ajustar de forma
independiente. Permite al paciente inspirar de forma espontánea en cualquier momento del ciclo respiratorio. En
caso de que el paciente no realice ningún esfuerzo inspiratorio, el comportamiento del respirador será el mismo que
en ventilación controlada a presión.

PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP):

Es una modalidad de respiración espontánea con PEEP, en la cual se mantiene una presión supra atmosférica
durante todo el ciclo ventilatorio. El flujo debe ser alto para garantizar un aporte de gas elevado, superior a los
requerimientos del paciente y las oscilaciones de presión pequeñas (< 5 cm. H2O) para no provocar trabajo
respiratorio excesivo.

Hay dos formas de practicarla:

a) A través del respirador con válvula de demanda.
b) Con sistema de flujo continuo, que necesita caudalímetros de alto débito y balón reservorio de gran
capacidad para estabilizar el flujo y la presión y amortiguar sus variaciones.
c) Se puede aplicar con máscara facial sin vía aérea artificial como una modalidad de ventilación mecánica no
invasiva.

27. 27
 La CPAP es conceptualmente idéntica a la PEEP, la diferencia radica en que la primera se utiliza en
respiración espontánea y la segunda exclusivamente en respiración artificial.

Indicaciones:

 Insuficiencia respiratoria aguda (en fase inicial).
 Destete en EPOC.
 Apnea obstructiva del sueño.
 Enfermedad respiratoria crónica avanzada.

Limitaciones:

 En general las mismas que en la PEEP.
 Si se usa mascarilla suele generar intolerancia ya que debe estar hermética.
 Aerofagia y vómito.
 Los efectos suelen ser los mismos que en la PEEP pero al existir ventilación espontánea la presión es menor
que en la VM con presión positiva por tanto también es menor el índice cardíaco y el riesgo de barotrauma.

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA (HFV):

La ventilación de alta frecuencia se experimentó por primera vez en perros en 1967. De forma general se define
como el soporte ventilatorio que utiliza frecuencias respiratorias superiores a las habituales, alrededor de 100
respiraciones por minuto en adultos y de 300 en pacientes pediátricos o neonatales. Para poder suministrar gas a
estas frecuencias se deben emplear mecanismos específicos, que generalmente consisten en osciladores o “jets” de
alta frecuencia, ya que los ventiladores convencionales no pueden trabajar a frecuencias tan elevadas.

Diferentes estudios han demostrado un transporte razonable de gases, pero no se han demostrado diferencias en la
supervivencia, días de estancia en la UCI, ni reducción en las complicaciones al compararla con la ventilación
convencional.

III. NUEVAS MODALIDADES VENTILATORIAS:

Se recoge las nuevas modalidades ventilatorias propuestas con la finalidad de responder de forma efectiva a los
cambios que se producen en la demanda ventilatoria del paciente y para mejorar la interacción
Paciente - ventilador. Algunas de las nuevas modalidades ventilatorias permiten al ventilador controlar el volumen o
la presión basándose en un mecanismo de feedback de volumen. Estas modalidades reciben el nombre de
modalidades de control dual.

Existen dos tipos de control dual, el primero realiza modificaciones en los parámetros del ventilador dentro del
mismo ciclo respiratorio y el segundo realiza las modificaciones pertinentes ciclo a ciclo, es decir, modifica el soporte
en el ciclo siguiente, a partir de los datos recogidos en el ciclo anterior.

Las nuevas modalidades que prestan especial atención a la sincronía entre el paciente y el ventilador son el
Automode, la Compensación Automática del Tubo Endotraqueal, el Flow-by, el Patrón Espontáneo Amplificado y la
Ventilación Asistida Proporcional. Finalmente en este apartado también se incluye la ventilación líquida, ya que es
una nueva modalidad ampliamente utilizada en estudios experimentales.

MODALIDADES DE CONTROL DUAL:

 CONTROL DUAL EN EL MISMO CICLO:

En la modalidad de control dual en un ciclo, este control permite el paso de presión control a volumen control en
medio del ciclo. La terminología que emplean las casas comerciales para denominar estas modalidades ventilatorias
son:

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• AUMENTO DE PRESIÓN:

La ventilación comienza como controlada a presión, si el volumen no se ha entregado cuando el flujo decae,
entonces la ventilación pasa a volumen control. Si la presión cae por debajo del valor ajustado entonces
vuelve a control de presión. Está disponible en el ventilador BEAR 1000 (Allied Healtcare Products, Inc).

• SOPORTE DE PRESIÓN CON VOLUMEN ASEGURADO (VAPS):

El respirador asegura un volumen tidal predeterminado a una mínimo de presión, n modalidad de los
ventiladores TBird y Bird 8400ST (Bird Corp., Palm Springs, CA). La descripción inicial de esta modalidad
ventilatoria la realizó Amato, en un estudio realizado en ocho pacientes con IRA, y observaron una reducción
del 50% en el trabajo respiratorio, al comparar la VAPS con la ventilación controlada a volumen clásica.

 CONTROL DUAL CICLO A CICLO:

En las modalidades de control dual ciclo a ciclo, el límite de presión de cada ciclo aumenta o disminuye en función
del volumen circulante del ciclo previo.
Dependiendo de si es el flujo o el tiempo el responsable de finalizar la inspiración, la ventilación limitada a presión
puede ser ciclado a flujo o ciclado a tiempo.

• LIMITADAS A PRESIÓN Y CICLADAS A FLUJO:

Las nuevas modalidades de ventilación limitada a presión y ciclada a flujo son:

a) VOLUMEN SOPORTE O VOLUMEN ASISTIDO (VA): (Siemens 300; Siemens - Elema AB, Solna, Sweden).
b) PRESIÓN DE SOPORTE VARIABLE (VPS): (Venturi; Cardiopulmonary Corporation, New Haven, CT).

En estas modalidades, se programa un VT y un volumen minuto deseados, así como una frecuencia
respiratoria de referencia, y el ventilador, de forma automática en cada ciclo, calcula y ajusta el nivel de
presión de soporte necesario para conseguir el volumen prefijado en función de la mecánica pulmonar del
paciente. Durante este tipo de ventilación se debe prestar atención a las alarmas de volumen espirado
mínimo y máximo.

Las alarmas que responden a un alto o bajo volumen espirado pueden indicar cambios en la constante de
tiempo del sistema respiratorio, pérdidas alrededor del tubo endotraqueal o de los pulmones o desconexión
del circuito del paciente.

En la actualidad no existen estudios que evalúen estas técnicas.

• LIMITADAS A PRESIÓN Y CICLADAS A TIEMPO:

En las nuevas modalidades de ventilación limitada a presión y ciclada a tiempo, se emplea el volumen como un
control de feedback para ajustar de forma continua el límite de presión. La supuesta ventaja de estas modalidades es
el mantenimiento de un pico mínimo de presión que permite administrar un volumen predeterminado y la
desconexión automática del paciente cuando éste mejora. Dentro de estas modalidades se incluye:

a) VENTILACIÓN CONTROLADA A VOLUMEN Y REGULADA A PRESIÓN (PRVC):

Ajusta la presión a su menor nivel posible entregando el volumen prefijado (Siemens 300; Siemens-
Elema AB, Solna, Sweden).

b) VENTILACIÓN CON SOPORTE ADAPTATIVO (ASV):

El volumen minuto entregado se basa en el peso corporal ideal del paciente y el porcentaje del Volumen
Minuto (V. Minuto) que debe aportarse. Durante cada inspiración el ventilador determina la mecánica
pulmonar del paciente en cada respiración y a continuación ajusta la frecuencia, Volumen Tidal (VT) y la

29. 29
relación I:E para minimizar la presión y continuar manteniendo el volumen requerido. (Hamilton Galileo;
Hamilton Medical, Reno, NV).

c) AUTOFLOW:

No es una modalidad real. Es un aditamento que regula el nivel de flujo inspiratorio para generar menor
presión y lograr el volumen programado. (Evita 4; Drägerwerk AG, Lübeck, Alemania).

d) CONTROL DE PRESIÓN VARIABLE:

El respirador censa el volumen tidal entre cada respiración, y en la siguiente respiración aumenta la presión
de soporte hasta alcanzar paulatinamente el volumen tidal deseado.
Estas modalidades tienen el mismo principio de funcionamiento, ya que incorporan las ventajas de la
ventilación controlada a volumen, es decir, se asegura un VT determinado y las ventajas de la controlada a
presión, ya que limitan la presión en el valor ajustado.
A pesar de ser modalidades muy interesantes no se dispone todavía de estudios suficientes que demuestren
su efectividad.

IV. SINCRONÍA PACIENTE - VENTILADOR:

AUTOMODE:

El Automode es una modalidad disponible en el Servo Siemens 300A (Siemens - Elema AB, Solna, Sweden), que
combina soporte de volumen con control de volumen regulado a presión en una única modalidad, cambiando de una
a otra en función de la actividad respiratoria del paciente.

COMPENSACIÓN AUTOMÁTICA DEL TUBO ENDOTRAQUEAL (ATC):

La compensación automática del tubo endotraqueal, disponible en el Evita 4 (Drägerwerk AG, Lübeck, Alemania) y
Puritan Bennett 840, compensa de forma automática la resistencia del tubo endotraqueal a través de un circuito
cerrado de cálculo de la presión traqueal, ajustando la presión necesaria para garantizar el volumen tidal deseado.

FLOW - BY O FLUJO CONTINUO:

El flow - by o flujo continuo, disponible en el ventilador basado en microprocesador Serie 7200 (Nellcor Puritan
Bennett Inc, Coral Springs, EE. UU.), mantiene una circulación constante de gas, que tiene como finalidad cubrir de
forma inmediata el esfuerzo inspiratorio del paciente. El flujo continuo es activo en todas las respiraciones, ya sean
mandatorias o espontáneas, sea cual sea la modalidad elegida como soporte ventilatorio. Para activarlo, se debe
ajustar el flujo de base y la sensibilidad de flujo, necesario para que el ventilador reconozca la inspiración de
paciente. Para no oponer resistencia a la salida del flujo del paciente, el flujo de base se reduce de forma automática
durante la espiración.
Sassoon demostró que cuando se empleaba el flujo continuo, la respuesta del ventilador al esfuerzo inspiratorio del
paciente, era mucho más rápida (80 mseg) con una sensibilidad ajustada a tres litros/minuto, al compararse con un
trigger de presión convencional ajustado a - 1cm. H2O, en el que la respuesta del ventilador se producía a los
250 mseg del inicio del esfuerzo del paciente.

PATRÓN ESPONTÁNEO AMPLIFICADO (PEA):

La última modalidad comercializada que favorece la sincronía paciente - ventilador, es la ventilación vectorial
incorporada en el respirador Vector XXI, diseñado y fabricado por Temel S.A. Este ventilador además de disponer de
todas las técnicas actuales de ventilación, ofrece la posibilidad de ventilar con un patrón de flujo similar al del
paciente. En la modalidad de espontánea ofrece la novedad de la técnica de patrón espontáneo amplificado
(PEA), en la que a partir de generar una pendiente rápida de flujo, en función de la demanda del paciente amplifica
su propio patrón con la finalidad de cubrir sus demandas ventilatorias.

30. 30
En un estudio realizado en la unidad, en el que se comparaban los efectos fisiológicos de la PEA y de la PSV sobre el
trabajo y el patrón respiratorio en 11 pacientes durante la fase de retirada de la VM, se puso de manifiesto que los
efectos agudos de ambos métodos ventilatorios eran similares en términos de trabajo respiratorio, cuando el
soporte proporcionado por el ventilador era equivalente.

VENTILACIÓN ASISTIDA PROPORCIONAL (PAV):

La ventilación proporcional asistida permite optimizar las interacciones paciente ventilador, estableciéndose una
relación más sincrónica y armoniosa. El mecanismo de control de la ventilación del propio paciente es preservado y
mejorado, y se produce una menor presión en la vía aérea, así como una menor probabilidad de sobredistensión.
Es un soporte ventilatorio interactivo que utiliza ganancias de flujo y de volumen para suministrar soporte
ventilatorio a partir de las demandas del paciente.
Cuanto mayor es el esfuerzo del paciente, mayor es el soporte que realiza el aparato. El objetivo es asegurar la
sincronía entre el paciente y el ventilador durante niveles altos y moderados de soporte ventilatorio. Los datos
clínicos demuestran que este tipo de ventilación facilita la sincronía entre el paciente y el ventilador, hecho que
repercute en el confort del paciente.
Recientemente, en un estudio de Ranieri, la PAV se ha utilizado con éxito para disminuir el trabajo respiratorio
durante el soporte ventilatorio parcial en los pacientes
EPOC. Esta modalidad no tiene todavía aplicación clínica pero parece ser que está en preparación en los ventiladores
que se comercializarán en un futuro no muy lejano.

VENTILACIÓN LÍQUIDA (LV):

La ventilación líquida utiliza un líquido gas soluble para reemplazar o aumentar la ventilación. La primera aplicación
biomédica de la ventilación líquida fue en 1962, el líquido empleado es el perfluorocarbono, el cual se distribuye en
el pulmón generando presiones de insuflación muy bajas, posee además una alta solubilidad para los gases
respiratorios.
Un volumen determinado de perfluorocarbono saturado con oxígeno contiene por lo menos tres veces más oxígeno
que el mismo volumen en sangre o aire. Las primeras investigaciones se realizaron sumergiendo completamente al
animal en el líquido y se observó que a pesar de mantener una oxigenación adecuada se producía retención de CO2
y acidosis. Se han descrito dos técnicas, la ventilación líquida total y la ventilación líquida parcial.
El fracaso de la ventilación líquida total motivó el desarrollo de la ventilación liquida parcial, en la que se combina la
ventilación mecánica convencional con los principios de la ventilación líquida.
El primer estudio en humanos se publicó en 1990, y puso de manifiesto que este tipo de ventilación aumentaba la
compliance, facilitaba la expansión uniforme del pulmón y mejoraba la oxigenación sin producir compromiso
hemodinámico.
Actualmente no existen suficientes datos para asegurar si esta técnica es útil para prolongar los períodos o afecta a
la supervivencia en animales o humanos, pero están en marcha diferentes estudios multicéntricos para valorar la
efectividad de la ventilación líquida en distintos grupos de pacientes.

PARAMETROS VENTILATORIOS:

EL PARAMETRO VENTILATORIO VENDRIA A SER COMO VOY A COLABORAR CON MI MODO PARA VENTILAR A MI
PACIENTE.

PARAMETROS BASICOS:

Serán los que nos permitirán obtener, sea cual sea la modalidad ventilatoria elegida, un patrón ventilatorio óptimo,
entendiendo como tal el que nos permita obtener una gasometría arterial correcta con los mínimos efectos
secundarios.
Los parámetros clásicos con los que contamos para conseguir un correcto patrón respiratorio los podremos prefijar
en todos los respiradores, si bien en los últimos modelos, pueden venir prefijados (hay respiradores que solo
solicitan el peso ideal del paciente para iniciar la programación) si bien siempre podemos y debemos nosotros
modificarlo según las circunstancias.

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VOLUMEN CORRIENTE O VOLUMEN TIDAL (VT):

La misión del ventilador es la de insuflar un volumen de gas al paciente, llamamos Volumen corriente o tidal (VT) al
volumen de aire que entra en el pulmón en cada insuflación. Algunos ventiladores usan el volumen minuto (Vm) que
es el volumen que queremos insuflar por minuto que será igual al volumen tidal multiplicado por la Frecuencia
respiratoria.





Se usan valores más bajos en pacientes con problemas pulmonares restrictivos para evitar la sobredistensión
alveolar y prevenir el riesgo de barotrauma. Es preferible hipoventilar a un paciente y que retenga CO2, a lesionarlo
por un exceso de presión en la vía aérea. Hay que recordar que una PC02 elevada no es letal, lo que mata es la
hipoxemia.





Los valores de (VT) protectivos comúnmente aceptados en los otros tipos de patologías son entre:





Aunque es orientativo y puede variar en función de la situación y necesidades del paciente .Existe también otra
fórmula para calcular el (VT) según la talla para el peso como:






Sea como sea no debemos olvidar que estamos trabajando con máquinas y que se puede producir un fallo mecánico
de cualquier tipo que comprometa la ventilación, lo primero que hay que hacer si existe un mal funcionamiento del
aparato, es importante retirar la ventilación mecánica y empezar a ventilar con una bolsa de resucitación manual
(AMBÚ) conectado a un flujo de oxígeno que siempre debemos disponer al lado de la cama del paciente, una vez
solucionado el problema volveremos a conectar al paciente a la máquina.

FRECUENCIA RESPIRATORIA (Fr):

Una frecuencia respiratoria (FR) normal oscila entre 12 – 14 rpm. Sabemos que la Fr incide directamente en la
ventilación alveolar así que esta se ajusta para mantener un nivel de PC02 deseado.
En condiciones normales a mayor Fr se aumenta el Vm y por tanto se elimina más C02 y a menor Fr se retiene C02
por efecto de la Hipoventilación.
La Fr óptima tenderá a los valores más bajos posible, en función de la patología del paciente.

• Patología restrictiva: Requieren Fr altas.
• Patología obstructiva: Requieren Fr más bajas (para evitar el atrapamiento aéreo).

FRACION INSPIRADA DE O2 (FiO2):

Es la fracción inspirada de oxígeno (Fi02) en el aire, es decir la porción de oxigeno que suministramos dentro del
volumen de gas inspirado. La Fi02 a nivel del mar es de 21%, pero en la maquina podemos ajustarla entre una
proporción del 21 al 100%.

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Debe quedar claro que el oxígeno como gas que es, a altas concentraciones puede ser tóxico. Varios estudios han
demostrado que mantener una Fi02 por encima del 60% durante 24 a 48 horas puede ser perjudicial.
Por lo que el paciente al que se le proporcione una Fi02 elevada, ha de estar bien controlado desde el punto de vista
clínico y analítico los ajustes se realizan para obtener:






La adecuada oxigenación arterial la podemos conseguir, no solo mediante una correcta ventilación, sino también
administrando la mezcla de aire y O2 adecuada. Se ha demostrado que en un pulmón sano, el empleo de VM
conlleva un ↑ del cortocircuito intrapulmonar (Shunt) del 10%, fundamentalmente a expensas de la zona
subdiafragmática. Ello obliga a incrementar la FiO2, debiéndose administrar a una concentración de 40% si no
queremos ver la aparición de hipoxemia en el transcurso de la VM prolongada.

• Apenas ingresa el paciente a VM  Fi02 al 100%.
• Luego bajarlo hasta llegar al 50% manteniendo una saturación > 95%.
• Fio2 < 50% poco probable toxicidad por O2 y > 60% seguro por más de 1 hora da toxicidad por O2.

PARAMETROS DE MECANICA PULMONAR:

RELACIÓN INSPIRACIÓN/EXPIRACIÓN I:E:

Si dividimos un ciclo respiratorio normal en tres partes, identificamos que una parte corresponde a la Inspiración y
dos a la Espiración, ya que en condiciones normales la espiración dura aproximadamente el doble que la Espiración.
Hablamos de una relación I:E del 1:2. En el contexto de la ventilación mecánica y con pacientes sedados, los tiempos
Inspiratorios e Espiratorios son modificables.
En situaciones de obstrucción al flujo aéreo se usan relaciones I:E más alargadas (1:3; 1:4) para permitir la salida del
aire antes de la siguiente Espiración y prevenir el Atrapamiento aéreo.
En un paciente con patología respiratoria restrictiva en las que cuesta más insuflar aire al pulmón se pueden usar
relaciones 1:1, es decir con tiempos Inspiratorios y Espiratorios iguales. Así se le da más tiempo a la Inspiración para
permitir un mejor llenado del pulmón sin alcanzar presiones muy elevadas, ya que el flujo es menor.


Relación I:E 1:2.

La inversión de la relación (2:1) se ha propuesto para aumentar la presión en los pulmones y redistribuir el aire a
zonas mal ventiladas permitiendo su reexpansión. Así se favorece el reclutamiento alveolar y se mejora el estado
hipóxico en situaciones excepcionalmente graves como en el SDRA.
En los ventiladores modernos la relación I:E, es automática y se calcula en función del tiempo inspiratorio y la Fr.

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FLUJO INSPIRATORIO (Fi) O TIEMPO INSPIRATORIO (Tinsp):

Este parámetro define el tiempo durante el cual el ventilador va a administrar una cantidad de aire o volumen
durante las respiraciones controladas por la máquina. Como hemos señalado los aparatos modernos determinan
automáticamente la relación I:E en función de la Fr y el Tinsp. Para una misma Fr y una disminución del Tinsp, variara
la I:E alargando el tiempo Espiratorio.
Pongamos un ejemplo: Tenemos 12 rpm, con un Tinsp. De 1,7seg ¿Cuál es la I:E?.
De 12 rpm obtenemos que cada Espiración (inspiración + Espiración) dura 5 seg (60seg/12rp).
De esos 5seg, sabemos que 1,7 pertenecen a la Inspiración por el parámetro del Tinsp. Pautado, el resto (3,3seg)
corresponden a la Espiración. Es decir que la Espiración dura el doble que la Inspiración y podemos afirmar que la
relación I:E es de 1:2.
Otro ejemplo el mismo paciente con un Tinsp de 1,7seg, pero con 18 rpm. Obtenemos que 60seg/18rp = 3,33seg, si
el Tinsp sigue siendo de 1,7seg, el Tesp será de 1,6seg es decir una relación I:E de 1:1.

FLUJO INSPIRATORIO (V):

Es la cantidad de gas que el ventilador aporta al paciente en una unidad de tiempo y se mide en litros por minuto
(lt/min). Por ejemplo si hay que suministrar 500 ml de volumen en una inspiración que dura 5seg, el flujo será mucho
menor que si hay que suministrar el mismo volumen en 1seg. Por lo tanto hablar de flujo es hablar de Tinsp.
A menor tiempo, más flujo para llenar el pulmón y antes se alcanzara el VT pautado, a la vez que aumenta la presión
en el tracto Espiratorio. Con un flujo muy elevado a lo que es lo mismo un llenado rápido de los pulmones, da lugar a
un flujo turbulento con lo que el gas no se distribuye de forma uniforme. Sin embargo flujos bajos producen a nivel
pulmonar un flujo laminar que permite una mejor distribución del gas por todo el pulmón, mejorando la ventilación.
En condiciones normales el flujo es de 40 – 60 lt/min, pero en los Ventiladores mecánicos modernos puede ajustarse
de forma automática. Así se optimiza el flujo permitiendo una buena ventilación sin alcanzar altas presiones.

PRESIONES RESPIRATORIAS:

Para entregar un volumen de gas en los pulmones, el ventilador tiene que ejercer una presión sobre la vía aérea.
Esta presión es la responsable de muchas de las complicaciones asociadas a la Ventilación mecánica. Cualquier
modelo de ventilador dispone de un manómetro que refleja estas presiones y un lugar en el cuadro de mandos
donde se indica en todo momento la presión que se está produciendo en la vía aérea del paciente. Junto a esta
monitorización disponemos de una alarma de presión máxima (visual y acústica), que se activa cuando se superan
los límites de presión establecidos.
La presión alveolar debe estar por debajo de 30 cmH20 que corresponde a una presión meseta menor de 35 cmH20
y a una presión pico menor de 45 cmH20, para prevenir Barotraumas.
Es importante recordar que hoy en día los ventiladores son capaces de modular el flujo de gas durante el momento
Inspiratorio de forma que no se alcancen las presiones ajustadas en la alarma, salvando así el obstáculo que podría
suponer un parénquima pulmonar con poca capacidad y alto riesgo de barotrauma.

TRIGGER O SENSIBILIDAD:

Si se desea el ventilador puede iniciar la insuflación tras un esfuerzo inspiratorio iniciado por el paciente que siendo
detectado por la maquina en relación a un nivel de sensibilidad programado, originara el inicio de la insuflación. Este
mecanismo se denomina “Disparo” o “Trigger” y podemos regular su sensibilidad en distintos grados de esfuerzo
inspiratorio. Es la capacidad del respirador de captar el esfuerzo del paciente.

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Esto se consigue mediante unos sensores, generalmente de presión o de flujo, los cuales captan una presión o flujos
negativos provocados por el movimiento inspiratorio del paciente. Cuando esta presión es igual a la ajustada (entre
- 0,5 y – 10 Cm H20, siendo lo más prudente ajustarla a las presiones negativas más bajas -2, -3, normalmente) se
abre la válvula inspiratoria y comienza la insuflación.
Es importante ajustar bien el Trigger. De no ser así el paciente podría estar intentando realizar inspiraciones sin que
las detectara el Ventilador mecánico, dando como resultado la desadaptación del mismo a la ventilación.


SENSIBILIDAD DEL TRIGGER:


PRESIÓN DE SOPORTE (PS):

Este parámetro proporciona ayuda durante la inspiración, mediante una presión asistida, profundizando las
respiraciones que de otra forma serían superficiales y poco eficaces.
El ventilador contribuye parcialmente en el trabajo inspiratorio, pero no interviene en la dinámica ventilatoria. El
paciente mantiene el control sobre la respiración espontanea, no existiendo ninguna limitación de volumen o de
tiempo.



La PS se usa en modalidades espontaneas o asistidas, previo a la desconexión del paciente del ventilador. Mediante
la PS se puede ejercitar la musculatura respiratoria, de forma que se comience con una PS alto, ayudando a inspirar
hasta presiones elevadas y se disminuye progresivamente para que la musculatura intervenga cada vez más en la
ventilación.

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VENTAJAS DE LA PRESIÓN DE SOPORTE:
 Mejor sincronización paciente – ventilador.
 Aumento del confort del ventilador.
 Requiere menor sedación.
 Menor trabajo respiratorio.
 Mejor consumo de oxígeno.
 Disminuye la duración del destete.
 Mantiene a los músculos de la respiración en constante entrenamiento.
 Profundiza las respiraciones débiles y superficiales.

RAMPA:

Es el tiempo de aumento de presión. Se mide en segundos y sirve para variar la intensidad del flujo en el comienzo
de la inspiración. Por ejemplo con un paciente pulmón de escasa compliance, si se inicia una Inspiración de forma
súbita (poca rampa), se alcanzaran presiones altas y el aire no se distribuirá bien. Por el contrario si alargamos el
tiempo para aumentar la presión (mucha rampa), le damos más tiempo al pulmón para que se distienda mejor y
haya una mejor distribución del aire por los alveolos.



PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP):

La presión positiva espiratoria Final (PEEP son las siglas en ingles), consiste en mantener una presión y por tanto un
volumen al final de la espiración, con el objetivo de abrir (Reclutar) alveolos que de otra manera permanecerían
cerrados. Con la PEEP mejora la oxigenación y aumenta el número de alveolos que intervienen en la ventilación. Se
consideran normales los valores entre 5 y 10 cmH20, aunque el nivel de PEEP se programa en consonancia con la
presión de la vía aérea y la repercusión hemodinámica. Señalar que desde que se inició su uso ha aumentado la
supervivencia en pacientes con SDRA Y EPOC de forma significativa.

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FUNCIONES DE LA PEEP:
 Recluta alveolos que estaban cerrados, permitiendo que se drenen.
 Aumenta la Pa02.
 Reduce la necesidad de Fi02.
 Mejora la relación V/Q.
 Eliminar y prevenir las atelectasias.


Ya sabemos que los efectos perjudiciales de la Ventilación mecánica se deben a la presión que ejerce ésta sobre el
aparato respiratorio. Sí añadimos PEEP, es decir más presión estos efectos se acentúan. En principio una PEEP de 5 –
10 cmH20, no tienen por qué repercutir negativamente en el paciente. Superado este límite pueden aparecer los
siguientes síntomas:

EFECTOS NEGATIVOS DE LA PEEP:
 Disminuye el Gasto Cardiaco.
 Disminuye la Presión arterial.
 Aumenta la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar.
 Aumenta la presión venosa central (PVC).
 Disminuye la diuresis.
 Aumenta la Presión Intracraneal (PIC).
 Incrementa el riesgo a barotrauma.

Sus limitaciones más importantes son el Shock, TEC, barotrauma, asma bronquial y EPOC.
La PEEP óptima es la menor posible para una mayor Pa02 con la menor Fi02 sin producir barotrauma.
Empezar con PEEP fisiológico: 5 cmH20 valorar luego según valores de Pa02, Fi02, Sat02.

TASA DE FLUJO:

Volumen de gas que el ventilador es capaz de aportar al enfermo en la unidad de tiempo.
Se sitúa entre 40 - 100l/min, aunque el ideal es el que cubre la demanda del paciente.

PATRÓN DE FLUJO:

Los ventiladores nos ofrecen la posibilidad de elegir entre cuatro tipos diferentes: acelerado, desacelerado, cuadrado
y sinusoidal. Viene determinado por la tasa de flujo.

PRESION INSPIRATORIA:

Efectos adversos: GC y volutrauma.
Alta Pi se correlaciona con alta P Plateau (distensión alveolar). Ideal < 35 cm H2O.

Disminución:

• Menos PEEP (oxigenación).
• Menos Vt (VA e hipercapnia “permisiva”).
• Menos flujo (> I con < E, auto-PEEP).

FLUJO PICO O PEAK FLOW (PF):

Se refiere a la fuerza que debe generar el ventilador para hacer llegar el flujo de aire del ventilador al pulmón del
paciente venciendo la resistencia de los corrugados.

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FLUJO ESPIRATORIO:

El inicio de la espiración se produce cuando el ventilador percibe, a través de un sensor, que se ha alcanzado un
predeterminado valor: tiempo, presión, volumen o flujo.
La consecuencia inmediata será la apertura de la válvula espiratoria, permaneciendo la inspiratoria cerrada. Se
consigue en todos los respiradores de forma pasiva al abrirse la válvula espiratoria tras la inspiración.
Se puede contribuir activamente en esta fase introduciendo presión positiva espiratoria final (PEEP) utilizada
básicamente para mejorar la oxigenación. Aumenta de manera inmediata la capacidad residual funcional (CRF)
aumentando el número de unidades alveolares efectivas en el intercambio gaseoso. Ello permite reducir la
concentración de oxígeno inspirado (Fi O2), evitando sus efectos tóxicos.
Su uso fue sistematizado por Ashbaugh y Petty en 1973.

MECANISMOS DE SEGURIDAD - SISTEMAS DE ALARMA:

Constituyen un principio básico de la VM, dada la situación del paciente, la agresividad del método y los riesgos que
conlleva.
Los sistemas de seguridad básicos son de 2 tipos:

• Alarmas de volumen.
• Límites de presión.

Las complicaciones más frecuentes de la VM son:

• Obstrucción del tubo.
• Autoextubación.
• Desconexión de las tubuladuras.

De ello se desprende que las alarmas por exceso y defecto de presión junto con alarmas de bajo volumen serán las
que más rápidamente detectaran estos problemas.
Los límites de Fr y volumen espirado tienen su indicación en técnicas de IMV. Son también necesarias las alarmas de
falta de fluido eléctrico o de aporte de algún gas, así como las de Fi O2.
Los respiradores actuales presentan todos los parámetros con alarmas prefijadas.
Todos ellos tienen también la llamada ventilación de apnea pasado el tiempo programado de apnea, se pone en
marcha de manera controlada una ventilación mínima prefijada.

SETEO INICIAL DE LA VENTILACIÓN MECANICA:

MODO VENTILATORIO: Empezar con A/C ya sea a presión o Volumen.
VOLUMEN TIDAL: 5 – 7cc/kg de peso.
ARDSNETWORK: 50 + 0,91 X (T – 152.4).
FRECUENCIA RESPIRATORIA: 12 – 14rpm o según niveles de C02.
FI02: Al inicio 100%, luego monitorizar el mínimo Fi02 con una SaT02 > 95%.
PEAK FLOW: 35 – 40lt/min.
RELACION I:E. Mantener 1:2 o 1:3.
SENSIBILIDAD: -2.cmH20.
PRESION DE SOPORTE: Siesta en modos Espontáneos empezar con 15cmH20, luego ir disminuyéndolo
y así facilitar el destete de la VM.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA:

Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos:

• Primero, los ventiladores NO son ni deben ser llamados "respiradores", son sólo un soporte ventilatorio y no
intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea.
• Segundo, la VM no es curativa per se sino que, como ya se mencionó, es un soporte frente a un cuadro
reversible o potencialmente reversible; si su indicación es perentoria, ésta no debe postergarse, pero

38. 38
tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a
instituir la VM.

Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco, pero hay otros sistemas que
también son o pueden verse afectados como renal, cerebro o lecho esplácnico y alteraciones metabólicas derivadas
de estos compromisos.
A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor
perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos, llevando a alteraciones V/Q,
sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig. 2).
Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son corregidas, al menos
parcialmente, con el uso de volúmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP. Sin embargo, en
pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más
agresivos.
La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor
perfundidas, no obstante esto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada como
veremos más adelante.
Sin embargo, debe hacerse todos los esfuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial
(fig. 2.)


Figura 2.
Esquema que representa la ventilación espontánea (panel
superior) y la ventilación con presión positiva (VPP, panel
inferior). Durante la ventilación espontánea, tanto la
ventilación como la perfusión es mayor en las zonas
dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón.
Produciéndose la mejor relación V/Q. Durante la VPP, la
tendencia al colapso en las zonas dependientes del
pulmón, hace que la ventilación se dirija preferentemente
a las zonas no dependientes. Este efecto es aminorado con
el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial, vale decir,
el paciente mantiene su actividad diafragmática,
favoreciendo el flujo hacia las bases.

El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. Esta es primariamente
debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es más
importante en pacientes hipovolémicos, con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP.
Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes, al menos parcialmente, con el apoyo de volumen
o inótropos.

Sin embargo, hay sujetos con reserva cardiovascular disminuida que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace
bastante más difícil, requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad.

OBJETIVOS DE LA VM:

a) Objetivos fisiológicos:

Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso:

• Proporcionar una ventilación alveolar adecuada.
• Mejorar la oxigenación arterial.

Incrementar el volumen pulmonar:

• Abrir y distender la vía aérea y unidades alveolares.

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• Aumentar la capacidad residual funcional, impidiendo el colapso alveolar y el cierre de la vía aérea al final de
la espiración.

Reducir el trabajo respiratorio:

• Descargar los músculos ventilatorios.

b) Objetivos clínicos:

• Revertir la hipoxemia.
• Corregir la acidosis respiratoria.
• Aliviar la disnea y el sufrimiento respiratorio.
• Prevenir o resolver atelectasias.
• Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.
• Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular.
• Disminuir el consumo de O2 sistémico o miocárdico.
• Reducir la presión intracraneal.
• Estabilizar la pared torácica.

INDICACIÓN DE VENTILACIÓN MECÁNICA:

Lo más importante a la hora de tomar cualquier decisión es la observación continua del enfermo y su tendencia
evolutiva.

Por lo tanto, la indicación de intubar o ventilar a un paciente es generalmente una decisión clínica basada más en los
signos de dificultad respiratoria que en parámetros de intercambio gaseoso o mecánica pulmonar, que sólo tienen
carácter orientativo.

Se valoran principalmente los siguientes criterios:

 Estado mental: Agitación, confusión, inquietud.
 Excesivo trabajo respiratorio: Taquipnea, tiraje, uso de músculos accesorios, signos faciales.
 Fatiga de músculos inspiratorios: Asincronía toracoabdominal, paradoja abdominal.
 Agotamiento general de paciente: Imposibilidad de descanso o sueño.
 Hipoxemia: Valorar SatO2 (< 90%) o PaO2 (< 60 mmHg) con aporte de O2.
 Acidosis: pH < 7.25.
 Hipercapnia progresiva: PaCO2 > 50 mmHg.
 Capacidad vital baja.
 Fuerza inspiratoria disminuida.

INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECANICA:

 Depresión de los centros respiratorios, bien neurológica, bien farmacológica.
 Disfunción de los músculos respiratorios.
 Descompensaciones de neumopatías y broncopatías.
 Síndrome de distress respiratorio.
 Descompensación aguda en el E.P.O.C.
 Edema agudo de pulmón.
 Descompensación respiratoria postoperatoria.
 Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias.
 Situación de shock establecido.
 Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias.
 Situación de shock establecida.

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CRITERIOS CLINICOS DE VENTILACIÓN MECANICA:

TABLA 2: PARAMETROS CLINICOS DE INTUBACION:

VENTILATORIOS:
Parámetros Clínicos:

• FR > 35 Rpm.
• VT < 5 – 7 ml/kg.
• V Minuto > 8 – 12 lt/min.
• CV < 12 – 15 ml/kg o < 1lt.
• P.I.M. > - 25 cm H20.


INTERCAMBIO GASEOSO:
• Vd/Vt > 0,6.
• Qs/Qt > 0,15.
• Pa02 < 60 con Fi02 100%.


Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un parámetro aislado, sino que es el contexto clínico del
paciente el que prima. Así no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una
carcinomatosis pulmonar; por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso respiratorio, podemos
someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total, en favor
de otros órganos.

EQUIPO NECESARIO PARA LA VM:

Para la intubación:

• Tubo endotraqueal (TET): el tamaño depende de la edad y de la vía de entrada (boca, nariz). Tiene balón en
adultos y algunos pediátricos.
• Guías estériles de distinto calibre.
• Laringoscopio con palas de distintos tamaños y curvaturas.
• Pinza de Maguill.
• Jeringa para insuflar el balón.
• Sistema de fijación del tubo.

Equipo de apoyo:

• Ambú con reservorio y conexión de oxígeno.
• Dos fuentes de O2: Una para el ventilador y otra para el Ambú.
• Equipo de aspiración (estéril) y aspirador.
• Tubo orofaringeo (TOF) conocido como tubo de Mayo.
• Manómetro de balón: inflable para medir la presión balón del TET del mismo.
• Pilas de repuesto para el laringoscopio.

OBJETIVOS CLINICOS DE LA VENTILACIÓN MECANICA:

1. Revertir hipoxemia aguda PO2 > 60, SatO2 > 90.
2. Revertir acidosis respiratoria aguda.
3. Revertir la dificultad respiratoria.
4. Prevención o reversión de Atelectasias.
5. Revertir Fatiga de Músculos Ventilatorios
6. Permitir sedación y bloqueo neuromuscular.
7. Disminuir el consumo de O2 a nivel sistémico y/o miocárdico.

41. 41
8. Disminuir la presión Intracraneana.
9. Estabilizar la pared torácica.

COMPLICACIONES DE LA VM:

La frecuencia y el tipo de complicaciones son muy variables y heterogéneos según las series.
Sin embargo está aceptada una frecuencia entre el 30% y el 50%.

Durante la VM las principales complicaciones que se presentan son:

1. Ligadas a la intubación son:

• La Obstrucción del tubo:
Secundaria a acodamientos, herniación del neumotaponamiento y sobre todo los tapones mucosos. De aquí
la importancia de la humidificación durante la VM.

• la Autoextubación:
Bien por poca sedación o en el momento de la desconexión inicial.

• Intubación selectiva:
De un bronquio principal, generalmente el derecho, también debido a movimientos de la cabeza del
paciente.

• Lesiones traumáticas:
En comisura o nariz por roce o en tráquea por las aspiraciones.

• Edema de cuerdas vocales y glotis.

2. Ligadas a la VM son:

• Técnicas del aparato:
Por chequeo insuficiente antes de la conexión. Debe realizarse siempre de manera obligada antes de la
conexión tanto el funcionamiento de los distintos parámetros como los sistemas de alarmas.

• Atelectasias:
Su incidencia es variable.
Los factores que las favorecen son:

• La distribución irregular del aire, que condiciona áreas con menor Compliancia.
• Las secreciones bronquiales, si no son humidificadas y aspiradas con la frecuencia necesaria.

Su prevención radica pues, en humidificación correcta, aspiración frecuente y atraumática, cambios posturales,
aplicación de suspiros, pausa inspiratoria e incluso PEEP.

• Barotraumas:
Es una de las complicaciones más graves y que se acompaña de una mortalidad mayor.
Comporta importantes alteraciones hemodinámicas y gasométricas. El diagnóstico debe ser precoz y el
tratamiento inmediato. Puede aparecer: neumotórax -que puede ser hipertensivo-, neumomediastino,
enfisema subcutáneo e incluso neumoperitoneo.
Puede quedar como secuela fístula broncopleural. Como factores favorecedores están: neumonía
necrotizante, intubación accidental selectiva de BPD, EPOC reagudizada, asma bronquial, enfisema bulloso,
broncoaspiración.

• Volutrauma:
Es un edema lesional provocado por el aumento de volumen teleinspiratorio. Se presenta en fases
avanzadas del síndrome de distress respiratorio, cuando aparece densificación importante del parénquima

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pulmonar (hepatización pulmonar), en la que el volumen que se considera adecuado para ventilar el
parénquima es superior a la proporción del mismo efectivo para la ventilación.
Esta hiperinsuflación será la responsable del edema de las zonas menos afectadas. Debe sospecharse ante
deterioro radiológico no predecible por la evolución propia del distress.

• Sobreinfecciones:
La intubación endotraqueal suprime los mecanismos de defensa de la mucosa nasal y faríngea, e inhibe el
reflejo de la tos favoreciendo el acumulo de secreciones, lo que facilita la colonización inicial y posterior
sobreinfección.

• Toxicidad del O2:
Estudios experimentales han demostrado alteraciones morfológicas tras exposiciones prolongadas de O2.
Los estudios realizados en humanos, la mayoría retrospectivos no han demostrado una correlación entre el
tiempo de exposición y las lesiones necróticas halladas. Los responsables serían los radicales libres de O2
producidos en las células expuestas. No existe evidencia de toxicidad si la Fi O2 es < 50 % y/o el tiempo de
exposición es < a 12 horas. Se intentará evitar sus efectos introduciendo siempre que se pueda PEEP para
poder disminuir la Fi O2 a niveles lo más bajos posible.

3. Durante la extubación:

• Hipoventilación.
Secundaria a una precipitación de la extubación o a un nuevo deterioro del paciente.

• Broncoplejia:
Puede deberse a un cierre insuficiente de la glotis durante las primeras horas de la extubación que impide la
eficacia de la tos. También puede observarse en pacientes neurológicos, como secuela.

• Secuelas a nivel traqueal:
Fístulas traqueo esofágicas, por el efecto pernicioso de manguito de neumotaponamiento muy hinchado +
SNG, granulomas y estenosis traqueales secundarios a procesos inflamatorios de la mucosa.

MANEJO Y ESTRATEGÍAS VENTILATORIAS EN SITUACIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS:

Postoperatorio inmediato de cirugías largas y complejas en pacientes con pulmones sanos:
Iniciar SIMV progresiva asociada soporte de presión. La desconexión suele ser rápida y fácil.

Postoperatorio inmediato en pacientes broncópatas severos y/o de cirugía con repercusiones respiratorias:
Iniciar SIMV progresiva con soporte de presión, flujo continuo y PEEP (si el aparato tiene estos recursos.
Tras recuperar ventilación espontánea eficaz, mantener soporte de presión, flujo continuo y CPAP o BIPAP hasta
posibilidad de extubación.

Pacientes que precisan hiperventilación como mediada antiedema cerebral:
Ventilación controlada bajo sedación, procurando mantener PaCO2 entre 30 - 40 mmHg y con las presiones
intratraqueales (PIT) más bajas posible.

Shock Cardiogénico:
Ventilación controlada bajo sedación. Introducción o incremento del soporte inotrópico si se produce inestabilidad
hemodinámica al iniciar o incrementar PEEP.

Enfermedades neuromusculares con función pulmonar normal:
Ventilación controlada con Vt medios-altos (7 - 10 ml/Kg) con flujo inspiratorio adaptado y medidas de prevención
de atelectasias y aparición de neumopatías. El paso de ventilación controlada a parcial dependerá de la capacidad
muscular respiratoria.

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Crisis asmática:
Estará indicada inicialmente ventilación controlada bajo sedación, con Vt medios (6 - 10 ml/Kg), flujo inspiratorio
elevado y f bajas (5 – 7 ml/kg), a fin de mantener un Te prolongado y facilitar la espiración. Con ello se persigue el
menor incremento posible de presiones, y menores repercusiones hemodinámicas, aunque a expensas a veces de
una hipercapnia, normalmente bien tolerada (hipercapnia permisiva).

Fístulas broncopleurales:
Medidas tendentes a bajar las presiones y por tanto, las fugas aéreas: disminución del Vt y la f, ↓ de la PEEP si la
oxigenación lo permite, intentar pasar a ventilación parcial.
Si estas medidas fracasan, intentar ventilación selectiva de manera separada de ambos pulmones introducir
ventilación a altas frecuencias.

Síndrome del distress respiratorio del adulto:
El objetivo será conseguir una correcta oxigenación evitando lesiones como el volutrauma o del barotrauma.
Para eso necesitamos instaurar:

• Ventilación mecánica bajo sedación.
• Introducir PEEP para favorecer el reclutamiento alveolar. En muchos casos es suficiente 10 - 15 cmH2O.
• No sobrepasar una P. Plateau > 35 cm H2O.
• Los resultados en cuanto a volotrauma, barotrauma e hipoventilación son similares tanto si se utiliza
ventilación controlada por volumen como por presión.
• FiO2: Dada la toxicidad demostrada del O2, debe intentarse la administración más baja posible, compatible
con una SatO2 aproximada del 90%.
• En la fase de estabilización debe intentarse reducir la FiO2 manteniendo o incrementando la PEEP para
mantener la oxigenación, reduciéndola después de manera progresiva, conforme mejora el cuadro.

Vasodilatación Pulmonar:

El tratamiento será:

• Óxido nítrico (NO):
Molécula secretada de forma natural por las células endoteliales. Administrado por vía inhalatoria produce
relajación de la musculatura vascular pulmonar. Solo actúa sobre la perfusión de las zonas ventiladas, no
interfiriendo sobre la vasoconstricción hipoxia de los territorios no ventilados.
Se produce una redistribución del flujo vascular pulmonar hacia las zonas mejor ventiladas. Ello explica que
se potencien los efectos si se asocia a PEEP. Los mejores resultados se obtienen en pacientes con resistencias
pulmonares elevadas. En las descompensaciones del paciente EPOC sin hipertensión pulmonar no es
efectivo. Al atravesar la barrera alveolo capilar se fija a la hemoglobina, no ejerciendo acción vasodilatadora
a nivel periférico. Sin embargo, debe considerarse su toxicidad ya que al oxidarse y combinarse con la
hemoglobina, se transforma en dióxido de carbono y metahemoglobina.
Para evitar la contaminación ambiental debe existir una extracción de los gases expirados.
La administración debe ser cuidadosa desde una bombona a la rama inspiratoria, bien de forma continua o
sólo durante la inspiración. La dosis debe ser lo más baja posible; concentraciones de 2 ppm (partículas por
millón), suelen ser efectivas para mejorar la oxigenación. El límite superior está en 15 ppm para evitar el
riesgo de toxicidad.
La retirada debe ser paulatina, ya que si se realiza de manera brusca puede conllevar una Hipertensión
Pulmonar severa con desaturación dramática.
No está determinado actualmente su papel definitivo en el tratamiento de esta etiología, ya que no todos los
pacientes presentan beneficios con su aplicación.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Los cuidados de enfermería van dirigidos a prevenir los riesgos de la VM y detectar todas las situaciones que puedan
concurrir durante el tratamiento. Tendremos como ayuda las alarmas del ventilador, el análisis de las curvas
respiratorias, si es que el respirador posee dichas pantallas y la monitorización del paciente.

44. 44
1. Interpretar las alarmas del respirador y restablecer el funcionamiento del sistema:

Comprobar el ajuste correcto de la alarmas, anular la alarma cuando se conoce la causa que motivo la
alerta, e informar al resto del personal de cuál es el paciente que produce la alarma.

 Presión de la vía aérea alta:
Observar acodamiento de tubuladuras, desplazamiento del tubo endotraqueal, presencia de secreciones,
presencia de broncoespasmo, desadaptación del paciente al respirador (ansiedad).

 Presión de la vía aérea baja:
Desconexión del paciente, fuga de aire a través del tubo endotraqueal (nº inferior al necesario) o insuficiente
inflado del neumotaponamiento, otras conexiones (p. Ej.: conexión de óxido nítrico) mal ajustadas o sin
válvulas unidireccionales.

 Volumen minuto alto:
Observar adaptación del paciente a la modalidad elegida, nivel de sedación.

 Volumen minuto bajo:
Observar fugas de aire (= presión de la vía aérea baja), alto nivel de sedación para la modalidad elegida,
disminución del nivel de agua en la cámara de humidificación.

 Frecuencia respiratoria alta:
Disminución del nivel de sedación y desadaptación del respirador, aumento de disnea.

 Frecuencia respiratoria baja y Apnea:
Disminución del nivel de conciencia y falta de ajuste de la frecuencia respiratoria en la modalidad elegida.

2. Evitar riesgo de Barotrauma:

 Vigilar el nivel de presión pico.
 Vigilar la adaptación del paciente al respirador.
 Ventilar con Ambú ajustando válvula de presión positiva.
 Liberar el tubo endotraqueal de secreciones, sangre, vapor de agua.

3. Evitar riesgo de Hiperventilación o Hipoventilación:

 Vigilar el volumen corriente inspirado y espirado:
Debe coincidir sino:

 Observar fuga por el tubo endotraqueal, traqueotomía.
 Observar fuga por tubos pleurales si neumotórax.
 Observar presión del Cuff del TOT (neumotaponamiento ± 20 mmhg).
 Atrapamiento aéreo, (Relación I:E incorrecta).
 Ocupación de líquido (condensación de vapor) en las tubuladuras.
 Espiración de otros gases añadidos al sistema, (óxido nítrico, Helio, otra fuente de oxigeno).
 Espiración del volumen añadido en aerosoles.
 Aumento del espacio muerto a costa de añadir humidificadores, cámara de aerosoles, alargaderas, cambio
de unas tubuladuras por otras que no sean del mismo tamaño, sensores de análisis de gases.

 Vigilar el volumen minuto:

En modalidades de ventilación asistida o espontánea es necesario vigilar dicho volumen que indicará la
capacidad de ventilación del paciente.
Si disminuye:
o Cansancio, somnolencia, volumen corriente escaso, presión de soporte inadecuado.

45. 45

Si aumenta:
o Mejoría del paciente, taquipnea.

 Vigilar frecuencia respiratoria:

En modalidades asistidas y espontáneas.
Si aumenta:
o Síndrome de abstinencia, compensación de insuficiencia respiratoria.

Si disminuye:
o Cansancio, sueño, sedación.

4. Evitar hipoxemia:

 Evitar desconexiones accidentales del sistema.
 Realizar cambios de tubuladuras y humidificadores en el menor tiempo posible.
 Realizar aspiración de secreciones utilizando sondas de sistema cerrado si la necesidad de PEEP y/o la FiO2
son muy altas, sino es posible, utilizar sondas de sistema abierto realizando hiperoxigenación previa, en
intervalos que permitan la recuperación del paciente y disminuir progresivamente el aporte de oxigeno
según la monitorización.
 Preparar con antelación otras fuentes de gases que se estén suministrando.
 Utilizar bolsa resucitadora (Ambú®) con reservorio de oxígeno y válvula de PEEP.

5. Suministrar medicación por vía aérea canalizada:

 Asegurar que el paciente reciba la mayor dosis.
 Liberar de secreciones y de la condensación de vapor de agua el tubo endotraqueal y la rama inspiratoria
antes de administrarla.
 Suministrar en la rama inspiratoria.
 Utilizar Sistema de MDI (Medidor de dosis inhalatoria) o aerocamaras para inhaladores spray, para
inhaladores presurizados de dosis fija utilizar sistemas de nebulización que pueden ser parte del respirador o
con sistema exterior al respirador.

1. Si se utiliza aerocámara se colocará en la zona más próxima al paciente retirando el intercambiador
de humedad y calor (humidificador tipo nariz) para evitar la fijación de la medicación a la
almohadilla. Antes de conectar se impregna la cámara varios puffs.
2. Si se utiliza nebulizadores se aconseja colocar lo más proximal posible a la salida inspiratoria,
permite generar partículas más ligeras que impregnan las tubuladuras y se convierten en reservorio.
El tamaño de la partícula nebulizada depende del flujo que se administra y del volumen de
líquido en el que va disuelta la medicación. A mayor flujo y menor líquido menor tamaño de la
partícula y por lo tanto mayor posibilidad de transporte por la vía aérea.

 Administrar otras medicaciones disolviéndolas en pequeños volúmenes de suero fisiológico a través de
jeringa (bolo rápido) o sondas de pequeño calibre progresadas dentro del tubo endotraqueal.

6. Prevenir Neumonía asociada a la ventilación mecánica:

 Evitar la desconexión del paciente y el sistema.
 Realizar aspiraciones utilizando técnica estéril: lavado de manos, sonda y guantes estériles. Si se precisa
lavado se realizará con suero fisiológico estéril.
 Utilizar bata si se prevé contaminación con secreciones o cambiar de ropa si ha habido contaminación
 Cambiar tubuladuras siempre que contengan restos biológicos y si no, no al menos antes de siete días.
Cambiar el intercambiador de humedad y calor (nariz artificial) cada 48 horas.
 Comprobar neumotaponamiento, aspirar contenido subglótico y realizar higiene de la cavidad bucal.

46. 46
 Utilizar agua estéril para rellenar cámara de humidificación, sistema cerrado de relleno, si es posible, evitar
la condensación (control de la temperatura de humidificación) y vaciar las tubuladuras.
 Lavar las cámaras de nebulización después de utilizadas con agua estéril y secado a través de aire.
 Disminuir el riesgo de microaspiraciones: (Disminuir la acidificación gástrica es un factor de riesgo para la
colonización gástrica).

1. Evitar plenitud gástrica (colocar sonda gástrica para descompresión y comprobar su permeabilidad).
2. Mantener la cama entre 30º - 45º, los cambios posturales laterales no se ha objetivado como factor
de riesgo, aumenta el riesgo en decúbito prono.
3. Utilizar la sonda para alimentación con menor calibre, no hay estudios relevantes sobre la
adecuación de alimentación enteral o transpilórica y disminución del riesgo de infección pulmonar.
La primera genera más residuo gástrico.
4. Disminuir contaminación de los preparados alimenticios utilizando una higiene estricta o utilizar los
preparados comerciales.

 Realizar lavado de manos por parte del personal para evitar contaminación cruzada entre pacientes.
 Favorecer la tos y la eliminación de secreciones en modalidades asistidas o espontáneas.

7. Prevenir extubación accidental:

 Señalar y registrar la distancia a la que el tubo está correctamente colocado.
 Fijar a la nariz o a la boca según el protocolo de cada unidad.
 Fijar las tubuladuras con sistema articulado o por medio de cinta de tela adhesiva a la cama del paciente.
 Fijar el respirador y la cama con las topes de seguridad.
 Cuidados del Cuff del TOT (neumotaponamiento) medir la presión y ajustarla ± en 20 cm de H2O.
 Conocer el número de tubo o traqueotomía utilizado, y tener otro preparado así como la medicación de
intubación.
 Cambiar la fijación cuando presente reblandecimiento de la tela adhesiva.
 Realizar aspiración de secreciones con dos profesionales, el primero realizará la técnica y la segunda
asegurará la posición del tubo a la nariz, a la boca o a la traqueotomía.

8. Prevenir úlcera por decúbito:

 Almohadillar con apósito especial el espacio entre la entrada del tubo y la nariz.
 Almohadillar con apósito especial el espacio entre del tubo y la comisura labial.
 Cambiar la almohadilla cuando deje de ser eficaz.

SEDACIÓN Y ADAPTACIÓN DEL PACIENTE SOMETIDO A LA VM:

Se define sedación como el estado de sosegamiento, producción de un efecto calmante.

INDICACIONES DE LA SEDACIÓN:

 Inhibir el centro respiratorio para conseguir adaptación a la VM.
 Aliviar el dolor.
 Disminuir ansiedad y agitación.
 Mejorar comodidad general (mantener posiciones y evitar caídas).
 Aumenta la tolerancia al TET.
 Facilitar el sueño; provocar amnesia.
 Pre medicación para exploraciones y técnicas invasivas.

Además, existen otras posibilidades de intervención que contribuyen a la sedación y adaptación:

 Soporte emocional.
 Comunicación e información pertinente.

47. 47
 Apoyo familiar.
 Respuesta a las necesidades humanas.

DESADAPTACIÓN DEL PACIENTE A LA VM:

CÓMO DIAGNOSTICARLO:

 No hay sincronización entre paciente – respirador.
 El paciente lucha contra la máquina.
 Respiración paradójica.
 Inquietud, agitación.
 Hiperactividad simpática (HTA, taquicardia, sudoración).
 Activación de las alarmas continuamente.

CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS:

Se reflejan a distintos niveles:

 Mecánica pulmonar:
Taquipnea, aumento de ventilación, disminución del tiempo espiratorio, dificultad de vaciado pulmonar,
aumentan PEEP, Ppico y P meseta.

 Músculo respiratorio:
Aumenta trabajo respiratorio, fatiga diafragmática.

 Hemodinámica:
Hay un aumento de las presiones que dificultan el retorno venoso y producen una disminución del GC. Se
produce hiperactividad adrenérgica como consecuencia de la lucha con el respirador.

 Intercambio gaseoso: Hay un aumento de la producción de CO2 y del consumo de O2 que provocan
hipercapnia, desaturación y acidosis mixta (respiratoria y metabólica).

Todo esto provoca:

 Empeoramiento del cuadro general.
 Mayor riesgo de complicaciones.
 Prolongación de la VM y del destete.

CUÁLES SON LAS CAUSAS:

Es habitual recurrir a los fármacos para conseguir la adaptación del paciente a la VM; pero es muy importante
averiguar las causas de la desadaptación porque a veces no es necesario el uso de sedantes para corregirla.

Podemos clasificar las causas en cuatro categorías principales:

1. Programación inadecuada de la VM:
Volumen minuto bajo, FiO2 límite, Trigger mal ajustado.

2. Complicaciones: Barotrauma, Atelectasia, EAP, Obstrucción de TET por tapón mucoso.

3. Modificaciones fisiológicas del paciente: Dolor, ansiedad, fiebre, cambios posturales, traslados (cambio de
respirador).

4. Disfunción del respirador: Fallo de alarma, rotura de circuitos internos.

48. 48
Es importante destacar la necesidad de seguir un protocolo de actuación cuando se produce desadaptación de la
VM, ya que destaca el compromiso brusco de la oxigenación/ventilación; en este caso hay que dar Ambú con O2 al
100% mientras un compañero averigua y soluciona la causa.

Para valorar el nivel de sedación del paciente se recomienda utilizar una escala: la de Ramsay o la de Richmon
valora la necesidad del paciente de incrementar o disminuir la sedación. (Ver tablas)

PAUTAS FARMACOLÓGICAS:

Las pautas más habituales que se utilizan en enfermos críticos son:

SEDACIÓN PURA:

Uno de los más usados es el Midazolam:

 BZD de acción rápida que además tiene propiedades ansiolíticas, anticonvulsivantes y miorrelajantes.
 Crea tolerancia y dependencia física y psíquica.
 Su eliminación es principalmente renal.

También se recurre al Propofol.
 Que es un anestésico de acción rápida.

El Midazolam afecta a la hemodinámica menos que el Propofol pero el despertar es más lento.

SEDOANALGESIA:

Casi todos los enfermos críticos necesitan, además de la sedación, analgesia; ya que sufren dolor, molestias propias
del TET, técnicas invasivas, etc.

Para aliviar el dolor se suelen utilizar Agonistas puros de la Morfina, Meperidina y Fentanilo.
Tienen en común la sedación, analgesia central e hipnosis, así como los efectos adversos (náuseas, vómitos,
depresión respiratoria).

RELAJACIÓN MUSCULAR:

Si la sedación y la analgesia no bastan para adaptar al paciente, entonces se recurre a los relajantes musculares:

 Vecuronio.
 Atracurio.
 Pancuronio.

Bloquean la placa motora y producen parálisis muscular; producen relajación muscular completa sin efectos sobre
SNC, por lo tanto el paciente entra en apnea estando consciente. Es imprescindible tener preparado la inducción
anestésica y la asistencia respiratoria.

Hay que tener en cuenta que el uso de relajantes musculares dificultan el destete, por lo que sólo se utilizan en caso
de urgencia y en períodos cortos de tiempo (menos de 48 horas de VM).

ANSIOLISIS O NEUROLEPSIA (COMO COADYUVANTES):

Se utilizan en situación de agitación, angustia, miedo y pánico. Los más frecuentes son: BZD, y Neurolépticos
(Haloperidol).

49. 49
ESCALA DE RAMSAY:

1.
2.
3.
4.
5.
6.


Ansioso, agitado, inquieto.
Cooperativo, orientado, tranquilo.
Responde órdenes.
Dormido pero con rápida respuesta a estímulos glabelares.
Dormido pero con lenta respuesta a estímulos.
Dormido, no responde.

ESCALA RASS (RICHMOND AGITATION SEDATION SCALE) DE SEDACIÓN - AGITACIÓN:

+4.
+3.
+2.
+1.
0.
-1.
-2.
-3.
-4.
-5.


COMBATIVO: Violento, representa un riesgo inmediato para el personal.
MUY AGITADO: Agresivo, se intenta arrancar tubos y catéteres.
AGITADO: Se mueve de manera desordenada, lucha con el respirador.
INQUIETO: Ansioso, sin movimientos desordenados, agresivos ni violentos.
DESPIERTO Y TRANQUILO.
SOMNOLENCIA: No completamente alerta, se mantiene despierto más de 10 seg.
SEDACIÓN LIGERA: Despierta a la voz y mantiene contacto visual menos de 10 seg.
SEDACIÓN MODERADA: Movimientos o apertura ocular a la voz, no dirige la mirada.
SEDACIÓN PROFUNDA: Se mueve o abre los ojos a la estimulación física, no a la voz.
NO DESPERTABLE: No responde a la voz ni a la estimulación física.


Procedimiento para la valoración RASS:

1. Observar al paciente; si está despierto, inquieto o agitado, puntuar de 0 a +4.
2. Si no está despierto, llamarlo por su nombre y pedirle que abra los ojos y mire al examinador.
3. Si abre los ojos o responde con movimientos, puntuar de -1 a -3.
4. Si no responde a la llamada, estimular al paciente dándole palmadas en el hombro y/o frotándole el
esternón, y puntuar -4 ó -5 según la respuesta.

50. 50
Considerar cambiar o parar drogas delirogenicas como:

 Benzodiacepina, Medicaciones anticolinergicas (Metoclopramida, Bloqueadores H2, corticoides etc).
 Antipsicoticos típicos o atípicos: Mientras se disminuye o discontinua sedantes considerar haloperidol, 2 a
5mg inicialmente y luego cada 6 horas. Puede considerarse cualquiera de las atípicas (Olanzepina,
Respiridona).
 Escala RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) de sedación-agitación
 Escala de delirio en el Servicio de Cuidados Intensivos (CAM-ICU).

DESTETE (WEANING):

Introducción:

La ventilación mecánica (VM) es la base del tratamiento de apoyo de la insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo,
la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario puede significar mayor posibilidad de infección
nosocomial, atrofia de la musculatura respiratoria y mayor estadía y costos hospitalarios. De este modo, la maniobra
de desconexión del ventilador, llevada a cabo mediante la prueba de ventilación espontánea (PVE), debe ser
pensada precoz y oportunamente en la evolución de un paciente conectado a VM. Sin embargo, el fracaso de la
extubación también posee una morbimortalidad significativa, y no existen en la actualidad adecuados parámetros
para predecir su éxito o fracaso.
La desconexión de la VM no es otra cosa que la maniobra de ejecución del fin último de ésta, cual es la de restaurar
la respiración normal del individuo. El proceso de desconexión del paciente del ventilador incluye en un sentido
amplio dos situaciones completamente diferentes: el retiro rápido del ventilador, que constituye la situación más
frecuente, y la discontinuación progresiva del soporte ventilatorio (destete o Weaning), que se circunscribe a
aquellos pacientes difíciles de retirar del respirador. El presente artículo engloba ambas situaciones y revisa en
particular la prueba de ventilación espontánea (PVE) como maniobra fundamental en la decisión de desconectar al
enfermo del ventilador. Esta debe ser pensada y evaluada a diario en la evolución de los pacientes.
La PVE se puede realizar empleando un tubo T, en que el sujeto queda expuesto a la presión ambiental, o
manteniendo al paciente conectado al respirador con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o
espiratorio. Al mantener al paciente conectado al respirador se puede utilizar la información que éste despliega, lo
que disminuiría el trabajo de enfermería y la manipulación sobre la vía aérea. La posibilidad de extubación es
evaluada entre 30-120 minutos después de iniciada la PVE.
Esta decisión dependerá de cómo se ha desarrollado la PVE, para lo que son útiles parámetros clínicos tales como la
frecuencia respiratoria (f), la frecuencia y el ritmo cardiacos, la presión arterial, la saturación arterial de O2 (SaO2) y
la presencia de signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio o de franca fatiga muscular inspiratoria. Se ha
sugerido además que índices como la presión inspiratoria máxima (PImax), la relación entre la frecuencia respiratoria
y el volumen corriente (VT) [índice f/VT] y la presión de oclusión inspiratoria (P0.1) podrían ser empleados para
predecir precozmente el resultado de la PVE.
Esto es discutible en el caso individual, pues la especificidad de cada uno de ellos como índice predictivo se aleja
bastante del 100%.
Es posible que el rendimiento de estos índices varíe de acuerdo a la enfermedad que determinó el empleo de VM,
aunque este aspecto no ha sido validado.
Se estima que un 75% de los pacientes ventilados puede ser desconectado simplemente cuando la razón fisiológica
que llevó a la VM es revertida. En otro 25%, el proceso de desconexión induce cambios importantes en la función
respiratoria y puede estar asociado a complicaciones y fracaso.
Aunque la mayoría de ellos puede ser exitosamente extubado 8 a 72 horas después, una proporción de ellos se
presenta como un real problema de desconexión y requiere de un proceso lento y planificado de días o semanas.
Este último grupo representa al paciente "difícil de desconectar", que en la literatura médica nunca ha sido definido
de una manera precisa, lo que ha determinado que no se conozca su incidencia real.
Por último, algunos pacientes nunca logran ser liberados del respirador transformándose en el grupo "dependiente
de ventilación mecánica", en su mayoría pacientes con EPOC avanzada o enfermedades neuromusculares crónicas
degenerativas.
Alrededor de un 25% de los pacientes no toleran la PVE inicial (fracaso de la PVE) o deben ser reintubados (fracaso
de la extubación) por diversos motivos después de una PVE exitosa.

51. 51
CAUSAS DE FRACASO DE LA PRUEBA DE VENTILACIÓN ESPONTANEA (PVE):

Las principales causas de fracaso de la desconexión pueden resumirse en:

1. alteraciones del intercambio pulmonar de gases.
2. inestabilidad cardiovascular.
3. falla de la bomba respiratoria. Se puede incluir una cuarta causa, más frecuente en sujetos sometidos por
tiempo prolongado a VM, que está determinada por la dependencia psicológica al ventilador.

La PVE puede desenmascarar una insuficiencia cardiaca izquierda por tres mecanismos:

 El cambio brusco del régimen de presiones pleurales positivas a uno de presiones negativas.
 El aumento de la liberación de catecolaminas determinado por la respiración espontánea, y el aumento del
trabajo respiratorio elástico y/o resistivo.
 Las presiones pleurales negativas aumentan la precarga y la presión de fin de diástole ventricular izquierda,
mecanismos que pueden desencadenar una isquemia miocárdica en la medida que aumentan el consumo de
oxígeno miocárdico.

La isquemia miocárdica puede precipitar una disfunción ventricular izquierda marcada, aumento del agua
extravascular pulmonar o edema pulmonar franco. La presencia de isquemia miocárdica no es necesaria para la
aparición de falla cardiaca izquierda en pacientes con función ventricular previamente alterada.
La falla de la bomba respiratoria es siempre el resultado de un desbalance entre capacidad y demandas.

La capacidad del sistema respiratorio para responder a las demandas ventilatorias puede verse afectada por:

1. Un compromiso del centro respiratorio, como ocurre con el empleo de sedantes, hipnóticos, agentes
anestésicos, o con el daño estructural que se observa en algunos accidentes vasculares cerebrales,
traumatismos, cirugía o infecciones.
2. Lesiones del sistema nervioso periférico, dentro de las cuales destacan por su frecuencia las lesiones
traumáticas cervicales, la polineuropatía del paciente crítico, y las lesiones del nervio frénico en cirugía
cardiaca, particularmente por el uso local de soluciones cardioplégicas frías, o por la disección de la arteria
mamaria interna.
3. Compromiso muscular respiratorio, especialmente del diafragma, como ocurre con frecuencia después de la
cirugía abdominal alta, por desuso después de VM controlada prolongada, o como resultado de la
hiperinsuflación pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas, que coloca al diafragma
en desventaja mecánica para generar fuerza.

Por otro lado, las demandas ventilatorias se encuentran frecuentemente aumentadas en estos pacientes. La
presencia de fiebre, especialmente si está asociada a acidosis metabólica como ocurre en los estados sépticos,
impone un aumento sustancial a las demandas.
Se sabe también que una sobrecarga de hidratos de carbono en los aportes nutricionales aumenta la demanda
ventilatoria debido al aumento de la producción de CO2, pero es improbable que sobrecargas de tal magnitud sean
posibles con el manejo nutricional actual.
Un aumento de la ventilación de espacio muerto (VD/VT) es también origen de mayores demandas, al igual que
episodios de ansiedad o dolor que puedan acompañar al proceso de desconexión. Pero, sin duda, la causa más
importante de un aumento de la demanda está determinada por alteraciones de la mecánica del sistema
respiratorio.
Estas pueden determinar aumentos de la carga inspiratoria estática (PEEPi) y de la carga elástica o resistiva.
Un aumento de la carga elástica es el resultado de una disminución de la distensibilidad pulmonar (ocupación
alveolar por edema, material inflamatorio (neumonías) o fibroblastos y colágeno [fibrosis pulmonar];
hiperinsuflación pulmonar marcada) o toracoabdominal (distensión abdominal, obesidad, trauma, deformidades
torácicas).
La carga resistiva, a su vez, puede estar aumentada por broncoespasmo, secreciones, o alteraciones del tubo
endotraqueal (diámetro pequeño, acodamiento, oclusión por secreciones).

52. 52
PUNTOS CLAVES:

 El destete es el proceso gradual de retirada de la VM mediante el cual el paciente recupera la ventilación
espontánea y eficaz.
 Antes de iniciarse, el enfermo debe mejorar de la IRA y cumplir unas condiciones generales y respiratorias,
estas últimas llamadas criterios de destete.
 Los criterios de destete valoran la función del centro respiratorio, del parénquima pulmonar y de los
músculos inspiratorios.
 El destete debe seguir un método, bien en respiración espontánea (tubo en T, CPAP) o en soporte
ventilatorio parcial (SIMV, PS); lo más importante es la indicación del procedimiento, ya que todos presentan
ventajas e inconvenientes.
 Si hay indicación de reconexión a la VM, el destete debe interrumpirse antes del que el enfermo se agote, ya
que los fracasos pueden prolongar la duración de la VM y aumentar la incidencia de complicaciones.
 Las causas más frecuentes de fallos en el destete son el comienzo sin cumplir criterios, la hipoxemia y la
fatiga de los músculos respiratorios.

CONDICIONES BÁSICAS PARA INICIAR EL DESTETE:

 Curación o mejoría evidente de la causa que provocó la VM.
 Estabilidad hemodinámica y cardiovascular.
 Ausencia de sepsis y T° menor de 38,5° C.
 Estado nutricional aceptable.
 Estabilidad psicológica.
 Equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico corregido.
 Condiciones mínimas de la función respiratoria a tres niveles: Centro respiratorio, Parénquima pulmonar,
bomba muscular.

MONITORIZACIÓN DEL DESTETE:

Se ha de monitorizar obligatoriamente:

 Nivel de conciencia.
 FC y FR.
 Patrón ventilatorio.
 PA y T°.
 SatO2.

Adicionalmente se puede o debe añadir:

 Gases arteriales.
 Capnografía.
 Presión esofágica.
 Curvas de flujo, volumen y presión de vías aéreas.

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DE DESTETE:

¿CUÁNDO SE INICIA EL PERÍODO DE DESCONEXIÓN?

Muchas veces, la desconexión no tiene un inicio definido y se mezcla con el apoyo ventilatorio del paciente,
principalmente cuando se emplean métodos de soporte parcial de la ventilación.
En general, el período de desconexión puede significar hasta el 40% del período total de VM, pudiendo ser mayor en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los criterios para decidir cuándo intentar la desconexión son universales (Tabla) y se aplican a condiciones tan
diversas como un edema pulmonar agudo, una EPOC reagudizada o un postoperatorio en pacientes con pulmón

53. 53
sano. La diferencia entre los distintos pacientes radica en la facilidad para cumplir con los requisitos y en las
posibilidades de éxito de cada uno.

Tabla: REQUISITOS PARA INICIAR EL DESTETE:

1. Patología basal:
Revertida o en vías de control.
2. Hemodinamia:
FC y PA estables.
3. Conciencia:
Vigilia y obedeciendo órdenes.
4. Oxigenación:
PaO2 > 60 o SaO2 > 90 con FIO2 <0.5.
5. Ventilación:
V. Min < 12 L/min.
Fr >10 y < 35 resp/min.
VT > 5 ml/Kg.
Fr/VT < 80 - 100.
P. Oclusión < 4 cmH2O.
P. Insp Max > 25 cmH2O.

Como ya se ha dicho, la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario se asocia a mayor morbilidad
y costos hospitalarios, por lo que la desconexión del ventilador debe ser evaluada a diario de modo que ésta se
realice en forma precoz y oportuna. En general, debe plantearse cuando el motivo que llevó a la VM se ha revertido
o está en vías de control y el paciente ha disminuido sus requerimientos ventilatorios y de oxígeno.
En forma más específica, todo paciente que posea requerimientos bajos o moderados de oxígeno (FIO2 <0.5 con
PEEP <5 cmH2O) debe ser considerado para una PVE, sea ésta mediante tubo T o con niveles bajos de presión de
soporte inspiratorio y/o espiratorio, como se verá luego. El paciente además debería cumplir con una serie de
criterios no ventilatorios que han sido definidos empíricamente (Tabla: Criterios 1 a 4).
La reversión del cuadro que motivó la asistencia ventilatoria es lógica y fundamental. El paciente que se intubó por
una neumonía grave requiere que ésta se encuentre controlada o en vías de resolución antes de iniciar la
desconexión. De la misma manera, sólo podrá ser extubado en pabellón aquel paciente que haya o esté eliminando
los diversos agentes anestésicos usados. La estabilidad hemodinámica es un término muy general ya que, en
ocasiones, es factible tener éxito en la desconexión estando el paciente aún con dosis bajas de drogas vasoactivas.
Sin embargo, cuando el compromiso cardiovascular ha participado en la decisión de conectar al enfermo al
respirador o cuando existe el antecedente clínico de insuficiencia cardiaca, la desconexión puede hacer claudicar la
función cardiovascular.
El nivel de conciencia es importante para asegurar un patrón respiratorio estable y proteger adecuadamente la vía
aérea. Es en los pacientes con enfermedades neurológicas en quienes este aspecto es primordial, por cuanto muchas
veces los problemas del parénquima pulmonar son mínimos y la conexión al ventilador ha sido motivada por su
enfermedad cerebral. El uso de traqueotomía debe ser considerado en estos y otros pacientes que demuestren
tener un inadecuado reflejo de la tos.
Una vez que se ha decidido que el paciente está en condiciones para reasumir la respiración espontánea debe ser
sometido a una prueba de ventilación espontánea (PVE) para confirmarlo.
Se debe reconectar al ventilador si aparecen algunos signos:

Criterios gasométricos:
Disminución de SatO2, pH arterial menor de 7.30.

Criterios hemodinámicos:
Aumento de PA sistólica más de 20 mmHg sobre la basal, aumento de FC, shock.

Criterios neurológicos: disminución del nivel de conciencia, agitación no controlable.

Criterios respiratorios: FR mayor de 35 rpm, signos clínicos de aumento de trabajo respiratorio (tiraje), asincronía
con VM.

54. 54
CAUSAS DEL FALLO DEL DESTETE:

Fallo respiratorio hipoxémico:
Persiste la IRA, FiO2 inadecuada, complicaciones.

Fallo ventilatorio hipercápnico:
Insuficiente estímulo central (sedación elevada, encefalopatía); lesión del nervio frénico por cirugía previa,
disfunción de la musculatura respiratoria (malnutrición, atrofia muscular)

Dependencia psicológica:
Se da en pacientes con VM prolongada y larga estancia en unidades de cuidados intensivos.

EVALUACIÓN DE LA PVE:

Una vez iniciada la PVE es importante la vigilancia estricta del paciente durante toda la prueba, anotando la
secuencia temporal de variables tales como frecuencia cardiaca, ritmo cardíaco, presión arterial, SaO2 medida con
oximetría de pulso, frecuencia respiratoria y signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio, tales como
sudoración, empleo de músculos inspiratorios accesorios, tiraje, y respiración paradojal. Esto permitirá establecer la
tolerancia al final de ella o el fracaso durante su desarrollo, y dejará constancia además del motivo de dicho fracaso.
Los criterios para definir fracaso empleando estos parámetros son empíricos, aunque en general se acepta lo
siguiente: taquipnea > 35 resp/min; SaO2 < 90%; FC > 140 latidos/min o un aumento mayor al 20% del valor basal;
presión arterial sistólica > 200 mmHg o bajo 80 mmHg; y la aparición de sudoración, o agitación psicomotora.
También la aparición de arritmias y evidencias clínicas de un aumento del trabajo respiratorio nos indican que el
paciente es incapaz de asumir la respiración espontánea y que la PVE debe ser pospuesta. En algunos casos, el
registro de los eventos nos permitirá identificar factores específicos que causaron el fracaso y, eventualmente,
tratarlos.

MÉTODOS DE DESCONEXIÓN:

Existe controversia respecto al mejor método para llevar a cabo la desconexión: tubo T, ventilación con presión de
soporte (PSV), o ventilación mecánica intermitente (IMV). Como es de suponer, el hecho que haya varias alternativas
es señal inequívoca que ninguna de ellas es perfecta.
Dos estudios prospectivos multicéntricos levantaron esta controversia. Brochard y cols. reclutaron pacientes que
habían tenido una PVE fallida, los que se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos según el método de
desconexión: PSV, IMV o desconexiones periódicas a tubo T. A los 21 días, existía un porcentaje mayor de pacientes
ventilados en los grupos desconectados a tubo T (10/30) o IMV (16/41), comparado con aquellos que recibieron PSV
(2/26). A su vez, el tiempo de desconexión y de estadía en UCI fue menor en este último grupo de pacientes.
Un estudio similar, realizado por Esteban y cols. en 14 hospitales de España, enroló 130 pacientes que habían fallado
la PVE inicial. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir PSV, IMV o desconexiones únicas o múltiples a
tubo T en el día. A diferencia del estudio de Brochard, a los 14 días hubo más pacientes aún ventilados en los grupos
con PSV (11/34) e IMV (9/29) que en los grupos con desconexiones únicas (8/30) o múltiples a tubo T (6/33).
Aunque a primera vista contradictoria, estos estudios demuestran que una técnica de desconexión puede influenciar
la velocidad con que ésta se concreta, dependiendo de cómo se emplee.
Para ilustrar este concepto, veamos el uso de la PSV. En el estudio de Esteban, para ser extubados, los pacientes
debían tolerar 24 horas en PSV mientras en el estudio de Brochard sólo debían ser capaces de tolerar 2 horas. Esto
puede explicar por qué los pacientes ventilados con PSV fueron extubados antes en este último estudio. Desde el
punto de vista del tubo T, en el estudio de Brochard se requería que los pacientes toleraran 3 períodos de 2 horas en
un mismo día para considerarse aptos para extubarse, a diferencia del estudio de Esteban, que sólo exigía un
período de 2 horas.
Asimismo, entre ambos estudios existen diferencias metodológicas importantes en el uso de IMV, aunque en ambos
se demostró que esta técnica era menos eficaz que la PSV o el tubo T. Además, el tamaño muestral de ambos
estudios parece ser insuficiente, ya que existen grupos con poblaciones muy pequeñas en que un paciente fallido
más o menos puede hacer variar radicalmente el análisis estadístico. Reforzando nuestra opinión, lo que ambos
estudios realmente demuestran es que la aplicación inapropiada de PSV o del tubo T puede prolongar
significativamente la desconexión.

55. 55
En resumen y de acuerdo a la información disponible, la desconexión puede ser realizada con cualquiera de las
técnicas mencionadas siempre que el método de empleo sea seguido rigurosamente y teniendo presente que todas
poseen ventajas y problemas. La PSV es un método atractivo, pues propicia un tránsito progresivo desde el soporte
ventilatorio parcial a la extubación.
Por otra parte, la desconexión a tubo T tiene el beneficio de su simplicidad, no requiere de la adherencia a un
protocolo como la PSV y su tolerancia puede determinarse clínicamente en un período que oscila entre 30 minutos a
2 horas.

PRUEBA DE VENTILACIÓN ESPONTÁNEA:

La PVE debe acercarse lo más posible a la situación del paciente cuando éste esté ventilando sin tubo, para
pronosticar si será capaz de tolerar los cambios que induce la desconexión en la función cardiopulmonar. En este
sentido, el paciente debe estar cómodamente semisentado y sin mayores estímulos externos.

TUBO T:

El método más antiguo y más simple de desconexión. Existe la creencia que la desconexión a tubo T coloca al sujeto
en una situación relativamente desfavorable respecto a la ventilación espontánea sin tubo. En sujetos normales, por
ejemplo, el tubo endotraqueal es capaz de aumentar el trabajo resistivo entre un 30-250% dependiendo del
diámetro del tubo y del flujo inspiratorio. Sin embargo, la evidencia en tal sentido es contradictoria en pacientes
sometidos al proceso de desconexión. Por otro lado, el aumento de las presiones intratorácicas negativas al emplear
el tubo T puede desencadenar una insuficiencia cardiaca izquierda por la razones previamente expuestas. La
duración de la prueba antes de decidir la extubación varía entre 30-120 min, si bien un estudio multicéntrico
reciente sugiere que bastan 30 minutos para tomar tal decisión. Cuando los pacientes fracasan la primera PVE,
Esteban y cols. han mostrado que no se requiere múltiples desconexiones diarias en los días sucesivos (un proceso
que demanda bastante labor de enfermería), sino que bastaría un intento diario para determinar cuándo el paciente
se encuentra finalmente en condiciones de ser extubado.

PSV:

La desconexión puede también llevarse a cabo con diversos grados de soporte inspiratorio y/o espiratorio. En teoría,
el uso de un soporte inspiratorio es atractivo, pues permite mantener al paciente conectado al respirador, disminuye
la necesidad de los cuidados de enfermería y reduce el trabajo inspiratorio impuesto por el tubo traqueal usando
niveles bajos de presión de alrededor de 5 - 8 cmH2O. Es conveniente diferenciar el empleo de la PSV como una
modalidad de retiro progresivo de VM, como sucede en los pacientes que han fracasado a una primera PVE, y su
empleo como técnica alternativa al tubo T en la primera PVE.

Figura 1 :
Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte
inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. El paciente es observado por 1 a 3 minutos para medir

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En el primer caso, la PSV asume una doble función: como método de soporte ventilatorio parcial y como modalidad
de desconexión; en esta situación la PSV se reduce progresivamente 2 - 4 cmH2O, al menos 2 veces al día si el
paciente lo tolera, hasta que se alcanza una presión inspiratoria de 5 - 8 cmH2O tras lo cual se procede a la
extubación. En el segundo caso, independientemente de la modalidad ventilatoria que el enfermo estuviese
utilizando, se le deja en PSV con una presión de 5 - 8 cmH2O y al cabo de 2 horas se evalúa su tolerancia de una
manera similar que al emplear el tubo T, extubándose si cumple los criterios de una PVE exitosa (figura 1).


La ausencia de evidencia que apoye de manera definitiva alguna de estas técnicas ha determinado que su empleo
dependa más bien de preferencias personales.

PARÁMETROS VENTILATORIOS Y NO VENTILATORIOS DE DESCONEXIÓN:

Básicamente son tres los factores principales a evaluar durante la PVE: la fuerza muscular, los requerimientos
ventilatorios y la relación entre estos dos, el trabajo o carga de la musculatura ventilatoria. Dependiendo de la
condición clínica y del tiempo que ha estado en ventilación, el paciente es dejado ventilando espontáneamente por
treinta minutos a dos horas, al cabo de los cuales conectamos un ventilómetro para determinar los requerimientos
ventilatorios ("respiratory drive") del paciente. La mayoría de los ventiladores de última generación tienen el
ventilómetro incorporado y, si se realizando la PVE en PSV o CPAP, estas mediciones pueden hacerse sin desconectar
al paciente del ventilador. Además, esta técnica disminuye la manipulación sobre la vía aérea, lo que podría
disminuir la posibilidad de colonización e infección del tracto respiratorio.
La ventilometría es realizada durante uno a tres minutos, evaluándose volumen minuto y frecuencia respiratoria (f)
promedios del paciente (figura 1). El volumen corriente (VT) es un parámetro derivado de los anteriores, dada su alta
variabilidad de ciclo a ciclo. La ventilometría, en particular el volumen minuto, nos habla directamente de los
requerimientos ventilatorios del paciente y de la carga a la que tiene que ser sometida la musculatura ventilatoria.
Un volumen minuto menor de 10 litro ha sido asociado a éxito en el destete. Sin embargo, estudios prospectivos
posteriores no han demostrado un buen valor predictivo. No obstante, la medición del volumen minuto junto a una
gasometría arterial al término de la PVE nos puede aportar información clínica relevante.
Un volumen minuto mayor de 15 litros con PaCO2 normal o aumentada nos habla de una alta producción de CO2
(cuadro séptico o metabólico aún no controlado) o un aumento en el espacio muerto, que necesitan ser controlados
antes de proseguir con el plan de destete. La ansiedad en un paciente ventilado también puede aumentar el
volumen minuto pero, en general, la PaCO2 estará bajo 30 mmHg.
Mucho más importante que el volumen minuto en la decisión de destete es la medición de la frecuencia respiratoria
(Fr) y su relación con el volumen corriente (VT). La presencia de una respiración rápida y angosta (Rapid Shallow
Breathing), objetivada en la relación FR/VT, es uno de los índices más usados en clínica por su buen valor predictivo y
su buena reproducibilidad, sin requerir de la colaboración del paciente ni de instrumentos complicados.
Descrita como tal por Yang y Tobin, la relación FR/VT ha sido probada exitosamente en diversas situaciones clínicas,
siendo el límite entre 65 y 105. A pesar de su popularidad, algunos autores han mostrado que su valor predictivo no
es tan bueno como se pensaba inicialmente.
El trabajo respiratorio representa la carga (o post-carga) de la musculatura ventilatoria y provee un método
cuantitativo de orientar la terapia ventilatoria, ya que lo que la VM pretende es descargar total o parcialmente la
musculatura ventilatoria. Desgraciadamente, el trabajo respiratorio es complejo de medir en un paciente con
soporte ventilatorio parcial y que está en período de destete.
Varias alternativas surgen para estimar la carga ventilatoria en forma indirecta, partiendo por la evaluación clínica. El
uso de la musculatura accesoria, en particular del músculo esternocleidomastoideo, es señal clara de un trabajo
ventilatorio aumentado y puede ser fácilmente evaluada palpando el cuello. Más específico aún es la medición de la
presión de oclusión de la vía aérea (p0.1), que es la presión observada en la vía aérea 0,1 segundos después del inicio
de un esfuerzo inspiratorio del paciente destinado a gatillar el ciclo inspiratorio, mientras se mantiene ocluídas las
válvulas inspiratoria y espiratoria del ventilador (figura 1).
La presión de oclusión de la vía aérea (p0.1) es un índice de la activación neuromuscular del sistema respiratorio y,
por ende, del trabajo ventilatorio del paciente. Varios estudios muestran que su valor predictivo durante la PVE es
volumen minuto y frecuencia respiratoria (FR) promedios y, derivado de estos, volumen corriente (VT)
y la relación FR/VT. En el recuadro, se observa un ciclo inspiratorio amplificado para observar la
medición de la presión de oclusión inspiratoria (p0.1), que corresponde a la presión de la vía aérea 0,1
segundos después de iniciado el esfuerzo inspiratorio del paciente.

57. 57
comparable o mejor a la FR/VT, con valores discriminativos de 4, 5 a 6 cmH2O. Su utilidad en el curso de la terapia
ventilatoria es múltiple, pudiendo evaluar los requerimientos ventilatorios y el grado de asistencia ventilatoria que
requiere el paciente. En algunos ventiladores de última generación la presión de oclusión inspiratoria (p0.1) viene
como parámetro incluido. Luego de ver realizar la ventilometría y determinado los requerimientos ventilatorios y el
trabajo respiratorio del paciente, debemos evaluar la capacidad del paciente de toser, que está dado por la fuerza de
la musculatura respiratoria. Esta es fundamental en las primeras horas del destete para permitir una adecuada
higiene bronquial, especialmente en pacientes hipersecretores y obstructivos. La presión inspiratoria máxima
(PIMax) es la maniobra más sencilla y confiable de evaluar la fuerza musculatura respiratoria y que no requiere de
gran cooperación del paciente. Para esto, conectamos al paciente a un manómetro y ocluimos la vía aérea por 20 a
30 segundos, mientras el paciente está en su volumen residual (figura 2).
Esta maniobra puede significar un estrés para el paciente, especialmente si éste está muy despierto y ansioso, por lo
que si logramos un valor satisfactorio en los primeros diez a quince segundos, la oclusión debe liberarse. Valores de
-15 a -30 cmH2O han sido sugeridos como buen predictor de destete.

Sin embargo, su valor discriminativo en forma aislada no es muy bueno por cuanto no considera la carga ventilatoria
del paciente. Si tenemos la posibilidad de graficar la presión de la vía aérea, la relación entre el primer esfuerzo (Pin)
y el esfuerzo máximo (Pimax) después de ocluida la vía aérea, con un valor menor a 0,3, mejora el índice predictivo
de esta maniobra. La medición de la capacidad vital también evalúa la fuerza de la musculatura ventilatoria, pero
requiere de la colaboración del paciente y su reproducibilidad no es buena.
Por esto, su valor no se relaciona bien con los otros criterios evaluados, de modo que no siempre la realizamos o
consideramos en la decisión de destete. Otro parámetro es el flujo espiratorio máximo, pero que requiere de un
flujómetro, instrumento no siempre disponible en clínica. No obstante, la mayoría de los ventiladores modernos
pueden desplegar esta información y así obtenerla sin necesidad de desconectar al paciente del ventilador.


Figura 2 :
Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte
inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. Bruscamente, las válvulas inspiratoria y espiratoria son
ocluídas al final de la espiración, de modo de que el paciente esté en su volumen residual. El paciente
irá haciendo esfuerzos negativos tratando de gatillar el soporte inspiratorio sin conseguirlo. A los 20 a
30 segundos se alcanzará el la presión inspiratoria máxima (PIM), que es un reflejo de la fuerza de la
musculatura ventilatoria y de la capacidad de toser del paciente.

El uso de índices que combinen diferentes parámetros aumenta el rendimiento de cada uno por sí sólo pero requiere
cálculos que a veces son complejos y nunca son perfectos. El índice CROP (compliance, respiratory rate, oxygenation,
PIM), también descrito por Yang y Tobin, no fue mejor que el índice FR/VT, que es tal vez el índice más utilizado en
clínica.
Gluck describió un índice que incorpora distensibilidad y resistencia en la vía aérea, variables difíciles de medir en
este período, además de espacio muerto, PaCO2 y el radio FR/VT.
Finalmente, el índice de Weaning descrito por Jabour y cols, que utiliza un índice presión-tiempo modificado como
índice de trabajo y otros cálculos, no tuvo un buena capacidad predictiva. Además de complicados en su cálculo e

58. 58
interpretación, estos índices integrativos incorporan variables difíciles de medir, por lo que su utilidad clínica es más
que dudosa.
Existe otros parámetros, clínicos y de laboratorio, no todos bien objetivados, que aportan una información valiosa y
son capaces por sí solos de hacer suspender la PVE y el destete. La aparición de taquicardia o arritmias, hipertensión,
sudoración y agitación, son signos de un alto nivel de catecolaminas producto del estrés al que está siendo sometido
el paciente y premonitores de fatiga, debiendo abortarse la PVE. En pacientes cardiópatas, esta condición puede
asociarse a isquemia miocárdica o falla ventricular. La aparición de acidosis intramucosa también ha sido indicada
como un predictor precoz de falla de destete, pero requiere el uso de un tonómetro gástrico.
Finalmente, hemos mencionado sólo tangencialmente la gasometría arterial. Ya se habló de la oxigenación como
prerrequisito para realizar la PVE. Si bien una caída en la oxigenación haría suspender la PVE y contraindica el
destete, ésta puede ser detectada fácilmente con la clínica y la oximetría de pulso.
Más importante es el valor de la PaCO2 y el pH en relación a la ventilación del paciente. Sin embargo, la elevación de
la PaCO2 con acidosis respiratoria es un signo tardío de fatiga, siendo ésta detectada precozmente con los índices
ventilatorios y la mirada atenta del paciente.
De este modo, no nos parece imprescindible la gasometría arterial durante la PVE ya que su valor es opacado por la
clínica y los parámetros ventilatorios descritos. Sin embargo, la relación entre PaCO2 y volumen minuto puede ser de
utilidad en algunos pacientes.

MANEJO RESPIRATORIO POST EXTUBACIÓN:

El período de mayor riesgo de fracaso en el destete son las primeras 24 a 48 horas. Durante este tiempo es necesario
continuar y optimizar toda la asistencia respiratoria que se había usado previo a la desconexión, vale decir, mantener
al paciente semisentado, con broncodilatadores y apoyo kinésico.
Si el paciente tolera la posición supina, ésta debe ser estimulada pues, además de mejorar la mecánica ventilatoria,
puede prevenir la aspiración y el desarrollo de neumonía.
Debe anticiparse además que ciertas funciones pueden estar alteradas en el período post-extubación. La intubación
traqueal, en especial si es prolongada, afecta la competencia laríngea y el reflejo de deglución, condicionando el
riesgo de obstrucción de la vía aérea superior y de aspiración.
La función glótica es fundamental en el mecanismo de la tos, de modo que su disfunción, aun cuando exista una
fuerza muscular adecuada, puede alterar la capacidad de los pacientes de toser en forma efectiva.
La obstrucción de la vía aérea en este período es altamente deletérea y causa de fatiga respiratoria. El uso de
adrenalina racémica y de corticoides puede ser usado en casos de edema laríngeo o broncoespasmo.
El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) puede ser de gran ayuda en aquellos pacientes que luego de
extubados muestran signos de fracaso.
La VMNI post extubación, además de disminuir la carga inspiratoria, puede prevenir el aumento del agua pulmonar
por falla ventricular izquierda y puede ser también útil por este mecanismo.
El uso de furosemida o inótropos en aquellos pacientes con disfunción ventricular conocida puede ser también de
gran utilidad.

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COADYUVANTES A LA DESCONEXIÓN:

En pacientes que han permanecido largo tiempo en ventilación mecánica o aquellos con patología pulmonar o
neuromuscular crónica la desconexión puede ser un proceso prolongado y difícil. En estos pacientes varios puntos
han de ser revisados y optimizados (tabla).
Mencionaremos algunos de ellos:

Tabla: PARÁMETROS A CONSIDERAR EN EL PACIENTE DIFÍCIL DE DESCONECTAR:

 Patología basal no controlada o nuevo cuadro intercurrente:

o Evaluar índices de control de la enfermedad de base.

 Problema neuromuscular:

o Disminución patrón respiratorio por patología SNC.
o Debilidad muscular primaria o secundaria.
o Movilizar al paciente y terapia kinésica motora.
o Considerar traqueotomía.

 Problema respiratorio intrínseco: reducir trabajo ventilatorio:
o Obstrucción vía aérea alta, considerar VPPNI, corticoides, traqueotomía.
o Disfunción glótica, considerar VPPNI, traqueotomía.
o Obstrucción bronquial, considerar ß-miméticos, corticoides, Aminofilina.
o Hiperinflación dinámica en LCFA, uso PEEP.
o Aumento elastancia, ¿congestión pulmonar?

 Problema cardiovascular:

o Uso dobutamina o furosemida.
o Isquemia miocárdica: NTG, ß-bloqueadores.

 Factores sicológicos:

o Informar al paciente sobre enfermedad y adelantos en su evolución.

60. 60
o Uso sedantes y antidepresivos.
o Regulación ciclo sueño - vigilia.
o Permitir nutrición oral, especialmente hidratación.
o Permitir diarios, radio, TV.

 Problema nutricional:

o Optimizar balance proteico.
o Chequear aporte calórico o de hidratos de carbono.

 Problemas hidroelectrolíticos:

o Corregir alteraciones Ca, P, Mg, K.


La nutrición juega un rol doble en el período de desconexión. En primer lugar, el lograr un adecuado estado nutritivo
es fundamental para optimizar el funcionamiento de la musculatura ventilatoria.
En este sentido, el nivel de albúmina plasmática es un factor a considerar en esta etapa. Por otro lado, es largamente
sabido que el aporte de altas cantidades de hidratos de carbono está asociado a una mayor producción de CO2. Sin
embargo, el cambio de la alimentación de pacientes en desconexión a un alto contenido graso, si bien disminuye la
producción de CO2, no ha demostrado mejorar la PaCO2 ni acelerar la desconexión en estos pacientes.
Probablemente, más importante que el uso de hidratos de carbono o grasa sea el lograr una dieta balanceada con
una ingesta calórica moderada.
El bienestar psicológico después de una estadía prolongada en VM es fundamental en la recuperación de estos
pacientes. En este sentido, el apoyo familiar, la regulación del ciclo sueño - vigilia, y la mejoría del ambiente puede
ser importante. En pacientes muy ansiosos, especialmente aquellos que han requerido altas dosis de opiáceos o
benzodiazepinas durante su conexión al ventilador, el apoyo con antidepresivos o sedantes puede ser beneficioso.

PROTOCOLO DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECANICA.

Aspectos generales:
Es una terapia respiratoria alternativa a la Falla respiratoria.

Definición:
 La VM es un procedimiento de respiración artificial que sustituye o ayuda temporalmente a la función
ventilatoria de los músculos inspiratorios.
 Todo procedimiento de respiración artificial que emplee un aparato mecánico para ayudar o sustituir la
función respiratoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar.
 No es una terapia, es una intervención de apoyo, una prótesis externa y temporal que ventila al paciente
mientras se corrige el problema que provocó su instauración.

Etiología:
• Lo más importante a la hora de tomar cualquier decisión es la observación continua del enfermo y su
tendencia evolutiva. Por lo tanto, la indicación de intubar o ventilar a un paciente es generalmente una
decisión clínica basada más en los signos de dificultad respiratoria que en parámetros de intercambio
gaseoso o mecánica pulmonar, que sólo tienen carácter orientativo.
• La indicación de ventilación mecánica se debe de utilizar en los siguientes casos:
 Depresión de los centros respiratorios, bien neurológica, bien farmacológica.
 Disfunción de los músculos respiratorios.
 Descompensaciones de neumopatías y broncopatías.
 Síndrome de distress respiratorio.
 Descompensación aguda en el E.P.O.C.
 Edema agudo de pulmón.
 Descompensación respiratoria postoperatoria.
 Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias.
 Situación de shock establecido.

61. 61
 Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias.
 Situación de shock establecida.

Valoración:
 Estado mental: Agitación, confusión, inquietud.
 Excesivo trabajo respiratorio: Taquipnea, tiraje, uso de músculos accesorios, signos faciales.
 Fatiga de músculos inspiratorios: Asincronía toracoabdominal, paradoja abdominal.
 Agotamiento general de paciente: Imposibilidad de descanso o sueño.
 Hipoxemia: Valorar SatO2 (< 90%) o PaO2 (< 60 mmHg) con aporte de O2.
 Acidosis: pH < 7.25.
 Hipercapnia progresiva: PaCO2 > 50 mmHg.
 Capacidad vital baja.
 Fuerza inspiratoria disminuida.

Población Objetivo: El presente protocolo se aplicará a todos los pacientes adultos mayores hospitalizados en el
Hospital II San Isidro Labrador

Objetivo:
 Brindar cuidados de enfermería óptima y oportuna en la utilización de la terapia respiratoria con Ventilación
Mecánica.
 Disminuir las complicaciones del paciente adulto mayor con Ventilación Mecánica.
 Preservar una función respiratoria adecuada.

Persona Responsable: Enfermera.

62. 62


DIAGNOSTICO
DE ENFERMERIA:
OBJETIVO: INTERVENCION DE ENFERMERIA: COMPLICACIONES: INTERVENCION
INTERDISCIPLINARIA:
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO:
Deterioro del
Intercambio
Gaseoso R/C con
los cambios de la
membrana
alveolar y el
Desequilibrio
ventilación/
perfusión.
Evidenciados por
trastorno del
sensorio, Disnea
Taquipnea y
sonidos
respiratorios
adventicios
(estertores,
roncus,
sibilantes).

El paciente mantendrá
un Intercambio
gaseoso mejorado
durante su
hospitalización.

Resultado:
- El paciente
presentará un nivel de
sensorio adecuado.
- El paciente
presentará equilibrio
electrolítico y acido-
base:
- Ph: 7.40+/- 0.04.
- P02: 80 – 100 mmhg.
- PC02: 35 a 45 mmhg.
- HCO3: 24 +/- 2.
- El paciente
presentará FR 16 - 20
x´.
- El paciente
presentará ruidos
respiratorios libres de
sonidos adventicios.
- El paciente
presentará signos
vitales en rangos
normales.

- Observar los cambios de nivel de
Conciencia (Escala de Glasgow) cada
hora.
- Auscultar los
Pulmones: en busca de Sibilantes,
estertores roncantes, buen pasaje de
oxigeno por ACP y la búsqueda de
enfisema subcutáneo cada 2 horas.
- Realizar la fisioterapia Respiratoria
cada 2 horas.
- Realizar nebulizaciones cada 4 horas.
- Realizar la aspiración de secreciones a
demanda.
- Realizar Monitoreo de AGA: Al inicio
de la VMNI, a las 2 horas y de ahí a
criterio médico.
- Realizar el monitoreo hemodinámico
(CFV) cada hora.
- Observar el llenado capilar y color de
la piel cada 2 horas.
- Hipoxemia.
- Trastorno del
sensorio.
- Paro cardiaco.
- Neumonía.
- Atelectasia.
- Coordinar con el
médico Intensivista.
- El paciente
presentara un
adecuado
intercambio
gaseoso.
- Frecuencia
respiratoria de 16
a 20 por minuto.
- PH de 7.40 +/-
0.04.
- PO2 de 80 a 100
mmHg.
- PCO2 de 35 a 45
mmHg.
- HCO3 24 +/- 2.

63. 63
DIAGNOSTICO
DE ENFERMERIA:
OBJETIVO: INTERVENCION DE ENFERMERIA: COMPLICACIONES: INTERVENCION
INTERDISCIPLINARIA:
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO:
Patrón
Respiratorio
Ineficaz R/C
Hiperventilación
evidenciado por
Ansiedad,
Agitación,
disminución de
energía o fatiga,
deterioro de los
músculos
accesorios para
respirar.

El paciente mantendrá
un patrón respiratorio
más adecuado
durante su
hospitalización.

Resultado:

- El paciente
presentara ventilación
adecuada.
- Paciente presentará
signos vitales dentro
del rango normal.
- El paciente
disminuirá su
ansiedad.
- El paciente
disminuirá su
agitación.










- Monitorear patrón respiratorio cada
hora.
- Monitorear la EG (antes de la VM).
- Monitorear signos vitales, EKG (en
busca de Arritmias), cada hora.
- Monitorear oximetría.
- Iniciar la VM según el modo indicado y
los parámetros prefijados (en busca de
disminuir la fatiga y el deterioro de los
músculos respiratorios).
- Realizar monitoreo de AGA: Al inicio
de la VM, a las 2 horas y de ahí según
criterio médico.
- Iniciar sedación con la administración
continua de Precedex, Midazolam,
Propofol, según dosis prescrita.
- Iniciar la analgesia con la
administración continua de Fentanilo,
Remifentanilo, según dosis prescrita.
- Monitorizar el nivel de sedación cada
hora con la Escala de Ramsay y/o escala
de Richmon (Ramsay III, Richmon -3).
- Vigilar la asincronía con el VM.










- Hipoxemia.
- Trastorno del
sensorio.
- Paro cardiaco.
- Neumonía.
- Atelectasia.
- Coordinar con el
médico Intensivista.
- El paciente
presentara un
patrón
respiratorio
eficaz.
- Frecuencia
respiratoria de 16
a 20 por minuto.
- P02 > 60mmhg.
- Saturación
mayor de 90%.
- No se
evidenciara el uso
de músculos
accesorios.

64. 64
DIAGNOSTICO
DE ENFERMERIA:
OBJETIVO: INTERVENCION DE ENFERMERIA:

COMPLICACIONES: INTERVENCION
INTERDISCIPLINARIA:
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO
Riesgo de
limpieza Ineficaz
de la vía aérea
relacionado con
aumento de las
secreciones
traqueo
bronquiales,
disminución del
reflejo tusígeno,
Broncoespasmo,
evidenciados por
ruidos
adventicios
(Roncus,
estertores,
sibilantes).
El paciente mejorara
el intercambio
gaseoso durante su
hospitalización.

Resultado:

- El paciente
presentara la vía aérea
libre de ruidos
adventicios.
- Valorar el estado del paciente en
busca de signos de alarma como
palidez, cianosis, diaforesis, cada hora.
- Valorar el estado de conciencia cada
hora.
- Valorar el patrón respiratorio tipo de
respiración y uso de musculatura
accesoria cada hora.
- Auscultar ambos campos pulmonares.
- Valorar la presencia de roncos y
respiración ruda.
- Mantener posición Fowler o
semifowler.
- Cambio de posición cada 2 horas.
- Evaluar el reflejo de tos.
- Monitoreo oximétrico estricto.
- Valorar AGA.
- Nebulizaciones según necesidad.
Fisioterapia respiratoria cada 4 horas.
- Aspiración de secreciones según guía.
- Valorar las características de las
secreciones, color cantidad, densidad.
- Manejo de vía aérea artificial de ser
necesario.
- Toma de muestras de aspirado
bronquial.
- Coordinar la toma de rayos X.
- Administración de fluidoterapia según
indicación.
- Hipoxemia.
- Trastorno del
sensorio.
- Paro
cardiorrespiratorio.
- Coordinar con el
medico Intensivista.
- Coordinar con el
servicio de radiología
- El paciente
presentara la vía
aérea libre de
secreciones
- El paciente
evidencia ACP
libre de ruidos
agregados

65. 65
DIAGNOSTICO
DE ENFERMERÍA
OBJETIVO INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA COMPLICACIONES INTERVENCIÓN
INTERDISCIPLINARIA
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO
Riesgo de
respuesta
disfuncional de
destete del
ventilador
mecánico
relacionado con
ritmo
inapropiado en la
reducción del
soporte
ventilatorio.
El paciente logrará
ventilar
espontáneamente sin
uso de ventilación
mecánica durante la
hospitalización

Resultados
- Paciente presentará
intercambio gaseoso
adecuado.
- Paciente presentará
ventilación adecuada.
- Paciente presentará
signos vitales dentro
del rango normal.
- Paciente presentará
control de la ansiedad.
- Paciente presentará
respuesta apropiada al
destete del ventilador
mecánico.
- Monitorear patrón respiratorio cada
hora.
- Monitorear signos vitales cada hora.
- Monitorear oximetría.
- Monitorear el estado de conciencia
cada hora.
- Valorar AGA.
- Administrar tratamiento para la
acidosis.
- Mantener posición semifowler.
- Realizar cambios posturales cada 2
horas.
- Realizar fisioterapia respiratoria cada
2 horas.
- Nebulizar según necesidad.
- Aspirar secreciones según guía.
- Probar destete de la ventilación
mecánica de preferencia de día en
modo CPAP y de noche favorecer el
descanso en una modalidad asistida
como A/C o SIMV.
- Administrar tratamiento prescrito.
- Administrar fluidoterapia.
- Disminuir la ansiedad.
- Apoyar emocionalmente.
- Educar e informar para el destete.
- Favorecer un ambiente tranquilo.
- Realizar terapia de relajación.
- Brindar confort y comodidad.
- Brindar seguridad.
- Hipoxemia.
- Hipercapnia.
- Destete frustro
- Coordinar con
medico intensivista
- Coordinar con
Terapista respiratorio.
- Coordinar con
psicología.
- Coordinar con
laboratorio.
- Paciente
mantendrá
ventilación
espontánea

66. 66
DIAGNOSTICO
DE ENFERMERIA:
OBJETIVO: INTERVENCION DE ENFERMERIA: COMPLICACIONES: INTERVENCION
INTERDISCIPLINARIA:
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO:
Riesgo de
deterioro la
integridad de la
piel y mucosas
R/C la presión de
la fijación del
TOT, postración
en cama.

El paciente disminuirá
el riesgo de presentar
deterioro de la
integridad cutánea
durante el uso de la
VM en su
hospitalización.

Resultado:
- Paciente presentará
integridad tisular de
piel membranas y
mucosas.
- Valorar la integridad de la piel.
- Valorar la presencia de edemas.
- Valorar la presencia de exudado.
- Valorar el estado de la piel:
elasticidad, hidratación.
- Evaluación de la escala de prevención
de riesgo de UPP: Norton y/o Braden al
ingreso y alta del paciente.
- Cambios postulares cada 2 horas.
- Realizar el baño diario del paciente.
- realizar la hidratación adecuada de la
piel en cada cambio postural.
- Aplicar soportes Cutáneos y
almohadillados en las zonas de
prominencias óseas.
Evitar la fricción.
- Realizar masaje corporal en cada
cambio de posición.
- Mantener la piel limpia y seca
- Proteger zonas de presión y declive
con almohadillas suaves
- Administrar la Nutrición indicada por
infusión continua (Por 20 horas
efectivas y 4 horas de reposo gástrico).
- Vigilar el nivel de ajustes de la
sujeción del TOT, cada 6 horas.
- Ulceras por
presión.
- Laceración de la
piel.
- Irritación ocular.
- Congestión nasal.
- Sequedad de
mucosas.
- Coordinar con el
Programa familiar
acompañante para el
seguimiento del
cuidado de la piel en la
estadía en el servicio
de hospitalización.
- Paciente
mantendrá la
integridad
cutánea.

67. 67
DIAGNOSTICO
DE ENFERMERIA:
OBJETIVO: INTERVENCION DE ENFERMERIA: COMPLICACIONES: INTERVENCION
INTERDISCIPLINARIA:
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO:
Riesgo de
Infección
R/C la reducción
de la función
pulmonar,
procedimientos
invasivos.

El paciente se
mantendrá libre de
signos de infección
durante su estancia
hospitalaria.

Resultado:
- Paciente presentará
Temperatura entre 36
- 37 C.
-Paciente presentará
zonas de inserción de
dispositivos invasivos
libres de signos de
infección.
- Lavarse las manos antes y después de
cada procedimiento.
- Usar técnica aséptica en el
procedimiento de aspiración de
secreciones según guía.
- Usar técnica aséptica en la colocación
de tubo orotraqueal.
- Cambiar el filtro respiratorio cada 24
horas o según necesidad.
- Usar las medidas de bioseguridad.
- Valorar zona de inserción de líneas
invasivas (vías periféricas, cvc, línea
arterial).
- Curar y cambiar de llaves de cvc cada
72 horas o según necesidad.
- Usar las almohadillas y campo estéril
en los lúmenes del cvc cambiar cada 24
horas.
- Cambiar las soluciones endovenosas
cada 24 horas.
- Cambiar de vía periférica cada 72
horas o según necesidad.
- Cambiar el set de infusión endovenosa
y PVC cada 72 horas o según necesidad.
- Colocar o cambiar de sonda Foley
según guía.
- Evitar el flujo retrogrado de la orina en
los cambios de posición.
- Realizar aseo perineal en cada turno o
según necesidad.
- Colocar o cambiar de SNG según guía o
necesidad.
- Realizar baño diario.
- Monitorizar CFV (en busca de signos
de Infección: Hipertermia, hipotermia,
- Neumonía.
- Sepsis.
- Shock séptico.
- SDRA.
- Coordinar con el
medico intensivista.
- Coordinar con RX.
- Coordinar con
laboratorio.
- El paciente se
mantendrá libre
de infecciones
sobre agregadas.

68. 68
taquicardia, taquipnea, cada hora.
- Realizar monitoreo de Exámenes de
laboratorio (Hemograma, Cultivos),
según criterio médico.
- Vigilar el Cuff (Neumotaponamiento)
cada 2 horas.
- Realizar fisioterapia respiratoria en
busca de mejorar la eliminación de las
secreciones.
- Realizar monitoreo de Rx según
criterio médico.
- Realizar nebulizaciones cada 4 horas.
- Utilizar Broncodilatadores
(Salbutamol, Atrovent,), mucoliticos
(Acetil cisteína).
- Realizar aspiración de secreciones a
demanda.
- Aspirar las secreciones según
demanda: Primero por la Boca, luego
por el TOT.

69. 69
DIAGNOSTICO DE
ENFERMERIA:
OBJETIVO: INTERVENCION DE ENFERMERIA: COMPLICACIONES: INTERVENCION
INTERDISCIPLINARIA:
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO:
Temor R/C con el
estar conectado a
la VM, a la
incertidumbre del
pronóstico y a la
incapacidad de
comunicarse,
evidenciado por
asincronía con el
VM.

El paciente
disminuirá su temor
durante su estancia
hospitalaria.

Resultado:
- El paciente
coordinara con el
VM.
- Explicar al paciente en sí en que
consta el procedimiento de la VM.
- Brindar seguridad y confianza en el
proceso de cuidado del paciente.
- Proporcionar formas alternativas de
comunicación tras el uso de la VM.
- Favorecer la visita de familiares según
convenga.
- Contribuir en beneficio del paciente
en el apoyo de sus familiares en el
proceso de su enfermedad.
- Explicar a los familiares lo
concerniente al proceso de enfermedad
y tratamiento de su familiar.
- Volutrauma.
- Atelectrauma.
- Barotrauma.

- Coordinar con
medico intensivista.
- Coordinar con
asistencia social.
- Coordinar con el
Programa familiar
acompañante, para la
orientación respectiva
al familia y/o
cuidador.
- Coordinar con
Psicología para
intervención con el
paciente, familiar y/o
cuidador.
- El paciente
tendrá menor
temor al
tratamiento.
- El paciente
coordinara con el
VM.

70. 70
DIAGNOSTICO DE
ENFERMERIA:
OBJETIVO: INTERVENCION DE ENFERMERIA: COMPLICACIONES: INTERVENCION
INTERDISCIPLINARIA:
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO:
Riesgo de
ansiedad
relacionada con
muerte inminente,
separación del
entorno familiar.


El paciente se
mantendrá libre de
ansiedad durante su
estancia hospitalaria.

Resultado
- Paciente
colaborador en los
procedimientos.
- Paciente signos
vitales dentro de los
rangos normales.
- Paciente tranquilo.


- Entablar empatía.
- Valorar el estado de ansiedad.
- Explicar sobre la patología,
procedimientos y tratamientos a
realizar.
- Comunicar cada procedimiento que se
le va a realizar.
- Explicar la importancia de los análisis
de laboratorio.
- Concientizar sobre la importancia de
recibir el tratamiento indicado para su
recuperación.
- Brindar un ambiente tranquilo.
- Brindar comodidad y confort.
- Fomentar la unión familiar.
- Escuchar las dudas e inquietudes del
paciente y familia.
- Responder en forma asertiva las
interrogantes del paciente y familiar.
- Brindar apoyo emocional al paciente y
al cuidador principal.
- Fomentar la implicación familiar en los
procesos de atención hospitalaria del
paciente.
- Fomentar el sistema de apoyo familiar.
- Fomentar el descanso y/o sueño en lo
posible.
- Agresión física y
verbal al personal
de salud.
- Agresión física y
verbal a la familia.
- Auto agresión.

- Coordinar con
medico intensivista.
- Coordinar con
asistencia social.
- Coordinar con el
Programa familiar
acompañante, para la
orientación respectiva
al familia y/o
cuidador.
- Coordinar con
Psicología para
intervención con el
paciente, familiar y/o
cuidador
- El paciente se
muestra tranquilo
y colaborador
durante su
estancia
hospitalaria.

71. 71
DIAGNOSTICO DE
ENFERMERÍA
OBJETIVO INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA COMPLICACIONES INTERVENCIÓN
INTERDISCIPLINARIA
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO
Riesgo de
afrontamiento
familiar inefectivo
relacionado con
estado de salud del
paciente.
Los familiares serán
capaces de afrontar
los problemas de
salud del paciente
durante su estancia
hospitalaria.

Resultado
- Familiares
colaboradores con el
personal de salud.
- Familiares
asequibles.


- Entablar empatía con el cuidador
principal y los familiares.
- Valorar el estado de ansiedad y/o
preocupación de los familiares.
- Explicar sobre la patología,
procedimientos y tratamientos a
realizar al paciente.
- Comunicar cada procedimiento que se
le va a realizar al paciente y la
importancia de que se efectué.
- Explicar la importancia de los análisis
de laboratorio a realizar al paciente.
- Fomentar la unión familiar.
- Escuchar las dudas e inquietudes de
los familiares.
- Responder en forma asertiva las
interrogantes de los familiares.
- Brindar apoyo emocional al cuidador
principal y familiares.
- Fomentar la implicación familiar en los
procesos de atención hospitalaria del
paciente.
- Abandono del
paciente.
- Desamparo
familiar.
- Coordinar con
medico intensivista.
- Coordinar con
psicología.
- Coordinar con
asistencia social.
- Coordinar con el
Programa familiar
acompañante.

- Los familiares
afrontan de
manera asertiva
el estado de salud
de su paciente
siendo
colaboradores
con el equipo de
salud.

72. 72

DIAGNOSTICO DE
ENFERMERÍA
OBJETIVO INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA COMPLICACIONES INTERVENCIÓN
INTERDISCIPLINARIA
INDICADORES DE
SEGUIMIENTO
Riesgo de
sufrimiento
espiritual.
Paciente se
mantendrá libre de
riesgo de sufrimiento
espiritual.

Resultado:

- Paciente
manifestara
esperanza y fe.
- Entablar simpatía con el paciente.
- Valorar su estado emocional.
- Respetar y valorar su creencia y fe
religiosa independientemente del tipo
de religión que tenga.
- Brindar apoyo emocional.
- Concientizar sobre la misión de Dios
en la vida (en el caso de ser creyentes).
- Concientizar sobre la misión de Dios
en la vida.
- Concientizar sobre el don de amor y de
justicia de Dios.
- Concientizar sobre las bendiciones que
recibimos diariamente de Dios.
- Incentivar a realizar una oración en
conjunto para conciliarnos con Dios.
- Incentivar a la familia la oración en
conjunto.
- Incentivar que la familia exprese sus
creencias religiosas.
- Propiciar la expresión del paciente
sobre sus metas a futuro.
- Apoyar en la búsqueda de soluciones a
sus problemas religiosos.
- Sugerir al familiar la importancia de la
presencia del nexo religioso más
cercano.
- Desesperanza.
- Depresión.
- Agresión.
- Coordinar con
psicología.
- Coordinar con
asistencia social.
- Coordinar con el
Programa familiar
acompañante.
- Coordinar con el
nexo religioso que
profesa el paciente.

- Paciente
manifiesta
equilibrio
espiritual.

73. 73
BIBLIOGRAFIA:

 Arata A. “Ventilación Mecánica Principios”, 2009.
 Armés A. “Ventilación Mecánica, Conocimientos Básicos”, 2009.
 Bugedo G. “Introducción a la Ventilación Mecánica”, 2009.
 Clemente F. “Ventilación Mecánica”, 2009.
 Díaz O. “Liberación del paciente en Ventilación Mecánica”, 2009.
 Gutiérrez F. “Monitoreo Respiratorio”, 2008.
 Gattinoni L. “Fundamentos Históricos de la Ventilación Protectora”, 2009.
 Hernández A. “Modos ventilatorios”, 2006.
 Rodríguez Pablo. “Ventilación Mecánica Asistida (ASV)”, 2008.
 Perez M. “Monitorización de la Ventilación Mecánica”, 2006.
 Unzueta M. “Ventilación Mecánica en Anestesia”, 2008.
 Urrutia I. “Ventilación Mecánica”, 2007.
 Villalonga R. “Ventilación Mecánica como Reanimación”, 2007.