Vesicula biliar

revisión de tema acerca de las patologías de la vesícula biliar, síntomas y manejo.
adecuada para estudiantes de facultades de salud.

1. VESÍCULA BILIAR QUIRÚRGICA JOSE ALEJANDRO CORTES LARA CIRUGIA VIII SEMESTRE

2. A natomía Es una víscera hueca pequeña, forma de pera, con un diámetro de 7 – 10 cm. Capacidad: 30 – 50 ml alcanzando un máximo de 300 ml. Ubicada en la fosa vesicular de la cara inferior del hígado. Se divide en 4 áreas anatómicas: Fondo: 1 – 2 cm más allá del borde del hígado. Cuerpo Infundíbulo cuello

3. I rrigación y drenaje venoso La irrigación -> arteria cística, proviene arteria hepática derecha. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático. Drenaje venoso Venas pequeñas: Que penetran de manera indirecta en el hígado. Vena cística grande: drena la sangre a la vena porta.

4. Drenaje linfático Con frecuencia un ganglio linfático visible recubre la penetración de la arteria cística en la pared de la vesícula. Drenan en los ganglios del cuello de la vesícula.

5. Inervación Nervio Vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo celiaco. Nivel simpático pre ganglionar T8-T9

6. F isiología No es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias . Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua. La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, acido clorhídrico y proteínas digeridas, durante la digestión producen la contracción de la vesícula , gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada por la colecistoquinina , producida en el duodeno.

7. Conductos biliares Extra hepáticos: H. Derecho, H. Izquierdo, C.H. Común, Cístico y Colédoco. C.H. Común: 1 – 4 cm longitud. C. Cístico: muy variable (presente o ausente) Colédoco: 7 a 11 cm longitud. Tercio superior: porción supra duodenal. Tercio medio: porción retro duodenal. Tercio inferior: porción pancreática.

8. Conducto cístico

9. Colédoco Colédoco descendiendo de 1 a 2 cm de forma oblicua hasta la ampolla de váter. 10 cm del píloro.

10. Composición de la bilis

11. C álculos biliares La litiasis biliar es una de las principales enfermedades digestivas en la actualidad. Su prevalencia en los países occidentales oscila entre el 10% y el 20%. M ayor en descendientes amerindios (> colesterol) Prevalencia media en poblaciones afroamericanas, Mayor en edades avanzadas y 2 a 3 veces mas frecuente en mujeres. Fuertemente asociado a estilos de vida (obesidad, dieta…) Países occidentales mas frecuente los cálculos por colesterol.

12. Tipos de cálculos

13. Tipos de cálculos Colesterol: Más del 50% de su peso es debido al colesterol, que se dispone como cristales de forma radia. Los cálculos mixtos de colesterol aparecen con más frecuencia, muestran una estructura laminar o en capas concéntricas. Los cálculos negros son pequeños y fácilmente fragmentables . múltiples, muy oscuros y en más del 50% radiopacos, Su componente mayoritario es el bilirrubinato Cálcico. (Aparece en hemolisis crónica y cirrosis hepática). Cálculos marrones Su componente mayoritario es el bilirrubinato cálcico, aunque pueden contener un 20-40% de ácidos grasos, aparecen en situaciones en las que se producen infecciones del árbol biliar, presenta radio transparencia.

14. Factores de riesgo

15. Colelitiasis asintomática Presenta en la mayoría de los pacientes (60 – 80%). Dx incidentalmente al indicar ecografía por otros fines. Riesgo desarrollar síntomas es del 2% y la incidencia anual de complicaciones y cáncer de vesícula es 0,3% y 0,02% respectivamente. No es necesario realizar colecistectomía profiláctica.

16. Colecistectomía profiláctica Pacientes con alto riesgo de desarrollar cáncer de vesícula : Existencia de pólipos vesiculares con crecimiento rápido o mayor de 1 cm. Vesícula en porcelana . Cálculo mayor de 3 cm . Mujer joven de origen amerindio. Pacientes con riesgo mayor de desarrollar síntomas : Joven con anemia drepanocítica

17. Colelitiasis sintomática no complicada: cólico biliar simple Síntoma atribuible a la colelitiasis biliar (producto de la obstrucción del conducto cístico). Manifestación dolor localizado en epigastrio-hipocondrio derecho, en un 50% de los casos irradiado a hombro derecho o escapula del mismo lado. Duración de aproximadamente 15 – 1 hora luego cede. (> 5 h colecistitis aguda). se acompaña de diaforesis, náuseas, vómitos e inquietud. Hipersensibilidad a la palpación en HCD.

18. Diagnostico Gold standard ECOGRAFIA ABDOMINAL. Sensibilidad y especificidad del 95% para los cálculos de > 4 mm. Cuando la sospecha clínica es elevada y la ecografía es negativa, puede indicarse una ecoendoscopia .

19. Tratamiento Durante el episodio de cólico biliar se aconseja reposo digestivo, calor local y analgesia. Utilización de AINES, previene progresión a colecistitis aguda. Cirugía, indicada en pacientes con bajo riesgo quirúrgico. Tratamiento disolutivo ácido ursodesoxicólico (a dosis de 8-10 mg/kg de peso/día, antes de acostarse).

20. Colelitiasis sintomática con complicaciones Colecistitis aguda. C oledocolitiasis que puede producir: colangitis o pancreatitis aguda biliar. Fístulas biliares. síndrome de Mirizzi . V esícula en porcelana. N eoplasia vesicular.

21. Colecistitis aguda La colecistitis aguda (CA) es una entidad clínica caracterizada por la inflamación de la pared vesicular. La litiasis biliar es la causante del cuadro en el 90% de los pacientes. La forma a calculosa en pacientes con una edad igual o superior a los 75 años y en presencia de ciertas comorbilidades (diabetes, inmunodeprimidos…) Mortalidad global esta entorno al 10% .

22. Etiopatogenia Litiasis biliar 90% casos. Factores determinantes: grado y duración Obstrucción parcial y de corta duración el paciente experimenta un cólico biliar. Si es un obstrucción completa duradera, genera aumento de la presión intravesicular , irritación de la mucosa, genera respuesta inflamatoria aguda, disminución del flujo vascular. Microorganismos hallados comúnmente: E. coli , Klebsiella Pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterobacter spp y Streptococcus faecalis.

23. Diagnostico Dolor agudo en HCD, > 5 horas. Irradiado a espalda Acompañado con nauseas, vomito y fiebre. Signo de Murphy La colecistitis aguda puede expresarse como una sepsis con hipotensión. Síntomas como: inestabilidad hemodinámica, acidosis metabólica o íleo indican mayor gravedad (colecistitis gangrenosa o una perforación)

24. Ecografía abdominal S: 88% y E: 80%

25. Tratamiento reposo en cama, dieta absoluta, fluidoterapia , antibioterapia y analgesia. ANALGESIA: AINES. ANTIBIOTICO TERAPIA: Monoterapia si no es grave ( piperacilina-tazobactam cada 6 horas), en casos que se requiera una terapia mas agresiva cefalosporia 3° o 4° mas metronidazol. QUIRURGICO: La colecistectomía es el tratamiento de elección para la Colecistitis Aguda.

26. Algoritmo de procedimiento

27. Colecistitis aguda alitiasica Ocurre el 10% en ausencia de cálculos biliares. Presente en pacientes en estado critico, diabéticos, Insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal o SIDA. Tasa de mortalidad 30% (rápida evolución a gangrena y perforación) Alto grado de sospecha en paciente con sepsis o ictericia sin otra causa que lo justifique. Colecistostomia -> Si en 3 semanas no hay evolución reconsiderar diagnostico y en caso de confirmación colecistectomía urgente.

28. Colédocolitiasis (CDL) Definido como la presencia de calculas en las vías biliares. ETIOPATOGENIA Cálculos provenientes de la vesícula biliar o formación en los conductos biliares. 95% de los pacientes con CDL presentan colelitiasis. Solo el 10% y 15% con colelitiasis presentan CDL.

29. Clínica Aproximadamente el 10% de los pacientes permaneces asintomáticos durante años. Otro grupo de pacientes tienen presentaciones agudas, con dolor en HCD, asemejando un cólico biliar pero de mayor duración. Presenta prurito o ictericia. Una presentación de larga data puede presentar cirrosis biliar.

30. Diagnostico Pruebas de laboratorio: Elevación de la fosfatasa alcalina y gamma- glutamil transferasa (GGT). Los “picos” transitorios de aminotransferasas o amilasa indican paso del cálculo del colédoco al duodeno. Elevación de la bilirrubinas, depende del grado de obstrucción.

31. Imágenes diagnosticas Ecografía abdominal: Solo se visualiza el 50% de los casos, presenta una sensibilidad de 75% siempre y cuando el conducto este dilatado 6 mm pacientes con vesícula y 8 mm en pacientes colecistectomizados. TC Abdominal: sensibilidad de 70 – 90%, menor disponibilidad en centros de salud, mayor costo y mayor radiación para el paciente. Ecoendoscopia y colangiorresonancia : presentan igual sensibilidad y especificidad que la CPRE, lo negativo es carece de posibilidad terapéutica.

32. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) GOLD STANDARD para el Dx y TTO. Sensibilidad y especificidad del 95%. Es un procedimiento para examinar las vías biliares y se realiza a través de un endoscopio . Un endoscopio se introducirá a través de la boca y se pasará a través del esófago y el estómago hasta que llegue al duodeno. Pasa un sonda delgada a través de la ampolla de váter, llegando a los conductos biliares, se introduce un medio de contraste y se realizan radiografías.

33. Tratamiento presentación clínica, comorbilidad del paciente, experiencia de los especialistas, técnicas disponibles... CPRE Tasa de mortalidad inferior al 1% Complicaciones en un 5 – 10% (hemorragia digestiva, pancreatitis, colangitis y perforación retroduodenal ). Restringido a pacientes con divertículos duodenales, coledocoyeyunostomía , gastrectomizados Billroth II y cálculos > 2 cm.

34. Colangitis aguda Es una infección sistémica que tiene como origen la infección del árbol biliar. Causa mas frecuente la CDL pero también hay otras causas, estenosis biliar benignas o malignas, parásitos y congénitas… Combinación de dos factores: Infección biliar – incremento de la presión intraductual en la vía biliar. Vía ascendente desde el duodeno y muy inusual desde la vía porta. La colangitis avanza desde una infección biliar hasta un cuadro de infección sistémica.

35. Clínica Triada de Charcot 70% casos Dolor HCD o epigastrio, Fiebre alta y con escalofríos junto con ictericia Pentada de Reynolds 3 – 7% casos Confusión mental y Shock.

36. Diagnóstico Signos y síntomas propios de infección junto con el cuadro de obstrucción. Laboratorios leucocitosis, elevación proteína C reactiva, elevación de la GGT y FA, elevación de la AST y ALT. El perfil hepático va ser mixto citolisis y celestasis. Imágenes La ecografía y la TC permiten valorar la existencia de dilatación de vía biliar, secundaria a obstrucción.

37. Tratamiento Dirigido a dos cuadros obstrucción e infección. El manejo antibiótico será igual que el usado en la colecistitis aguda. El manejo obstructivo se realizara por medio de drenaje: CPRE colangiografía transparietohepática (CTPH) Para los casos leves se recomienda hacerlo en primeras 24 – 48 horas. la colecistectomía está indicada tras la resolución de la colangitis aguda de origen biliar.

38. Síndrome de Mirizzi Tipo I: un cálculo situado en el cuello de la vesícula o conducto cístico y este comprime el colédoco. Tipo II: U n cálculo se ha introducido en el colédoco a través de una fístula colecistocoledocócica produciendo obstrucción.

39. Vesícula en porcelana Es una calcificación intraparietal de la pared vesicular, generalmente asociada a cálculos. No produce síntomas, pero aumenta el riesgo de cáncer en un 20%. Recomendable de una colecistectomía profiláctica. Se observa en radiografías y TC por su marcada calcificación.