VIROLOGIA, mecanismos de patogenicidad.pptx

JessGabrielSuclupeFa 0 views 14 slides Sep 27, 2025
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expo basica de virologia, términos generales


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VIROLOGIA MECANISMOS DE PATOGENIA VIRICA

CONTENIDO ESTRUCTURA VÍRICA 01. CICLO REPLICATIVO 02. Receptores virales MECANISMOS DE PATOGENIA VÍRICA 03.

RESISTE A DESECACIÓN RESISTENTE A ÁCIDOS RESISTENTE A DETERGENTES SE MANTIENE EN MEDIOS ACUOSOS

¿Cuáles son desnudos y cuáles no?

DIFERENCIAS CÁPSIDE ENVOLTURA COMPONENTE: PROTEÍNAS PROPIEDADES: ESTABLE FRENTE A Temperatura Ácidos Proteasas Detergentes Desecación CONSECUENCIA: Puede propagarse con facilidad (mano a mano, polvo, gotículas ) Puede desecarse y conservar carácter infeccioso COMPONENTE: Proteínas, lípidos, glocoproteínas PROPIEDADES: SENSIBLE FRENTE A Temperatura Ácidos Detergentes Desecación CONSECUENCIA: Debe permanecer húmedo No sobrevive en el aparato gastrointestinal Se propaga en gotitas grandes, secreciones, trasplantes de órganos y transfusiones sanguíneas

CICLO REPLICATIVO Reconocimiento de célula diana Unión Penetración Pérdida de envoltura* Síntesis macromolecular Temprana: ARNm y P-no E Replicación de genoma ARNm y P-E Modificación proteica Ensamblaje viral Gemación de virus con envoltura Liberación del virus GRAN MAYORÍA DE RECEPTORES SON GLUCO PROTEÍNAS

VIRUS CELULA DIANA RECEPTOR PUV VEB Cél B C3d gp350 y gp220 VIH Cel T CD4 Gp120 VHS Cels . Mucoepiteliales Heparán sulfato Mediador de entrada de herpesvirus , nectina 1 V. De la Rabia Neurona R- Ach , NCAM gp G Virus de la Gripe A C. Epiteliales Ac. Siálico gp HA Parvovirus B19 Precursores eritroides Ag P eritrocitario Ejemplos de Receptores Virales

MECANISMOS DE PATOGENIA VÍRICA Factor viral. Respuesta celular o consecuencia celular de la i nfección . Susceptibilidad celular .

FACTOR VIRAL 4 POSIBLES RESULTADOS DE LA INFECCIÓN DE UNA CÉLULA FRACASO DE LA INFCCIÓN (Abortiva) MUERTE CELULAR (Lítica) INFECCIÓN SN DESTRUCCIÓN TISULAR (Persistente) Crónica, no lítica, productiva Latente, sin síntesis Recurrente Transformadora REPLICACIÓN SIN MUERTA CELULAR, CON INMORTAIZACÓN CELULAR PRESENCIA DE VIRUS SIN PRODUCCIÓN VIRAL PRO CON POSIBILIDAD DE REACTIVACIÓN (Recurrente-Latente)

Respuesta innata del huésped resulta en Fiebre, Interferón, Macrófagos, C. dendríticas, Linfocitos NK Limitan replicación y diseminación Esta respuesta innata nace a partir de la célula infectada Respuesta específica Espera a la producción de anticuerpos Eficaces para virus extracelulares (citolíticos) Inmunidad celular Necesaria para virus no citolíticos RESPUESTA DEL HUESPED

TRANSFORMACIÓN Crecimiento continuo sin “envejecimiento” Altera metabolismo celular Incremento de tasa de crecimiento tisular Evita apoptosis Elimina freno de síntesis de ADN Virus Oncogénicos Papilomavirus, VEB, VHH-8, Retrovirus, HTLV-I

U.S. Department of Health & Human Services (DHHS): https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-arv/whats-new International Antiviral Society–USA (IAS–USA): https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2823059 Centers for Disease Control and Prevention (CDC): https://www.cdc.gov/hiv/clinicians/index.html World Health Organization (WHO): https://www.who.int/publications/i/item/9789240099118 GeSIDA / SEIMC (España): https://guiasclinicas.gesida-seimc.org/version/?do=show&pk=24 Guías Clínicas Internacionales de VIH

gracias