Virus herpes humanos

1. VIRUS HERPES HUMANOS
•
Luz Georgina Gutiérrez Estrada

2. Son un importante grupo de grandes virus con
características en comun como:
•Morfología del virón
•Forma básica de replicación
•Capacidad de latencia y recurrencia
Hay muchos tipos de Virus Herpes Humanos:
•VHS I y II
•VVZ
•VEB
•CMV
•VHH6, 7 y actualmente 8

3. VIRUS HERPES SIMPLE
•1er virus identificado
•Familia Alfaherpesvirinae
•2 tipos I y II
•Aunque comparten características, se
pueden distinguir uno del otro.

4. ESTRUCTURA
• Encapsulados con
ADN bicatenario
•Genoma grande
•codifica aprox. 80
proteínas
•Para la replicación
solo se necesitan la
mitad.
•Virón de aprox. 150
nm de diámetro.
•Núcleo rodeado por
una Cápside
icosadeltaédrica de
162 capsomeros
•Envoltura con
glucoproteina.

5. REPLICACIÓN
•Vía principal de penetración es por fusión con la
superf. De la membrana celular. Tras esta fusión, el
viron desprende una proteína q estimula una
trascripción genética viral. Esta se va a realizar de
forma coordinada y regulada en 3 fases:
•proteínas precoces inmediatas: consisten en proteínas de unión
al ADN importantes para regular la trascripción.
•proteínas precoces: que consisten en mas factores de
trascripción y enzimas, incluida el ADN polimerasa.
•proteínas tardías: principalmente proteínas estructurales que se
generan una vez empezada la replicación del genoma viral.

6. PATOGENESIS E INMUNIDAD
•Los mecanismos son muy parecidos en los dos tipos.
•Ambos infectan y se replican en las células mucoepiteliales-
estableciendo infección latente en las neuronas que las inervan.
•Generalmente la inhibición de la síntesis macromolecular que
induce al virus provoca citolisis, degradación del ADN de la cel
hospedadora, permeabilidad de la membrana, destrucción del
citoesqueleto, tmb cambios en estructura nuclear y marginación
de la cromatina.

7. •El virus va iniciar la infección
a través de membranas
mucosas o roturas de la piel.
•Se multiplica en las células y
en la base de la lesión 
neurona que inerva 
transporte retrogrado al
ganglio.
Ejem:
•VHS oral nervio V
•VHS genital ganglio sacro.
•Después la infección vuelve
al punto inicial y puede ser
inaparente o causar lesiones
vesiculares.
•Los linfocitos citoliticos
naturales pueden ser
suficientes para limitar la
progresión de la infección.

8. •Para eliminar las células infectadas y curar una
enfermedad en curso es necesaria una
hipersensibilidad retardada asociada a los linfocitos T
colaboradores de tipo I (T-helper 1) y la respuesta de
los linfocitos T citotóxicos.
•El virus se puede reactivar a pesar de la presencia de
anticuerpos, pero las recurrencias suelen ser menos
graves y duran menos que los episodios primarios, a
causa de las respuestas inmunitarias de memoria.

9. EPIDEMIOLOGIA
•Enfermedad exclusiva de humanos.
•Frecuente en países subdesarrollados hay anticuerpos de VHS-1
a los dos años, resultado de higiene deficitaria.
•Se transmite con el liquido de las vesículas, saliva y secreciones
vaginales (MMMM)
•Ambos tipos provocan lesiones orales y genitales.
Contagio de VHS-1
•besos
•vasos
•cepillo dental
•u obj. Con saliva
•autoinoculación (infección en ojos)
•boca a piel (VHS-1 de dedos o del organismo por rotura de la
piel)

10. Contagio de VHS-2
•contacto sexual
•autoinoculación
•madre infectada
•Dependerá de las prácticas sexuales el contagio a los genitales,
tejidos anoréctales u orofaringe.
•Estadísticas actuales:

-EUA 5 de c/12 adultos están infectados por VHS-2
-Aprox. 45 millones de individuos
-c/año 1 millón mas.
-Asociado a cáncer cervical y Cofactor de VPH.

11. SINDROMES CLINICOS
El cuadro clásico en una lesión con vesículas
transparentes sobre una base eritematosa,
progresando a lesiones postulares, ulceras y lesiones
costrosas.
Habitualmente provocan manifestaciones dolorosas,
benignas y enfermedades recurrentes

12. Herpes oral
•gingivostomatitis
herpetica primaria
(niños y lactantes
VHS-1 y Adultos
jóvenes VHS-2)
vesículas transparentes
 ulceran rápido. Zonas
blanquecinas en boca,
paladar, faringe, encías,
mucosa bucal y lengua.
Queratitis herpética
•limitada a un ojo 
cicatriz permanente,
lesiones cornéales y
ceguera.

13. Panadizo herpetico y Herpes
de los gladiadores
•infección en dedos.
•Infección en el cuerpo.
Causadas por cortes o
abrasiones en piel.
+ frecuente:
-Médicos o enfermeras que
tratan pacientes con VHS
-En niños que se chupan el dedo
-Individuos con infecciones
genitales.

14. Herpes genital
•Por VHS-1 o VHS-2
•La mayoría asintomáticas
•Lesiones varían en num. Y dolorosas.
•En H  lesiones en glande o cuerpo
del pene y – en uretra.
•En M  lesiones en vulva, cuello
uterino, zona perianal o int. De
muslos. Con prurito y secreción
vaginal mucoide.
•En ambos acompaña fiebre , malestar,
mialgia adenitis inguinal.
•Complicaciones  meningitis
Encefalitis herpética
•Aguda febril
•Por VHS-1
•Lesiones en 1 lóbulo temporal 
destrucción de éste y aparición de
eritrocitos en liq. Cefalorraquídeo.
•Convulsiones
•Anomalías neurológicas focales
•En todas las edades y estación del
año.

15. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Histología y citología
•Frotis de tzank (rasp en base)
•Papanicolaou
•Biopsia
•Para Diagnostico definitivo con la
presencia del antígeno viral utilizando
métodos de inmunoflorescencia.
•O su ADN mediante PCR en el tej o liq
de la vesícula.
Aislamiento del virus
•Es la mas definitiva para diagnostico
•A partir de las vesículas
•No lesiones con costra.
Serologia
•Solo para diagnosticar infección
primaria
•NO para diagnosticar enfermedades
recurrentes.

17. TRATAMIENTO