RESUMOS OTORRINO pra estudar pra segunda parcial

GENERALIDADES DEL OÍDO
Aportes por la compañera Eduarda Tartaro.
GENERALIDADES
La mayoría de las enfermedades del oído el diagnóstico es hecho con la clínica y con la otoscopia.
→ Anatomía
→ Embriología
→ Fisiología
El aparato auditivo esta formado por 2 porciones: periférica (OE, OM y OI) + central (nervio auditivo + ramas coclear y
vestibular, núcleos cocleares y vestibulares, vias centrales auditivas y campos auditivos).
FUNCIÓN: hay dos funciones principales que son escuchar y el equilibrio.
EMBRIOLOGÍA
En el embrión se desarrolla a partir de tres capas germinativas (que esta el endodermo, mesodermo y ectodermo) y por
estas capas que proviene las partes del oído. De manera anatómica, dividimos el oído en tres partes: oído interno (se origina
principalmente del ectodermo y, algunas porciones del mesodermo), medio y externo (viene de los arcos y hendiduras
braquiales).
OÍDO INTERNO: está dado por la cóclea o caracol y el
aparato vestibular en donde encontramos el vestíbulo y
los canales y conductos semicirculares. Se forma a partir
de un engrosamiento del ECTODERMO que forma la
placoda auditiva que se deprime para formar la fosa
auditiva. Posteriormente se cierra aislándose del
ectodermo y constituyendo la vesícula auditiva. De esta
vesícula se origina el laberinto membranoso con todos
sus elementos. Los demás tejidos del oído interno se
desarrollarán a partir del mesodermo.

Todos los órganos de los sentidos derivan de un engrosamiento que se
llama placoda.
La vesícula ótica se divide en una parte superior y otra inferior que darán
origen al laberinto posterior y anterior respectivamente. De la porción
posterior se formarán los conductos semicirculares y el utrículo; la parte
anterior dará origen al sáculo y ducto coclear.

La capsula óptica en donde se encuentra el órgano de Corti. El órgano
de Corti es donde se transforma la energía mecánica en energía
eléctrica, donde hay ondas viajeras que estimulan las células que se
encuentran dentro del órgano de Corti y dentro del ocurre la
transformación gracias a la estimulación de las células ciliares.
El órgano de Corti está conformado por las células ciliares internas y
externas que están inmersas en una membrana. Su formación inicia en
la 12 semana de la vida fetal y en la 21 semana ya encontramos el
órgano de Corti desarrollado.

OÍDO MEDIO: para comprender el desarrollo del oído primer necesita conocer la morfología del intestino anterior del
embrión y su configuración de su segmento más craneal (intestino faríngeo). Presenta cuatro arcos braquiales que tiene
surcos y hendiduras, a partir de estos va se formando las diferentes estructuras de oído medio. Los bordes laterales del
intestino faríngeo forman el aparato branquial del que van a derivar el oído externo y medio.

La formación de la primera bolsa faríngea en donde el epitelio del fondo dará origen a la capa mucosa del tímpano, el tejido
mesenquimatoso intermedio será la capa fibrosa y el epitelio del surco branquial la capa dérmica. El fondo ciego de la bolsa
se ensancha para formar la cavidad timpánica y las cavidades neumáticas de la mastoides.
En esta imagen se puede ver cómo está formando la cavidad timpánica primaria de la primera bolsa faríngea que se invagina
y forma la cavidad que conforma la Trompa de Eustaquio. Por otro lado, el primer surco va ir formando lo que es el conducto
auditivo externo. Dentro de la cavidad timpánica tenemos los 3 huesecillos. Durante la 6TA semana, las células de la
mesénquima de los arcos branquiales forman condensaciones precartilaginosas que se diferencian en cartílagos del martillo
y yunque derivados del primer arco (Nervio V- trigémino), y del estribo derivado del segundo Arco (Nervio VII- facial).

OÍDO EXTERNO: comprende el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE).
El CAE se desarrolla a partir de la porción dorsal de la primera
hendidura faríngea. Generalmente al comenzar la 12 semana se
forma el tapón meatal y en la 28 semana este tapón se disgrega
y el revestimiento epitelial del suelo del conducto participa en la
formación del tímpano definitivo.
La membrana timpánica aparece a la 28 semana y es derivada de
tres tejidos:
→ Ectodermo: capa escamosa (fondo del CAE)
→ Mesodermo: capa fibrosa (Contato com el martillo)
→ Endodermo: capa mucosa

A los tres años, el anillo timpánico y el canal óseo se calcifican.
El Pabellón auricular se desarrolla desde la 6 semana a partir de
6 proliferaciones mesenquimáticas:
→ Primer Arco:
o 1ra protuberancia: origina el TRAGO
o 2da protuberancia: origina la CRESTA DEL HÉLIX
o 3ra protuberancia: origina el HÉLIX
→ Segundo Arco:
o 4ta protuberancia: origina ANTIHÉLIX
o 5ta protuberancia: origina ANTITRAGO
o 6ta protuberancia: origina el LÓBULO
El pabellón y el oído interno inician su desarrollo en la 5ta y 6ta
semana de gestación. El CAE y el oído medio hacia la semana 12
en adelante.
ANATOMÍA
Se divide en tres porciones:
1. OÍDO EXTERNO: pabellón auricular (esqueleto elástico cartilaginoso cubierto de piel, excepto en el lóbulo de la
oreja que no presenta cartílago, tiene diferentes pliegues) y conducto auditivo externo.
El CAE está formado por una porción fibrocartilaginosa que ocupa el tercio externo y una porción ósea compuesta por el
hueso timpánico y las porciones escamosa y petromastoidea del hueso temporal. El tubo auditivo NO es recto, tiene una
curvatura y por eso es importante retificar esta curvatura en la otoscopia. Para tener una buena visión del conducto
necesitamos retificar, levantando el pabellón auricular hacia arriba y hacia a tras.

Importante conocer las relaciones del CAE:
→ Por arriba y por a tras: con las mastoides;
→ Por arriba: con la fosa craneal media;
→ Por abajo: con la parótida;
→ Por adelante: con la articulación temporomandibular;
→ Por dentro: con la membrana timpánica;
→ Por fuera: con el pabellón auricular.

En el conducto auditivo en la parte cartilaginosa hay glándulas que producen el cerumen y folículos pilosos que se pueden
infectar y dar origen a las otitis.
2. OÍDO MEDIO: trompa de Eustaquio, cavidade timpânica y cavidades neumaticas de la mastoides.
Está compuesto pela caja del tímpano contiene en su interior la cadena de huesecillos, tiene 6 caras o paredes:
a) Pared externa: formada por la membrana timpánica; el tímpano es una membrana elíptica sostenida por un anillo
fibrosos, el rodete anular de gerlach. Presenta un triángulo luminoso que es el reflejo de la luz del otoscopio, hay
patologías que no se ve este triangulo debido que presenta secreción detrás del tímpano.

b) Pared interna o laberíntica: se encuentran la
saliencia del conducto semicircular externo, la
segunda porción del acueducto de Falopio, la
ventana oval, cerrada por el estibo, la ventana
redonda, el promontorio.
c) Pared yugular: piso de la caja del tímpano.
d) Pared anterior o tubo carotídea: su porción
superior del musculo del martillo, la trompa de
Eustaquio, separada del canal carotideo por una
fina capa ósea.
e) Pared posterior: adtus ad antrum, que es lo que
comunica el antrum con la mastoides que es un
hueso neumatizado, codo del facial, eminencia
piramidal.
f) Pared supeior: grosos 1mm, que tiene relación
con la fosa cerebral media.
Dentro de la caja timpánica contiene la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo), conectan el tímpano con la
ventana oval y están articulados entre sí. La mastoides se encuentra y antro, alrededor se encuentras las celdas neumáticas
mastoideas. La trompa de Eustaquio se comunica la rinofaringe con la cavidad timpánica y tiene 3,5 cm de longitud.
3. OIDO INTERNO: laberinto óseo y membranoso.
Está constituido por una capsula ósea o laberinto óseo que abarca el laberinto membranoso. Comprende dos aparatos
distintos desde el punto de vista anatómico y funcional: el coclear y el vestibular, donde se produce el cambio de energía
mecánica en energía eléctrica para que posamos escuchar y el aparato vestibular que hace que podamos mantener el
equilibrio sea estático (parados) o dinámico (movimiento).
→ El laberinto está ocupado por líquidos o LINFA. Entre el laberinto óseo y membranoso esta la perilinfa (espacio
perilinfático) y dentro del laberinto membranoso la endolinfa.
CÓCLEA: es un tubo enrollado alrededor de un eje cónico llamado MODIOLO O COLUMELA, posee dos vueltas y media.
Está dividido en dos cavidades o rampas en el corte transversal:
1. La vestibular (ventana oval)
2. La timpánica (ventana redonda)
Entre ambas hay un tercer espacio, la rampa media o conducto coclear (ÓRGANO DE CORTI)

VESTÍBULO: es una cavidad ósea que se encuentra entre el caracol o
cóclea y los conductos semicirculares. En él se encuentran el utrículo
y el sáculo. Presenta tres conductos semicirculares:
1. Horizontal
2. Superior
3. Posterior
Estos tres conductos terminan lo que es el vestíbulo, forman las
dilataciones que se llaman ampollas y dentro de las dilataciones
existen células especializadas para mantener el equilibrio y dentro del
sáculo del ventrículo se encuentran las maculas en donde también
presentan células especializadas para mantener el equilibrio estable.

FISIOLOGÍA
El sistema auditivo presenta:
a) Órgano periférico que conduce (OE, OM) y transforma (OI) los estímulos del ambiente
b) Un nervio que transporta el estimulo em forma de impulsos elétricos al SNC
c) Conjunto de nervios alojados em SNC y se relacionan com otras modalidades sensoriales
d) Corteza cerebral
El sonido se define como el resultado de la transmisión de energía de las partículas del aire en vibración originada en una
fuente sonora. Ya la frecuencia y la intensidad son característica del sonido y lo definen como tal. La frecuencia se mide en
ciclos por segundo Hz y la intensidad en decibeles (dB).
→ Cada parte del oído tiene una función específica. Tenemos dos orejas para LOCALIZAR, porque llega en tiempos
diferentes el sonido.
OÍDO EXTERNO: compuesto por el pabellón y por el conducto auditivo externo. La función del pabellón sería la de recolectar
los sonidos del ambiente, función no muy desarrollada en los hombres en comparación con otros mamíferos. El oído externo
actúa como una antena parabólica o sea capta los sonidos y los conducen por el conducto auditivo hacia la membrana
timpánica
OÍDO MEDIO: posee tres elementos importantes para la transmisión sonora: trompa de Eustaquio, músculos timpánicos y
el sistema timpanoosicular.
1. SISTEMA TIMPANOOSICULAR
Es el responsable de la transmisión del sonido desde la membrana timpánica hasta la membrana oval y por su intermedio
a la cóclea. Actúa como un transformador de energía que iguala la impedancia entre ambos medios por dos mecanismos:
→ Mecanismo hidráulico (membrana timpánica – membrana oval);
→ Palanca osicular (martillo – yunque).
Las ondas ponen en vibración la membrana timpánica y esta sigue vibrando por la cadena de huesecillos y por último el
estribo. El sonido pasa de un ambiente aéreo hacia un ambiente líquido, se trasmite a través de los líquidos de la perilinfa
y endolinfa, cuando eso pasa se pierde la intensidad y para compensar esta perdida necesitamos compensar con ciertas
características, como:
→ La diferencia del diámetro de la membrana timpánica y de la ventana oval (donde esta el estribo) haciendo que no
se pierda la intensidad
Además, tenemos el estribo actuando como pistón, cuando viene la onda viajera (sonido) hace vibrar la membrana timpánica
junto con la cadena de huesecillos y el estribo actúa como portero que entra y sale de la ventana oval, para poner en
vibración la perilinfa y la endolinfa. Este es el mecanismo que se produce la transmisión del sonido.
2. TROMPA DE EUSTAQUIO
Es la que comunica la nasofaringe con el oído medio, su función principal es equiparar las presiones y mantener ventilado
el oído. Como es una cavidad aérea si presenta liquido el paciente va tener una obstrucción del sonido, haciendo que se
mueva menos y se vibre menos la membrana timpánica transmitiendo menos el sonido.
OÍDO INTERNO: donde se destaca la cóclea
1. COCLÉA: sigue la teoria de Békésy eu que cada porción de la membrana basilar tiene una zona de máxima deflexión
para cada frecuencia específica, en este lugar la membrana vibra con facilidad y la energía se propaga terminando
allí la onda bruscamente. Así sonidos agudos son mejor percibidos en la base y los graves en al vértice.

Presenta el órgano de la audición que es el órgano de Corti. Los líquidos empiezan a moverse por la onda viajera llegando
en un punto donde se termina dependiendo el tipo del sonido y en este punto es donde se produce los diferentes tipos de
frecuencia, cada frecuencia tiene su punto de extensión máxima en la cóclea, todos los sonidos GRAVES percibimos hacia
el APEX y, todos los sonidos AGUDOS percibimos hacia la BASE de la cóclea.
Los sonidos graves son los que tiene menos ciclos por segundo. Las frecuencias más agudas son las que más tiene ciclos
por segundos.
2. ÓRGANO DE CORTI: posee celulas ciliadas externa, ciliadas internas y de sostén.
Ciliadas externas: actúan como un amplificar y facilitan la
estimulación de las células ciliadas internas y tiene un papel en
la selectividad frecuencial. Estas constituyen un verdadero
amplificador mecánico que permite un aumento de hasta 50 dB
y permite el estímulo de las células ciliadas internas. Poseen
contracciones rápidas que son las responsables de las
emisiones acústicas por un biomecanismo activo que libera
energía.

Ciliadas internas: son las verdaderas receptoras del mensaje sonoro
produciendo la codificación del estímulo mecánico en mensajes
eléctricas que serán enviados por vía nerviosa hasta la corteza. Sus
curvas son muy similares a las del nervio auditivo por lo que tienen
selectividad de frecuencia muy fina. Es ahí donde se produce la
transformación de la energía mecánica a eléctrica.

ETAPAS FISIOLÓGICAS DE LA CÓCLEA ACTIVA
Transducción mecano-eléctrica de células ciliadas externas

Transducción electromecánica de células ciliadas externas

Transducción mecano-eléctrica de células ciliadas internas
Después de este proceso, ya se transmite la vía acústica estos estímulos llegando hasta el lóbulo temporal de la corteza en
las áreas 21, 22 y 41, 41 de Brodmann.
VÍA ACÚSTICA: es la vía neuronal que transmite los estímulos sonoros
desde el oído interno hasta el cerebro. Las células receptoras del oído
interno se hallan en el órgano de Corti, las cuales convierten las ondas
sonoras en impulsos nerviosos que son conducidos hasta el área
acústica de la corteza cerebral.
La apreciación de los sonidos con todas sus cualidades, es la función
de las áreas auditivas del lóbulo temporal de la corteza (área 21, 22
y 41, 42 de Brodmann).
→ En la CORTEZA es donde escuchamos realmente, porque se
interpreta el sonido y se comprendo lo que se escucha.

RESUMEN

→ Pabellón auditivo: recolecta el sonido
→ Conducto auditivo: amplifica el sonido
→ Reflejo Estapedial (cinturón de seguridad): reflejo protector contra sonidos muy intensos/ fuertes, contrayendo el
musculo del estribo haciendo que la quede más rígida para que la gran intensidad no daña a las células ciliadas.
→ Trompa de Eustaquio: equipara las presiones y mantener ventilada la capa timpánica
→ Tímpano y la cadena osicular

→ Cóclea: dependiendo de que frecuencia sea es donde va a terminar la onda viajera, estimulando las células ciliadas
externas y después las internas.
→ SNC – Carretera del impulso eléctrico: la vía auditiva.
→ Cerebro: donde ocurre el procesamiento de la información.
A parte de la vía aérea, escuchamos también por la vía ósea. Estos sonidos producen una vibración del cráneo y directamente
también la vibración de los líquidos perilinfáticos. Cuando no hay sonidos en el ambiente la vía ósea es mejor, pero si tiene
mucho sonido necesita tener 60dB para que se pueda escuchar por la vía ósea.
Así, en resumen, se generan 5 pasos importantes:
a) La vibración sonora es transmitida la membrana basilar con su nível máximo de excitación situado cerca de la base
de la frecuencia sonora estimulante (tonotopia muy poco selectiva)
b) La membrana tectoria se desliza sobre los estereocilios sólidamente implantados en las células ciliadas externas.
c) La contracción mecánica activa y rápida de las células ciliadas externas, que contienen proteínas contráctiles, genera
una amplificación con desplazamiento de la membrana basilar en una zona muy restringida (tonotopia muy fina o
selectiva).
d) Se produce la transmisión de este movimento selectivo a las células ciliadas internas, que se despolarizaron.
e) La estimulación del sistema aferente radial entraña la transmisión del mensaje auditivo al sistema nervoso central.
Estos códigos elétricos informan a la corteza cerebral acerca de los diferentes matices de frecuencia e intensidad
que pose el sonido. La función de las estruturas centrales será descodificar el mensaje.

HIPOACUSIA
La hipoacusia corresponde a una disminución de la capacidad auditiva
→ NIÑOS: causa más frecuente es la otitis media crónica con efusión
→ ADULTOS: causa más frecuente es la presbiacusia
Ya la anacusia corresponde a la perdida total de la capacidad auditiva.

CLASIFICACION

Se va a clasificar según la topográfica, siendo:
→ HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN O CONDUCTIVA: conducto externo y oído medio
→ HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN O NEUROSENSORIAL: oído interno
→ HIPOACUSIA MIXTA: dos de ellos juntas.

HIPOACUSIA CONDUCTIVA O DE TRANSMISIÓN: desde una malformación, como la microtia, un simples tapón de cera, una
otitis media crónica perforada son todas causas de hipoacusia conductiva. Todo lo que impide el pasaje del sonido desde
el oído externo y el oído medio.

HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN O NEUROSENSORIAL: presenta un problema en el oído interno, en la cóclea o nervio auditivo.
Presenta la HIPOACUSIA INDUCIDA POR RUIDOS se ve la instalando por exposición a ruidos intensos (trabajadores en
metalúrgica, casa de fiestas, etc) puede ser prevenibles, pero es irreversible (debe ser 85dB por máximo 8h), se da por el
daño de las células ciliadas principalmente, primer afecta a frecuencias agudas y después las graves. La presbiacusia es una
hipoacusia que se ve por la edad, que se produce en los adultos mayores, cuanto más viejos estemos, con lo pasar de los
años vamos disminuyendo la capacidad de escuchar ciertos sonidos, las células ciliadas van se perdiendo, desde aguda
hacia las graves. Es una pérdida fisiológica de la audición que se ve por el envejecimiento. Ya el neurinoma del acústico es
un tumor que acomete el nervio acústico, que causa una hipoacusia neurosensorial.

HIPOACUSIA MIXTA: presenta un componente de conducción y un componente de percepción.

OTOESCLEROSIS: es un crecimiento anormal de huesos alrededor del
estribo, puede afectar incluso la cóclea. Tiene tres formas clínicas:
1. Conductiva
2. Mixta
3. Neurosensorial
Estas tres hipoacusias pueden causar la otoesclerosis. El crecimiento
no tiene una explicación definitiva, todavía es una incógnita. Es más
frecuente en jóvenes, y a partir de los 40 años afecta más a las
mujeres.

A parte también se clasifica según la intensidad. Hacemos a través del audiograma (examen subjetivo), entre 0 a 20 es una
adición normal.
→ LEVE: perdida de 21 a 40 dB
→ MODERADA: pérdida de 41 a 70 dB
→ SEVERA: pérdida de 71 a 90 dB
→ PROFUNDA: pérdida mayor de 90 dB

Ademas también según su cronología
→ HIPOACUSIA PRELOCUTIVA: se adquieren antes de la
aparición del lenguaje (0 a 2 años).
→ HIPOACUSIA PERLOCUTIVA: durante el aprendizaje
del lenguaje (2 a 5 años).
→ HIPOACUSIA POSTLOCUTIVA: se adquiere después de
haber desarrollado el lenguaje entre los 5 años y son
mejor pronóstico.

A parte se clasifica según su etiología
→ GRUPO I: genético, síndromes, familiar.
→ GRUPO II: adquiridas (sífilis, toxoplasmosis).
→ GRUPO III: idiopáticas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas varian en niños y en adultos. En niños se mantienen dormidos ayunque haya ruido, las
respuestas son inconstantes a los estímulos sonoros o hay ausencia de respues (se hizo ruido muy alto cerca del niño y el
ni si dio cuenta), retraso o ausencia en desarrollo de lenguaje y fallas en articulación del habla.

→ Ya en adultos se basa en pedir a los demás que repitan las palabras, hay aislamiento social, tensión, fatiga, alto
volumen de televisión.

DIAGNÓSTICO

1. ACUMETRÍA: para saber qué tipo de hipoacusia es y hacer la otoscopia, acompañado a la historia clínica (edad,
profesión, histórico, etc). Es subjetivo.

PRUEBA DE RINNE: avalía la vía ósea y la vía aérea.
PRUEBA DE WEBER: con el diapasón se coloca en la línea media

2. AUDIOMETRÍA TOTAL

El oído derecho es representado por el color rojo, ya el
izquierdo por el color azul. Ademas la via aérea se indica
con un circulo y la via ósea por una X.

La imagen A presenta ambas vías, ósea y aérea del lado
derecho, por debajo de 20 y sin separación entre ambas,
una HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL. Ya en la imagen B
ambas vías se encuentran por debajo de 20dB, pero están
más de 10dB de distancia entre ellas, así corresponde a
una HIPOACUSIA MIXTA. En la imagen C presenta ambas
vías, ósea y aérea del lado derecho, por debajo de 20 y sin
separación entre ambas, correspondiendo a una
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL. Y por fin en la imagen D
presenta la vía ósea entre 10 a 20db, está normal, pero la
vía aérea está por debajo de 20dB (entre 50 y 60dB) que
nos muestra una HIPOACUSIA CONDUCTIVA

→ HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL – cuando ambas vías están por debajo de 20dB y SIN separación de más de 10dB.
→ HIPOACUSIA CONDUCTIVA – cuando la vía ósea se encuentra normal (entre 0 y 20dB) y la vía aérea está por debajo
de 20dB (entre 30, 40, 50, 60dB), el paciente necesita de un estímulo más fuerte para escuchar.
→ HIPOACUSIA MIXTA – ambas vías están por debajo de 20dB, pero hay una separación de más de 10dB entre ellas.

3. PRUEBAS OBJETIVAS

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS: estudio para saber si hay algún
defecto en las vías auditivas.
OTOEMISIONES ACÚSTICAS: es un estudio screening (hace a todos los
bebes recién nacidos).
TIMPANOMETRÍA: para medir la elasticidad de la membrana timpánica
y presenta 5 curvas.
→ A – normal, presenta altura normal de 0,5 – 1,6.
→ Ad – fractura o luxación de los huesecillos, curva alta.
→ As – otosclerosis, altura menor de 0,5 de altura.
→ B – se hay OMC con efusión, curva plana.
→ C – disfunción de la trompa de Eustaquio, presenta altura
normal, pero está en el lado negativo.

TRATAMIENTO

Para el tratamiento se realiza tratamiento específico de acuerdo a la causa de la hipoacusia.

OTOAMPLÍFONOS: los audífonos son dispositivos de ayuda auditiva que amplifican la señal acústica de entrada para permitir
que el paciente con hipoacusia perciba los sonidos del habla a una intensidad conversacional. (Presbiacusia).

→ PARTES DE UN AUDÍFONO: transductor de entrada, procesador, transductor de salida.

IMPLANTE COCLEAR: son dispositivos biomédicos que estimulan eléctricamente las fibras nerviosas auditivas remanentes
para producir impresiones sonoras en los pacientes que obtienen mínimo o ningún beneficio con las formas convencionales
de amplificación.
→ INDICACIONES DE IMPLANTE COCLEAR EN EL ADULTO: hipoacusia severa, profunda o total, bilateral sensorio
neural, sordera postlingual, edad > 18 años, limitado o sin beneficios con audífonos, expectativas adecuadas,
ausencia de contraindicaciones médicas, radiológicas o psicológicas.
→ INDICACIONES EN NIÑOS: 12 a 24 meses, perdida auditiva sensorial profunda bilateral, falta de progreso en el
desarrollo de habilidades auditivas, sin contraindicaciones médicas.

OTITIS MEDIA
La otitis media es la inflamación de la zona media del oído medio, por lo general, como consecuencia de la disfunción de
la trompa de Eustaquio y que, contaminado por bacterias o virus de la nasofaringe, producirá una infección aguda, o a
veces crónica (estos gérmenes pueden ascender desde la nasofaringe, ej.: pos una gripe). Es la inflamación del mucoperiostio
de las cavidades del oído medio (independiente de su etiología, patogenia o duración).

La imagen a la izquierda muestra que por una cuestión anatómica los niños presentan con mayor frecuencia la otitis media.
Se observa que la trompa de Eustaquio es más horizontal, más corta y el cartílago es menos rígido y el músculo tensor
menos activo en los niños, por esto es más fácil la contaminación.
Ya en la imagen derecha observamos la diferencia entre un oído medio normal y otro patológico, en el cual en lo normal
se ve una cavidad aireada, sin inflamación de la trompa de Eustaquio, sin presencia de líquido y la membrana timpánica se
ve normal, mientras que en la otitis media hay abombamiento de la membrana timpánica, líquido en el oído medio y una
inflamación del mucoperiostio de la trompa de Eustaquio

La otitis media se puede dividir por su tiempo en:
1. OTITIS MEDIA AGUDA (<14 días): subdividiendo en supurada y NO supurada;
2. OTITIS MEDIA CRÓNICA (> 3 meses) que se subclasifica con membrana timpánica íntegra (efusión) y con membrana
timpánica perforada.
OTITIS MEDIA AGUDA (CAUSA HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN)
CONCEPTO: es un proceso inflamatorio del mucoperiostio de revestimiento del oído medio y eventualmente de la mastoides,
de carácter agudo, con signos inflamatorios, edema y dolor y con características de resolución en la gran mayoría de los
casos, duración no mayor a 2 semanas.
→ Es la infección más frecuente en el primer año de vida.

Generalmente ocurre la otitis media aguda por una contaminación directa
(bacterias o virus provenientes de la nasofaringe) que empieza por un
cuadro respiratorio (gripe, resfriado) que asciende por la trompa de
Eustaquio infectando la mucosa causando un edema e taponamiento de la
trompa (disfunción de la trompa), al cerrar la trompa, el sistema inmune
reacciona frente al germen invasor he ahí va causar los signos de la
inflamación con producción de trasudado que evoluciona para un exudado
en el interior de la cavidad timpánica causando la tubaritis.
FISIOPATOLOGIA: se basa principalmente en una afección de la trompa de
Eustaquio en donde no hay ventilación por una obstrucción y que conlleva
a una respuesta inflamatoria. El resultado de la respuesta es la aparición
de metaplasia secretora, afectación del sistema de transporte mucociliar y
derrame de líquido en interior de la caja timpánica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
→ FIEBRE: moderada, asciende bruscamente al comienzo y es más elevada y persistente en los niños que en los
adultos.
→ DOLOR (OTODÍNIA): localizada en la profundidad del oído, es sordo, intenso, con sensación de tensión y crisis que
generan llanto en los niños. Es pulsátil y aumenta al agacharse. En lactantes impide succionar. Puede irradiarse al
hemicráneo correspondiente y a la región mastoidea.
→ HIPOACUSIA: de tipo conductiva entre 20 y 40 dB se debe generalmente a la infiltración de la membrana timpánica
y la presencia de exudación en la cavidad del oído medio. Es el ultimo síntoma en desaparecer (3 a 4 semanas).
→ OTORREA: cuando aparece al final de la primera semana, es al comienzo serohemorrágica luego, mucopurulenta,
purulenta y por último seromucosa hasta desaparecer entre la segunda y la tercera semana.
OJO: ¡SABER DIFERENCIAR! – OTALGIA ES EL DOLOR ORIGINADO EN ESTRUCTURAS PRÓXIMAS AL OÍDO Y QUE SE
IRRADIA A ÉSTE DEBIDO A LA INERVACIÓN COMPARTIDA. (EJ; DOLOR DESDE LA ATM). YA LA OTODÍNIA ES EL DOLOR
CAUSADO POR AFECTACIÓN INTRÍNSECA DEL OÍDO.
FACTORES DE RIESGO: incluye el pprimer episodio de otitis media aguda antes del año de vida, cconcurrencia a guarderías
o hacinamiento, convivientes con fumadores, factores hereditarios, aalimentación en decúbito dorsal, sexo masculino,
aalteración de la inmunidad, ausencia de lactancia materna en los primeros 3 meses, HIV positivo.
EPIDEMIOLOGÍA: es la infección después de la rinitis la más frecuente en el primer año de vida. Antes de los 3 años de
edad, el 70% al 80% de los niños sufren un episodio de OMA. Esta otitis como infección aislada no es común en los recién
nacidos y alcanza la máxima incidencia entre los 6 y 18 meses de vida. Algunos virus (sincitial respiratorio, adenovirus e
influenza) favorecen el desarrollo y la persistencia de los síntomas de la otitis media aguda.
ETIOLOGÍA: en general se considera al Neumococo (Streptococcos pneumoniae) responsable del 30% al 50% de la otitis
media aguda, Haemophilus influenzae (15% a 40%) de los casos, Branhamella catarrhalis (5%-15%), Estreptococo
betahemolítico del grupo A (3%), Sthaphylococcus aureus, (2%);
La trompa de Eustaquio puede experimentar una disfunción funcional o mecánica y esta última puede ser intrínseca o
extrínseca.
DISFUNCIÓN FUNCIONAL DISFUNCIÓN MECÁNICA (INTRÍNSECA) DISFUNCIÓN MECÁNICA (EXTRÍNSECA)
Determinada por la cantidad de
tejido peritubárico, la resistencia
del cartílago a la flexión y, la
acción del músculo tensor del velo
de paladar
Es causada por la inflamación de la
mucosa tubárica (via aérea superior o
alergia)

Es por hipertrofia adenoides, por defecto
de masa, produce un bloqueo mecánico
tubárico y por la presencia de un tumor de
la naso-rinofaringe (es menos frecuente)

Siendo asi, ¿por qué los niños son más afectados por otitis medias? Por
razones funcionales el cartílago es menos rígido y el músculo tensor menos
activo por la conformación de la base del cráneo y por razones anatómicas, la
trompa es más corta y más horizontal que en el adulto;
→ A partir de los 7 y 9 años de edad, la trompa de Eustaquio
completaría su maduración o normalización funcional.

1. OTITIS MEDIA AGUDA EXUDATIVA
La otitis media aguda tiene 4 estadios al examen clínico y se ve en otoscopia.
A. ESTADIO DE INICIACIÓN O CONGESTIVO: hiperemia, se ven los vasos radiados y el mango del martillo congestivo.
B. ESTADIO SUPURATIVO CON TÍMPANO ÍNTEGRO: la membrana está convexa, presenta color rojo violáceo.
C. ESTADIO SUPURATIVO CON TÍMPANO PERFORADO: membrana convexa con una perforación puntiforme
mamelonada, por donde sale secreción en forma pulsátil.
D. ESTADIO DE REGRESIÓN: en este período se cierra la perforación.

DIAGNÓSTICO: se realiza sobre la base de los síntomas básicos, los síntomas concomitantes y se llega al diagnóstico de
certeza ante una imagen otoscopia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: es necesario la distinción al respecto de
→ OTITIS EXTERNAS: con participación de la membrana (miringitis bullosa o virósica).
→ OTOPATIAS SEROSAS: de la cual se diferencia porque presenta tímpano semitransparente, ausencia de dolor y de
fiebre, pero los síntomas serán más prolongados (el síntoma principal es la hipoacusia).
→ DOLORES IRRADIADOS (OTALGIAS): por alteraciones de la articulación temporomandibular (ATM). El examen
otoscópico es normal.
PRONÓSTICO: las otitis medias agudas exudativas tienden, en la mayoría de los casos, a la recuperación total (o puede
complicarse a una laberintitis, mastoiditis, parálisis facial, meningitis y tromboflebitis). Las otitis medias necrosante dejan
secuelas funcionales sistemáticamente y se complican con mayor frecuencia.
TRATAMIENTO: germen en los 50% de los casos e causado por Streptococcos pneumoniae. Así, la amoxicilina es el
antibiótico de elección. Se administra doses diarias de 50 o 100 mg/kg/día en tres dosis diaria durante 10 días. A los
pacientes resistentes a amoxicilina se agregan el ácido clavulanato. Y a los pacientes alérgicos a amoxicilina, se indican
macrólidos, como la claritromicina o la azitromicina.
2. OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE
CONCEPTO: es la presencia de episodios repetidos de otitis media aguda. Bluestone definió este cuadro por la existencia
de al menos tres episodios en 6 meses o cuatro en los últimos meses. Es necesario distinguir o efectuar el diagnóstico
diferencial entre la otitis media recurrente y la otitis media crónica con efusión.
PROFILAXIS: antimicrobiana com amoxicilina (20 mg/kg/dia) o la combinación trimetoprima-sulfametoxazol (4 mg/kg/dia y
20 mg/kg dia respectivamente, con una toma diaria, preferentemente vespertina), durante 2 a 6 meses.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
1. OTITIS MEDIA CRONICA CON EFUSIÓN
CONCEPTO: es la acumulación de líquido en el oído medio con tímpano íntegro, no sale
secreción, sin signos de inflamación aguda, que persiste por más de 3 meses. El líquido
puede ser la secuela de una otitis media aguda.
EPIDEMIOLOGIA: Tiene mayor incidencia en los niños menores de 4 años, en concomitancia
con la mayor frecuencia de otitis media aguda.
→ Es muy diferente de una OMA, aquí se puede ver burbujas y una membrana opaca.
ETIOPATOGENIA: Es un derrame compuesto por una combinación de elementos trasudado,
productos secretorios de las glándulas de la mucosa que lo reviste, células inflamatorias y
microorganismos bacterianos y virales. Los mediadores de la inflamación, los
inmunocomplejos, las enzimas y las endotoxinas son fundamentales en la patogenia y
prolongación de la otitis media con efusión. Así como el papel fundamental de la disfunción
de la Trompa de Eustaquio.

FORMAS CLINICAS: Es de acuerdo con las características de los líquidos que se acumulan.
A. OTITIS MEDIA SEROSA: contiene trasudado, color amarillento pálido y escasa viscosidad (1ª IMAGEN);
B. OTITIS MEDIA MUCOIDE: es un exudado opalescente y viscoso (2ª IMAGEN);
C. OTOMASTOIDITIS HEMOSIDERINICA: es la forma más prolongada, con extravasación de sangre y formación de
granulomas de colesterol (3ª IMAGEN).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: es una afección que en el niño puede permanecer silente y desconocida durante mucho
tiempo. Los síntomas más comunes:
→ Hipoacusia unilateral o bilateral, conductiva, fluctuante y que empeora con los cuadros agudos de las vías aéreas
superiores.
→ Acúfenos.
→ Sensación de plenitud o presión en el oído.
→ Otodínia generalmente transitoria, que cede con analgésicos, salvo cuando se superpone una otitis media aguda.
DIAGNOSTICO: la clínica y la otoscopia nos va dar una idea de que sería, pero la otomicroscopia es el examen esencial para
el diagnóstico. Pero también hay exámenes como audiometría, timpanometría (hipoacusia), exámenes radiológicos (Informa
el tamaño de los adenoides), estudio de la deglución y de la función del velo del
paladar (si la deglución es correcta y cómo funciona la musculatura velo palatina),
laboratorio (perfil inmunitario y alérgico que son principales factores que
influyen).
EVOLUCION: va depender del paciente, gracias a maduración inmunitaria pueden
hacer la curación espontánea en forma rápida o retardada.
TRATAMIENTO MEDICO: antibióticos y corticoides. (prednisolona, betametasona,
amoxicilina, cefuroxima, macrólidos – claritromicina).
TRATAMIENTO QUIRURGICO: ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en
efectuar miringotomía junto con la aspiración del contenido del oído medio y la
colocación de un tubo de ventilación. Como se ve en la imagen al lado la
colocación del tubo de ventilación.
SECUELAS DE LAS OTITIS MEDIAS CRONICAS CON EFUSIÓN: los derrames del oído medio pueden originar una sucesión de
alteraciones que traen aparejadas secuelas otológicas tardías, como:
→ EROSION DE LOS HUESILLOS
→ OTITIS MEDIA ADHESIVA
→ TIMPANOESCLEROSIS
→ ATELECTASIA DEL OIDO MEDIO
→ EROSIÓN DE LOS HUESILLOS
Se presenta en particular a nivel de la apófisis descendente del yunque.
Generalmente producen hipoacusia conductiva acentuada que requiere
oportunamente cirugía (timpanoplastia). Se observa en especial en la otitis
media crónica con efusión que coexisten con atelectasia.
2. OTITIS MEDIA ADHESIVA
CONCPETO: es la secuela de un proceso inflamatorio crónico. En un intento de
curación.

DIAGNÓSTICO: se produce una proliferación excesiva de tejido fibroso que ocupa total o parcialmente el oído medio entre
la pared interna y el tímpano. Reemplaza el contenido gaseoso y engloba la cadena osicular. El timpanograma presenta una
curva plana, el reflejo acústico es negativo y la TC confirma la falta de aire en el oído medio, en la trompa de Eustaquio.
3. OTITIS MEDIA CRONICA CON MEMBRANA TIMPANICA PERFORADA
CONCEPTO: es el cuadro caracterizado por la presencia de una inflamación crónica del mucoperiostio del oído medio,
incluida la mastoides, con la coexistencia de una perforación timpánica permanente. Presenta otorrea continua o
intermitente. También se la llama otitis media crónica supurativa.
Hay dos tipos:
→ OMC SIMPLE O SUPURATIVA: con perforación central (vemos todos los bordes de la membrana timpánica).
→ OMC COLESTEATOMATOSA: con perforación periférica (no vemos todos los bordes de la membrana).

DESCRIPCIÓN: a la izquierda la OMC supurativa (central) y a la derecha OMC colesteatomatosa (periférica).
PATOGENIA: la otitis media crónica con efusión y la atelectasia del oído medio son las condiciones precursoras
fundamentales para que produzca la perforación permanente de la membrana timpánica y se pase a la forma de otitis media
crónica con membrana timpánica perforada. La efusión crónica produce una reacción inflamatoria de la capa media
fibroelástica del tímpano que lleva a su absorción. De esta manera, el tímpano queda solamente con dos capas (membrana
cimérica), lo que hace fácilmente depresible por la presión negativa del oído medio y vulnerable ante una otitis media
aguda. Así, la perforación que sobreviene en la evolución de esta no se puede cerrar por pérdida de la capacidad de
curación de la membrana, con tendencia a ir agrandando sus diámetros. En este caso la perforación es central.
Casi todas las otitis medias crónicas con perforación son consecuencia final de la disfunción de la trompa de Eustaquio
determinada por los mecanismos descritos de la patogenia de la otitis media crónica con efusión. Otra manera que se
puede perforar el oído es de forma traumática.
CLASIFICACION:
1. PRIMITIVA: existe perforación de la membrana de Shrapnell y colesteatoma (otitis media crónica colesteatomatosa
primitiva).
2. SECUELA DE OTITIS MEDIA CRÓNICA CON EFUSIÓN:
a. Otitis media crónica simple o exudativa. Hay ausencia de epidermis en el oído medio.
b. Otitis media crónica epidermizada. Se acompaña de la presencia de epidermis en el oído medio posatelectasia
adhesiva.
c. Otitis media crónica colesteatomatosa. Es secundaria a un bolsillo de retracción.
3. SECUNDARIA: es aquella que se desarrolla a raíz de un traumatismo o de una otitis media aguda necrosante.
COLESTEATOMA: se puede definirse como un pseudotumor epidérmico benigno que se
forma espontánea e insidiosamente en las cavidades del oído medio, pero es muy invasivo
que va destruyendo todo en su paso, se ve como una masa blanquecina, perforación en la
pars flácida.
→ Presenta otorrea fétida, puede ser un defecto presente al nacer (congénito). Mas
comúnmente ocurre como complicación de una infección crónica del oído. El
tratamiento es quirúrgico.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA OMC PERFORADA:
→ OTORREA O SUPURACIÓN ÓTICA: puede ser seromucosa, mucopurulenta o hemorrágica.
→ HIPOACUSIA: es conductiva; su magnitud depende del tamaño de la perforación y del estado anatómico y funcional
de la cadena de osículos.
→ ACÚFENOS: son graves si predomina la hipoacusia conductiva o agudos en caso de importante compromiso coclear.
→ DOLOR: rara vez aparece, se debe generalmente a una otitis externa sobrecargada: cuando se irradia a la mastoides
o a la región parietotemporal se debe sospechar una complicación.
DIAGNOSTICO: se basa en la historia clínica más otoscopia, tenemos que pensar por el tiempo, más de 3 meses debo
pensar en OMC, si es menos de 3 meses pensamos en OMA.
OTOMICROSCOPIA: para realizarla se debe efectuar previamente una prolija limpieza del conducto auditivo externo que
puede contener supuración, cerumen o descamación epidérmica, que dificultan la inspección del oído medio.
→ La otorrea puede ser mucosa o mucopurulenta en las otitis medias crónicas exudativas. Es francamente purulenta
y fétida en las otitis medias crónicas epidermizadas y colesteatomatosa.
→ La supuración hemorrágica se produce ante la presencia de granulaciones o pólipos inflamatorios, y también debe
hacer pensar en una malignización concomitante.
→ La cadena osicular puede estar íntegra o interrumpida por necrosis de la apófisis descendente del yunque y
desconexión de este con el estribo. Pueden faltar uno o todos los huesillos.
→ Si tiene otorrea fétida pensar el colesteatoma, pero si tiene secreción purulenta que no huele mal pensar en OMC
Simple o Supurativa.
EXAMEN CLINICO: las perforaciones pueden ser:
→ CENTRAL O MESOTIMPÁNICA: es aquella que tiene un resto de membrana timpánica entre los bordes de la
perforación y el anillo de Gerlach. (Otitis media crónica simple o supurativa)
→ PERIFÉRICA: llegan hasta la inserción de la membrana timpánica, corresponden generalmente a otitis medias
crónicas epidermizadas o colesteatomatosas. (Colesteatoma)

DESCRIPCIÓN: a la izquierda se ve la OMC central y a la derecha OMC periférica.
EPIDEMIOLOGIA: la incidencia presenta importantes variaciones según la raza (indios, negros, esquimales) y el nivel
socioeconómico, pero en general, en los niños y preadolescentes de raza blanca, la incidencia de otitis media crónica simple
es de 30 a 40 cada 100.000 habitantes, y la de la forma colesteatomatosa, de 1.5 a 4.5 cada 100.000, según las
estadísticas.
MICROBIOLOGIA: las bacterias halladas con mayor frecuencia son Pseudomonas aeruginosa y Sthaphylococcus aureus. Las
bacterias anaerobias son infrecuentes. La bacteriología de las otitis medias crónicas con colesteatoma ofrece cierta variación;
en este caso, el Pseudomonas aeruginosa sigue siendo el germen más frecuente, pero aparecen en alto porcentaje Proteus
y microorganismos anaerobios.
DIAGNOSTICO: se basa en la sintomatología y en el examen clínico. El estudio radiológico del temporal, sobre todo la
tomografía computadorizada, es un valioso estudio complementario, ya que permite:
A. El diagnóstico diferencial entre las diversas formas clínicas de otitis media crónica;
B. El diagnóstico diferencial con otros tipos de patología: tuberculosis, cáncer y tumores del oído, histiocitosis,
granuloma hemosiderinico;
C. El diagnóstico de complicaciones;

D. El reconocimiento de las características anatómicas para la eventual cirugía de la mastoides.
TRATAMIENTO: la conducta terapéutica varía según la situación que presente el oído medio; cabe contemplar al respecto
las siguientes circunstancias posibles:
A. OÍDO SECO
B. OÍDO SUPURANTE:
1. Oído con mucosa edematosa.
2. Oído con miringitis del resto de la membrana timpánica.
3. Oído con granulaciones en el resto de la membrana timpánica.
4. Oído medio con pólipos.
5. Oído con epidermización.
6. Perforación de la membrana de Shrapnell.
7. Colesteatoma en el cuadrante posterosuperior
En los casos 1,2,3 y 4 se procede a la aspiración del exudado contenido en el oído externo y en el oído medio; eso permite
una perfecta visualización de las estructuras. La las granulaciones pueden rasparse con el mismo aspirador hasta el sangrado
y la aparición de la base o capa fibrosa; lo mismo se puede hacer con los pólipos, aunque según el tamaño de estos puede
ser más conveniente tomarlos con una micro pinza en sacabocados y eliminarlos. Ya en los casos 5,6 y 7, el tratamiento
local y general es el mismo, pero en estos pacientes la situación anatómica del oído no puede revertirse con el tratamiento
médico: las otorreas son más persistentes y refractarias a la medicación y requieren cirugía.
OJO: el tratamiento que el paciente debe realizar en su domicilio consiste en aplicarse 5 o 6 gotas de una solución que
contenga un antimicrobiano como cloranfenicol, ofloxacino o ciprofloxacina, y un corticoesteroide, una o dos veces por
día. El tratamiento vía oral se realiza con ciprofloxacina, ceftazidima o metronidazol.
¡PARA RECORDAR!
→ La otitis media aguda, la otitis media crónica con efusión, la atelectasia y la otitis media crónica con membrana
timpánica perforada son una cadena de acontecimientos que se suceden hasta el fin si el médico no los detiene.
→ El correcto tratamiento antibiótico de la otitis media aguda, la terapéutica médica y quirúrgica de la otitis media
crónica con efusión, la atelectasia y los bolsillos son los procedimientos para prevenir otitis media crónica con
membrana perforada.
OMA OMS OMCS COLESTEATOMA
Otoscopia típica Enrojecimiento c pus Derrame no purulento Perforación Escamas blancas
Síntoma principal Dolor Hipoacusia Hipoacusia + otorrea
NO fétida
Hipoacusia + otorrea
fétida
Edad típica Niños Niños Adolescentes, adultos Adultos
Tto estándar ATB orales Observación VS drenaje Gotas tópicas + cx Extirpación cx

DESCRIPCIÓN: la primera imagen corresponde a otitis media adhesiva, la segunda a OMC con efusión, la tercera OMC
supurativa y la cuarta un colesteatoma.

TIMPANOESCLEROSIS
CONCEPTO: es una reacción cicatrizal ante la inflamación o el traumatismo crónico.
DIAGNÓSTICO: el examen histopatológico revela invasión de fibroblastos en la capa
submucosa del oído medio o en la lámina propia de la membrana timpánica, con fusión de
fibras de colágeno y la consecuencia degeneración hialina. El examen macroscópico se
caracteriza por la presencia de placas o masas blancas.
ATELECTASIA DEL OÍDO MEDIO
CONCEPTO: consiste en un cuadro secuelar caracterizado por la pérdida parcial o total del
contenido gaseoso del oído medio que genera retracción de la membrana timpánica.
Son secuelas de otitis secretora de larga evolución en las que se agregan fenómenos
inflamatorios a nivel de la membrana timpánica, con pérdida de su capa media y tejido de granulación sobre la cadena
osicular con osteólisis.

BOLSILLO DE RETRACCIÓN (formación de bolsillos de aire)
CONCEPTO: se denomina así a la depresión localizada de la membrana timpánica que puede estar presente en cualquiera
de sus regiones. Se caracteriza por la presencia de una entrada estrecha y una bolsa interna de mayor diámetro que la
entrada. Se diferencia de la atelectasia porque es esta última el diámetro externo de entrada es mayor que el interno.

PATOLOGÍAS DEL OÍDO EXTERNO
MICROTIA
CONCEPTO: es una deformidad congénita del oído externo. Puede ser unilateral
(un lado sólo) o bilateral (afectando ambos lados). Ocurre en uno de cada 8.000 a
10.000 nacimientos.
CLASIFICACION:
→ GRADO 1: oreja afectada ligeramente más pequeña, pero con estructuras
identificables. El CA es pequeño pero presente. No hay pérdida auditiva.
→ GRADO 2: oreja desarrollada parcialmente, CA estrecho (posible pérdida
de la audición.
→ GRADO 3: ausencia de pabellón auricular y tímpano, así el rasgo
identificable del oído externo es un pedazo de lóbulo con forma de maní;
→ GRADO 4: ausencia del oído externo. Es un tipo de atresia poco común conocido como anotia.

TRATAMIENTO: dependiendo del grado o si es uni o bilateral, se utilizan vibradores óseos para que se pueda escuchar. Se
hace ortoplastia cuando el niño ya es adolescente.
FÍSTULA AURIS CONGÉNITA O COLOBOMA
CONCEPTO: es un trayecto fistuloso, simple o ramificado, con fondo ciego y que presenta una desembocadura puntiforme,
situada generalmente por delante de la raíz del hélix.
SINTOMATOLOGÍA: Generalmente es asintomático, se puede infectar y produce en forma esporádica la salida de una
secreción blanco amarillenta. Cuando se obstruye el orificio externo se produce retención del contenido que puede infectarse
y provocar la formación de un absceso, con rubor, dolor y edema local. Por la oclusión puede desarrollar un quiste que
favorece las infecciones periódicas (quiste auricular congénito).
DIAGNÓSTICO: clínica y se infecta se usa un colorante que es el Azul de metileno para mirar ala extensión de la fístula.
TRATAMIENTO: en casos de infectarse se indica la cirugía, porque hace infecciones a repetición. Además de utilizar
antibioticoterapia.

ENFERMEDADES DEL PABELLÓN
1. OTOHEMATOMA: corresponde a un hematoma subpericondrico del
pabellón auricular, consecutivo a un traumatismo sobre éste. Puede verse
secundaria a grandes discrasias sanguíneas, en caso de los boxeadores. Es
una afectación no infecciosa.
SINTOMATOLOGÍA: generalmente asienta en la mitad superior de la cara externa
del pabellón auricular.
DIAGNÓSTICO: clínico.
TRATAMIENTO: se realiza evacuación con aguja y jeringa, luego se coloca drenaje y un vendaje compresivo por 48h. Si se
vuelve a acumular se repite el proceso. Se recomienda la toma de analgésicas para control de la sintomatología y antibióticos
como cefalosporina de 1ra generación (cefalexina)o quinolonas(ciprofloxacina). Si no drena el líquido se puede necrosar.
2. PERICONDRITIS: es una infección del pericondrio del pabellón auricular, que puede derivar en necrosis de éste. Su
etiología es bacteriana, principalmente por Pseudomonas Aeruginosa, a través de alguna puerta de entrada
traumática ya sea accidental o quirúrgica. Se ve en pacientes inmunodeprimidos.
SINTOMATOLOGÍA: perdida de los relieves normales, dolor intenso en forma espontánea o
al tacto, formación subcutánea que evidencia el absceso. Acompaña de adenopatías
cervicales dolorosas y fiebre.
DIAGNÓSTICO: clínico.
TRATAMIENTO: si hay fluctuación es porque tiene colección y se debe aspirar el contenido
para cultivo y antibioticoterapia (quinolonas), ya iniciando con cefalosporina/ ciprofloxacina
y luego adecuar de acuerdo a cultivo, además de analgésico y antiinflamatorios para
controlar. Si el caso es grave, se procede con drenaje quirúrgico con eliminación del tejido
necrótico y cartílago comprometido, se deja drenaje por 48h más vendaje compresiva.
3. PERICONDRITIS SEROSA O SEROMA: es la colección serosa subcutánea del pabellón. Se debe a comprensiones
prolongadas en pacientes añosos o predispuesto por estados carenciales.
SINTOMATOLOGÍA: infiltración del pabellón, presencia de zonas anémicas sin signos de flogosis y poco dolorosa, sin
antecedentes traumáticos agudos.
DIAGNÓSTICO: clínico y por punción obteniendo un exudado amarillento.
TRATAMIENTO: debe evitar compresión local, realizar antisepsia para evitar infección, aspiración estéril del contenido y
vendaje acolchonada suave.
AFECTACIONES DEL OIDO EXTERNO
1. TAPÓN DE CERA: es la acumulación de cerumen en el CAE que provoca
la obstrucción/ oclusión de éste.
SINTOMATOLOGÍA: hipoacusia de conducción, la movilidad de la cera o entrada
de aguda puede obturar el conducto. Puede presentar acufenos graves y
autofonia (escuchar mi voz por dentro), es recidivante.
DIAGNÓSTICO: otoscopía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Otitis externa o cuerpos extraños.
TRATAMIENTO: aspiración y extracción, puede efectuarse un lavado de oído. Esta
contraindicado el lavaje en presencia de perforaciones timpánicas, infecciones y
Otodínia, debe evitarse en pacientes ancianos y diabéticos por el riesgo de otitis
externa maligna por Pseudomonas.
2. CUERPOS EXTRAÑOS EN EL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO: es la presencia de elementos no habituales dentro
del conducto.
CLASIFICACIÓN:
1. INMÓVILES: se ve en niños, papeles, perlitas, semillas, bolitas de Telgopor.
2. MÓVILES O VIVOS: insectos.

DEPENDIENTE DEL TAMAÑO DEL INSECTO, TIENE QUE MATAR A EL PRIMER, EL PACIENTE VIENE DESESPERADO Y
SIENTE QUE ESTÁ CAMINANDO ADEMÁS DE ESTAR DOLIENDO, PARA MATAR LE PONE EL PACIENTE DE COSTADO SE
LLENA DE VASELINA LIQUIDA EL CONDUCTO, ESPERA ALGUNOS MINUTOS Y CUANDO EL YA NO SIENTE MOVIMIENTOS
YA SE SACA EL INSECTO.
SINTOMATOLOGÍA: otodínia, otorrea e hipoacusia. En casos de cuerpos extraños vivos, el paciente consulta por el dolor y
por el intenso ruido provocado por el aleteo del insecto sobre el tímpano.
DIAGNÓSTICO: otoscopía
TRATAMIENTO: extracción por medio de un lavado en el oído. Si el insecto es grande, así como una cucaracha, se hace con
instrumentales especiales. En caso de inserción de objetos, así como ocurre con los niños, avaliamos el conducto y si se
encuentra edematizado, no se saca el objeto, se administra analgésico, antiinflamatorios por 48h, porque el cuerpo extraño
se va a ningún lado, y luego después con lavado se puede sacar o con sedación en el quirófano (en casos de niños que no
colaboran).

OTITIS EXTERNA
CONCEPTO: consiste en la inflamación del epitelio que recubre el conducto auditivo externo. Se subdivide en otitis externa
bacteriana (circunscripta o forunculosis y difusa), otitis externa maligna, otitis externa micótica, otitis externa virósica.
1. OTITIS EXTERNA BACTERIANA
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA O FURUNCULOSIS: es la infección de los folículos pilosos de la piel del tercio externo del
conducto auditivo externo. Está causada por Estafilococos Aureus, por microtraumas
locales, maniobras de limpieza, penetración y retención de agua. Tenemos que tener
en cuenta que el aumento de la humedad local es un factor predisponente
SINTOMATOLOGÍA: dolor espontáneo en el conducto, cuanto más interno la infección
más intensa es el dolor, debido la proximidad entre la piel inflamada y el periostio o
pericondrio.
DIAGNÓSTICO: otoscopía, se observa zona rojiza y sobreelevada, entre el 4 o 5 día
aparece un punto blanco que al abrirse produce drenaje del furúnculo que ayuda
con la disminución del dolor.
TRATAMIENTO: en la región, se utiliza gotas locales. De manera sistémica, importante
uso de antibioticoterapia (cefalosporinas + analgésicos).
Cuando la colección no drena espontáneamente se debe hacer evacuación
quirúrgica. Además de investigar factores predisponentes debido que la forunculosis
es recidivante, como diabetes y pacientes inmunodepresoras.
OTITIS EXTERNA DIFUSA O DEL NADADOR: es una dermoepidermitis aguda del conducto auditivo externo, una inflamación
de todo el epitelio y puede comprometer la membrana timpánica. Se presenta más en el verano. Causa de infección por
gérmenes grampositivos como Estafilococos, Pseudomonas e infecciones micóticas. Los factores que predisponen son los
cuerpos extraños, además la maceración/ reblandecimiento de la piel por retención de agua (natatorios) también es un
factor predisponente.
→ Pseudomonas aeruginosa – 50%;
→ Sthaphylococcus aureus – 50%;
→ Proteus mirabilis;
→ E. coli.

FACTORES DE RIESGO: incluyen exposición frecuente al agua, residencia en clima húmedo tropical, condiciones anatómicas
del CAE, golpes o cuerpos extraños, cerumen, estado inmunocomprometido (diabetes), dispositivos para los oídos
(audífonos).
SINTOMATOLOGÍA: otodínia intensa, debido la presión en el trago o por movilización del pabellón auricular, sensación de
presión, otorrea, fiebre e hipoacusia conductiva. Presenta un Rinne negativo.
DIAGNÓSTICO: otoscopía, se visualiza edema y otorrea del conducto auditivo externo.
TRATAMIENTO: local si hay aparición de secrecion y detritus epidérmicos
→ Permeabilizar conducto con colocación de una mecha embebida en antiséptico (timerosal o yodopovidona) o
pomada con corticoides y ATB (gentamicina o betametasona) por 48 horas.
→ Instilación local con gotas de corticoides y ATB (gentamicina o betametasona) a cada 4 horas
Ya el tto general incluye ATB (cefalosporina o ciprofloxacina solo en adultos) + analgésicos y antiinflamatorios.
CORTICOIDEOTERAPIA SISTÉMICA EN ADULTOS LA APLICACIÓN DE DEPÓSITOS INTRAMUSCULAR ALIVIA LOS SÍNTOMAS,
EN NIÑOS SE USA EN LA VÍA ORAL.
2. OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE: corresponde a osteomielitis o infección por Pseudomonas en que
pacientes diabéticos o inmunosuprimidos toman una evolución tópicas que puede complicarse. Es favorecido por
el terreo predisponente en los diabéticos, interrogar sobre la existencia previa de maniobras instrumentales como
lavajes de oído, rascado y microtraumatismo.
SINTOMATOLOGÍA: otorrea purulenta, verdosa, otodínia intensa, granulaciones en el CAE.
EVOLUCIÓN: puede dar parálisis facial periférica afectando el nervio en la salida del agujero estilomastoideo, parálisis de
los nervios mixtos (IX, X, XI y XII).
DIAGNÓSTICO: se debe hacer una toma para cultivo, hacer biopsia de las granulaciones para descartar otras patologías
(tumores) e investigar diabetes y estado inmunológico.
TRATAMIENTO:
1. LOCAL: curas diarias con aspiración y resección de granulaciones y secuestros óseos, eventual crioterapia de
granulaciones.
2. ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS ASOCIADOS:
a. Ciprofloxacina 500 – 750mg cada 12h.
b. Mezlocilina o piperazina 200mg/kg/dia endovenosas o cefalosporina de 3ra generación.
c. Aminoglucósidos
Además, necesita tratar su patología de base em caso de diabetes.

3. OTOMICOSIS o OTITIS EXTERNA MICÓTICA: es la infección por hongos del CAE.
AGENTES MÁS COMUNES: Aspergillus, Albicans y Nigrans.
SINTOMATOLOGÍA: otodínia, otorrea, prurito, picazón, sensación de oído tapado.

DIAGNÓSTICO: otoscopía, se ve una capa musgosa con acumulo de hifas de color blanquecido o marrón oscuro.
→ Candida albicans: secreción blanquecina, como papel mojado.
→ Aspergillus: puntillado negruzco.
TRATAMIENTO: aspiración del contenido, limpieza del CAE, topicación e instalación de antimicóticos locales y orales como
timerosal, econazol, tiponazol. Además de analgésicos para control del dolor.

DESCRIPCIÓN: las dos primeras imagenes corresponde infeccion por Aspergillus y las dos ultimas por Candida albicans.
4. OTITIS EXTERNA VIRÓSICA O MIRINGITIS BULLOSA: es una infección del tímpano, afecta principalmente en la capa
más externa de la membrana timpánica, que suele aparecer en el contexto de una infección de vías respiratorias
altas (resfriado). Esta infección es mucho más frecuente en adultos. Prácticamente siempre va precedida de un
resfriado de vías altas. Se presenta mucho más en invierno. Presencia de bullas que tiene contenido
serohemorragico.
SINTOMATOLOGÍA: otorragia, fiebre, dolor, hipoacusia
DIAGNÓSTICO: otoscopia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: otitis media aguda (tratamiento con amoxicilina de primera elección, porque es causada por
Streptococos pneumoniae, tiene que estar combinado con el ácido clavulánico por cuenta de la resistencia de las personas
acá en Paraguay).
TRATAMIENTO: sintomático por ser una infección vírica, antipiréticos para la fiebre, analgésicos para el dolor, no usamos
antibióticos. (Con excepción de casos donde el paciente no tiene condiciones y se va a sobre infectar por descuido, hay si
se utiliza ATB como profilaxis).

ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
CONCEPTO: es un síndrome idiopático de hidropesía endolinfática (acumula líquido en laberinto membranoso) definido
clínicamente por episodios espontáneos de vértigo recurrente, hipoacusia fluctuante, plenitud ótica y acúfenos.
REQUISITOS
• 2 episodios típicos de vértigo, de al menos 30 minutos de duración acompañados de desequilibrio y cortejo
vegetativo con nistagmo horizontal u horizontorrotario.
• Hipoacusia perceptiva/neurosensorial por audiometría al menos en una ocasión, lo habitual es que fluctúe.
• Los acúfenos, la plenitud ótica (sensación de tener el oído ocupado) o ambos deben estar presentes en el oído
afectado para poder realizar el diagnóstico.
ESCALA DE LA ENFERMEDAD
1. DE CERTEZA: Cuadro típico de EM se confirma con estudios histopatológicos.
2. DEFINIDA: cuando se presenta el cuadro clínico completo por lo menos 2 oportunidades de vértigo de 20min.
3. PROBABLE: cuando se presenta cuadro clínico completo con la primera y única crisis de vértigo.
4. POSIBLE: crisis de vértigo sin hipoacusia, acufenos, o hipoacusia sin vértigo.
SÍNDROME DE MÉNIÈRE
Cuando coinciden la hipoacusia, los acufenos, los vértigos con las características descritas y debidos a una etiología
conocida (lúes, postraumáticos, enfermedad de Cogan) aquí sabemos la causa.
EPIDEMIOLOGÍA: incidencia varia de 1 a 46 por cada 100000 hab. Afecta mas a la cuarta década de la vida. No hay
prevalencia de sexo ni de oído, siendo que la bilateralidad aumenta con el tiempo de evolución.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: presenta una triada clásica:
→ Vértigo (20 a 30min)
→ Acúfenos (normalmente timbres agudos)
→ Hipoacusia (neurosensorial fluctuante)
DIAGNÓSTICO: clínico con pruebas auditivas y vestibulares
TRATAMIENTO: farmacológico en el momento de la crisis.
En la intercrisis:
→ Dietas con restricción salina
→ Diuréticos
→ Betahistina (Medicamento antivertiginoso, se utiliza para tratar el Síndrome de Ménière que es un trastorno que se
caracteriza por presentar los siguientes síntomas: vértigo (con náuseas y vómitos); pérdida de audición; y acúfenos.
El principio activo de este medicamento es un análogo de la histamina que actúa mejorando la circulación en el
oído interno y por tanto disminuye la presión.)
→ Vasodilatadores
→ Corticoides
→ Dispositivos para aplicación de presiones controladas
→ Administración de ototóxicos
REPASO - ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
→ Etiología desconocida
→ Hidropesía endolinfática (desequilibrio en la formación y la reabsorción de endolinfa, hace que se acumule en el
laberinto membranoso)
→ Cuarta década de la vida
→ Presentación variable (escalas)
→ Vértigos, hipoacusia, plenitud ótica (tríada clásica)
→ Diagnóstico clínico
→ Importante porcentaje bilateral (comienza unilateral y evolución a bilateral)
→ Tratamiento farmacológico, si falla quirúrgico (Betahistina)

NEURINOMA DEL AC ÚSTICO

El neurinoma del acústico es un tumor benigno que se forma
generalmente en la rama vestibular del VIII par (nervio
vestibulococlear), no en sus fibras nerviosas sino en las células
de Schwann que las recubre. Es encapsulado y benigno.
Generalmente nace dentro del conducto auditivo interno,
especialmente en su porción más lateral (fondo) en la zona del
ganglio de Scarpa.

CARACTERÌSTICAS

→ El neurinoma del acústico constituye entre 9% y 10%
de las lesiones endocraneanas expansivas.
→ Aparece generalmente en edad mediana, pero puede presentarse entre los 20 y los 60 años.
→ Los tumores del ángulo ponto cerebeloso generalmente son lesiones de tipo benigno, de origen neuroectodérmico
que raramente comprometen el nervio facial, excepto cuando alcanzan un gran tamaño.
→ Las lesiones malignas representan menos de 1% de los casos.

ANATOMÌA PATOLÓGICA

→ Tumor encapsulado
→ Microscopicamente:
• Zona fibrilar: células de Antoni tipo A, compactas de núcleo alargado y dispuestas en forma de empalizada.
• Zona reticular: células de Antoni tipo B, con puentes de fibrillas entrelazadas, de apariencia neural, con células
ovoides poco cromáticas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La clínica del paciente se va a basar en sintomas iniciales y otros sintomas tardíos, así los iniciales incluye:
1. ACUFENOS: de intensidad variable y permanente, su timbre es agudo, generalmente es unilateral;
2. INESTABILIDAD: poca sintomatología laberíntica, porque hay una compensación del crecimiento lento que tiene estos
tumores.
3. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL: unilateral y progresiva. (el audiograma, vía ósea y vía aérea por debajo de 20dB sin
separación de ambas vías).

A parte hay los sintomas tardíos que incluye que el paciente puede desarrollar los siguientes cuadros clínicos:
→ Neuralgia del trigémino;
→ Paresia facial;
→ Síndrome de hipertensión endocraneana;
→ Sìndrome cerebeloso;
→ Compromiso del VI par, así como del IX, X y XI par craneano.

DIAGNOSTICO

Se basa en la historia clínica, en resonancia magnética de cráneo que puede detectar tumores menores a 1mm, audiometría
tonal (hipoacusia neurosensorial, unilateral con caída de los agudos). La timpanometría se encuentra con una curva A.

TRATAMIENTO

Cada paciente es diferente, así el tratamiento va depender de los siguientes factores:
→ Tumor unilateral o bilateral;
→ Audición homolateral y contralateral;
→ Tamaño del tumor;
→ Edad (jóvenes presenta un crecimiento mucho más rápido que los ancianos);
→ Sexo (en las mujeres crecen más rápido);
→ Evolución del tumor.

OPCIONES TERAPEUTICAS

Los tumores mayores generalmente son extirpados quirúrgicamente, pero los menores son síntomas suele hacer un
acompañamiento por resonancia magnética. Si el tumor crece de forma considerable durante el acompañamiento se indica la
cirugía vía translaberíntica. Otra manera de tratamiento es por la radioterapia o se puede contemporizar (hacer acompañamiento
con resonancia + audiometría a cada 6 meses).

VIAS DE ABORDAJE EN EL TRATAMIENTO QUIRURGICO: puede ser por via translaberíntica, retro sigmoidal y por fosa media.
La vía translaberíntica a implica una pérdida auditiva inevitable, pero posee la ventaja de poder remover tumores de todos los
tamaños con mínima retracción cerebral, además de poder visualizar y preservar el nervio facial. Ya por la vía retro sigmoidal
se puede obtener preservación auditiva con buena ventana quirúrgica para el ángulo pontocerebeloso, sin embargo, es riesgosa
por la retracción cerebral y cerebelar que implica, la imposibilidad de acceder directamente al nervio facial y las persistentes y
severas cefaleas postquirúrgicas. Por otro lado, vía fosa media se puede acceder directamente al conducto auditivo interno
removiendo tumores intracanaliculares preservando la audición, sin embargo, presenta la limitación de no poder acceder a
tumores de más de 1,5 cm. Y al igual que la retro sigmoidal impide el correcto manejo del nervio facial, así como presenta los
riesgos propios derivados de la retracción del lóbulo temporal.

RADIOTERAPIA ESTEREOTÁXICA: la radioterapia estereotáxica tiene como objetivo prevenir el mayor crecimiento tumoral,
mientras se preservan la función auditiva y facial. De igual manera la técnica de gamma knife puede usarse para tratar tumores
residuales como también tumores en pacientes con deterioro clínico que objete la cirugía, siendo actualmente una de las
mejores opciones terapéuticas.

OJO: LA HORA DE ELEGIR EL TRATAMIENTO NECESITO MIRAR LOS PARÁMETROS QUE VARÍAN DE PERSONA A PERSONA.

OTOESCLEROSIS
CONCEPTO: es la osteodistrofia de la capa endocondral de la capsula laberíntica. Está constituida por la presencia de uno
o varios focos circunscriptos de un tejido óseo nuevo, blando y más vascularizado que reemplaza al hueso endocondral
avascular y duro en cualquier sitio de la capsula laberíntica (es el crecimiento del hueso alrededor del estribo que hace que
el estribo este fijo causando una hipoacusia).
ETIOLOGÍA: desconocida
INCIDENCIA: de 1/1000 en la raza blanca. Entre 20 y 50 años, más frecuente en mujeres.
EVOLUCIÓN: se divide en tres etapas:
• Fase vascular y congestiva.
• Fase de resorción ósea (otoespongiosis)
• Fase de neoformación de tejido óseo maduro, reticular con fibrillas (otoesclerosis).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: los síntomas fundamentales son la hipoacusia y los acúfenos. La hipoacusia es más
frecuentemente bilateral (90%). Puede ser de transmisión pura, mixta o de percepción. Se instala lenta y progresivamente.
Rara vez puede haber alteraciones del equilibrio. A veces puede coexistir con la enfermedad de Ménière. (Triada de Ménière:
vértigo, hipoacusia y acúfeno).
FORMAS CLÍNICAS

OTOESCLEROSIS DE BEZOLD- POLITZER: es la forma conductiva pura. En
principio presenta un descenso para los tonos graves y en este periodo
aparece a la muesca de cahart (descenso de la vía ósea en 2000-4000hz).
La prueba de Rinne va a ser negativa, y el Weber lateraliza hacia el lado
enfermo.

OTOESCLEROSIS MIXTA DE LERMOYEZ: es la forma evolutiva más grave,
corresponde a focos muy activos que afectan tempranamente la cóclea. Voy
a tener la vía ósea y la vía aérea por debajo de 20dB con un gap de
separación de más de 10dB (forma mixta).

OTOESCLEROSIS DE MANASSE: presenta una hipoacusia neurosensorial o
perceptiva, es de difícil diagnostico etiológico y diferencial.

DIAGNÓSTICO: se basa en la historia clínica, historia familiar.
1. OTOSCOPIA: membrana timpánica normal, a veces se observa una mancha rosada de Shwartze. Hay presencia de una
mancha de Shwartze (mancha rojiza retro timpánica) que indica aumento de la actividad osteoclástica con formación
de pequeños vasos sanguíneos en esta región, se ve en 10% de los casos.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
→ AUDIOMETRÍA TONAL;
→ IMPEDANCIOMETRIA ÓSEA
→ LOGOAUDIOMETRIA (discriminación de las
palabras)
→ TAC DE ALTA RESOLUCION CON
DENSITOMETRIA ÓSEA (presenta una curva AS)
y a veces con un efecto ON OFF (el reflejo puede
estar ausente y luego estar presente).
TRATAMIENTO
→ MEDICO: con fluoruro de sodio, retarda la
reabsorción ósea osteoclástica y activa la
formación osteoblástica. 3 a 10 mg/ día durante 6 a 8 meses, intervalo de un mes y nueva evaluación.
→ TRATAMIENTO DE LA HIPOACUSIA: quirúrgico con estapedectomia o estapedotomia; protésico con audífonos.

METODOS DIAGNÓSTICO S AUXILIARES PARA
PATOLOGÍAS DEL OÍDO
GENERALIDADES
La exploración del paciente se basa principalmente en la historia clínica con una buena anamnesis, examen clínico bien
hecho y evaluación con métodos complementares de diagnostico como examen funcional (audiometría, timpanometría),
estudios por imágenes (RNM, TC).

1. EXAMEN FÍSICO
El primer paso del diagnóstico consiste en un examen médico. Dicho examen incluye, generalmente, una historia clínica
bien detallada.
Manejar algunos conceptos:
• OTODINEA: dolor que su causa está adentro del oído.
• OTALGIA: dolor referido, acometido a algo que proviene el dolor, pero que se percibe en el oído.
• OTORREA: salida de secreción del oído.

DESCRIPCIÓN: la primera imagen corresponde a una descamación y eritema del pabellón auricular. Ya la segunda
corresponde a palpación de la mastoides, buscando signos inflamatorios. Siguiendo hay la tercera imagen que
corresponde a salida de secreción purulenta del conducto auditivo.
OTOSCOPÍA es el principal método diagnóstico en la patología del oído medio y externo. Puede realizarse con otoscopio
eléctrico u otomiscrocopía, traccionando del pabellón hacia a tras y hacia arriba para rectificar la curvatura del conducto
auditivo externo (CAE).

DESCRIPCIÓN: otoscopia norma, se ve el triángulo luminoso, el mango del martillo principalmente.

DESCRIPCIÓN: la primera imagen corresponde a una otitis media aguda, que presenta secreción purulenta por detrás del
tímpano. La segunda a una otitis media. La tercera presenta una otitis media crónica. La cuarta una otitis externa,
presencia de inflamación, edema, el conducto se encuentra disminuido en su diámetro. Y por fin la quinta una otomicosis
con presencia de hongos. El tratamiento es local, sin necesidad de biopsia y cuando se ve el puntillado ya sabemos que
es hongos.
2. EXAMEN FUNCIONAL

En caso de que un paciente viene por pérdida auditiva, lo hacemos una otoscopia y todo se encuentra normal. Lo siguiente
paso es hacer las pruebas acumetricas para identificar el tipo de hipoacusia tiene el paciente y descubrir donde está el
problema.
A. ACUMETRÍA
→ HIPOACUSIA DE CONDUCIÓN: el problema se encuentra a nivel del oído externo.
→ HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN O NEUROSENSORIAL: el problema se encuentra a nivel de a cóclea o de la vía
auditiva, en el oído interno.
PRUEBA DE RINNE: monoaural, debido que se examina un oído a la
vez, comparando la vía aérea (VA) poniendo el diapasón delante del
CAE y la vía ósea (VO) poniendo el diapasón sobre la mastoides.
• Rinne positivo (VA mejor que VO) en individuos normales
o con trastorno/hipoacusia perceptiva.
• Rinne negativo (VO mejor que VA) hipoacusia de
transmisión o de conducción.

PRUEBA DE WEBER: binaural, examina ambos oídos a la vez, comparando
la vía ósea, poniendo el diapasón sobre la frente o dientes.
→ HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN/CONDUCCIÓN es unilateral,
lateraliza al oído enfermo (debido a que en el oído sano el ruido
ambiente percibido por vía aérea enmascara el percibido por vía
ósea)
→ HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN/NEUROSENSORIAL se lateraliza al
oído sano (debido a que el sonido es percibido por el oído con
mejor audición por vía ósea).
o Hipoacusia bilateral y simétrica, puede no lateralizarse. En
una persona normal no se lateraliza (indiferente).
PRUEBA DE SCHWABACH: compara VO del paciente con la del explorador,
acortada en hipoacusias perceptivas y alargada en las de transmisión.
PRUEBA DE GELLÉ: será positivo o normal si al aumentar la presión en el
CAE con una pera de Politzer disminuye la percepción del sonido. Esto ocurre porque se produce un aumento de la rigidez
de la cadena. Si no disminuye, será negativa o patológica, típico de la otosclerosis.
B. AUDIOMETRÍA
La audiometría permite un diagnóstico cualitativo y cuantitativo, al estudiar umbrales auditivos (mínima intensidad a la que
es audible un estímulo auditivo). La intensidad de un estímulo auditivo se mide en decibelios y corresponde a 10 veces el
logaritmo decimal de la relación entre las intensidades de dos sonidos. Este estudio es hecho a partir de los 5 años para
arriba. Así, el sonido tiene dos características:
1. La intensidad que se mide en decibeles (dB);
2. La frecuencia que se mide en Hz.
En la imagen abajo, graficamos el umbral, el mínimo estimulo que siente el paciente para escuchar. Siendo que el normal
de la audición está entre 0-20dB.

Este es el monigote de Fowler es un recuerdo de como se grafica tanto la vía aérea como la vía ósea del lado derecho (rojo
- circulo) y del lado izquierdo (azul - X). Así, empezamos avaliando las vías aéreas con las auriculares, en seguida la vía ósea
con los vibradores óseos.
→ IMAGEN A/C - HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL/PERCEPCIÓN
DERECHO: ambas vías se encuentran por debajo de 20
decibeles, significa que necesita aumentar el sonido para que
el paciente escuche, presentando una pérdida auditiva.
→ IMAGEN D – HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN/ TRANSMISIÓN
DERECHO: en este gráfico vemos que la vía ósea se encuentra
entre 0 y 20, está normal, pero la vía aérea se encuentra entre
60 decibeles. Cuando la vía ósea se presenta normal y la vía
aérea por debajo de 20 decibeles ya es una hipoacusia
conductiva.
→ IMAGEN B – HIPOACUSIA MIXTA DEL LADO IZQUIERDO: la vía
ósea se encuentra por debajo de 20, entre 30 y 40 decibeles,
la vía aérea también se encuentra por debajo, pero hay una separación de más de 10 decibeles de ambas vías.

Así se puede cuantificar y cualificar la audición, siendo normal de entre 0-20db, alteración leve de 21-40gB, moderada de
41-70dB, severa de 71-90dB y profunda de 91-120dB. Ademas de clasificar cofosis cuando >120dB.
C. TIMPANOMETRÍA
La timpanometría mide las variaciones de complianza de la
membrana timpánica y cadena osicular en función de las
variaciones de presión a nivel del CAE. Es una prueba
objetiva que no depende de la colaboración del paciente.
El normal en el ADULTO la curva se encuentra entre 0.5 y
1.6 de altura y -50 y +50 de presión. Ya en NIÑO la curva
se encuentra entre 0.5 y 1.6 de altura y -150 y + 150 de
presión.
DESCRIPCIÓN: la curva A está normal. La curva Ad es
cuando hay un aumento de la complianza, en casos de
fracturas de huesecillos, y la curva se vaya hacia arriba
(+1.6 de altura). Ya la curva As es en caso de crecimiento
de hueso alrededor del estribo y hace que la cadena sea más rígida, va tener una curva baja (-0.5 de altura). Tambien en la
curva B es cuando paciente llega con una Otitis media aguda, el órgano de la caja timpánica se encuentra lleno de secreción
y la membrana nos y va a mover, la plana se encuentra plana, debido la presencia de líquido detrás del tímpano. Y por fin
la curva C presenta una curvatura normal, pero se va hacia el lado negativo debido que presenta una disfunción en la
trompa de Eustaquio.
Nos brinda información sobre el funcionamiento del tímpano y la cadena osicular, según la forma y amplitud de la curva.
Los procesos que reducen la movilidad tímpano-osicular (trasudados en caja de la otitis serosa, fijación osicular por
timpanoesclerosis y otosclerosis, otitis adhesivas) disminuyen la complianza, aplanando el timpanograma. A la inversa, los
procesos que aumentan la movilidad tímpano-osicular (luxaciones y fracturas de cadena, tímpanos atróficos o monoméricos)
aumentan la complianza, elevando muy alto el timpanograma.
REFLEJO ESTAPEDIAL O ACÚSTICO -FACIAL: los tonos puros,
comprendidos entre 70 y 100 dBs por encima del umbral auditivo o de
60 dBs para el caso de ruidos blancos, disparan este arco reflejo (cóclea
-nervio auditivo (VIII PC)-núcleo auditivo del tronco nervio facial – núcleo
motor facial (VII PC)-músculo del estribo) generando una contracción del
músculo del estribo, que aumenta la impedancia tímpano-osicular, que
es registrada por el impedanciómetro.
VALORACIÓN DEL ESTADO DEL OÍDO MEDIO: algunas patologías que
generan una hipoacusia de transmisión producen ausencia del reflejo
estapedial, típicamente en la otosclerosis, donde al inicio puede aparecer
el fenómeno de on-off (alteración del reflejo sólo al principio y al final de
la estimulación).
D. EXPLORACIÓN IMAGENOLOGICA
La radiografía simple actualmente está siendo desplazada por las nuevas pruebas de imagen. La proyección de Schüller
estudia el oído medio (neumatización de mastoides y ático), la articulación temporomandibular y las fracturas longitudinales
de peñasco. Las proyecciones de Stenvers y transorbitária se emplean para estudiar el oído interno, el CAI y las fracturas
transversales de peñasco.

Ya la tomografía computadorizada estudia mejor el oído medio al ser una cavidad ósea neumatizada. Y la resonancia
magnética explora mejor el CAI, el ángulo ponto cerebeloso, el oído interno y el recorrido del nervio facial.

PARÁLISIS FACIAL
ANATOMIA DEL NERVIO FACIAL
El nervio facial (VII par craneal) es un nervio craneal mixto que se origina
del tronco encefálico. Tiene fibras tanto motoras como sensitivas que de
acuerdo a sus modalidades pueden ser generales, viscerales, somáticas y
especiales. Inervan los músculos, mucosa, glándulas y transmiten los
impulsos del sentido del gusto.
El origen real del nervio facial se ubica dentro de sus cuatro núcleos en
el puente. El nervio facial lleva información de los músculos de las
expresiones faciales (como sonreír y fruncir el ceño), algunos músculos
del maxilar y los músculos de los huesecillos del oído medio (N. Petroso
mayor, N. Estapedio y N. Cuerda del tímpano).
Tenemos el ganglio geniculado de donde sale el N. petroso superficial
mayor que inerva las glándulas lacrimales a la mucosa de los senos
paranasales, después tenemos el N. cuerda del tímpano que se une con una rama del N. lingual y va a dar a los dos tercios
el sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y va inervar las glándulas salivares también. Después tenemos
el N. del músculo estapedio responsable por los reflejos estapedios. Después sale por el agujero estilo mastoideo y va
hacia la cara donde da sus ramas terminales motoras:
→ Temporal;
→ Zigomática;
→ Bucal;
→ Cervical;
→ Mentoniana.
CLASIFICACIÓN
El nervio facial puede lesionarse en cualquier
punto de su recorrido, desde el tronco encefálico
hasta el rostro. Su relación anatómica con otras
estructuras y las características de la parálisis
facial nos permiten ubicar el sitio de la lesión.
Podemos clasificar como:
→ CENTRALES: supranucleares y nucleares.
→ PERIFÉRICAS: infranucleares.
OJO: EL LA PARÁLISIS CENTRAL, AFECTA SOLAMENTE LOS MÚSCULOS INFERIORES DE LA CARA, PORQUE LOS
MÚSCULOS SUPERIORES TIENEN UNA DOBLE INERVACIÓN CORTICAL, RECIBE INERVACIÓN DE AMBOS HEMISFERIOS. YA
SI LA AFECTACIÓN ES A NIVEL DEL NÚCLEO FACIAL HAY SI VA TENER UNA PARÁLISIS COMPLETA DEL LADO
AFECTADO.

1. PARÁLISIS FACIALES CENTRALES – SUPRANUCLEARES
ETIOLOGÍAS MÁS COMUNES:
→ Lesiones del tejido nervios ocasionadas por accidentes cerebrovasculares;
→ Tumores;
→ Procesos inflamatorios;
→ Afecciones degenerativas (esclerosis múltiple, parálisis pseudobulbar con
múltiples infartos);
→ Traumatismos.
CLÍNICA: parálisis de los músculos inferiores de la cara, perdida de los movimientos
voluntarios, asociación con hemiplejia braquiocrural, adquiere la jerarquía de un
síntoma más dentro del contexto de un cuadro grave.

2. PARÁLISIS FACIALES CENTRALES – NUCLEARES
ETIOLOGÍAS MÁS COMUNES: puede ser provocadas por enfermedades vasculares de la protuberancia;
→ Esclerosis lateral amiotrófica de forma ponto bulbar;
→ Tumores;
→ Poliomielitis anterior aguda;
→ Gliomas;
→ Esclerosis;
→ Esclerosis múltiple;
→ Síndrome de Millard – Glube.
CLÍNICA: parálisis facial acompañada de lesión del motor ocular externo, con incapacidad de rotar el ojo hacia el lado de la
lesión y hemiplejia y hemianestesia contralateral.
3. PARALISIS FACIALES PERIFÉRICAS – INFRANUCLEARES
ETIOLOGÍAS MÁS COMUNES:
→ Parálisis de origen idiopática (De Bell – 50% de los casos)
→ Parálisis de origen infecciosa, por la OMA, OMC;
→ Parálisis de origen traumático, en casos de fracturas longitudinales y
transversales;
→ Parálisis de origen secundario o tumores.
DIAGNÓSTICO
→ HISTORIA CLÍNICA
→ PRUEBAS TOPO DIAGNÓSTICAS: nos dicen dónde está la lesión
• PRUEBA DE SHIMMER: estudia la lacrimación, si afecta un 30% la lesión puede estar por encima del ganglio
geniculado, distal al ganglio geniculado, o proximal al ganglio geniculado. Decir si la lesión está distal o

proximal al ganglio geniculado que es de donde sale N. Petroso superficial mayor que inerva la glándula
lacrimal.

• FLUJO SALIVAL: Nos habla si la lesión está por encima o por debajo de la salida del N. Cuerda del Tímpano.
• GUSTOMETRÍA: alteración del gusto, en 2/3 de la lengua la lesión se puede encontrar por encima de la
salida del nervio, por el tímpano o por debajo. Nos habla si la lesión está por encima o por debajo de la
salida del N. Cuerda del Tímpano.
• REFLEJO ESTAPEDIAL: dice se la lesión está por encima o por debajo de la salida del N. Estapedio.

TIPOS DE PARÁLISIS PERIFÉRICAS
1. PARÁLISIS DE BELL
Es una parálisis de aparecimiento rápido, de tipo neuronal motor afectando uno de los lados de la cara, sin evidencia de
enfermedad en la oreja y sin evidencia de otra enfermedad neurológica. Es la causa más común: 49 a 51%.
Aproximadamente 13 y 34 casos por 100.000 por año. Hombres = mujeres.
IDIOPÁTICA: viral (VHS I)
DIAGNÓSTICO: es de exclusión.
CLÍNICA: desde el punto de vista clínico, la parálisis de Bell se caracteriza por unos pródromos
de características virales en el 60% de los pacientes. Estos pródromos se acompañan de otalgia,
entumecimiento facial, trastorno del gusto y disminución de la sensibilidad lingual, lagrimeo
excesivo en el lado afectado. Típicamente el paciente describe la instauración brusca de una
paresia progresiva que resulta en parálisis entre 1 y 5 días después.
→ La gran mayoría de los pacientes con parálisis de Bell, aproximadamente 85%,
evoluciona bien, con cura espontánea en aproximadamente 3 a 6 semanas. En 15%
del restante debe ser encaminado inmediatamente para la descompresión quirúrgica
del nervio facial (VII par craneal).
TRATAMIENTO: corticoides por 14 dias, colirios para lubricar el ojo que no puede cerrar, tranquilizantes, fisioterapia, reposo
y explicación al paciente.
2. PARÁLISIS DE CAUSAS TRAUMÁTICAS: es la 2da causa más común, de 8 a 22%. Puede ocurrir: durante el parto,
quirúrgico iatrogénico, traumatismo penetrante, fracturas faciales y de hueso temporal.
Pueden dividirse en dos grandes grupos:
PARÁLISIS FACIALES CONSECUENTES A LA ACCIÓN DIRECTA del agente traumatizante sobre el nervio facial: considerar en
este apartado los traumatismos obstétricos, las heridas faciales por proyectiles, y por ser más representativos, los
traumatismos iatrogénicos.
PARÁLISIS FACIALES CONSECUENTES A LA ACCIÓN INDIRECTA del agente traumatizante sobre el nervio facial: dentro de
ellas, entra los traumatismos craneales que cursan con fracturas de peñasco.
3. PARÁLISIS DE CAUSAS INFECCIOSAS: representa el 15%.
Hablamos de la otitis media aguda (OMA) y la otitis media crónica (OMC) que genera una parálisis como consecuencia de
estas patologías.

OTITIS MEDIA AGUDA: propagación de la infección hacía en nervio facial por dehiscencia del canal facial, a través del canal
de la cuerda del tímpano o del músculo del estribo o, por conexiones vasculares (tromboflebitis) entre el canal de Falopio
y las células mastoideas. En el 3 y 5 día amanece con una parálisis y miramos la membrana y se encuentra abombada, se
realiza una miringotomía para liberar este absceso y tratar con antibiótico terapia.
OTITIS MEDIA CRÓNICA: preferentemente colesteatomatosa (es un seudo tumor epidérmico benigno, pero es invasivo).
Consecuencia de la erosión más o menos extensa del canal de Falopio y posterior agresión del nervio facial, bien por el
propio colesteatoma, o por el tejido de granulación que le envuelve. Debemos extirpar y hacer una mastoidectomía, abrimos
a la mastoides y extirpamos el colesteatoma.
→ INFECCIONES VIRALES: síndrome de Ramsay Hunt, poliomielitis tipo I, mononucleosis, virus de la Influenza, HIV,
parotiditis.
→ INFECCIONES BACTERIAS
→ INFECCIONES POR HONGOS: mucormicosis, aspergilosis
También otras: TBC, sífilis, enfermedad de Lyme
4. SÍNDROME DE RAMSAY HUNT (imagen a la derecha)
Es causado por el herpes varicela-zoster virus. Hay signos evidentes de neuritis, el
ganglio geniculado está afectado en la mayoría de los casos. Se presenta como una
parálisis facial súbita precedida o sucedida de vesículas en el pabellón auricular y
conducto auditivo externo, acompañada de fuerte dolor local. En muchos casos hay
hipoacusia y vértigo por invasión cócleo – vestibular. El tratamiento indicado es el
mismo que la parálisis de Bell, pero se agrega aciclovir.
5. NEOPLÁSICAS: representan 5 a 13 %. Siendo tumores primarios del nervio facial o tumores secundarios como
parotídeos, tumor glomico yugular o timpánico, meningioma o neurinoma del acústico.

SÍNDROME VERTIGINOSO
CONCEPTOS GENERALES
→ MAREO: sensación de inestabilidad y malestar causada por movimientos del cuerpo.
→ VÉRTIGO: alucinación de movimiento (paciente sentado y gira todo).
→ DESEQUILIBRIO: movimientos corporales reales.
→ CINETOSIS: mareo que ocurre en vehículos en movimiento.
→ SÍNCOPE: caída súbita, con pérdida de conocimiento.
COMPONENTES DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO
Toda la información va hacia nuestro cerebro para ser procesada.
→ SISTEMA PROPIOCEPTIVO: nos brinda la información de nuestros miembros.
→ SISTEMA ÓPTICO: nos informa donde estamos, vemos donde vamos.
→ SISTEMA LABERÍNTICO: sistema vestibular, que nos da información sobre aceleración y desaceleración, lineales o
angulares.
FISIOLOGÍA VESTIBULAR
El laberinto, que constituye la parte estatoquinética del oído interno, percibe la orientación del cuerpo en el espacio,
respondiendo a fuerzas de gravedad o de aceleración tanto rotatorias (angulares) como líneas, distinguiendo entre unas y
otras. El laberinto envía informaciones al SNC sobre la velocidad angular, aceleración lineal de la cabeza y orientación
cefálica en relación al eje gravitacional. El SNC combina con otras informaciones sensoriales para efectuar una respuesta:
Respuesta vestíbulo ocular (RVO) para mantener la mirada durante movimientos cefálicos y el reflejo vestíbulo espinal (RVE)
para mantener la estabilidad cefálica y postural. El desempeño del RVO y RVE es monitorizado por el cerebelo y si es
necesario lo reajusta.
SISTEMA VESTIBULAR PERIFÉRICO:
→ Laberinto Óseo: consiste en 3 canales semicirculares, la cóclea y el vestíbulo.
→ Laberinto Membranoso: 3 conductos semicirculares y el Utrículo y Sáculo (órganos otolíticos). Cada canal
semicircular (CSC) termina en una dilatación llamada Ampolla que contiene las Células Ciliadas y también en las
Maculas del Utrículo y el Sáculo inmersos sobre la cúpula (sustancia gelatinosa) que contiene los cristales de CaCO3
(otoconias/ otolitos). Las células ciliadas se localizan sobre un aglomerado de vasos sanguíneos, fibras nerviosas
(crista ampular). Una membrana gelatinosa llamada cúpula recubre c/ crista ampular.
→ Canales semicirculares (CSC): los canales superior, posterior y lateral detectan los movimientos angulares (de giro).
→ Utrículo: detectan aceleraciones lineales horizontales.
→ Sáculo: detectan aceleraciones lineales verticales.
→ Mácula: cúpula más cristales de CaCO3 (otoconias)
FUNCIONES: controlar y coordinar (junto con el cerebelo y la corteza) todos los movimientos del cuerpo, tronco, miembros
y ojos a fin de garantizar el equilibrio estático y dinámico.

Dada la orientación de los conductos semicirculares en el espacio tridimensional, sus crestas pueden captar y medir las
aceleraciones angulares producidas en cualquier eje de estimulación (grados por segundo), mientras que las máculas del
utrículo y el sáculo son capaces de captar y medir las aceleraciones lineales (centímetros, metros o kilómetros por segundo).

CONEXIONES VESTIBULARES CENTRALES: los núcleos vestibulares establecen conexiones con:
→ La medula espinal mediante fibras vestibuloespinales.
→ Los núcleos motores del III, IV y VI par craneal mediante fibras vestíbulo oculomotoras.
→ El cerebelo mediante fibras vestibulocerebelosas.
→ La formación reticulada
→ El tubérculo cuadrigémino superior.
HISTÓRIA CLÍNICA
Con relación a los trastornos del equilibrio: saber cuándo empezó, la duración de la crisis de vértigo, si tiene algún factor
desencadenante (como los cambios de posición), cuanto dura la crisis (VPPB dura segundos a minutos, mientras que la
enfermedad de Meniere y la neuronitis vestibular dura horas o días). Ya con relacion a la alteración de la audición si hay
hipoacusia, acúfenos; ademas de averiguar sintomas neurológicos como convulsiones, síncope, pérdida de conocimiento
PRUEBAS DE FUNCIÓN CEREBELOSA: nos dice sobre el estado del cerebelo del paciente y existe las pruebas de:
1. Test índice-nariz.
2. Diadococinesia (movimientos conjugados)
3. Tono y Fuerza muscular
4. Reflejos tendinosos profundos
EXPLORACIÓN VESTIBULAR: consiste en un conjunto de procedimientos y pruebas que permiten evaluar la función del
equilibrio, relacionando con el laberinto posterior, rama vestibular del VIII par, núcleos vestibulares del suelo del
4ºventrículo, centros vestibulares y las relaciones vestíbulo – óculo – motora, vestíbulo – cerebelosa, vestíbulo – espinal.
ROMBERG Y ROMBERG SENSIBILIZADO:
ROMBERG: Paciente de pie, pies juntos le pedimos que cierre los ojos y
vemos si tiene alguna lateropulsión, si hay quiere decir que el lado en que
el paciente se lateraliza es el afectado.
ROMBERG SENSIBILIZADO: es lo mismo pero los pies del paciente va estar
uno enfrente al otro y juntos (reflejos vestíbulo espinal).
PRUEBA DE UNTERBERGER: debe caminar en el mismo lugar con los ojos
cerrados durante 50 pasos con os brazos extendidos. Se constatará
desviación mayor a los 60 °. Esto nos indica el lado hipovalente o hipofuncionante (reflejos vestíbulo espinal).
PRUEBAS DE LOS INDICES: consiste en pedirle al paciente que extienda los brazos hacia delante, inmóviles y con los ojos
cerrados. El resultado es normal cuando no hay desviaciones en el lapso de 20 segundos. Para ser significativo la desviación
lateral debe ser mayor a 2cm en los 20 segundos. Señala el lado hipovalente.

REFLEJO VESTIBULOOCULAR - ESTUDIO DEL NISTAGMO: es un término para describir movimientos rápidos e involuntarios
de los ojos que pueden ser: De un lado a otro (nistagmo horizontal) Arriba y abajo (nistagmo vertical).Tiene una fase rápida
y una fase lenta, y puede ser por causas congénitas, neurológicas o idiopáticas. Las causas patológicas más comunes son:
VPPB, Neuronitis vestibular. Otras son: Esclerosis múltiple, infarto cerebral, Trauma craneal, Tumor cerebral.
→ NISTAGMO ESPONTÁNEO: es aquel que aparece en la posición primaria de los ojos, sin ningún tipo de intervención
por parte del examinador (paciente en consultorio no dice que está todo rodando y miramos al paciente, presentará
nistagmo).

→ NISTAGMO SEMI-ESPONTÁNEO: es un nistagmo espontáneo latente que se pone de manifiesto con la intervención
del examinador (Ojos cerrados, mirada lateral, sacudida cefálica).
→ NISTAGMOS POSICIONALES: se ponen de manifiesto con determinadas posiciones de la cabeza y del cuerpo, y aquí
lo hacemos as maniobras de DIX – HALLPIKE (maniobra diagnóstica para VPPB) ahí lo vemos el nistagmo (mirar
durante 30s).
CUANDO ESTIMULAMOS EL NISTAGMO CON AGUA CALIENTE, EL NISTAGMO SE PRODUZCA HACIA EL LADO
ESTIMULADO. CUANDO ESTIMULAMOS CON EL AGUA FRÍA, EL NISTAGMO SE VA PRODUCIR HACIA EL LADO OPUESTO
(DECIMOS QUE EL NISTAGMO GUSTA DE AGUA CALIENTE) Y NOS DICE SI HAY UNA HIPOFUNCIÓN DEL LABERINTO.
MANIOBRA DE DIX – HALLPIKE: para comenzar con la maniobra, es necesario informar al paciente de la técnica que vamos
a realizar (preguntar si no hay problemas cervicales), de la posibilidad de aparición de un episodio vertiginoso, así como
de la importancia de mantener los ojos abiertos en todo momento. A la hora de seleccionar el lado por el que comenzar a
explorar, existe diversidad de opiniones. En ocasiones puede ser útil identificar el lado enfermo antes de comenzar la
exploración, ya que nos enfrentamos a un nistagmo tan fatigable, que podemos no evidenciarlo si comenzamos por el lado
sano. Pero en la mayoría de los casos suele ser el explorador el que decida por dónde empezar. Para identificar el lado
enfermo, podemos guiarnos por el paciente según la posición desencadenante.
1. Colocamos al paciente sentado sobre la camilla longitudinalmente.
2. Giramos su cabeza hacia un lado 45° (derecha/izquierda).
3. Tumbamos rápidamente hacia atrás al paciente, de manera que su cabeza quede colgando por encima del borde
craneal de la camilla con unos 30° de hiperextensión y siempre manteniendo la misma rotación inicial de 45°.
4. Mantenemos al paciente en esa posición durante unos 60s.
5. Después ponemos el paciente en estado sedente de ahí vuelta la posición inicial de 0° grado.
Si la maniobra es positiva, el paciente refiere sensación de vértigo y podremos observar un nistagmo que desaparecerá
después de 5 – 30s. La dirección y el sentido del nistagmo indica el conducto semicircular afectado.
▪ La prueba se considera positiva si durante la maniobra aparece nistagmo, además del vértigo.
CANAL POSTERIOR: aparecerá un nistagmo rotatorio geotrópico y vertical hacia arriba (CSP). (Tto: Maniobra de Epley) y
para saber el lado miramos el lado del nistagmo que es el lado afectado (si ocurre de lado derecho es el lado derecho que
vamos hacer la maniobra).
CANAL HORIZONTAL: la maniobra de Dix-Hallpike no es específica de este canal (CSH). Cuando en el Dix-Hallpike aparece
positividad en ambos lados es sugerente de este canal, siendo obligatorio su estudio.
CANAL SUPERIOR: aparecerá un nistagmo rotatorio geo o ageotrópico y vertical hacia abajo.

PRUEBAS CALORICAS: es como un lavado del oído, se estimula a través del sistema vestibular con agua fría (<7 de la T°
corporal) o caliente (>7 de la T° corporal), debemos hacer siempre una otoscopía previa.

SÍNDROME VERTIGINOSO
El síndrome vertiginoso puede ser periférico (a nivel del oído interno, vestíbulo) o central (a nivel de SNC , + grave).
DEBEMOS DIFERENCIAR UN VÉRTIGO CENTRAL DE UN PERIFÉRICO:
VÉRTIGO CENTRAL: si el paciente llega con síntomas
neurológicos (pérdida de conocimiento, convulsiones).
SÍNDROME DE MÉNIÉRE, LABERINTITIS, NEURINOMA DEL
ACÚSTICO: si el paciente no tiene síntomas neurológicos, si
tuvo síntomas cocleares (hipoacusia o acufeno).
VPPB (VÉRTIGO PAROXÍSTICO POSICIONAL BENIGNO): si el
paciente no tiene síntomas neurológicos y no tiene síntomas
cocleares, probable que sea
1. NEURITIS VESTIBULAR: se caracteriza por dar crisis
vertiginosas únicas o recurrentes de grado variable.
Presenta síntomas neuro-vegetativos de grado
variable (náuseas, vómitos, sudoración fría).
Frecuentemente existe antecedente de cuadro viral
anterior. Duración: horas a días. Y ausencia de síntomas cocleares concomitantes.
En la exploración vamos a encontrar:
→ ROMBERG: lateralizado al lado enfermo.
→ NISTAGMO: espontáneo hacia el lado sano.
→ PRUEBAS CALÓRICAS: marcada hipofunción del laberinto afectado.
El tratamiento consiste en internación en caso de intolerancia a la vía oral, corticoides (dexametasona o prednisona),
sedantes vestibulares (D10). Rehabilitación vestibular.
2. VÉRTIGO PAROXÍSTICO POSICIONAL BENIGNO: es una de las patologías más frecuentes hablando de vértigo en
adultos, se caracteriza por crisis vertiginosas objetivas relacionadas con cambios de posición cefálica.
ETIOGATOGENIA: canalolitiasis o cupulolitiasis (CSP) los otolitos que estaban en la mácula de los utrículos se desprenden y
se van hacia los canales semicirculares (el más afectado es el posterior). Duración de las crisis: segundos, con presencia de
síntomas neurovegetativos de intensidad variable (náuseas, vómitos, sudoración). Aparece por períodos de días o semanas
cesando gradualmente. Sin disfunción de la porción coclear.
DIAGNÓSTICO: maniobra de Dix-Hallpike (dependiendo del nistagmo sabemos en qué canal está).
TRATAMIENTO: maniobras de reposición. (Epley, Semont)
MANIOBRA DE EPLEY: se fundamenta en la teoría de la canalolitiasis, intentando una movilización de las otoconias, del
canal semicircular afecto, al utrículo. Indicada para el CSP Y CSS.
1. Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre
ella.
2. Giramos la cabeza 45º sobre el lado enfermo.
3. Tumbamos al paciente. (decúbito supino con la cabeza girada).
4. Rotamos la cabeza 90º hacia el lado sano.
5. Le pedimos al paciente que rote el cuerpo hacia el lado sano
manteniendo el giro de la cabeza. (decúbito lateral con la cara hacia
el suelo).
6. Sentad al paciente manteniendo la posición de la cabeza.
7. Enderezad la cabeza y retroflexión 20º.
MANIOBRA DE SEMONT: se fundamenta en la teoría de la cupulolitiasis,
mediante movimientos bruscos se intenta liberar la cúpula de partículas.
Indicada para el CSP Y CSS.
1. Paciente sentado en la camilla con las piernas colgando.
2. Giro de la cabeza sobre el lado sano.

3. Tumbar bruscamente al paciente hacia lado de la lesión (manteniendo varios minutos).
4. Sin cambiar la posición de la cabeza realizamos un giro brusco de 180º.
5. Volver lentamente a la posición inicial.
MANIOBRA DE LEMPERT: también denominada maniobra de la barbacoa. Indicada para el CSH.
1. Decúbito supino.
2. Elevación de la cabeza 30º.
3. Giro cefálico hacia el lado enfermo, esperar unos minutos hasta que ceda el nistagmo. Giro de la cabeza hacia el lado
sano 90º.
4. Completad 270º de giro cefálico en pasos de 90º hacia el lado sano, acompañado de rotación del cuerpo.
5. La maniobra finaliza en decúbito prono.
6. Volver lentamente a la posición inicial. Incorporación.

DESCRIPCIÓN: la primera imagen corresponde a la maniobra de SEMONT y la segunda de LEMPERT.
CARACTERÍSTICAS DEL NISTAGMO DEL VPPB: latencia, duración de 1 a 2 minutos, perfil paroxístico, aumento de intensidad
rápidamente con disminuicion progresiva posterior, fatigable y durante la maniobra, al levantar al paciente el se invierte al
nistagmo (tto es Maniobra de Epley).

EMBRIOLOGIA, ANATOMÍA Y FISIOLOGIA DE
LA NARIZ
EMBRIOLOGÍA
Las fosas nasales y los senos paranasales se van a formar a partir del ectodermo
de la placoda olfativa y del neuroectodermo de la cresta neural prosencefálica. Su
desarrollo se comparte con el de la cara y la boca, ya que todo el conjunto
nasosinusal va a surgir entorno al estomodeo, o boca primitiva. El desarrollo y
crecimiento facial se produce desde el comienzo de la 4ª semana, hasta el final
de la 8ª. Y que se va formando a partir de 5 preeminencias, siendo 1 frontonasal
es impar y las otras 4 son 2 maxilares y 2 mandibulares (estomodeu)
ANATOMÍA DE LA NARIZ
La nariz es el primer sector de las vías aéreas y está compuesta por tres partes:
la pirámide nasal, las fosas nasales y las cavidades o senos paranasales.

PIRÁMIDE NASAL: su arquitectura se sustenta en elementos óseos, cartilaginosos y fibrosos, musculares revestidos por la
piel.
• ESQUELETO ÓSEO: formado por los huesos propios, lamas ascendentes del maxilar, escotadura nasal del maxilar,
los huesos unguis y la espina nasal anterior.
• ESQUELETO CARTILAGINOSO: compuesto por los cartílagos laterales de la nariz, los cartílagos alares y el cartílago
del tabique.

→ ESQUELETO ÓSEO: está formado por los huesos propios de la nariz, las ramas ascendentes del maxilar, la
escotadura nasal, unguis.
→ ESQUELETO CARTILAGINOSO: cartílagos laterales, cuadrangular (del tabique), y los cartílagos accesorios.
PLANO MUSCULAR: compuestos por músculos pares y simétricos:

→ PIRAMIDAL DE LA NARIZ: cubre los huesos propios; interviene en la mímica facial.
→ TRANSVERSAL DE LA NARIZ: dilata el orificio nasal.
→ DILATADOR DE LA VENTANA NASAL: se extiende sobre el borde caudal del ala de la nariz.
→ MIRITIFORME: se extiende desde el borde alveolar del maxilar superior al sector posterior del subtabique; retrae el
orificio nasal.
FOSAS NASALES: son espacios delimitados por cuatro paredes y dos orificios.
→ PARED MEDIAL: corresponde al tabique nasal.
→ PARED LATERAL: constituidas por distintas estructuras óseas articuladas
entre si.
→ ORIFICO EXTERNO: que es la narina
→ ORIFICIO INTERNO: que es la coana
PAREDES NASALES:

SENOS PARANASALES: los senos nasales o paranasales son
un conjunto de cavidades aéreas que se encuentran en los
huesos frontales, esfenoides, etmoides, y maxilar superior, que
comunican con las fosas nasales. Existen 8 senos paranasales,
4 a cada lado de la nariz.
Se dividen en dos grupos:
• ANTERIOR: constituido por los senos frontal y maxilar
de cada lado y las celdas etmoidales anteriores.
• POSTERIOR: formado por las celdas etmoidales
posteriores y los senos esfenoidales
IRRIGACIÓN:

Se divide en 2 sistemas de irrigación:
1. CARÓTIDA EXTERNA por su rama maxilar interna que dá a rama esfenopalatina (2 ramas, nasomedial y nasoseptal)
2. CARÓTIDA INTERNA por su rama oftálmica que da sus ramas etmoidales anteriores y posteriores (irriga el techo)
Se unen em la región anterior y forma el área de Kiesselbach
→ Inervación sensitiva: rama del V par
→ Inervación sensorial: rama del I par
→ Inervación neurovegetativa: sistema simpático y parasimpático (función reflexógena)
FIGIOLOGIA NASAL
Posee cuatro funciones importantes, como:
→ FUNCIÓN VENTILATORIA
Las fosas nasales no solo regulan la entrada y el volumen de aire inspirado, sino también lo acondicionan. El pasaje del aire
por la nariz se lleva a cabo a través de 3 columnas;
→ PRINCIPAL: lleva el mayor volumen de aire a través del meato medio.
→ INFERIOR O CORRIENTE VENTILATORIA SECUNDARIA: pasa por el meato inferior.
→ SUPERIOR O CORRIENTE OLFATORIA: pequeña Columna de aire que llega al meato superior y estimula a su paso
el área olfatoria de Schultze (epitelio olfatorio).
LA PURIFICACIÓN de la nariz es tan estricta que a partir de la mitad posterior se lo puede considerar estéril; se debe a:
1) Barniz mucoso que atrapa partículas y gérmenes
2) Movimiento ciliar que desplaza el barniz
3) Presencia de lisozimas
4) La fagocitosis superficial
5) El pH 6 del moco
6) Presencia de igA secretora
EL VOLUMEN es regulado por la acción valvular del vestíbulo nasal y por el ciclo nasal (congestión y descongestión
alternante). EL ACONDICIONAMIENTO es regulado por el sistema neurovegetativo e incluye la humidificación, calentamiento
y purificación del aire inspirado.
Para la correcta HEMATOSIS el aire debe tener 37*C y una saturación de humedad del 100%. En las fosas nasales se llega
a 32-34*C y una humedad del 80-90%; el resto se completa en la faringe, laringe y la tranquea.
→ FUNCIÓN OLFATORIA
La mucosa olfatoria tapiza parte del cornete superior, el tabique nasal y el techo de las fosas nasales y constituye
aproximadamente 2cm2 de aspecto alisado y de color amarillento. Histológicamente está compuesto por un epitelio
neurosensorial y un corion, separados por una membrana basal. EL NEUROEPITELIO PRESENTA 4 TIPOS DE CÉLULAS:
1. Células neurosensoriales olfatórias: 1ra neurona de la via olfatória.
2. Células de sostén
3. Células basales
4. Células micro vellosas
Las partículas odoríferas llegan al área olfatoria y toman contacto con el moco que la cubre. De esta forma estimulan la
primera neurona de la vía. Los filetes de este atraviesan la lámina cribosa del etmoides y se dirigen al bulbo olfatorio donde
penetran por su cara inferior para hacer sinapsis con la segunda neurona o célula mitral, los axones de la célula mitral se
unen para formar el tracto olfatorio que termina en un complejo conectado con la corteza piriforme, la comisura anterior,
el núcleo caudado, el tubérculo olfatorio y la rama anterior de la cápsula interna (80% de los sabores se percibe por el
olfato).
→ FUNCIÓN REFLEXÓGENA
Por medio de la interacción sensitiva, sensorial y neurovegetativa la nariz participa en diferentes tipos de reflejos que
repercuten más en el aparato respiratorio y cardiovascular.

TIPOS DE REFLEJOS:
A) INTRANASALES: se clasifican en:
REFLEJOS VASOMOTORES: función defensiva ante aire seco o perfumes irritantes y polvo. Vasodilatación (- pasaje de aire),
+ tiempo para acondicionar el aire inspirado.
REFLEJOS SECRETORES: función protectora ante aire frío o irritantes que estimulan la secreción nasal.
REFLEJOS MOTORES: la correlación entre el acto respiratorio y el movimiento sincrónico del ala de la nariz es regulable por
la excitación de la mucosa nasal.
B) NASORRESPIRATORIOS: se clasifican en:
REFLEJO NASO GLÓTICO: cierre de la gloria ante irritación química de la mucosa nasal.
REFLEJO NASO ESTORNUTATORIO: se desencadena ante estímulos químicos, térmicos, eléctricos, otros (formol).
REFLEJO NASORRESPIRATORIO PROPIAMENTE DICHO: actúa sobre la actividad respiratoria, ante estímulos desagradables
acentúa la fase espiratoria y la pausa en ñ respiración; en estímulos agradables se acentúa la fase inspiratoria (inspiraciones
breves pero frecuentes y enérgicas que se llama Olfateo).
C) NASOCICULATORIOS, se clasifican en;
REFLEJO NASO CARDIACO: ante la irritación violenta de la mucosa nasal sobrevienen palpitaciones, taquicardia o
bradicardia y síncope.
REFLEJO NASO VASCULAR: los estímulos nasales provocan a nivel periférico vasoconstricción, pero a nivel cefálico causan
vasodilatación lo que determina congestión nasal, ocular, rinorrea y sialorrea.
D) OLFATODIGESTIVO se clasifican en;
REFLEJO NASO SALIVAL: ante el olor a comida se produce secreción de saliva (agua en la boca).
REFLEJO OLFATO GUSTATIVO: el olfato completa la sensación gustativa (80% de los sabores está dado por el olfato).
E) NASOCUTANEOS: existe relación entre la termorregulación de la piel y la permeabilidad nasal, así ante el frío se
produce vasodilatación de la mucosa nasal lo que disminuye la entrada de aire y en el calor sucede lo contrario.
F) NASOOCULAR: se produce lagrimeo ante olores fuertes o aire frío inspirado.
→ FUNCIÓN FONATORIA: las fosas nasales, los senos paranasales y la faringe funcionan como cámara de resonancia
para la donación y le agregan los armónicos al tono para generar el timbre de voz (ante un paciente con hipertrofia
de las adenoides y tapona la coana por detrás el paciente desarrolla una rinolalia cerrada [hablar por la nariz], o
fisura palatina también va a tener un cambio de la vo).

EPISTAXIS
CONCEPTO: el término epistaxis se refiere a toda hemorragia producida en el extremo cefálico del organismo, aunque en la
actualidad se ha restringido su uso a hemorragias con origen en la fosa nasal. Es una urgencia frecuente, cotidiana en la
práctica otorrinolaringológica.

IRRIGACIÓN DE LA NARIZ: Plexo de Kiesselbach que es uma
anastomosis integral de cinco ramos que van hacia el cuadrante anterior
y inferior del septo nasal (sobre a cartilagem septal). El área ya fue
conocida por el área de Little, triangulo de Kiesselbach y área de
Kiesselbach.
• Cerca de 90% de los casos ceden de forma espontánea o con
maniobras sencillas y en nuestro ámbito
• 10% requieren asistencia hospitalaria,
• 3% ingreso hospitalario y el
• 1% puede amenazar la vida del paciente.

CLASIFICACIÓN: las epistaxis pueden ser
1. - Etiológica: por desencadenantes locales y generales
2. - Por localización: anterior, posterior y superior
3. - Por frecuencia: aisladas o recurrentes
4. - Con repercusión general: leve, moderadas o severas
POR CAUSAS LOCALES:
EPISTAXIS ESENCIAL BENIGNA: forma etiología más frecuente, suele aparecer en individuos jóvenes, espontánea o
favorecida por circunstancias como manipulación digital intempestiva, exposición al sol, esfuerzo. Pueden ser inmediatas o
diferidas unas horas tras la manipulación digital, en ocasiones estas formas de epistaxis también aparecen en ancianos,
favorecidas por un terreno vascular aterosclerosis subyacente.
TRAUMATISMOS NASALES: los traumatismos a veces mínimo y de diversa índole (digitales, atmósferas polucionadas o
irritantes) de la mucosa nasal justifican a menudo la aparición de epistaxis. En otras ocasiones, en cambio estas se producen
por la penetración de cuerpos extraños en las fosas nasales.
TRAUMATISMOS YATROGÉNICOS: tras septorrinoplastias, polipectomía, CENS
TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES: traumatismo de la pirámide nasal sin fractura que movilizan el cartílago del tabique que
lesiona la mucosa nasal. Traumatismo con fracturas óseas de la pirámide nasal o de las fosas nasales.
BAROTRAUMAS en determinados deportes como el submarinismo tanto en las fosas nasales como en los senos paranasales,
lo que determina la aparición de una hemorragia muy importante.
TRASTORNO DE TROFISMO DE LAS FOSAS NASALES: en rinopatias secas o atróficas que disminuyen el tropismo de la
mucosa de las fosas nasales.
PROCESOS INFLAMATORIOS NASOSINUSALES: infecciones nasosinusales agudas o crónicas, por modificación circulatoria
propiciadas por la propia reacción inflamatoria.
NEOPLASIAS NASOSINUSALES: hay tumores benignos o malignos que se pueden manifestar por primera vez como epistaxis
o bien ser el signo de recidivas tumorales o ser consecuencia de su tratamiento: radionecrosis con un proceso infeccioso
sobreañadido, un trastorno del trofismo de la cavidad operatoria.
POR CAUSAS GENERALES:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: hemorragias anteriores o posteriores, incluso abundantes, con implicaciones generales
importantes, es más frecuente en ancianos a raíz de la existencia de un territorio ateroescleroso: la falta de contracción del
vaso puede hacer especialmente grave la hemorragia

OTRAS VASCULOPATÍAS como la diabética provocan la aparición de hemorragias nasales. Por otra parte la rotura de un
aneurisma de la porción extradural de la arteria carótida interna puede provocar la aparición de una epistaxis de
extraordinaria importancia. Estos aneurismas suelen ser, aunque no siempre, de origen traumático y en ellos existe el
antecedente de un trauma previo
PROCESOS HORMONALES: situaciones como la pubertad, la menstruación (epistaxis vicariantes o catameniales) o el
embarazo provocan una hipervascularización de la mucosa de la fosa nasal.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS: fiebre tifoidea, gripe, enfermedades eruptivas o neumopatías atípicas.
HIPERREACTIVIDAD RINOSINUSAL: alergias estacionales o peremnes, rinopatía colinérgicas etc.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA COAGULACIÓN: en cualquiera de los tres tiempos de la coagulación, alteración
plaquetaria, síndromes vasculares o púrpuras angiopáticas.
POR LOCALIZACIÓN:
ANTERIORES (90%): suelen tener origen en el área de Kisselbach, zona de la porción anteroinferior del tabique nasal, donde
existen muchos vasos recubiertos por una delgada mucosa.
POSTERIORES (7%): suelen localizarse en el tronco de la arteria esfenopalatina o alguna de sus ramas
SUPERIORES (3%): dependen de arterias etmoidales
CUADRO CLINICO: las epistaxis pueden presentarse en la clínica cotidiana de dos formas:
→ EPISTAXIS – ENFERMEDAD: proceso patológico se resume en la propia manifestación hemorrágica
→ EPISTAXIS – SÍNTOMA: en la que es sólo un síntoma más
La clínica varía según las circunstancias concretas: estado previo de salud del paciente, edad, etiología del cuadro, volumen,
reiteración de su aparición, naturaleza y efectividad del tratamiento. En general, la clínica se reduce a la hemorragia nasal
a la expresión de la disminución de la volemia del paciente.
DIAGNÓSTICO:
1. IDENTIFICAR
2. APRECIAR LA CANTIDAD Y SU REPERCUSIÓN: exploración clínica, diaforesis, pulso, tensión arterial, laboratorio
(hemograma y hematocrito). Otros factores: edad, AP y hemorrágicos, APF con tratamiento en curso, modo de
presentación del episodio actual y tratamientos realizados.
3. INVESTIGAR la causa, sin demora el tratamiento
4. EXPLORACIÓN: instalar al paciente en posición sentada y valorar la repercusión general de la hemorragia (palidez
cutáneo mucosa, diaforesis) toma de la tensión arterial y pulso, mientras le vamos realizando la anamnesis en
cuanto a antecedentes patológicos en curso y las circunstancias de la aparición.
TRATAMIENTO:
1. Tratamiento médico
2. Tratamiento instrumental
3. Tratamiento quirúrgico

INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL
CONCEPTO: es la dificultad del pasaje de aire a través de las fosas nasales o el incompleto acondicionamiento de este que
provoca una hematosis inadecuada.
CLASIFICACIÓN:
→ CUALITATIVA (calidad del aire): causas intrínsecas y extrínsecas
→ CUANTITATIVA (dificultad al ingreso del aire): causas orgánicas y funcionales
CUALITATIVA DE CAUSA INTRÍNSECA: mucovisidosis (fibrosis quísticas), glándulas exócrinas, síndrome de Kartagener. Hay
alteraciones en los movimientos de los cilios donde no se produce la limpieza
CUALITATIVA DE CAUSA EXTRÍNSECAS: falta de humedad, temperaturas externas (> 40° o <8°) el aire ya no se puede
acondicionar bien, condiciones ambientales (humo, polución)
MANIFESTACIONES CLINICAS: boca abierta, inspiraciones nasales bruscas, profundas y cortas, sequedad de la garganta,
ventilación ruidosa diurna y nocturna, disosmia (alteración en el olfato), hipogeusia (disminución del olfato), modificaciones
de la voz.
FORMAS CLINICAS: unilateral o bilateral, parcial o total, brusca o progresiva, transitoria o permanente
DIAGNÓSTICO
→ Semiología: anamnesis y examen clínico
→ Estudios complementarios (endoscopia nasal, rinoscopia anterior)

INSUFICIENCIA VENTILATORIA CUANTITATIVA DE CAUSAS
FUNCIONALES

INSUFICIENCIA VENTILATORIA CUANTITATIVA DE CAUSAS
ORGÁNICA

Rinitis alérgicas (hipertrofia de los cornetes inferiores,
reversible). Ej.: corticoides intranasales y esta hipertrofia se
revierte.

Alteraciones desde las alteraciones en las pirámides
nasales, alteraciones intranasales y alteraciones en la
rinofaringe.

En lactantes puede presentar: Malformaciones, imperforación coanal, meningoencefalocele, rinitis agudas (difteria, luética).
En infancia puede presentar: Hipertrofia de adenoides o de cornete, alteraciones en nasofaringe/rinofaringe, cuerpos
extraños en las fosas nasales). En adolescencia/adultez suelen presentar: Traumatismo, Tumor, rinitis, pólipos.
ALTERACIONES EN LA PIRÁMIDE NASAL:
→ MALFORMACIONES (de origen congénito)
→ MICRORRINIA (rara) - reducción transversal de la nariz debida a una detención del desarrollo del maxilar.
→ ESTRECHEZ DEL PUENTE (Nariz de silla de montar) - aspecto de la nariz por la destrucción del tabique nasal,
común en sífilis hereditaria.
→ HUNDIMIENTO DE CARTILOGO TRIANGULAR
→ IMPERFORACIÓN
→ OCCLUSION DE LAS NARINAS – alas
INSUFICIENCIA VALVULAR: colapso de las alas de la nariz durante la inspiración. La etiología es hipoplasia condromuscular,
rinomegalia con estrechez iatrogénica (posterior a cirugía de la punta nasal). El diagnóstico es clínico y
rinodebitomanometria. El tratamiento es la reparación quirúrgica.
TRAUMATISMOS DE LA PIRAMIDE: fracturas de huesos propios (Fractura facial más frecuente). Pueden ser:
→ Unilaterales: Fisura de huesos propios sin desplazamiento.
→ Bilaterales (más común): Desviación de toda la nariz
→ Mixtas (por golpes frontales): Fracturas conminutas de la pirámide nasal y del tabique, da a la nariz un aspecto
aplanado.
CLÍNICA: dolor espontáneo o a la presión, epistaxis (sangrado por la narina), deformidad de la pirámide u obstrucción.
INSPECCIÓN: evaluar grado de deformación y desplazamiento

PALPACIÓN: buscar líneas de Fractura y crepitación
DIAGNÓSTICO: antecedente, Examen Clínico, Radiológico (Radiografía perfil de huesos propios)
TRATAMIENTO: d
• FRACTURAS UNILATERALES SIN DESPLAZAMIENTO: no requieren tratamiento instrumental, se medican con
antiinflamatorios y hielo para disminuir el edema
• FRACTURAS BILATERALES SIN DESPLAZAMIENTO : debe colocarse una férula de yeso o metálica y aplicar
medicación general
• FRACTURAS BILATERALES CON DESPLAZAMIENTO Y MIXTAS: debe realizarse la reducción antes de los 7 días. El
mantenimiento en posición de los huesos fracturados y septum se logra con un taponaje anterior y férula de yeso
o metálica externa que se dejan durante 7 u 8 días.
ALTERACIONES INTRANASALES:
DESVIACIONES DEL TABIQUE: solo si causa IVN requieren corrección quirúrgica
LUXACIONES: dislocación del cartílago cuadrangular que protruye hacia una fosa nasal. El tratamiento es hecho con
corrección quirúrgica
SINEQUIAS: adherencias (adherencias pos cirugía) fibrosas entre las estructuras de las fosas nasales
• Etiología: Traumático o postraumático
• Tratamiento: Seccionar quirúrgicamente las sinequias e interponer una lámina de silicona hasta la curación definitiva
de la mucosa.
CUERPOS EXTRAÑOS: presenta obstrucción nasal brusca, rinorrea mucopurulenta y puede producirse una reacción
granulomatosa que engloba el cuerpo extraño (rinolito).
ALTERACIONES RINOFARINGEAS:
1. HIPERTROFIA DE VEGETACIONES ADENOIDEAS: las vegetaciones adenoides junto con la amígdala palatina, son las
principales formaciones del anillo linfático de Waldeyer, que asientan la nasofaringe y la orofaringe. Están
compuestas por un cúmulo irregular de folículos linfoideos, ubicados en el techo y la pared posterior de la
nasofaringe, de forma generalmente multilobulada; su espesor normal es de hasta 7mm.
Tiene un ciclo biológico en donde las vegetaciones adenoideas inician su crecimiento a partir de los 9 meses, luego de la
depresión inmunofisiológica que ocurre al octavo mes de vida, y se acentúa hasta el tercer año. Ejercen una importante
actividad inmunitaria e involucionan a partir del quinto año (en adulto el adenoide no existe). Las alteraciones inmunitarias
y alérgicas son factores predisponentes para la hipertrofia adenoidea y los cuadros de adenoiditis recidivantes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: insuficiencia ventilatoria nasal bilateral permanente, parcial o total, según el grado de
hipertrofia. Se asocia con respiración bucal y tos en las primeras horas del sueño. Puede coexistir con:
→ Sinusitis de repetición acompañada, muchas veces de faringitis.
→ Disfunción de la trompa de Eustaquio, que causa otitis media aguda de repetición u otitis media secretora.
→ Irritaciones e infecciones del árbol bronquial.
→ Trastornos en el desarrollo del macizo facial, como hipoplasias maxilares, bóveda palatina atrésica y alta, trastornos
en la dentición, mala oclusión dentaria.
FORMAS CLÍNICAS: se clasifican de acuerdo con el grado de disminución de la luz nasofaríngea, mediante la radiografía de
perfil del cavum con la boca cerrada.
→ HIPERTROFIA DE ADENOIDES LEVE O GRADO I: adenoides ocupan hasta un tercio de la luz de la nasofaringe.
→ HIPERTROFIA DE ADENOIDES MODERADA O GRADO II : adenoides ocupan hasta dos tercios de la luz de la
nasofaringe.
→ HIPERTROFIA DE ADENOIDES ACENTUADA O GRADO III: ocupan más de las dos terceras partes hasta la totalidad
de la luz.
DIAGNÓSTICO: los antecedentes, la sintomatología y la facies del paciente orientan al diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: atresia de las coana, cuerpos extraños, tumores de las fosas nasales, tumores de la
rinofaringerinosinusitis, alergia nasal, meningoencefalocele

TRATAMIENTO: es necesario justipreciar la verdadera participación de la hipertrofia adenoidea en la insuficiencia ventilatoria
nasal y en los procesos como otitis de repetición, otopatía secretora, sinusitis y bronquitis espasmódica. Sólo las de grado
III ocasionan esos cuadros. Mediante tratamiento con descongestivos nasales y antibióticos se puede hacer retrogradar.
El tratamiento de la hipertrofia adenoidea de grado II sintomático y de grado III es quirúrgico. Antes de los 2 años de edad,
sólo en los casos de otitis media aguda de repetición o general está indicada la adenoidectomía, si se ha fracasado común
los tratamientos e inmunológicos. La adenoidectomía se debe efectuarse después de los 3 años en las hipertrofias que
generan síntomas permanentes.
2. ATRESIA DE LAS COANAS: es la malformación congénita más frecuente de la nariz; es una alteración intranasal.
Puede ser unilateral o bilateral, parcial o total, ósea o membranosa. Suele acompañarse de otras malformaciones:
cardíacas y urinarias.
DIAGNOSTICO: al introducir una sonda a través de las fosas nasales, esta no llega a la faringe. Al instilar azul de metileno
por las fosas nasales, el colorante no llega a la faringe. Si se instila sustancias radiopacas y se obtiene una radiografía de
perfil de la rinofaringe, se observa la detención a nivel de las coanas.
→ Rinomicroscopia: con retracción de los cornetes se puede observar la atresia por vía anterior.
→ Rinofibroscopia: se visualiza el tabicamiento posterior.
→ Tomografía computarizada: permite ver la placa atrésica, determinar si es ósea o membranosa y descartar
malformaciones asociadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ddepende de las formas clínicas. Así, la atresia unilateral debe distinguirse de cuerpos
extraños: la rinorrea no es congénita; es fétida y purulenta, tumores, meningoencefalocele que al examen rinoscopio se
observa la masa ocupante en la fosa nasal. La atresia bilateral debe diferenciarse de las malformaciones de la laringe.
CHARGE: CUANDO TENEMOS UNA ATRESIA DE COANA TENEMOS QUE INVESTIGAR SI HAY ALGUNA MALFORMACIÓN:
→ C: coloboma ocular (coloboma – íris em gota)
→ H: cardiopatía
→ A: atresia de las coanas
→ R: retraso del crecimiento o desarrollo
→ G: hipoplasia genital
→ E: anomalías del pabellón auricular o sordera
TRATAMIENTO: asegurar la ventilación mediante la intubación endotraqueal por la laringoscopia directa, con la se descarta
una patología laringotraqueal (los niños son respiradores nasales obligados por la anatomía de la laringe que está más
superior [deglute y respira al mismo tiempo])
→ Chupete de McGoverns: es un chupete más largo que los convencionales, perforado, lo que asegura la llegada de
aire a la laringe. Debe fijarse con una cinta al cuello o con elásticos pasados por detrás de las orejas. Asegurar una
adecuada nutrición. Durante este período debe permanecer en áreas de cuidados especiales.
TRATAMIENTO RESOLUTIVO: es quirúrgico y debe realizarse lo antes posible, siempre que no haya contraindicaciones para
ello.
MEDICINA DEL SUEÑO
POLISOMNOGRAFÍA: también llamado 'estudio del sueño', es una prueba que se usa para diagnosticar trastornos del sueño.
Sin embargo, su principal utilidad a día de hoy es el estudio del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHOS), en la
que se producen disminuciones del porcentaje de oxígeno en sangre repetidas veces a lo largo de la noche por obstrucción
de la vía aérea.
VIDEOSOMNOSCOPIA: estudio que combina la medicina del sueño con la endoscopia de la vía aérea superior. Consiste en:
• Inducir al paciente al sueño de forma más fisiológica posible, lo cual habitualmente se consigue con el uso de
fármacos inductores, como el propofol. Una vez que se alcanza la profundidad del sueño, se realiza la
rinofibrolaringoscopia evaluando la vía respiratoria en forma dinámica.
VENTAJAS: permite identificar mejor la zona determinante de la obstrucción y el comportamiento de las partes blandas
durante la relajación
INDICES Y PARAMETROS PARA TRATAMIENTO: anatomía rinocervical, cefalometría, IMC
SEVERIDAD SÍNDROME APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS):

→ LEVE: menor de 30/horas
→ MODERADA: 30 a 50/horas
→ SEVERA: mayor a 50/horas
SATURACIÓN DE O2:
→ LEVE: mayor de 90%
→ MODERADA: mayor 85%
→ SEVERA: menor 5%
TRATAMIENTO MEDICO - GOLD STANDARD (CPAP): medidas higiénico-dietéticas: para control hormonal y peso. Tambien
la presión positiva continua en las vías aéreas – CPAP: es un tratamiento que bombea aire bajo presión dentro de la vía
respiratoria.
→ Utilizado en SAHOS leves o severos, por su gran eficacia.
→ Dispositivos Orales: gran variedad, se destacan los reposicionadores mandibulares, reentrenadores linguales,
elevador velopalatino, indicado principalmente en pacientes con SAHOS leve o moderado.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: d
a) CIRUGÍA NASAL: septoplastia, turbinoplastia, sección de sinequias, sinusopatia, corrección alar, rinoplastia
funcional, atresia coanal, etc.
b) ANILLO DE WALDEYER: adenoidectomía, amigdalectomía, resección amígdala lingual, etc.
c) PALADAR Y OROFARINGE: uvulopalatofaringoplastia (UPFP) convencional o con láser de Co2.
→ RESULTADOS: UFPP con o sin dispositivos orales asociados tiene 75% de resultados positivos en SAHOS
leves a moderados.

CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA AÉREA
Un cuerpo extraño es todo objeto que desde el exterior se introduce en el interior del organismo. Se trata de una situación
clínica que se da con relativa frecuencia y es potencialmente grave y mortal, cuya clínica es muy variable desde un fallo
respiratorio grave hasta una presentación lenta y sutil que debe ser tratada cuanto antes. Los cuerpos extraños en vías
respiratorias pueden presentarse a cualquier edad, pero son más frecuentes en niños menores de cuatro años y ancianos.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Se lleva a cabo 3 situaciones:
1. Descuido: introducción imprudente de objetos en la boca.
2. Factores personales: edad - más frecuentes en los niños.
3. Falla de los mecanismos de defensa
La aspiración de un cuerpo extraño es la consecuencia de una falta del reflejo protector de las vías aéreas por la contracción
de las bandas ventriculares. Esta falta del reflejo es favorecido por la inspiración brusca y profunda que se puede producir
con accesos de tos, con la risa o con los juegos. El reflejo para desalojar comienza en la laringe. El contacto del cuerpo
extraño provoca un cierre de esta que persiste después del paso del cuerpo extraño. La mucosa traqueal es particularmente
tusígena a nivel de la subglotis y de la carina.
CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA AÉREA PEDIATRICA
Los cuerpos extraños se clasifican según su composición:
1. ORGÁNICOS:
→ De origen vegetal: maní, semilla de sandia, naranja, maíz, etc
→ De origen animal: huesos de distintos animales
2. INORGÁNICOS: distintos objetos como ser tornillos, agujas, perlas, juguetes, plásticos.
Tambien pueden ser clasificados según el lugar anatómico:
1. C.E EN CAVIDAD NASAL
CLINICA: rinorrea purulenta fétida y unilateral por obstrucción nasal unilateral
TRATAMIENTO: retirada del objeto en ambulatorio si se encuentra en región anterior pero si se encuentra en región posterior
se hace en el quirófano.
2. C.E EN LARINGE
CLINICA: la clínica va a variar según la ubicación del CE
→ Supraglótico: disfagia por alimentos o tragar saliva
→ Glótico: disfonía
→ Subglótico: disnea
Tambien puede presentar disnea leve, moderada o grave según el tamaño del niño y del cuerpo extraño. A aprte puede
presentar tiraje intercostal, supraclavicular, supraesternal o universal; estridor inspiratorio en primer y segundo caso y
estridor bifásico en subglótico. Tambien hay accesos de tos y dolor laríngeo. Es de suma importancia atentar a una triada
clásica de aspiración de CE – tos súbita, sibilancias e inspiración disminuida.

3. C.E EN TRÁQUEA
CLINICA: cuando el cuerpo extraño se aloja en la tráquea el síntoma principal es el estridor, y al movilizarse con los
movimientos respiratorios puede causar ataques de tos con sibilancias, cianosis y disnea. Puede auscultarse incluso un
golpe al chocar contra las cuerdas vocales durante la espiración profunda. Tambien puede haber disnea, cianosis, tiraje
supraesternal, intercostal o universal; estridor bifásico, tos seca irritativa por crisis, dolor e incluso sx asfíctico y muerte
súbita.
4. C.E EN BRONQUIOS
CLINICA: el paciente va a presentar disminuicion de la expansión torácica, tirajes supraesternal, supraclavicular, intercostal
o universal. Las VV estan disminuidas, hay submatidez o hipersonoridad con MV disminuido o ausente. Así con esos datos
construimos unA sx de atelectasia o enfisema que pueden ser corroborados radiológicamente.
En los bronquios los síntomas agudos son menos importantes, pueden producir un mecanismo de válvula, obstrucción del
flujo aéreo, disnea, neumotórax, neumonía y atelectasia. Es la localización más frecuente (80%), con predominio del
bronquio principal derecho. La tos y las sibilancias son los síntomas más frecuentes, aunque dependiendo de la fase en la
que se estudie al paciente pueden ser más variables.
FASES DEL CUERPO EXTRANO EN LAS VIAS
Existen tres fases en caso de cuerpos extraños en vías aéreas:
1. Fase de asfixia aguda: tos, disnea
2. Fase asintomática: el cuadro agudo se resuelve espontáneamente o existe un agotamiento de los reflejos
defensivos.
3. Fase de cuerpo extraño abandonado: síntomas de infección respiratoria, secreciones purulentas, fiebre, malestar
general y disfagia. Aparecen signos de atelectasia, bronquiectasias, neumonía o absceso pulmonar
DIAGNÓSTICO
Se basa en antecedentes y principalmente en la clínica. Hay métodos instrumentales que se puede utilizar como la
laringoscopia indirecta en adultos, la fibrolaringoscopía en niños y laringoscopia directa también en niños. Para confirmar
todo se puede hacer estudio radiológico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se hace diferencial en los siguientes casos:
→ Laringotraqueobronquitis aguda.
→ Asma bronquial.
→ Tumores laríngeos.
→ Difteria.
COMPLICACIONES
→ Pueden ser inmediatas o tardías
INMEDIATAS TARDIAS/MEDIATAS
→ Disnea
→ Asfixia
→ Perforaciones
→ Neumonías
→ Bronconeumonías

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la laringoscopia y broncoscopia con la extracción del cuerpo extraño en condiciones de
seguridad y realizando el menor daño posible. La expulsión espontánea es excepcional. La situación es diferente según la
obstrucción sea completa o incompleta de la vía respiratoria
→ Obstrucción completa: importante tranquilizar al paciente y colocarlo en una posición cómoda en decúbito lateral.
No hay que golpearlo en la espalda ni intentar provocar el vómito.
Aunque en los más pequeños se pueden realizar compresiones torácicas, lo recomendable son las compresiones
abdominales o maniobra de Heimlich: si el paciente está consciente el reanimador se sitúa de pie sujetando al paciente por
detrás, pasando los brazos por debajo de las axilas y rodeando el tórax del paciente; colocando las manos sobre el abdomen
se efectúan cinco compresiones hacia arriba y hacia atrás. Si el niño está inconsciente, colocado boca abajo, se deben dar

cinco golpes en la espalda; seguidamente se realizarán cinco compresiones abdominales con el paciente en decúbito supino.
Tras estas maniobras se examinará la boca y se comprobará si hay o no cuerpo extraño para extraerlo si es posible. Si tras
abrir la boca el paciente no respira espontáneamente, se realizarán cinco insuflaciones boca a boca, y si no es posible
ventilarlo, se repetirá la secuencia anterior.
→ En adultos y niños mayores se puede hacer la maniobra de Heimlich.
CUERPOS EXTRANOS EN LA VIA DIGESTIVA
La clínica se basa en disfagia, odinofagia, sialorrea intensa, náuseas y vómitos con dolor retroesternal o en espalda.
DIAGNÓSTICO: antecedente de atoramiento y clínica. Se puede hacer juntamente con métodos instrumentales como
laringoscopia indirecta, fibrolaringoscopía y laringoscopia directa; a parte hay métodos auxiliares como RX simple AP y
lateral de torax y cuello y RX contrastada de esofago.
TRATAMIENTO: puede ser por endoscopia flexible y esofagoscopia rígida
ENDOSCOPÍA FLEXIBLE ESOFAGOSCOPÍA RÍGIDA
Ventajas: anestesia local o sedación Ventaja: mayor fuerza.
Desventaja: falta de fuerza p/ CE de gran tamaño. Desventaja: anestesia general

COMPLICACIONES: pueden ser inmediatas o mediatas
INMEDIATAS TARDIAS/MEDIATAS
→ Disnea
→ Asfixia
→ Perforaciones
→ Mediastinitis
→ Perforaciones

RINOSUPATÍAS NO TUMORALES:
RINOSINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA
CONCEPTO: son todos los procesos inflamatorios y no inflamatorios que afectan las fosas nasales y los senos paranasales,
excluidos los tumores.
CLASIFICACIÓN
1. SEGÚN SU TIEMPO DE EVOLUCIÓN:
→ AGUDAS: no más de tres semanas
→ SUBAGUDAS: entre 3 semanas y 3 meses
→ CRÓNICAS: más de tres meses.
2. SEGÚN SU LOCALIZACIÓN O EXTENSIÓN DEL PROCESO
→ Rinopatías
→ Rinosinusopatías
→ Sinusopatías
RINOPATIAS
CONCEPTO: cuadros localizados en la mucosa nasal que no duran más de 10 días de evolución. Pueden ser inflamatorias
y no inflamatorias.
1. RINOPATIAS INFLAMATORIAS
ETIOLOGÍA: puede ser especificas o inespecíficas, siendo que las inespecíficas pueden ser virales o bacterianas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: astenia, anorexia, sequedad nasal y faríngea, congestión nasal, estornudos, rinorrea acuosa.
DIAGNÓSTICO: clínico.
TRATAMIENTO: sintomático.
La rinitis infecciosa del lactante es un cuadro frecuente y puede ser viral o bacteriana, inespecíficas o específicas. Siendo
asi las rinitis bacterianas inespecíficas incluyen:
→ RINITIS ESTAFILOCÓCICA: a partir del tercer día del nacimiento. El RN presenta rinorrea amarillenta, lesiones
vestibulares y perinasales; el contagio a través del pezón de la madre.
→ RINITIS GONOCÓCICA: se presenta después del nacimiento. El RN presenta rinorrea verdosa, costras y ulceraciones
y síntomas oculares.
Ya las rinitis bacterianas específicas incluyen:
→ RINITIS LUÉTICA: tercera semana después del nacimiento, rinorrea fétida y serohemática, fisuras en el vestíbulo
nasal, hemorragias nasales, adenopatías cervicales.
→ RINITIS DIFTÉRICA: a partir del mes de vida, rinorrea hemorrágica y purulenta. El paciente presenta boca abierta,
inspiraciones nasales bruscas, profundas y cortas, sequedad de la garganta, ventilación ruidosa diurna y más aún
nocturna.

2. RINITIS NO INFLAMATORIAS
EITOLOGIA:
A. REFLEXÓGENA: olores extraños, alcohol, producen por estimulación refleja vasodilatación con congestión nasal,
estornudos y rinorrea.
B. POR IRRITANTES: polución ambiental, agentes químicos (Humo de cigarrillo provocan obstrucción nasal, rinorrea
C. POR FRIO: edema de mucosa, congestión y rinorrea.
D. MEDICAMENTOSA: por medicamentos de uso tópico, nafazolina, oximetazolina.
RINOSINUSOPATÍAS
CONCEPTO: son aquellos cuadros en los cuales se compromete la mucosa de las fosas nasales y los SPN. Se clasifican en
inflamatorias (alérgicas o no) y no inflamatorias.

1. RINOSINUSITIS ALÉRGICA: tienen una incidencia del 5 al 20%. La crisis rinosinusal es una traducción local de un
fenómeno alérgico general. Esta crisis está condicionada por dos elementos: presencia de anticuerpos en la mucosa
y la liberación de mediadores químicos.
CLASIFICACIÓN DE RINITIS ALERGICA:
A. RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL: se produce por el cambio de estaciones principalmente en primavera y fines del
verano. Se desencadena por la inhalación de pólenes y esporas.
B. RINITIS ALÉRGICA PERENNES: son permanentes, provocadas por alérgenos como ácaros, moho, polvo doméstico,
pelos de animales y alimentos.
C. RINITIS ALÉRGICAS OCUPACIONALES: son provocados por la exposición a alérgenos durante el trabajo.
DIAGNÓSTICO DE LA RINITIS ALERGICA: historia clínica, rinoscopia anterior y exámenes laboratoriales (HMG, eosinofilia,
medición de IgE total y especifica, pruebas cutáneas).
TRTAMIENTO DE LA RINITIS ALERGICA: puede ser sintomático o etiológico
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
A. Antihistamínicos: sistémicos (desloratadina, fexofenadina, cetirizina, loratadina, entre otros). Tópicos: azelastina.
B. Corticoesteroides: indicado en las reagudizaciones estacionales por VO usa betametasona (0,1 mg/kg/día),
dexametasona (0,2mg /kg/día), prednisona (1mg/kg/día). O tópicos como budesonida, fluticasona, mometasona.
C. Descongestivos locales: oximetazolina, xilometazolina o fenoxazolina. Sólo en casos extremos.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: está a cargo del inmunoalergista y consiste en la desensibilización que puede ser específica o
inespecífica.
2. RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS
CONCEPTO: son aquellos cuadros en los cuales la sintomatología nasosinusal tiene lugar en ausencia de respuesta mediada
por IgE.
CLASIFICACION SEGÚN SU TIEMPO DE EVOLUCIÓN PUEDEN SER:
A. AGUDAS: la evolución no excede 3 semanas;
B. SUBAGUDAS: entre las 3 semanas hasta los 3 meses;
C. CRÓNICAS: exceden los 3 meses de duración.

3. RINOSINUSITIS INFECCIOSAS
ETIOLOGÍA: son los mismos que en la rinitis infecciosa.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: se puede dividir en:
→ CATARRAL SIMPLE: edema de la mucosa e infiltración leucocitaria con poca destrucción hística.
→ PURULENTA: destrucción de celdas, engrosamiento de la lámina propia, marcada dilatación vascular e infiltración
leucocitario.
→ PURULENTA NECROSANTE: existe marcada destrucción hística y compromiso del periostio y en ocasiones, osteítis
localizada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SÍNTOMAS LOCALES: SÍNTOMAS GENERALES
Obstrucción nasal, rinorrea, dolor, tumefacción e
hiperestesia de la piel, alteraciones del olfato.
Son los que corresponden a un síndrome infeccioso,
bacteriano o viral, (astenia, anorexia, hipertermia, etc.)

DIAGNÓSTICO: fundamentalmente clínico! La radiología confirma el diagnóstico y aclara el grado de compromiso de los
senos afectados. En la rinosinusopatía subaguda y crónica el método de elección es la TC.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: cefaleas de otro origen, tumores, infecciones vecinas y cuerpos extraños.
TRATAMIENTO:
RINOSINUSITIS CATARRAL: tratamiento sintomático; descongestivos:
A. Por vía general asociados a antihistamínicos.
B. Por vía local: gotas, pulverización o en gel - oximetazolina, xilometazolina, fenoxazolina.

RINOSINUSITIS PURULENTA: además de la medicación sintomática, se utilizan antibióticos. (amoxicilina, amoxicilina-
clavulánico, levofloxacina, moxifloxacina, ceftriaxona, cefotaxima). cuando se acompaña de edema puede utilizarse
corticoides vía oral o parenteral
4. RINOSINUSITIS ATRÓFICAS: ADOPTA DOS FORMAS CLÍNICAS - SIMPLE Y OCCENOSA.
RINOSINUSITIS ATRÓFICA SIMPLE: se presenta como período final de algunas afecciones inflamatorias de la mucosa
rinosinusal que determinan su atrofia. También de las intervenciones quirúrgicas demasiado amplias. Las lesiones
consecutivas a las pérdidas de sustancia originadas por procesos sifilíticos, tuberculosos, leishmaniasis, ocasionan en su
período final una atrofia intensa de la mucosa.
→ CLINICA: secreciones nasales espesas con formación de costras por estancamiento (falta de mecanismo mucociliar)
→ DIAGNÓSTICO: examen semiológico, imagenológico y anatomopatológico.
→ TRATAMIENTO: local (limpieza de las fosas nasales y SPN), general (ATB de acuerdo al cultivo y vasodilatadores)
quirúrgico (relleno submucoso de las cavidades nasales).
RINOSINUSITIS ATRÓFICA OCENOSA: es un proceso supurativo crónico caracterizado por atrofia de la mucosa y del
esqueleto de las fosas nasales, costras y fetidez del aire espirado. Es una enfermedad adquirida, aparece entre los 15 y 30
años, predomina sexo femenino.
→ ETIOPATOGENIA: desconocida.
→ CLINICA: fetidez, cacosmia objetiva, anosmia concomitante, cefaleas, obstrucción nasal.
→ DIAGNÓSTICO: clínico.
→ TRATAMIENTO MÉDICO: limpieza de las costras, lavajes, vasodilatadores, ATB de amplio espectro, cefalosporinas,
vitaminoterapia (A y E). Tratamiento quirúrgico es con relleno submucoso de las cavidades nasales.

5. RINOSINUSOPATÍAS NO INFLAMATORIAS: son de tipo inflamatorio, pero sin presencia de infiltrados leucocitarios.
Pertenecen a este grupo las medicamentosas y las colinérgicas.
RINITIS MEDICAMENTOSA: causan obstrucción nasal que son secundarias al uso crónico y excesivo de ciertos medicamentos
por vía tópica o sistémicas. El uso prolongado de vasoconstrictores tópicos provoca una anulación del ciclo nasal y
consecuente congestión bilateral simultánea. Los medicamentos sistémicos que pueden provocar este tipo de alteración
son: antihipertensivos (reserpina, hidralazina, prazosina), simpaticomiméticos (salbuterol, fenoterol), anticonceptivos orales,
betabloqueantes y antidepresivos.
COMPLICACIONES DE LA RINOSINUSITIS:
LOCALES: osteítis y osteomielitis de las paredes de los senos comprometidos. Paciente con fiebre, dolor espontáneo y a la
presión de la pared del seno afecto, tumefacción de partes blandas con edema y tumefacción. Diagnostico es clinico con
auxilio de TAC y el TTO es ATB de amplio espectro (cefalosporina).
REGIONALES ORBITARIAS: son provocadas por estreptococos y estafilococos por diseminación por contiguidad. Se puede
observar celulitis periorbitaria, absceso subperióstico, tromboflebitis. El paciente presenta edema, hiperemia y dolor de
párpados y conjuntiva (celulitis periorbitaria). Desplazamiento del globo ocular, edema, hiperemia, dolor de párpados y
conjuntiva (absceso subperióstico). Edema, tumefacción palpebral con oclusión (celulitis orbitaria preseptal). El diagnóstico
es por la clínica y TAC y el tratamiento es con ATB de amplio espectro, corticoides. Quirúrgico: de los senos responsables,
descompresión y drenaje.
COMPLICACIONES ENDOCRANEALES: diagnostico con la clínica y el TTO es ATB ceftriaxona 2gr cada 12 hs
→ PAQUIMENINGITIS: se manifiesta por cefalea, hipertermia y malestar general.
→ ABSCESO EXTRADURAL: síntomas focales y de hipertensión endocraneal.
→ LEPTOMENINGITIS: cefalea, fotofobia, vómitos en proyectil, rigidez de nuca, fiebre.
→ ENCEFALITIS: formas localizadas o supuradas. Producen fiebre, vómitos, inestabilidad, euforia, síndrome de
hipertensión endocraneal.

SINUSITIS
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
→ Dolor o sensación de presión facial → Fiebre, en todas las NO agudas
→ Congestión facial → Halitosis
→ Obstrucción nasal → Decaimiento
→ Rinorrea purulenta o descarga posterior → Dolor dental
→ Hiposmia/anosmia → Tos
→ Pus en cavidad nasal en el examen → Otalgia
→ Fiebre solo en rinosinusitis aguda

DIAGNÓSTICO: 2 criterios mayores; 1 criterio mayor + 2 criterios menores. Hay pobre respuesta a descongestionantes o
doble curso de enfermedad
TRATAMIENTO: médico o quirúrgico
→ MÉDICO: amoxicilina-clavulánico o clindamicina.
→ QUIRÚRGICO: en patología tumoral del seno o alteraciones estructurales.
SINUSITIS EN EL NIÑO: la sinusitis más frecuente en niños es la etmoidal y la maxilar.
→ ETIOLOGÍA: viral o bacteriana.
→ SINTOMATOLOGÍA: obstrucción nasal, rinorrea, cefalea, tumefacción e hiperestesia de la piel. Ya los generales
incluyen fiebre, astenia, anorexia y adinamia.
→ DIAGNÓSTICO; clínica y radiológica.
→ COMPLICACIONES: la frecuencia es mayor que en el adulto.

TUMORES DE LAS FOSAS NASALES Y DE LOS
SENOS PARANASALES
TUMORES INFLAMATORIOS DE LA NASOFARINGE
Importante recordar que según la EPOS 2012 (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps) la rinosinusitis
es un cuadro que cursa con inflamación de fosas nasales y senos paranasales caracterizado por presencia de 2 o + sintomas,
uno de los cuales debe ser:
A. Bloqueo/obstrucción/congestión nasal o bien secrecion nasal (rinorrea anterior o posterior)
B. Dolor/sensación de presión facial
C. Pérdida total o parcial del sentido del olfato
Ademas de signos endoscópicos de secrecion mucopurulenta en meato medio y/o edema/obstrucción de mucosa en meato
medio y cambios en la TC con cambios en la mucosa del complejo osteomeatal o los senos paranasales
Los tumores inflamatorios se clasifican en:
1. RINOSINUSITIS CRÓNICA
→ CON PÓLIPOS
→ SIN PÓLIPOS
Según la gravedad del cuadro se determina mediante una escala analógica – EVA, en donde 1 es leve y posee EVA de 0-
3; 2 es moderada con EVA de entre 3-7 y grave con EVA 7-10.
2. PÓLIPOS NASALES
Recordando que pólipos son procesos edematosos proliferativo de la mucosa, principalmente del etmoides sin etiología
definida.
→ PÓLIPOS ÚNICOS
• PÓLIPO ANTROCOANAL: se origina a partir de inflación de mucosa del seno maxilar. El paciente
va a presentar obstrucción y rinorrea unilateral y permanente. El diagnostico es clinico y
radiológico

• PÓLIPO ESFENOCOANAL: se forma a partir de quiste intraesfenoidal y del reborde del ostium, que
es mas amplio que lo habitual. Así prolapsa a traves del ostium y se extirpa por via endoscópica
→ POLIPOSIS
• POLIPOSIS NASOETMOIDAL: son formaciones polipoideas múltiples que se origina en las celdillas
etmoidales y pueden llegar a ocupar ambas fosas nasales. El paciente presenta obstrucción nasal,
rinorrea seromucosa o mucopurulenta, cefalea
frontoorbitaria y anosmia. El diagnóstico es
hecho con la historia clínica, examen físico y
rinoscopia anterior.

POLIPOSIS NASOETMOIDAL DEFORMANTE O ENFERMEDAD DE WOAKES: es una etmoiditis deformante con
ensanchamiento de pirámide nasal debido a poliposis nasal desde infancia. Comprende poliposis nasal recurrente,
ampliación de la nariz, aplasia del seno frontal, bronquiectasia y moco viscoso.

ENFERMEDAD DE WIDAL: presenta poliposis nasoetmoidal recidivante, asma dependiente de corticoides e intolerancia a la
aspirina. La clínica es de poliposis y broncoespasmo. El diagnostico es hecho con clínica + laboratorio (AC antiaspirina y
antimetabolitos), prueba de provocación con AAS. El tto se basa en evitar AAS en todas sus formas y se usa corticoides en
las complicaciones bronquiales
• POLIPOSIS UNILATERAL – BOLA FÚNGICA O MICETOMA: compromete a pacientes
inmunodeprimidos y NO atópicos; puede ser asintomáticos o presentar un cuadro inespecífico de
obstrucción nasal, rinorrea, raro edema facial o palpebral. El diagnostico es anatomopatológico y
el tto es cirugia endoscópica.
RINOSINUSITIS FUNGICA ALERGICA: por formación de mucina alérgica. La presentación es mas en pacientes
inmunocompetentes, siendo que corresponde 4-8% de las rinosinusitis crónicas con 40% presenta historia de asma, 84%
rinitis alérgica y 13$ sensibilidad al AAS y poliposis nasal en 100% de los casos. La clínica se basa en sinusitis crónica
unilateral, poliposis nasal y micosis NO invasiva. Se trata el paciente con cirurgía y asocia corticoesteroides sistémicos y
tópicos.
• POLIPOSIS BILATERAL – FIBROSIS QUÍSTICA: es una enfermedad autosómica recesiva hereditaria,
que afecta las glandulas exocrinas; la frecuencia varia en 31-56%. Son más frecuentes en niños
de 5-14 años de ambos sexos. La clínica se basa en obstrucción nasal, rinorrea, cefalea. En la TC
hay hipoplasia del seno frontal, hay medializacion del seno maxilar, mucocele. El tto es irrigación
salida, corticoides intranasales. Cirurgía cuando NO hay respuesta al tto médico.
TUMORES DE LA NASOFARINGE PROPRIAMENTE DICHOS
Los tumores benignos se clasifican en:
1. Clasificación etiopatogénica
→ Disembrioplásticos
QUISTE DERMOIDEOA DEL DORSO NASAL: es extracraneal y extranasal, presenta contenido sebáceo y queratinico
MENINGOCELE: ectopia de un saco meníngeo puro o asociado al cerebro
→ Adquiridos
2. CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
→ Tumores epiteliales
PAPILOMAS: tumores pequeños de crecimiento vegetante ubicados en parte anterior del tabique y en la cabeza de los
cornetes medio e inferior. La clínica se basa en epistaxis y el tto es resección quirúrgica
ADENOMAS: tumores pequeños, pediculados en el techo de las fosas nasales. El tto es resección quirúrgica
→ Tumores conjuntivos
ANGIOMA SOLITARIO SUPERFICIAL: tumor pequeño, asienta al largo del tabique o piso de la fosa nasal y se manifiesta por
epistaxis reiteradas
OSTEOMAS: son neoformaciones de tejido óseo de crecimiento lento y imitados, se desarrollan en los senos paranasales.
La clínica es asintomática al inicio pero puede provocar cefaleas, deformaciones frontoorbitaria y exoftalmia sin
oftalmoplejía. Las complicaciones son mucoceles, infecciones orbitarias y endocraneales; ya el tto depende de sintomas.
Puede ser expectante o cirugia
DISPLASIA FIBROSA: invasión del hueso por un tejido fibroso. Comienza en la infancia y progresa hasta la adolescencia
generalmente en mujeres jóvenes de raza negra. Las formas clínicas son generalizadas o polióstica y monostosica. La clínica

depende de la deformidad variable, hay obstrucción nasal, disminución de la agudeza visual. El diagnostico es por TC o
biopsia y el tto es expectante o cirugia.
FIBROMA OSIFICANTE: variante de la forma anterior localizada similar al del osteoma. Es de evolución lenta.
→ Tumores odotógenos

3. CLASIFICACION SEGÚN COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO
→ BENIGNO
→ BENIGNO CON AGRESIVIDAD LOCAL
Tiene ter orígenes histológicos distintos
A. EPITELIALES - PAPILOMA INVERTIDO: es una masa polipoide unilateral de superficie irregular, color gris blanquecino,
invasión local y recidivante. Posee transformación maligna de 4-15% y afecta ambos sexos por igual entre los 50-60
años. La clínica es de obstrucción nasal, rinorrea unilateral y rebelde, se hace diagnostico con biopsia y TC y el tto es
quirúrgico.
B. CONJUNTIVO - ANGIOMA CAVERNOSO O PROFUNDO: ES un tumor de tamaño variable de crecimiento lento y
progresivo que ocupa parte de las fosas nasales o SPN. La clínica basa en epistaxis importantes, rinorrea, obstrucción
nasal. El diagnóstico es clinico + TC + angioressonancia. Ya el tto es resección quirúrgica previa embolización arterial
C. ODONTÓGENOS - AMELOBLASTOMA: es un tumor originado en el tejido epitelial odotógeno muy invasivo. La clínica
depende del crecimiento y de las estructuras que invade. El diagnóstico es TC y biopsia y el tto es quirúrgico.

→ MALIGNOS: representan 0,2% de los canceres en general y 2% de neoplasias de cabeza y cuello. Se
presenta entre los 45-60 años y predomina en el sexo masculino.
De manera general los tumores malignos tiene formas vegetantes, pseudopolipoideas. La etiología es desconocida. Hay 2
tipos: los epiteliales y los NO epiteliales.
EPITELIALES: 80% de los tumores malignos
A. CARCINOMA DE REVESTIMIENTO: 75% de los tumores epiteliales asientan en seno maxilar, infiltran regiones
vecinas y MTS a distancia. Presentan diferentes grados de diferenciación como indiferenciado, carcinoma escamoso,
carcinoma verrucoso, carcinoma fusocelular, carcinoma de celulas transicionales.
B. CARCINOMAS GLANDULARES: 25%, hay predilección por el etmoides con invasión local y se encuentran en ese
grupo el adenocarcinoma, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma adenoideo quístico, carcinoma mucoepidermoide
NO EPITELIALES: 15-20% de los tumores de la región
A. SARCOMAS: crecimiento rápido y con tendencia a MTS con diseminación sistémica. Hay una variedad de
diferenciación como fibrosarcoma, osteosarcoma, condrosarcoma, rabdomiosarcoma, sarcoma neurogénico.
Las manifestaciones clínicas se reconocen 3 periodos
1. INICIAL: síntoma temprano es epistaxis, posteriormente obstrucción nasal, rinorrea sanguinolenta. Los tumores del
seno maxilar tienen poca sintomatología inicial, hay algias infraorbitarias intensas, anestesias cutáneas. Ya en los
tumores del etmoides hay algias en ángulo interno del ojo y los tumores del seno frontal presentan cefaleas
frontales
2. DE ESTADO: tumores de FN presentan aumento de sintomas obstructivos, algias, sangrados más frecuentes. Los
tumores del etmoides se propagan hacia las fosas nasales causando obstrucción y hemorragia y los tumores del
seno maxilar invaden paredes óseas
3. PERIODO INVASIVO: profesión tumoral a las estructuras vecinas.
El diagnostico es mediante la clínica, examen semiológico, estudios por imagen y biopsia. El tratamiento es multidisciplinario
con cirugia quimioterapia y radioterapia.
TUMORES DE LA RINOFARINGE
1. ANGIOFIBROMA NASOFARINGEO JUVENIAL
CONCEPTO: es un tumor benigno pero localmente agresivo de etiología desconocida. Afecta adolescentes o varones jóvenes
de 10-18 anos y corresponde a 0,5% de todos los tumores de cabeza y cuello; presenta alta recurrencia
MANIFESTACIOENS CLINICAS: epistaxis recurrente, obstrucción nasal. Los signos de invasión menos frecuente son
deformación fácil, mala implantación dentaria, exoftalmia, hipoacusia, trastornos visuales y cefalea

DIAGNÓSTICO: se basa en la HC, EF, estudios por imágenes como TC, RNM y angioressonancia
CLASIFICACION DE FISH: para estadificación
ESTADIO DESCRIPCIÓN
I Tumor limitado al agujero esfenopalatino, nasofaríngeo o cavidad nasal sin destrucción ósea
II Tumor que invade senos paranasales, fosa pterigopalatina, con destrucción ósea
IIIa Tumor que invade la orbita y la fosa infratemporal sin invasión intracraneana
IIIb Tumor que invade la órbita, fosa infratemporal con invasión intracraneana extradural
IVa Tumor que invade la cavidad craneana intradural sin infiltración del seno cavernoso, fosa pituitaria y quiasma
IVb Tumor que invada la cavidad intradural con infiltración del seno cavernoso, fosa pituitaria y quiasma óptico

TRATAMIENTO: la cirurgía es el gold estándar, se hace radioterapia en caso de tumores irresecables y quimioterapia en
tumores recurrentes pos cx y pos RT. Se debe hacer control post operatorio con endoscopia nasal y estudios por imagen
RNM C/C a los 6 meses de intervención
COMPLICAIONES: las mas frecuentes son costras nasales y secuelas cicatrízales faciales o bucales, y las mas graves son las
neurológicas, las oculares y las hemorrágicas. Los resultados son de 5-15% de recidiva.
2. CARCINOMA NASOFARINGEO
El 90% responde a alguno de los 3 tipos histológicos según OMS:
A. Tipo 1: carcinoma de celulas escamosas
B. Tipo 2: carcinoma de celulas escamosas NO queratinizante
C. Tipo 3: cáncer indiferenciado solo se puede saber que es epidermoide por microscopia electrónica o
inmunohistoquímica
Otras histologías representan menos del 3% en las regiones de alto riesgo y el 15% en las de bajo riesgo
ETIOLOGIA: factores ambientales, hidrocarburos policíclicos, nitrosaminas. Tambien el VEB es virus ADN de familia herpes
con relación definida en la carcinogénesis del CNF. La serología típica anti-VEB en los pacientes con CNF está bien
caracterizada:
a) Aumento de IgG a anti-VCA (Ag de cápside viral) y EA (Ag temprano) y IgG anti-EBNA (antígeno nuclear del VEB)
Los dosajes de estos AC pueden servir de detección en las áreas de alta incidencia pues son muy sensibles y permiten
descubrir lesiones pequeñas
EVOLUCIÓN: la zona alrededor de la fosita de Rosen Müller es el sitio mas frecuente de origen de los CNF y es el lugar de
elección para tomar a ciegas biopsias cuando NO hay lesión macroscópica. Generalmente el CNF se descubre en etapas
avanzadas o por su diseminación linfática cervical. En series muy numerosas mas del 90% de los pacientes se presentan
en estadios avanzados. La típica retirada de presentación clínica es:
→ Tumor cervical
→ Obstrucción nasal con sangrado
→ Hipoacusia u otitis serosa
ES INFRECUENTE ENCONTRAR LOS 3 ELEMENTOS EN FORMA SIMULTÁNEA.
DIAGNÓSTICO: clínica, EF, TC, RNM son esenciales para la correcta valoración de la extensión de la lesión y para planificar
el tto.
TRATAMIENTO: radioterapia puede curar hasta el 50% de los pacientes. Los mejores resultados actuales se deben en parte
a las mejores técnicas de irradiación a las técnicas de imágenes que permiten detectar mayor cantidad de T3 y T4 e impiden
tener tantas fallas por hacer campos insuficientes. La supervivencia a los 5 anos con radio terapia es de 30-58%.

GENERALIDADES DE LA FARINGE
EMBRIOLOGIA, ANATOMIA
La faringe constituye un punto de encrucijada entre la vía aérea y la digestiva; comunica, por una parte, la cavidad bucal
con el esófago y por otra, las fosas nasales con la laringe. Se trata de un conducto musculo membranoso, abierto por su
parte anterior. Tiene en el adulto unos 14cm de longitud en estado de reposo, que se extiende desde la base del cráneo
hasta el borde inferior de la sexta vértebra cervical. Cuando la faringe se contrae durante la deglución, su extremidad inferior
se eleva y su longitud puede llegar a disminuir hasta 3cm.
Embriológicamente, la faringe es la porción más cefálica del intestino primitivo, derivada del endodermo. A lo largo de las
paredes laterales del intestino primitivo se observan cinco dilataciones endodérmicas (bolsas faríngeas), las cuales darán
origen a la trompa de Eustaquio y la caja timpánica; los esbozos del timo, las amígdalas palatinas, la tiroides y las
paratiroides. Estas bolsas faríngeas aparecen después de la 4 semana.

La faringe cuenta con cinco músculos estriados, pares y simétricos. Teniendo en cuenta su función se dividen en:
• CONSTRICTORES: constrictor superior, el constrictor medio y el constrictor inferior. (Tienen la función de estrechar
la faringe)
• ELEVADORES: estilfaringeo, palatofaringeo (forman parte de vello del paladar, tiene la función de elevar la faringe)
Desde el punto de vista funcional la faringe se divide en
1. RINOFARINGE/NASOFARINGE/CAVUM: de forma cúbica, se extiende desde la base del cráneo hasta el borde libre
del paladar blando. En su pared posterosuperior se encuentra la amígdala faríngea (adenoides o Amígdala de
Luzca). En sus paredes laterales se encuentra el orificio interno de la trompa de Eustaquio (comunica la nasofaringe
con la cavidad del oído medio).
*Cuando sospechamos de una hipertrofia de adenoides se pide una radiografía de Cavum, que es la radiografía lateral
donde se ve toda esta región*
2. OROFARINGE: está ampliamente comunicada con la boca por el istmo de las fauces. Se extiende desde el borde
del paladar blando hasta un plano horizontal que pasa por el borde inferior del hioides.
Las amígdalas palatinas son dos y están limitadas por delante por el pilar anterior (musculo palatogloso) y por detrás por
el pilar posterior (musculo palatofaringeo) y por fuera por el constrictor superior. Cada persona presenta un grado diferente
de hipertrofia amígdalina:
→ Grado I: Ocupa hasta 25% de la orofaringe
→ Grado II: Ocupa entre 25 a 50% de la orofaringe
→ Grado III: Ocupa 75% de la orofaringe
→ Grado IV: Ocupa más de 75% de la orofaringe, cuando contacta una
amígdala con la otra o con la úvula.

3. HIPOFARINGE O FARINGOLARINGE: se extiende desde el borde inferior
del hioides, se estrecha hasta el cartílago cricoides y se continua con
el esófago cervical.

IRRIGACION:
→ Arteria faríngea inferior (carótida externa);
→ Pterigopalatina (maxilar interno – rama de la carótida externa).
LINFATICOS
→ Rinofaringe (ganglios retro faríngeos y cadena yugular alta);
→ Orofaringe (cadena yugular media y ganglios subdigastricos).
→ Hipofaringe (cadena yugular media e inferior, cadenas mediastínicas).
INERVACION
→ Glosofaríngeo, vago, trigémino
FISIOLOGIA DE LA FARINGE
FUNCION RESPIRATORIA: Conduce el aire humidificado y purificado desde las fosas nasales hasta la laringe. Para que ocurra
un correcto intercambio gaseoso (hematosis) que se da a nivel alveolar, el aire necesita tener ciertas condiciones: tener 37°
grados y humedad de 100%, su acondicionamiento ocurre en las fosas nasales que eleva el grado y aumenta la humedad.
El en tercio posterior de la nariz ya se considera estéril, todo esto ayuda que el aire se acondicione y se completa en la
faringe, laringe y en la tráquea.
FUNCION DEGLUTORIA: se realiza en tres tiempos y participan seis pares craneales y treinta músculos. Para que posamos
deglutir, el paladar blando se tiene que se dirigir hacia arriba y cerrar para que no pase el bolo alimenticio a la nariz,
también la epiglotis cierra la laringe y las cuerdas vocales para que no bronco aspire los alimentos, dirigiendo hacia el
esófago, por eso NO se puede tragar y respirar al mismo tiempo.
→ En el lactante, son respiradores nasales obligados, porque no saben respirar por la boca, debido a una cuestión
anatómica su laringe se encuentra muy alta (a nivel de C1), la epiglotis contacta con el vello del paladar permitiendo
la deglución y respiración al mismo tiempo, pero lo convierte en un respirador nasal obligado.
FUNCION FONATORIA: Participa en forma conjunta con la boca y los senos paranasales en el timbre de la voz. Si el paciente
presenta una hipertrofia amígdalina grado III, presentará una voz nasal (hablar por la nariz – rinolalia cerrada). Pacientes
que presentan fisuras palatinas también presentan una voz nasal (en este caso es rinolalia abierta). Y también cuando
tenemos un paciente con una hipertrofia amídgalina grado IV y está con una faringoamígdalitis va tener una voz gangosa
(habla como si tenia una papa en la boca).
FUNCION INMUNITARIA: El sistema retículo endotelial está ampliamente distribuido en la faringe donde conforma una unidad
funcional que se denomina anillo linfático de Waldeyer (compuesto por las amígdalas palatinas, amígdalas linguales,
amígdalas de Luzca, amígdala faríngea).

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y CRÓNICAS
→ FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS SUPERFICIALES
o PRIMARIAS O GENUINAS:
▪ FA eritematosa
▪ FA eritematopultácea
▪ FA pseudomembranosa
▪ FA ulceronecrotica
▪ FA vesiculosa
o SECUNDARIA O SÍNTOMÁTICA:
▪ Enfermedades infecciosas
▪ Patología hemática
▪ Intoxicaciones
FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA
FARINGITIS ERITEMATOSA ESTACIONAL:
→ ETIOLOGÍA: viral (rinovirus, mixovirus, Coxsackie), predomina en otoño e invierno.
→ CLINICA: cuadro febril con malestar general, escalofríos, astenia, ardor faríngeo y odinofagia, se suele acompañar.
→ OROSCOPIA: congestión de la pared posterior, pilares y úvula.

FARINGITIS DE LA GRIPE: evoluciona favorablemente en 4 a 5 días, pero si se asocia a otros gérmenes puede
complicarse.
ETIOLOGIA: el virus de la gripe (influenza); es muy contagiosa y posee gran repercusión general.

FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL: causada por adenovirus. Se acompaña de conjuntivitis, adenomegalia de las cadenas
cervicales.
FARINGITIS BACTERIANAS: la mayoría se atribuyen al estreptococo beta hemolítico del grupo A. de comienzo brusco, intensa
odinofagia, adenitis submaxilar. Oroscopia: eritema localizado en las amigdalas y puede llamarse petequias en el paladar.

FARINGITIS ERITEMATOPULTÁCEA
→ AGENTE ETIOLÓGICO: EBHA, también neumococo, estafilococo, Haemophilus influenzae.
→ CLÍNICA: odinofagia intensa, de inicio brusco, fiebre elevada, gran compromiso general, voz gangosa. Adenopatías
yugulo carotideas dolorosas.
→ OROSCOPIA: amígdalas rojas y tumefactas, recubiertas de un exudado purulento de color blanco grisáceo.
→ DIAGNÓSTICO: clínico
→ LABORATORIO: leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. Eritrosedimentacion está acelerada.
• PRUEBAS INESPECÍFICAS: ASTO (hasta 200 U)
• PRUEBAS ESPECÍFICAS: estreptozima (estreptolisina, estreptocinasa, hiluronidasa, desoxirribonucleasa). Se
elevan a partir de los 10 a 20 días del comienzo de la infección.
→ COMPLICACIONES:
• LOCALES: flemón periamigdalino, flemón latero faríngeo, otitis media aguda y sinusitis.
• A DISTANCIA: septicemia.
o Fiebre reumática: 3% determinado por factores del huésped.
o Glomerulonefritis aguda
→ INDICACIONES PARA REALIZAR HISOPADO DE LAS FAUCES PARA TIPIFICACIÓN DEL GERMEN: cuadro que no
remita a pesar del tratamiento correcto, pacientes con antecedentes de fiebre reumática, glomerulonefritis o
artralgias, pacientes con faringoamigdalitis a repetición, comunidades cerradas en las que se registran episodios a
repetición y pacientes inmunodeprimidos.
→ TRATAMIENTO: reposo, dieta blanda sin picantes y no fría.
• Antinflamatorios: ibuprofeno, paracetamol, AAS.
• Antibióticos: Penicilina G benzatínica intramuscular en dosis única (menos de 15 kg 600.000 U, 15 – 45kg
1.200.000; más de 45 kg 2.400.000 U).
FARINGOAMIGDALITIS SEUDOMEMBRANOSA O DIFTERICA
Aparece en forma esporádica en niños inmunodeprimidos y el contagio se produce a través de las gotitas de fluggle.
→ AGENTE ETIOLÓGICO: Corynebacterium diphteriae.
→ CLÍNICA: seudomembranas en la región faringoamigdalina (blanco nacarado, adherente,
coherente, invasora, reproductible), paciente va estar pálido, sudoroso, taquicárdico,
disnea.
• SÍNDROME TOXICO: palidez, taquicardia, disnea, alteraciones neurológicas.
→ DIAGNÓSTICO: clínica, la inmunofluorescencia con antitoxina diftérica marcada con
fluoresceína permite el diagnostico inmediato.
→ TRATAMIENTO:
• Internación, reposo, dieta blanda.
• Antitoxina Diftérica (pilar del tratamiento)
• Antibióticos: penicilina G benzatínica
CANDIDIASIS
Cándida Albicans es un hongo que forma parte de la flora normal de la boca. Cuando existe inmunosupresión estas proliferan
y dan lugar a la candidiasis.
→ CLÍNICA: odinodisfagia.
→ OROSCOPIA: presenta puntillado blanquecino rodeado de
un halo congestivo, o seudomembranas blanco grisáceas
que se desprenden fácilmente con un hisopo.
→ DIAGNÓSTICO: fundamentalmente clínico. Se puede
corroborar por el laboratorio, tinción de Gram u coloración
micótica.
→ TRATAMIENTO: nistatina en gotas o suspensión oral 1 ml
(100.000 U) cuatro veces por día. Si no responde
ketoconazol 200mg /día por 10 días.

FARINGOAMIDGALITIS ULCERONECROTICA DE PLAUT – VINCENT
Lesión ulcero necrótica localizada generalmente en una amígdala palatina. No contagiosa, predomina en adultos jóvenes,
facilitada por mal estado dentario y desnutrición.
→ ETIOLOGÍA: Fusobacterum y Borreliavincentii.
→ CLÍNICA: dolor faríngeo unilateral. Febrícula, con poca alteración
general.
→ OROSCOPIA: placa blanquecina, friable, adenopatía unilateral.
→ DIAGNÓSTICO: Clínica y examen bacteriológico.
→ TRATAMIENTO:
• Gargarismos y antisépticos locales.
• Antibióticos: penicilina.
• Mejorar el estado bucodentario.
FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSAS
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA: Producida por el virus herpes simple de tipo 1. se transmite por contacto directo.
→ CLÍNICA: comienzo brusco, fiebre elevada, malestar general, decaimiento, disfagia y odinofagia intensa, con otalgia
refleja.
→ OROSCOPIA: vesículas perladas, hialinas rodeadas de mucosa
congestiva.
→ DIAGNÓSTICO: eminentemente clínico.
→ TRATAMIENTO:
• Local: gargarismos tibios con anestésicos locales,
caramelos con anestésicos locales.
• Dieta blanda no fría.
• Antinflamatorios no esteroideos, vitamina b12.
• Antivirales: aciclovir 5mg/kg/dosis en tres tomas diarias
por 5 días.
HERPES ZOSTER: afección dolorosa unilateral. Sigue el trayecto del nervio glosofaríngeo o rama maxilar del trigémino. Mas
frecuente en mayores de 50 años.
→ CLÍNICA: odinofagia localizada en una hemifaringe, adenopatía.
→ LABORATORIO: leucocitosis con eosinofilia.
→ TRATAMIENTO: Aciclovir.
HERPANGINA: causada por el virus Coxsackie. Afecta principalmente a niños, en forma epidémica.
→ CLÍNICA: fiebre alta, cefalea, náuseas, vómitos, diarrea, astenia. A las 48 horas aparecen en paladar blando micro
vesículas rodeadas de un halo congestivo que respetan las encías y amígdalas.
→ TRATAMIENTO: sintomático.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS SECUNDARIAS
1. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: enfermedad viral, afecta preferentemente a niños y adolescentes. Se caracteriza
por fatiga, fiebre, faringitis, adenomegalias generalizadas y hepatoesplenomegalia.
AGENTE ETIOLÓGICO: virus del Epstein Barr.
COMPLICACIONES: encefalitis, neuropatía periférica, rotura esplénica, trombocitopenia, anemia hemolítica.
DIAGNOSTICO: Anticuerpos heterófilos, monotest (no es específico).
2. ESCARLATINA: enfermedad exantemática producida por el EBHA. Presenta manifestaciones locales y generales.
DIAGNÓSTICO: Laboratorio presenta leucocitosis con neutrofilia. ASTO y prueba de estreptozima positiva a partir del 7mo
día de enfermedad.
TRATAMIENTO: Penicilina G benzatínica

FARINGITIS PROFUNDAS E INFECCIONES DE LOS ESPACIOS PROFUNDOS DEL CUELLO
Existen el cuello distintos compartimientos limitados por aponeurosis y ocupados por tejido adiposo. Éstos son:
→ Periamigdalino
→ Retrofaríngeo
→ Laterofaríngeo
ABSCESO PERIAMIGDALINO O FLEMÓN PERIAMIGDALINO: infección de los tejidos comprometidos entre la capsula y la fosa
amigdalina, generalmente a punto de partida como complicación de una amigdalitis pultácea, con menor frecuencia es de
etiología odontógena. Colección de pus en el espacio periamígdalino.
→ CLÍNICA: odinofagia progresiva, disfagia, sialorrea, voz gangosa.
→ OROSCOPIA: desplazamiento de la amígdala hacia la línea media y
abombamiento del pilar anterior.
→ TRATAMIENTO:
• Drenaje incidiendo en el pilar anterior.
• Dexametasona IM.
• Antibióticos por vía EV por 48 horas, luego se continua por vía
oral.
• El tratamiento se completa con una amigdalectomía entre los 30
y 40 días después del inicio del cuadro si éste se debió a una
causa amigdalina.
FLEMÓN RETROFARÍNGEO: la infección de este espacio es generalmente post traumática, laringoscopía, intubaciones
múltiples en lactantes, cuerpos extraños en adultos. También por diseminación de un absceso Periamigdalino o a raíz de
una bacteriemia por EBH o E. coli.
→ OROSCOPIA: abombamiento de la pared faríngea, rigidez de nuca.
→ TRATAMIENTO: drenaje bajo anestesia general y antibiótico terápia.
FLEMÓN LATERO FARÍNGEO: puede verse afectado por infecciones a punto de partida en un tercer molar retenido o por
propagación de un flemón periamigdalino.
→ CLÍNICA: odinofagia intensa, desviación de la línea media de la mandíbula hacia el lado sano, mal estado general.
→ TRATAMIENTO: drenaje y antibioticoterapia por vía parenteral.
FARINGEOAMIGDALITIS CRÓNICAS
Se refiere cuando los síntomas persisten más de 3 meses. Se subdividen en faringitis y amigdalitis:
→ FARINGITIS: inflamación crónica con alteraciones irreversibles de la mucosa faríngea.
ETIOLOGÍA: responde a factores locales y generales.
• FACTORES LOCALES: alteraciones en el aire inspirado (temperatura y humedad extrema, tabaquismo, polvos). Alteración
de la dinámica respiratoria (respiración bucal). Infecciones bucodentales, rinosinusales crónicas, pulmonares. RGE.
• FACTORES GENERALES: alergia, obesidad, alteraciones metabólicas, inmunodepresión.
FORMAS CLÍNICAS:
→ FARINGITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA GRANULOSA: mucosa congestiva, nódulos linfáticos., secreción espesa que
desciende por la faringe.
→ FARINGITIS CRÓNICA ATRÓFICA: mucosa fibrosa, delgada, traslúcida y cubierta con secreción desecada. Ardor
matinal y odinodisfagia.
TRATAMIENTO: supresión de los factores desencadenantes, además de tratamiento sintomático.
→ AMIGDALITIS CRÓNICA: la amígdala palatina se encuentra infectada de manera prolongada en el tiempo.
CÁSEOS: son restos de alimentos que se alojan en las criptas de las amígdalas, donde se juntan con las bacterias y forman
estos cáseos que genera mal aliento.
ETIOPATOGENIA: las mismas que la faringitis, pero se van produciendo alteraciones tanto en las criptas como en el
parénquima. Criptas se acumula una secreción espesa que llega a ocuparla en su totalidad fétida.

FORMAS CLÍNICAS: enfermedad local o enfermedad focal (infección a distancia).
• ENFERMEDAD LOCAL: dolor de garganta de intensidad moderada, halitosis, mal gusto. Episodios agudos con
decaimiento, dolor febrícula. El tto es gargarismo con antisépticos, evitar factores irritativos. Algunos casos
amigdalectomía.
• ENFERMEDAD FOCAL: produce además de una afección local, una repercusión sistémica debida a las interacciones
antígeno anticuerpo
COMPLICACIÓN: Genera la fiebre reumática que afecta a niños de 5 a 15 años, se caracteriza por lesiones inflamatorias no
supurativas en distintos órganos que ocasiona faringoamigdalitis eritematopultácea por el germen Estreptococo beta –
hemolítico del grupo A.
CLÍNICA: febrícula, astenia, anorexia, artralgias, mialgias.
→ CRITERIOS MAYORES: carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos.
DIAGNOSTICO: clínica y laboratorio.

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