7. Trastornos de líquidos corporales.ppt

Como el edema, hemostasia, trombosis, embolia, shock...

1. La supervivencia de células y
tejidos depende en esencia del oxígeno que
contiene el riego sanguíneo normal; lo que
podría ser menos manifiesto es su
dependencia de un equilibrio hídrico
adecuado. Aproximadamente 60% del peso
corporal magro de una persona es agua.
Esta se divide entre el compartimiento
intracelular (40%) y el extracelular (líquido
intersticial, 1 5%; agua plasmática, 5%).
El edema pulmonar suele ser el
fenómeno terminal en casi todas las formas
de cardiopatía. La hemorragia y el choque
son problemas cotidianos en la sala de
urgencias de cualquier hospital.
PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS CIRCULATORIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS CIRCULATORIO
UNIDAD DE ANATOMIA PATOLOGICAUNIDAD DE ANATOMIA PATOLOGICA

2. EDEMA:
EI término edema se refiere a la acumulación de cantidades
anormales de líquido en los espacios del tejido ínter-celular o en
cavidades corporales. Puede ser un trastorno generalizado o
localizado. Se usa el término anasarca cuando el edema es intenso y
generalizado, produciendo tumefacción notoria en los tejidos
subcutáneos. A las acumulaciones edematosas en las diversas
cavidades serosas del organismo se les denomina de manera especial
hidrotórax, hidropericardio e hidroperitoneo (se conoce mejor como as
citis). El líquido del edema no inflamatorio, como el que se desarrolla
en alteraciones hidrodinámicas es un trasudado, bajo en proteínas y
otros coloides, con un peso específico por lo general menor de 1.012.
Las acumulaciones inflamatorias de líquidos son ricas en proteínas y,
por lo tanto, tienen un peso específico mayor (usualmente por arriba de
1.020).

3. EDEMA:
El edema es el resultado de un incremento en las fuerzas que tienden a
mover líquidos desde el compartimiento intra-celular hacia el líquido
intersticial.
Los principales factores a considerar en la patogenia del edema son los
efectos opuestos de la presión hidrostática intravascular y la presión
osmótica coloide del plasma.
De este breve repaso de la formación y drenaje de líquido intersticial se
puede deducir que el edema ocurrirá cuando hay:
• incremento en la presión hidrostática intravascular.
• disminución en la presión coloidosmótica del plasma.
• deterioro en el flujo de linfa.
A esta lista se debe agregar la retención renal de sal y agua.

4. El incremento en la presión hidrostática se
puede originar por deterioro en el flujo venoso, con
mayor frecuencia en las extremidades inferiores,
consecuencia del desarrollo de trombosis oclusiva.

5. Nefropatía con retención
salina
Ninguno Retención de sodio
Ninguno Obstrucción
neoplásica o
inflamatoria
Obstrucción linfática
a)Pérdida excesiva de
albúmina (p. ej.,
Nefropatia)
b) Síntesis disminuida
de albúmina p. ci
hepatopatia difusa)
Ninguno Presión
coloido-osmótica del
plasma reducida:
hipoalbuminemia
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Obstrucción venosa
Trombosis
Compresión externa
(p. ej., tumores)
Presión hidrostática
aumentada
EDEMA
GENERALIZADO
EDEMA
LOCALIZADO
CAUSA PRIMARIA

6. La reducción de la presión osmótica del plasma es el
resultado de pérdida o síntesis reducida de albúmina sérica. La causa
más importante de aumento en la pérdida de albúmina son ciertas
enfermedades del riñón, en las cuales la membrana basal glomerular
es anormalmente permeable a la albúmina. El síndrome nefrótico.
La obstrucción
linfática es otra causa primaria
de edema. El deterioro en el
drenaje linfático y linfedema
consecuente se suelen
localizar y originar de una
obstrucción inflamatoria o
neoplásica. La filariasis, una
parasitosis, causa fibrosis
extensa (le los ganglios vasos
linfáticos en la región inguinal.

7. MORFOLOGIAMORFOLOGIA. Los cambios morfológicos del edema son mucho más
evidentes a simple vista que microscópicamente. Aunque cualquier
órgano o tejido del organismo se puede afectar, el edema aparece con
mayor frecuencia en: tejido subcutáneo, por lo general en extremidades
inferiores; pulmones y cerebro.
El edema subcutáneo de las partes inferiores del organismo es una
manifestación notoria de insuficiencia cardiaca, en particular del
ventrículo derecho.
El edema por disfunción renal se origina por
proteinuria y retención de sodio. Tiende a ser
generalizado y más intenso que el edema
cardiaco.
Los pulmones. compuestos de tejido laxo
parecido a un panal son en articular
susceptibles al edema.

8. El edema cerebral se observa en diversas circunstancias clínicas, como
traumatismo encefálico, meningitis, encefalitis, crisis hipertensivas y
cualquier obstrucción de la circulación venosa del cerebro.
CORRELACIÓN CLINICA . El edema puede originar problemas clínicos
menores o mortales.

9. HIPEREMIAHIPEREMIA
El aumento en el contenido de sangre en un órgano se conoce como
hiperemia se clasifica en:
ACTIVA: cuando se produce por un aumento del aporte sanguíneo
arterial en el órgano afectado, adquiriendo una coloración rojiza.
Ejemplos son:
• Respuesta fisiológica a una mayor demanda (corazón y músculo
estriado durante el ejercicio).
• Secundario a factores neurogénicos: rubor facial, bochornos y fiebre.
• Inflamación: vasodilatación por sustancias liberadas (tumor-rubor-
calor).

10. PASIVA: por obstrucción al drenaje venoso, hay congestión y
coloración azul-rojiza de los órganos afectados.
Esta puede ser:
• Localizada: Obstrucción venosa en extremidades inferiores.
• Generalizada: Insuficiencia cardiaca congestiva. Si la
insuficiencia es derecha la congestión es de tipo sistémico y si
afecta el ventrículo izquierdo es de predominio pulmonar.
Alteraciones morfológicas macroscópicas en órganos con
hiperemia pasiva (también llamada congestión pasiva):
HIPEREMIAHIPEREMIA

11. • Microhemorragias intra-alveolares y “células de la insuficiencia
cardíaca” (macrófago alveolar con hemosiderina).
• Edema pulmonar, por aumento de la presión hidrostática.
• Edema pulmonar en el tiempo induce fibrosis del tabique y
asociado al hierro liberado, se produce la induración parda del
pulmón.
• Hipertensión pulmonar por aumento de la presión capilar
insuficiencia cardíaca izquierda.
PULMÓNPULMÓN

12. • Dilatación de la vena central y los
sinusoides con atrofia compresiva
de los hepatocitos peri-vena
central. Macroscópicamente el
hígado adquiere un aspecto
característico en su superficie de
corte, conocido como hígado en
nuez moscada. Puede haber
fibrosis peri- vena central y generar
un cuadro llamado “cirrosis
cardíaca”. Necrosis hemorrágica
central o necrosis centrolobulillar,
observado especialmente en el
shock.
HÍGADOHÍGADO

13. • Esplenomegalia, congestión y dilatación sinusoidal. Fibrosis
y calcificación en casos de larga data.
• Hiperesplenismo.
BAZOBAZO

14. HEMORRAGIAHEMORRAGIA
Se define hemorragia como la salida de
sangre desde el espacio intravascular al
exterior del cuerpo o hacia espacios
corporales no vasculares como consecuencia
de un daño en un vaso sanguíneo.

15. • Trauma: accidental o quirúrgico.
• Debilidad de la pared vascular: aterosclerosis, aneurismas.
• Infecciones: tuberculosis.
• Tumores.
• Alteraciones de la coagulación.
• Enfermedades de tracto gastrointestinal: úlcera péptica, várices
esofágicas.
Causas de hemorragia:
Hemorragia en cavidades:
• Se denominan según el lugar del organismo afectado, ejemplos
son: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis.

16. TIPOS ESPECIALES DE HEMORRAGIATIPOS ESPECIALES DE HEMORRAGIA
• EQUIMOSIS: Hemorragia superficial y difusa de 1 a 2 cm que cambia
de coloración por degradación de la hemoglobina; inicialmente es
púrpura, luego verde y finalmente amarilla.
• PETEQUIA: Hemorragia superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y
superficies serosas.
• PÚRPURA: Hemorragia superficial y difusa de +- 1 cm.
• HEMATOMA: Acumulación de sangre en tejidos blandos en cantidad
variable.

17. HEMORRAGIAHEMORRAGIA
La hemoglobina liberada se convierte en bilirrubina y a la
postre en hemosiderina. Los pacientes que sufren una hemorragia
intensa, como hemorragia masiva del tubo digestivo, hemorragia o
infarto pulmonar o un hematoma, en ocasiones presentan ictericia
debido a la lisis de eritrocitos y liberación subsecuente de bilirrubina.
La importancia de la
hemorragia depende del
volumen de sangre perdida, la
rapidez y el sitio de la misma,
Hemorragias repentinas de
hasta 20% del volumen
sanguíneo o pérdidas lentas de
volúmenes aún más grandes
pueden tener poca importancia
clínica. Las pérdidas más
grandes o más agudas pueden
inducir choque hemorrágico
(hipovolémico).

18. La trombosis, como proceso patológico, es la formación de una masa
de sangre coagulada dentro del sistema vascular no dañado.
HEMOSTASIS: Mecanismo complejo por el cual es reparado
rápidamente un vaso sanguíneo.
Factores que predisponen la trombosis:
TROMBOSIS
• Injuria endotelial: infarto agudo del miocardio, ateroma ulcerado. En
cámaras cardíacas (post-cirugía, inflamaciones). Enfermedad
inflamatoria valvular y prótesis, Stress hemodinámico de la
hipertensión arterial, radiación, agentes químicos, toxinas bacterianas.
Injuria inmunológica.

19. • Alteraciones del flujo normal: Ateroma ulcerado y no ulcerado,
infartos miocárdicos (por menor contractilidad), secuela valvular
reumática, arritmias (fibrilación auricular), ectasia en venas
varicosas.
• Hipercoagulabilidad.
• Primarios: déficit de antitrombina III, proteína C o S.
• Secundarios: Sd. Nefrótico, quemaduras, embarazo,
neoplasias diseminadas, anticonceptivos orales, edad
avanzada, obesidad, lupus eritematoso sistémico etc.
Factores que predisponen la trombosis:
TROMBOSISTROMBOSIS

20. El trombo puede ocurrir en cualquier parte del
sistema vascular. Su tamaño es variable dependiendo de su
origen y las causas que lo originaron.
Líneas de Zahn: Laminación en un trombo por la
alternancia de depósitos de plaquetas y fibrina (líneas claras)
y de glóbulos rojos (líneas más oscuras).
MORFOLOGÍA DEL TROMBOMORFOLOGÍA DEL TROMBO
Tipos de trombos según el compromiso del lumen:
• Murales: cámaras cardíacas, lumen aórtico e ilíacos.
• Oclusivos: coronarias, cerebrales y femorales.
• Vegetaciones:
• Endocarditis infecciosa.
• No infecciosa o verrucosa (lupus entematoso sistémico).

21. Los trombos arteriales y cardíacos son ricos en plaquetas
y fibrina, son duros, laminados y pálidos.
Los trombos venosos trombos venosos, en cambio son
ricos en glóbulos rojos, gelatinosos y de escasa laminación.
MORFOLOGÍA DEL TROMBOMORFOLOGÍA DEL TROMBO
Los trombos arteriales se asocian a infartos miocárdicos,
aterosclerosis y dilataciones aneurismáticas.

22. TROMBOSISTROMBOSIS
Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la
obstrucción vascular, ¿que pasa con el trombo en el curso de días y
semanas? Surge una de las secuencias siguientes:
1)el trombo puede propagarse y a la postre obstruir algún vaso critico.
2)originar embolia.
3)ser eliminado por actividad fibrinolitica o.
4)sufrir organización y recanalizarse, esto es, incorporarse dentro de la
pared del vaso.

23. Infarto es una zona de necrosis isquémica dentro de un tejido u órgano
producido por oclusión de la circulación arterial o venosa.
INFARTOINFARTO
Casi 99% de los infartos se
originan por fenómenos
tromboembólicos y la mayor
parte son resultado de
oclusiones arteriales.
Ejemplos de órganos compactos que desarrollan infartos blancos o
pálidos son corazón, bazo y riñones. En contraste, el pulmón suele
sufrir infarto hemorrágico o rojo.
Los infartos se dividen en dos
tipos: blanco (anémico) y rojo
(hemorrágico).

24. Todos los infartos, rojos y blancos. tienden a ser cuneiformes; el vaso
ocluido en la punta y la periferia del órgano forman la base.
FACTORES QUE CONDICIONAN EL DESARROLLO DE UN
INFARTO
1) naturaleza del aporte vascular.
2) rapidez de desarrollo de la oclusión.
3) vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
4) la capacidad para transportar oxígeno de la sangre.
INFARTOINFARTO

25. Estado caracterizado
por una hipoperfusión tisular y
una insuficiente entrega de
oxígeno, por debajo de los
niveles requeridos para cubrir
las demandas normales.
Puede ocurrir por disminución
del volumen sanguíneo,
redistribución sanguínea o por
disminución del gasto
cardíaco; como resultado final
hay un inadecuado volumen
circulante.
SHOCKSHOCK

26. Cambios morfológicos asociados al shock:Cambios morfológicos asociados al shock:
 CORAZÓN.
• Macroscopía: hemorragias petequiales en el epicardio (cara
posterior) y endocardio (en tracto de salida izquierdo).
• Microscopía: necrosis focal del miocardio, hay aumento de la
eosinofilia y picnosis nuclear.
 RIÑON.
• Macroscopía: aumento de volumen,
edema y congestión tisular. Se observa
congestión en la zona más externa de
la médula.
• Microscopía: necrosis tubular aguda,
edema cortical e infiltrado
mononuclear.

27. Cambios morfológicos asociados al shock:Cambios morfológicos asociados al shock:
 PULMÓN
• Macroscopía: pulmón firme y congestivo. La superficie de corte
exuda un Iiquido espumoso.
• Microscopía: Hay una lesión
alveolar que produce neumonitis
intersticial, que puede ser focal o
generalizada. Además hay edema
peribronquial, interalveolar e
intraalveolar, necrosis de células
endoteliales, microtrombos y necrosis
del epitelio alveolar. Formación de
membranas hialinas (estructura
eosinofílica producto del daño alveolar
formada por detritus celular y
proteínas plasmáticas). La reparación
induce fibrosis e hiperplasia de
neumocitos II.

28. Cambios morfológicos asociados al shock:Cambios morfológicos asociados al shock:
 HIGADO
• Macroscopía: superficie externa moteada y congestiva.
• Microscopía: necrosis y hemorragia centrolobulillar.
 TUBO DIGESTIVO.
• Duodenitis, úlcera duodenal,
hemorragia gástrica difusa,
ruptura esofágica y necrosis de
mucosa colónica. Pancreatitis.
 OTROS.
• Hemorragia suprarrenal perimedular,
• Hemorragias microscópicas y necrosis celular en encéfalo.

29. Es el paso por la circulación venosa o arterial de cualquier
material capaz de atascarse y obstruir su lumen.
Tromboembolismo pulmonar (TEP):
Patología encontrada en un alto porcentaje de las autopsias.
Generalmente los émbolos se originan en las venas profundas de las
extremidades inferiores (venas ilíacas y femorales).
EMBOLIAEMBOLIA
Causas de TEP:
Ectasia venosa, traumatismos y
quemaduras, desequilibrio hormonal, edad
avanzada e inmovilización.

30. EMBOLIAEMBOLIA
Trombosis venosa o flebotrombosis:
Se observa edema y congestión de la extremidad. Son
generalmente oclusivos, forman un molde del lumen vascular, de color
rojo oscuro y son escasamente laminados. El 90% es originado en las
extremidades inferiores (vena femoral, poplítea e ilíaca) también en
plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas.

31. EMBOLIAEMBOLIA
Existen otros tipos de embolias no originadas en trombos:
• Gaseosa: heridas del cuello, tóracocentesis, hemodiálisis, punciones
venosas, parto, aborto, descompresión.
• Líquido amniótico: parto y post-parto
inmediato, muy grave, 1/50.000
nacimientos. Con clínica de dificultad
respiratoria, cianosis, shock, convulsiones,
coma. Hay edema pulmonar agudo y
coagulación intravascular diseminada.
• Lanugo, escamas epiteliales fetales, vémix
caseoso, mucina respiratoria y
gastrointestinal, bilis, meconio.
• Grasa: Fracturas de huesos con médula
ósea, ej: huesos largos.