9-2. Ischemic Stroke (dr. Ashari Bahar, Sp.S) .pptx

stroke iskemia in health of lapas in indonesia north sulawesi sulawesi healt prifesional

1. ISCHEMIC STROKE (STROKE ISKEMIK) ASHARI BAHAR, MD, FINS(C), FINA DIVISI NEUROINTERVENSI DAN TERAPI ENDOVASKULAR DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR

2. DEFINISI 1 STROKE adalah kondisi dimana didapatkan adanya defisit neurologik yang terjadi secara tiba-tiba yang disebabkan oleh cedera fokal /global akut pada susunan saraf pusat (SSP/CNS) yang disebabkan oleh masalah vaskular .

3. DEFINISI 2 INFARK SSP/CNS adalah kematian sel pada SSP ( otak , medulla spinalis atau retina) yang disebabkan oleh iskemia , yang didasari oleh Bukti objektif cedera iskemia seperti patologi , imaging atau bukti lainnya pada serebral , medulla spinalis atau retina yang sesuai dengan distribusi vaskular Bukti klinik berupa cedera iskemia fokal pada serebral , medulla spinalis atau retina yang gejalanya menetap ≥ 24 jam atau berakhir dengan kematian , dengan penyebab lain telah disingkirkan . STROKE ISKEMIK adalah suatu episode disfungsi neurologik yang disebabkan oleh infark fokal pada serebral , medulla spinalis atau retina. INFARK SSP TERSAMAR (SILENT CNS INFARCTION) adalah adanya bukti infark pada SSP yang didasari oleh gambaran imaging atau neuropatologi tanpa adanya riwayat disfungsi neurologik akut berdasarkan lokasi lesi .

4. DEFINISI 3 FLOW CHART PENETAPAN DEFINISI STROKE

5. EPIDEMIOLOGI 1 Penyebab kematian ketiga setelah kanker dan penyakit jantung Penyebab utama disabilitas Riskesdas 2018 menunjukkan prevalensi Penyakit Tidak Menular mengalami kenaikan jika dibandingkan dengan Riskesdas 2013, antara lain kanker , stroke, penyakit ginjal kronis , diabetes melitus , dan hipertensi . Prevalensi kanker naik dari 1,4% ( Riskesdas 2013) menjadi 1,8%; prevalensi stroke naik dari 7% menjadi 10,9%; dan penyakit ginjal kronik naik dari 2% menjadi 3,8%. Kenaikan prevalensi penyakit tidak menular ini berhubungan dengan pola hidup , antara lain merokok , konsumsi minuman beralkohol , aktivitas fisik , serta konsumsi buah dan sayur .

6. EPIDEMIOLOGI 2

7. EPIDEMIOLOGI 3

8. EPIDEMIOLOGI 4

9. TIPE STROKE 1

10. TIPE STROKE 2

11. TIPE STROKE 3

12. FAKTOR RISIKO STROKE NON MODIFIABLE Umur Jenis kelamin Ras Herediter Riwayat penyakit vaskular sebelumnya ( Eg . IM, penyakit vaskular perifer ) MODIFIABLE Hipertensi Penyakit jantung ( Eg . AF, endokarditis ) DM Dislipidemia Merokok Konsumsi alkohol Kontrasepsi oral

13. GAMBARAN KLINIK 1 ANAMNESIS DAN RIWAYAT PENYAKIT Onset dan progresifitas gejala neurologi  stroke komplit atau stroke in evolution TIA & amaurosis fugax Hipertensi & DM Penyakit jantung seperti aritmia , PJK, dan katup prostetik Seizure & migraine Terapi antikoagulan Penggunaan kontrasepsi oral Penyakit hiperkoagulabilitas seperti sickle cell anemia & polisitemia vera Penyalahgunaan obat seperti kokain , amfetamin

14. GAMBARAN KLINIK 2 PEMERIKSAAN FISIK Defisit neurologi bervariasi tergantung pada lokasi lesi vaskular Pemeriksaan tanda-tanda vital Pemeriksaan fisik sistematik Pemeriksaan fisik neurologi

15. GAMBARAN KLINIK 3 Sebagian besar CVD bermanifestasi berupa defisit neurologi fokal /global yang sifatnya tiba-tiba “Struck by the hand of God” Manifestasi klinik sangat bervariasi karena anatomi dan vaskularisasi otak yang sangat kompleks

16. GAMBARAN KLINIK 4

17. SIRKULASI SEREBRAL 1

18. SIRKULASI SEREBRAL 2

19. SIRKULASI SEREBRAL 3

20. SINDROME STROKE 1 Sindrome stroke dapat dibagi menjadi Sindrome stroke sirkulasi pembuluh darah besar anterior Sindrome stroke sirkulasi pembuluh darah besar posterior Sindrome stroke akibat small vessel disease pada daerah vaskularisasi lain

21. SINDROME STROKE SIRKULASI ANTERIOR ARTERI KAROTIS INTERNA DAN CABANGNYA ARTERI SEREBRI ANTERIOR ARTERI SEREBRI MEDIA

22. SINDROME STROKE SIRKULASI ANTERIOR AP VIEW LATERAL VIEW

23. SINDROME STROKE SIRKULASI ANTERIOR CT SCAN ANGIOGRAM/DSA

24. SINDROME STROKE SIRKULASI ANTERIOR CT SCAN

25. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA AREA ARTERI SEREBRI MEDIA

26. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA AREA ARTERI SEREBRI MEDIA (OKLUSI M1 KIRI)

27. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI M1 Hemiplegia/hemiparesis kontralateral , hemihipestesia / hemianestesia kontralateral , dan gaze palsy (gaze yang mengarah ke sisi yang mengalami stroke) Oklusi pada M1 kiri : apasia global ( sangat jarang terjadi jika stroke pada hemisfer kanan ) Oklusi M1 kanan : left hemispatial neglect. Lesi yang melibatkan > 50% area arteri serebri media memiliki risiko tinggi untuk menjadi malignant MCA syndrome, dimana terjadi edema yang luas dan bisa menyebabkan herniasi dalam 2-5 hari pasca onset dan bisa menyebabkan penurunan kesadaran .

28. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA AREA ARTERI SEREBRI MEDIA (OKLUSI M2)

29. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA AREA ARTERI SEREBRI MEDIA (OKLUSI M2)

30. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI M2 SUPERIOR Hemiplegia/hemiparesis kontralateral , Hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral dengan kekuatan yang lebih tinggi pada tungkai Inervasi tungkai berada lebih ke medial pada daerah parasagital , dimana divaskularisasi oleh arteri serebri anterior Gaze palsy kontralateral . Hemispere kiri : Apasia Broca’s (expressive, non-fluent ) Hemispere kanan : spatial neglect

31. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI M2 INFERIOR Kehilangan penglihatan kuadranopia superior kontralateral atau hemianopia kontralateral Hemispere kiri : Apasia Wernicke’s (receptive, fluent ). Hemispere kanan : spatial neglect. Apasia Wernicke’s kadang-kadang memusingkan tetapi jika disertai dengan efek lapangan pandang dapat diketahui lokasi dari lesi .

32. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI ARTERI YANG LEBIH DISTAL Defisit motorik atau sensorik yang tidak komplit dan lebih sering terjadi pada wajah dan / atau lengan / tangan disebabkan oleh besarnya daerah homonkulus organ ini pada otak . Sebaliknya , lesi yang lebih proksimal , subkortikal atau lesi batang otak umumnya menyebabkan hemiparesis yang kekuatannya hampir sama pada wajah , ekstremitas superior dan inferior yang disebabkan oleh lesi pada traktus motorik . Diffusion weighted MRI adalah modalitas terbaik untuk mendeteksi lesi kecil pada fase akut stroke.

33. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI ARTERI YANG LEBIH DISTAL

34. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI MEDIA Empat mekanisme yang dapat menyebabkan infark lakunar ( dari bawah ke atas ) Emboli dari arteri besar atau jantung ke MCA dan berakhir ke arteri lentikulostriata menyebabkan infark lakunar pada ganglia basalis Ateroma pada arteri utama yang menutup cabang perforator Ateroma pada arteri perforator Small vessel disease GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI CABANG PERFORATOR

35. SINDROME STROKE SIRKULASI ANTERIOR AP VIEW LATERAL VIEW

36. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI ANTERIOR AREA ARTERI SEREBRI ANTERIOR

37. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI ANTERIOR AREA ARTERI SEREBRI ANTERIOR-CABANG2 PERFORATOR

38. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI ANTERIOR AREA ARTERI SEREBRI ANTERIOR-CABANG2 PERFORATOR Sebagian besar cabang-cabang perforator berasal dari segmen A1 dan A2 dan mensuplai kaput nukleus kaudatus , gangglia basalis dan kapsula interna , kommisura bagian anterior, dan korpus kallosum anterior. Cabang terbesar dan terpanjang dari arteri perforator ACA adalah recurrent artery of Heub ner , umumnya bercabang dari segmen A2 dan mensuplai kaput kaudatus . Arteri lentikulostriata medialis dan arteri perforator korpus kallosum bercabang dari segmen A1 dan A2 dan mensuplai anterobasal prosensepalon , genu korpus kallosum , septum pellucidum , dan fornix .

39. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI ANTERIOR AREA ARTERI SEREBRI ANTERIOR-CABANG2 PERFORATOR

40. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI ANTERIOR AREA ARTERI SEREBRI ANTERIOR-INFARK AREA VASKULARISASI RECURRENT ARTERY OF HEUBNER

41. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI ANTERIOR GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI ARTERI CEREBRI ANTERIOR Hemiplegia/hemiparesis dan hemiparastesia / hemianestesia kontralateral dimana tungkai lebih berat dibandingkan dengan lengan dan wajah Kebalikan dari gangguan pada arteri serebri media Emboli kecil pada arteri ini dapat menyebabkan serangan TIA yang intermittent pada tungkai (paresis) kontralateral . Jika terjadi stroke bilateral dapat menyebabkan sindrom lobus frontalis berupa afek datar dan depresi , menurunnya perhatian dan semangat / inisiasi dan gangguan kognitif yang menyertai gangguan bilateral pada tungkai

42. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI ANTERIOR GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI ARTERI CEREBRI ANTERIOR Hemiplegia/hemiparesis dan hemiparastesia / hemianestesia kontralateral dimana tungkai lebih berat dibandingkan dengan lengan dan wajah Kebalikan dari gangguan pada arteri serebri media Emboli kecil pada arteri ini dapat menyebabkan serangan TIA yang intermittent pada tungkai (paresis) kontralateral . Jika terjadi stroke bilateral dapat menyebabkan sindrom lobus frontalis berupa afek datar dan depresi , menurunnya perhatian dan semangat / inisiasi dan gangguan kognitif yang menyertai gangguan bilateral pada tungkai

43. AREA VASKULARISASI ARTERI SEREBRI ANTERIOR GEJALA-GEJALA PADA OKLUSI ARTERI CEREBRI ANTERIOR Hemiplegia/hemiparesis dan hemiparastesia / hemianestesia kontralateral dimana tungkai lebih berat dibandingkan dengan lengan dan wajah Kebalikan dari gangguan pada arteri serebri media Emboli kecil pada arteri ini dapat menyebabkan serangan TIA yang intermittent pada tungkai (paresis) kontralateral . Jika terjadi stroke bilateral dapat menyebabkan sindrom lobus frontalis berupa afek datar dan depresi , menurunnya perhatian dan semangat / inisiasi dan gangguan kognitif yang menyertai gangguan bilateral pada tungkai

44. SINDROME STROKE SIRKULASI POSTERIOR AP VIEW LATERAL VIEW

45. AREA VASKULARISASI SEREBRI POSTERIOR GEJALA-GEJALA PADA STROKE VERTEBROBASILAR Gejala-gejala dan tanda-tandanya bervariasi dan bisa berfluktuasi dalam beberapa jam. Menegakkan diagnosis lebih sulit dibandingkan sirkulasi anterior. Defisit neurologi yang kompleks ketika melibatkan infark pada batang otak dan serebellum .

46. AREA VASKULARISASI SEREBRI POSTERIOR GEJALA-GEJALA PADA STROKE VERTEBROBASILAR Ataksia pada badan atau gangguan gait ( pasien sering jatuh pada sisi yang sesisi dengan lesi ketika bergerak ; memiliki ataksia ipsilateral dengan lesi ) Lesi serebellum pada midline atau medial dapat menyebabkan gangguan gait disertai gejala vestibular Nistagmus dan / atau diplopia dapat terjadi (horizontal atau vertikal ) Vertigo , tinnitus, penurunan pendengaran Mual dan muntah Disartria dan disfagia Berbagai variasi model kelemahan dan gangguan sensorik

47. AREA VASKULARISASI SEREBRI POSTERIOR GEJALA-GEJALA PADA STROKE VERTEBROBASILAR Ataksia pada badan atau gangguan gait ( pasien sering jatuh pada sisi yang sesisi dengan lesi ketika bergerak ; memiliki ataksia ipsilateral dengan lesi ) Lesi serebellum pada midline atau medial dapat menyebabkan gangguan gait disertai gejala vestibular Nistagmus dan / atau diplopia dapat terjadi (horizontal atau vertikal ) Vertigo , tinnitus, penurunan pendengaran Mual dan muntah Disartria dan disfagia Berbagai variasi model kelemahan dan gangguan sensorik

48. AREA VASKULARISASI SEREBRI POSTERIOR GEJALA-GEJALA PADA STROKE VERTEBROBASILAR Ataksia pada badan atau gangguan gait ( pasien sering jatuh pada sisi yang sesisi dengan lesi ketika bergerak ; memiliki ataksia ipsilateral dengan lesi ) Lesi serebellum pada midline atau medial dapat menyebabkan gangguan gait disertai gejala vestibular Nistagmus dan / atau diplopia dapat terjadi (horizontal atau vertikal ) Vertigo , tinnitus, penurunan pendengaran Mual dan muntah Disartria dan disfagia Berbagai variasi model kelemahan dan gangguan sensorik

49. PERAWATAN/TERAPI EMPAT KOMPONEN PERAWATAN STROKE ISKEMIK: TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI PEMERIKSAAN ETIOLOGI UNTUK PENCEGAHAN SEKUNDER PENCEGAHAN PENURUNAN STATUS NEUROLOGI DAN KOMPLIKASI MEDIS PERBAIKAN DAN REHABILITASI

50. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Menegakkan diagnosis secepat mungkin Mempertahankan perfusi ke otak Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (TPA)/ trombolisis IV Trombektomi mekanik Trombolisis IA Terapi antiplatelet dan antikoagulan pada stroke iskemik akut Terapi hiperglikemia Terapi hipertermia

51. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Menegakkan diagnosis secepat mungkin  Tujuannya : Menyingkirkan perdarahan Membedakan jaringan otak yang mengalami kerusakan reversibel dan irreversibel ( mengidentifikasi jaringan otak yang berisiko ) Mengidentifikasi stenosis atau oklusi arteri ekstra-intrakranial penyebab stroke

52. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI MANAJEMEN SPESIFIK STROKE ISKEMIK AKUT

53. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI

54. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Tanda-tanda awal stroke iskemik pada CT scan kepala : Pendataran sulkus-sulkus otak “Insular ribbon sign” Tanda-tanda hipoatenuasi / hipodens jaringan otak Batas- batas nukleus lentiformis menghilang “ Hyperdens artery sign”  Indikasi trombus intravaskular

55. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI

56. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI

57. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Pemeriksaan CT/MR Perfusi Dengan pemeriksaan CT dan MRI kita dapat mendapatkan kesimpulan area yang mengalami infark tetapi tidak dapat menyingkirkan daerah iskemik penumbra ( jaringan yang berisiko ) Pemeriksaan perfusi akan menunjukkan daerah yang berisiko Sekitar 20% pasien membutuhkan pemeriksaan perfusi pada awal penegakan diagnosis

58. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI KONSEP TERKINI ISKEMIK PENUMBRA

59. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI KONSEP TERKINI ISKEMIK PENUMBRA

60. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI PWI-DWI MISMATCH

61. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI PWI-DWI MISMATCH

62. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI MANAJEMEN SPESIFIK STROKE ISKEMIK AKUT

63. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Mempertahankan perfusi ke otak Untuk memaksimalkan perfusi ke otak dapat dilakukan dengan mempertahankan euvolemia untuk menjaga kollateral dan aliran yang mengalami stenosis Pertahankan tekanan darah Posisikan kepala pada tempat yang rata Pilihan lain dapat berupa Pemberian cairan Normal saline untuk cairan IV – untuk mempertahankan euvolemia karena cairan isotonik tidak menyebabkan pergeseran cairan Pertimbangkan pemberian Normal saline 500 cc drips dalam 20–30 menit Pertimbangkan pemberian cairan hetastarch untuk penambahan volume cairan jika dengan NS lambat Hetastarch 500 cc IV dalam 1 jam Dilanjutkan hetastarch 250 cc IV setiap 8 h jam Monitor tekanan vena jugularis Jangan sampai overload/ kelebihan cairan Pertimbangkan phenylephrine drip atau pressors lain untuk meningkatkan tekanan darah (di ICU)

64. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Manajemen trombolisis pada stroke iskemik akut 3 - 4.5 jam onset stroke iskemik untuk IV Dahulu  bisa dilanjutkan dengan IA dalam onset 6 jam serangan  risiko perdarahan tetap tinggi  tergantikan dengan trombektomi mekanik

65. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Trombektomi mekanik Dapat dilakukan setelah 4,5 – 16/24 jam onset serangan Hasil tergantung dari fisiologi pencitraan

66. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Trombektomi mekanik

67. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Terapi antiplatelet dan antikoagulan pada stroke iskemik Terapi antiplatelet akut Aspirin 81–325 mg per hari , atau Clopidogrel 75 mg sekali sehari Terapi antikoagulan akut Heparin 5000 unit SC setiap 12 jam, atau Enoxaparin ( Lovenox , Clexane ) 40mg SC setiap hari

68. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Terapi hiperglikemia Hiperglikemia dapat memperberat luaran stroke Mekanisme belum terlalu diketahui Hiperglikemia ( glukosa > 150 mg/dl) dapat meningkatkan ukuran lesi stroke dan meningkatkan risiko perdarahan otak Terapi glukosa secara agresif dan terukur

69. 1. TERAPI AKUT DAN OPTIMALISASI STATUS NEUROLOGI Terapi hipertermia Hipertermia berkorelasi dengan luaran yang buruk Peningkatan suhu akan meningkatkan kebutuhan metabolik dan ukuran infark Terapi hipertermia dengan dengan parasetamol dan cooling blankets jika diperlukan

70. 2. PEMERIKSAAN ETIOLOGI UNTUK PENCEGAHAN SEKUNDER STROKE Pemeriksaan skrining untuk stenosis/ oklusi arteri Carotid ultrasound Transcranial doppler (TCD) MR angiography (MRA) / CT angiography Digital substraction angiography

71. 2. PEMERIKSAAN ETIOLOGI UNTUK PENCEGAHAN SEKUNDER STROKE Evaluasi kardiak Electrocradiogram (EKG) Echocardiogram Transthoracic echocardiogram (TTE) Transesophageal echocardiogram (TEE)

72. 2. PEMERIKSAAN ETIOLOGI UNTUK PENCEGAHAN SEKUNDER STROKE Skrining faktor risiko stroke Kontrol tekanan darah Pemeriksaan lipid darah Kontrol glukosa darah Skrining hiperhomosisteinemia Hentikan merokok Kontrol faktor risiko stroke lainnya

73. 3. PENCEGAHAN PENURUNAN FUNGSI NEUROLOGI DAN KOMPLIKASI MEDIS Hal- hal yang harus diperhatikan selama perawatan stroke Profilaksis deep venous thrombosis (DVT) ( farmakologi , alat-alat dan mobilisasi pasien ) Pencegahan aspirasi ( pemeriksaan fungsi menelan dan supervisi yang baik oleh perawat sebelum pemberian intake oral) Pencegahan ulkus gaster Mempercepat pelepasan kateter urine jika memungkinkan ( bladder training terlebih dahulu ) Monitor jumlah platelet pada pemberian heparin untuk menghindari heparin induced thrombocytopenia (HIT)

74. 3. PENCEGAHAN PENURUNAN FUNGSI NEUROLOGI DAN KOMPLIKASI MEDIS Hal- hal yang harus diperhatikan selama perawatan stroke Profilaksis deep venous thrombosis (DVT) ( farmakologi , alat-alat dan mobilisasi pasien ) Heparin 5000 unit SC setiap 12 jam, atau Enoxaparin ( Lovenox , Clexane ) 40mg SC sekali sehari , atau Dalteparin ( Fragmin ) 5000 unit SC sekali sehari ; Sequential compression devices (non-drug); Compression (TED) stockings

75. 4. PERBAIKAN DAN REHABILITASI Physical therapy (PT) Occupational therapy (OT) Speech therapy (ST)

76. LUARAN STROKE ISKEMIK KEMATIAN Estimasi seluruh dunia (data dari Rochester Epidemiology Project dan NOMASS): 30% kematian dalam tahun pertama 40–50% dalam 5 tahun Data dari Mediccare ( umur > 65 tahun ) Setelah selamat dan keluar dari rumah sakit , 26.4% meninggal dalam 1 tahun , 60% meninggal dalam 5 tahun Setelah keluar dari RS akibat TIA , 15% meninggal dalam 1 tahun , 50% meninggal dalam 5 tahun .

77. LUARAN STROKE ISKEMIK KECACATAN Sangat sulit memprediksikan lama perbaikan dan beratnya keccatan yang akan timbul Sangat penting diinformasikan kepada pasien dan keluarganya untuk membantu dalam perbaikan fungsionalnya Yang terbaik menginformasikan kondisi terburuk – yang terbaik yang mungkin terjadi

78. LUARAN STROKE ISKEMIK APA YANG DILAKUKAN/DIKETAHUI SEBELUM PASIEN PULANG? Pastikan lakukan / ketahui yang berikut : Pastikan lokasi stroke dan mekanismenya Strategi yang akan dilakukan untuk mencegah serangan stroke berikutnya Terapi antihipertensi Terapi antiplatelet Terapi kolesterol dan faktor risiko lainnya Pemeriksaan fungsi koagulasi terutama INR ( terutama pada penggunaan warfarin), bagaimana kontrol rutinnya , dan tanda-tanda kritis akibat penggunaan antikoagulan Sangat penting berkomunikasi dengan dokter layanan primer tentang mekanisme stroke karena mereka yang akan mengatur / mengontrol faktor risiko penyakit dan terapi Catatan ringkasan perjalanan penyakit dan rencana terapi

79. Change our attitude ….

80. Thank You Save Save Our Brain